Seminar :
PENANGANAN TERKINI STROKE A.R. Irawan S*, A.A.B.N. Nuartha** Lab/SMF. Ilmu Neurologi Fakultas Kedokteran UNUD / RS. Sanglah Denpasar – 2008
1. PENDAHULUAN
Kenapa stroke itu penting ?? Didapatkan 150.000 orang mendapatkan serangan stroke per tahun di UK. 1 orang setiap 3 menit mendapat serangan stroke. Didapatkan pada 1000 orang dibawah usia 30. Angka kematian no 3. Sebagai penyebab disability. 250.000 orang hidup dengan disability.
Stroke adalah penyakit saraf (SSP) yang ditandai dengan : Defisit neurologis/ gangguan fungsi saraf (moto rik, sensorik, otonom, kesadaran, dll).
Yang terjadi akut (bbrp menit), subakut (bbrp jam).
Yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak (trombus, embolus, perdarahan).
Penyebab kematian ketiga (setelah ( setelah penyakit jantung & kanker).
Penyebab utama kecacatan.
Menyerang semua umur.
Makin tua makin banyak. o
Meninggal.
o
Cacat.
o
Invalid seumur hidup.
1.1. Tujuan
Menyelamatkan nyawa dan mempertahankan kualitas hidup.
Kemajuan pengobatan mutakhir dan pengobatan intensif: dapat mengurangi mortalitas , namun meningkat . pada waktu yang bersamaan jumlah pasien yang sembuh dengan cacat meningkat
Menurunkan angka kematian dan kecacatan dapat dicapai dengan: o
menangani keadaan umum dengan baik.
o
menangani penyakit utama dan penyakit pendamping dengan adekuat.
1
1.2. Pembagian stroke : Menurut J. Marshall (1976), klasifikasi stroke : A. Berdasarkan lokalisasi : 1. Sistem karotis. 2. Sistem vertebro-basiler. B. Berdasarkan taraf perkembangan : 1. Transient ischemic attack. 2. Stroke in evolution. 3. Completed stroke. C. Berdasarkan kelainan pembuluh darah : 1. Ateroma. 2. Penyakit vaskular hipertensif. 3. Emboli dari arteri sehat. 4. Lain-lain (cth. Arteritis). D. Berdasarkan Lesi serebral : 1. Perdarahan otak. 2. Infark otak. 3. Iskemia otak.
Menurut IGNG. Ngoerah (1991), klasifikasi stroke : A. TIA (Transient Ischemic Attack). B. SIS (Serangan Iskhemia Sejenak). C. Stroke in evolution. D. Completed stroke : a. Non-Hemorrhagic completed stroke. b. Hemorrhagic completed stroke.
Menurut AABN. Nuartha (1994), klasifikasi stroke : A. Stroke iskemik / non-hemoragik. 1. Reversible ischemic attack / RIA. i.
Transient ischemic attack / TIA.
ii.
Reversible ischemic neurological deficit / RIND.
2. Stroke in evolution / SIE (Progressing stroke / PS). 3. Stroke in resolution / SIR. 4. Completed stroke / CS. B. Stroke hemoragik.
2
1.2. Pembagian stroke : Menurut J. Marshall (1976), klasifikasi stroke : A. Berdasarkan lokalisasi : 1. Sistem karotis. 2. Sistem vertebro-basiler. B. Berdasarkan taraf perkembangan : 1. Transient ischemic attack. 2. Stroke in evolution. 3. Completed stroke. C. Berdasarkan kelainan pembuluh darah : 1. Ateroma. 2. Penyakit vaskular hipertensif. 3. Emboli dari arteri sehat. 4. Lain-lain (cth. Arteritis). D. Berdasarkan Lesi serebral : 1. Perdarahan otak. 2. Infark otak. 3. Iskemia otak.
Menurut IGNG. Ngoerah (1991), klasifikasi stroke : A. TIA (Transient Ischemic Attack). B. SIS (Serangan Iskhemia Sejenak). C. Stroke in evolution. D. Completed stroke : a. Non-Hemorrhagic completed stroke. b. Hemorrhagic completed stroke.
Menurut AABN. Nuartha (1994), klasifikasi stroke : A. Stroke iskemik / non-hemoragik. 1. Reversible ischemic attack / RIA. i.
Transient ischemic attack / TIA.
ii.
Reversible ischemic neurological deficit / RIND.
2. Stroke in evolution / SIE (Progressing stroke / PS). 3. Stroke in resolution / SIR. 4. Completed stroke / CS. B. Stroke hemoragik.
2
1.3. Penyebab stroke Pada dasarnya ada 3 hal : 1. Gangguan pembuluh darah. 2. Gangguan susunan darah. 3. Gangguan aliran darah. Gangguan pembuluh darah. Kekakuan, usia lanjut, hypertensi.
Penyempitan, sumbatan (trombus), perlemakan, infeksi, penekanan.
Gangguan susunan darah. Darah terlalu kental butir sel darah tinggi (poly-sitemiavera).
Kadar fibrinogen tinggi (merokok).
Jumlah sel trombosit tinggi.
Kekurangan sel darah merah (anemia).
Gangguan aliran darah ke otak. Penurunan aliran darah ke otak (penyakit/kelainan jantung).
Viskositas darah (kekentalan darah).
1.4. Faktor resiko stroke. Non Modifiable :
Age.
Gender.
Race and ethnicity.
Heredity/family History.
Modifiable (kuat) , , controllable/treatable :
Hipertensi.
Penyakit jantung.
Infark miokard.
Disritmia / fibrilasi.
Gagal jantung katub.
Gagal jantung kongestif.
Manifestasi arteriosklerosis.
Diabetes Mellitus.
Polisitemia.
Pernah menderita stroke, TIA, RIND.
3
Modifiable (ringan), (ringan), controllable/treatable :
Hipercholesterolemia.
Hematokrit tinggi.
Merokok.
Kegemukan.
Hiperurichemia.
Hiperfibrinogenemia.
Kurang olah raga.
Alkohol.
Lipo protein abnormalities.
1.5. Gejala dan tanda dini stroke penting diketahui, agar : a. Tidak datang terlambat, ke dokter/RS. b. Cepat dapat pengobatan. c.
Pemulihan kesehatan lebih cepat.
d. Ancaman cacat dapat dikurangi. e. Ancaman jiwa dapat dihindari. f.
Biaya pengobatan jadi lebih ekonomis.
GEJALA DINI (Motorik).
Sekarang tulisan saya tidak karuan.
Tangan saya menjadi bodoh tidak mau menuruti kehendak saya.
Kalau saya sedang merokok, sigaret sering lepas.
Mengancingkan baju sering tidak berhasil.
Makan tidak terampil memegang sendok.
Berjalan, sandal sering lepas.
Memakai sandal harus dibantu dengan tangan.
GEJALA DINI (Sensorik). Kesemutan, khas untuk stroke : kesemutan separuh tubuh.
Kadang-kadang penglihatan menjadi gelap, setelah dipaksa-paksa berusaha bisa kelihatan lagi.
GEJALA DINI (Fungsi Luhur). Tiba-tiba seperti orang pikun kalau diajak bicara jawaban aneh-aneh.
Banyak lupa, kacau, kunci dibilang panic.
Bicara tidak jelas, cadel, lidah kaku.
Keliru masuk rumah tetangga disangka rumah sendiri.
4
1.6. Tujuan opname pasien stroke. Diagnosis pasti. Cari dan obati faktor resiko. Cegah komplikasi. Membantu pemulihan pasien. Cegah stroke tak berlanjut, upaya agar cepat dibatasi. Cegah kematian.
5
2. PENANGANAN
2.1.Motto :
Kenalilah gejala-gejala dan tanda-tanda stroke, agar anda selamat dari : 1. Serangan stroke. 2. Serangan otak. 3. Brain attack.
2.2.Diagnosis. 2.2.1.
Sistem skor. Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka
pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.
2.2.1.1. Skor Nuartha.
Dalam sistem skor ini menggunakan delapan parameter atau kriteria untuk menghitung skor stroke (tabel 1). Masing-masing parameter akan mendapatkan angka 0 sampai 3 tergantung keadaan klinis yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Parameter yang dinilai adalah : 1. Tingkat kesadaran, yang dinilai berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS). 2. Permulaan serangan, berdasarkan waktu dalam menit. 3. Aktifitas saat serangan, berdasarkan kegiatan penderita saat serangan. 4. Sampai terjadi nyeri kepala, berdasarkan waktu terjadinya sakit kepala. 5. Nyeri kepala saat serangan, berdasarkan berat ringannya nyeri kepala saat serangan. 6. Muntah, berdasarkan lamanya waktu sampai terjadi muntah. 6
7. Reflex babinski positif, berdasarkan waktu sampai muncul reflex babinski. 8. Tekanan darah, dinilai berdasarkan MAP.
Penilaian untuk mendapatkan skor total dengan menggunakan rumus sebagai berikut :
Skor diantara 0-6 berarti non-hemoragik, skor 16-24 berarti hemoragik, sedangkan skor 711, kemungkinan non-hemoragik, dan skor 12-15, kemungkinan hemoragik atau dapat dikatakan bahwa skor diantara 7 dan 15 berarti meragukan, dan pada keadaan ini kita membutuhkan pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan.
No. 1
Skor
Parameter 0
1
2
3
15
12-14
9-11
3-8
Permulaan serangan
> 60
30-60
1- <30
<1
(menit)
(pelan)
(kurang mendadak)
(mendadak)
(serangan mendadak)
Aktifitas saat
Bangun tidur
Tidur
Istirahat/duduk
Bekerja/melakukan
/tiduran
aktifitas
Kesadaran saat Serangan (GCS)
2
3
Serangan 4
Sampai terjadi nyeri
> 6/ tidak ada
2-6
1- <2
<1
Tidak ada
Ringan-sedang
Hebat
Sangat hebat
>6/ tidak ada
2-6
1- <2
<1
>6 / tidak ada
2-6
1- <2
<1
≤ 100
>100-120
>120-140
>140
kepala (jam) 5
Nyeri kepala saat Serangan
6
Sampai terjadi muntah (jam)
7
Sampai terjadi refleks Babinski positif (jam)
8
Tekanan darah (MAP)
Table 1, Skor Nuartha Sumber : Isabel C.L.S, Samatra D.P.G.P, & Nuartha A.A.B.N., 2003.
7
Jika dibandingkan antara skor Allen, skor Siriraj, maupun skor Besson, skor nuartha lebih akurat dalam menentukan jenis stroke, apakah stroke hemoragik atau non-hemoragik (tabel 2). Nilai duga
Nilai Duga
Positif
Negatif
0,64
-
-
0,31
0,95
0,73
0,81
1994
0,68
0,64
-
-
Siriraj
1995
0,48
0,85
0,59
0,71
Siriraj
2002
0,91
0,90
0,69
0,91
Besson
1998
0,69
0,38
0,23
0,82
Skor
Tahun
Sensitivitas
spesifitas
Allen
1994
0,71
Allen
1995
Siriraj
Nuartha 2003 0,90 0,98 0,96 0,94 Tabel 2, Sensivitas, spesifisitas, nilai duga positif dan negative dari 4 skor stroke Sumber : Isabel C.L.S, Samatra D.P.G.P, & Nuartha A.A.B.N., 2003.
