El término patogenia se refiere a los procesos o mecanismos de generación del daño o enfermedad, dentro de estos mecanismos se pueden incluir tanto los biológicos, pasando por lo químicos, hasta los físicos, este término de “patogenia” a menudo se
compara con el termino de fisiopatología, pero la fisiopatología se refiere a la respuesta del cuerpo humano hacia los virus, mientras que la patogenia establece el solo comportamiento viral. Hay ciertos factores que intervienen en el proceso patogénico, estos factores pueden ser tanto favorables como desfavorables, todo dependiendo de cómo se presenten:
Factores del virus: Son aquellos inherentes a la estructura viral. En efecto, se conoce que sólo ciertos tipos de virus pueden infectar células del aparato respiratorio y por lo tanto originar enfermedades como la bronconeumonia y otros el SNC y producir encefalitis al igual que en cualquier otro sistema. Incluso dentro de ellos, algunas cepas resultan más virulentas (Ej. adenovirus 3 y 7 en enfermedades respiratorias). También, la cantidad de inóculo viral que reciba un individuo podría determinar si se induce una infección leve o severa. Factores del ambiente: Las condiciones del medio como, temperatura, humedad, salinidad, pH, ventilación, etc. Pueden influir en la viabilidad del virus antes de llegar a la célula huésped y afectar su capacidad de infectar. La presencia del manto lipoproteico le confiere mayor labilidad a la partícula viral, por lo tanto los virus desnudos resisten mejor las condiciones ambientales adversas. Factores del huésped: Existen factores innatos como, raza, sexo, estado inmune, estado nutricional y otros, que definen la resistencia o susceptibilidad ante los virus; a través de receptores celulares específicos y capacidad de montar una respuesta inmune. Otros aspectos relacionados a la patogenia desde el punto de vista el huésped representan una sumatoria de factores de diversos tipos como: la actividad laboral, viajes, embarazo, conductas sexuales de riesgo, etc., pero son difíciles de clasificar debido a su gran aleatoriedad.
Mecanismos de transmisión de los virus patógenos.La mayoría de los virus patógenos humanos tienen que acceder al huésped, penetrar a sus tejidos o sistemas, vencer sus defensas y dañar para producir enfermedad, el cual logran hacerlo a través de diversas vías de entrada (Tortora et al., 1993). 1. Enfermedades virales virales transmitidas transmitidas por el aire: aire: El aire en sí es incapaz de permitir la multiplicación de los virus, sin embargo cualquier virus puede ser propagado por él mediante la acción propulsora desde las vías aéreas
cuando un individuo infectado tose, estornuda o habla. Dentro de las enfermedades virales transmitidas por el aire tenemos:
Varicela y herpes zoster Gripe Sarampión Parotiditis Síndromes respiratorios Neumonía viral Viruela Rubeola
2. Enfermedades transmitidas por artrópodos: Estos virus se transmiten por artrópodos hematófagos de un huésped vertebrado infectado a otro. La multiplicación viral ocurre en los tejidos del artrópodo sin producir enfermedad, siendo el vector infectado de por vida. Dentro de los virus que son transmitidos por medio de este mecanismo tenemos los Arbovirus , responsables de algunas enfermedades que se pueden dividir en tres síndromes clínicos:
Fiebre de tipo indiferenciado, con o sin exantema. Encefalitis a menudo con una elevada tasa de mortalidad. Fiebre hemorrágica, muy frecuente y mortal.
La fiebre amarilla también es una enfermedad causada por un Togavirus y trasmitida por un mosquito: Aedes aegypti , endémico en muchas zonas tropicales, como México, Sudamérica y África. Esta es una acotación considerada desde el punto de vista de transmisión de virus por animales en general. 3. Enfermedades transmitidas por contacto directo: Entiéndase contacto sexual y con los fluidos corporales de otro individuo.
