PERIODO PREPATOGENICO
SIDA
Agente causal
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de los retrovirus.
Se han identificado dos tipos del VIH: tipo 1 (HIV-1) y tipo 2 (HIV-2). Desde el punto de vista serológico y geográfico estos virus son relativamente diferentes, pero comparten algunas características epidemiológicas. La patogenicidad del VIH-2 es menor que la del VIH-1. El VIH es un lentivirus, lo cual significa que permanece mucho tiempo en estado latente.
Huésped
El reservorio del virus es el ser humano. El virus se transmite persona a persona y la susceptibilidad es general. Factores como la raza, el sexo y el embarazo parece que no modifican la susceptibilidad de la infección. La transmisión del virus VIH está relacionada con diferentes hábitos:
- Trasmisión sexual: el peligro de transmisión del VIH por transmisión sexual es mucho menor que el de la mayor parte de los agentes de transmisión sexual. Sin embargo, la presencia de otra enfermedad sexual que pueda presentar úlceras facilita en gran medida la transmisión del virus.
- Compartir agujas contaminadas por el virus
Transfusión de sangre o hemoderivados
- Transfusión de órganos
- Transmisión vertical: del 15-30% de los niños nacidos de madres infectadas se infectan antes, durante o poco después del parto; el tratamiento durante la gestación a la madre con antiretrovirales disminuye significativamente la infección en los lactantes.
Lactancia materna
Medioambiente
Entre los factores del medioambiente, se pueden incluir:
- Poblaciones: existen poblaciones en las que la incidencia de VIH es muy elevada, aumentando el riesgo de transmisión
- Factores culturales: falta de protección adecuada durante las relaciones sexuales.
- Profesiones con mayor riesgo: los profesionales sanitarios que están en contacto con objetos punzantes que pueden entrar en contacto con sangre de cualquier paciente.
PERIODO PATOGENICO
ETAPA SUBCLÍNICA
Puerta de entrada:
Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que desarrolla el SIDA suelen transcurrir entre 6 y 10 años. El estudio de la evolución de la enfermedad puede realizarse a través de distintos marcadores de laboratorio o por las manifestaciones clínicas que van apareciendo. Desde 1996, la determinación de la cantidad de virus circulante en la sangre de la persona infectada, que recibe el nombre de carga viral, se ha convertido en el principal marcador de la evolución de la enfermedad.
Localización y multiplicación del agente:
La mayoría de los pacientes experimentan, al cabo de unas tres semanas de haberse infectado con el virus VIH, una serie de síntomas pseudogripales como fiebre, cefalea, eritema, linfoadenopatías y sensación de malestar. Estos síntomas desaparecen al cabo de una o dos semanas. Durante esta fase, llamada fase de infección aguda, el VIH se multiplica a una gran velocidad, sufriendo diversas mutaciones genéticas. En un primer momento, se produce un descenso de la cifra de linfocitos T CD4 pero, al poco tiempo, alcanzan unas cifras normales en respuesta a una activación del sistema inmunológico. Los individuos son altamente contagiosos durante esta fase.
CAMBIOS FUNCIONALES GENERALES (INCUBACION) A continuación se pasa a una fase, llamada fase asintomática, que puede durar diez años o más. Durante este periodo, el virus continúa replicándose causando una destrucción progresiva del sistema inmune. En la fase siguiente, denominada fase sintomática precoz, se suele iniciar el desarrollo de síntomas de enfermedad clínica y suelen aparecer infecciones oportunistas leves.
Se llega, por último, a la fase denominada SIDA o fase de enfermedad avanzada por VIH en la que aparecen las infecciones y tumores definitorios del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
ETAPA CLINICA
HORIZONTE CLINICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL INESPECIFICOS
Los primeros signos y síntomas pueden, en algunos casos, empezar a ser evidentes entre seis meses y un año después del contagio por el VIH, dependiendo principalmente de variedades fisiológicas ya que cada individuo tiene diferente susceptibilidad para desarrollar la enfermedad. Esto origina que en algunos casos, los signos y síntomas empiecen a aparecer incluso 5 ó 10 años después del contagio. A continuación se enumeran los principales signos y síntomas:
Fiebre. Linfadenopatía Malestar generalizado. Pérdida de peso. Sudoraciones nocturnas. Diarrea. Trastornos sanguíneos. Problemas respiratorios. Problemas de la piel. Lesiones en la boca. Retardo de la curación. Procesos infecciosos. Problemas en los genitales externos
Problemas psicológicos y neurológicos. Puede haber múltiples signos y síntomas de este tipo como consecuencia del gran deterioro neurológico que ocurre en pacientes con SIDA. Usualmente son:
-Apoplejía o pérdida de la conciencia así como parálisis en varias partes del cuerpo.
