Penanganan Perdarahan Saat Operasi Nindya-mega

REFERAT PENANGANAN PERDARAHAN SAAT OPERASI

Dosen Pembimbing: dr. Hermin P, Sp.An

Disusun oleh: 1.

Nindya Meetasari Meetasari NIM.G1A209167 NIM.G1A209167 Mega Maharani W. NIM.G1A209173

2.

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN SMF ANESTESI DAN REANIMASI RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO PURWOKERTO 2011

The world’s largest digital library

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.













LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT PENANGANAN PERDARAHAN SAAT OPERASI

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Anestesi dan Reanimasi RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal:

Februari 2011

Disusun oleh: 1.

Nindya Meetasari Meetasari NIM.G1A209167 NIM.G1A209167 Mega Maharani W. NIM.G1A209173

2.

Purwokerto,

Februari 2011

Dosen Pembimbing,

dr. Hermin He rmin P, Sp.An Sp .An NIP.















PENDAHULUAN

Perdarahan adalah masalah yang penting untuk diperhatikan, kehilangan darah yang masi masiff dan dan berk berkel elan anju jutan tan dapa dapatt bera beraki kiba batt fatal fatal dala dalam m meni menitt samp sampai ai jam. jam. Tuju Tujuan an utam utamaa penat penatalak alaksan sanaan aan syok syok perdar perdaraha ahan n adalah adalah mengen mengenali ali secara secara dini dini terjad terjadiny inyaa perdar perdaraha ahan, n, menghe menghenti ntikan kan perdar perdaraha ahan n dan mengem mengembal balika ikan n sirkul sirkulasi asi dan perfus perfusii dalam dalam batas batas normal normal.. Terlambat dalam mengenal dan melakukan terapi pada penderita syok mengakibatkan progresi dari syok yang terkompensasi dan reversibel hingga terjadinya multiple organ failure dan kematian. Morbiditas dapat luas meliputi, gagal ginjal, kerusakan otak, iskemia usus, gagal hati hati,,

gang ganggu guan an

meta metabo boli lik, k,

dissemin disseminated ated intrava intravascul scular ar

coagula coagulation tion

(DIC), systemic

inflammatory response syndrome (SIRS), gagal jantung dan kematian.

FISIOLOGI DASAR JANTUNG

Definisi curah jantung ( cardiac output ) adalah volume darah permenit yang dipompa oleh jantung, dan ditentukan oleh hasil detak jantung dan volume sekuncup ( stroke volume). Curah Jantung Jantung atau jumlah darah yang yang dipompa pada setiap kontraksi kontraksi jantung jantung secara klasik ditentukan oleh (1) Pra beban ( pre load ) , (2) Kontraksi miokard, dan (3) Paska beban ( after beban berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh pengisian load ). Pra beban berarti vena, keadaan volume darah dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan tekanan atrial kanan. Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut otot jantung jantung setelah setelah pengisian pengisian ventrikel ventrikel pada akhir diastole. diastole. Panjang Panjang serabut serabut otot berhubungan berhubungan dengan sifat-sifat kontraktilitas otot jantung menurut hukum Starling. Kontraktilitas jantung adalah pompa yang menjalankan sistem ini. Paska beban adalah tahanan pembuluh darah sistemik (perifer) atau dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer. Perd Perdar arah ahan an dide didefi fini nisi sika kan n seba sebaga gaii kehi kehila lang ngan an akut akut dari dari volu volume me sirk sirkul ulas asii darah darah,, menyebabka menyebabkan n penurunan penurunan pada venous jantung. Penurunan Penurunan venous venous return return ke jantung. venous return return akan menyeb menyebabk abkan an penuru penurunan nan pengis pengisian ian jantun jantung g dengan dengan hasil hasil penuru penurunan nan pada pada volume volume akhir akhir diasto diastole. le. Volume Volume akhir akhir diasto diastole le menent menentuka ukan n pemanj pemanjang angan an serabu serabutt otot otot jantun jantung g saat akhir akhir diastole, yang berkaitan dengan daya kontraktilitas otot jantung (hukum Starling), hasil akhir adalah adalah penuru penurunan nan dari dari daya daya kontrak kontraksi si otot otot jantun jantung g yang yang menyeb menyebabk abkan an volume volume sekunc sekuncup up















