BAB I PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang paling umum ditemui, diperkirakan 1% dari seluruh individu dengan usia lebih dari 60 menderita penyakit ini. terdapat 2 gambaran neuropatologi mayor yang ditemukan pada penyakit ini yaitu : hilangnya pigmented dopaminergic neuron neuron di substansia nigra pars compacta dan adanya adan ya lewy bodi. bo di. Hipotesis terjadinya penyakit Parkinson adalah karena kombinasi dari faktor genetis dan lingkungan.
1,2
Gejala motorik dari penyakit Parkinson umumnya memiliki onset yang insidious dan insidious dan memberat secara perlahan, dengan tremor sebagai gejala utama yang paling sering muncul. Tiga gejala utama pada penyakit Parkinson antara lain : tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Gangguan keseimbangan menjadi gejala utama keempat pada pasien dengan penyakit Parkinson. Tetapi, gangguan keseimbangan pada 1,2
penyakit Parkinson hanya ditemukan pada fase akhir dari penyakit.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 5 – 10 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 60 – 64 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 85 – 1
89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan 2,3
yang belum diketahui.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1.DEFINISI
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuronneuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai
inklusi
sitoplasmik
eosinofilik
(Lewy
bodies),
atau
disebut
juga
2,6
parkinsonisme idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai 2,3
Sindrom Parkinson.
2.2.KLASIFIKASI 2,6
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu : 1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler.
Toksin
seperti
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada pad a petinju, infark i nfark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
2
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi
kortikobasal
ganglionik,
Sindrom
demensia,
Hidrosefalus
normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).
2.3.ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang 2,3,4
belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary (involuntary). ). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak 2,6
disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu : 1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia 1-5
nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
3
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus 1-5
penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 1-5
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme
kerusakan
neuronal
pada
penyakit
parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif. 4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan 2-5
kulit berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, 2-5
meski peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
2-5
4
2.4.PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik ( Lewy bodies) 1,2,6
dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan 6
(rigiditas).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin2
proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :
Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan 2
nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical .
5
Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, 2
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang 2
memicu apoptosis sel-sel SNc.
2.5.GEJALA KLINIS
Gejala Motorik a. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak 1-
terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor , yang hilang juga sewaktu tidur. 5
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulungmulung ( pill rolling ). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor ). 1-5
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat 1-5
penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
6
b. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, 1-5
langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).
1-6
c. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
1-5
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan
7
mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
1-5
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing , yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan 1-5
penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus 1-5
hal ini merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke 1-5
depan, punggung melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.
h. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif.
1-5
8
i. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, 1-5
asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)
1-5
Gejala non motorik 2-5
a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme. 2-5
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi 2-5
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
2-5
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) 2-5
e. Gangguan sensasi
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia). 9
2.6.DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1-5
1. Secara klinis
Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller
2,4,5
Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
2,4,5
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis “ possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak
10
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis “ probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis “ pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif.
2.7.PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi farmakologik 1-5
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine
pada
neuron
dopaminergik
oleh
L-aromatik
asam
amino
dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari LDopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.
Obat
ini
diberikan
bersama
carbidopa
untuk
meningkatkan
efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
11
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea, muntah, distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. 4) Diskinesia
yang
paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. 5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
12
1-5
b. Agonis Dopamin Agonis
dopamin
seperti
Bromokriptin
(Parlodel),
Pergolid
(Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
reseptor
dopamin
secara
progresif
yang
selanjutnya
akan
menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.
c. Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah
biperidon
(akineton),
orphenadrine
(disipal)
dan
procyclidine
(kamadrin). Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. 1-5
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
13
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah
perusakannya.
Selegiline
dapat
pula
memperlambat
memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia. 1-5
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia,
dan
fatigue
pada
awal
penyakit
Parkinson
dan
dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk . 1-5
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat
degradasi
dopamine
oleh
enzim
COMT
dan
memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis
14
levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye. 1-5
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
2
Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson
15
2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). 1,2,5
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus - diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.