SIDA Herpes labial Resfriado común Enfermedades pro inclusión de citomegalovirus Herpes genital Herpes virus 6 humano Infecciones por el parvovirus B19 humano Hepatitis virales Leucemias Rabia
4. Enfermedades transmitidas por alimentos y agua:
Gastroenteritis viral Poliomielitis
Proceso de patogenia: Una vez que los virus vencen las defensas del huésped se origina una secuencia de acontecimientos que llevan a la enfermedad:
Entrada y replicación primaria: luego de que los virus hayan entrado al huésped bien sea por penetración de los orificios naturales o a través de los intestinos, pulmones o piel, a partir de aquí comienzan su proceso de incubación que dependiendo de diferentes factores como lo son la patogenicidad y el grado de virulencia del virus, tomando en cuenta también las defensas del organismo del huésped, este proceso de incubación puede llevar desde 1 día hasta un mes, considerándose las medidas, pequeña si es de un día a una semana, mediana si es de una semana a dos, y grande si es de 15 días en adelante, durante esta etapa el virus comienza su procreación para su propagación, pero esta última tomara lugar en el paso siguiente. Periodo prodrómico o propagación viral: muchos virus actúan lejos de su punto de entrada, algunos virus entran en el sistema gastrointestinal y su objetivo es el SNC por ejemplo, esto sugiere que los virus se propagan a lo largo del cuerpo luego de haberse replicado, una de las maneras de diseminación más comunes es cuando se propagan a lo largo del torrente sanguíneo o del torrente linfático, en algunos casos los virus pueden quedar inmersos en el plasma o adherirse a un tipo específico de célula (en algunos casos hasta se desarrolla dentro de la célula) es importante destacar que hay ciertos tipos de virus para ciertos órganos y células, como también hay cierta información génica de virus con la que el virus solo podrá acceder a puntos específicos, tal es el caso de la rabia y del herpes, que son virus que solo afectan al SNC a través de las neuronas. En esta fase a nivel del cuerpo comienzan a manifestarse la propagación vírica, comienzan a aparecer síntomas de fiebre, malestar general, cefaleas, nauseas, en el caso del sarampión aparecen las manchas de Koplin. Lesión celular o periodo de estado: es cuando los síntomas de la enfermedad causada por el virus comienza a hacer los efectos como tal, esto es debido parcialmente al daño que ha recibido la célula y los diferentes efectos fisiológicos causados por el daño tisular, pero el virus para poder causar la enfermedad como tal debe pasar por una serie de complejos procedimientos, además de que se desconocen factores del grado determinante de enfermedad, es importante destacar que dentro de muchos diagnósticos, la mayoría de estos son por anomalías inaparentes de virus, también es importante decir que muchas de los malestares que sufre el huésped es por la misma respuesta inmune hacia los virus. Periodo terminal: es donde el paciente puede recuperarse o sucumbir a la enfermedad por completo, dependiendo de las respuestas humorales y celulares
que se estén llevando a cabo en su cuerpo, estos mecanismos difieren con el virus y la enfermedad haciendo que trabajen de manera diferente, un ejemplo clásico seria el que llevo lugar en 1940 a 1949 donde 45 000 militares fueron infectados por una vacuna que contenía hepatitis B (dicha vacuna estaba programada para inocularlos de la fiebre amarilla) y solo el 2% de estos hombres desarrollo la enfermedad, y solo 4% de estos 914 agravaron la misma. Propagación del virus: es la última etapa de la patogenia viral y es muy importante para los virus porque es como ellos mantienen una incidencia dentro de una población de huéspedes, esto no consiste en más de que luego de la enfermedad haberse desarrollado y el paciente incluso haberse recuperado de dicha enfermedad es donde por cualquier contacto él se convierte en un factor contaminante o infectante. Esta etapa de infección también puede verse realizada en cualquier etapa de la enfermedad dependiendo del virus que sea.