-Pérdida de la sensibilidad en algunas partes del cuerpo. -Pérdida de habilidad física y mental. -Temblores y estremecimiento. Problemas de equilibrio y coordinación. -Problemas de conducta y personalidad. Ansiedad, miedo, pánico, depresión, tristeza, alineación así como cambios de carácter y personalidad. -Alucinaciones. Falso sentido de la percepción. -Pérdida de memoria, desorientación, dolores de cabeza y visión borrosa.
SIGNOS Y SINTOMAS ESPPECIFICOS
Infecciones oportunistas Algunos cánceres Linfocitos CD4 <200/�l Sarcoma de Kaposi Mononucleosis (V. Epstein Barr) Caquexia Diarrea abundante y persistente Linfadenopatia Fiebre (>38oC) de 1 mes o mas Enfermedades Oportunistas
Las infecciones oportunistas
Sus manifestaciones varían según el microbio y órgano afectado. Aunque el estado general es de adelgazamiento, astenia y debilitamiento, estas son las características básicas. ÓRGANOS
MANIFESTACIONES
AGENTES
Pulmones
Tos prolongada y fiebre
Pneumocystis carinii
Tubo digestivo
Giardia Shigella Candida
Cerebro
Diarreas crónicas Infección en el esófago Invasión de hongos en el
sistema digestivo Parálisis
Criptococos
Piel
Problemas en la vista Manifestaciones psíquicas raras Meningitis Herpes cutáneo
Toxoplasma
Virus Herpes
del
b. Algunos cánceres son muy comunes en el curso de esta enfermedad. -El Sarcoma de Kaposi es el más frecuente -Los linfomas son unos tumores malignos linfáticos
Incapacidad
Una vez que el VIH ha progresado a SIDA, se produce la supresión severa e irreversible del sistema inmunológico.
Cronicidad
Infecciones oportunistas *Demencia, trastornos neurológicos Pérdida progresiva de lasfunciones motoras, conocimiento y conducta.
Muerte
De 80-90% de los casos fallecen en 3-5 años.
Acceso a Antirretro virales, extiende su vida muchos años más.
PERIODO PREPATOGÉNICO
SARAMPIÓN
Agente:
La infección del sarampión está dada por un virus de la familia Paramyxoviridae.
Huésped:
Personas de todas las edades, muy común en la infancia (se presenta mayormente en niños menores de 10 años de edad). Se presenta a nivel mundial6.
Medio Ambiente:
Los casos de sarampión se presentan durante todo el año en los climas templados. Las epidemias tienen a presentarse al final del invierno y principio de la primavera1. PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud:
Programas de inmunización masiva para llegar a todos los niños susceptibles en jardines de niños y en primero y segundo grado. Los departamentos de salubridad están haciendo esfuerzos a fin de que los médicos den cuenta de todos los casos de sarampión, para que puedan efectuarse las medidas de control de las epidemias rápida y efectivamente3.
Protección específica:
Se recomienda ahora la vacunación rutinaria de los niños de alrededor de un año de edad. En los adultos no inmunizados que por sus condiciones no convenga aplicarles la vacuna se recomienda prevenir mediante la inmunización pasiva con gammaglobulina humana de adultos administrada inmediatamente después de la exposición, evita la enfermedad o hace que ésta lleve un curso más benigno. Aislar a todas las personas que presenten síntomas de catarro y a las que hayan estado en contacto con pacientes en fase de primeros síntomas. El metisoprinol tiene acción contra este virus5.
PERIODO PATOGENICO ETAPA SUBCLÍNICA
Puerta de entrada:
El virus tiene acceso al cuerpo humano a través del aparato respiratorio6, la diseminación ocurre vía las gotas expulsadas del aparato respiratorio, por contacto directo, por gotitas al toser o estornudar y por objetos recientemente contaminados con secreciones nasales o bucales ya que el virus causal no subsiste mucho tiempo fuera del cuerpo durante unos días antes y después del exantema1 3.
