BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement (movement disorder), tremor pada pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai memulai pergerakan, dan kekakuan otot. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun. Namun levodopa tersebut tidak menyembuhkan menyembuhkan penyakit atau menghentikan menghentikan perkembangan perkembangan Penyakit Parkinson, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita B. Rumusan Masalah
Bagaimana laporan pendahuluan Parkinson? Bagaiaman asuhan keperawatan Parkinson? Bagaimana Bagaimana contoh tinjauan kasus Parkinson? C. Tujuan Masalah
Untuk mengetahui laporan pendahuluan Parkinson Untuk mengetahui asuhan keperawatan keperawatan Parkinson Untuk mengetahui contoh tinjauan kasus parkinson
BAB II PEMBAHASAN
Definisi
Penyakit parkinson adalah gangguan neuro-degeneratif neuro-degeneratif yang progressif dari sistem saraf pusat. Secara patologis, penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars-kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut j uga parkinsonism isiopatik atau primer. Sedangkan parkinsonism adalah sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan dan hilangnya refleks refleks postural. Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat mendapat gambaran gambaran tentang etiologi, etiologi, prognosis dan penatalaksana penatalaksanaannya. annya. 1. Parkinsonismus Parkinsonismus Primer / Idiopatik / Paralysis Agitans Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kirakira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. Parkinsonismus Parkinsonismus Sekunder / Simtomatik Simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. Sindrom Paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini, gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus (parkinsonismus juvenilis). Etiologi
Etiologi penyakit Parkinson belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu : a) Usia : meningkat pada usia lanjut, dan jarang timbul pada usia < 30 tahun b) Rasial : orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika c) Genetik : diduga ada peranan faktor genetik
Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL1) dan empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus Idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan. Etiologi yang dikemukan oleh Jankovics (1992) adalah sebagai berikut : Genetik Predispositions + Environmental Factor (exogenous and endogenous) + Trigger factor (stress, infection, trauma, drugs, toxins) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism = Parkinsons Disease
Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease (Jankovic 1992)
d) Lingkungan
Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianida
Pengunaan herbisida dan pestisida
Infeksi Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis penyakit Parkinson. Keracunan MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.
e) Cedera kranio serebral : peranan cedera kraniocerebral masih belum jelas f)
Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko
Pathofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores. Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit Parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal. ?????
Manifestasi Klinis
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : Stadium 1
: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman).
Stadium 2
: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu.
Stadium 3
: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
Stadium 4
: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.
Stadium 5
: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
Gejala klinis Parkinsonism, antara lain : 1) Tremor Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma-motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit
gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron di bawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma-motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat. 2) Rigiditas Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa-motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat. 3) Bradikinesia Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang, misalnya : sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan ekspresi wajah serta mimik dan gerakan spontan menjadi berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin, propioseptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktinitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron. 4) Hilangnya Refleks Postural Meskipun sebagian peneliti memasukkan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. 5) Wajah Parkinson Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut. 6) Mikrografia Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 7) Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan. 8) Bicara Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban. 9) Disfungsi Otonom Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya neuron di ganglia simpatetik secara progresif. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan (diaphoresis), air liur banyak (sialorrhea), gangguan sphingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu. 10) Gerakan Bola Mata Mata kurang berkedip, melirik ke arah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola mata menjadi terganggu. 11) Refleks Glabela Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda Mayerson’s sign. 12) Demensia Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual. 13) Depresi Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat di bawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya di atas substansia nigra.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut , dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut. a. Neuroimaging Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum. Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.
Gambar : PET pada penderita Parkinsons pre dan post operasi.
Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging system pre dan post sinapsis oleh SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinsons plus dan penyakit Parkinsons yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan oleh striatum ke derivat kokain
[123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan di sebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita Hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson. Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.
Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Parkinson dapat dikelompokan sebagai berikut : a.