Patogenia a nivel celular: Los virus producen diversas alteraciones al infectar las células. Estas alteraciones se conocen con el nombre de efecto citopatológico (ECP) y ocurren tanto en las células de los organismos vivos como en las células de cultivos in vitro. A menudo es tan característico que permite tener una idea aproximada del virus que lo produce; por lo tanto, esta propiedad es importante en el diagnóstico de laboratorio. Las alteraciones que producen los virus en las células infectadas van desde aquéllas que no conducen en forma inmediata a la muerte celular, a aquellas que destruyen la célula y que se denominan efectos citocidales. Principales efectos citopatológicos : Lisis celular. La destrucción celular se debe fundamentalmente a la detención de la síntesis de macromoleculas celulares, por algunas proteínas virales. Con posterioridad, durante la fase tardía del ciclo replicativo de ciertos virus, (ej: adenovirus, virus polio) la acumulación de grandes cantidades de proteínas capsulares puede producir la inhibición general de los procesos de biosíntesis de 2 macromoléculas, tanto virales como celulares, ocacionando la lisis y liberación de gran cantidad de viriones. Fusión celular: Ciertos virus codifican y poseen en su estructura proteínas que tienen la propiedad de fusionar membranas celulares. La presencia de estas proteínas en la superficie de las células infectadas o la presencia de partículas virales entre dos células vecinas permitirá la fusión celular, dando origen a células multinucleadas que reciben el nombre de policariocitos o sincicios. Virus como sarampión, respiratorio sincicial, herpes simplex y algunos retrovirus, poseen este tipo de proteínas y son capaces de pasar de una célula a otra. Expresión de proteínas y antígenos: Durante la infección viral, en la célula aparecen y desaparecen proteínas, tanto celulares como virales. En la infección por virus con envoltura o manto, aparecen en la superficie de la célula infectada las proteínas del manto. Por ejemplo, en la infección por
virus influenza aparece una hemaglutinina que puede unir glóbulos rojos, produciendo un fenómeno de hemadsorción. También es posible detectar estas proteínas mediante el uso de anticuerpos específicos, considerando que son antígenos virales. Ciertos adenovirus y virus papiloma pueden inhibir la expresión de proteínas celulares, como las glicoproteínas de los antígenos mayores de histocompatibilidad (MHC), que se encuentran en la membrana citoplasmática. Cambios morfológicos: Algunas proteínas virales y otras celulares, inducidas durante la infección, pueden actuar sobre el sistema del citoesqueleto celular. Su alteración origina que la célula se torne redonda, como ocurre con aquéllas infectadas por los virus herpes simplex y adenovirus. Las células que poseen cilios, como las del tracto respiratorio, pierden su funcionalidad ciliar durante la infección por virus influenza. Cuerpos de inclusión: Corresponden a estructuras que aparecen durante la infección por determinados virus. En algunos casos podrían corresponder a factorías o sitios de agregación de viriones. También poseen la propiedad de teñirse con colorantes ácidos o básicos, presentan una localización intracitoplasmática y/o nuclear y su forma de organización guarda relación con el tipo de virus que la produce, siendo por lo tanto de utilidad en el diagnóstico histopatológico, en células exfoliadas y cortes de tejido. Sin embargo, estas características se deben utilizar con precaución, ya que algunos de estos cuerpos de inclusión pueden ser producidos también por bacteria intracelulares y sustancias tóxicas. Proliferación celular: Ciertos virus inducen la síntesis de DNA celular y determinan que las células infectadas proliferen antes de provocar su destrucción. Este hecho es fácilmente observable en las infecciones por virus papiloma, responsables de las verrugas, las cuales corresponden a procesos hiperplásicos. En este caso, ciertas proteínas virales inactivan a las proteínas de control de proliferación celular, como la proteína p53. Alteraciones cromosómicas: Los virus pueden provocar cambios a nivel nuclear que conducen a la desintegración de la cromatina de las células infectadas, como ocurre en las infecciones por virus herpes simplex. Sin embargo, en otros casos las alteraciones nucleares o cromosómicas pueden ser