Localización y multiplicación del agente:
Siguiendo a la inhalación el virus se multiplica en las células epiteliales del aparato respiratorio. Durante el periodo prodrómico (2 a 4 días) y los primeros 2 a 5 días de exantema, el virus está presente en lágrimas, sangre, por todo el aparato respiratorio en las secreciones nasofaríngeas, orina, traqueo bronquiales, y en las secreciones conjuntivales6. Persiste en la sangre y en las secreciones nasofaríngeas por 2 días después que aparece la erupción2. La diseminación temprana es probablemente hacia los linfáticos regionales; después al resto del sistema del retículo endotelial, donde se desarrollan células típicas gigantes de Warthin- Finkeldey. Éstas células pueden encontrarse en el hígado, bazo amígdalas, adenoides apéndice, placas de Peyer, nódulos linfáticos, timo, piel y pulmones. El virus también se multiplica extensamente en los macrófagos y linfocitos1.
Cambios celulares y tisulares:
En el sarampión es común la afección del sistema nervioso central. Se presenta congestión ocular, manchas de Koplik y linpofenia. La tos y la coriza reflejan una reacción inflamatoria intensa que tiene que ver con la mucosa del aparato respiratorio. Las manchas de Koplik que consiste en máculas rojas o úlceras con el centro blanco azuloso, muy pequeñas localizadas en la mucosa bucal. El exantema que se inicia en la cabeza y después progresivamente se propaga a tórax, tronco y extremidades, se presenta como maculopápulas discretas de color rosa pálido, que confluyen para formar manchas, y en 5 a 10 días adquieren color marrón6. Erupciones cutáneas e hiperplasia en el tejido linfático.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico y tratamiento oportuno:
El diagnóstico clínico del sarampión es tan evidente que es muy raro solicitar ayuda del laboratorio. Si embargo, puede establecerse un diagnóstico temprano antes que aparezca el exantema, por la demostración de células gigantes multinucleadas en los frotis teñidos del moco nasal; su especificad puede comprobarse por tinción con anticuerpos fluorescentes. El virus puede aislarse, con dificultad, de la nariz, garganta, conjuntiva o sangre, durante el periodo prodrómico y hasta dos días después de la aparición del exantema. Después, es inútil intentar el aislamiento del virus, excepto quizá la orina1. Alrededor del 5% de los enfermos pueden carecer de manchas de Koplik. Éstos enfermos son difíciles de diferenciar clínicamente de otras infecciones2. En los adultos no inmunizados que por sus condiciones no convenga aplicarles la vacuna se recomienda prevenir mediante la inmunización pasiva con
gammaglobulina humana de adultos administrada inmediatamente después de la exposición, evita la enfermedad o hace que ésta lleve un curso más benigno. Las infecciones bacterianas asociadas se tratarán con los antimicrobianos adecuados. Se dispone de una vacuna segura y sumamente eficaz con el virus del sarampión vivos atenuados6. El metisoprinol tiene acción contra este virus5.
Limitación del daño:
La limpieza en la nariz y boca evitaran en gran medida infecciones de oído y pulmones. Precauciones estrictas para evitar la diseminación no solo de gotitas de saliva y demás material contagioso. El aislamiento total es deseable. Utilización de recursos médicos para evitar que la enfermedad pase a un estadio más avanzado. Como la aplicación de vacunas a los menores.
ETAPA CLÍNICA HORIZONTE CLÍNICO
Signos y síntomas:
El periodo prodrómico está caracterizado por síntomas2 similares a los del resfriado ordinario y la erupción no se presenta hasta cuatro o tres días después. Se presenta4: Inflamación más o menos aguda de la parte superior de las vías respiratorias Fiebre. Estornudos. Tos. Flujo nasal. Enrojecimiento de los ojos. Manchas de Koplik Linfopenia.
Enfermedad:
El sarampión es una enfermedad aguda y muy infectante, caracterizada por alteraciones de la piel macopapular, fiebre y síntomas respiratorios6. Por muchos años, el sarampión ha sido una de las más importantes enfermedades virales de la infancia. Puede decirse de ella que no hay persona no inmunizada previamente que no sea
susceptible al contagio5.
Incapacidad:
Mal estado general, molestias en las vías respiratorias. Los niños con sarampión deben ausentarse de la escuela durante una semana después del inicio del exantema1.