1,2,5
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. 1,2,5
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal ) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya
16
menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan 2
psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalahmasalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita 2
parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot 2
ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun 2
visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
17
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut 2
sesuatu dilantai.
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau 2
melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi 2
rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.
2.8.PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan 2-5
kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, 2-5
pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
18
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa 2-5
tahun setelah diagnosis.
19
BAB III LAPORAN KASUS
3.1. IDENTITAS
Nama
: I Ketut Suwitra
Umur
: 69 Tahun
Jenis kelamin
: Laki-Laki
Bangsa
: Indonesia
Suku
: Bali
Agama
: Hindu
Alamat
: Lingkungan Manistutu, Jembrana, Bali
Pekerjaan
: Tidak Bekerja
Tanggal laporan dibuat : 25 Maret 2014
3.2. AUTO DAN HETEROANAMNESIS A.
Penyakit Sekarang
Keluhan utama: Sulit bergerak.
Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama: Tangan sering gemetaran saat beristirahat,kesulitan berbicara, seluruh tubuh merasa kaku, gerakan menjadi lamban, susah berjalan, dan sering hampir terjatuh saat bangun dari posisi duduk. Keluhan dirasakan memberat saat obat pasien habis
Perjalanan penyakit: Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf RSUD Negara. Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu kedua tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang tidak melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya
20
terasa kaku. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin membungkuk, berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan pendek. Keluhan lain yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa bulan kebelakang pasien sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin sulit, pasien juga kesulitan untuk menulis.
Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat oleh pasien. Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan kesemutan, kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi sering menjatuhkan benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun kebelakang pasien mulai susah bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan pasien susah berbicara. Pasien juga sering merasa hampir jatuh saat bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur. Enam bulan yang lalu pasien merasa sering lupa ingatan. Keluahan dirasakan pasien makin memberat saat obatnya habis. Pasien menjalani pengobatan rutin di poli saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan dirasakan berkurang. B.
Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu. Pasien mendapatkan terapi medika mentosa dan fisioterapi. Riwayat trauma kepala tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke, tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung .Riwayat alkohol, merokok, dan obat-obatan terlarang tidak ada.Riwayat pernah berobat dan mengkonsumsi obat-obatan dari bagian jiwa ataupun obatobatan anti kejang sebelumnya tidak ada C.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.
21
D.
Riwayat Pribadi / Sosial
Lahir
: normal
Mulai bicara
: pasien lupa
Gagap
: normal
Mulai jalan
: pasien lupa
Mulai membaca
: pasien lupa
Kinan / Kidal : kinan
Makanan
: normal
Minuman keras : tidak
Jalan waktu tidur : tidak ada
Merokok
: tidak
Ngompol
: tidak ada
Kawin
: kawin
Pendidikan
: tidak bersekolah
3.3. STATUS PRESENT
Berat
: 47 kg
Pernapasan
: 20x/menit
Tinggi
: +/- 156 cm
Suhu Aksila
: 36,5 C
IMT
: 19,3 kg/m
VAS
:0
2
o
Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi
: 60x/menit
Kepala
Mata
: conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
THT
: tidak diketahui, kesan tenang.
Mulut
: tidak diketahui, kesan tenang.
Wajah
: mask face (+)
Leher
tidak diketahui
Thoraks
Jantung
: Batas jantung dalam batas normal, BJ I-II murni reguler Heart rate 60 x/menit
22
Paru-paru
: VBS kanan = kiri, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Hepar
: Tidak Teraba
Lien
: Tidak Teraba
Genitalia
tidak diketahui
Ekstremitas
+
+
+
+
kaku, Rigid
Tremor kasar kedua tangan 3.4. STATUS NEUROLOGIKUS A.
Kesan Umum
Kesadaran
: Composmantis ( GCS : E4 V5 M6 )
Kecerdasan
: tidak diketahui
Kelainan jiwa
: tidak diketahui
Kaku dekortikasi
: tidak diketahui
Kaku deserebrasi
: tidak diketahui
Refleks leher tonik (Magnus-deKleijn)
: tidak dilakukan
Pergerakan mata boneka : tidak dilakukan ‘Deviation conjugee’
: tidak diketahui
Krisis okulogirik
: tidak diketahui
Opistotonus
: tidak diketahui
23
B.