Penurunan pada volume sirkulasi darah selama perdarahan hebat dapat mendepresi curah jantung dan menyebabkan rendahnya tekanan perfusi organ. Perdarahan yang hebat akan mengganggu oxygen delivery dan nutrisi yang diperlukan jaringan dan menyebabkan terjadinya syok. Oxygen delivery (DO2) ke jaringan jaringan tergantung tergantung pada Q ( Cardiac Output ) dan arterial O 2 pada persamaan persamaan 1 di bawah. bawah. Komponen Komponen Q dapat dipengar dipengaruhi uhi content (CaO2) yang tampak pada dengan meningkatkan baik stroke volume (SV) atau laju jantung (HR) (persamaan 2). CaO2 terdiri dari konsentrasi hemoglobin hemoglobin [Hgb] g/dL, jumlah dari O 2 yang diikat oleh Hemoglobin (umumnya, 1.34 mL O 2/g Hgb) Hgb) dikalik dikalikan an dengan dengan SaO2; dan jumlah O 2 yang terlarut dalam plasma (0.003 x PaO 2).

Kejadian yang menyebabkan stress pada tubuh, seperti pada trauma, luka bakar, sepsis dan lainnya akan meningkatkan kebutuhan O 2. Konsumsi O 2 (VO2) biasanya akan meningkat sesuai dengan kebutuhan, sejauh DO 2 dapat diberikan sesuai kebutuhan. Jika DO 2 gagal untuk meningkat secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan O 2 jaringan, iskemi jaringan, kematian sel dan disfungsi organ akan terjadi.

KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH

Sistem peredaran darah yang terdiri dari 3 komponen utama yaitu jantung, pembuluh darah dan darah . Dalam tubuh manusia darah relatif selalu berada dalam pembuluh darah

kecuali pada saat masuk dalam jaringan untuk melakukan pertukaran bahan makanan dan oksigen dengan zat sisa pembakaran tubuh dan karbondioksida. Tubuh orang dewasa terdiri dari: zat padat - 40 % berat badan dan zat cair - 60 % berat badan; zat cair terdiri dari:cairan intraseluler - 40 % berat badan dan cairan ekstraseluler - 20 % berat badan; sedangkan cairan ekstraseluler terdiri dari : cairan intravaskuler - 5 % berat badan dan cairan interstisial - 15 % berat badan. Ada pula cairan limfe dan cairan transeluler yang termasuk termasuk cairan ekstraseluler. ekstraseluler. Cairan transeluler transeluler sekitar sekitar 1-3 % berat badan, meliputi sinovial, sinovial, pleura, intraokuler dan lain-lain. Cairan intraseluler dan ekstraseluler dipisahkan oleh membran semipermeabel.















Neonatus Cairan Intraseluler

Bayi 3 bulan

40 %

40 %

5%

5%

· Interstisial

35 %

25 %

Jumlah cairan

80 % bb

70 % bb

Cairan Ekstraseluler · Plasma

Volume Volume kompartem kompartemen en cairan cairan sangat sangat dipengar dipengaruhi uhi oleh Natrium Natrium dan protein protein plasma. plasma. Natrium Natrium paling paling banyak banyak terdap terdapat at di cairan cairan ekstra ekstrasel selule uler, r, di cairan cairan intrav intravask askule ulerr (plasm (plasma) a) dan interstisial kadarnya sekitar 140 mEq/L. Pergerakan secara

osmosis

melalui

cairan

antar

kompartemen

terjadi

membrane semipermeabel, yang terjadi apabila kadar total solute

di kedua kedua sisi sisi membra membran n berbed berbeda. a. Air akan akan berdi berdifu fusi si melal melalui ui memb membran ran untu untuk k meny menyam amak akan an osmolalitas. Pergerakan air ini dilawan oleh tekanan osmotik koloid. Tekanan osmotik koloid atau tekanan onkotik sangat dipengaruhi oleh albumin. Apabila kadar albumin

rendah, maka tekanan onkotik rendah sehingga tekanan hidrostatik dominan mengakibatkan ekstravasasi dan terjadi edema. Cairan Cairan ekstras ekstraselul eluler er adalah adalah tempat tempat distribu distribusi si Na +, sedangk sedangkan an cairan cairan intravas intravaskule kuler r adalah tempat tempat distri distribus busii protei protein n plasm plasmaa dan koloid koloid;; juga juga tempa tempatt distri distribus busii K

