SMF/Lab Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Referat
PERDARAHAN THALAMUS
Disusun oleh Ibnu Ludi Nugroho 0910015050
Pembimbing dr. Susilo S, Sp. S
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada SMF/Laboratorium SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf Program Studi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2014
BAB I PENDAHULUAN
Thalamus berasal dari bahasa Yunani yang berarti ruang didalam. Thalamus
adalah suatu massa substansia grisea yang berbentuk seperti telur
(oval) dengan diameter 3 x 1,5 cm dan membentuk sebagian diencephalon (kurang lebih empat perlima volume diencephalon). Organ thalamus, bukan merupakan kumpulan sel yang sama, tetapi kumpulan sel yang berbeda dengan fungsinya dan hubungan eferen dan aferennya masing-masing. (Duus,2005: Snell,2007) Struktur thalamus dibagi-bagi berdasarkan jenis kumpulan sel-sel sarafnya (nukleus). Kumpulan sel saraf pada salah satu bagian thalamus adalah pusat pemrosesan informasi-informasi sensoris. Mereka menerima informasi dari reseptor
sensoris,
memproses
informasi
tersebut,
dan
mengirimkan
(mentransmisikan) informasi tersebut ke cortex sensoris yang sesuai. Contohnya lateral geniculate nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera penglihatan (visual), medial geniculate nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera pendengaran (auditory), dan ventral posterior nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera somatosensoris. Nukleus thalamus yang tidak terlibat dalam proses sensoris, memproyeksikan diri (lewat projection fiber) ke bagian-bagian cortex yang tidak memiliki fungsi sensoris, contohnya ventrolateral nukleus yang nukleus yang menerima informasi dari cerebellum (otak kecil) dan memproyeksikan ke kotek motorik primer. (Duus,2005: Snell,2007) Oleh karena thalamus merupakan pusat penyalur dan integrasi yang penting, kelainan yang mengenai area didalam susunan saraf pusat ini akan menimbulkan efek yang besar. Gangguan pada thalamus dapat berupa neoplasma, degenerasi akibat penyakit arteri yang memperdarahinya, atau rusak akibat perdarahan otak. Dalam referat ini akan kami bahas mengenai perdarahan pada thalamus.
BAB I PENDAHULUAN
Thalamus berasal dari bahasa Yunani yang berarti ruang didalam. Thalamus
adalah suatu massa substansia grisea yang berbentuk seperti telur
(oval) dengan diameter 3 x 1,5 cm dan membentuk sebagian diencephalon (kurang lebih empat perlima volume diencephalon). Organ thalamus, bukan merupakan kumpulan sel yang sama, tetapi kumpulan sel yang berbeda dengan fungsinya dan hubungan eferen dan aferennya masing-masing. (Duus,2005: Snell,2007) Struktur thalamus dibagi-bagi berdasarkan jenis kumpulan sel-sel sarafnya (nukleus). Kumpulan sel saraf pada salah satu bagian thalamus adalah pusat pemrosesan informasi-informasi sensoris. Mereka menerima informasi dari reseptor
sensoris,
memproses
informasi
tersebut,
dan
mengirimkan
(mentransmisikan) informasi tersebut ke cortex sensoris yang sesuai. Contohnya lateral geniculate nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera penglihatan (visual), medial geniculate nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera pendengaran (auditory), dan ventral posterior nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera somatosensoris. Nukleus thalamus yang tidak terlibat dalam proses sensoris, memproyeksikan diri (lewat projection fiber) ke bagian-bagian cortex yang tidak memiliki fungsi sensoris, contohnya ventrolateral nukleus yang nukleus yang menerima informasi dari cerebellum (otak kecil) dan memproyeksikan ke kotek motorik primer. (Duus,2005: Snell,2007) Oleh karena thalamus merupakan pusat penyalur dan integrasi yang penting, kelainan yang mengenai area didalam susunan saraf pusat ini akan menimbulkan efek yang besar. Gangguan pada thalamus dapat berupa neoplasma, degenerasi akibat penyakit arteri yang memperdarahinya, atau rusak akibat perdarahan otak. Dalam referat ini akan kami bahas mengenai perdarahan pada thalamus.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA Thalamus 2.1 Topografi Thalamus