Farmakologik -
Bekerja pada sistem dopaminergik
-
Bekerja pada sistem kolinergik
-
Bekerja pada Glutamatergik
-
Bekerja sebagai pelindung neuron
-
Lain – lain .
b. Non Farmakologik -
Perawatan
-
Pembedahan
-
Deep-Brain Stimulasi
-
Transplantasi
Farmakologik
Bekerja pada sistem dopaminergik
-
L-dopa Penemuan terapi L-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan tentang penyakit degenerasi. Meskipun sampai sekarang L-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat
kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut : Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi L-dopa dan dopamin oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf. Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesa di luar otak maka L-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : L-dopa = 1 : 10 (Sinemet) atau benzerazide : L- dopa = 1 : 4 Madopar). Efek terapi preparat L-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis sebaiknya setelah 2 minggu. Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan. Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu, karena gejala akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan. -
MAO dan COMT Inhibitor Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan Ldopa dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat L-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress .
-
Agonis Dopamin Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian L-dopa adalah golongan dopamin agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non-ergot. Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis adalah sebagai berikut : Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan L-dopa antara lain : o
Durasi kerja obat lebih lama
o
Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
o
Dapat dipilih agonis yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin tertentu disesuaikan dengan kondisi penderita penyakit Parkinson.
Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata-rata lebih lama dibandingkan DA ergik.
Bekerja pada sistem Kolinergik Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.
Bekerja pada sistem Glutamatergik Diantara obat-obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya, yaitu : amantadine, memantine, remacemide dan inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian output ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. Di samping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.
Bekerja sebagai pelindung neuron Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah : a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5 (Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin), dan sebagainya. Semua belum dipasarkan. b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk di sini antagonis reseptor NMDA, MK 801, CPP, remacemide dan obat antikonvulsan riluzole. c. Anti-oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyldidalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi (tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan. d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10), nikotinamide termasuk dalam golongan ini
dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari penyakit Parkinson. e. Immunosuppressant, yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur menuju oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini adalah immunophillins, CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimu). Akan tetapi berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.
Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit parkinson, yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis, misalnya glutamat lewat R NMDA, asam kainat, dexametason, dan MPTP. Bahan nikotinik juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemi.
Non-farmakologik Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih. Perawatan Penyakit Parkinson Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan kepada semua orang yang ada di sekitarnya. a.
Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan care-giver tentang penyakit yang diderita. Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. b. Rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : -
Abnormalitas gerakan
-
Kecenderungan postur tubuh yang salah
-
Gejala otonom
-
Gangguan perawatan diri (activity daily living)
-
Perubahan psikotik
Untuk mencapai tujuan tersebut di atas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut :
Terapi fisik : ROM o
Peregangan
o
Koreksi postur tubuh
o
Latihan koordinasi
o
Latihan jalan (gait training)
o
Latihan buli-buli dan rektum
o
Latihan kebugaran kardiopulmonar
o
Edukasi dan program latihan di rumah
Terapi okupasi Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktifitas kehidupan sehari-hari.
Terapi wicara Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernafasan diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernafas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume bicara, irama dan artikulasi.
Psikoterapi Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.
Terapi sosial medik
Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan finansial, untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah / lingkungan tempat bekerja.
Orthotik Prosthetik Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural, dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.
Diet Pada penderita Parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus, akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi kekurangan gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah massa otot, serta tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi, serta cukup kalsium untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik. Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali. Hindari makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi.
Pembedahan Tindakan pembedahan untuk penyakit Parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan respon terhadap pengobatan / intractable, yaitu masih adanya dua gejala dari gejala utama (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability, fluktuasi motorik, fenomena On-Off, diskinesia karena obat) juga memberikan respon baik terhadap pembedahan. Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan : Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala : Akinesia / bradi kinesia Gangguan jalan / postural Gangguan bicara Thalamotomi, yang efektif untuk gejala : Tremor Rigiditas Diskinesia karena obat.
c.
Stimulasi otak dalam Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit Parkinson ini sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai 80%. Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz
dengan lebar pulsa antara 60 – 90 s. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di inti GPi dan STN. d. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non-neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cell dan carotoid body epithelial glomus cell. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosuppresant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T-cell sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4-6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat ini, d iseluruh dunia ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.