Pemeriksaan Khusus
Rangsangan Selaput Otak
Kaku kuduk
:-
Test Brudzinki I
:-
Test Brudzinki II
:-
Test Brudzinki III
:-
Test Laseque
:
kanan : -
kiri : -
Test Kernig
:
kanan : -
kiri : -
Saraf Otak
N I
: Penciuman
N II
:
: baik
Ketajaman Penglihatan
: baik
Campus
: baik
Fundus Oculi
: tidak dilakukan pemeriksaan
N III/IV/VI : Ptosis
: tidak ada
Pupil
: bulat, isokor
Refleks Cahaya (D/I)
: D (+/+) , I (+/+)
Refleks Konvergensi
: (+)
Posisi Mata
: simetris
Gerakan Bola Mata
: normal ke segala arah
Nystagmus
: tidak ada
N V: Sensorik Oftalmikus
: baik
Maksilaris
: baik
Mandibularis
: baik
Motorik
: baik
24
N VII: Gerakan wajah
: simetris
Angkat alis mata
: sama tinggi
Memejamkan mata
: sama kuat
Plica nasolabialis
: simetris
Rasa kecap 2/3 bagian depan lidah : baik N VIII: Pendengaran
: baik
Keseimbangan
: baik
N IX/X
:
Suara/bicara
: baik
Menelan
: baik
Gerakan palatum & uvula
: simetris
Refleks muntah
: baik
Rasa kecap 1/3 belakang lidah
: baik
N XI : Angkat Bahu
: sama tinggi
Menengok ke kanan-kiri
: sama kuat
N XII: Gerakan Lidah
: simetris
Atrofi
: tidak ada
Tremor/fasikulasi
: tidak ada
An ggota Atas Kanan
Kiri
Simetris
: tidak diketahui
tidak diketahui
Tenaga
:5
5
Tonus
: hipertonik
hipertonik
Tropik
: tidak diketahui
tidak diketahui
25
Refleks Fisiologik
: ++
++
Patologik
:-
-
Sensibilitas
: tidak diketahui
Koordinasi
:
Tes telunjuk hidung : Kurang baik karena tremor dan kaku Gerakan involunter
: resting tremor (+), pill rolling (+)
Lain-lain
: Cogwheel phenomenon(+)
An ggota Bawah Kanan
Kiri
Simetris
: tidak diketahui
tidak diketahui
Tenaga
:5
5
Tonus
: hipertonik
hipertonik
Tropik
: tidak diketahui
tidak diketahui
Fisiologik
: +++
+++
Patologik
:-
-
Refleks
Sensibilitas Koordinasi
: tidak diketahui, tidak dapat dievaluasi :
Tes tumit lutut Tes romberg
: Kurang baik karena tremor dan kaku : sulit dinilai
Gerakan involunter
: tidak diketahui
Cara berjalan
: marche a petit pas (+)
F ungsi Luh ur
tidak diketahui
26
Pemeri ksaan L abor atoriu m
tidak dilakukan
Pungsi L umbal
tidak dilakukan
: Pemeri ksaan Neur ovasku ler
tidak dilakukan
Pemeri ksaan Neuroi maging :
tidak dilakukan
Pemeri ksaan E lektr odiagnostik :
tidak dilakukan
3.5. RESUME
Pasien I ketut Suwitra, laki-laki, usia 69 tahun, suku Bali, bangsa Indonesia, tidak bekerja, Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf RSUD Negara. Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu kedua tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang tidak melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya terasa kaku. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin membungkuk, berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan pendek. Keluhan lain yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa bulan kebelakang pasien sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin sulit, pasien juga kesulitan untuk menulis. Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat oleh pasien. Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan kesemutan,
27
kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi sering menjatuhkan benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun kebelakang pasien mulai susah bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan pasien susah berbicara. Pasien juga sering merasa hampir jatuh saat bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur. Enam bulan yang lalu pasien merasa sering lupa ingatan. Keluahan dirasakan pasien makin memberat saat obatnya habis. Pasien menjalani pengobatan rutin di poli saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan dirasakan berkurang.
Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu. Pasien mendapatkan terapi medika mentosadan fisioterapi. Riwayat trauma kepala tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke, tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung .Riwayat alkohol, merokok, dan obatobatan terlarang tidak ada.Riwayat pernah berobat dan mengkonsumsi obatobatan dari bagian jiwa ataupun obat-obatan anti kejang sebelumnya tidak ada Status present pasien antara lain berat badan 47 kg, tinggi badan 156 cm, indeks 2
masa tubuh 19.3 kg/m , tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 60x/menit, suhu o
tubuh per axila 36,5 C, dan VAS 0. Wajah pasien terkesan seperti topeng. Keempat ekstremitas pasien menunjukkan peningkatan tonus dengan tipe rigid (Cogwheel phenomenon). Reflex fisiologis pasien dalam batas normal dan pasien tidak menunjukkan reflex pathologis. Pada kedua ekstremitas atas teramati gerakan involunter berupa tremor kasar dan pill rolling tremor. Pasien juga menunjukkan gaya berjalan Marche a petit pas.
3.6. DIAGNOSIS KLINIS
Penyakit Parkinson
3.7. DIAGNOSIS BANDING
Essential tremor, dementia dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.
28
3.8. DIAGNOSIS MUNGKIN
Penyakit Parkinson
3.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan multidisipliner dan kontrol secara berkala, konsultasi ke poli saraf.
Fisioterapi
Artane
Leparson
Vitamin B1 tab
3.10. PROGNOSIS
Ad Vitam
: Dubius ad bonam
Ad Functionam
: Dubius ad bonam
29
BAB IV PEMBAHASAN
4.1.
Diagnosis
Menurut informasi yang berhasil dikumpulkan dari rekam medik pasien, dan amanmesis pada pasien, di ketahui bahwa pasien mengalami kesulitan untuk bergerak, dan gemetaran pada kedua tanganya. Keluhan ini dimulai sekitar 15 tahun yang lalu yang diawali dengan gemetar pada tangan yang dirasakan memberat sampai pasien mengeluhkan sering menjatuhkan benda-benda yang dipeganya. Dalam beberapa tahun belakangan pasien juga mengeluh sulit bicara dan menulis. Dari pengamatan keluarga pasien dikatakan juga pasien bergerak dengan lambat, postur tubuh yang semakin membungkuk, dan gaya langkah pasien dikatakan menjadi pendek dan cepat. Keluhan paling menonjol yang dirasakan pasien saat kontrol terkahir adalah tubuhnya terasa kaku terutama apabila kehabisan obat. Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pasien di ditemukan rigiditas pada keempat ekstremitas pasien. Sehingga, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien tersebut memenuhi kriteria klinis untuk diagnosis klinis penyakit parkinson dd Essential tremor, dementia dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.
4.2.
Etiologi
Faktor resiko untuk terjadinya Parkinson adalah gabungan dari faktor lingkungan dan faktor genetis. Walaupun belum jelas diketahui, faktor lingkungan seperti; penggunaan pestisida, tempat tinggal di pedesaan, konsumsi air sumur mentah, eksposur pada herbisida, dan pekerjaan pada indutri pertanian dan pertambangan, dan faktor genetis, dipercaya memegang peranan penting dalam terjadinya penyakit Parkinson. Untuk itu perlu dilakukan anamnesis lebih mendalam mengenai riwayat keluarga dan social pasien, serta pemeriksaan tang lebih terperinci, baik pemeriksaan fisik umum, maupun pemeriksaan neurologis, serta pemeriksaan penunjang lainnya.
30
4.3.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini bersifat multidisipliner dengan berkonsultasi ke poli saraf dan fisioterapis. Kontrol dilakukan secara berkala. Pengobatan medikamentosa yang diberikan adalah agen anti Parkinson dari kelas antimuskarinik berupa artane, serta agen anti Parkinson lainya yaitu leparson, dan vitamin B1 sebagai suplemen..
4.4.
Prognosis
Prognosis pada penderita ini adalah ad vitam : dubius ad bonam dan ad functionam : dubius ad bonam.
31
BAB V KESIMPULAN
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap
medikasi. Perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
32