2.2.1.2. Skor Djoenaidi.
Skor 1
TIA sebelum serangan
2
Permulaan serangan
3
4
5
6
7
……
1
- sangat mendadak ( 1 - 2 menit )
…..
6,5
- mendadak ( beberapa menit - 1 jam )
…..
6,5
- pelan-pelan ( beberapa jam )
…..
1
- waktu kerja
…..
6,5
- waktu istirahat / tidur
…..
1
- waktu bangun tidur
…..
1
- sangat hebat
…..
10
- hebat
…..
7,5
- ringan
…..
1
- tidak ada
…..
0
- langsung sehabis serangan
…..
10
- mendadak ( beberapa menit - jam )
…..
7,5
- pelan ( satu hari atau lebih )
…..
1
- tidak ada
…..
0
- hilang waktu serangan ( langsung )
…..
10
- hilang mendadak ( beberapa menit - jam )
…..
10
- hilang pelan-pelan ( 1 hari atau lebih )
…..
1
- hilang sementara kemudian sadar pula ( sepintas )
…..
1
- tidak ada
…..
0
…..
7,5
Waktu serangan
Sakit kepala waktu serangan
Muntah
Kesadaran
Tekanan darah - waktu serangan sangat tinggi ( >200/110 )
8
8
9
10
11
12
- waktu masuk rawat sangat tinggi ( >200/110 )
…..
7,5
- waktu serangan tinggi ( >140/110 <200/11 )
…..
1
- waktu masuk rawat tinggi ( >140/110 <200/110 )
…..
1
- kaku kuduk hebat
…..
10
- kaku kuduk ringan
…..
5
- tidak ada
…..
0
- perdarahan subhialoid
…..
10
- perdarahan retina ( flamed shaped )
…..
7,5
- normal
…..
0
- isokor
…..
0
- anisokor
…..
5
- pin-point ka/ki
…..
10
- midriasis ka/ki
…..
10
- kecil + reaksi lambat
…..
10
- kecil + reaktif
…..
10
- leukositosis >10.000/mm3
…..
1
- CPK meningkat
…..
1
- < 1 hari
…..
1
- > 1 hari
…..
0
Tanda rangsang selaput otak
Fundus okuli
Pupil
Darah
Febris
skor total : ………… Sumber : Nuartha, Beberapa aspek diagnostic dan penatalaksanaan stroke akut, 1994. Total score : ≥ 20 : Stroke Hemoragik < 20 : Stroke Non hemoragik
9
2.2.1.3. Skor Siriraj.
1
Kesadaran ( x 2,5 )
2
Bersiaga
0
Pingsan
1
Semi koma, koma
2
No
0
Yes
1
Nyeri kepala dalam
No
0
2 jam ( x 2 )
Yes
1
Muntah ( x 2 )
3
4
Tekanan Diastolik ( DBP )
DBP x 0,1
5
Atheroma markers ( x 3 )
none
0
diabetes, angina,
1/>
1
claudicatio intermitten
Konstanta
- 12
Total skor = Interpretasi skor Skor
≤ -1
=
Infark
≥1
=
Hemoragik
Gambaran CT scan :
2.2.2.
Dari segi gejala. Untuk membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik juga dapat dibedakan
berdasarkan dari gejala yang tampak saat penderita pertama kali kita periksa, hal ini juga penting dalam menentukan pelaksanaan dan terapi penderita stroke.
2.2.2.1. Perbedaan antara stroke non-hemoragik dan stroke hemoragik .
Gejala Permulaan
Non-hemoragik Subakut
Hemoragik Melakukan aktivitas
Tidak melakukan aktivitas, saat tidur, atau bangun tidur Peringatan ( warning )
+ / ++
-
-/±
+++
Muntah
-
++
Kejang-kejang
-
++
- / ± ( sepintas )
+++
Hipertensi
-/+
++ / +++
Bradikardia
-
+ / ++
Nyeri kepala
Kesadaran menurun
10
Papiledema
-
sering +
Kaku kuduk
-
+ / ++
Kernig / Brudzinki
-
+ / ++
Perdarahan retina
-
+
( subhialoid )
Sumber : Nuartha, Beberapa aspek diagnostic dan penatalaksanaan stroke akut, 1994.
2.2.2.2. Perbedaan antara stroke non-hemoragik dan stroke hemoragik (Ngo erah, 1991). Gejala Awitan
Kesadaran Tensi darah
Non-hemoragik
Hemoragik
Subakut
Hiperakut
Tidak aktif
Aktif
(jam 0 - 6)
(jam 6 - 18)
Baik
Koma Normotensi
Hipertensi (diastola > 150 mmHg)
Muntah
Tidak ada
Ada
Kaku kuduk
Tidak ada
Ada
Normal
Berdarah/santokhrom
CT – Scan
Bercak hipodens
Bercak hiperdens
Frekuensi
Sudah beberapa kali
Pertama kali
Likuor
Sumber : Ngoerah, 1991. 2.2.2.3. Perbedaan antara perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid . Gejala
Intraserebral
Subaraknoid
akut
Sangat akut
( beberapa menit - jam )
( 1-2 menit )
Nyeri kepala hebat
+
++
Muntah pada permulaan
++
++
Kejang
+
++
+++
+ / ++ ( sebentar )
Hipertensi
++ / +++
-
Kaku kuduk
±/+
++
Kernig / Brudzinki
±/+
++
+ / ++
-
-
+
hemiparesis / paralisis
++ / +++
+
Perdarahan subhialoid
-
+
eritrosit
eritrosit
>500 /mm3
> 25.000 /mm3
Permulaan
Kesadaran menurun
Deviation conjugee Paresis / paralisis N III Pada permulaan
Likuor serebrospinal pada permulaan
Sumber : Nuartha, Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut, 1994.
11
2.2.2.4. Derajat perdarahan Subaraknoid 1. Derajat perdarahan subaraknoid (Hunt and Hess) Grade 0
: Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Grade 1
: Sakit kepala ringan
Grade 2
: Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialis
Grade 3
: Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan
Grade 4
: Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi
Grade 5
: Koma dalam, deserebrasi
2. Derajat perdarahan subaraknoid (WFNS) Derajat
GCS
Gambaran klinis
I
15
Sakit kepala (-), defisit fokal (-)
II
15
Sakit kepala, kaku kuduk, defisit fokal (-)
III
13-14
Sakit kepala, kaku kuduk, defisit fokal (-)
Iva
13-14
Sakit kepala, kaku kuduk, defisit fokal (+)
Ivb
9-12
Sakit kepala, kaku kuduk, defisit fokal (+)
V
≤8
Sakit kepala, kaku kuduk, defisit fokal (+)
Sumber : Nuartha, Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut, 1994.
2.2.3.
Pemeriksaan penunjang.
2.2.3.1. Pemeriksaan neurovaskular. a. Palpasi. b. Auskultasi. c.
Oftalmoskopi.
d. Oftalmodinamometri. e. Doppler scanning. f.
B-mode ultrasound.
g.
Duplex system analisis.
h. Color-coded Doppler flow imaging.
2.2.3.2. Laboratorium klinik. a. Hitung jenis. b. LED. c.
Sediaan apus darah.
d. Hematokrit. e. Tes agregasi platelet dan viskositas darah. f.
Lemak darah.
g.
Gula darah.
h. Tes fungsi hati dan ginjal. i.
STS.
j.
PAP-TB. 12
k.
HIV.
l.
Faal hemostatik lengkap.
m. QBC malaria. n. Kultur darah. o. Urinalisis.
2.2.3.3. Pungsi lumbal. Pada kasus-kasus yang meragukan dan tidak tersedia fasilitas pemeriksaan CT serebral atau MRI masih dikerjakan pungsi lumbal untuk melihat perubahan warna (santokrom) atau terdapatnya darah dalam likuor serebrospinal.
Pungsi lumbal mengundang bahaya terjadinya herniasi
transtentorial pada hematoma intraserebral yang besar.
2.2.3.4. CT (computed / computerized tomography) scan.
Menggunakan sinar X.
Pemeriksaan khusus yang dapat dikerjakan dengan cepat.
Tidak infasif.
Dapat memberikan informasi yang dapat diandalkan.
Dapat dengan nyata membedakan stroke hemoragik dan stroke iskemik.
Dapat menemukan gambaran iskemia paling dini 2 jam setelah onset stroke.
Menemukan perdarahan dengan segera.
Dapat menemukan perdarahan subaraknoid (SAH) fase akut pada 95% kasus.
Membantu menemukan penyakit neurologis lainnya (mis. Tumor).
Nilai absorpsi atau nilai atenuasi yang menentukan densitas ini dinyatakan dalam “Hounsfiled unit” (HU). Nilai atenuasi air = 0 HU. Jenis Jaringan
Hounsfield unit
Tulang atau kalsium
+ 80
-
+ 1000
Darah
+ 40
-
+ 95
Substansia grisea
+ 36
-
+ 46
Substansia alba
+ 22
-
+ 32
0
-
+8
Likuor serebrospinal Air
0
Lemak
- 20
Udara
-
- 100 - 1000
Sumber : Nuartha, Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut, 1994.
13
Infark serebri. Umumnya terlihat dalam waktu 24 jam (12-72 jam).
Infark subakut tampak sebagai daerah hipodens lemak akibat perubahan sel-sel glia.
Infark lama tampak sebagai daerah hipodens terbentuknya kista, gliosis sisa-sisa lemak.
Stroke hemoragik. Tampak gambaran lesi hiperdens (perdarahan intraserebral).
Disertai gambaran hipodens disekelilingnya (sembab jaringan perifokal).
Tampak efek desak yang terlihat lebih jelas.
Dapat terlihat jelas dalam waktu 3 jam setelah serangan.
Densitas perlahan menjadi isodens.
o
Pada hematom kecil 2-3 minggu.
o
Pada hematom yang besar 1-2 bulan.
Pada perdarahan subaraknoid ruangan subaraknoid yang hiperdens.
2.2.3.5. MRI (Magnetic Resonance Imaging).
Menggunakan penyinaran frekuensi tinggi (radio-frequency radiation).
Dapat menemukan lesi-lesi kecil terutama di batang otak dan serebelum.
Disamping memberikan pencitraan morfologis (T1), melalui modalitas DWI dan PWI dapat membantu membedakan jaringan yang telah mengalami infark dengan jaringan iskemik dalam resiko infark.
Dapat dengan nyata menemukan lesi iskemik pada pada fossa posterior.
Dapat dengan nyata menemukan perdarahan intraserebral melalui modalitas pencitraan T2WI.
MR angiography (MRA) dapat memberikan infomasi mengenai kondisi vaskular termasuk system vena, dan dapat menemukan aneurisma yang memiliki diameter > 3 mm.