tan sutiles que no se detectan sino por metodologías moleculares, como ocurre en la integración de los genomas virales al genoma celular durante la transformación por ciertos virus, en que la célula permanece viva, pero con algunas de sus propiedades alteradas. Transformación celular: Ciertos virus DNA y los retrovirus pueden integrar el DNA viral sintetizado durante la replicación en el genoma celular, generando células transformadas que se comportan in vitro en forma semejante a las células cancerosas. La transformación celular corresponde a un fenómeno que ocurre tanto in vivo como in vitro y ha permitido obtener valiosa información respecto a la etiología de ciertos cánceres. Es notable apreciar que las células transformadas por virus,
presentan DNA viral integrado al DNA celular en forma permanente, y también pueden expresar RNA y antígenos virales. Mecanismos de lesión. El daño en las células infectadas afecta a los tejidos y órganos y constituye uno de los elementos esenciales y determinantes en la patogenia. Este daño se puede producir directamente por la acción de los virus, los que al generar ECP la destruyen, o bien indirectamente, por acción de otros mecanismos, en especial los del sistema inmune. El reconocimiento de alteraciones celulares, como expresión de antígenos en la superficie celular, permite a las células del sistema inmune (especialmente linfocitos T citotóxicos) y a los anticuerpos específicos, (actuando en conjunto con el complemento), destruir a las células infectadas por virus. Este mecanismo se ha denominado también de tipo inmunoalérgico. Otro mecanismo indirecto guarda relación con la activación de genes que controlan la llamada muerte celular programada o apoptosis. Patogenia a nivel del individuo Los factores que intervienen en la patogenia de las virosis a nivel del individuo son los que se describen a continuación: Fuentes de contagio: El origen de las enfermedades virales que afectan al hombre son generalmente otros humanos infectados, correspondiendo tanto a casos clínicos como subclínicos. Los casos sintomáticos eliminan mayor cantidad de virus, pero muchas veces están recluidos en su casa, de modo que el contagio está limitado al ambiente que los rodea. Por el contrario, los casos leves o subclínicos excretan virus en menor concentración, pero como prosiguen con sus actividades normales, tienen mayor posibilidad de contagiar a individuos susceptibles. Esto explica la dificultad para controlar la difusión de las infecciones virales respiratorias. Las infecciones a partir de animales son comparativamente poco frecuentes (ej: rabia, dengue, Sind. Pulmonar agudo por virus Andes).
Mecanismos de contagio: Se clasifican en directos o indirectos según la forma de transmitirse desde la fuente de contagio al individuo susceptible de infectarse: A) Directos: - Con contacto físico. - Sin contacto físico. Aquellos que necesitan contacto físico entre los individuos para propagarse se favorecen por la presencia de lesiones en las barreras mecánicas, representadas por la piel y las mucosas. Estas actúan como puerta de entrada y en general requieren de un contacto físico relativamente estrecho. Ej: verrugas causadas por virus papiloma. Las enfermedades virales que no requieren contacto físico entre las personas se contagian a través de las secreciones eliminadas por los individuos infectados, cuyo ejemplo más ilustrativo es el aerosol de partículas (gotitas de Pflügger) que se emiten al hablar, estornudar, etc y
que contienen virus. Este mecanismo es muy efectivo y es usado por la mayoría de los virus exantemáticos, respiratorios y otros para propagarse. B) Indirectos: - A través de vehículo. - A través de un vector: - Mecánico. - Biológico. El mecanismo indirecto implica la acción intermediaria de un elemento inerte (vehículo) o vivo (vector) en el contagio. El rol del agua y los alimentos como vehículo de transmisión de infecciones virales entéricas es fácilmente comprensible, y será eficiente en aquellos agentes que estructuralmente estén condicionados para permanecer viables en el medio ambiente, como sucede con los Enterovirus, rotavirus y otros. Los vectores pueden ser mecánicos, si el virus es transmitido en forma pasiva (ej.: moscas en infecciones entéricas), o biológicos, si el virus se multiplica y desarrolla un ciclo reproductivo en ellos (ej: virus Andes).