Setiap hemisper serebri memiliki sebuah thalamus dan masing-masing terletak di sisi ventriculus tertius. Ujung anterior thalamus sempit dan bulat serta merupakan batas lateral foramen interventriculare. Ujung posterior melebar membentuk pulvinar, yang tergantung melewati colliculus superior. Permukaan inferior berhubungan dengan tegmentum mesencephali dan permukaan medial thalamus membentuk dinding lateral ventriculus tertius dan biasanya berhubungan dengan thalamus sisi berlawanan melalui sebuah pita substansia grisea. Permukaaan superior thalamus di tutupi oleh lapisan tipis substansia alba yang disebut stratum zonale, sedangkan permukaan lateralnya oleh lapisan lain yang disebut lamina medularis externa.(Snell,2007)
Gambar.2.1 Lokasi thalamus (Snell,2001) 2.2 Batas-Batas Anatomi Thalamus
Thalamus berbentuk oval dengan penonjolan dibagian posteriornya. Sumbu panjangnya panjangnya membentuk sudut sudut membuka keatas dengan bidang horizontal sehingga bagian inferiornya juga dapat dikatakan bagian ventral. Dibagian depan,
thalamus berbatasan dengan foramen intervertriculare ( Monroi), Monroi), ke belakang berhubungan dengan tegmentum mesencephalon. Permukaan medialnya dibatasi lapisan ependim yang membentuk dinding ventriculus III sedangkan bagian lateralnyanya, yang berbatasan dengan capsula interna dilapisi oleh lamina medullare externa. Bagian lateral atas thalamus membentuk sebagian dasar ventriculus lateralis yang juga dilapisi plexus choroideus. Bagian atasnya dilapisi oleh stratum zonale. Diujung posterior thalamus terdapat pulvinar yang berhubungan dengan fungsi pendengaran dan pengelihatan. Pada bagian lateroanterior
terdapat corpus geniculatum mediale mediale (CGM)
dan
corpus
geniculatum laterale laterale (CGL). Thalamus kiri dan kanan dihubungkan oleh massa intermedia atau adhesion interthalamica. interthalamica. Disebelah dalam thalamus dibagi menjadi pars anterior, pars medial, dan pars lateral oleh lamina medullare interna yang berbentuk huruf “Y”. pada masing-masing masing -masing bagian terdapat kelompokkelompok sel saraf membentuk nukleus thalami. (Wibowo,1994)
Gambar 2.2 Anatomi Thalamus potongan horisontal (Netter,2002)
Gambar .2.3 Thalamus potongan koronal (Netter,2002)
2.3 Nukleus Thalamus 2.3.1 Anterior
Mengandung nukleus anterior thalami. Nukleus tersebut menerima tractus mamillothalamicus dari nukleus mammilare. Nukleus anterior thalami ini juga menerima hubungan timbal-balik dengan gyrus cinguli dan hipotalamus. Fungsi nukleus anterior thalami berhubungan erat dengan fungsi sistem limbic, yaitu berkaitan dengan emosi dan mekanisme memori yang baru. (Sukardi,1984; Snell,2001) 2.3.2 Medial
Mengandung nukleus dorsomedialis yang besar dan beberapa nukleus yang lebih kecil. Nukleus dorsomedialis mempunyai dua cara hubungan dengan seluruh korteks prefrontalis lobus frontalis hemispherium cerebri. Nukleus ini juga mempunyai hubungan yang sama dengan seluruh kelompok nukcleus thalamus lainnya. Bagian medial thalamus berperan mengintegrasikan berbagai
informasi sensorik, termasuk informasi somatic, visceral, dan olfaktorius serta mengaitkan informasi tersebut dengan perasaan emosional dan keadaan seseorang. (Sukardi,1984; Snell,2001) 2.3.3 Lateral
Terbagi menjadi dua, yaitu, deretan dorsal dan ventral. (Sukardi,1984; Snell,2001) 1. Nukleus deretan dorsal Deretan ini meliputin nukleus dorsalis lateralis thalami, nukleus posterolateral thalami, dan pilvinar thalami. Hubungan nukleus ini belum jelas, namun ketiganya diketahui memiliki hubungan dengan thalamus lainnya, juga dengan lobus parietalis, gyrus cinguli, serta lobus occipitalis dan temporalis. 2. Nukleus deretan ventral a. Nukleus ventralis anterior Nukleus ini dihubungkan dengan formation reticularis, substansia nigra, corpus striatum, dan korteks premotorik, serta berbagai nukleus thalamus lainnya. Oleh karena terletak pada jaras antara corpus striatum dan area motorik korteks frontalis, nukleus ini kemungkinan mempengaruhi aktifitas korteks motoris. b. Nukleus ventralis lateralis Nukleus ini mempunyai hubungan sama seperti pada nukleus ventralis anterior tetapi, mendapatkan banyak input dari cerebellum dan sedikit dari nukleus ruber. Proyeksi utamanya menuju daerah motorik dan premotorik cortex cerebri sehingga kemungjinan nukleus ini juga berperan dalam aktifitas motorik. c. Nukleus ventralis posterior Nukleus ini terbagi menjadi nukleus ventralis posteromedialis dan nukleus
ventralis
posterolateralis.