2.2.3.6. Angiografi dan DSA (Digital Substraction Angiography).
Kasus-kasus dengan gambaran CT atau MRI meragukan.
Standar emas dalam menevaluasi system arteri karotis dan arteria vertebrobasiler.
Menentukan bentuk dan lokasi kelainan pembuluh darah dengan tepat .
Menentukan derajat aterosklerosis.
Menentukan letak tumor serebri.
Kerugiannya (Lumbantobing, 2004) : o
merupakan prosedur invasive dengan mortalitas sekitar 0,1% dan insiden stroke 0,2 – 0,4%.
o
Zat kontrasnya dapat menimbulkan alergi yang berat atau menyebabkan gagal ginjal pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
14
2.2.3.7. Ultrasonografi. Continuous wave (CW) dan pulsed wave (PW) doppler dan/atau duplex sonography terhadap arteri ekstrakranial dan intrakranial besar (TCD) dapat memperlihatkan : stenosis atau oklusi, vasospasme, kondisi pembuluh darah kolateral, dan peristiwa rekanalisasi.
Hasil dari
pemeriksaan Doppler ini bergantung kepada kemahiran dan ketrampilan pemeriksanya.
2.2.3.8. EKG & Foto thorax.
Pemeriksaan ini perlu dilakukan sebagai pemeriksaan skrinning.
Tingginya insiden kelainan jantung pada penderita stroke.
Stroke dan infark miokardial dapat terjadi bersamaan.
Stroke dapat menyebabkan aritmia.
Menemukan fibrilasi atrial sebagai penyebab yang mungkin dari stroke embolik.
Sumber : Thaler, 2000.
2.2.3.9. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography). PET (Positron Emission Tomography). Pemeriksaan ini dapat mencitrakan metabolism otak. SPECT dapat memberikan citra yang fungsional daripada otak. Walaupun SPECT dapat lebih dini mendeteksi ischemia otak yang fokal daripada CT dan dapat memprediksi perjalanan penyakit (outcome) pada stroke iskhemik akut, alat ini belum digunakan pada pelayanan klinik dan masih merupakan alat untuk riset.
2.2.3.10.
EEG (Chandra, 1990).
2.2.3.10.1. Infark otak.
Pada stadium awal terlihat gambaran aktivitas gelombang lambat, permulaan poliritmik (irregular) gelombang delta, dan segera berubah menjadi gelombang theta yang lebih regular dan berbentuk triangular.
Aktivitas EEG kontralateral tidak terganggu.
Pada infark yang kecil dan dalam biasanya rekaman EEG minimal atau normal.
Gambaran EEG 50% menjadi normal sesudah 6 bulan. 15
Pada lesi infark otak bilateral mempunyai pola EEG 4 tipe : o
Bilateral difus gelombang theta dan delta tanpa tanda lateralisasi atau fokal abnormal.
o
Bilateral supresi seluruh aktivitas EEG tanpa tanda-tanda lateralisasi atau fokal abnormal.
o
Asimetri bilateral gelombang theta dan delta pada satu hemisfer dengan supresi latar belakang.
o
Unilateral gelombang theta dan delta, sedang pada sisi kontralateralnya normal.
Sumber : Chandra, Dasar-dasar elektro ensefalografi, 1991.
2.2.3.10.2. Perdarahan intra serebral (PIS).
Gelombang delta amplitudo tinggi dan difus, kasar/irregular.
Gambaran “abnormalitas cermin” yaitu episode delta amplitude tinggi pada seluruh daerah frontal dimana waktu dan bentuk kedua sisi sama.
Dalam beberapa bulan gambaran EEG akan kembali normal, kecuali bila PIS sudah mengenai korteks.
2.2.3.10.3. Perdarahan subaraknoid.
Gelombang lambat rapat difus dengan amplitude tinggi, dan segera berubah meningkat frekuensinya.
Sesudah 1 atau 2 hari sampai 7 hari EEG mulai terlihat lateralisasi pada sisi yang rupture, yaitu menurunnya amplitudo dasar.
Sumber : Chandra, Dasar-dasar elektro ensefalografi, 1991.
Gambaran EEG subarachnoid lama juga menyerupai keadaan pada post trauma kepala.
Biasanya didapatkan focus delta dengan bangkitan gelombang r uncing (sharp wave).
Terkadang juga didapatkan aktivitas l ambat yang persisten.
16
Sumber : Chandra, Dasar-dasar elektro ensefalografi, 1991.
2.3.TERAPI (Nuartha, 1994). Terapi stroke akut meliputi terapi umum yang harus dilakukan sejak dini pada stroke iskhemik maupun perdarahan, dan terapi khusus yang sesuai dengan jenis stroke. Di samping itu, upaya rehabilitasi sangat membantu dalam mengembalikan beberapa fungsi tertentu yang terganggu akibat stroke.
2.3.1.
Terapi umum
Terapi umum, dipakai pedoman yang dikenal dengan “5B”, yaitu :
2.3.1.1. Breathing (Pernafasan) (Nuartha, 1994).
Bersihkan mulut penderita. Terhadap lendir, cairan yang dimuntahkan, gigi palsu, dan lidah yang terjatuh kebelakang, atau benda asing lainnya.
Pasang pipa orofaring.
Posisi penderita terlentang atau miring bergantian dengan kepala sedikit ekstensi 20 0
– 30 .
Penghisapan lendir. Bila terdapat banyak lendir yang menyumbat jalan nafas, dikerjakan dengan hatihati dan dianjurkan setelah pemberian anti edema otak, karena dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
ASTRUP. Untuk menentukan kualitas pernafasan, pertahankan PaO 2 80 – 100 mmHg (100 – 150 mmHg) dengan pemberian oksigen, dan PaCo 2 25 – 30 mmHg. pemberian oksigen melalui alat bantu nafas (respirator/ventilator). o
Kanul hidung
1 – 6 l/mnt
o
Sungkup muka
4 – 8 l/mnt
Kanul Hidung. Aliran 1 – 6 l/mnt.
Memberikan kadar O 2 inspirasi antara 24 – 44%.
> 6 l/mnt kering dan krusta pada mukosa hidung.
Hitungan kasar, 1 l/mnt O2 inspirasi meningkat 4%. 17
Dengan
Keuntungan : o
Murah.
o
Mudah ditoleransi.
o
Nyaman.
o
Dapat makan dan minum dengan bebas.
Kerugian : o
FiO2 yang dihasilkan maksimal 50%.
o
Bila terlalu lama menimbulkan luka lecet pada hidung, telinga, iritiasi dan membuat kering mukosa hidung.
Sumber : The
3rd
Update in Neuroemergencies, PERDOSSI, 2006.
Sungkup muka sederhana. FiO2 dapat lebih tinggi.
O2 dengan aliran lebih cepat.
5 l/mnt atau lebih.
Mencegah penumpukan dan rebreathing (hirup ulang) udara ekspirasi yang banyak mengandung CO2.
Keuntungan : o
Sederhana dan ringan.
o
FiO2 sampai 60%.
Kerugian : o
Pada pasien sadar dan ingin bicara harus membuka sungkup muka.
o
Kesulitan saat pembersihan secret, pemasangan pipa lambung.
o
Tidak nyaman pada pasien trauma/luka bakar.
o
Dapat iritasi dan kering pada mata.
Sumber : The
3rd
Update in Neuroemergencies, PERDOSSI, 2006. 18
Terapi Oksigen pada kasus neurologi (The3rd Update in Neuroemergencies, PERDOSSI, 2006) . Hubungan aliran darah otak dengan peningkatan CO 2 dan penurunan O2 dapat digambarkan sebagai berikut :
Sumber : The
3rd
Update in Neuroemergencies, PERDOSSI, 2006.
Perhatikan aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow ) meningkat seiring dengan penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2. Bila aliran darah meningkat, edema otak meningkat, tekanan intrakranial meningkat. Perhatikan pula pengaruh MAP (mean arterial pressure).
Threshold for brain dysfunction and damage Pada keadaan anoksia – iskemia Cerebral Oxygen Tension Normal
PVO2 = 36 – 40 mm Hg
Critical
PVO2 = 23 – 25 mm Hg
Lethal
PVO2 = 17 – 18 mm Hg
Cerebral Blood Flow Normal
55 ml/ 100 g/min
Critical
18 ± 2 ml/ 100 g/min
Lethal
10 ± 2 ml/ 100 g/min
Absolute HbO2 delivery* (flow, 55 ml/100 g/min) Normal
14 g of Hb – 440 μmol/ 100 g/min
Critical
8 g of Hb – 265 μmol/ 100 g/min
Lethal 6 g of Hb – 199 μmol/ 100 g/min * Effective oxyhemoglobin (HbO2) delivery represents arterial deliver minus cerebral venous HbO2 saturation (maximum of 75% extraction at critical PO2 and pH 7.4).
Sumber : Nuartha, Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut, 1994.
19
2.3.2.
Blood. Yang harus diperhatikan : a. Tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain adalah penting. b. Kualitas
darah,
perlu
dipertahankan
keseimbangan asam basa.
milieu
intern
elektrolit,
protein
darah,
Pada iskhemik stroke dengan hiperglikemia, ditakutkan
terjadi laktat asidosis yang mempermudah terjadinya edema, perlu dipertimbangkan pemakaian infus untuk regulasi kadar glukosa darah secara cepat.
Serta hindari
pemakaian glukosa pada nutrisi parenteral.
Kecepatan infus (Graber, 2002) : 1. Resusitasi cairan : 20 – 30 ml/kgBB/jam 2. Rumatan : 10 kg pertama : 4 ml/kg/jam 11 – 20 kg : +2 ml/kg/jam >20 kg : +1 ml/kg/jam Misalnya BB 25 kg : (4x10) + (2x10) + (5x1) = 65 ml/jam Atau : 1. Cairan rumatan Berat < 10 kg : 100 ml/kg/hari. Berat 11 sampai 20 kg : 1000 ml + 50 ml/kg/hari untuk setiap kg di atas 10 kg. Berat > 20 kg : 1500 ml + 20 ml/kg/hari untuk setiap kg di atas 20 kg. Dewasa : 2000 sampai 2400 ml/hari. 2. Air total tubuh adalah 60% dari berat badan.
Penghitungan kecepatan aliran (Otto & Rocca , 1998) : Informasi yang diperlukan untuk menghitung kecepatan aliran meliputi berikut ini : 1. Volume cairan yang diinfuskan. 2. Waktu infus total. 3. Kalibrasi set pemberian yang digunakan (jumlah tetesan per millimeter; informasi ini ditemukan pada paket selang IV). Pabrik-pabrik selang IV menggunakan 10,12,15,20 atau 60 tetesan (gtt) untuk memberikan millimeter (ml) cairan. Untuk menghitung kecepatan IV setiap jam, gunakan rumus berikut ini (Otto & Rocca, 1995) :
1000 ml selama 8 jam = 125 ml/jam; 10 gtt/ml set infus
20
Berdasarkan guideline stroke 2007 , pemberian cairan : a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan vena sentral di pertahankan antara 5 – 12 mmHg. b. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). c.
