PBL 2. DM - Penurunan Kesadaran

LAPORAN PBL SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME MODUL DIABETES MILITUS – PENURUNAN PENURUNAN KESADARAN

SEMESTER 4

Tutor : dr. Lailan Shafina Nasution, M.Si.Med

Nama Anggota: Annisa Ratnaningtyas Ratnaningtyas

(2012730006) (2012730006)

Banurusman

(2012730017)

Eza Melinda

(2012730034) (2012730034)

Indah Eka Rahmawati

(2012730052) (2012730052)

Mauliza Resky N

(2012730061)

Mohammad Gibran U

(2012730062) (2012730062)

Refi Hadriana

(2012730081) (2012730081)

Sarah Nadia Rahmayanti

(2012730097) (2012730097)

Tommy Prayoga M

(2012730105)

M. Yordan

(2010730065) (2010730065)

Rian Bayu

(2009730040) (2009730040)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA 2014

KATA PENGANTAR Assalamualaikum, Wr. Wb. Puji syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan PBL Prob (Probllem Based ased Lear Learni nin ng ) dengan baik. Shalawat dan salam marilah senantiasa penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena beliau telah membawa kita dari zaman kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini. Dalam tugas laporan praktikum PBLkali PBL kali ini penulis membahas tentang “Modul “Modul Diabetes Militus dengan Sub-Modul 2 Penurunan Kesadaran”. Kesadaran”. Tugas ini merupakan merupakan salah satu laporan pada Sistem Endokrin dan Metabolisme Metabolisme program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universita Universitass Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini dibuat bukan hanya untuk memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bac bacaan aan tema temann-tteman eman semuan muany ya. Dalam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya penulis mendapat bimbingan, arahan, pengetahuan, dan semangat, untuk itu penulis sampaikan terima kasih kepada: 

dr. Kartono Ichwani, SpBK selaku ketua sistem Endokrin dan Metabolime



dr. Lailan Safina Nasution, M.Si.Med selaku sekretaris sistem Endokrin dan Metabolime dan tutor PBL kami



Para dosen dan dokter yang telah memberikan ilmu-ilmunya pada sistem Endokrin dan Metabolime yang tidak bisa disebutkan satu persatu



Rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan tugas laporan ini. Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari buku-buku text book, jurnal, internet, diskusi, dan

lainnya. Penulis Penulis sadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, In Syaa Allah laporan ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi teman-teman semua. Waalaikumsalam Wr. Wb. Jakarta, 17 Maret 2014

Tim Penulis Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | ii

KATA PENGANTAR Assalamualaikum, Wr. Wb. Puji syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan PBL Prob (Probllem Based ased Lear Learni nin ng ) dengan baik. Shalawat dan salam marilah senantiasa penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena beliau telah membawa kita dari zaman kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti sekarang ini. Dalam tugas laporan praktikum PBLkali PBL kali ini penulis membahas tentang “Modul “Modul Diabetes Militus dengan Sub-Modul 2 Penurunan Kesadaran”. Kesadaran”. Tugas ini merupakan merupakan salah satu laporan pada Sistem Endokrin dan Metabolisme Metabolisme program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universita Universitass Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini dibuat bukan hanya untuk memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bac bacaan aan tema temann-tteman eman semuan muany ya. Dalam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya penulis mendapat bimbingan, arahan, pengetahuan, dan semangat, untuk itu penulis sampaikan terima kasih kepada: 

dr. Kartono Ichwani, SpBK selaku ketua sistem Endokrin dan Metabolime



dr. Lailan Safina Nasution, M.Si.Med selaku sekretaris sistem Endokrin dan Metabolime dan tutor PBL kami



Para dosen dan dokter yang telah memberikan ilmu-ilmunya pada sistem Endokrin dan Metabolime yang tidak bisa disebutkan satu persatu



Rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan tugas laporan ini. Pembahasan di dalamnya penulis dapatkan dari buku-buku text book, jurnal, internet, diskusi, dan

lainnya. Penulis Penulis sadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat penulis sampaikan, In Syaa Allah laporan ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi teman-teman semua. Waalaikumsalam Wr. Wb. Jakarta, 17 Maret 2014

Tim Penulis Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............…………………………………………………..…………...ii .............…………………………………………………..…………...ii DAFTAR ISI…….............…………………………………………………………………...iii BAB I

: PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang……………………………………..............………………. Belakang……………………………………..............……………….1 1 1.2. Tujuan Pembelajaran……………………………..…… Pembelaja ran……………………………..……..…............………...1 1.3. Kegiatan yang dilakukan dilakuka n dan keluarannya………………... keluarannya………………...…..…...........….2 …..…...........….2 1.4. Laporan Laporan Seven Jumps…………………………..…………. Jumps…………………………..………… .……..................2 ……..................2 BAB II

: PEMBAHASAN

2.1

Definisi dan etiologi penurunan kesadaran.......................... kesadar an................................................. .......................5 5

2.2

Klasifikasi penurunan kesadaran

2.3

Hubungan penurunan kesadaran dgn gejala................................................9 gejala................................................9

2.4

Mekanisme Ketidaksadaran...................... Ketidaksadaran............................................ ............................................ ...........................11 .....11

2.5

Mekanisme Mengompol dgn penurunan kesadaran....................... kesadar an..................................18 ...........18

2.6

Mekanisme Muntah......................................... Muntah............................................................... ..........................................1 ....................18 8

2.7

Mekanisme Kejang.......................................... Kejang................................................................ ..........................................2 ....................20 0

2.8

Mekanisme syok....................................... syok............................................................. ............................................ ...........................22 .....22

2.9

Mekanisme bau aseton............................................. aseton....................................................................... ..................................22 ........22

.................................................. .............................................................8 ...........8