Searching : INTERVENSI, IMPLEMENTASI, EVALUASI ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian psikososial. 1.
Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2.
Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3.
Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4.
Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5.
Kaji tanda depresi.
3.1 Pemeriksaan Fisik
1.
Mengkaji skelet tubuh Adanya deformitas dan kesejajaran. Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor tulang. Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak dalam kesejajaran anatomis. Angulasi abnormal pada tulang panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan adanya patah tulang.
2.
Mengkaji tulang belakang
Skoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis (kenaikan kurvatura tulang belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang belakang bagian pinggang berlebihan) 3.
Mengkaji system persendian Luas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas, stabilitas, dan adanya benjolan, adanya kekakuan sendi
4.
Mengkaji system otot Kemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan ukuran masing-masing otot. Lingkar ekstremitas untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.
5.
Mengkaji cara berjalan Adanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila salah satu ekstremitas lebih pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan abnormal (mis.cara berjalan spastic hemiparesis – stroke, cara berjalan selangkah-selangkah – penyakit lower motor neuron, cara berjalan bergetar – penyakit Parkinson).
6.
Mengkaji kulit dan sirkulasi perifer Palpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas atau lebih dingin dari lainnya dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna, suhu dan waktu pengisian kapiler.
7.
Mengkaji fungsional klien
a.
KATZ Indeks Termasuk katagori yang mana:
Mandiri
dalam makan, kontinensia (BAB, BAK), menggunakan pakaian, pergi ke toilet, berpindah,dan
mandi. Mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi diatas. Mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang lain. Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang l ain. Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan satu fungsi
yang lain.
Ketergantungan untuk semua fungsi diatas.
Keterangan:
Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang lain. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi, meskipun dianggap mampu. b.
Indeks ADL BARTHEL (BAI) NO
NGSI
OR
TERANGAN
Mengendalikan
k terkendali/tak teratur (perlu
rangsang
pencahar).
tinja
pembuangan
adang-kadang tak terkendali (1x seminggu).
rkendali teratur. Mengendalikan
k terkendali atau pakai kateter
rangsang berkemih
adang-kadang
tak
terkendali
(hanya 1x/24 jam) andiri
Membersihkan diri (seka
tuh pertolongan orang lain
muka, sisir rambut, sikat gigi)
andiri
Penggunaan masuk
dan
(melepaskan, celana,
jamban,
rgantung pertolongan orang lain
keluar
rlu
memakai
pertolonganpada
kegiatan
membersihkan,
tetapi
beberapa dapat
mengerjakan sendiri beberapa
menyiram)
kegiatan yang lain. andiri
Makan
dak mampu rlu ditolong memotong makanan andiri
Berubah
sikap
dari
dak mampu
berbaring ke duduk
rlu banyak bantuan untuk bias duduk ntuan minimal 1 orang.
andiri TOTAL SKOR Skor
BAI
20
:
:
Mandiri
12-19
:
Ketergantungan
ringan
9-11
:
Ketergantungan
sedang
5-8
:
0-4
: Ketergantungan total
3.3 Diagnosis keperawatan
Ketergantungan
berat
1.
Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai dengan: DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan DO: tremor saat beraktivitas.
2.
Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan: DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan
membran
mukosa pucat. 3.
Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.
3.4
Intervensi Dx.1 Tujuan : meningkatkan mobilitas
Kriteria Hasil: 1.
Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun.
2.
Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.
3.
Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.
4.
Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.
5.
Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus.
6.
Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.
7.
Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.
8.
Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.
Dx.2 Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.
Kriteria Hasil: 1.
Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil mengangkat kepala ke belakang.
2.
Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.
3.
Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan menelan secara periodik.
4.
Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.
5.
Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).
6.
Monitor berat badan.
Dx.3 Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.
Kriteria Hasil: 1.
Jaga komplikasi pengobatan.
2.
Rujuk ke terapi wicara.
3.
Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.
4.
Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat setiap bernafas.
5.
Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.
3.5 Evaluasi
Klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.
Klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.
Tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PARKINSON DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA NYERI KEPALA (PUSING) PADA GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN
1.
PENGKAJIAN A.
2.
Identitas Nama
: Tn D
Umur
: 55th
Jenis kelamin
: laki-laki
Suku/bangsa
: Jawa/Indonesia
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pensiunan
Pendidikan
: SMA
Alamat
: cilacap
Tgl pengkajian
: 3 Maret 2011 pkl 10.00 wib
RIWAYAT KEPERAWATAN
a.
Keluhan utama : pusing
b.
Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah gombong dengan keluhan utama pusing.Tremor kedua kaki dan tangan,lemes.Penyakit yang dialami ini (tremor) sudah terjadi sejak 5 tahun yang lalu
c.
Riwayat penyakit sebelumnya Pasien mempunyai riwayat hipertensi sebelum mngalami penyakit seperti ini.
d.
Riwayat kesehatan keluarga Dari keluarga tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini,hanya dari kakek yang mempunyai riwayat tekanan darah tinggi.Persepsi keluarga terhadap kondisi penyakit yang dialami pasien diperlukan perawatan yang baik supaya cepat sembuh.Keluarga menyetujui terhadap tindakan apa saja yang akan dilakukan yang berhubungan dengan pengobatan pasien demi kesembuhan pasien setelah pasien dan keluarga mendapatkan penjelasan dari petugas.keluarga mengatakan tidak akan mempermasalahkan masalah biaya yang penting pasien segera ditangani.Selama dalam perawatan keluarga menyadari dan menerima proses pengobatan.
3.
OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK
a.
System pernafasan Dada simetris,retraksi (+),RR 20 x/mnt,pernafasan vesikuler,suara tambahan(-),ronchi (-).whezing (-) inspirasi ekspirasi simetris,pernafasan cuping hidung (-), secret/lender (-), terpasang canule O2 3 l/mnt .
b.
System cardiovaskuler Tekanan darah 210/110 mmHg,nadi 88 x/mnt ,suhu 36 0C,anemis (-)suara jantung gallop dan murmur (-),terpasang infuse RL 20 tpm
c.
System persarafan GCS 15 , tremor (+),reflek mata (+) Persepsi sensori:pendengaran (+), pengecapan (-) , penglihatan (+) mengeluh lemes,pusing (nyeri skala 4)
d. System perkemihan Terpasang DC dengan produksi jam 10.00 s/d 11.00 wib sebanyak 100 cc,warna kuning pekat,bau khas.Infeksi saluran kencing (-),oedem (-),scrotum (+),pubis (+) e.
System pencernaan Perut supel,nyeri abdomen (-),peristaltic (+)
f.
System musculoskeletal Tonus otot lembek tidak kaku,tremor ekstremitas atas (+)
g.
Psikososial Pasien adalah seorang pensiunan tidak ada masalah dengan tetangga atau keluarganya,selama sakit pasien dirawat oleh keluarganya sendiri,harapan keluarga agar penyakitnya segera sembuh dan cepat pulang ke rumah.Hubungan pasien dan keluarga baik begitu juga dengan tetangga sekitar.
h.
Spiritual Pasien beraga islam,keluarga yakin bahwa semua yang telah terjadi sudah ada yang mengatur kita hanya berusaha semaksimal mungkin untuk mengatasi semua kesulitan.keluarga yakin dengan berdoa kepada Tuhan YME bisa membantu proses kesembuhan pasien.
4.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium tgl 3/3/2011
Al
: 9,74 /m3
Erytrosit
:5,70/m3
Hb
:17,3 gr%
Ht
:47,3 vol%
Mcv
:83,0 %
Mch
:30,4%
Mcac
: 36,6%
Trombosit :160 % Gol darah : B GDS
: 111 mg/dl
Ureum
: 51,0
Creatini
: 1.3
HbSAg
: negative
Terapi medis tgl 3/3/11:
1.
Kalfoxim 2x1
2.
Dexa 3x1
3.
Acran 2x1
4.
Kalmeco 2x1
5.
Angioten 1x1
6.