Nukleus
ventralis
posteromedialis menerima serabut-serabut asendens trigeminus dan jaras pengecapan, sedangkan nukleus ventralis posterolateralis menerima traktus sensorik asendens yang penting, lemniscus spinalis. Proyeksi thalamokortikal dari nukleus-nukleus yang
penting ini berjalan melalui crus posterius capsula interna dan corona radiata menuju area sensorik somatik primer cortex cerebri di gyrus postcentralis (area 3,1, dan 2). 2.4 Nukleus Thalamus lainnya (Sukardi,1984; Snell,2001)
Nukleus-nukleus ini, antara lain nukleus intralaminares, nukleus di garis tengah, nukleus reticularis, serta corpus geniculatum mediale dan corpus geniculatum laterale. (Sukardi,1984; Snell,2001) a. Nukleus intralaminares Sekumpulan kecil sel-sel saraf di dalam lamina medullaris interna. Nukleus ini menerima serabut-serabut aferen dari formation reticularis, tractus spinothalamicus dan tractus trigeminothalamicus. Mengirimkan serabut serabut-serabut eferen ke nukleus thalami lain nya yang kemudian diproyeksikan ke cortex cerebri, dan mengirimkan serabut ke corpus striatum. Nukleus-nukleus ini diduga mempengaruhi tingkat kesadaran dan kesiagaan seseorang. b. Nukleus di garis tengah Terdiri dari kelompok sek saraf yang
terletak di dekat ventriculus
tertius dan didalam hubungan intertalamik. Nukleus ini menerima serabut aferen dari formation reticularis. Fungsi tepat nya tidak diketahui c. Nukleus reticularis Lapisan tipis sel saraf yang tersusun berlapis diantara lamian medullaris externa dan ekstremitas posterior capsula interna. Serabut-serabut aferen dari cotex cerebri dan formatio reticularis berkumpul pada nukleus ini dan outputnya,terutama nukleus thalami lain nya. Fungsi nukleus reticularis belum dimengerti seluruh nya, tetapi kemungkinan berkaitan dengan mekanisme regulasi aktivitas thalamus oleh cortx cerebri. d. Corpus geniculatum mediale Membentuk
sebagia
jaras
audiotorik
dan
merupakan
sebuah
penonjolan pada permukaan posterior thalamus dibawah pulvinar. Serabut-
serabut aferen ke corpus geniculatum mediale membentuk brachium inferior dan berasal dari colliculus inferior. Harus diingat bahwa colliculus inferior inferior merupakan tempat berakhirnya serabut-serabut lemniscus lateralis. Corpus geniculatum mediale menerima informasi auditorik dari kedua telnga, terutama dari telinga sisi kontralateral. Serabut-serabut eferen meninggalkan corpus geniculatum mediale dengan membentuk radiatio audiotorius, yang berjalan menuju cortex audiotorik dibgyrus temporalis superior. e. Corpus geniculatum laterale Membentuk bagian jaras visual dan merupakan sebuah penonjolan pada permukaan bawah pulvinar thalami. Nukleus ini terdiri terdiri dari enam lapisan sel saraf dan merupakan tempat tempat berakhirnya semua serabut saraf, kecuali beberapa serabut tractus opticus ( kecuali serabut yang menuju nukleus pretectalis). Serabut-serabut merupakan akson sel lapisan ganglion retina dan berasal dari setengah lapang pandang temporal mata sisi ipsilateral dan setengah lapang pandang nasal mata kontralateral. Serabut-serabut terakhir ini menyilang garis tengah di chiasma opticum. Oleh karena itu, masing-masing corpus geniculatum laterale menerima informasi visual dari lapang pandang sisi yang berlawanan. Serabutserabut
eferen
meninggalkan
corpus
geniculatum
laterale
untuk
membentuk radiation optica, yang berjalan ke korteks visual di lobus occipitalis.