2.10 Terapi awal yang diberikan......................................................... diberikan.......................................................................23 ..............23 2.11 Ketoasidosis Diabetik........................................... Diabetik................................................................. .....................................25 ...............25 2.12 Hiperosmolar Hiperglikemik Hiper glikemik Non Ketotik.............................................. Ketotik................................................32 ..32 2.13 Hipoglikemik Iatrogenik...................... Iatrogenik............................................ ............................................. ................................38 .........38 BAB III

: PENUTUP

3.1 Simpulan……...............………………………………………………….....43 Simpulan ……...............………………………………………………….....43 3.2 Saran…………………...............…………………………………………...43 Saran…………………...............…………………………………………...43 DAFTAR PUSTAKA…….....……………………………………………………................44

Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | iii

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Sistem endokrin merupakan suatu sistem yang mengatur keseimbangan tubuh pada manusia. Sistem endokrin melibatkan kelenjar, salah satunya kelenjar endokrin, dimana kelenjar endokrin mengeluarkan hormon, yang akan menempel pada sel sasaran yang mempunyai reseptor untuk berikatan dengan hormon, dan berakhir dengan efek fisiologis yang berganting pada jenis hormon, yaitu hormon hidrofilik dan hormon lipofilik. Pada keadaan normal, hormon-hormon yang dihasilkan akan memberikan efek fisiologis sesuai dengan fungsinya, misalnya hormo insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas pada pulau-pulau langerhans akan menguraikan glukosa ke dalam sel dan disimpan ke dalam hati dan otot yang akan menjadi cadangan energi ketika dibutuhkan. Tetapi dalam keadaan abnormal proses tersebut dapat terganggu, dan dapat menyebabkan beberapa penyakit yang ditandai dengan gejala salah satunya yaitu banyak minum dan banyak kencing. Dari latar belakang ini, maka kelompok kami ingin membahas tentang sistem endokrin serta penyakit-penyakit enedokrin yang disertai dengan gejala banyak minum dan banyak kencing.

1.2. Tujuan Pembelajaran a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU ) Setelah menyelesaikan sub-modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan berbagai penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran, menjelaskan etiologi,

patomekanisme,

cara

diagnosis,

penatalaksanaan

awal,

komplikasi,

pencegahan, dan prognosis dari penyakit dengan penurunan kesadaran terutama yang berhubungan dengan dengan penyakit pada sistem Endokrin dan Metabolisme. Metabolisme.

b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK ) 1. Memahami definisi penurunan kesadaran 2. Memahami mekanisme terjadinya penurunan kesadaran, muntah dan kejang 3. Mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran 4. Memahami patomekanisme penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran 5. Mengetahui etiologi penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 1

6. Memahami manifestasi klinis penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran 7. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit yang menyebabkan Penurunan kesadaran 8. Menjelaskan profilaksis untuk penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran.

1.3. Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya Pada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi bersama untuk mempelajari kasus-kasus yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah (seven jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.

1.4.

Laporan Seven Jumps Kelompok kami telah melakukan diskusi pada hari Jumat, 14 Maret 2014 dan kami

telah menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami dapatkan :



LA NGKAH 1 (Clarif y Unfamiliar)

Skenario 2

Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa keluarganya ke unit gawat darurat RS dalam keadaan tidak sadar. Dari anamnesis keluarga diketahui sebelumnya pasien mengalami demam tinggi sejak 1 hari yang lalu dan muntah-muntah lebih dari 10 kali sehari. Enam jam yang lalu pasien kejang selama 2 menit, setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Dari hasil wawancara dengan ibu pasien, didapatkan informasi bahwa pasien masih mengompol sampai usia 5 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : kesadaran koma, temperatur 37,6°C (subfebris), frekuensi nafas 32x/menit (takipneu), pernafasan dalam (kussmaul) dan tercium bau aseton dari pernafasan. Tekanan darah 80/60 mmHg (hipotensi), denyut nadi 140x/menit (takikardi). Bibir, lidah dan kulit kering, turgor kulit menurun (dehidrasi).

Kata Sulit 

Aseton: Cairan tak berwarna mudah menguap dengan bau eter.



Turgor: Kelenturan kulit atau keelastisan kulit untuk menentukan seseorang dehidrasi atau tidak dengan melakukan pencubitan pada perut. Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 2

Kata Kunci

1. Laki laki, 20 th 2. Keadaannya tidak sadar 3. Demam 1 hr yang lalu 4. Muntah muntah lebih 10 kali sehari 5. 6 jam yang lalu, pasien kejang selama 2 menit 6. Pasien masih mengompol sampai usia 5 th 7. Pem. Fisis: kesadaran koma,

temperatur 37,6 C, frekuensi nafas 32x/menit,

pernafasan dalam dan tercium bau aseton, tekanan darah 80/60 mmHg, denyut nadi 140x/menit, dan terdapat tanda dehidrasi.

Informasi Tambahan dari Tutor

1. Riw. Keluarga disangkal 2. Pola makan seperti biasa 3. Riw. Insulin (+), menderita DM sejak 5 th, dan kontrol tidak teratur 4. GDS : 530 mg/dl 5. Kaku kuduk (-), ikterus (-) 6. Ph : 7,07 7. Kalium :5,5mmol/l 8. Ketonemia dan ketonuria 9. Na : 136 mmol/l 10. Bikarbonat : 6 mmol/l 11. Klorida : 100 mmol/l 12. Kreatinin : 200 mmol/l 13. Tekanan bola mata menurun



L ANGKA H 2 ( Defi ne Problem)

Pertanyaan: 1. Apa definisi dan etiologi penurunan kesadaran? 2. Sebutkan macam macam penyakit yg berhubungan dng penurunan kesadaran? Jelaskan! 3. Apa hub. Penurunan kesadaran dgn gejala pada skenario? 4. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran? Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 3

5. Bagaimana mekanisme muntah pd skenario? 6. Bagaimana mekanisme kejang pada skenario? 7. Mengapa bisa tercium bau aseton? 8. Bagaimana mekanisme syok pada skenario? 9. Apa terapi awal yang diberikan pada kasus skenario? 10. Jelaskan DD yang terkait !