Zipras 0,5 2x1 Terapi tgl 4/3/11:
1.
Kalfoxim (stop)
2.
dexa (stop)
3.
acran (stop)
4.
diganti cernevit 1x1, panso(1x1)
ANALISA DATA
No 1.
Data
Etiologi
S: pasien mengatakan pusing
Peningkatan
O:nyeri
210/110 mmhg
pusing
skala
4,tampak
Masalah TIK,TD Nyeri
ekspresi sakit,TD:210/110
2.
S :pasien mengatakan tremornya terus menerus sehingga tidak bisa beraktifitas,badannya
sulit
digerakkan O: tampak tremor ekstremitas atas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tremor berlebihan
Tremor Berlebihan
1.
Nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan TIK tidak adekuat
2.
Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ekstremitas,otot lemah
INTERVENSI
1.
Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan peningkatan TD
210/110,tampak ekspresi menahan rasa sakit kepala. Tujuan : nyeri hilang atau berkurang Criteria hasil : a.
tekanan darah sistol: 120-140,Diastole:70-100
b.
tidak menunjukkan ekspresi nyeri Intervensi :
a.
Kaji tingkat nyeri
b.
Kaji tekanan darah tiap jam
c.
Kolaborasi diit rendah garam
d.
Ajarkan tekhnik relaksasi
e.
Beri O2 3l/mnt
f.
Kolaborasi pemberian analgetik
g.
Ciptakan ruangan tetap tenang 2.
Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik
Tujuan : meningkatkan kemampuan mobilisasi Criteria hasil : a.
Kebutuhan ADL terpenuhi
b.
Mampu memenuhi kebutuhan ADL mandiri tanpa dibantu orang lain Intervensi :
a.
Kaji kemampuan pemenuhan keb ADL pasien
b.
Anjurkan istirahat cukup,kurangi aktifitas
c.
Bantu pemenuhan kebutuhan ADL pasien
d.
Beri pengaman di sekitar tempat tidur
e.
Anjurkan keluarga untuk selalu mendampingi pasien
f.
Latih mobilisasi bertahap
g.
Kolaborasi dengan bagian fisioterapi
IMPLEMENTASI DIAGNOSA
Tgl
3/3/11
pkl
10.00 wib
IMPLEMENTASI
EVALUASI
Pkl 10.00 wib
pkl 11.00 wib
Mengkaji tingkat nyeri
S:
Member O2 3l/mnt
berkurang
berhubungan
Mengajarkan tekhnik relaksasi
O: masih tampak ekspresi
dengan
Menciptakan suasana ruangan tetap
nyeri,TD : 210/100
Gangguan
nyeri
peningkatan tekanan
tenang intra
kranial
mengatakan
nyeri
A : masalah belum teratasi
Member terapi zipras 0,5 mg
P:lanjutkan implementasi
Memberi diit lunak rendah garam Mengukur vital sign Member terapi injeksi dan oral sesuai program foxim 1gr a 5amp an 1 amp meco tab ras 0,5 ioten
3/3/11 pkl 10.00 wib 1. 3/3/11
pkl
pasien gerak pasien
Pkl 11.00 wib
wib
2.
S: mengatakan ma/mi masih
Gangguan
kebutuhan ma/mi pasien
harus dibantu
3.
O:
mobilisasi
10.00
Mengkaji kemampuan
fisik
Membantu memenuhi
Menganjurkan untuk
selalu
pasien
masih
berhubungan
keluarga
dengan tremor dan
mendampingi pasien
istrinya.kemampuan
kelemahan fisik
4.
kebutuhan ADL tergantu ng
Member pengaman di
sekitar tempat tidur 5.