Elektrolit terpenting di dalam cairan intraseluler: K

+

Kebutuhan air dan elektrolit perhari: Dewasa: Air 30-35 ml/kg Setiap kenaikan suhu 1 o C diberi tambahan 10-15 % ·

K + 1 mEq/kg ( 60 mEq/hari atau 4,5 g )

·

Na+ 1-2 mEq/kg ( 100 mEq/hari atau 5,9 g )

Bayi dan Anak: Air

:0-10 kg: 4 ml/kg/jam ( 100 ml/g );

10-20 10-20 kg : 40 ml + 2 ml/kg ml/kg/jam /jam setiap setiap kg di di atas 20 20 kg (1000 ml + 50 ml/kg di atas 10 kg);

, PO4. PO4.

dan PO4 - dan di cairan ekstraseluler:

Na+ dan Cl.

·

+















K +

:2 mEq/kg (2-3 mEq/kg)

Na+

:2 mEq/kg (3-4 mEq/kg)

Hasil metabolisme: Dewasa = 5 ml/kg/hari Anak

= 12-14th = 5-6 ml/kg/hari 7-11th = 6-7 ml/kg/hari 5-7th = 9-8,5 ml/kg/hari Balita = 8ml/kg/hari

Cairan keluar: Urin

: normal > 0,5 – 1 ml/kg/jam

Feses

: 1ml/hari

Insens Insensible ible water water loss loss : dewas dewasaa = 15 15 ml/kg ml/kg/ha /hari ri Anak = 30-usia (th) ml/kg/hari

Perpindahan cairan tubuh dipengaruhi oleh: 1. Teka Tekana nan n hodr hodros osta tati tik k 2. Tekanan onkotik



mencapai keseimbangan

3. Tekan ekanan an osm osmot otic ic Osmolaritas Osmolaritas adalah konsentrasi konsentrasi osmolal suatu larutan bila dinyatakan dinyatakan sebagai osmol osmol per liter larutan larutan (osm/L). (osm/L). Osmolalitas Osmolalitas adalah konsentrasi konsentrasi osmolal osmolal suatu larutan larutan bila dinyatakan

sebagai osmol per kilogram air (osm/kg). Tonisitas merupakan osmolalitas relatif suatu larutan. Osmolaritas total setiap kompartemen adalah 280-300 mOsm/L. Larutan dikatakan isotonik, jika tonisitasnya sama dengan tonisitas serum darah yaitu 275 295 mOsm/kg. Osmosis adalah bergeraknya molekul ( zat terlarut ) melalui membran semipermeabel dari larutan dengan kadar rendah menuju larutan dengan kadar tinggi sampai kadarnya sama. Seluruh membran sel dan kapiler permeabel terhadap air, sehingga tekanan osmotik cairan tubuh di seluruh kompartemen sama. Membran semipermeabel dapat dilalui air ( pelarut ), tetapi tidak dapat dilalui zat terlarut.

















pembuluh darah akan mendorong air secara difusi masuk melalui pori-pori. Difusi tergantung kepada tekanan hidrostatik dan perbedaan konsentrasi. Perpindahan Perpindahan air dan zat terlarut di bagian tubuh menggunakan menggunakan mekanisme mekanisme transpor pasif dan aktif. Mekanisme

transpor

pasif

tidak

membutuhkan

energi;

mekanisme

transpor

aktif membu membutuh tuhkan kan energi energi berkai berkaitan tan dengan dengan Na-K Na-K Pump Pump yang yang membut membutuhk uhkan an energi energi ATP. ATP. Kalium- Sodium pump adalah pompa yang memompa ion natrium keluar melalui membran sel dan pada saat yang bersamaan memompa ion kalium ke dalam sel. Bekerja untuk

mencegah keadaan hiperosmolar di dalam sel.