L AN GKAH 3 ( Br ainstorm e Possibl e)

Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan pertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.



L AN GKAH 4 (H ypotesis)



L AN GKAH 5 ( Sasaran pembelaj aran / L earni ng Objectif)

a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU ) b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )



LANGKAH 6 ( Belajar M andir i )

Kelompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar ilmiah, mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama



LANGKAH 7 ( Pembahasan )

Kelompok kami telah melakukan diskusi kembali pada hari Jumat, 17 Maret 2014, dan kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya. Semua anggota kelompok kami memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat belajar mandiri. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.

Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 4

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Jelaskan definisi dan etiologi penurunan kesadaran! Jawab:

Definisi Penurunan Kesadaran: Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “ final common pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Jadi, bila terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan disfungsi otak dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh. Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang digunakan di klinik yaitu kompos mentis, somnolen, stupor atau sopor, soporokoma dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. Sementara itu, penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan menggunakan skala koma Glasgow.

Menentukan penurunan kesadaran secara kualitatif 

Kompos mentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan panca indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dari luar maupun dari dalam (arousal atau waspada), atau dalam keadaaan awas dan waspada.



Somnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness, berarti mengantuk, mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.



Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mat a tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.




Semikoma atau soporokoma, mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya berupa gerakan primitif.



Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara, maupun reaksi motorik.

Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Respon membuka mata: 

Membuka mata spontan

4



Terhadap rangsangan suara membuka mata

3



Terhadap rangsangan nyeri membuka mata

2



Menutup mata terhadap semua jenis rangsangan

1

Respon verbal : 

Orientasi baik

5



Bingung ( bisa membentuk kalimat tetapi kacau)

4



Bisa bentuk kata tetapi tidak mampu ucap kalimat

3



Mengeluarkan suara tidak berarti

2



Tidak ada suara sama sekali

1

Respon motorik : 

Menurut perintah

6



Dapat melokalisir rangsangan setempat

5



Menolak rangsangan nyeri anggota gerak menjauh

4



Menjauhi rangsangan nyeri dengan fleksi

3



Ekstensi spontan

2



Tidak ada gerakan sama sekali

1


Etiologi: Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan – kemungkinan penyebab penurunan kesadaran dengan istilah “ SEMENITE “ yaitu : S : Sirkulasi Meliputi stroke dan penyakit jantung E : Ensefalitis Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan. M : Metabolik Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum

E : Elektrolit Misalnya diare dan muntah yang berlebihan. N : Neoplasma Tumor otak baik primer maupun metastasis I : Intoksikasi Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan kesadaran T : Trauma Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada. E : Epilepsi Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan kesadaran

Sumber:

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsavier Saunders


2.2. Jelaskan klasifikasi penurunan kesadaran! Jawab:

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi : 1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.. 2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. 3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. 4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. 5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. 6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala. Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau sistem aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas (kematian). Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis pasien. Tingkat kesadaran ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital sign.

Sumber:



2.3. Jelaskan macam macam penyakit yang berhubungan dengan penurunan kesadaran! Jawab:

Intracranial causes 1. Anoxic brain injury or head trauma 2. Ischemic stroke intracerebral hemorrhage 3. Subarachnoid hemorrhage 4. Meningitis or encephalitis 5. Brainstem hemorrhage, infarct, or mass 6. Mass lesion causing brainstem compression 7. Subdural hematoma 8. Seizure Metabolic causes 1. Hypoglycemia Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat berupa gelisah sampaiberat berupa koma disertai kejang. 2. Ketoasidosis Diabetikum ( KAD ) Ketoasidosis

diabetikum

adalah

keadaan

dekompensasi

kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. MEKANISME ; kadar insulin sangat rendah yang menyebabkan terjadin ya hiperglikemia dan glukosaria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai

pembentukan benda keton ( asetoasetat, hidroksi

butirat & aseton ). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis → peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolic. Glukosaria dan ketonuria → diuresis asmotik → dehidrasi dan kehilangan elektrolit → hipotensi dan syok → penurunan penggunaan O 2 otak → koma → kematian. 3. Hiperglikemia Hiperosmolar Non-keton ( HHNK ) Ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran. 4. Hypernatremia or hyponatremia Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 9

hypernatremia merupakan gangguan elektrolit yang didefinisikan oleh peningkatan natrium dalam darah. Hipernatremia umumnya tidak disebabkan oleh kelebihan natrium, melainkan dengan defisit relatif air dalam tubuh. Untuk alasan ini, hipernatremia sering identik dengan istilah dehidrasi . hyponatremia adalah gangguan elektrolit di mana konsentrasi ion sodium dalam plasma lebih rendah dari normal. Sodium adalah katon