Balans cairan di perhitungkan dengan mengukur produksi urine sehari di tambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urine sehari di tambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak tampak dan di tambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada penderita panas).
d. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu di periksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. f.
Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia. Pada umumnya pasien fase akut yang diberikan cairan IV 50 – 150 cc/jam, dapat
meningkatkan cairan intravaskular sebesar 30% dalam 4 – 6 jam. Telah terbukti pada pasien stroke dengan membuat pasien dalam keadaan hemodilusi ternyata memperlihatkan keluaran lebih baik dibandingkan dengan terapi konvensional. Apabila secara klinis didapatkan peningkatan tekanan intrakranial maka balans cairan diusahakan negatif 300 – 500 cc/hari. Pemilihan cairan selama proses resusitasi, sebaiknya dipilih cairan fisiologis atau minimal mendekati fisiologis tubuh. Pemberian dekstrosa 5% atau cairan hipotonis lainnya sebaiknya dihindari karena dapat memperberat edema otak. Pada stroke American Heart Association merekomendasikan : Larutan saline normal (osmolaritas 308 mOsm/L).
Pada keadaan asidosis hiperkloremik pemberian cairan Nacl 0,9% berlebihan dapat memperberat asidosis dan akhirnya akan memperberat edema otak.
Ringer laktat (osmolaritas 273 mOsm/L), walaupun rendah dibanding osmolaritas tubuh tapi cukup baik.
Yang masih pertentangan adalah pemberian laktat yang dianggap akan menyebabkan asidosis laktat.
Solusio ringer (osmolaritas 310 mOsm/L), baik untuk mengurangi edema otak tetapi sering menyebabkan gangguan keseimbangan elektrolit (dapat menyebabkan hiponatremia dan asidosis hiperkloremik).
21
Beberapa jenis cairan fisiologis :
Jenis
Na
+
K
Ca
Normal saline
154
-
-
Solusio ringer
147
4
Ringer laktat
130
Ringer asetat
130
Sumber : The
+
3rd
++
Cl
-
Lactat
Asetat
mOsm/L
154
-
-
308
4,5
155,5
-
-
310
4
3
109
28
-
273
4
3
109
-
28
273
Update in Neuroemergencies, PERDOSSI, 2006.
Hemodilusi (Pedoman diagnosis dan terapi Penyakit Saraf, 1992). Hemodilusi yang isovolumik dilaksanakan secepatnya, yaitu 12 jam (12 – 24 jam) setelah terjadi stroke pada penderita dengan hematokrit ≥ 42%. Hematokrit diturunkan sampai mencapai 35% ± 3 dengan mengeluarkan darah sebanyak 300 – 500 ml dan diganti dengan dextran 40 atau hydroxyethyl starch/HES dalam jumlah yang sama. Dextran 40 dan HES juga mempunyai efek antiagregasi (Pedoman diagnosis dan terapi, 1992).
()
2.3.3.
Maksimal darah yang dikeluarkan 500 cc Stroke Non Hemoragik Akut < 24 jam PCV > 38% Tidak ada gangguan miokard infark akut Tidak ada gangguan ginjal Tidak hamil Tidak ada hipertensi berat
Brain.
Pada penderita stroke bila terjadi : a.
Tanda-tanda peningkatan intrakranial berupa penurunan kesadaran dan gejala rostrokaudal sebaiknya diberikan manitol 20% per infus.
b. Bila kejang :
Berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15 – 20 mg/kgBB/hari oral atau IV, dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 x sehari, dengan dosis maintenance 300 – 400 mg oral/hari dengan dosis terbagi.
Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU.
22
c.
Kendalikan suhu tubuh.
Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. 0
Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C.
Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal, darah dan urine) dan diberikan antibiotic.
Jika memakai kateter ventrikuler,
analisa CSS harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
2.3.4.
Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.
Bladder. a. Perhatikan fungsi ginjal dengan melihat produksi urin, dan pengukuran keseimbangan cairan. b. Pada kasus dengan retensi urin dapat dipasang folley kateter, sedang pada inkontinensia pada penderita pria dapat dipasang kondom kateter. Pada wanita terpaksa dipakai folley kateter. c.
Untuk problem miksi sebaiknya dilakukan program bladder training secara dini.
d. Kantong kencing (urine bag) sebaiknya diganti setiap 48 jam untuk menghindari infeksi dan juga untuk memantau jumlah produksi urin.
2.3.5. Bowel. a. Pemberian makanan yang memenuhi jumlah kalori (2000 kalori), elektrolit, dan vitamin. o
Harus sudah diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral diberikan bila hasil tes menelan baik.
o
Bila ada gangguan menelan pipa nasogastrik.
o
Keadaan akut kalori 25 – 30 kkal/kg/hari, dengan komposisi : -
Karbohidrat 30 – 40% dari total kalori.
-
Lemak 20 – 35% (35 – 55%, bila ada gangguan nafas).
-
Protein 20 – 30% (1,4 – 2 g/kgBB/hari, bila pada keadaan stress; < 0,8 bila ada gangguan fungsi ginjal).
b. Hindari obstipasi, dengan pemberian gliserin atau enema yang lain kedalam rektum sekali dalam 2 – 3 hari bila penderita tidak bisa defekasi. c.
Dianjurkan
pemberian
cairan
dalam
bentuk
koloid,
kristaloid,
atau
darah,
jangan
mempergunakan cairan hipotonik atau DW (Dextrose in water). d. Pertahankan : o
Regular koloid plasma > 15 mmHg (Albumin > 3 g/dl).
o
osmolaritas serum 280-330 mOsm/l.
o
kadar gula darah mendekati 100 mg%.
e. Hindari hipovolemi. o
Menurunkan tekanan perfusi serebral, ginjal dan paru-paru dapat memperburuk kondisi penderita.
o
Menyebabkan sekresi lendir pada jalan nafas menjadi lebih k ental dan sulit dikeluarkan.
23
Gejala Hipovolemi : Takikardi. o o
Mukosa mulut kering.
o
Peningkatan kadar elektrolit (terutama Natrium).
o
Peningkatan kadar ureum. 0
f.
Jika ada febris, pada kenaikkan suhu 1 C ditambah cairan 12 – 15%.
g.
Hindari hiperglikemi. Pertahankan kadar glukosa serum < 140 mg/dl. Skala luncur insulin regular manusia Gula darah (mg/dl)
Dosis insulin subkutan (Unit)
150 – 200
2
201 – 250
4
251 – 300
6
301 – 350
8
351 – 400
10
Sumber : Guideline stroke, 2007. h. Hindari hiperkolesterol. Hiperkolesterol merupakan proses awal dari terjadinya aterosklerosis. Pasien dengan stroke iskhemik harus dievaluasi adanya hiperkolesterol.
Pada fase akut dari stroke, kadar kolesterol
dapat ditemukan dengan hasil yang rendah. Teori terbaru dari terjadinya aterosklerosis adalah karena proses oksidatif LDL, penelitian dari Preston Mason yang merupakan professor ahli biologi molekuler dari Harvard University menunjukkan LDL yang teroksidasi (ox-LDL) dapat memacu kerusakan formasi sel.
Ia
menemukan bahwa tumpukan lipid pada lesi dinding pembuluh darah hampir semuanya teroksidasi. Ini menjadi bukti kehadiran LDL teroksidasi yang memiliki aktivitas proaterogenik (Adam,2002) .
Sumber : News Scientific Highlight, November 2007. Rekomendasi untuk terapi hiperkolesterol untuk pasien dengan stroke iskemik :
Baseline Level of LDL Cholesterol
Desired Level of LDL Cholesterol
≥ 130 mg/dL
< 100 mg/dL
≥ 160 mg/dL < 130 mg/dL Sumber : Adam, Management of Stroke, 2002. 24
Statin adalah obat yang dikenal potensial menurunkan LDL. Tetapi tidak banyak obat yang bisa melindungi membran sel dari serbuan ox-LDL sehingga tidak bisa menembus lapisan subendotel. Preston Mason membandingkan beberapa jenis statin dan antioksidan untuk melihat “siapa” yang menghambat terjadinya oksidasi LDL.
Ternyata, hanya
atorvastatin metabolit yang mampu mempertahankan formasi membran kolesterol dan menghambat proses stress oksidatif. Atorvastatin metabolit juga mampu berfungsi sebagai antioksidan yang amat poten mencegah LDL teroksidasi (Mason, et all, 2006).
Sumber : News Scientific Highlight, November 2007.
2.4.Terapi spesifik (Guideline stroke, 2007). 2.4.1.
Stroke Iskhemik.
Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi sebagai berikut : 1. ANTITROMBOTIK. a. Antitrombosit (antiplatelat). b. Antikoagulansia. 2. TROMBOLITIK. a. Trombolisis intravena. b. Trombolisis intraarterial. 3. NEUROPROTEKTIF. a. Mencegah iskemia dini. b. Mencegah akibat dari reperfusi. 4. ANTI-EDEMA. a. Antiedema sitotoksik. b. Antiedema vasogenik.
25
ANTITROMBOTIK. a.
Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit. 1. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%.
Pengobatan gabungan
dengan platelet lain yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin. 2. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Tiklopidin mempunyai lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual, dyspepsia dan rash kulit. 3. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk stroke akut. b. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Penderita stroke iskhemik disebabkan
oleh emboli dari jantung sering diobati dengan
heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia.
OBAT TROMBOLITIK. a.
Trombolisis intravena. Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase, urokinase, ankrod (enzim
bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic enzyme-3).
Satu-satunya obat trombolitik yang
diakui oleh FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. Pemberian r-tPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi. b. Trombolitik intra-arterial. Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat.
OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF. a.
Obat-obat mencegah iskemia dini. L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai neurotoksin
endogen.
Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA) mengakibatkan rangsangan sinaptik
berlebihan, dengan akibat perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat26
obatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. “Therapeutik window” 2-14 hari. Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak. b. Obat-obat mencegah reperfusi. Antibody-antiadesi. Enlimobab, antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion molecule, ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah. Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit, mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan trombolitik.
Citicholin. Mekansime kerja : o Pada level neuronal. - Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase). - Meningkatkan ambilan glukosa. - Menurunkan pembentukan asetilkolin. - Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. - Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin. - Merangsang pembentukan glutation, yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. - Mengurangi peroksidasi lipid. + + - Mengembalikan aktivitas Na /K ATP ase. o Pada level vaskular. - Meningkatkan aliran darah otak. 2 - Meningkatkan konsumsi O . - Menurunkan resistensi vaskular. Indikasi : o Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset. o Stroke hemoragik intraserebral. Peringatan dan perhatian : o Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih dari 500 mg, harus dari dosis kecil 100 mg – 200 mg, 2 – 3 kali sehari. o Pemberian IV harus perlahan-lahan. Efek samping : o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. o Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan darah sementara dan malaise.
27
Dosis dan cara pemakaian : o Stroke iskemik : 250 – 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 4 hari. o Stroke hemoragik : 150 – 200 mg/hari, IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 14 hari. Bukti klinis : o Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset.