CAIRAN UNTUK RESUSITASI

Cairan untuk resusitasi umumnya bersifat isotonis atau tergantung kompartemen yang akan diresusitasi. Golongan Kristaloid

·

BM rend rendah ah ( < 800 8000 0 Dal Dalto ton n ) den denga gan n ata atau u tanp tanpaa glu gluko kosa sa

·

Tekana Tekanan n onkoti onkotik k rendah, rendah, sehin sehingga gga cepat cepat terdi terdistr stribu ibusi si ke seluru seluruh h ruang ruang ekstr ekstrase aselul luler er

·

Menga Mengand ndun ung g elekt elektrol rolit it:: Ringe Ringerr lactat lactate, e, Ring Ringer' er'ss solu solutio tion, n, NaCl NaCl 0,9 0,9 %

·

Tida Tidak k men menga gand ndun ung g ele elekt ktro roli lit: t: Deks Dekstr tros osaa 5 %

1. Ringer's Lactate

Cairan paling fisiologis jika diperlukan volume besar. Banyak digunakan sebagai terapi cairan pengganti pengganti (resusitas (resusitasii atau replacement replacement therapy), misalnya misalnya pada: syok hipovolemik, hipovolemik, diare, trauma dan luka bakar. Laktat Laktat dalam RL akan dimetabolis dimetabolisme me oleh hati menjadi menjadi bikarbonat untuk memperbaiki keadaan, misal asidosis metabolik. Kalium dalam RL tidak

cuku cukup p untu untuk k kebu kebutu tuha han n seha sehari ri-ha -hari, ri, apal apalag agii untu untuk k kasu kasuss defi defisi sitt kali kalium um..

Tidak















Mempunyai kekurangan: · tidak mengandung HCO3 · tidak mengandung K+

· kadar Na+ dan Cl relatif tinggi, sehingga dapat terjadi asidosis hiperkloremia, asidosis dilusional, dan hipernatremia. Pemberian maksimal 1500 ml per hari 3. Dekstrosa 5 % Diperg Diperguna unakan kan sebaga sebagaii cairan cairan rumata rumatan n (maint (maintena enance nce)) pada pada pasien pasien dengan dengan pembat pembatasa asan n asupan natrium atau sebagai cairan pengganti pada pure water deficit. Penggunaan perioperatif: · berlangsungnya metabolisme · menyediakan kebutuhan air · mencegah hipoglikemi · memp memper ertah tahan anka kan n prot protei ein n yang yang ada; ada; dibu dibutu tuhk hkan an mini minimal mal 100 100 g karb karboh ohid idra ratt untu untuk k mencegah dipecahnya kandungan protein tubuh · menurunkan kadar asam lemak bebas dan keton · mencegah ketosis, dibutuhkan minimal 200 g karbohidrat

Cairan infus mengandung dekstrosa, khususnya Dekstrosa 5 % tidak boleh diberikan pada pasien trauma kepala (neuro-trauma) karena dekstrosa dan air akan berpindah secara

Di dalam sel otak (intraseluler), (intraseluler), dekstrosa akan dimetabolisir dimetabolisir bebas ke dalam sel otak. Di yang akan menyebabkan edema otak. Golongan Koloid

·

BM tinggi ( > 8000 Dalton )

·

Tekan Tekanan an onk onkoti otik k ting tinggi, gi, sehi sehingg nggaa sebagi sebagian an besa besarr akan akan tetap tetap ting tinggal gal di di ruang ruang intravaskuler















bikarbonat, bikarbonat, Mannitol, Mannitol, Natrium Natrium laktat hiperton hipertonik. ik. Ada pula cairan c airan kombinasi, misal: Ringer dan Dekstrosa 5 %; NaCl 0,45 % dan Dekstrosa 5 %.

SYOK

Syok Syok adal adalah ah suat suatu u kond kondis isii keti ketida dakc kcuk ukup upan an sirk sirkul ulas asii yang yang meny menyeb ebab abka kan n tida tidak k adekuatnya adekuatnya perfusi perfusi organ dan oksigenasi oksigenasi jaringan. jaringan. Syok perdarahan didefinisikan didefinisikan sebagai sebagai kehilangan secara akut volume sirkulasi darah (lebih dari 30%) di kompartemen intravaskular sehingga menyebabkan pengurangan venous return ke jantung dan penurunan pada cardiac

output. Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada: 1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu. 2.