(ion positif)

ekstraselular dan tidak bisa bebas menyeberang dari ruang interstitial ke dalam sel, karena ion natrium menarik hingga 25 molekul air di sekitar mereka, menciptakan struktur polar besar yang terlalu besar untuk melewati membran sel . homeostasis (stabilitas konsentrasi) di dalam sel sangat penting untuk fungsi normal dari sel apapun. Kadar natrium serum normal adalah antara sekitar 135 dan 145 mEq / L (135-145 mmol / L). Hiponatremia secara umum didefinisikan sebagai tingkat serum kurang dari 135 mEq / L dan dianggap parah ketika tingkat serum di bawah 125 mEq / L. 5. Hypercalcemia Hypercalcemia adalah tinggi kalsium (Ca2 +) tingkat di darah . (kisaran normal: 9-10,5 mg / dL atau 2,2-2,6 mmol / L). Hal ini dapat menjadi temuan laboratorium

tanpa

gejala,

tetapi

karena

tingkat

kalsium

tinggi

sering

menunjukkan penyakit lain, pemeriksaan harus dilakukan jika terus berlanjut. Hal ini

dapat

disebabkan

oleh

pelepasan

kalsium

tulang

yang

berlebihan,

meningkatkan penyerapan kalsium usus, atau penurunan ekskresi kalsium ginjal. Hiperkalsemia berat (di atas 15-16 mg / dL atau 3,75-4 mmol / l) dianggap sebagai keadaan darurat medis : pada tingkat ini, koma dan serangan jantung. 6. Hypothermia suatu kondisi di mana tetes suhu inti tubuh di bawah yang diperlukan untuk normal metabolisme tubuh dan fungsi. Hal ini umumnya dianggap 35,0 ° C (95,0 ° F). Suhu tubuh biasanya dijaga dekat tingkat konstan 36,5-37,5 ° C (97,799,5 ° F) melalui biologis homeostasis atau termoregulasi . Jika seseorang terkena dingin, dan mekanisme internal mereka tidak dapat mengisi panas yang hilang, suhu

inti

tubuh

jatuh,

dan

gejala

karakteristik

terjadi

seperti menggigil dan kebingungan mental .


Salah satu suhu tubuh didokumentasikan terendah dari mana orang telah pulih adalah 13,0 ° C (55,4 ° F) dalam insiden hampir tenggelam yang melibatkan seorang gadis 7 tahun di Swedia pada bulan Desember 2010. Hipotermia adalah kebalikan dari hipertermia yang hadir dalam kelelahan panas dan stroke panas . 7. Heat stroke Stroke panas adalah suatu bentuk hipertermia, suhu tubuh abnormal disertai gejala fisik termasuk perubahan dalam fungsi sistem saraf. Tidak seperti panas kram dan kelelahan karena panas , dua bentuk lain dari hipertermia yang kurang parah, stroke panas adalah keadaan darurat medis yang benar yang sering fatal jika tidak ditangani dengan baik dan segera. Heat stroke juga kadang-kadang disebut sebagai heatstroke atau stroke matahari. Hipertermia parah didefinisikan sebagai suhu tubuh dari 104 F (40 C) atau lebih tinggi. 8. Myxedema Myxedema adalah istilah yang digunakan secara sinonim dengan berat hipotiroidisme . Hal ini juga untuk menggambarkan dermatologis perubahan yang

dapat

terjadi

pada

hipotiroidisme,

dan

beberapa

bentuk

hipertiroidisme. Artikel ini membahas perubahan dermatologis. 9. Carbon monoxide poisoning Keracunan karbon monoksida terjadi setelah cukup menghirup karbon monoksida (CO).

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jil id 3. Ed. 5. Jakarta: I ntern a Publi shi ng

2.4. Jelaskan hubungan penurunan kesadaran dengan gejala pada skenario! Jawab:

Penurunan kesadaran dapat disebabkan diantaranya oleh metabolik yaitu salah satunya hiperglikemia dan ada disebabkan karena elektrolit misalnya diare dan muntah yang berlebihan.


Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak akan menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan estraksi oksigen dari aliran darah. Apabila aliran darah otak menurun maka terjadi penurunan komsumsi oksigen pada otak. Glukosamerupakan satu- satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi karbondioksida dan air.oksigen dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. Karena pada skenario kemungkinan diagnosis penyakit yaitu ketoasidosis metabolik(diabetik).yang disebabkan karena defisiensi insulin maka penyerapan glukosa oleh sel terjadi penurunan dan disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati yang menyebabkan hiperglikemia.hiperglikemia adalah salah satu penyebab terjadinya penurunan kesadaran pada pasien.karena proses- proses glukoneogenesis dan glikogenolisis yang menghasilkan glukosa berlangsung tanpa kendalikarena tidak adanya insulin maka pengeluaran glukosa oleh hati meningkat.meskipun otak, yang tidak bergantung pada insulin,mendapat nutrisi adekuat pada diabetes melitus, namun lebih lanjut dapat menyebabkan disfungsi otak. Ketika glukosa darah meningkat yang melebihi penyerapan pada t ubulus maka glukosa muncul di urin. Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersama, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria. Besarnya cairan yang keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi.yang selanjutnya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi karena kurangnya volume darah.dehidrasi juga dapat menyebabkan penciutan sel.sel- sel otak sangat peka terhadap penciutan sel sehingga dapat terjadi malfungsi sistem saraf. Sementara, lipolisis meningkat yang menyebabkan asam lemak darah meningkat yang sebagian besar digunakan untuk sumber energi. Peningkatan asam lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan-badan keton secara berlebihan yang menyebabkan

ketosis.ketosis

yang

terjadi

dapat

menyebabkan

asidosis

metabolik.asidosis menekan otak jika cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian. Selanjutnya, berkurangnya penyerapan asam amino oleh sel dapat digunakan untuk glukoneogenesis sehingga hiperglikemia menjadi tambah parah. Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 12

Sumber:

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

2.5. Jelaskan mekanisme ketidaksadaran! Jawab:

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Peningkatan kecepatan dan pireksi/demam akan mengarah pada meningkatnya kehilangan cairan dan elektrolit, padahal cairan dan elektrolit yang dibutuhkan dalam metabolisme diotak untuk menjaga keseimbangan termoregulasi di hipotalamus anterior dibutuhkan untuk metabolisme di otak untuk menjaga keseimbangan termoregulasi di hipotalamus anterior Apabila seseorang kehilangan cairan dan elektrolit (dehidrasi), maka elektrolit elektrolit yang ada pada pembuluh darah berkurang padahal dalam proses metabolisme di hipotalamus anterior membutuhkan elektrolit tersebut, sehingga kekurangan cairan dan elektrolit mempengaruhi fungsi hipotalamus anterior dalam mempertahankan keseimbangan termoregulasi dan akhirnya menyebabkan demam