Piracetam. o Mekanisme kerja : o Pada level neuronal. - Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran. - Memperbaiki fluiditas membran sel. - Memperbaiki neurotransmisi. - Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP. o Pada level vaskular. - Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat . - Mengurangi hiper-agregasi platelet. - Memperbaiki mikrosirkulasi. Indikasi : o Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke. Efek samping : o Gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi. Dosis dan cara pemakaian : o Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit. o Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. o Hari ke 5 – akhir minggu ke 4 4,8 gr 3x/hr PO. o Minggu 5 – 12 2,4 gr 2x/hr PO. Bukti klinis. o Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat. o Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke.
OBAT ANTIEDEMA. a.
Edema sitotoksik. 1. Manitol, diberikan manitol 25% dalam dosis 6 x 100 cc (0,5 mg/Kg), tiap 100 cc dihabiskan dalam 15-20 menit. Serum osmolalitas harus dipantau antara 300-320 mOs. Manitol dapat mengurangi edema sitotoksik, memperbaiki mikrosirkulasi, menstabilkan aliran darah kortikal, dan PH otak intraseluler pada “Iskhemia penumbra” akan tetapi tidak pada inti ischemia, juga berperan penghancur free radical. 2. Gliserol oral diberikan dalam dosis 0,5 mg/Kg dan per infuse 10% dalam 0,4 normal saline. Manfaatnya untuk stroke masih diragukan.
b. Edema vasogenik. 1. Glukokortikoid : bekerja dengan cara anti-inflamasi dan menstabilkan membran. 2. Furosemid : memperlancar penyaluran cairan edema ke sistem ventrikel. 3. Manitol dan gliserol : sedikit bermanfaat.
28
4. Albumin : pemberian infus isovolemik dengan albumin hiperosmolar bermanfaat untuk edema iskemik. 5. Hipertonik saline : menurunkan tekanan intrakranial dan menambah tekanan perfusi otak pada penderita stroke.
2.4.2.
Stroke Hemoragik.
2.4.2.1. Perdarahan intraserebral. a.
Terapi hemostatik.
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]). Adalah obat hemostasik yang dianjurkan untuk pasien haemophilia yang resiten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant , tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
b. Reversal of Anticoagulation.
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau protrombin complex concentrate dan vitamin K (walaupun masih harus banyak diteliti, berbahaya bila FFP yang overload pada penderita dengan gagal jantung dan ginjal).
Prothrombin-complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX dan X, menormalkan INR lebih cepat di bandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10μg/kg - 90μg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap di ikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low molecular weight heparin di berikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat di berikan dosis tunggal Desmopressin, tranfusi platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat di mulai pada hari ke 7 – 14 setelah terjadinya perdarahan.
c.
Tindakan Bedah pada PIS.
Tidak dioperasi (non-surgical candidate) bila : 3
o
Perdarahan kecil (<10 cm ) atau defisit neurologis minimal.
o
GCS ≤ 4. Meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi (surgical candidate) bila : o
Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
o
PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau/ accessible.
o
Pasien usia muda dengan perdarahan lo bar sedang s/d besar yang memburuk.
29
o
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan 3
perdarahan lobar yang luas (≥50 cm ) masih menguntungkan.
2.4.2.2. Perdarahan subaraknoid. a.
Pencegahan vasospasme. 1. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1 – 2 mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. 2. Hyperdynamic terapi yang dikenal triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. 3. Fibrinolitik intracisternal, anti-oxidant dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. 4. Angioplasti transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. 5. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah :
Pencegahan vasospasme : o
Nimodipine 60 mg PO 4 x sehari.
o
3% NaCl IV 50 ml 3 x sehari.
o
Jaga balans elektrolit.
Delayed vasospasm : o
Stop nimodipine, antihipertensi dan diuretika.
o
Berikan 5% Albumin 250 ml IV.
o
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan usahakan wedge pressure 12 – 14 mmHg).
o
Jaga cardiac index sekitar 4 l/mnt/sg.meter.
o
Berikan dobutamine 2 – 15 μg/kg/mnt.
b. Anti-fibrinolitik.
c.
Epsilon aminocaproid acid dengan dosis 36 gr/hari.
Tranexamid acid dengan dosis 6 – 12 gr/hari.
Anti-hipertensi.
Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
Obat-obatan antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
Obat antihipertensi : o
Labetolol IV 0,5 – 2 mg/mnt sampai max 20 mg/jam.
o
Esmolol IV 50 – 200 mcg/kg/mnt.
o
Pemakaian nitroprussid tidak dianjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
Untuk menjaga TDS jangan turun (dibawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. 30
Obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut :
Lama kerja
Efek samping
Keterangan
3-6 jam
Nausea, vomitus
Terutama untuk
setiap 10 menit
hipotensi, blok
kegawat daruratan
atau 2 mg/menit
atau gagal jantung
hipertensi, kecuali
infus kontinyu.
kerusakan hati,
pada gagal jantung
bronskospasme.
akut.
Takikardi.
Larut dalam air,
Obat
Dosis
Mula kerja
Labetalol
20-80 mg IV bolus
5-10 menit
Nikardipin
5-15 mg/jam
5-15 menit
infus kontinyu.
Sepanjang infus berjalan
tidak sensitif terhadap cahaya, vasodilatasi perifer dengan tanpa menurunkan aktivitas pompa jantung.
Diltiazem
5-40 μg/kg/menit
5-10 menit
4 jam
Blok nodus A-V,
infus kontinyu
Krisis hipertensi.
denyut prematur atrium, terutama usia lanjut.
Sumber : Guideline stroke, 2007.
Obat oral untuk terapi urgensi hipertensi pada stroke akut :
Jenis obat
Cara pemberian
Mula kerja
Lama kerja
Dosis dewasa
Frekuensi pemberian
Efek samping
Nifedipin
Oral
15-20 mnt
3-6 jam
10 mg
6 jam
Hipotensi,
Bukal
5-10 mnt
3-6 jam
10 mg
20-30 mnt
nyeri kepal, takikardia, pusing, muka merah.
Kaptopril
Oral
15-30 mnt
4-6 jam
6,25-25 mg
30 mnt
Hiperkalemia,
SL
5 mnt
2-3 jam
6,25-25 mg
30 mnt
insufisiensi ginjal, hipotensi dosis awal.
Clonidin
Oral
Prazosin
Oral
30 mnt 15-30 mnt
8-12 jam
0,1-0,2 mg
12 jam
Sedasi
8 jam
1-2 mg
8 jam
Sakit kepal, fatique, drowsiness, weakness.
Sumber : Guideline stroke, 2007. 31
Flow chart penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut : Stroke akut
Sistolik > 220 mmHg Diastolik > 140 mmHg
Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121-140 mmHg
Sistolik 180-220 mmHg Diastolik 105-120 mmHg
Sistolik < 180 mmHg Diastolik < 105 mmHg
Ukur ulang 15’
Sistolik > 220 mmHg Diastolik 121-140 mmHg
Perdarahan intraserebral atau Gangguan end organ
Positif
Negatif
Obat antihipertensi parenteral
Observasi. Obat antihipertensi oral diberikan setelah hari ke 7-10
Sumber : Guideline stroke, 2007. d. Hiponatremi.
Bila natrium dibawah 120 mEq/l berikan NaCl 0,9% IV 2 – 3 l/hr. Bila perlu berikan NaCl hipertonik 3% 50 ml, 3 x sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5 – 1 mEq/l per jam dan tidak melebihi 130 mEq/l dalam 48 jam pertama.
Ada yang menambahkan fludrocortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV 2 x sehari.
Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.
e. Kejang.
Diberikan pada hematoma yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik.
Untuk menghindari perdarahan ulang akibat kejang dapat diberikan anti-konvulsan sebagai profilaksis, selama 1 bulan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15 – 20 mg/kgBB/hari oral atau IV, dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 x sehari, dengan dosis maintenance 300 – 400 mg oral/hari dengan dosis terbagi.
f.
Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU.
Hidrosefalus.
Akut (obstruksi). Dapat terjadi pada hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadian ratarata 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (drainase eksternal ventrikuler), walaupun beresiko terjadi perdarahan ulang dan infeksi.
Kronik (komunikan). Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebro spinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo peritoneal shunt.
32
g.
Operasi pada aneurisma yang ruptur.
Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.
Aneurisma dengan incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.
Operasi obliterasi aneurisma secara komplit dianjurkan kapan saja bila
memungkinkan. h. Terapi tambahan.
Laksansia (pencahar), untuk melembekan feses secara regular.
Stocking atau pneumatic compression devices mencegah thrombosis vena dalam.
Analgesik :
o
Asetaminofen ½ - 1 gr/ 4 – 6 jam dengan dosis max 4 gr/hari.
o
Kodein fosfat 30 – 60 mg oral atau IM/ 4 – 6 jam.
o
Tylanol dengan kodein.
o
Pada pasien gelisah dapat diberikan : -
Haloperidol IM 1 – 10 mg tiap 6 jam.
-
Petidin IM 50 – 100 mg atau morfin SC atau IV 5 – 10 mg/ 4 – 6 jam.
-
Midazolan 0,06 – 1,1 mg/kg/jam.
-
Propofol 3 – 1 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan : o
Antagonis H2.
o
Antasida.
o
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
o
Pepsid 20 mg IV 2 x sehari atau Zantac 50 mg IV 2 x sehari.
o
Sucralfate 1 gr dalam 20 ml air 3 x sehari.
Anti-hiperhomosisteinemia
Anti-cholesterol
Anti-Oxidan
2.4.3.
KOMPLIKASI SELAMA PERAWATAN.
Infeksi Bronkopneomoni.
Plebitis.
Decubitus.
Nosokomial.
Aspirasi dll.
33
3. REHABILITASI
Program rehabilitasi. Rehabilitasi merupakan salah satu faktor yang berperanan untuk prognosis jangka panjang penderita stroke.
Pada penderita stroke terjadi metabolisme meningkat, depresi, stasis vena,
penurunan kapasitas vital, melambatnya kontraksi gastrointestinal, dan stasis urin. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya komplikasi seperti pneumonia, Deep Venosis Trombosis (DVT), ulkus dekubitus, kolisistisis, dan infeksi saluran kencing. Imobilisasi juga dapat menyebabkan kontraktur, komplikasi orthopedik dan kelumpuhan oleh karena tekanan. Fisioterapi harus dimulai dalam 2 hari, mulai latihan posisi yang benar dan range of motion.
Sebaiknya menegakkan kepala, duduk dan berdiri dilakukan setelah 7 hari
serangan stroke akut untuk mencegah komplikasi, misalnya hipotensi postural.
3.1. Tujuan rehabilitasi pada penderita stroke adalah (Chandra,1994) :
Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu.
Adaptasi mental dari penderita stroke.
Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).
3.2. Prinsip dasar rehabilitasi adalah (Chandra, 1994) :
Mulailah rehabilitasi sedini mungkin.
Harus sistematis.
Miningkat secara bertahap.
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita.