Trauma Trauma yang berakibat berakibat fraktur fraktur tulang tulang besar, dapat dapat menampung menampung kehilang kehilangan an darah yang yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.

3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang yang dapat terjadi karena kehilangan kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada: 1. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis. 2. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison. 3. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Langkah Langkah pertama pertama untuk bisa menanggulangi menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal mengenal gejala















dipert dipertimb imbang angkan kan pada pada pasien pasien-pa -pasie sien n trauma trauma yang yang datang datang terlamb terlambat at untuk untuk mendap mendapatk atkan an pertolongan. Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal: a. Pompa jantung. Jantung Jantung harus berkontraksi berkontraksi secara efisien. b.Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapilerkapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteri arteriole-arteriole ole dan kapiler-kapi kapiler-kapiler. ler. Bila tahanan tahanan pembuluh pembuluh darah perifer meningkat, meningkat, artinya artinya terjadi vasokonstriks vasokonstriksii pembuluh pembuluh darah kecil. Bila tahanan tahanan pembuluh pembuluh darah perifer rendah rendah,, berarti berarti terjadi terjadi vasodi vasodilat latasi asi.. Rendah Rendahnya nya tahana tahanan n pembu pembuluh luh darah darah perife periferr dapat dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun. Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. Syok kardiogenik kardiogenik (kegagalan kerja jantungny jantungnyaa sendiri): sendiri): (a) Penyakit Penyakit jantung jantung iskemik, iskemik, seperti infark; (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan (c) Gangguan irama jantung. b.Syok b.Syok hipovo hipovolem lemik ik (berku (berkuran rangny gnyaa volume volume sirkul sirkulasi asi darah) darah):: (a) Kehila Kehilanga ngan n darah, darah, misaln misalnya ya perdar perdaraha ahan; n; (b) Kehila Kehilanga ngan n plasma plasma,, misaln misalnya ya luka luka bakar; bakar; dan (c) Dehidr Dehidrasi asi:: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). c. Syok obstruktif obstruktif (gangguan kontraksi kontraksi jantung akibat di luar jantung): jantung): (a) Tamponade Tamponade jantung; (b) Pneumotorak; dan (c) Emboli paru.















Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat : 1. tahap 1 syok syok terkompensasi (non progresif), yaitu tahap terjadinya respon kompensatorik. kompensatorik. Pada Pada stad stadiu ium m ini ini fung fungsi si orga organ n vita vitall dipe dipert rtah ahan anka kan n mela melalui lui meka mekani nism smee komp kompen ensa sasi si fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan reflex simpatis, sehingga terjadi: a. resistensi sistemik sistemik meningkat meningkat distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke organ primer (jantung, paru, otak) resistensi arteriol meningkat diastolic presur meningkat b.heart rate meningkat cardiac output meningkat c.secret vasopressin, rennin-angiotensin-aldosteron meningkat



ginjal menahan air dan

sodium di dalam sirkulasi 2. tahap 2, stadium dekompensasi Pada stadium ini telah terjadi a) 

Perfusi jaringan buruk  O2 sangat turun



metabolism anaerob



laktat meningkat

laktat asidosis diperberat oleh penumpukan CO2, dimana CO2 menjadi asam karbonat. Asidemia

akan menghambat kontraktilitas miokardium dan respons terhadap katekolamin b)

Gangguan metabolism energy dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler  integritas

membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk  kerusakan sel c)

Alir Aliran an dara darah h lamb lambat at dan dan keru kerusa saka kan n rant rantai ai kini kinin n sert sertaa syst system em koa koagu gula lasi si,, akan akan dip diper erbu buru ruk k

dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan thrombus disertai tendensi perdarahan d)

Pelepasan mediator vaskuler: histamine, serotonin, cytokins(TNFalfa dan interleukin I). Xanthin oksidase



membentuk oksigen radikal serta platelets aggregating factor.

Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat  venous return turun



preload turun cardiac output turun

















Patofisiologi kehilangan darah

Respon pertama terhadap kehilangan darah adalah terjadinya formasi penjendalan darah pada pada lokasi lokasi terjad terjadiny inyaa perdar perdaraha ahan. n. Sesuai Sesuai dengan dengan progre progresif sifita itass perdar perdaraha ahan n yang yang terjadi terjadi,, katekolamin, antidiuretik hormon, dan atrial natriuretik reseptor merespon terhadap kehilangan volu volume me deng dengan an vaso vasoko kons nstr trik iksi si prog progre resi siff dari dari kuli kulit, t, otot otot dan dan sirk sirkul ulas asii visc viscer eral al deng dengan an meningkatkan laju jantung dan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi ( pulse menjamin adekuatnya adekuatnya arus darah darah ke ginjal, ginjal, jantung jantung dan pulse pressure). Hal ini akan menjamin otak. Tujuan dari dari kompensasi kompensasi ini adalah meningkatkan meningkatkan cardiac output dan mempertahankan tekanan perfusi. Pemburukan pada hipovolemia dan adanya hipoksia jaringan menyebabkan peningkatan ventilasi untuk kompensasi terjadinya asidosis metabolik. Penurunan pada tekanan perfusi perfusi koroner koroner menyebabka menyebabkan n gangguan gangguan pada kontraktili kontraktilitas tas miokard miokard dan penurunan penurunan aliran darah serebral menyebabkan penurunan kesadaran, koma hingga kematian.















inflam inflamasi asi

sepert seperti, i,

prosta prostacyc cyclin lin,,

thromb thromboxa oxane, ne, prosta prostagla glandi ndin, n,

leuko leukotrie trienes nes,,

endoth endothelin elin,,

complement, interleukin, tumor necrosis faktor dan lainnya. Gambar Gambar 1 di atas menunj menunjuk ukkan kan respon respon inflam inflamasi asi terhada terhadap p syok syok dan menunj menunjukk ukkan an pro prose sess

yang yang terj terjad adii saat saat imun imun sist sistem em terp terpacu acu,, di mana mana saat saat respo respon n infal infalam amas asii terj terjad adi, i,

berke berkemba mbang ng menjad menjadii penyak penyakit it yang yang proses prosesnya nya terpis terpisah ah dari dari asal asalny nyaa send sendir iri. i. Hal Hal ini ini menunjukkan bahwa pasien mungkin meninggal dikarenakan multipel organ failure setelah perdarahan, bahkan setelah perdarahaan dapat dikontrol dan pasien yang diresusitasi kembali ke tanda vital dan perfusi yang normal. normal.















Pada tingkat seluler, sel dengan pefusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak mendapat substrat substrat esensial esensial yang sangat diperlukan diperlukan untuk metabolism metabolismee aerobik aerobik normal normal dan produksi produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syok syok berk berkep epan anja jang ngan an dan dan peny penyam ampa paian ian subs substra tratt untu untuk k pemb pemben entu tuka kan n ATP ATP (aden (adenos osin inee triphosph triphosphate) ate) tidak memadai memadai (uncompensated (uncompensated shock), maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik normal menjadi hilang. Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda pertama dari hipoksia seluler, setela setelah h itu diikut diikutii oleh oleh cedera cedera mitoko mitokondr ndrial. ial. Lisoso Lisosom m pecah pecah dan melepa melepaskl sklan an enzim enzim yang yang mencerna struktur intraseluler lainnya. Natrium (Na) dan air memasuki sel, dan terjadilah pembengk pembengkakan akan sel. Juga terjadi penumpukan penumpukan kalsium kalsium intraseluler. intraseluler. Bila proses proses ini berjalan terus, akan terjadi cedera seluler yang progresif, penambahan edema jaringan dan kematian sel.

Tanda dan Gejala Syok Sistem Kardiovaskuler Kardiovaskuler

- Gangguan sirkulasi sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya Kurangnya pengisian pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.















