PATOFISIOLOGI VULNUS
Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari kelima. Pembuluh darah yang terputus pada luka yang akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi homeostatsis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah salingmelengket, dan bersama-sama dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. Sementara itu terjadi inflamasi atau peradangan. A. Peradangan Segera setelah
timbulnya
luka,
terjadi
vasokonstriksi
lokal,
yang
menghentikan perdarahan dan darah dalam luka akan membeku. Dalam waktu 5-10 menit, vasodilatasi lokal timbul dan plasma merembes dari venula kecil ke jaringan sekitarnya. Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan ( pertahanan diri) sebagai respon terhadap t erhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya hasiln ya merupakan pengiriman cairan, c airan, zat -zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospesterhadap infeksi.Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan. Tanda-tanda tersebut dinamai dolor, rubor , kalor, dan tumor. 1. Rubor / kemerahan Rubor atau kemerah biasanya merupakan hal pertama yang yang terlihat di daerah peradangan. Seiring dengan dimulainya reaksi peradangan, arteriol yang memasok daerah tersebut berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler – kapiler yang sebelumnya kosong atau mungkin hanya sebagian meregang, secara cepat terisi penuh dengan darah. (Gambar 1). Keadaan ini, disebut hyperemia atau kongesti, menyebabkan kemerahan lokal pada peradangan akut. Tubuh mengontrol produksi hyperemia pada awal reaksi peradangan, baik secara neurologis maupun kimiawi melalui pelepasan zat-zat seperti histamine. 2. Kalor / panas Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan pada reaksi peradangan akut. Sebenarnya panas secara khas hanya merupakan reaksi peradangan yang terjadi pada permukaan tubuh, yang secara normal lebih dingin dari 37 derajat celcius yang merupakansuhu inti tubuh. Daerah peradangan di kulit menjadi lebih hangat dari sekelilingnya karenalebih banyak darah (pada suhu 37 derajat celcius) dialirkan dari dalam
tubuh ke permukaan daerah yang terkena dibandingkan dengan ke daerah yang normal. Fenonema hangat lokal ini tidak terlihat di daerah-daerah yang meradang yang terletak jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah memiliki suhu inti 37ºC dan hyperemia lokal tidak menimbulkan perbedaan. 3. Dolor/nyeri Dolor atau nyeri, pada suatu reaksi peradagan tampaknya ditimbulkan dalam berbagaicara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pelepasan zat-zat kimia tertentu seperti histamine atau zatzatkimia biokatif lain dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yangmeradang menyebabkan peningkatan tekanan lokal yang tidak diragukan lagi dapatmenimbulkan nyeri. 4. Tumor / pembengkakan Aspek
paling
mencolok
pada
peradangan
akut
mungkin
adalah
tumor,
atau pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstitial. Campuran cairan dan sel-sel ini tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. pada awal perjalan reaksi peradangan, sebagian besar eksudat adalah cairan seperti yang terlihat secara cepat di dalam lepuhan setelah luka bakar ringan pada kulit.Kemudian, leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian eskudat. Lalu
aktivitas
seluler
yang
terjadi
adalah
pergerakan
leukosit
menembus
dinding pembuluh darah / diapedesis, menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakerti dan kotoran luka. Limfosit dan monist yang kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri ini(fagositosis). Fase ini disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah. Hasil
reaksi
peradangan
adalah
netralisasi
dan
pembuangan
agen
penyerang, penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu yang terlibat dan lamanya proses peradangan. Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim. Pada infeksi ditandai adanya mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak peradangan yang terjadisteril sempurna. Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian dari peradangan. a. Respon Vaskuler.
Mediator kimia yang dihasilkan dari jaringan yang cedera atau nekrotik akan menyebabkan peningkatan permeabilitas membran vaskuler dan vasodilatasi. Peningkatan permeabilitas membran vaskuler terjadi dengan peregangan sel-sel endotel sehingga pori-pori membran membesar dan dapatdilalui oleh protein darah. Sedangkan vasodilatasi menyebabkan peningkatan jumlah volume darah ke daerah peradangan. b. Aspek Cairan Dalam Reaksi Inflamasi. Setiap luka pada jaringan akan menimbulkan reaksi inflamasi atau reaksivaskuler. Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga terjadi peningkatan volume darah. Peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan
tekanan
hidrostatik
yang
mendorong
plasma
merembes
keluar (transudasi). Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrinogen keluar dari vaskuler membentuk benang-benang fibrin yang menutupi saluran limfe dengan tujuan membatasi penyebaran mikroorganisme. c. Leukosit juga ikut berperan dalam fagositosis. Pada
saat
terjadi
vasodilatasi
maka
aliran
darah
menjadi
lambat
danmenyebabkan neutrofil mengalami marginasi kemudian emigrasi dengan caradiapedesis,
selanjutnya
bergerak
secara
kemotaksis
ke
lokasi
radang
untuk melakukan fagositosis. Mula-mula neutrofil membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel, hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akanmenyebabkan lysis leukosit. Setelah itu makrofag mononuklear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Leukositmeninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian eksudat. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagaiakibat reaksi radang disebut eksudat.
Transudat. Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadiakibat peningkatan tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasmaintravaskular yang meningkat. Berat jenis transudat pada umumnyakurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah.
Eksudat.
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenistinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % sertasel-sel darah putih
yang melakukan
emigrasi.
Cairan
ini
tertimbun
sebagaiakibat
permeabilitas vaskular (yang memungkinkan protein plasmadengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula danserentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. Jeniseksudat yang terjadi pada radang :
Eksudat serosa, merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit proteinakibat radang yang ringan. Eksudat serosa berasal dari serum atau hasilsekresi sel mesotel yang melapisi peritoneum, pleura, perikardium.
Eksudat purulenta, merupakan eksudat yang mengandung nanah, yaitucampuran lekosit yang
rusak,
jaringan
nekrotik
serta
mikroorganisme
yangmusnah.
Organisme tertentu misal stafilokok akan mengakibatkansupurasi dan disebut kuman piogenik.
Eksudat fibrinosa, merupakan eksudat yang mengandung banyak fibrinsehingga mudah membeku. Keadaan ini terjadi pada jejas berat yangmengakibatkan permiabilitas pembuluh meningkat dan molekul besar seperti fibrin dapat keluar.
Eksudat hemoragik, adalah eksudat yang mengandung darah.
d. Respon Seluler Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga padatempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan mikroorganisme menyebar keseluruh jaringan. Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulangmeningkat sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktuterjadi cedera atau radang. Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalameksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, dimana tidak saja leukosittetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terusmemenerus. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam
darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenisleukosit atau lebih ke dalam aliran darah. e. Aktivitas Neutrofil. Vasodilatasi arteriol dan kapiler menyebabkan alirandarah menjadi lambat sehingga neutrofil mengalami marginasi kemudian terjadi adhesi dengan membran vaskuler, selanjutnya neutrofil keluar melaluimembran vaskuler ( emigrasi) dengan cara diapedesis. Mediator kimia yangdikeluarkan pada lokasi radang merupakan faktor kemotaksik yang menyebabkan neutrofil bergerak/ transmigrasi ke lokasi radang dan melakukan fagositosis. f. Fagositosis. Fagositosis adalah proses penyerapan dan eliminasi mikroba atau partikel lain oleh sel-sel khusus yang disebut fagosit.
Daftar pustaka http://www.scribd.com/doc/78406712/Makalah-Pleno-Blok-12-e2 http://www.scribd.com/doc/34823165/PATOFISIOLOGI-FRAKTUR