Sumber:


2.6. Apa hubungan pasien tersebut masih mengompol sampai usia 5 tahun dengan gejala pada skenario? Jawab:

Penurunan aktivitas insulin, maka perubahan-perubahan yang terjadi dalam diabetes melitus adalah pola metabolik pasca-absorpsi yang berlebihan, kecuali hiperglikemia. Pada keadaan puasa yang biasa, kadar glukosa darah sedikit dibawah normal. Hiperglikemia merupakan tanda utama diabetes melitus, terjadi karena berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel, disertai oleh peningkatan pengeluatran glukosa oleh hati. Karena proses-proses glikogenolisis yang dibantu oleh katekolamin dan glukoneogenesis yang menghasilkan glukosa berlangsung tanpa kendali karena tidak adanya insulin maka pengeluaran glukosa oleh hati meningkat. Karena banyak sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa insulin maka terjadi kelebihan glukosa ekstrasel bersamaan dengan defisienmsi glukosa intrasel yang ironis. Meskipun otak, yang tidak bergantung pada insulin, mendapat nutrisi yang adekuat pada diabetes melitus, namun konsekuensi-konsekuensi lebih lanjut dari penyakit ini akhirnya menyebabkan disfungsi otak. Ketika glukosa darah meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang tersaring melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa muncul di urin (glukosuri). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menari H2O bersamanya, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria dan itu anak-anak sehingga proses penahan urin belum kuat sehingga mengompol

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing


2.7. Jelaskan mekanisme muntah yang berlebihan! Jawab:

Muntah / vomitus / emesis adalah ekspulsi isi lambung secara paksa yang keluar melalui mulut. Yang berperan dalam keadaan ini adalah pusat vomitus di dorsal reticulum lateralis dan chemoreseptor trigger zone di daerah postrema di dasar ventrikularis ke empat. Sebelum muntah terdapat beberapa hal yang mendahuluinya, yakni : a. Pengeluaran liur yang berlebihan b. Berkeringat c. Peningkatan denyut jantung d. Sensasi mual (nausea) Penyebab dari muntah ada bermacam-macam, meliputi : a. Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorokan yaitu rangsangan yang kuat. Contoh: memasukkan jari ke belakang tenggorokan. b. Iritasi / peregangan lambung dan duodenum. c. Peningkatan tekanan intrakranium. Contoh: perdarahan otak. d. Rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing. Contoh: mabuk perjalanan. e. Bahan kimia yang merangsang kemoreseptor di chemoreseptor trigger zone khusus disamping pusat muntah di otak. Pengaktifan zona ini memicu reflex muntah. Contoh: obat kemoterapi untuk mengobati kanker yang sering menyebabkan muntah dengan bekerja pada chemoreseptor trigger zone. f. Muntah psikogenik akibat factor emosi. Contoh: bau yang memualkan dan pada situasi stress lainnya.


Mekanisme dari muntah :

Ketika lambung melemas terperas antara diafragma di atas dan rongga abdomen yang mengecil di bawah

Isi lambung terdorong ke atas melalui sfingter-sfingter yang melemas dan esofagus serta keluar melalui mulut

Memicu sinyal aferen ke pusat muntah di medulla oblongata

Memaksa viscera abdomen bergerak ke atas

Muntah

Inspirasi dalam dan penutupan glotis

Peningkatan tekanan intraabdomen

Kontraksi diafragma dan kontraksi otototot perut

Penekanan di bawah lambung dan penekanan rongga abdomen

Reseptor atau rangsangan

Karena glottis tertutup maka bahan muntah tidak akan masuk ke saluran nafas dan uvula juga terangkat untuk menutup hidung. Efek dari muntah yang berlebihan adalah tubuh kehilangan cairan dan asam yang secara normal akan direabsorbsi. Penurunan volume plasma yang terjadi dapat menyebabkan dehidrasi dan masalah sirkulasi dan kehilangan asam dari lambung sehingga menyebabkan alkalosis metabolic. Sebenarnya muntah juga bermanfaat dalam mengeluarkan bahan perusak dari lambung sehingga tidak membiarkannya ada dilambung untuk diserap. Contohnya pada saat tertelan racun secara tidak sengaja maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan cara mengeluarkan racun tersebut melalui muntah.

Sumber: Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsavier Saunders


2.8. Jelaskan mekanisme kejang! Jawab:

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yg berlebihan di neuron otak. Etiologi -

Demam

-

Infeksi : meningitis, ensefalitis

-

Gangguan metabolic : hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia, gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolic bawaan

-

Trauma kepala

-

Keracunan : alcohol, epinefrin

-

Lain-lain : enselopati, hipertensi, tumor otak, perdarahan intracranial, idiopatik Fenomena pemicu kejang adalah depolarisasi paroksismal pada neuron

tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Hal ini di sebabkan oleh pengaktifan kanal Ca+2. Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yg tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yg berlebihan, yg akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yg di aktifasi oleh Ca+2. Kejang akan terjadi setelah jumlah neuron yg terangsang terdapat dalam jumlah cukup. Hiperinsulinemia, Hipoglikemia Pelepasan insulin di atur oleh glukosa. Glukosa di ambil oleh sel beta pancreas dan dimetabolisme di pancreas. ATP yg dihasilkan akan menghambat kanal K+ yg peka terhadap ATP. Depolarisasi yg terjadi selanjutnya akan membuka kanal Ca+2 dependen voltase sehingga Ca+2 masuk ke sel. Peningkatan konsentrasi Ca+2 di intrasel selanjutnya memicu pelepasan insulin. Akibat paling penting dari kelebihan insulin absolute atau relative adalah hipoglikemia, yang menyebabkan nafsu makan menjadi sangat berlebihan dan menyebabkan perangsangan saraf simpatis yg hebat akan menimbulkan takikardi, Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 17

berkeringat dan tremor. Suplai energy yg terganggu pada system saraf karena membutuhkan glukosa , dapat menimbulkan kejang dan kehilangan kesadaran. Akhirnya otak mengalami kerusakan irreversible.