Pernapasan cepat dan dangkal. Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya adanya asam asam laktat, laktat, asam asam piruva piruvat, t, asam asam lemak, lemak, dan keton keton (Stene (Stene-Gie -Giesec secke, ke, 1991). 1991). Yang Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama. Akumul Akumulasi asi asam asam laktat laktat pada pada pender penderita ita dengan dengan tingka tingkatt cukup cukup berat, berat, diseba disebabka bkan n oleh oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang yang tinggi tinggi.. Selain Selain berhub berhubung ungan an dengan dengan syok, syok, asidos asidosis is laktat laktat juga juga berhub berhubung ungan an dengan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0–7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO 3 8,4% selama satu jam. Sementara,















tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B =

breathing ) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation ) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan dengan pemberian pemberian cairan intravena intravena dan bila perlu pemberian pemberian obat-obatan obat-obatan inotropik inotropik untuk untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga juga bisa bisa merupa merupakan kan penyeb penyebab ab syok. syok. Pada Pada syok syok septik septik,, sumber sumber sepsis sepsis harus harus dicari dicari dan ditanggulangi. Lang Langka kahh-la lang ngka kah h

yang yang

perl perlu u

dila dilaku kuka kan n

seba sebaga gaii

pert pertol olon onga gan n

pert pertam amaa

dala dalam m

menghadapi syok: Pertahankan Respirasi 1.Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah. 2. Teng engadah adah

kepal epalaa-to topa pan ng

(Gudel/oropharingeal airway ).

dag dagu,

kala kalau u

perl perlu u

pas pasang ang

alat alat

ban bantu

jala jalan n

nafas afas

















Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan berlebihan.. Kehilangan Kehilangan cairan juga dapat ditemukan ditemukan pada sepsis sepsis berat, pankreatitis pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan berg bergan antu tung ng pada pada volu volume me,, kece kecepa pata tan, n, dan dan lama lama perd perdar arah ahan an.. Bila Bila volu volume me intra intrava vask skul ular ar berku berkuran rang, g, tubuh tubuh akan akan selalu selalu berusa berusaha ha untuk untuk memper mempertaha tahanka nkan n perfus perfusii organorgan-org organ an vital vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan















Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurna kesempurnaan an keseimbang keseimbangan an cairan, cairan, tetapi tetapi penyelamatan penyelamatan jiwa dengan dengan menurunka menurunkan n angka mortal mortalitas itas.Pe .Perda rdarah rahan an yang yang banyak banyak (syok (syok hemora hemoragik gik)) akan akan menyeb menyebabk abkan an ganggu gangguan an pada pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Jika hemoglobin rendah maka maka cairan cairan pengga pengganti nti yang yang terbaik terbaik adalah adalah tranfu tranfusi si darah. darah. Resusi Resusitas tasii cairan cairan yang yang cepat cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan















pembe pemberia rianny nnyaa akan akan menuru menurunk nkan an osmola osmolarita ritass serum. serum. Maka Maka cairan cairan akan akan "ditar "ditarik" ik" dari dari dalam dalam pembul pembuluh uh darah darah ke jaringa jaringan n sekitar sekitar ( prinsip prinsip cairan berpind berpindah ah dari dari osmola osmolarita ritass rendah rendah ke osmolaritas tinggi ) sampai akhirnya mengisi sel-sel yang dituju. DEHIDRASI

Derajat dehidrasi: Dewasa

Bayi dan Anak

Dehidrasi ringan

4 % bb

5 % bb

Dehidrasi sedang

6 % bb

10 % bb

Dehidrasi berat

8 % bb

15 % bb

Tanda klinis dehidrasi : Ringan

Sedang

Berat















TERAPI CAIRAN DURANTE OPERASI

Sebelum operasi pasien akan dipuasakan selama 6 jam (dewasa) atau 4 jam (bayi dan anak) Zat yang hilang selama puasa, setiap jamnya : · Air 60 ml · KH 2,6 g · Na+ 1,8 mEq · Lemak 5,6 g · K+ 2,4 mEq · Protein 6,4 g Durante operasi diberi cairan: · Pengganti puasa 2 ml/kg/jam · Pemeliharaan 2 ml/kg/jam















menuju daerah dengan konsentrasi lebih tinggi. Tonisitas > 295 mOsm/kg; misal: NaCl 3 %, Mannitol, Sodium-bikarbonat, Natrium laktat hipertonik. Resusitasi dinyatakan berhasil, apabila: ·