Complicaciones:
Las complicaciones son unas veces debidas a infecciones bacterianas secundarias, como la otitis media y la neumonía. Otras veces producidas por el mismo virus como la muy grave encefalomielitis5. La complicación más grave que se da en la actualidad, por fortuna muy raramente, aun en los casos graves es la encefalomielitis donde el paciente sufre la pérdida progresiva de las funciones cerebrales1. Esta es frecuente que deje secuelas permanentes, incluyendo epilepsia y cambios de personalidad1.
Defecto o daño (secuelas):
Secuelas permanentes de irritabilidad de la corteza y alteraciones psiquiátricas5. El aparato respiratorio se vuelve más susceptible a la invasión por bacterias, especialmente por estreptococos, bronquitis, bronconeumonía y otitis2.
Enfermedad crónica:
La inmunidad permanente generalmente sigue a la recuperación del sarampión. Esta es frecuente que deje secuelas permanentes, incluyendo epilepsia y cambios de personalidad1. La panencefalitis esclerosante subaguda es una enfermedad mucho más rara y diferente, que se desarrolla algunos años después del ataque original de sarampión4.
Muerte:
En casos muy raros la panencefalitis esclerosante subaguda, el paciente sufre la perdida progresiva de las funciones cerebrales, terminando después de 6 a 12 meses en espasticidad, coma y muerte inevitable1.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación:
La recuperación es rápida y completa. Reposo y tratamientos para el sarampión.
PERIODO PREPATOGENICO
TETANOS
Agente:
Clostridium Tetani es un bacilo corto, móvil, grampositivo, con numerosos flagelos y productores de esporar anaerobio, crece en agar sangre a 37ºC, las esporas son resistentes al calor, fenol, cresol, bicloruro de mercurio y al calor del autoclave.
Huésped:
En el hombre sin distinción de sexo, edad,
Medio Ambiente:
Distribución mundial, con mayor frecuencia en zonas de mala higiene, presente en el intestino de animales, caballos, ganado vacuno, oveja, perros, suelo, aire, aéreas rurales o urbanas, ambientes contaminados.
PERIODO PATOGÉNICO ETAPA CLINICA Estimulo desencadenante: Través de una herida punzante contaminada con tierra, polvo de la calle o heces de animales o del hombre, o en desgarros o quemaduras. A veces surgen tétanos post-quirúrgicos (contraídos en el quirófano o la sala de internación) No se transmite directamente de una persona a otra. Tétanos neonatal es un problema grave de salud en muchos países en desarrollo donde los servicios de maternidad son limitados y la inmunización contra el tétanos es inadecuada. Se produce por la contaminación del cordón umbilical con las esporas tetánicas en el momento del parto o en los primeros días de vida. La presencia de infecciones y de cuerpos extraños favorecen la multiplicación del Clostridium tetani.
Instalación del agente: Periodo de incubación generalmente su duración es de 3 a 21 días (8 días de promedio). Cuanto más corto es el periodo de incubación mayor es la probabilidad de muerte. En el tétanos neonatal los síntomas aparecen entre los 4 a 14 días del nacimiento (7 días de promedio).
Multiplicación celular:
Diagnóstico y diagnóstico diferencial La presencia de trismus, risa sardónica, rigidez tónica generalizada y espasmos, en un paciente que conserva el sensorio y que presenta una historia previa de traumatismo con herida, sugiere el diagnóstico de tétanos. En las formas atípicas y neonatales el diagnóstico clínico puede ser menos evidente. El diagnóstico diferencial lo debemos plantear con cuadros que sean capaces de producir trismus tales como afecciones faríngeas: angina grave, absceso faríngeo, etc. También debemos diferenciarlo de la tetania tanto hipocalcemica como normocalcémica, en la que suele haber espasmos carpo-pedales, convulsiones, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc. Las reacciones adversas a las fenotiazinas se manifiestan con un síndrome neurológico extrapiramidal con distonía, tortícolis, muecas faciales, rigidez muscular, que desaparecen con la suspensión del medicamento o con la administración de antídotos (difenhidramina). Las formas de tétanos con hidrofobia se pueden confundir con la rabia, aunque en ésta falta el trismus y hay antecedentes de la mordedura de perro u otro animal transmisor de la enfermedad. La intoxicación por estricnina también puede confundirse con el tétanos, pero en este caso el trismus es raro y de aparición tardía y entre las convulsiones no hay hipertonia muscular. El tétanos cefálico puede confundirse con una parálisis facial de otra naturaleza
ETAPA CLININCA HORIZONTE CLINICO
Signos y síntomas:
Rigidez de los músculos de la mandíbula y de otros músculos, y puede llegar incluso a las convulsiones y la incapacidad para respirar. * Afectación de los músculos maseteros. * Contracción sostenida de los músculos faciales. * Afectación del sistema nervioso central. * Arritmias cardiacas. * Sudoración.