Mengkonsulkaan
bagian fisioterapi
tiduran,ma/mi
tampak
pada orang lain ke
A:masalah belum teratasi P:lanjutkan intervensi
-Mengukur vital sign 4/3/11,pkl 05.00
-memberi terapi sesuai program
Dx I
-memberi diit TKTP rendah garam
dibantu
Pasien kooperatif
-membersihkan tempat tidur pasien -membantu memandikan pasien
Mengkaji vital sign Dx II
Membantu memandikan pasien
TD;140/80
Member terapi sesuai program
N:88 x/mnt
Melatih mobilisasi pasien
S:36 0C RR:20x/mnt
Member diit lunak rendah garam 5/3/11
Menyambung infuse RL 20 tpm
PKL 05.00
Pasien kooperatif Pasien diberi fisioterapi
Diit habis ½ porsi
Mengukur vital sign dan mengkaji keluhan pasien
07.00wib
Member diit makan siang Membantu
pasien
untuk
Pasien kooperatif mengikuti makan
instruksi
sendiri
11.00 wib
Membantu pasien mobilisasi
Habis ½ porsi
Member terapi sesuai program Member diit sore(diit lunak rendah garam) 17.00 wib
Membantu memandikan pasien
Pasien mengikuti instruksi
Menyambung infuse
20.00wib
-pasien mengeluh pegel pada kakinya,dan pusing
CATATAN PERKEMBANGAN
TGL
EVALUASI
3/3/11
PKL 11.00 WIB
S:mengatakan masih lemes,gemetar,pusing O:tremor (+),ma/mi (+) habis setengah porsi, A:masalah dx I,II belum teratasi P:lanjutkan intervensi PKL 20.00 WIB
S:mengatakan badan pegel-pegel,pusing berkurang O:nyeri skala 3,TD: 150/90,analgetik (+),ma/mi (+),kemandirian (-),tremor (+) A:masalah dx I,II teratasi sebagian P:lanjutkan intervensi,terapi sesuai program
PKL 08.00 WIB TGL 4/3/11
S:mengatakan masih lemes,pusing sedikit O:TD:170/100 mmhg,nyeri skala 2,ma/mi (+) masih dibantu keluarga,tremor (+) A:masalah dx I,II teratasi sebagian P:lanjutkkan intervensi,beri diit nasi rendah garam PKL 11.00 WIB
S: mengatakan kaki masih terasa tebal,pusing hilang timbul O: tremor (+),diit 1 porsi habis ¾,fisioterapi (+)latihan mobilisasi (+) A:dx I,II teratasi sebagian P:lanjutkan intervensi,bantu mobilisasi bertahap PKL 19.00 WIB
S:mengatakan kaki terasa tebal,nyeri kepala, O:tremor (+)TD:170/90 mmhg,th(+),mobilisasi (+),diit (+) A:masalah dx I.II teratasi sebagian P:lanjutkan intervensi
PKL 08.00 WIB 05/3/11
S: mengatakan pegel berkurang,pusing berkurang O:tremor (+),TD 130/80,diit (+),terapi (+) A:masalah dx I,II teratasi sebagian P:lanjutkan intervensi PKL 11.00WIB
S:mengatakan pegel dan nyeri berkurang,nyeri skala 2
O:tremor (+),TD:140/80 mmhg,s:36 0C,N:88x/mnt,RR20x/mnt,diit lunak (+)habis ¾ porsi,terapi (+) sesuai program,mobilisasi (+) A:masalah dx I,II teratasi sebagian P:lanjutkan intervensi PKL 19.00WIB
S:mengatakan pusing ada tapi sedikit,pegel-pegel O:tremor (+),mobilisasi (+),fisioterapi(+),diit (+) habis ½ porsi,ekstremitas bawah bengkak A:masalah teratasi sebagian P:anjurkan untuk mengganjal kedua kaki dengan bantal saat tidur/posisi kaki lebih tinggi
DAFTAR PUSTAKA DOENGES,ME.2000,Rencana Asuhan Keperawatan,edisi 3,Jakarta:EGC Wilkinson,JM,2007,buku saku diagnosis keperawatan,edisi 7,Jakarta:EGC Hudak dan Gallo,1996,keperawatan kritis pendekatan holistic,edisi VI,volume
II,Jakarta:EGC
Carpenito linda juall,1995,rencana asuhan dan dokumentasi keperawatn,penerbit buku kedokteran,jakarta http//:perawatpsikiatri.id.com