3.3. Rehabilitasi penderita stroke (The stroke unit, department of health care in the elderly, 1999) : 3.3.1.
Penataan kamar pasien. Untuk menghindari berkurangnya kepekaan sensorik, pasien harus mendapat rangsangan yang maksimal pada sisi yang lumpuh.
Kamar pasien harus ditata sedemikian rupa sehingga kegiatan dikerjakan pada sisi yang lumpuh.
34
3.3.2.
Berbaring pada sisi yang sakit.
Ranjang : Datar seluruhnya.
Kepala : di atas dengan posisi yang enak.
Badan : Agak, membungkuk, diganjal dengan bantal pada punggung sampai pinggul.
Bahu yang lumpuh : Didorong ke depan dan diputar keluar.
Lengan yang lumpuh :
0
o
Posisi dengan sudut rentang 90 dari badan.
o
Seluruh lengan disandarkan pada meja kecil beralas bantal disisi ranjang pasien.
o
Sikut dalam posisi selurus mungkin dan telapak tangan menghadap ke atas.
Tungkai yang lumpuh : o
Posisi pergelangan paha lurus.
o
Lutut sedikit ditekuk.
Lengan yang sehat diletakkan di atas badan/bantal.
Tungkai dan kaki yang sehat :
3.3.3.
o
Dalam posisi melangkah, diganjal bantal.
o
Pergelangan paha dan lutut agak ditekuk.
Berbaring terlentang.
Ranjang : Datar seluruhnya.
Kepala : Di atas bantal, leher tidak tertekuk.
Kedua bahu diganjal dengan bantal.
Lengan yang lumpuh : o
Disandarkan di atas bantal dan agak menjauhi badan.
o
Sikut diluruskan.
o
Pergelangan tangan lurus.
o
Semua jari diluruskan.
Pinggul yang lumpuh : Posisi lurus dan diganjal dengan bantal.
Lengan diletakkan pada bantal yang sama.
35
3.3.4.
Berbaring pada sisi yang sehat.
Ranjang : Datar seluruhnya.
Kepala : Dibaringkan dengan nyaman dan lurus dengan badan.
Badan : Agak bersandar ke depan.
Bahu yang lumpuh : Agak didorong ke depan.
Lengan dan tangan yang lumpuh :
o
Di atas bantal.
o
Sudut rentang sekitar 100 dari badan.
0
Tungkai yang lumpuh : o
Pergelangan paha dan lutut agak ditekuk.
o
Tungkai dan kaki diganjal dengan bantal.
Lengan yang normal : Diletakkan pada posisi yang menyenangkan pasien.
Tungkai yang normal : Pinggul dan lutut diluruskan.
3.3.5.
Berbalik ke samping di ranjang.
Ranjang : Datar seluruhnya.
Pasien : Berbaring dengan kedua l utut ditekuk dan tumit mendekati pinggul.
Untuk memudahkan, kedua lutut pasien dituntun ke bawah dengan posisi di atas tumit.
Tangan yang satunya menuntun panggul agar diangkat ke atas dan memutar ke samping.
Kemudian bahu dimiringkan dengan bantal sampai badan dalam posisi satu garis lurus.
3.3.6.
Berbalik ke sisi yang normal.
3.3.6.1. Secara pasif :
Lutut yang lumpuh ditekuk.
Kedua tangan pasien digenggamkan.
Berbalik dibantu pada daerah bahu dan pinggul.
Kemudian pasien dikembalikan ke posisi semula.
36
3.3.6.2. Secara aktif :
Pasien tetap menggenggam kedua tangannya.
Pelatih menuntun tungkai yang lumpuh mulai dari daerah pinggul dan sisi luar kaki.
3.3.7.
Miring ke sisi yang lumpuh.
Secara aktif :
Lengan dan tungkai yang sehat dibalik ke sisi lainnya oleh pasien.
Pada bahu dan lutu yang lumpuh dibantu oleh pelatih.
3.3.8.
Duduk di ranjang. Ranjang : o
Bagian kepala ranjang diusahakan selurus mungkin.
o
Sebuah bantal diletakkan di bawah punggung pasien.
Kepala : Tidak bersandar, bebas bergerak.
Badan : Tegak.
Pinggul : Ditekuk 90 , berat badan dibebankan pada kedua pinggul.
Lengan : Diluruskan ke depan, sikut disandarkan pada meja ranjang pasien (diperbolehkan
0
meletakkan lengan pada bantal).
37
3.3.9.
Dari posisi berbaring ke duduk.
3.3.9.1. Secara pasif :
Pasien dimiringkan ke sisi tubuh yang lumpuh dengan menekuk kedua lututnya.
Pasien menyandar dengan tangan yang sehat di tepi ranjang.
3.3.9.2. Secara aktif :
Pasien berbaring pada sisi yang lumpuh.
Ia menahan tepi ranjang dengan tangannya yang normal.
Pelatih membantu mengarahkan gerakan ini dengan menahan pinggul yang sehat dan menuntun bahu yang sehat kearah bawah.
3.3.10. Menggeser pantat. 3.3.10.1.
Secara pasif :
Berat badan pasien dipindahkan dari satu sisi ke lainnya dan sambil melakukan itu, ia menggeser kedua pantatnya.
Pasien tetap merentangkan tangan yang lumpuh k e depan.
Gunakan gerakan yang teratur dan saling bergantian antara kedua bahu dan panggul.
38
3.3.10.2.
Secara aktif : o
Pasien tetap merentangkan tangan yang lumpuh ke depan.
3.3.11. Pindah dari kursi ke ranjang dan sebaliknya. 3.3.11.1.
Secara pasif :
Pelatih berdiri didepan pasien.
Ia menopang lengan yang lumpuh dan mengapitnya di antara lengan dan badannya serta menuntun pasien mulai dari daerah bahu.
Lutut pasien pada sisi yang lumpuh dijepit diantara kedua lutut pelatih.
Berat badan dipindahkan ke depan melalui kedua kakinya.
Dengan menuntun bahu pasien ke depan dan ke bawah maka pantat pasien terangkat.
Pelatih kemudian meletakkan kedua tangannya di pinggul pasien untuk mempermudah pemindahan berat badan.
Selama melakukan seluruh gerakan tersebut, tungkai yang lumpuh tetap berada dalam jepitan lutut dan kaki pelatih.
3.3.11.2.
Secara aktif dengan bantuan :
Untuk memudahkan pasien membungkuk ke depan, letakkan kursi kecil di depannya, pasien dapat menyandarkan kedua tangannya pada kursi itu sambil tetap saling menggenggam seperti halnya ketika berdiri.
Adalah penting untuk menempatkan kedua tumit ke lantai, posisi kedua kaki harus berada di bawah lutut.
Dengan kedua tangan saling menggenggam, rentangkan ke depan dan sandarkan pada kursi.
Angkat pantat dan alihkan berat badan ke bagian depan sehingga posisi kepala akan berada di depan kaki.
Pindah ke kursi atau ranjang.
Pelatih menuntun pemindahan mulai dari pinggul agar prosesnya berjalan lancer.
Dengan cara yang sama, juga dapat dilakukan pemindahan pasif.
39
Pelatih berada di sisi lain, ia membungkukkan pasien, menjepitnya antara kedua sikut dan meletakkan kedua tangannya di bawah pinggul. Satu kaki mencegah pasien agar tidak tergelincir selama proses pemindahan.
3.3.11.3.
Secara aktif :
Tanpa bantuan kursi roda.
Pastikan pijakan kaki sudah stabil.
Kedua tangan direntangkan.
Membungkuk.
Pindahkan berat badan ke depan dan angkat pantat.
Membungkuk.
Pindahkan berat badan ke depan dan angkat pantat.
Putar badan kearah kursi roda.
Gerakan dituntun mulai dari kedua bahu.
3.3.12. Berpindah tanpa bantuan.
Badan bersandar ke depan dan raih dengan kedua tangan.
Angkat pantat : Jika bisa, berdiri.
Berpindah ke kursi roda atau ranjang melalui sisi yang lumpuh.
40
3.3.13. Duduk di kursi roda di belakang meja.
Bantal : Diletakkan pada punggung bawah.
Kedua lengan direntangkan, kedua sikut bersandar pada meja. Perhatikan posisi tangan yang benar.
Kedua kaki diletakkan di atas lantai atau kursi kecil.
3.3.14. Dari posisi duduk ke posisi berdiri.
Letakkan sebuah kursi tanpa sandaran di depan pasien.
Pasien merentangkan tangan yang lumpuh ke depan kemudian membungkukkan badannya sehingga posisi kepala berada di depan kaki sambil mengangkat pantatnya.
Bantuan yang diberikan pelatih : o
Berdiri pada sisi yang lumpuh.
o
Satu tangan menahan pinggul pasien yang sehat.
o
Satu tangan lainnya ditaruh di atas lutut yang lumpuh.
41
3.3.15. Berjalan.
Pelatih berdiri di depan pasien.
Lengan yang lumpuh diletakkan di atas bahu pelatih.
Pelatih meletakkan tangannya di bawah bahu yang lumpuh sambil menopang lengan yang lumpuh.
Tangan pelatih yang lainnya membimbing pemindahan berat badan melalui panggul pasien.
Pelatih berdiri di sisi yang lumpuh dan menopang bahu serta tangan pasien.
42
4. Pencegahan stroke sekunder
4.1. Pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Tidak dapat dirubah.
Dapat dipakai sebagai petanda (marker) stroke pada seseorang.
4.2. Pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi (Guideline stroke, 2007). 4.2.1.
Hipertensi. Rekomendasi :
Tekanan darah sistolik < 140 mmHg. Tekanan darah diastolik < 90 mmHg.
Modifikasi gaya hidup : o
Kontrol berat badan.
o
Aktivitas fisik (olahraga).
o
Hindari minum alkohol.
o
Diet mengandung natrium sedang (<2,3 gr/hari).
Bila setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap > 140/90 mmHg tambahkan obat anti hipertensi.
4.2.2.
Diabetes mellitus. Rekomendasi :
Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, obat anti diabetika oral, insulin, dengan target kadar HbA1C < 7%.
4.2.3.
Riwayat TIA (Transient ischemic Attack) atau stroke. Rekomendasi :
Penderita dengan stroke iskemik akut aterotrombotik / TIA atau dengan riwayat stroke aterotrombolitik / TIA sebelumnya pemberian antiplatelet lebih dianjurkan daripada antikoagulan untuk mengurangi resiko berulangnya stroke dan kejadian kardiovaskular lain.
Pasien dengan stroke iskemik / TIA yang tidak mendapatkan antikoagulan harus diberikan antiplatelet seperti aspirin (80-325 mg) atau clopidogrel 75 mg, cilostazol atau terapi ER 200 mg.
Kombinasi aspirin 25 mg dengan dipiridamol ER 200 mg, dan clopidogrel dikatakan aman, dan dikatakan lebih baik.
Penggunaan clopidogrel lebih baik dibandingkan dengan aspirin saja.
Penderita dengan TIA dan unstable angina atau non Q wave myocardial infraction, dapat diberikan clopidogrel 75 mg dan aspirin 75 mg.