Sumber:

Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

2.9. Bagaimana mekanisme syok? Jawab:

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat meninggal. Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehinggan jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel sel jaringan.

Sumber:


2.10. Jelaskan mekanisme bau aseton! Jawab:

Konsekuensi akut diabetes melitus dapat dikelompokkan sesuai efek kurangnya kerja insulin pada metabolisme terutama pada skenario ini lemak, pada saat terjadi defisisensi insulin sintesis trigliserid berkurang sementara lipofisis meningkat, menyebabkan mobilisasi besar-besaran asam-asam lemak dari simpanan


trigliserid. Peningkatan asam lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif. Peningkatan pemakaian asam lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan badan keton secara berlebihan ke dalam darah, menyebabkan ketosis. Badan-badan keton mencakup beberapa jenis asam, misalnya asam asetoasetat, yang terbentuk karena penguraian lemak secara tidak sempurna sewaktu produksi energi oleh hati. Karena itu, terjadi peningkatan keton di dalam darah dan urin ini menyebabkan cairan di dalam tubuh berkurang dan terjadi dehidrasi. Konsentrasi ion hidrogen plasma meningkat yang kemudian menjadi asidosis metabolik progresif. Asidosis menekan otak dan jika cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian. Tindakan kompensatorik untuk asidosis metabolik adalah meningkatkan ventilasi untuk mengeluarkan lebih banyak CO 2 pembentuk asam. Pengeluaran salah satu badan keton, aseton melalui hembusan napas berbau “buah”. Pengidap diabetes tipe 1 jauh lebih rentan mengalami ketosis.

Sumber:


2.11. Apa terapi awal yang diberikan pada skenario? Jawab:

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan status kardiovaskuler, dan status dehidrasi. Langkah-langkah harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan bisa segera dilakukan tanpa adanya penundaan. Pemeriksaan laboratorim yang paling penting dan dapat segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan pemeriksaaan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat,dan leokosit dalam urine.


PRINSIP PENGOBATAN Begitu masalah diagnosis KAD di tegakan, segera pengelolaan dimulai. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan pathogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi, sehingga sebaiknya dirawat di ruangan intensif. Prinsip prinsip pengelolaan KAD ialah 1. Penggatian cairan dan garam yang hilang 2. Menekan lipolysis sel lemak dan menekan gluconeogenesis sel hati dengan pemberian insulin 3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD 4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Pengobatan KAD tidaklah terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan 5 diantaranya ialah cairan, garam, insulin, kalium, glokosa sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan.

CAIRAN Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologi, berdasarkan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per Kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protocol.

INSULIN Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memidai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormone glokagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jarngan.


KALIUM Pada pasien yang tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombangT yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram pemberian kalium segera dilakukan setelah jumlah urin cukup adekuat.

GLUKOSA Perlu ditekankan disini terapi glukosa bukan untuk menormalkan tetapi untuk menekan ketogenesis.

BIKARBONAT Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada keadaan KAD yang berat.

PEMANTAUAN Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung.

Sumber:

Manaf, Asman. 2009 . Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing

2.12. Apa differential diagnosis yang terkait pada skenario? Jawab: KETOASI DOSI S DIABETI KUM

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe I yang tidak terkontrol. Adapun berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: 

RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 21



SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L



BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

Patogenesis Diabetik Ketoasidosis Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.

Manifestasi Klinis KAD 

dehidarsi



nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul)



mual, muntah, nyeri abdomen



penurunan kesadaran



perubahan peningkatan leukosit



tidak spesifik tingginya serum amilase



demam ketika infeksi terjadi

Penyebab ketoasidosis diabetic: 1. Pasien baru DM tipe 1 2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin 3. Stress


4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan met abolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma) 5. Kehamilan 6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic: 1. Serum glukosa (250 mg/dl) 2. Tingginya nilai BUN 3. Glukosuria 4. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L ) 5. Arterial pH < 7,35 6. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L 7. Anion gap : > 20 mEq/L

PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: 1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) 2. Penggantian cairan dan garam yang hilang 3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. 4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD 5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Penilaian Klinik Awal 1. Pemeriksaan

fisik

(termasuk

berat

badan),

tekanan

darah,

tanda

asidosis

(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi. 5%

Turgor Kulit menurun, mukosa kering

10 %

Capilary refill ≥ 3 detik, mata cowong

>10 %

Shock, nadi lemah, hipotensi


2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasi 1. Pertahankan jalan napas. 2. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. 3. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. 4. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : 

Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.



Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.



Pengukuran balans cairan setiap jam.



Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.



Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri : 1. Pusing, 2. Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung 3. Perubahan status neurologis : gelisah, iritable drowsiness, kejang, inkontenensia urine, reflek cahaya menurun, penurunan fungsi saraf kranial. 4. Peningkatan tekanan darah.



EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.



Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas). Interpretasi Kadar keton darah * Normal : < 0,5 mmol/L. * Hiperketonimia : > 1 mmol/L

Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: 1. Tentukan derajat dehidrasi penderita. Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 24

2. Gunakan cairan normal salin 0,9%. 3. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. 4. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. 5. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium 

Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.



Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.



Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap



peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. 

Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.



Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema



serebri.

Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. 1. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. 2. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Penggantian Bikarbonat 1. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. 2.

Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 25



Ø Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.