Gambar 2.4 Nukleus-nukleus Thalamus (Netter,2002)
Tabel 1.1 Nukleus-nukleus Thalamus (Netter, 2002)
Gambar 2.5 Topografi nukleus Thalamus (Netter,2002)
Gambar. 2.6 Perjalanan Impuls (Duus,2005)
2.5 Vaskularisasi Thalamus 2.5.1 Sistem arteri
Terdapat dua sistem vaskularisasi otak yaitu sistem carotis dan sistem vertebrobasiler. Thalamus terutama mendapat darah dari cabang-cabang arteria kommunikans posterior dan arteria serebri posterior. Arteri komunikans posterior
membentuk cabang perforans yang halus
ketuber sinerium, corpus mamilare, nucleus rostal thalamus, subthalamus, dan sebagian capsula interna. Arteri serebri posterior, memiliki hubungan yang baik dengan sirkulasi anterior dan sirkulasi posterior. Sebagian besar darah yang mengalir didalamnya biasanya berasal dari basilar tip, tetapi juga terdapat sedikit kontribusi arteri
karotis interna melalui arteri kommunikans posterior. Arteri komunikans posterior bergabung dengan arteri serebri posterior sekitar 10 mm di distal basilar tip. Segmen arteri serebri posterior di bagian proksimal titik ini disebut segmen precommunicating , atau dalam terminology Fisher, segmen P1, sedangkan segmen yang terletak distal dari titik ini adalah segmen postcommunicating atau P2. Baik arteri serebri posterior maupun arteri komunikans posterior membentuk cabang perforans ke mesensefalon dan thalamus. Cabang-cabang arteri ter sebut: 1. Arteri thalami perforans anterior dan posterior. Arteri thalami perforans anterior merupan cabang arteri kommunikans posterior yang terutama menyuplai bagian rostal thalamus. Arteri thalami perforans posterior berasal dari arteri serebri posterior di proksimal hubungan dengan arteri kommunikans posterior dan arteri thalami perforan menyuplai bagian basal dan medial thalamus, serta pulvinar. 2. Arteri thalamogenikulatum, berasal dari arteri serebri posterior di distal tempat keluarnya arteri kommunikans posterior. Arteri ini menyuplai bagian lateral thalamus. 3. Arteri khoridea posterior lateralis dan medialis, berasal dari arteri serebri posterior, juga keluar dari di sebelah distal tempat berasalnya arteri kommunikans posterior. Arteri ini menyuplai corpus genikulatum, nucleus medialis
thalami,
(Duus,2005)
nucleus
posteromedialis
thalami
dan
pulvinar.
Gambar. 2.7 Sirkulasi arteri Thalamus (Duus,2005)
Gambar. 2.8 Wilayah Sirkulasi Thalamus (Schmahmann,2003)
2.5.2 Sistem Vena
Vena-vena otak, tidak seperti vena pada bagian tubuh lain nya, tidak berjalan bersama dengan arteri. Teritori arteri cerebri tidak sama dengan area drainase vena cerebral. Darah vena dari parenkim otak melewati ruangan subaraknoid dan ruangan subdural di dalam vena kortikal yang pendek yang memiliki anatomi relative sama. Vena-vena tersebut meliputi vena anastomotika superior (Trolard), vena dorsalis superior cerebri, vena media suferfisialis cerebri
dan vena anastomotika inferior (Labbe) pada permukaan lateral lobus temporalis. (Duus,2005). Darah vena dari region otak yang dalam, termasuk ganglia basalis dan thalamus, mengalir sepanjang vena interna serebri dan sepasang vena basalis Rosenhim. Vena interna cerebri terbentuk oleh penggabungan vena-vena septum pelusidum (vena septalis) dengan vena talamostiata. Keempat vena ini, dari kedua sisi, bergabung dibelakang splenium untuk membentuk vena Magna serebri Galen. Dari sini, darah vena mengalir kedalam sinus rektus dan kemudian kedalam gabungan sinus (Confluens sinuum, torcular Herophii ), yang merupakan pertautan sinus rektus, sinus sagitalis superior, dan sinus transversus kedua sisi. (Duus,2005).
Gambar. 2.9 Sistem Vena Otak (Duus,2005)
Gambar. 2.10 Sistem vena (Duus,2005)
Perdarahan Intra Serebral 2.6.
Definisi
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage). 2.7.
Epidemiologi
Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang. Selama periode 20 tahun studi The National Health and Nutrition
Examination
Survey
Epidemiologic
menunjukkan
insiden
perdarahan
intraserebral antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan risiko terkait dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden perdarahan intraserebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam. Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada populasi Jepang dikaitkan dengan insiden. Rendahnya observasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intraserebral. Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 – 90 %. 2.8.
Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsifungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke. 2.9.
Etiologi
Hipertensi intraserebral
merupakan
spontan
biasanya berhubungan
penyebab
terbanyak
tidak
berhubungan
yang dengan
diskrasia
darah,
(72-81%).
Perdarahan
dengan
hipertensi,
hemartroma,
neoplasma,
aneurisma, AVM, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika. Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh : 1. Hipertensi Hipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan edema. Hipertensi kronik dapat juga menimbulkan sneurisma-aneurisma kecil (diameternya 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard . 2. Cerebral Amyloid Angiopathy Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik ditandai oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika adventisia pada arteri kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri
yang terkena biasanya adalah arteri-arteri kortical superfisial dan arteri-arteri leptomening. Sehingga perdarahan lebih sering di daerah subkortikal lobar ketimbang daerah basal ganglia. Deposit amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga kemudian pecah dan terjadi perdarahan intraserebral. Di samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap faktor penyebab kedua terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia. 3. Arteriovenous Malformation 4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular. Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus dentatus yang mendapat pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a. serecelaris inferior anterior.