* Fluctuaciones en presión sanguínea. * Irritabilidad. * Espasmos persistentes en la espalda. En el neonato se inicia generalmente con inquietud, irritabilidad y dificultad para la succión, uno o dos días después aparece la fiebre de magnitud variable.
Enfermedad:
* Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. * Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez y contracciones de los músculos del cuello, espalda y abdomen. * Grave: afección respiratoria.
Recuperación:
El tétanos es una enfermedad grave, especialmente porque su tratamiento suele requerir una compleja y sofisticada actuación, que habitualmente no está disponible en los países donde la enfermedad es más frecuente. En los pacientes que sobreviven la recuperación es completa. El pronóstico del tétanos como ya hemos referido previamente, aunque de pasada, va a estar relacionado con la edad del paciente, de tal forma que en las edades extremas (neonato y ancianos), es especialmente grave en los casos con fiebre elevada, el pronóstico es más sombrío. Los pacientes con tétanos local tienen mejor pronóstico que los casos generalizados y por otra parte la presencia de convulsiones es un signo de mal pronóstico; si el tratamiento con antitoxina es precoz, el pronóstico mejora sensiblemente.
Complicaciones:
* Las complicaciones más frecuentes son: Relacionadas con el aparato cardiovascular (trastornos hemodinámicos, edema pulmonar agudo, arritmia cardíaca, tronboembolismo pulmonar e hipertensión arterial). * -Otras importantes son: hipoventilación, fracturas óseas, aplastamiento de cuerpos vertebrales, rupturas tendinosas, desgarros musculares e infecciones nosocomiales. Muerte: Mieloma, hipertonía y rigidez muscular, parálisis cerebral, atelectasia pulmonar. Mortalidad del 90% en el neonato. NIVELES DE PREVENCIÓN PREVENCION PRIMARIA
Promoción de a la salud. * Enseñar sobre la existencia de la enfermedad así como los mecanismos de transmisión. * Dar a conocer la existencia de las vacunas, Pentavalente, DPT y TD * Orientación respecto a la adecuada eliminación de excretas de animales. * Promover la capacitación sobre el manejo de cacharros oxidados. * Orientación sobre la curación de heridas. Protección especifica. Vacunación especifica de acuerdo a la edad DPT, TD, se aplica vía intramuscular profunda.
PERIODO PREPATOGÉNICO
HEPATITIS C
Agente
Biológico; virus de la hepatitis C (VHC) Huésped cualquier etnia a todas las edades y en ambos sexos Ambiente En niveles socio-económicos bajos o con poca higiene medica
PERIODO PATOGENICO ETAPA SUBCLÍNICA
Contacto y entrada:
En prácticas médicas con mala esterilización. En un tatuaje o una perforación con instrumentos que contengan sangre infectada. Por compartir agujas para inyectarse drogas. Inhalar drogas por aspiración. Contagio perinatal. Relacion sexual Cambios anatomofisiologicos desarrollo y multiplicación del agente:
Tras un periodo de incubación de 4-12 semanas muchas veces asintomática, la hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente
Localización y multiplicación del agente:
La infección de hepatitis C presenta síntomas agudos en 15% de los casos.4 Los síntomas suelen ser leves y poco claros, entre los que se incluyen: disminución del apetito, cansancio, náusea, dolor muscular o de las articulaciones y pérdida de peso5 y rara vez llega a ocasionar fallo hepático fulminante. La mayoría de casos de infección aguda no están asociados con la ictericia.6 En el 10 al 50% de los casos de infección de hepatitis C aguda, la infección desaparece espontáneamente, lo cual ocurre en particular en mujeres jóvenes.6
Cambios celulares y tisulares:
Alrededor de 80% de las personas expuestas al virus contraen una infección crónica.7 Durante las primeras décadas con la infección, la mayoría de los pacientes presentan síntomas mínimos o ningún síntoma,8 aunque la hepatitis C crónica puede estar asociada con el cansancio.9 Después de varios años, la hepatitis C se convierte en la causa principal de cirrosis y cáncer de hígado.3 Aproximadamente del 10% al 30% de las personas infectadas durante más de 30 años contraen cirrosis.3 5 La cirrosis es más común aún en las personas también infectadas con hepatitis B o VIH, en los alcohólicos y en los hombres.5 Aquellos que desarrollan cirrosis tienen un riesgo veinte veces más alto de desarrollar un carcinoma hepatocelular, una proporción de aumento de riesgo de 1 a 3% por año,3 5 y si la situación se combina con el consumo excesivo del alcohol el riesgo llega a ser 100 veces mayor.10 La hepatitis C es la causa del 27% de los casos de cirrosis y del 25% de los casos de cáncer de hígado a nivel mundial.11 La cirrosis puede ocasionar hipertensión portal, ascitis, coagulopatía, varices esofágicas y gástricas, ictericia y encefalopatía hepática.12 Es una causa común en aquellos que requieren un trasplante de hígado.