Puertas de entrada. Los virus pueden ingresar al organismo a través de la infección de uno o varios tejidos. El hecho fundamental para que un órgano constituya una puerta de entrada de la infección es que las células de éstos tengan receptores para permitir la adsorción y penetración de determinados virus. Las puertas de entrada también representan barreras defensivas contra las infecciones, y para actuar como sitio de ingreso del virus tienen que estar alteradas. Ej. la piel habitualmente requiere de una solución de continuidad para permitir el ingreso de un virus. La mucosa respiratoria tiene cilios, secreciones, inmunoglobulinas y enzimas que dificultan la adsorción viral. El pH gástrico es una barrera para los virus que ingresan por vía digestiva. Vías de diseminación. Dependiendo del modelo de infección viral, el virus puede permanecer en la puerta de entrada o diseminarse a órganos distantes. Las principales formas de diseminación son: Local. Ej. bronconeumonia por virus respiratorio sincicial, verruga por virus papiloma. Sistémica: - Sanguínea. Ejemplo: sarampión. - Neural. Ejemplo: rabia. - Vertical. Ejemplo: citomegalovirus El hecho definitorio de la infección local es que ésta permanece en el sitio de entrada, o se disemina localmente por vecindad, como ocurre en las infecciones respiratorias. Otras infecciones se diseminan desde la puerta de entrada a otros órganos que también son blanco de la infección por vía sanguínea y linfática o neural, siendo la sanguínea la más frecuente. Existe la vía de diseminación llamada vertical, que se refiere a la transmisión del virus de la madre embarazada a su hijo, hecho que puede ocurrir por varios mecanismos:
Vía sanguínea transplacentaria. Ej. virus rubéola; HIV, virus hepatitis B. Contigüidad a través del canal genital durante el parto. Ej. virus herpes simplex, HIV, virus papiloma. Alimentación con leche materna. Ej. citomegalovirus, HIV. Órganos blancos. La infección viral debe alcanzar los órganos que tienen receptores para los virus infectantes, para poder replicar en sus células. Así, se originan las manifestaciones propias de la enfermedad. Este tropismo de los virus por ciertos tejidos fue utilizado para clasificarlos en: virus neurotropos (Ej. virus polio), virus dermatotropos (Ej. virus sarampión), virus respiratorios (Ej. adenovirus), virus entéricos (Ej. Enterovirus), etc. Posteriormente se demostró que este tropismo no era exclusivo y que muchas veces el fenómeno más interesante no correspondía a su clasificación. Así, por ejemplo, la muerte por sarampión se debe generalmente a bronconeumonía; ya que el aparato respiratorio es uno de sus órganos blanco. La forma más habitual de presentación de una infección por virus polio es la asintomática, en que el virus sólo se replica en el aparato digestivo, sin alcanzar el SNC. Las infecciones por adenovirus pueden provocar muerte por compromiso generalizado de hígado, pulmón, encéfalo; etc. Y los Enterovirus ECHO y Coxsackie frecuentemente provocan exantemas o meningoencefalitis.
Respuestas inmunes del huésped a los virus: La primera línea de defensa del organismo contra los virus es el sistema inmunitario innato. Éste incluye las células y otros mecanismos que defienden al organismo de la infección de una forma no específica. Esto significa que las células del sistema innato reconocen y responden a los agentes patógenos de una manera genérica, pero, a diferencia del sistema inmune adaptativo, no confieren protección de larga duración o inmunidad. El ARN interferente es una importante defensa innata contra los virus. Muchos virus tienen una estrategia de replicación que implica ARN bicatenario (dsRNA). Cuando tales virus infectan a una célula y liberan su molécula o moléculas de ARN, inmediatamente una proteína compleja denominada dicer se une al ARN y lo corta en pedazos más pequeños. Una vía bioquímica denominada complejo RISC se activa y degrada el ARNm viral. Los rotavirus evitan este mecanismo no desnudándose completamente dentro de la célula. El dsRNA genómico continúa protegido en el interior del núcleo del virión y se liberan los nuevos ARNm producidos a través de los poros de la cápside. Cuando el sistema inmunitario adaptativo de un vertebrado encuentra un virus, produce anticuerpos específicos que se unen al virus y lo hacen no infeccioso, lo que se denomina inmunidad humoral. Dos tipos de anticuerpos son importantes. El primero se denomina IgM y es altamente eficaz para neutralizar los virus, pero sólo es producido