MAP (Mean Arterial Pressure) 65 mmHg

·

CVP (Central Venous Pressure) 8-12 mmHg · Urine output 0,5 ml/kg/jam

·

Central venous venous (vena cava cava superior) superior) atau atau mixed mixed venous venous oxygen oxygen saturation 70% · Status Status mental norm normal, al, Red blood blood cells cells excess excess ( hemoko hemokonse nsentr ntrasi asi ). Kadar Kadar hematok hematokrit rit (Ht) 50% - 65%, 65%, bahkan sampai 80%. Keadaan ini dapat menyebabkan: menyebabkan: trombosi trombosis, s, sludging dan restrictive restrictive circulation.

Terapi: Albumin atau Kristaloid untuk menurunkan hematokrit maksimum 65%.

Pemberian cairan adalah hal yang utama pada akut resusitasi. Volume intravaskular

















Penekanan pada diagnosis yang cepat dengan kontrol perdarahan, disertai pemberian caira cairan n secar secaraa titra titrasi si dala dalam m juml jumlah ah yang yang mini minima mall masi masih h mamp mampu u menc menceg egah ah terja terjadi diny nyaa perb perbur uruk ukan an iske iskemi mia. a. ” Deliber Deliberate ate hypotens hypotensive ive rescuci rescucitati tation”, on”, ’permiss ’permissive ive hypotens hypotension” ion” merupakan merupakan pendekatan pemberian cairan secara titrasi untuk untuk mempertahank mempertahankan an Sistolik Sistolik blood Pressu Pressure re dalam rentang rentang 80-100 80-100 mm Hg.

Resusi Resusitas tasii cairan cairan pada perdarah perdarahan an yang yang tidak tidak

terkont terkontrol rol harus harus memper mempertim timban bangka gkan n keseim keseimban bangan gan antara antara terlalu terlalu sediki sedikitt resusit resusitasi asi akan akan















menyeb menyebabk abkan an anemia anemia dilusi dilusi,, trombo trombosit sitope openia nia,, dan memper memperbur buruk uk hipote hipotermi rmiaa yang yang akan akan mengakibatkan perdarahan menjadi sulit dikontrol dan pengembalian sirkulasi menjadi tidak efek efekti tiff

sehi sehing ngga ga

meni mening ngka katk tkan an

terj terjad adin inya ya

mort mortal alit itas as..

Dutt Dutton on

&

McCu McCunn nn

(200 (2005) 5)

merekomendasikan tatalaksana dan tujuan resusitasi awal ( early ) berdasarkan fisiologi tersebut di atas yang terangkum terangkum dalam algoritma dan tabel di bawah ini seperti seperti di bawah ini:















Adekuatnya resusitasi tidak dapat dinilai dari hasil vital sign yang normal tetapi dari adekua adekuatny tnyaa organ organ dan perfus perfusii jaring jaringan. an. Seoran Seorang g ahli ahli aneste anestesi si ataupun ataupun intens intensif if care harus harus mamp mampu u meng mengen enal alii adan adanya ya syok syok yang yang masi masih h berl berlan anju jutt sete setela lah h trau trauma ma perd perdara araha han n dan dan melakukan resusitasi pada pasien dengan dengan pilihan cairan, jumlah dan waktu yang sesuai dengan kondisi pasien. Marker yang tradisional seperti tekanan darah, nadi, dan urin output tidak sensitif untuk















•

Mempertahankan hematokrit di atasi ambang tranfusi individual

•

Menormalkan status koagulasi

•

Menormalkan keseimbangan elektrolit

•

Menormalkan temperatur tubuh

•

Mengembalikan urin output normal

•

Memaksimalkan cardiac output dengan monitoring invasive maupun non















>50.000. Pada keadaan perdarahan yang terus berlanjut dipertimbangkan pemberian activated clotting factor VII (VIIa). Skema pada gambar di bawah memberikan panduan secara detail bagi ahli anestesia untuk memperkirakan kehilangan darah di kamar operasi (Wilson et al , 2007)























































































Penanganan Perdarahan Saat Operasi Nindya-mega

Recommend Documents