ETAPA CLÍNICA
HORIZONTE CLÍNICO
Signos y Síntomas
Cansancio. Náuseas. Prurito, picor o picazón en todo el cuerpo. Fiebre. Pérdida del apetito. Sensación de dolor en la zona hepática. Diarrea. Tos seca. Oscurecimiento de la
orina. Excrementos de color claro. Ictericia
Enfermedad
La fase aguda dura entre 3-6 meses, pero se alarga la fase crítica hasta 1 año para incluir en ella curaciones espontáneas que se han producido en el segundo semestre de evolución. En muy raras ocasiones evoluciona de forma fulminante y entre un 60-85% de los casos se cronifican hay presencia de inflamación en el hígado por más de seis meses.
Incapacidad Daño o defecto
En algunos casos la persona tiende a ser discriminada en la sociedad por la mala información y esta tiende a depresión, agregándose problemas adictivos como alcohol
Estado Crónico
Esta fase crónica puede alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que algunas alteraciones de los marcadores hepáticos. Después puede empezar una fase de fibrosis del hígado algo más rápida que llega a desembocar en cirrosis en unos años y posteriormente en cáncer de hígado.
Muerte
Por fallo hepático cirrososis y/o carcinoma hepatocelular.
PERIODO PREPATOGÉNICO
INFLUENZA
AGENTE:
virus de la familia Orthomyxoviridae, influenza tipo A, B y C.
HUÉSPED:
. . .
En general toda la población es susceptible a padecerla. Los niños en edad escolar son los que la propagan con facilidad. Afecta a personas con disminución de la inmunidad como mujeres embarazadas, ancianos y personas con daños en corazón y pulmón.
MEDIO AMBIENTE:
la epidemia de influenza típica ocurre en los meses de invierno (en los meses fríos) , los cambios de temperatura bruscos y el hacinamiento favorecen la transmisión, donde acuden muchas personas a sitios con deficiente ventilación en las instalaciones favorece la transmisión PERIODO PATOGENICO ETAPA SUBCLÍNICA
PUERTA SUBCLINICA
Las dos vías de contagio son la boca y la nariz, los virus viajan en las gotitas de saliva que disemina la persona enferma al hablar, toser o estornudar. Asimismo las manos contaminadas directamente o a través de los objetos se consigue una buena carga viral infectante.
PERIODO DE INCUBACIÓN
desde la llegada del virus hasta las primeras molestias; de 1 A 5 DIAS. En promedio 2 días. Los pacientes o personas infectadas pueden ser contagiosos desde un día antes de comenzar los síntomas hasta 7 días después de las molestias. ETAPA CLÍNICA HORIZONTE CLÍNICO
Signos y síntomas inespecíficos:
� Fiebre
� Malestar general � Escalofríos
� Dolor de cabeza
Signos y síntomas específicos:
� Dolor de garganta � Congestión nasal � Diarrea � Dolor abdominal � Fatiga (hasta por 3 semanas)
INCAPACIDAD:
la enfermedad deja secuelas que permanecen en el tiempo; deterioro gradual de la función renal, respiratoria o cardiopulmonar.
Complicaciones:
� Neumonía � Bronquitis obstructiva � Sinusitis � Encefalitis (raramente)
SECUELAS:
� Perdida auditiva � Retraso psicomotor o mental � Trastornos cardiacos � Afectación de los nervios craneales.
MUERTE:
El individuo no se recupera y muere; las principales causas de fallecimiento son disfunción de múltiples órganos, incluidas las insuficiencias cardiaca y renal.