por las células del sistema inmune durante unas pocas semanas. El segundo, denominado IgG, se produce indefinidamente. La presencia de IgM en la sangre del huésped se utiliza para determinar una infección aguda, mientras que el IgG indica una infección en el pasado. Los dos tipos de anticuerpos se analizan cuando se llevan a cabo las pruebas de inmunidad. Una segunda línea de defensa de los vertebrados frente a los virus se denomina inmunidad celular y consiste en las células inmunitarias conocidas como linfocitos T. Las células del organismo constantemente muestran cortos fragmentos de sus proteínas en la superficie celular. Si un linfocito T reconoce en una célula un fragmento sospechoso de ser viral, destruye dicha célula y a continuación se produce una proliferación de los linfocitos T específicos para ese virus. Los macrófagos son las células especialistas en la presentación antigénica. La producción de interferón es un importante mecanismo que interviene también en la defensa. No todas las infecciones por virus producen de esta manera una respuesta inmune protectora. El VIH evade al sistema inmunológico por el cambio constante de la secuencia de aminoácidos de las proteínas en la superficie del virión. Estos persistentes virus eluden el control mediante el secuestro y bloqueo de la presentación antigénica, resistencia a las citoquinas, evasión a las actividades de los linfocitos T, inactivación de la apoptosis, y el cambio antigénico. Otros virus, denominados "virus neurotróficos", se propagan en el sistema neural, donde el sistema inmunológico puede ser incapaz de llegar a ellos. Vigilancia epidemiológica: Son los diferentes procedimientos y tecnicas utilizados en diferentes factores de brote epidemiologico para su control. Para explicarlo se tomara un ejemplo del virus del nilo: 1. Vigilancia activa en aves Se dirige a monitorear la actividad del arbovirus en las aves salvajes y aves centinelas. La vigilancia de los cuervos muertos en particular y otros miembros de la familia Corvidae es un indicador para detectar la presencia del Virus del Nilo Occidental en una zona geográfica. Sin embargo, para algunas áreas, otras especies de aves salvajes podrán ser las primeras aves identificadas con infección por el Virus del Nilo Occidental. Se requiere la recolección de aves recientemente muertas (menos de 48 horas) y el envío de estos restos (preservados en bolsas de plástico sobre hielo) al laboratorio de referencia más cercano. 2. Vigilancia activa de mosquitos La vigilancia de las poblaciones de mosquitos busca identificar los vectores potenciales, vigilar las densidades de población de estos vectores en una zona, y detectar el Virus del Nilo Occidental u actividad de otros arbovirus. En 1999, en los
EUA infecciones por Virus del Nilo Occidental se encontraron principalmente en mosquitos que se alimentan en aves. En 2000, también se identificaron en mosquitos que se alimentan en mamíferos infectados por el Virus del Nilo Occidental. Las encuestas se enfocarán principalmente a las poblaciones adultas de Culex spp. , seguida de la vigilancia del Aedes spp. y otras especies en las zonas donde se notificaron casos probables o confirmados en aves, animales o humanos así como en zonas con un alto riesgo de la transmisión del Virus del Nilo Occidental, como jardines zoológicos, reservas biológicas, puntos de poso o alimentación de aves migratorias, etc. 3. Vigilancia veterinaria pasiva y ampliada Como un sistema de apoyo para detectar la presencia del Virus del Nilo Occidental y vigilar el grado de su transmisión fuera del ciclo ave-mosquito, se desarrolla la vigilancia pasiva ampliada (vigilancia pasiva con alerta a veterinarios) de enfermedad neurológica en los caballos principalmente y otros mamíferos. Se requiere la investigación de los casos en caballos con manifestaciones neurológicas de encefalitis (como indiferencia, ataxia, incoordinación y tambaleo, caída de labio inferior, parálisis parcial o muerte) y el envío de muestras de suero y de cerebro de estos al laboratorio de referencia más cercano para la detección de anticuerpos y/o el aislamiento del virus. También es útil enviar segmentos de cerebro, y medula cervical (en formol) para histopatología. En algunos países es necesario hacer diagnóstico diferencial de la rabia. 4. Vigilancia de humanos pasiva y ampliada Como un sistema de apoyo para detectar la actividad del Virus del Nilo Occidental, se puede desarrollar una vigilancia pasiva ampliada (vigilancia pasiva por medio de alerta a los servicios de salud) de casos humanos de la encefalitis vírica y, si los recursos permiten, la meningitis aséptica. El objetivo de la vigilancia humana es detectar casos graves de la infección por el Virus del Nilo Occidental para poder ofrecer tratamiento. Diagnósticos probables, sospechosos y confirmados
Caso probable: caso que es clasificado como probable para propósitos de notificación. Aquel que se ajusta a la definición de caso y refiere contacto con un caso confirmado o proviene de una zona o territorio en el que existen casos de enfermedad.