Gambar 1. Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral 4
2.10.
Patofisiologi
Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya. 2.11.
Gejala Klinis
Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat akumulasi darah di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat tidur sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus. dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar dan prognosis yang jelek. Sakit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial dijumpai pada PIS, tetapi frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36% kasus yang disertai dengan sakit kepal sedang muntah didapati pada 44% kasus. Jadi tidak adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan PIS, sebaliknya bila dijumpai akan sangat mendukung diagnosis PIS atau perdarahn subarakhnoid sebab hanya 10% kasus stroke oklusif disertai gejala tersebut. Kejang jarang dijumpai pada saat onset PIS.
2.12.
Pemeriksaan Fisik
Hipertensi arterial dijumpai pada 91% kasus PIS. Tingginya frekuensi hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi sistemik seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus okuli pada kasus yang diduga PIS mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid) yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. Kaku kuduk terdapat pada 48% kasus PIS. Gerakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae ke arah lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke bawah dan kedua mata melihat ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan ocular bobbing. Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon, posisi pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil negatif. Keadaan ini juga sering dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar. Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke, sedang pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentral neurogenik. Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan apneustik. Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola pernafasan ini biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.
2.13.
Klasifikasi PIS
Tipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut : 1. Putaminal Hemorrhage Antara
sindroma
klinis
perdarahan
yang
tersering
adalah
disebabkan oleh perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan dengan kapsula interna. Gejala dan kelainan neurologic hampir
bervariasi
berdasarkan
kedudukan
dan
ukuran penekanan.
Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif pada hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala mendadak dan hampir maksimal saat onset. Nyeri kepala tampil saat onset gejala hanya pada 14% kasus dan pada setiap waktu hanya 28%; semua pasien menunjukkan
berbagai
bentuk defisit
motorik
dan
sekitar
65%
mengalami perubahan reaksi terhadap pin-prick. Perdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit sedang motorik dan sensori kontralateral. Perdarahan berukuran
sedang
mula-mula
mungkin
tampil
dengan
hemiplegia flaksid, defisit hemisensori, deviasi konjugasi mata pada sisi perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer dominan. Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalukoma, variasi respirasi, pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak
ekstra-okuler,
postur
motor
abnormal,
dan
respons
Babinski bilateral. Gejala muntah terjadi hampir setengah daripada penderita. Sakit kepala adalah gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada. Dengan jumlah perdarahan yang banyak, penderita dapat segera masuk kepada kondisi stupor dengan hemiplegi dan kondisi penderita akan tampak memburuk dengan berjalannya masa. Walau bagaimanapun, penderita akan lebih sering mengeluh dengan sakit kepala atau gangguan kepala yang dirasakan pusing. Dalam waktu beberapa menit wajah penderita akan terlihat mencong ke satu sisi,
bicara cadel atau aphasia, lemas tangan dan tungkai dan bola mataakan cenderung berdeviasi menjauhi daripada ekxtremitas yang lemah. Hal ini terjadi, bertahap mengikuti waktu dari menit ke jam di mana sangat kuat mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi semakin memburuk dengan munculnya refleks Babinski yang mana pada awalnya dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas menjadi flaksid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan memperlihatkan tingkat kesadaran stupor. Karekteristik tingkat keparahan paling parah adalah dengan tanda kompresi batang otak atas (koma); tanda Babinski bilateral; respirasi dalam, irregular atau intermitten; pupil dilatasi dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya adanya kekakuan yang deserebrasi.
Gambar 2. Perdarahan Putaminal 2. Thalamic Hemorrhage Sindroma klinis akibat perdarahan talamus sudah dikenal. Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih berat
dari perdarahan
putaminal.
Seperti
perdarahan putaminal,
hemiparesis kontralateral terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun khas dengan hilangnya hemisensori kontralateral yang nyata yang
mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu terbatasnya gaze vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil namun bereaksi baik atau lemah. Anisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak bereaksi, deviasi serong, defisit lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak. Anosognosia yang berkaitan dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi kiri tidak jarang terjadi. Nyeri kepala terjadi pada 20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat terjadi akibat penekanan jalur CSS.
Gambar 3. Perdarahan Thalamus
3. Perdarahan Pons Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50% dari perdarahan infratentorial terjadi di pons. Gejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah onset yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral serta progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1
mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala, mual dan muntah jarang.
4. Perdarahan Serebelum Lokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui. Tampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli superior sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam ventrikel IV sering terjadi pada 50% dari kasus perdarahan di serebelum. Batang otak sering mengalami kompresi dan distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan darah. Obstruksi jalan keluar cairan serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi ventrikel III dan kedua ventrikel lateralis sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan intrakranial dan memburuknya keadaan umum penderita. Kematian biasanya disebabkan tekanan dari hematoma yang menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis. Sindroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh Fisher. Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu bejalan atau berdiri. Tergantung dari evolusi perdarahan, derajat gangguan neurologis terjadi. Hipertensi adalah faktor etiologi pada kebanyakan
kasus.