43
Pada stroke iskemik aterotrombotik dan arterial stenosis simptomatik dianjurkan pula dipakai cilostazol 100 mg 2 kali sehari.
Obat lain yang dianjurkan adalah Ticlopidin 250 mg 2 kali sehari.
Penambahan cilostazol 2 x 100 mg pada aspirin dapat mengurangi ukuran stenosis dan tidak meningkatkan insidensi perdarahan.
Penderita dengan iskemik serebrovaskular yang sedang mendapat aspirin, tidak terdapat bukti bahwa peningkatan dosis aspirin memberikan keuntungan lebih.
Walaupun
antiplatelet alternative sering dipertimbangkan untuk penderita telah dipelajari nonkardioembolik, tidak ada obat tunggal atau kombinasi telah dipelajari dengan baik pada penderita yang telah menerima aspirin.
4.2.4.
Dislipidemia. Karakteristik
Rekomendasi
* Evaluasi awal (tidak ada PJK) - CT <200 mg% & HDL ≥ 35 mg%
- Ulangi pemeriksaan CT & HDL dalam 6 bulan - 1 tahun
- CT <200 mg% & HDL < 35 mg%
- Analisis lipoprotein
- CT 200-239 mg% & HDL ≥ 35 mg%
- Modifikasi diet, evaluasi ulang
& < 2 faktor resiko PJK
3-6 bulan
- CT 200-239 mg% & HDL < 35 mg%
- Analisis lipoprotein
atau < 2 faktor resiko PJK - CT ≥ 240 mg%
- Analisis lipoprotein
* Evaluasi LDL - Tanpa PJK & < 2 faktor resiko PJK
- Turunkan LDL < 160 mg% : modifikasi diet selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL ≥ 190 mg%
- Tanpa PJK tetapi mempunyai ≥ 2
- Turunkan LDL < 130 mg% :
faktor resiko PJK
modifikasi diet selama 6 bulan,
terapi obat-obatan bila LDL ≥ 160 mg% - Dengan PJK atau penyakit
- Turunkan LDL < 100 mg% - Diet selama 6-12 minggu, bila
aterosklerotik lainnya
LDL ≥ 130 mg%, berikan obat-obatan Sumber : Guideline stroke, 2007.
44
Daftar makanan yang dianjurkan dan yang sebaiknya dihindari pada dislipidemia :
Makanan yang dianjurkan
Makanan yang sebaiknya dihindari
Daging/ikan
Daging muda, daging ayam tanpa kulit,
Daging berlemak, kulit ayam/bebek
ikan laut, batasi udang, cumi,
sosis, daging olahan, jeroan, makanan kaleng.
dibakar/direbus. Telur
Putih telur boleh bebas.
Kuning telur 2 btr/minggu.
Lemak/minyak
Gunakan minyak jagung, kacang,
Semua minyak/mentega dari binatang,
bunga matahari, wijen, zaitun.
minyak kelapa.
Susu
Susu skim, keju rendah lemak.
Susu penuh (full cream), keju tinggi lemak.
Kacang-kacangan
Kacang, tahu, tempe, kwaci, wijen,
Kacang-kacangan kecuali yang disebut
bunga matahari.
sebelah kiri.
Semua jenis nasi dan roti yang tidak
Nasi olahan (kebuli, lemak), roti isi,
diolah.
pastry.
Sayuran
Semua jenis tidak terbatas.
-
Buah
Bebas
Batasi alpokat, kelapa, duren.
Nasi, roti
Sumber : Hiperlipidemia, buku ajar ilmu penyakit dalam, FKUI, 1998.
4.2.5.
Obesitas. 2
Menurunkan berat badan, dengan target BMI < 25 kg/m .
Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita, dan < 90 cm untuk laki-laki.
Melakukan olahraga teratur. Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobic (jalan cepat, bersepeda, berenang,dll) secara teratur minimal 30 menit, dan minimal tiga kali per minggu.
4.2.6.
Menghentikan rokok.
Merokok menyebabkan peninggian koagulabilitas, viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meningkatkan hematokrit dan menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol.
4.2.7.
Berhenti merokok juga memperbaiki fungsi endotel.
Perokok pasif, resikonya sama dengan perokok pasif.
Hindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat. Penyalah gunaan obat seperti kokain, heroin, fenilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol
dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (alkohol abuse) akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik.
45
4.2.8.
Tangani stress dan beristirahat yang cukup.
Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari.
Mengendalikan stress dengan cara :
4.2.9.
o
Berpikir positif.
o
Bersikap ramah.
o
Lebih mendekatkan diri kepada Tuhan Yang Maha Esa.
o
Mensyukuri hidup yang ada.
Tidak melakukan hubungan seksual di luar nikah.
Faktor resiko lainnya.
Faktor resiko Diseksi arteri
Rekomendasi Warfarin 3-6 bln atau antiplatelet Setelah 3-6 bln, terapi antiplatelet jangka panjang layak diberikan pada penderita stroke. Antikoagulan setelah 3-6 bln dipertimbangkan pada penderita dengan iskemik berulang. Penderita dengan kejadian iskemik berulang disamping terapi antitrombolitik dipertimbangkan untuk terapi endovaskular (stenting). Penderita yang gagal atau bukan kandidat terapi endovaskular dipertimbangkan untuk terapi pembedahan.
Patent Foramen Ovale
Terapi antiplatelet dipertimbangkan untuk mencegah kejadian berulang. Warfarin digunakan untuk pasien dengan resiko tinggi yang mempunyai indikasi lain untuk antikoagulan oral seperti pada keadaan hiperkoagulasi atau adanya venous trombosis. Data kurang mencukupi untuk merekomendasikan PFO pada penderita dengan stroke yang pertama kali dengan PFO. Penutupan PFO dipertimbangkan pada penderita dengan stroke kriptogenik berulang walaupun mendapat terapi medis.
Hiperhomosistein
Preparat multivitamin harian standar layak diberikan untuk mengurangi kadar homosistein. Turunkan sampai < 16 umol/L (berikan asam folat 400 ug/hari, B6 1,7 mg/hari, B12 2,4 mg/hari, diutamakan dalam bentuk sayur, buah-buahan, tumbuhan polong, daging, ikan, beras fortified dan biji-bijian.
Kondisi Hiper-
Harus dievaluasi adanya trombosis vena dalam, yang merupakan indikasi untuk
koagulasi
pemberian terapi antikoagulan, tergantung dari kondisi klinis dan hematologis.
Inherited
Penderita harus dievaluasi untuk mekanisme alternatif stroke.
trombophilia
Bila DVT tidak ditemukan, terapi antikoagulan atau antiplatelet jangka panjang layak diberikan. Penderita dengan riwayat trombosis berulang dipertimbangkan pemberian antikoagulan jangka panjang.
46
Antipospolipid -
Bila APL antibodi (+) terapi antiplatelet layak diberikan.
antibodi sindrom
Penderita stroke dengan kriteria APL antibodi yang sesuai dengan penyakit oklusi vena dan arterial pada multipel organ, aborsi berulang, livedo reticularis, diberikan antikoagulan oral dengan target INR 2-3.
Sicle cell disease
Penderita dewasa dengan SCD dan stroke, direkomendasikan mendapat terapi umum yang dapat diterapkan untuk mengontrol faktor resiko dan penggunaan anti koagulan. Terapi tambahan diberikan termasuk transfusi darah untuk mengurangi HbS dari < 30% hingga 50% dari total Hb, hydroxyurea atau pembedahan bypass.
Cerebral venous
Beralasan diberikan UFH atau LMWH walaupun pada keadaan adanya infark hemoragik.
sinus trombosis
Dilanjutkan terapi dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bln, diikuti dengan terapi antiplatelet.
Kehamilan
Pada kehamilan dengan stroke dan resiko tinggi tromboemboli seperti koagulopati atau katub jantung, mekanik dipertimbangkan : Penyesuaian dosis UFH selama kehamilan, seperti pemberian dosis subkutan setiap 12 jam. dengan monitoring faktor Xa selama kehamilan; atau UHF atau LMWH hingga minggu ke 13, diikuti warfarin hingga pertengahan trimester ke 3, kemudian UHF atau LMWH diberikan kembali hingga persalinan. Wanita hamil dengan kondisi resiko lebih rendah dipertimbangkan diterapi dengan UFH atau LMWH pada trimester pertama, diikuti dengan aspirin dosis rendah hingga akhir kehamilan.
Cerebral
Penderita dengan ICH, SAH atau SDH, seluruh antikoagulan dan antiplatelet harus
hemoragik
dihentikan selama periode akut minimal 1-2 minggu setelah perdarahan dan efek antikoagulan diatasi dengan terapi yang sesuai (seperti vit K, FFP). Penderita yang memerlukan antikoagulan segera setelah perdarahan serebral, heparin intravena lebih aman daripada antikoagulan oral. Antikoagulan oral dapat dimulai lagi setelah 3-4 minggu, dengan monitoring ketat dan pengawasan INR pada batas bawah rentang terapi.
Stenosis carotis
Endarterektomi karotis pada stenosis karotis simptomatik berat ( >70-99%), sangat direkomendasikan. Endarterektomi karotis pada stenosis karotis simptomatik berat (50-69%), direkomendasikan selektif. Endarterektomi karotis pada stenosis karotis simptomatis ringan (<50%) tidak direkomendasikan. Stenosis karotis asimptomatik berat (>60%), direkomendasikan selektif. Pada kondisi tidak dapat dilakukan tindakan operasi atau stenosis karotis simptomatik beresiko tinggi maka dapat dilakukan tindakan stenting dan angioplasty karotis.
Kondisi khusus
Antikoagulan tidak dilanjutkan pada SAH setelah ruptur aneurysma jelas terjadi. Pasien dengan ICH lobar atau perdarahan mikro dan dicurigai CAA pada MRI memiliki resiko tinggi rekurensi ICH bila antikoagulan dilanjutkan.
47
Penderita dengan infark hemoragik, antikoagulan dapat dilanjutkan, tergantung pada kondisi-kondisi klinis spesifik dan indikasi yang mendasari untuk terapi antikoagulan.
Sumber : Guideline stroke, 2007.
4.2.10. Penggunaan antikoagulan setelah perdarahan serebral. Rekomendasi :
Penderita dengan ICH, SAH, atau SDH, semua antikoagulan dan antiplatelet harus di stop selama fase akut minimal 2 minggu setelah perdarahan, dan efek antikoagulan harus diterapi dengan agen yang sesuai seperti vit K, FFA.
Penderita yang memerlukan antikoagulan setelah perdarahan serebral, heparin IV lebih aman dibanding antikoagulan oral. Antikoagulan oral dapat dilanjutkan setelah 3-4 minggu, dengan monitoring ketat dan pemantauan INR pada batas bawah dari range terapi.
Kondisi khusus : antikoagulan harus dihentikan setelah adanya SAH sehingga ruptur aneurisma ditegakkan. Pasien dengan ICH lobar atau perdarahan mikro dan dicurigai adanya amiloid angiopati pada MRI dapat beresiko tinggi terjadi ICH bila antikoagulan perlu dilanjutkan.