Caso Sospechoso: caso que es clasificado como sospechoso para propósitos de notificación paciente que cumple con la definición de caso Caso confirmado: caso clasificado como confirmado para propósitos de notificación. El que cumpla la definición de caso y haya sido confirmado por el laboratorio.
Prevención: vacunas y otros métodos Prevención Dado que los virus utilizan la maquinaria de una célula huésped para reproducirse y residen en el interior, son difíciles de eliminar sin matar la célula huésped. Los enfoques médicos más eficientes para enfrentarse a las enfermedades víricas conocidos hasta ahora son las vacunas, que ofrecen resistencia a la infección, y los antivirales. Vacunas La vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones causadas por los virus. Las vacunas se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes al descubrimiento de los virus. Su uso ha dado lugar a una dramática disminución de la morbilidad (enfermedad) y mortalidad (muerte) asociada a infecciones virales como poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola. La viruela ha sido erradicada. En la actualidad se dispone de vacunas para prevenir más de trece infecciones virales en los seres humanos, y algunas más se utilizan para prevenir infecciones virales en animales. El proceso de vacunación se basa en la idea de que se puede lograr inmunidad específica contra una enfermedad, en particular si se provoca ésta en condiciones controladas de manera que el individuo no padece los síntomas asociados con dicha enfermedad y el sistema inmune reacciona produciendo un arsenal de anticuerpos y células inmunes con capacidad para destruir o neutralizar cualquiera otra invasión por parte del mismo agente infeccioso, como los linfocitos T; que son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular. Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en sólo las proteínas virales (antígenos). Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las personas inmunodeficientes, puesto que en estas personas incluso el virus debilitado puede causar la enfermedad original. Sin embargo, la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenuada denominada 17D, es posiblemente una de las vacunas más seguras y eficaces fabricadas. La biotecnología y las técnicas de ingeniería genética se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas vacunas usan sólo la cápside de proteínas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna. Las vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.
Medicamentos antivirales El primer fármaco que se presentó como agente antiviral verdaderamente selectivo y con éxito fue el aciclovir; que fue utilizado como tratamiento profiláctico del herpes genital y cutáneo, y también en el tratamiento de las lesiones causadas por el Herpes zoster . Durante los últimos veinte años, el desarrollo de fármacos antivirales continuó aumentado rápidamente, impulsado por la epidemia del sida. Los medicamentos antivirales son a menudo «análogos de nucleósidos» (falsos nucleósidos, los bloques de construcción de los ácidos nucleicos) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicación. El ciclo de vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN sintetizadas son defectuosas. Esto se debe a que los análogos carecen de los grupos hidroxilos que junto a los átomos de fósforo forman los enlaces de la fuerte «columna vertebral» de la molécula de ADN. A esto se le denomina interrupción de la cadena de ADN. Ejemplos de análogos de nucleósidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y lamivudina para las infecciones de VIH y hepatitis B. Aciclovir es uno de los fármacos antivirales más antiguos y frecuentemente prescritos.
UNEFM ADI MEDICINA PARAGUANA (CARIRUBANA) CATEDRA: MICROBIOLOGIA I Prof.: Geisha Gomez
PATOGENIA VIRAL Y CONTROL DE LOS VIRUS Realizado por: Cherly Lugo María Medina Andrés Pereira Jeannine Rodríguez Ricardo Vargas
Punto Fijo, Febrero de 2012