Duapertiga
dari
pasien
dengan
perdarahan
serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan tetap responsif saat datang; hanya 14% koma saat masuk. 50% menjadi koma dalam 24 jam, dan 75% dalam seminggu sejak onset. Mual dan muntah tampil pada 95%, nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 73%, dan pusing (dizziness) pada 55 %. Ketidakmampuan berjalan atau berdiri pada 94 %. Dari pasien non koma, tanda-tanda serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (78 %), ataksia trunkal (65 %), dan ataksia apendikuler ipsilateral (65 %). Temuan lain adalah palsi saraf fasial perifer (61%), palsi gaze ipsilateral (54 %), nistagmus horizontal (51 %), dan
miosis (30%). Hemiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya disebabkan oleh stroke oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. Triad klinis ataksia apendikuler, palsi gaze ipsilateral, dan palsi fasial perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler. Perdarahan serebeler garis tengah
menimbulkan
dilema
diagnostik
atas
pemeriksaan
klinis.
Umumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid. Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit karena disfungsi batang otak berat. Dari pasien koma, 83 % dengan oftalmoplegia eksternal yang lengkap, 53 % dengan irreguleritas pernafasan, 54 % dengan kelemahan fasial ipsilateral. Pupil umumnya kecil; tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada 40 % pasien. 5. Perdarahan Lober Sindroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan Ropper dan Davis. Hipertensi kronik tampil hanya pada 31 % kasus, dan 4 % pasien yang koma saat datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior ('temple') serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis tengah. Evolusi gejala yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu dari sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari stroke jenis lain. Kebanyakan AVM dan tumor memiliki lokasi lober.
6. Perdarahan intraserebral akibat trauma Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom intraserebral pascatraumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 ml dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial/bercak). 2.14.
Diagnosis
Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdar ahan infark. Pemeriksaan Penunjang
Kimia darah
Lumbal punksi
EEG
CT scan
Arteriografi
Pemeriksaan koagulasi harus dikerjakan pada pasien.
2.15.
2.16.
Komplikasi o
Stroke hemoragik
o
Kehilangan fungsi otak permanen
o
Efek samping obat-obatan dalam terapi medikasi
Penanganan PIS
Semua penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage‟ harus mendapat pengobatan untuk : 1. ”Normalisasi” tekanan darah
2. Pengurangan tekanan intrakranial 3. Pengontrolan terhadap edema serebral 4. Pencegahan kejang. Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak. Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk mengetahui hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79 penderita dengan PISH, mereka menemukan penambahan volume hematoma pada 16 penderita yang secara bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg tampak berhubungan dengan penambahan volume hematoma dibandingkan dengan tekanan darah sistolik ≤ 150 mmHg. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan : 9 1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors 2. Angiotensin Receptor Blockers 3. Calcium Channel Blockers Tindakan segera terhadap pasien dengan PIS ditujukan langsung terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. Tindakan medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral) digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi perdarahan yang luas meninggikan survival pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset perdarahan.
Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang sangat segera dari hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. Adalah sangat serius untuk memikirkan pengangkatan PIS yang besar terutama bila ia bersamaan dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit neurologis walau telah diberikan tindakan medis maksimal. Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Beratnya perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok : 1. Perdarahan progresif fatal. Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda peninggian TIK dan gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik, mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid ( bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya kurang dari 6. 2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15). 3. Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan. Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah
PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL Penilaian dan Pengelolaan Inisial
Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi, ukuran serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama. Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan awal harus dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis serial harus dilakukan. Tindakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. Hipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien hipertensif maupun nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk pemantauan yang sinambung atas tekanan darah. Setelah PIS, kebanyakan pasien adalah hipertensif. Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan lesi massa intrakranial dan peninggian TIK, karen a secara bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing pasien. Pasien dengan hipertensi
berat
dan
tak
terkontrol
mungkin
diperkenankan
untuk
mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 180 mmHg, namun biasanya di bawah 210 mmHg, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan awal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.
Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam basa. Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal. Cegah pemakaian agen anestetik yang akan meninggikan TIK seperti oksida nitro. Agen anestetik aksi pendek lebih disukai. Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi untuk mempertahankan PCO 2 sekitar 25-30 mmHg, dan setelah kateter Foley terpasang, diberikan mannitol 1,5 g/kg IV. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien dengan perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif, atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi dipantau. Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu. Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT-scan kepala tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit perawatan intensif, kamar operasi atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan
pada perawatan
medikal
umum serta
pencegahan
komplikasi. Pencegahan atas Perdarahan Ulang
Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien sampai di dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan ulang dari AVM dan tumor juga jarang. Tindakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 % di atas tingkat normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah
untuk menekan risiko perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik. Namun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas. Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya. Mengurangi Efek Massa
Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah. Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa, usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi peninggian TIK antara lain : 9 1. Elevasi kepala higga 30 o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta memperbaiki drainase vena. 2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L). 3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan koloid bila perlu. 4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk mempertahankan TIK kurang dari 20 mmHg. 5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO 2 25-30 mmHg. Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS, peninggian kepala, restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder. Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih
tinggi dari tingkat normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin. Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK dipantau
secara
rutin.
Disukai
ventrikulostomi
karena
memungkinkan
mengalirkan CSS, karenanya lebih mudah mengontrol TIK. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengalir an CSS dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama. Pemantauan TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan. Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat PIS pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian menunjukkan bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas meningkatkan komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason pada perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan memperlihatkan edema serebral yang berat. Perawatan Umum
Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan 60 mg melalui mulut atau NGT setiap 4 jam. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik. Namun penggunaan pada PIS nonaneurismal belum pasti. Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis PIS supratentorial ditegakkan, kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. Secara inisial disukai fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian IV, mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada dewasa, pembebanan 1 g IV (50 mg/menit) diikuti 300-400 mg IV atau oral perhari. Tekanan darah harus dipantau selama pembebanan IV karena infus yang
terlalu cepat dapat berakibat penurunan tekanan darah mendesak. Sebagai tambahan, EKG harus dipantau karena fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interval PR dan gelombang Q dengan diikuti kolaps vaskuler. Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10-20 µg/ml) dan pasien bebas kejang. Antikonvulsan lain seperti fenobarbital (60 mg/IV atau oral, dua kali sehari, kadar terapeutik darah 20-40 µg/ml) dan Carbamazepin (200 mg oral, 3-4 kali
sehari,
kadar
terapeutik
4-12
µg/ml).
Kejang
bisa
bersamaan
dengan peninggian dramatik TIK dan tekanan darah sistemik, yang dapat menyebabkan perdarahan, karenanya harus dicegah. Selain itu hipoksia dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial untuk menambah cedera otak sekunder. Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan PIS. Status cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama pada pasien dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. Nutrisi memadai adalah esensial. PENGOBATAN DENGAN CARA OPERASI
Untuk menentukan pasien mana yang harus dioperasi adalah suatu masalah yang sulit. Ada beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan atau pedoman : 1. Dari seluruh penderita PISH hanya sedikit kasus yang harus dioperasi. 2. Kriteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan normanorma kemanusiaan. Harapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus terhadap quality of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan masyarakat. Segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan mencegah pendarahan ulang. Indikasi operasi pada cedera kepala
harus mempertimbangkan status neurologis, status radiologis, pengukuran tekanan intrakranial Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial : 8,9 1. Massa hematoma kira-kira 40 cc 2. Massa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm 3. IED dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah dengan GCS 8 atau kurang. 4. Konstusio serebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. 5. Pasien-pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai berkembangnya tanda- tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari 25 mmHg. Tindakannya :
Pemasangan kateter yang melewati pembuluh darah otak untuk melebarkan pembuluh darah otak, guna menghindari prosedur operasi yang invasif.
Aspirasi dengan stereotactic surgery atau endoscopic drainage digunakan untuk basal ganglia hemorrhage, meskipun angka keberhasilannya masih sedikit.
Penggunaan manitol
Pada gangguan neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent yang digunakan dengan segera meningkat. Volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black,
Joyce M, 2005). Ini merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol masih merupakan obat magic untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika hanya digunakan sebagai mana mestinya. Bila tidak semestinya akan menimbulkan toksisitas dari pemberian manitol, dan hal ini harus dicegah dan dimonitor. Indikasi dan dosis pada terapi menurunkan tekanan intrakranial.
Terapi
penatalaksanaan
untuk
menurunkan
peningkatan
tekanan
intrakranial dimulai bilamana tekanan Intrakranial 20-25 mmHg. Management penatalaksanaan peningkatan tekanan Intrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak. Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. Seperti yang telah dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler. Dosis : Untuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,25 – 1 gram/kgbb diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih dari 10 – 15 menit. Manitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan Infus 1,5 – 2 gram/kgbb sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L. Osmolalitas serum sering kali dipertahankan antara 290 – 310 mOsm. Tekanan Intrakranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 - 90 menit, karena efek manitol dimulai setelah 0,5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Perawat perlu memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 320 mOsm/L. Karena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley catheter harus dipasang selama pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan sodium serum dan nilai osmolalitas.