Untuk penderita dengan infark hemoragik, antikoagulan dapat
dilanjutkan, tergantung pada skenario klinis spesifik dan indikasi yang mendasari pemberian antikoagulan.
48
5. Gangguan mental pada stroke
Penderita pasca stroke sering menyandang gejala sisa berupa cacat fisik dan cacat mental. Cacat mental (fungsi luhur) mencakup berbagai fungsi, diantaranya memori, kognitif, berbahasa, praksis, emosi, tingkah laku, berhitung, abstraksi, orientasi, afek (Lumbantobing, Neurogeriatri, 2004).
5.1. Masalah emosional pasca stroke.
Terutama ansietas, frustasi dan depresi.
Tidak jarang juga dijumpai : o
Pikiran yang kaku.
o
Tidak fleksibel.
o
Ketergantungan pada orang lain.
o
Tidak sabar.
o
Mudah tersinggung.
o
Impulsive.
o
Kurang memahami masalah.
o
Tidak sensitif terhadap perasaan atau pendapat orang lai n.
o
Persepsi sosial yang buruk.
o
Pikiran ingin bunuh diri.
o
Waham paranoid.
Lesi di lobus frontal kiri mempunyai skor depresi lebih tinggi.
Penderita yang berusia muda mempunyai tingkat depresi yang lebih berat.
Pengobatan yang berhasil dapat dicapai melalui pendekatan rehabilitasi menyeluruh melalui suatu tim.
Obat yang dapat memberikan perbaikan adalah methylphenidate (Ritalin) 10 mg pagi dan siang hari, tanpa diberikan pada sore dan malam hari agar tidak mengganggu tidur.
Dapat juga diberikan Amphetamine, 2 – 5 mg PO, dengan waktu yang sama seperti diatas.
Menurut Rose : o
Depresi yang disebabkan gangguan di hemisfer kanan lebih banyak disertai gejala “endogenous” atau gejala biologik, yang berespon terhadap farmakoterapi.
o
Depresi yang disebabkan gangguan di hemisfer kiri ditandai oleh pikiran dan ide yang depresif negatif, yang kurang berespons terhadap farmakoterapi, dapat berespons terhadap psikoterapi.
49
5.2. Esesmen dan penatalaksanaan. Menelaah masalah emosional pada seorang penderita stroke dapat memberikan beberapa kesulitan, di antaranya : 1. Anamnesa sulit diperoleh bila penderita afasia, kurang menyadari kekurangannya atau adanya “denial”. 2. Mungkin penderita sedang memakan obat yang mengakibatkan waktu reaksi menurun dan menyerupai depresi. 3. Interpretasi gejala vegetative yang didapat pada keadaan depresi dapat dipersulit atau tumpang tindih dengan gejala stroke sendiri, yang dapat menekan nafsu makan, mudah cape, menurunnya hubungan seksual, dengan atau tanpa adanya depresi. Menurut DSM IV (1994) kriteria esensial bagi sindrom depresi mayor terdiri dari mood (suasana hati) yang dysphorik atau hilangnya minat (interest) atas kenikmatan bagi semua aktivitas yang umum (termasuk aktivitas seksual), dengan kombinasi dari berkurangnya empat dari tujuh gejala berikut : 1. Gangguan nafsu makan dan perubahan berat badan. 2. Gangguan tidur. 3. Retardasi psikomotor atau agitasi. 4. Energy menurun dan rasa lelah (fatique). 5. Menyalahkan diri sendiri, merasa tidak ada harga dirinya atau bersalah. 6. Tidak tegas, mengeluh pelupa dan sulit berkonsentrasi. 7. Pemikiran meninggal atau bunuh diri atau mencoba bunuh diri.
5.3. Terapi
Psikoterapi pada penderita dan keluarga.
Farmakoterapi atau terapi elektrokonvulsif bila depresinya parah.
Periksa defisit kognitif dan mental, sebelum dilakukan psikoterapi.
Memberikan konseling kepada keluarga atau penerangan mengenai keterbatasan serta masalah yang dihadapi penderita.
Pemberian nasehat dan penerangan mengenai hal berikut : o
Gangguan kognitif.
o
Mengurangi beban tanggung jawab bila dianggap perlu.
o
Memberi perhatian dan kasih sayang.
o
Penderita pasca stroke mudah cape, dan m udah teralih perhatiannya oleh suara berisik.
o
Penerangan mengenai masalah seksual.
o
Motivasi yang kurang, yang harus ditingkatkan.
o
Keadaan tidak sabar dan impulsive, yang tidak mudah dimodifikasi dengan argumentasi rasional.
Bila gangguan ringan, maka keadaan depresi, iritabilitas atau ansietas dapat diobati dengan psikoterapi.
Depresi dapat diobati dengan : o
Meningkatkan kegiatan yang menyenangkan.
o
Meningkatkan kegiatan yang mandiri.
50
Ansietas dapat diobati dengan : o
Hipnosis sendiri.
Ledakan emosi dapat diobati dengan : o
Terapi kombinasi.
o
Terapi behavioral.
o
Terapi relaksasi.
o
Terapi obat.
Bila perlu diberi medikasi, misalnya obat penenang seperti haloperidol.
Perlu diperhatikan efek samping obat, mengingat penderita stroke umumnya lanjut usia.
Farmakoterapi dan psikoterapi dapat berperan menangani depresi dan dapat bekerja sinergistis.
Beberapa obat antidepresan serta efek sampingnya : Obat
Efek antikholinergik
Efek sedasi
Efek ortostatik
Amitriptyline
+++
+++
+++
Imipramine
+++
++
+++
Dothiepin
++
++
++
Lofepramine
+
+
+
Fluoxetine
0
0
0
Fluvoxamine
0
0
0
Paroxetine
0
0
0
0 Dikutip dari buku : Key topics in Psychiatry. Smith C, Seel L, Sudbury P. Bios Scientific Publishers Oxford 1996, 104. Sumber : Lumbantobing, Neurogeriatri, 2004.
Sertraline
0
0
51
6. Terapi baru (STEM CELL)
6.1.Stem cell = sel ajaib
Penemuan teknologi stem sel merupakan suatu terobosan luar biasa di bidang kedokteran.
Penyakit yang tidak bisa disembuhkan dengan terapi konvensional, suatu saat mungkin bukan lagi menjadi penyakit yang sulit diatasi.
Terapi stem sel membuka peluang untuk memperbaiki kerusakan pada bagian tubuh menggunakan sel sehat baru dengan cara transplantasi stem sel.
Transplantasi sel bertujuan : o
Mendorong pertumbuhan sel baru dan sehat.
o
Mengganti sel-sel tertentu yang mengalami kerusakan.
Penyakit yang potensial untuk dilakukan terapi stem sel : o
Penyakit darah (leukemia, sickle cell anemia).
o
Penyakit saraf (stroke, Alzheimer, Parkinson).
o
Infark miokard.
o
DM.
o
Sirosis hati.
o
Artritis.
o
Osteoporosis.
o
Dll.
6.2.Apa itu Stem Cell ??
Sel-sel imatur yang memiliki kemampuan memperbaharui diri dan membentuk populasi kembali sepanjang hidupnya.
Sel ini berpotensi terdiferensiasi menjadi sel baru menggantikan sel-sel r usak atau mati.
6.3.Klasifikasi stem sel :
Totipotent : o
Dapat berdiferensiasi menjadi berbagai tipe sel.
o
Dibentuk saat sel telur dan sel sperma bersatu.
Pluripotent : o
Turunan dari totipotent.
o
Berdiferensiasi menjadi sel-sel jaringan : -
Endoderm (paru, GI).
-
Mesoderm (otot, tulang, darah).
-
Ectoderm (jaringan epidermal, saraf).
Multipotent : o
Hanya memproduksi sel yang berada dalam 1 kelompok sel, misalnya sel hematopoetik berdiferensiasi menjadi eritrosit, leukosit, platelet.
52
Unipotent : o
Menghasilkan 1 tipe sel, namun memiliki kemampuan untuk memperbaharui diri sendiri yang membedakannya dari non stem sel.
6.4.Terapi stem cell pada stroke.
Bertujuan untuk merestorasi fungsi serebral melalui penggantian sel yang rusak dengan sel baru, dengan cara transplantasi atau stimulasi neurogenesis dari sel precursor neural.
Pada stroke, kerusakan sel bersifat regional dan mencakup bermacam tipe sel.
53
7. DAFTAR PUSTAKA
Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. (2002); Management of stroke : A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing Company Adam R.D. & Victor M. (1993); Principles of Neurology. 5
th
edition; Mc Graw Hill Inc, New York; p.
669 – 709 Ali W. (1999); Rehabilitasi Penderita Stroke, petunjuk praktis; UCB Pharma Indonesia Asmadi A. & Lamsudin (1998); Prognosis stroke; Dalam : Manajemen stroke mutakhir; Berita kedokteran masyarakat, XIV; hal. 7 : 89 – 92 Berlit P. (1996); Cerebrovaskular diseases; In : Memorix neurology; Chapman & Hall Medical; Page : 173 – 193 Chandra B. (1994); Stroke; Dalam : Neurologi Klinik; FK. Unair, Surabaya; hal. 28 – 46 Departemen Kesehatan RI (1995); Survey kesehatan rumah tangga; Jakarta Graber M.A. (2002); Terapi cairan, elektrolit, dan metabolik; Farmedia; hal : 96 Isabel C.L.S., Samatra D.P.G.P, & Nuartha A.A.B.N. (2003); Penentuan stroke hemoragik dan nonhemoragik memakai scoring stroke; Dalam : Kongres Nasional V, 9-13 Juli 2003, Sanur-Bali Lumbantobing S.M. (1994); Stroke bencana peredaran darah otak, edisi pertama; Penerbit FK-UI; Jakarta; hal. 2 – 27 Lumbantobing S.M. (2004); Gangguan mental pada stroke; Dalam : Neurogeriatri; Balai penerbit FKUI, Jakarta; hal : 128 – 133 Mason R.P., Walter M.F. & Jacob R.F. (2006); Active metabolite of Atorvastatin inhibits membran cholesterol domain formation by an antioxidant mechanism; In : The journal of biological chemistry Vol. 281, no. 14; Page : 9337 – 9345 Mardjono M. (1993); Gangguan peredaran darah otak di Indonesia; Dalam : Buletin penelitian kesehatan; hal. 3 : 33 – 40 Ngoerah I.G.N.G. (1991); Penyakit peredaran darah otak; Dalam : Dasar-dasar ilmu penyakit saraf; Airlangga university press; hal : 238 – 258 Nuartha A.A.B.N. (1994); Beberapa aspek diagnostik dan penatalaksanaan stroke akut; Lab neurologi FK. Universitas Udayana, Denpasar Otto S.E. & Rocca J.C.L. (1998); Penghitungan untuk terapi IV; Dalam : Terapi intravena; Penerbit buku kedokteran, EGC; hal : 81 – 83
54