Ø Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan



Ø Hipertonis dan kelebihan natrium



Ø Meningkatkan insidens hipokalemia



Ø Gangguan fungsi serebral



Ø Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

3. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. 3. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

Pemberian Insulin 1. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. 2. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). 3. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. 4. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. 5. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. 6. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. 7. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin. 8. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). 9. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 ½ Salin. 10. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. 11. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. 12. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.


13. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. 14. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. 

Memulai diet per-oral.

1. Diet per-oral dapat diberikan bila pasien stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. 3. Bila pasien dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. 4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. 

Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. 2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. 3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. 

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Komplikasi - Pengobatan KAD dapat menimbulkan beberapa komplikasi membahayakan diantaranya hipoksia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distrress


syndrom). Kemungkinan akibat dari rehidrasi berlebihan, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru. - Hipoglikemia, hiperkalemia, edema serebral, dan hipokalsemia

Prognosis Baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis, syok hipovolemik, IMA, trombosis serebri)

KOMA H I PERGLI KEMI K HI PEROSM OLAR NONKETOTI K

Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) dan koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut/emergensi Diabetes Melitus (DM). Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu yang tertentu ( bberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus.

Epidemiologi Data di Amerika menunjukkan bahwa insidens HHNK sebesar 17,5 per 100.000 penduduk. Insidens ini sedikit lebih tinggi dibanding insidens KAD. HHNK lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-laki. HHNK lebih sering ditemukan pada orang lanjut usia, dengan rata-rata usia onset pada dekade ke tujuh. Angka mortalitas pada kasusu HHNK cukup tinggi, sekitar 10%-20%. Etiologi HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori: infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. Infeksi Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 28

merupakan penyebab tersering (57,1%). Compliance yang buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HHNK (21%).

Patofisiologi Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilngan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskuler atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya ait ynag lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin. Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak diketahui dengan jelas alasnnya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh

adalah

keterbatasan

ketogenesis

karena

keadaan

hiperosmolar,

konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, keteersediannya insulin yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemi, dan resistensi hati terehadap glukagon. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, stimulasi glukahon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan sen=makin naiknya konsentrasi glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral. Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vaskuler, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dann hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikema dan peningkatan konsentrasi protein plasma

yang

meng

hilangnya

cairan

intravaskuler

menyebabkan

keadaan


hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti-diuretik. Keadaan hiperosmoar ini juga akan memicu timbulnya rasa haus. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukkan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. keadaan koma merupakan stadium akhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.

Gejala Klinis Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe-2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemik oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat masalah, misalnya diuretik. Keluhan pasien HHNK ialah: rasa lemah, gangguan pengelihatan, kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang pasien datang dengan disetai keluhan saraf seperti letargi, diorientasi, hemiparesis, kejang atau koma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstrimitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik stelah rehidrasi yang adekuat. Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, lokal, maupun mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi defisit cairan.


Secara klinis HHNK akan sulit dibedakan dengan KAD terutama bila hasil laboratorium seperti konsentrasi glukosa darah, keton dan analisis gas darah belum ada hasilnya. Berikut dibawah ini adalah beberapa gejala dan tanda sebagai pegangan: 

Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan



Hampir seluruh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin



Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal Tu kardivaskuler, pernah ditemukan penyakit akromegali,tiroksikosis, dan penyakit Cushing



Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol, digitalis, resrpin, steroid, klorpromarzin, hidralasin, dilantin, simetidin, dan haloperidol (neuroleptik).



Mempunyai faktor pencetus seprti: infeksi, penyakit kardiovaskuler, aritmia, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, koma hepatik dan operasi.

Pemeriksaan Laboratorium Temuan laboratorium awal pada penderita HHNK adalah: 1. Konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg per dL) 2. Osmolaritas serum tinggi (>320 mOsm per kg air [normal= 290 ± 5]) 3. pH >7,30 disertai ketonemia ringan atau tidak. 4. Terdapat asidosis metabolik dengan anion gap ringan (10-12 [jika >12 harus dipikirkan DD lain asidosis laktat atau penyebab lain]) 5. Konsentrasi kalium dapat meningkatb atau normal 6. Konsemtrasi kretainin blood urea nitrogen (BUN) dan hematokrit hampir selalu meningkat.

Penatalaksanaan Penatalksanaannya serupa dengan KAD, hnay cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis (1/2N, 2A). Pemantauan glukosa darah harus lebih ketat, dan


pemberian insulin harus lebih cermat dan hati-hati. Respons penurunan konsentrasi glukosa darah lebih baik. Walaupun demikian, angka kmeatian lebih tinggi, karena lebih banyak terjadi pada usia lanjut, yang tentua saja lebih banyak disertai kelainan organ-organ lainnya. Penatalaksanan HHNK memerlukan monitoring yang ketat terhadap kondisi pasien dan responsnya terhadap terapi yang diberikan. Psien-pasien tersebur harus dirawat, dan sebagian besar dari pasien-pasien sebaiknya dirawat di ruang rawat intensif atau intermediate.

Penatalaksanaan HHNK meliputi lima pendekatan: 1. Rehidrasi intravena agresif dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan 2. Penggantian elektrolit yang hilang, namun konsentrasi kalium dalam tubuh yang sebenarnya seringkali tidak diketahui secara pasti karena hasilnya dalam tubuh bisa tinggi atau normal. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. 3. Pemberian insulin intravena. Pemberian insulin adalah bagian yang terpenting, namun sebelumnya harus diberikan cairan yang adekuat terlebih dahulu agar tidak berpotensi terjadinya perburukan hipotensi atau kolaps vaskular serta kematian. 4. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta 5. Pencegahan.

Komplikasi Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputioklusi vaskular, infark miokard, loe-flowsyndrome, disseminated intravascular coagulopathy, dan rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress syndrome dan edema serebri, yang jarang ditemukan namun fatal pada anak-anak dan dewasa muda. Edema serebri ditatalaksana dengan infus manitol dengan dosis 1-2g/kgBB selama 30 menit dan pemberian deksametason intravena. Memperlambat koreksi hiperosmolar pada anak-anak, dapat mencegah edema serebri. Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 32

Pencegahan Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adanya akses terhadap persediaan air. Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutim menengok pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudai menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui.

Prognosis Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pasien bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolar sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasari atau menyertainya. Angka kematian berkisar anttara 30-50%. Dinegara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut, dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Dinegara maju, angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

HIPOGLIKEMIA IATROGENIK

Definisi dan diagnosis. Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa daarh di bawah normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <108mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood ) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedang kadar glukosa darah kapiler diantara kadar darah arteri dan vena. Pada individu normal, sesudah puasa semalam kadar glukosa darah jarang lebioh rendah dari 4mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesduah puasa yang berlangsung lebih lama.


Hipoglikemi spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensrekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan <40 mg% (2,2 mmol/L). Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). Lebih lanjut dketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L) yang terjadi berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemi yang lebih berat. Respons regulasi respons regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤63 mg% (3,5 mmol/L).

Klasifikasi Ringan: Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang

nyata

Sedang: Simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas seharihari yang nyata Berat: Sering (tidak selalu) tidak simptimatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri 1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral 2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena) 3. Diserta koma atau kejang

Epidemiologi Dalam the diabetes Control and Complication Trial

(DCCT) yang

dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 34

dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi konsensional. Sebaliknya, dengan kriteria yang berbeda kelompok

the Dusseldorf mendapat kejadian

hipoglikemia berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif 17 dengan terapi konvensional.

Penyebab Hipoglikemia Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu di mana pasien diabetes mungkin akan mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan (mimicking ) pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikkan. Oleh karena itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.

Keluhan dan Gejala Hipoglikemia Otonomik

Neuroglikopenik

Malaise

Berkeringat

Bingung (Confusion)

Mual

Jantung berdebar

Mengantuk

Sakit kepala

Tremor

Sulit berbicara

Lapar

Inkoordinasi Perilaku yang berbeda Gangguan visual parestesi


Terapi Hipoglikemia Pada Diabetes Glukosa

oral.

Sesudah

didagnosis

hipoglikemia

ditegakkan

dengan

pemeriksaan darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idialnya dalam bentuk tablet jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa. Sebaiknya coklat tidak diberikan karena mengandung lemak yang kan menghambat absorpsi glukosa. Bila pasien susah menelan pemberian dapat dilakukan melalui rongga mulut (buccal). Glukagon intramuskular. Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon akan disertai dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Glukosa intravena. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian ini dengan konsentrasi 50% sangat toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ektravas asi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.

Prognosis Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pad pasien DMT 1 dan DMT 2 yang mendapat terapi insulin.

Sumber:

Administrator, 2010. Hipoglikemia. National Cardiovascular Center Harapan Kita. Generated:

11

March

2014,

17:14.

di

akses

melalui

internet

http://www.pjnhk.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=2660, tanggal 12 Maret. Venkatraman, R. et al . 2006. Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotik Syndrome. Indian Journal of Pediatrics, vol. 73 (1) : 55-60. Modul Diabetes Melitus – Sub.Modul Penurunan Kesadaran | 36

Soewondo, P. 2009. Ilmu Penyakit Dalam: Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik. Interna Publishing. Jakarta. Edisi V jilid III 1912-1913. Soemardji Djoko W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam: Hipoglikemia Iatrogenik. Jakarta. Edisi V jilid III 1900-1905.


BAB III PENUTUP 3.1. Simpulan

Berdasarkan gejala dan keluhan yang ada pada skenario, kelompok kami mendiagnosa pasien tersebut menderita penyakit ketoasidosis diabetik. Dimana penyakit ini merupakan penyakit endokrin dnegan gejala salah satunya kejang dan koma. Hal ini terjadi akibat defisiensi insulin absolut atau relatif.

3.2. Saran

Saran dari kelompok kami untuk penderita ketoasidosis diabetik yaitu agar menjaga pola hidup yang terdiri dari pola makan, olahraga secara teratur minimal 1-5 kali dalam seminggu, mengatur jumlah dan jadwal makan, serta melakukan pemeriksaan kadar gula darah.


DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C and Hall, J.E. 2007. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsavier Saunders Idamjanov, Ivan. 2008. Buku Teks dan Atlas Berwarna Histopatologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC Kaaja, Rönnemaa 2008. Gestatinonal Diabetes Rev Diabet Stud . 5:195-196. www.TheRDS.org Kumar V, Abbas AK, Fausto N. 2005. Pathologic Basic of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elsavier Saunders Kumar V, Cotran RS, Robbins SL . 2007. Buku Ajar Patologi. Vol. 2. Ed. 7. Jakarta: Buku Kedokteran EGC Manaf, Asman. 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing Mescher, Anthony L. 2012. Histologi Dasar Junqueira Teks dan Atlas. Ed.12. Jakarta: Buku Kedokteran EGC (online,

diakses

pada

tanggal

07

Maret

2014

di

situs

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664679/pdf/RevDiabeticStud-05194.pdf ) Price, SA dan Wilson, LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Vol 2. Ed. 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 6. Jakarta: Buku Kedokteran EGC Soegondo, Sidartawan. 2009. Farmakoterapi dan Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2 dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing Soegondo, S dan Gustaviani R. 2009. Sindroma Metabolik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Ed. 5. Jakarta: Interna Publishing Spalteholz, Werner. 2013. Atlas Berwarna Anatomi Kedokteran Latin Nomenclature. Tangerang Selatan: Binarupa Aksara


PBL 2. DM - Penurunan Kesadaran

Recommend Documents