Obat Neuroprotektor : 1. Piracetam 1200 mg/kaplet Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan
reaksi
psikomotor.
Alkoholisme
kronik
dan
adiksi.
Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca trauma. Dosis : Oral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, awal 6 kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi untuk 6 minggu. Pemeliharaan : 1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma, awal 2 kapsul atau 1 kaplet 3x/hari sampai mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau ½ kaplet/hari. Inj IM atau IV 1 g 3x/hari. Pemberian obat : sesudah makan. Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif. Efek samping : Keguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi, lelah, gangguan GI, mengantuk. Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nootropic agent. Rencana edukasi :
Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan melakukan pengecekan fungsi ginjal.
Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.
2.
Injeksi Citicoline Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral,
trauma
serebral,
operasi
otak,
dan
infark
serebral.
Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia apopleksi. Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-500 mg 1-2x/hari secara IV drip atau injeksi. Gangguan kesadaran karena infark serebral 1000 mg 1x/hari secara injeksi IV. Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hari secara oral atau injeksi IV. Pemberian obat : berikan pada saat makan atau di antara waktu makan. Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia. Mekanisme kerja :
Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,
terutama
sistem pengaktifan
formatio
reticularis
ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.
Citicoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistem motoris.
Citicoline menaikkan konsumsi O 2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak.
2.17.
Prognosis
Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi. diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara dramatis meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 3 cm, dan pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk perdarahan lobar mortalitas
berkisar dari 6-30 %. Bila volume darah
sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20 mm 3 dan 90% bila volume darahnya lebih dari 60 mm 3.
Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi 63%. Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. Felmann E mengatakan bahwa 45% pasien meninggal bila disertai perdarahan intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan untuk memperkirakan mortalitas dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3 variabel pada saat masuk rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran perdarahan dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus, sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS lebih dari 9, perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien koma, perdarahannya besar dan tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari hanya 8%. Pada PIS hipertensif jarang terjadi perdarahan ulang.
BAB III KESIMPULAN
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan fokal dari pembuluh darah dalam parenkim otak. Penyebabnya biasanya hipertensi kronis. Gejala umum termasuk defisit neurologis fokal, seringkali dengan onset mendadak sakit kepala, mual, dan penurunan kesadaran. Kebanyakan perdarahan intraserebral juga dapat terjadi ganglia basal, lobus otak, otak kecil, atau pons. Perdarahan intraserebral juga dapat terjadi di bagian lain dari batang otak atau otak tengah. Aada sindroma utama yang menyertai stroke hemoragik menurut Smith dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu putaminal hemorrhage, thalamic hemorrhage, pontine hemorrhage, cerebellar hemorrhage, lobar hemorrhage. Pemeriksaan penunjang dengan lumbal pungsi, CT-scan, MRI, serta angiografi. Adapun penatalaksanannya di ruang gawat darurat (evaluasi cepat dan diagnosis, terapi umum, stabilisasi jalan napas dan pernapasan, stabilisasi hemodinamik, pemeriksaan awal fisik umum, pengendalian peninggian TIK, pengendalian kejang,
pengendalian suhu tubuh, pemeriksaan
penunjang)
kemudian penatalaksanaan di ruang rawat inap (cairan, nutrisi, pencegahan dan mengatasi komplikasi, penatalaksanaan medik yang lain. Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebral (PIS) meliputi terapi medik pada PIS akut (terapi hemostatik, reversal of anticoagulation) dan tindakan operatif. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai GCS, maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat. Jika perdarahan terletak pada thalamus, maka kondisi pasien dapat bervariasi tergantung pada nucleus yang terkena. Dikarenakan banyak serabut
sensoris yang melewati thalamus, sering terjadi hemisensoris pada pasien. Setelah pasien mulai membaik, central neuropathic pain juga sering dialami.
DAFTAR PUSTAKA
1. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4 th revised edition. New York : Thieme. 2005. 2. Castel JP, Kissel P. Spontaneous intracerebral and infratentorial hemorrhage. In:Youmans JR. ed. Neurological Surgery, 3rd ed, vol.IIIl. Philadelphia: WB Saunders Company; 2006 .p. 1890-1913. 3. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3 rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007. 4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2007. Jakarta. 5. Luyendijk W. Intracerebral hemorrhage. In : Vinken FG, Bruyn GW, editors. Handbook of Clinical Neurology. New York : Els evier ; 2005; 660-719. 6. Netter. Thalamus. In Netter,s Concise Neuroanatomy. Netter’s atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. 2002, p.138-143 7. Noback, C.R. Damarest, R.J. Thalamus. In Anatomi Susunan Saraf Manusia, Edisi 2. EGC, 1991, p. 332 – 342 8. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y September 2006. 9. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 10. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007. 11. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin
