PATOLOGIAS DE LOS PARES CRANEALES INTRODUCCIÓN: Los pares craneales son nervios que están comunicados con el mesencéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo para inervar cabeza, cuello y algunos de ellos como el nervio vago, también estructuras del mediastino y cavidad abdominal. Cumplen funciones relacionadas con los órganos especializados de los sentidos tales como el olfato, visión, gusto y audición y funciones motoras: como los movimientos oculares, masticación, deglución, respiración, vocalización y expresión facial. Por lo tanto, desde el punto de vista fisiológico, se pueden dividir en: -Nervios sensitivos o sensoriales: olfatorio, óptico y auditivo. -Nervios motores: -Nervios motores: motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal, hipogloso mayor. -Nervios mixtos (sensitivos – motores): trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico. Los núcleos de los pares craneales están ubicados en el tronco cerebral desde la parte alta del mesencéfalo a la parte mas baja del bulbo raquídeo. Se distinguen doce pares de nervios. En cada par craneal podemos considerar un origen real r eal y uno aparente: -Origen aparente: es el sitio de emergencia del nervio en la superficie de la masa encefálica. -Origen real o verdadero: es el sitio que da origen a las fibras nerviosas que constituyen el nervio. En el caso de los nervios sensitivos o aferentes, su origen real corresponde a las células las células nerviosas periféricas, que pueden agruparse formando ganglios anexos a los troncos nerviosos, o estar situados en los órganos de los sensitivos, por ejemplo las fosas nasales, ojos u oídos. Los nervios motores o aferentes, se inician en grupos neuronales situados en el interior del encéfalo, que constituyen su núcleo de origen. Los nervios mixtos poseen dos raíces una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen su propio origen real. Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al Sistema Parasimpático, este es el caso de los nervios: motor ocular común, facial, glosofaríngeo y neumogástrico. Estos nervios, además de su origen sensitivo motor, poseen un núcleo central donde se originan sus fibras vegetativas. Las patologías de estos se identifican conociendo la ubicación de los núcleos, el trayecto de los nervios y la relación de estos con otros pares y estructuras vecinas.
I Par Craneal: Nervio Olfatorio: Nervio puramente sensitivo. Consideraciones anatómicas: Las fibras nerviosas tienen sus células de origen en la mucosa de la cavidad nasal en su parte superior (origen real). Las células olfatorias son células bipolares. Cada una de estas células tiene una proyección central y otra periférica. De las proyecciones periféricas salen 10 a 30 vellosidades o cilios y es el sitio donde se encuentran los receptores olfatorios. Las proyecciones centrales o filetes olfatorios son fibras finas, amielínicas que atraviesan la lamina cribosa del etmoides y terminan en el bulbo olfatorio (origen aparente). Del bulbo olfatorio parten las cintillas olfatorias que atraviesan el cerebro, forman las estrías olfatorias internas y externas y terminan en el área olfatoria. Las áreas 28-29 de Brodman es donde se atribuye la representación cortical del olfato. Alteraciones: Trastornos Cuantitativos: -anosmia: pérdida del olfato. -hiposmia: disminución del olfato. Estas dos entidades se pueden observar tanto en lesiones centrales (traumatismo craneoencefálico, tumores de la parte inferior del lóbulo frontal) como locales (rinitis, sinusitis). -hiperosmia: aumento de la sensibilidad a los olores. Se observa, por ejemplo al inicio de las crisis migrañosas, intoxicación por cocaína o en crisis de histeria) Trastornos Cualitativos: distorsión de sensaciones olfatorias normales: -parosmia: percibir olores diferentes a los reales. -cacosmia: percibir siempre olores desagradables. Por lo general la parosmia y la cacosmia se asocian. Se observan en la rinitis atrófica, tumores del bulbo olfatorio y en la Enfermedad de Paget. Alucinaciones olfatorias. Consiste en la percepción de olores sin que haya estímulos olorosos. Las causas más frecuentes son las epilepsias.
.Exploración: Se valora con sustancias como café, tabaco, y sustancias no irritantes. Cada narina se examina por separado y con los ojos cerrados. Si el paciente detecta el olor se le pide que lo identifique. Etiología: Las causas son múltiples. Los trastornos nasales y paranasales luego de una infección respiratoria, los traumatismos craneoencefálicos y los casos idiomáticos representan el 85% del total.
II Par Craneal: Nervio Óptico: Su función es la visión. Nervio sensorial.
Consideraciones anatómicas: Su origen real se encuentra en las células ganglionares de la retina donde nace el nervio óptico. Su origen aparente es el ángulo anterior del quiasma óptico. En la retina se encuentran los receptores especializados en la visión: los conos (visión en colores) y bastones (visión nocturna y en blanco y negro). La información recibida por estos receptores es transmitida a la células ganglionares donde nace el nervio óptico. Este nervio óptico penetra a la orbita por el agujero óptico acompañando a la arteria oftálmica. Recorre un segmento intracraneal hasta el quiasma óptico. De allí nacen las cintillas ópticas que llegan a la parte posterior del tálamo. Alcanzado el tálamo cada cintila se divide en dos ramas: la externa que termina en el ganglio geniculado externo y en el tubérculo cuadrigémino anterior y una rama interna que termina en el cuerpo geniculado interno y tubérculo cuadrigémino posterior. De todos estos núcleos, solo el cuerpo geniculado externo parece recibir fibras de la percepción visual, mientras que los otros están subordinados a reflejos ópticos. Del cuerpo geniculado externo nace el haz geniculocalcarino que termina en la cisura calcarina o el área 17 situada sobre la cara interna del lóbulo occipital. Las fibras constitutivas del nervio óptico sufren una decusación parcial en el quiasma, de manera que cada una de las mitades correspondientes a la mitad nasal de cada retina pasa a la cintilla óptica del lado opuesto. Mientras que las fibras correspondientes a la mitad temporal siguen directamente sin entrecruzamiento. Estas fibras nasales y temporales se relacionan con la visión periférica. Dentro de cada nervio óptico también se encuentran las fibras maculares responsables de la visión central. Estas fibras se entrecruzan parcialmente en el quiasma. Alteraciones: 1-agudeza visual: la disminución de la agudeza visual se denomina ambliopía. Incluye: vicios de refracción (miopía), cataratas (opacidad del cristalino), etc. La pérdida de la visión se denomina amaurosis y puede ser de cualquier origen, ya sea nervio, vias ópticas o centros. La amaurosis fugáz es la pérdida transitoria de la visión en forma unilateral. 2-alteración de la visión en colores: se denomina discromatopsia. 3-alteración del campo visual: -escotomas: zonas invisibles o ciegas en el campo visual. Pueden ser positivos o negativos. Escotomas positivos se deben a alteraciones de los medios transparentes de la retina (hemorragia retiniana) y el paciente las percibe como manchas negras. Los escotomas negativos están relacionados a alteraciones de la vía óptica. Mancha de Marionette o punto ciego. Escotoma fisiológico que corresponde a la entrada del nervio óptico a la retina. Escotomas centellantes: percepción de destellos luminosos provocados por alteraciones de la circulación arterial. -hemianopsia: zona invisible que abarca la mitad de los campos visuales. Homónima: lados homólogos, ambos lados izquierdos o ambos lados derechos. Se deben a lesiones retroquiasmáticas. Heterónimo: corresponde a lados distintos, ejemplo, una mitad izquierda y otra mitad derecha. Pueden ser bitemporales (por lesiones en la parte media del quiasma) o binasales (raras debido a que se debe lesionar las partes externas del quiasma)
En cuadrante o cuadrantopsia: cuando se afecta un solo cuadrante del campo visual. Se observa en lesiones del lóbulo temporal. -alucinaciones visuales: percepción de imágenes inexistentes. Si son simples (mancha) se deben a lesiones del lóbulo occipital, si al contrario, son complejas formando figuras se debe a lesiones irritativas del lóbulo temporal. 4-alteraciones del fondo de ojo: -edema de papila: se observa más frecuentemente en el síndrome de hipertensión endocraneana. -neuritis óptica: se observa en las compresiones del nervio óptico (por ejemplo por tumores o aneurismas), encefalitis, meningitis. -neuritis óptica retrobulbar: se observa, por ejemplo, como signo precoz de esclerosis múltiple. -atrofia óptica: compresión de tumores, lesiones vasculares, etc..
Exploración: 1-agudeza visual: evalúa la visión macular o central. Se evalúa a través de la escala de Snellen para la visión lejana y la de Jaeger para la visión cercana. 2-visión en colores: una forma fácil de evaluar es mostrarle al paciente láminas de diferentes colores. En cuanto a la agudeza visual en colores se explora por la prueba de las lanas de Holmgren. 3-campo visual: a través del campo visual por confrontación o más especifico a través de la campimetria. 4-fondo de ojo.
III – IV y VI Pares Craneales: nervios oculomotores (III: Motor Ocular Común, IV: Patético y VI: Motor Ocular Externo) Consideraciones anatómicas: -III Par Motor Ocular Común: nervio motor que demás posee un fascículo parasimpático que produce la contracción pupilar ante el estimulo lumínico. Nace del pedúnculo cerebral a nivel del piso del acueducto de Silvio (el fascículo parasimpático nace del núcleo de Edinger-Westphal). Penetra en el espesor de la pared externa del seno cavernoso junto con el IV par y la rama oftálmica del trigémino. Penetra a la orbita por la hendidura esfenoidal. Inerva los rectos interno, superior, inferior, el oblicuo menor y el elevador del parpado superior. Además posee un fascículo parasimpático que produce la contracción pupilar ante el estimulo lumínico. IV Par Patético: exclusivamente motor. Único par que emerge del tronco cerebral por su cara posterior y el único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico. Inerva el oblicuo superior o mayor VI Par Motor Ocular Externo: nervio motor. Su origen real es a nivel protuberancial por debajo del IV ventrículo. Está rodeado por el facial. Su origen aparente es a nivel del surco bulboprotuberancial. Atraviesa por dentro el seno cavernoso. Penetra por la hendidura esfenoidal e inerva el músculo recto externo Las áreas prefrontales tiene el control de los movimientos voluntarios del ojo. .
Exploración: con el paciente en posición fija de la cabeza se inspecciona los globos oculares y de los parpados. Luego el dedo índice del observador se moviliza en forma de H y se observan los movimientos del globo ocular. Alteraciones: Parálisis del III par: -parálisis total: (menos frecuente) ptosis palpebral y globo ocular hacia abajo u afuera. Imposibilidad de mover el ojo hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro. Midriasis paralítica: pupila esta dilatada con reflejo fotomotor y de acomodación ausentes. -parálisis parcial: afección de un músculo o a todos pero sin afección pupilar. Por ejemplo en el infarto central del nervio por causa de diabetes, de manera típica, no se afecta la pupila, ya que las fibras parasimpáticas que la contraen se encuentran más en la superficie. En cambio, lesiones compresivas afectan en forma temprana la pupila. Parálisis del IV par: rara vez se presenta en forma aislada. El ojo se encuentra desviado hacia adentro y más alto que lo normal. El paciente tiene dificultades para bajar escaleras. La inclinación de la cabeza hacia el hombro opuesto (signo de Bielchowsky) es característico en las lesiones de este nervio. Parálisis del VI par: es ojo se desvía hacia adentro. El paciente no puede llevar el ojo hacia fuera. La afectación unilateral del VI par craneal es frecuente, las más frecuente de las parálisis oculomotoras. En los adultos se atribuyen a infartos isquémicos de los vasos nutrientes del nervio en pacientes con factores de riesgo vascular (diabetes, HTA). Dado el largo recorrido extraaxial del VI par, este nervio se encuentra expuesto a trauma secundario a TCE. Las oftalmoplejías se pueden dividir según el sitio de lesión: Nucleares: -Oftalmoplejías externas: sin compromiso pupilar. Oftalmoplejía nuclear progresiva: proceso crónico degenerativo que afecta simétricamente los núcleos de los oculomotores. Comienza con pstosis y con paresia de los músculos hasta que los ojos quedan fijos e inmóviles. -Oftalmoplejias nuclear interna: con compromiso pupilar. Se observa en hematomas (subdurales y extradurales) que desplacen el tronco encefálico. Intranucleares: por lesiones aisladas de los nervios oculomotores. Tumores, abscesos, TCE, aneurismas, meningitis, etc. Supranucleraes: se afectan ambos ojos. No hay diplopía. Infartos, tumores, lesiones inflamatorias por lo general son la causa.
V Par craneal: Nervio Trigémino Nervio más voluminoso. Mixto: sensitivo y motor. Consideraciones anatómicas Rama sensitiva: nace de tres núcleos: núcleo de la raíz descendente o espinal (en bulbo), núcleo sensitivo principal (en protuberancia) y núcleo mesencefálico del V par. Las fibras convergen y forman la raíz sensitiva a nivel de la protuberancia.
Rama motora: nace de dos núcleos: núcleo motor principal y núcleo motor accesorio (ambos de origen protuberancial) Juntos llegan a la cara interna del peñasco: la rama sensitiva llega al Ganglio de Gasser y la rama motora discurre por debajo de este.. De allí nacen tres ramas: -nervio oftálmico o V1: sensitivo. Se divide en tres ramas: nasal, frontal y lagrimal. Ganglio accesorio: nervio oftálmico o de Willis. Otorga sensibilidad a la frente, parpado superior, parte anterior del cuero cabelludo, dorso de la nariz, cornea, conjuntiva, seno frontal y etmoidal. -nervio maxilar superior o V2: sensitivo. Da nueve ramas colaterales y una terminal. Ganglio accesorio: ganglio esfenopalatino o de Mekel. Otorga sensibilidad a parpado inferior, labio superior, dientes del maxilar superior, mejillas, ala nasal, mucosa conjuntival, amígdala, úvula, bóveda palatina, oído medio, nasofaringe. -nervio maxilar inferior o V3: mixto. Al salir del ganglio de Gasser se une a la rama motora del trigémino. Múltiples colaterales. Ganglio accesorio: ganglio ótico o de Arnold. Otorga sensibilidad a la parte posterior de las sienes, zona vecina del pabellón auricular, conducto auditivo eterno y cara externa del tímpano, mejilla, labio inferior, región mentoniana, dientes de la arcada inferior, la mucosa del suelo de la boca y los 2 /3 anteriores de la lengua. Las ramas motoras inervan: músculo masetero, temporal y pterigoideos, músculo del martillo del tímpano y el periestafilino (dilatador de la t rompa de Eustaquio). Alteraciones Parálisis del V par: Causas. -infranucleares: tumores del ángulo pontocerebeloso, fractura de la base del cráneo, aneurismas. -supranucleares: infartos, hemorragias, tumores vecinos. Neuralgia del trigémino: Síndrome caracterizado por episodios de dolor lacinantes o punzantes, de inicio y terminación brusca. Duración breve. Se repite en forma de accesos. Entre paroxismos el paciente por lo general esta asintomático. Estos dolores se acompañan de contractura muscular en forma de tics. La rama afectada más comúnmente es la maxilar superior, le sigue la maxilar inferior y por último la oftálmica. Cada una de estas neuralgias tienen sus puntos dolorosos gatillos o de Valleix, como por ejemplo, comer, hablar, cepillarse los dientes, lavarse la cara. La causa más frecuente es la ideopática o esencial. Dentro de las sintomáticas se citan: caries dentarias, sinusitis, tumores del ángulo pontocerebeloso, esclerosis múltiple, diabetes, etc. En las sintomáticas el dolor es más prolongado, la sensibilidad y los reflejos suelen estar alterados. El diagnóstico es clínico. La carbamazepina es eficaz en el 70% de los casos y en el 20% de las recaídas. Se comienza a dosis de 200mg/día y se puede aumentar gradualmente hasta 800-1200mg/día dividido en 2 o 3 tomas. Se pueden utilizar otros fármacos antiepilépticos como: gabapentina, pregabalina y lamotrigina. El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos refractarios al tratamiento.
VII Par Craneal: Nervio Facial: Es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y órgano vegetativo. Consideraciones anatómicas: Consta de una raíz motora y otra sensitiva (denominado intermediario de Wrisberg). -Origen real: núcleo motor: situado en la calota protunberencial, en él limite con el bulbo raquídeo. Las fibras que nacen de este núcleo, antes de emerger del tronco cerebral, rodea al núcleo del VI º par haciendo prominencia en el piso del cuarto ventrículo. Núcleo sensitivo-sensorial: se origina en el ganglio geniculado, ubicado en el interior del peñasco del hueso temporal. Núcleo vegetativo: son dos núcleos ubicados en la protuberancia, por detrás del núcleo motor. -Origen aparente: el VII º par craneal y el intermediario de Wrisberg emergen del surco bulbo protuberancial. De allí las dos ramas del facial en su dirección atraviesan el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIIIº par, con el que se introduce en el conducto auditivo interno, acompañado por la arteria auditiva interna. Sale del cráneo por el agujero estilomastoideo y se divide en sus ramas terminales: nervio cervico facial y nervio temporofacial. En su recorrido da ramas colaterales intra y extrapetrosas. La innervación supranuclear de los músculos superiores o temporofaciales es bilateral y solo contralateral para los músculos cervicofaciales o interiores. Este dato es fundamental para poder diferenciar las parálisis faciales periféricas de las centrales. Exploración: Se realiza por la inspección de los rasgos fisonómicos viendo si hay asimetría facial, desviación de comisura labial, lagrimeo. Se deben explorar ciertos reflejos en cuyo arco interviene el facial superior como el reflejo corneal y nasopalpebral. Para evaluar la parte sensitiva se debe examinar los 2/3 anteriores de la lengua. Alteraciones: Parálisis facial periférica (PFP): Parálisis de los músculos faciales de la mitad de la cara acompañada de alteración lacrimal o salival y de la sensibilidad gustativa dependiendo el trayecto de la lesión. La cara es asimétrica. Se borran las arrugas de la frente y el surco nasogeniano. Puede haber epífora (lagrimeo) y lagoftalmos (ojo más abierto que el lado sano por predominio del tono del elevador del párpado superior inervado por el III par). Signo de Bell: al cerrar el ojo el globo ocular se dirige hacia arriba quedando la esclerótica al descubierto del lado afectado. Signo de Nigro: el ojo del lado paralizado excursiona más que el del lado sano al mirar hacia arriba. Comisura labial desviada hacia el lado sano. Boca oblicua-oval de Pitres: apertura bucal asimétrica con la apertura más amplia del lado sano. Parálisis facial central (PFC).
Solo se afecta el facial inferior. No hay borramiento de las arrugas de la frente como así tampoco signo de Bell ni de Nigro. Etiologías: -parálisis facial periférica: La causa más frecuente es la esencial denominada parálisis de Bell. Es la más frecuente. No tiene preferencia por ningún sexo y habitualmente ocurre entre los 18 y 50 años. Su etiología es desconocida, existiendo numerosas teorías etiopatogénicas postuladas (vascular, vírica, inmunológica), ninguna de ellas está suficientemente demostrada. Su inicio es agudo, con una máxima afectación, en el 50% de los casos, en las primeras 48 horas; acompañándose, a veces, de dolor retroauricular. El 80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas. Otras causas de PFP: neuritis del facial (diabetes, Guillan Barré), herpes zoster (síndrome de Ramasay-Hunt:: presenta vesículas herpeticas en el conducto auditivo externo junto a una PFP, afecciones del oído como en las otitis, traumatismos con fractura de la base del cráneo. Las lesiones que afectan el núcleo del facial se comportan como una parálisis facial periférica. Se observan en infartos, tumores bulboprotuberanciales. -parálisis facial central: infartos, hemorragias, tumores, abscesos. Diferencias entre parálisis facial central y periférica
Parálisis Facial Central Músculos temporofaciales respetados Cierre palpebral respetado Puede haber lagoftalmos Epífora ausente Signos de Bell y de Nigro ausentes No hay alteraciones auditivas No hay alteración del gusto
Parálisis Facial Periférica Todos los músculos de la hemicara afectados Cierre palpebral afectado Siempre lagoftalmos Epífora presente Signos de Bell y de Nigro presentes Puede haber alteraciones auditivas Puede haber alteración del gusto
VIII Par craneal: Nervio Auditivo (coclear y vestibular) Es un nervio sensitivo-sensorial que se relaciona con la audición y el equilibrio. Está formado por dos ramas anatómicas y fisiológicamente diferentes: ramo vestibular o nervio del equilibrio y ramo coclear, en relación con la audición. Consideraciones anatómicas: Origen real: -rama vestibular: ganglio de Scarpa. Sus dentritas llevan los órganos receptores del equilibrio que son el utrículo, el sáculo y los conductores semicirculares (superior, externo y posterior). Desde el ganglio de Scarpa, parten los axones que forman la rama vestibular y se dirigen al tronco encefálico terminando en el complejo nuclear vestibular situados en el bulbo y protuberancia.
-rama coclear: ganglio de Corti o ganglio Espiral, situado en el interior del caracol membranoso. Origen aparente: es el surco bulboprotuverancial, por fuera del nervio facial y del intermediario de Wrisberg. En el fondo del conducto auditivo interno, ambas ramas se hallan en relación con el nervio facial, el intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna. Desde el conducto auditivo interno, el nervio se dirige hacia el surco bulboprotuberancial pasando a través del ángulo pontocerebeloso, lugar donde se relaciona fundamentalmente con el nervio facial. Fisiología: El nervio coclear conduce las excitaciones auditivas (vibraciones sonoras) recogidas por el órgano de Corti, situado en el caracol membranoso, constituye el nervio de la audición. El nervio vestibular conduce las excitaciones del sentido del equilibrio (otolitos y canales semicirculares). Exploración: Exploración de la rama coclear: Se explora la percepción del sonido por la transmisión aérea y luego la transmisión ósea. La primera se examina hablando con el paciente (logometría) o por la prueba del reloj) a un nivel de 40 db aproximadamente. La percepción del sonido por la transmisión ósea se explora por medio de las tres pruebas clásicas: Weber, Rinne y Schwabach. TEST DE RINNE: consiste en la comparación de la audición por la vía aérea y vía ósea en un mismo oído. Se coloca el mango del diapasón en la apófisis mastoides (vía ósea), y cuando su vibración deja de ser percibida por el paciente se colocan sus ramas unos 15-20mm frente al conducto auditivo externo (vía aérea) hasta que el paciente deja igualmente de oírlo. Rinne positivo: La audición por vía aérea dura unos 15 segundos más que la percepción del sonido por vía ósea. Traduce normalidad de ese oído. Rinne negativo: La percepción por vía ósea es mayor que por vía aérea. Implica un trastorno a lo largo de esta vía, bien en el conducto auditivo externo, la membrana timpánica, o la cadena de huesecillos. TEST DE WEBER: prueba de comparación de la conducción por vía ósea con el diapasón en la línea media del cráneo. En las hipoacusias de transmisión el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. En las hipoacusias de percepción, hacia el lado sano. TEST DE SCHWABACH: se apoya el diapasón sobre la mastoides. La duración de la percepción está alargada en las sorderas de transmisión y disminuida en las de percepción. Exploración de la rama vestibular Comprende la anamnesis y el examen objetivo. El interrogatorio deberá investigar dos aspectos subjetivos: el vértigo y los zumbidos (acúfenos). La exploración comprende: a) verificar si hay nistagmus espontáneo y comprobar si hay nistagmus provocado mediante diversas pruebas. El nistagmus es rítmico. Hay dos movimientos oculares. El primero (inicial) es lento, el segundo (reaccional) es rápido, volviendo el ojo en la dirección opuesta a aquella a que lo había llevado el movimiento inicial. La fase lenta es
la fundamental del nistagmus vestibular, mientras que la fase rápida es accesoria, pero esta última por ser la más evidente, es la que se utiliza para establecer la dirección del nistagmus. La irritación del laberinto determina nistagmus ipsilateral. Prueba del nistagmus provocado. 1-Prueba rotacional: se sienta en una silla rotatoria al sujeto, con la cabeza inclinada 30º hacia delante y los ojos cerrados; se hace girar la silla a 10 vueltas, luego se detiene el movimiento y se coloca el dedo del observador a 20cm de la comisura externa del ojo opuesto al sentido de la rotación, ordenando al sujeto que mire ese dedo, observándose un nistagmus de dirección opuesta a la rotación, y cuya duración debe medirse con el reloj, siendo de 25 segundos para el laberinto izquierdo y de unos 35 segundos para el derecho. Luego de un tiempo prudencial se repite la prueba haciendo girar al sujeto en el sentido contrario. De esta forma se exploran los canales semicirculares horizontales de ambos laberintos. Si se desea explorar los canales semicirculares verticales se inclina la cabeza del sujeto 60º hacia atrás. Interpretación: -Falta de nistagmus provocado en ambos lados: destrucción de ambos laberintos. -Ausencia o duración breve del nistagmus provocado unilateral: destrucción ipsilateral de ese laberinto. En el caso de lesiones irritativas de un laberinto existirá nistagmus espontáneo de ese lado y nistagmus provocado mayor de 40 seg. Un nistagmus provocado de menos de 15 segundos indica un laberinto inexitable, mientras que una duración mayor de 40 segundos indica laberinto hiperexitable. 2-Prueba calórica, reflejo de Bárány o nistagmus térmico: luego de comprovar la indemnidad del tímpano, se procede a instilar agua fría. Si el sujeto tiene la cabeza derecha con la cara dirigida hacia delante, se produce un nistagmus horizontal y rotacional hacia el mismo lado. Si se emplea agua caliente sucede lo contrario. La ausencia de nistagmus en el lado explorado indica destrucción del laberinto, el retardo en su aparición, y la duración disminuida indican hipoexitabilidad del laberinto. La aparición acelerada y la duración aumentada indican hiperexitabilidad del laberinto. b) Pruebas que revelan trastornos del equilibrio estático y dinámico Desviación lateral del cuerpo: se observa al sujeto de pie, y en posición de firmes, si está comprometido el nervio vestibular el paciente se siente atraído en una dirección determinada, frecuentemente de lado, ocasionando su caída. Romberg laberíntico: si estando el sujeto en posición de firmes se le hace cerrar los ojos se produce después de un breve tiempo una inclinación lateral con una débil oscilación. Este Romberg laberíntico se diferencia del Romberg tabético en que en éste las oscilaciones se presentan inmediatamente después de cerrar los ojos y se verifican en todo sentido. Alteraciones: Rama coclerar: Hipoacusia o Sordera: se debe a una alteración de loa transmisión de las vibraciones auditivas a los órganos receptores o por lesiones nerviosas. Se dividen en: -de conducción: se debe a lesiones que afectan el oído externo (cerumen, osteomas) o el oído mediootitis, obstrucción de la trompa de Eustaquio).
-de percepción: lesiones que afectan el aparato receptor (alteraciones congénitas, fractura de Peñasco, enfermedad de Pager, tumores Meniere) o al nervio auditivo (neuritis, fractura de la base del cráneo, meningitis) -presbiacusia: sordera que progresa con al edad. Hiperacusia: puede observarse, por ejemplo, en la parálisi facial, en la migraña o en el aura de una crisis temporal. Alucinaciones auditivas: percepción de sonidos sin que haya estímulos auditivos. Se debe a irritación de la corteza temporal (epilepsia parcial) Rama vestibular: -síndrome vestibular periférico: sobre el laberinto (laberintitos, Meniere, otoesclerosis) o sobre el tronco nervioso (traumatismos, neuritis del acústico) o iatrogénicas (estreptomicina, salicilatos). -síndrome vestibular central: lesiones cerebelosas, esclerosis múltiple, traumatismos.
IX Par craneal: Nervio Glososfaringeo Nervio mixto: sensitivo-sensorial, motor y vegetativo. Función sensitivo-sensorial: conduce la sensibilidad de la faringe y del tercio posterior de la lengua, región amigdalina y parte del velo del paladar. Como nervio sensorial recoge los estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua. Función motora: inerva los músculos de la faringe y velo del paladar. Función vegetativa: contiene fibras parasimpáticas que inervan a la glándula parotida y a las glándulas mucosas linguo-laviales. Consideraciones anatómicas: Origen Real: -Origen motor: parte superior del núcleo ambiguo situado en el bulbo raquídeo. -Origen sensitivo-sensorial: se localiza en dos ganglios: ganglio de Andersch y ganglio de Ehrenritter -Origen vegetativo: está situado el el piso del cuarto ventrículo y corresponde al núcleo salival inferior. Origen aparente: emerge del surco colateral posterior del bulbo raquídeo, por encima del neumogástrico y del espinal.El nervio sale por el cráneo por el agujero rasgado posterior por detrás del neumogástrico y del espinal. Luego desciende hasta la base de la lengua donde termina. Exploración: La sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua se debe investigar con los cuatro sabores básicos: amargo, dulce, salado y ácido. Se colocará al paciente con la boca abierta y la lengua mantenida afuera de la arcada dentaria con la mano izquierda del explorador. El enfermo debe señalar en un papel, sin hablar, el sabor que percibe. La función motriz se revela en los trastornos de la deglución cuando se debilitan o paralizan los músculos de la faringe.
Alteraciones: parálisis del glosofaringeo: Se caracteriza por trastornos del gusto, alteraciones en la deglución y a veces también se acompaña de alteración de los reflejos. Se debe a lesiones infranucleares, nucleares o supranucleres. Las primeras generalmente están asociados a la afección del X. y XI y se debe a lesiones por traumatismos, neuritis, compresiones por tumores o aneurismas. Dentro de las causas de parálisis nucleares se citan: -síndrome bulbar o atrofia bulbar progresiva: enfermedad degenerativa que afecta los nervios IX. X y XII pudiéndose extender al facial y al nervio motor del trigémino. -esclerosis lateral amiotrófica. -siringobulia. -síndrome de Landry: parálisis ascendente aguda que depende de una polirraduculoneuritis. No hay expresión clínica en las lesiones supranucleraes unilaterales. neuralgia del glosofaringeo o Síndrome de Wilfred Harris: Accesos de dolor intensos, de breve duración, unilateral provocado generalmente por la deglución (tamben por tos, bostezo), que se extiende hasta la parte posterior de la lengua e irradian a amígdala, faringe y a veces oído. Por lo general de origen ideopático aunque también puede ser una manifestación de tumores de amígdala. Lengua o faringe.
X Par Craneal: Nervio Neumogástrico o Vago Nervio mixto: motor, sensitivo y vegetativo. Es el que posee un territorio de inervación más extenso, ya que comprende vísceras del cuello, tórax y abdomen. Consideraciones anatómicas: Origen real -Origen somatomotor: corresponde a la parte media del núcleo ambiguo, por debajo del origen motor del glosofaríngeo. -Origen somatosentitivo: se halla en dos ganglios situados en el trayecto del nervio: ganglio yugular situado a nivel del agujero rasgado posterio y ganglio plexiforme: es mas voluminoso que el anterior y esta ubicado por debajo de la base del cráneo. -Origen vegetativo: las fibras vegetativas se originas en dos núcleos situados bajo del piso del cuarto ventrículo. 1-Núcleo visceromotor: es el núcleo dorsal del vago llamado también núcleo cardioneumogastroentérico. 2-Núcleo viscerosensitivo: está situado en al parte externa del núcleo dorsal del vago. Origen aparente: el neumogástrico emerge del surco colateral posterior del bulbo, por debajo del glosofaríngeo y por encima del nervio espinal. Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior, situándose por detrás del glosofaríngeo y por delante del espinal. Luego desciende por el compartimento retroestileo del espacio maxilofaringeo.
En el cuello, forma parte del paquete vasculonervioso alto junto con la arteria carótida interna y la vana yugular interna. Mas abajo, forma parte del paquete vasculonervioso bajo del cuello, junto con la carótida primitiva y la vena yugular interna. En le tórax las relaciones son diferentes para el neumogástrico derecho e izquierdo. El neumogastrico derecho pasa por delante de la arteria subclavia derecha y por detrás del bronquio derecho. En tanto que el izquierdo desciende por delante del cayado de la aorta y por detrás del bronquio izquierdo. En la parte inferior del mediastino, ambos neumogástrico se relacionan con el esófago. De este modo ambos neumogastricos atravesaran el diafragma a través del hiato esofágico, en intima relación con el esófago. En el abdomen, el neumogástrico izquierdo se ramifica en la cara anterior del estomago. El vago derecho, sigue la cara posterior del estómago y se divide en dos ramas que terminan en el ganglio semilunar correspondiente. Acción: Sensitiva: sensibilidad de la faringe, esófago, estómago, intestino, glotis, traquea y pulmones. Además presta sensibilidad a la parte posterior del pabellón auricular y la pared posterior del conducto auditivo externo. Motora: inerva a través de fibras estriadas a los músculos constrictores de la faringe y los músculos laringeos y a través de fibras lisas a músculos de los bronquios, esófago, estómago, intestino delgado, y parte superior del intestino grueso. Las fibras destinadas a las vísceras son amielínicas y corresponden al parasimpático. Estas fibras tienen su origen en el Núcleo dorsal propiamente dicho del vago. Exploración: -Examen del velo del paladar: Se hace abrir la boca al paciente y se observa si hay asimetría, luego se examina la movilidad haciendo pronunciar la letra A. También se debe hacer ingerir agua y que trague viendo si hay reflujo nasal. Signo de la manzana de Adán: Permite explorar los músculos constrictores de la faringe. Se efectúa haciendo que el paciente ejecute cinco movimientos deglutorios seguidos, se observan éstos, notándose movimientos de ascenso y descenso de la manzana de Adán, si la faringe no está paralizada; pero si existe parálisis del músculo constrictor inferior de la faringe, los movimientos de la manzana son deficientes o su número está disminuido. -Examen de la laringe: Se escucha la voz del paciente (nasal, bitonal, disfonia o ronquera) a continuación se realiza la laringoscopia, estudiando el aspecto y motilidad de las cuerdas bucales. Alteraciones: Parálisis unilateral completa: Parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado, hiperestesia alrededor del conducto auditivo externo, hemianestesia laringea y del velo y pilar del mismo lado, signo del trago de Escat (provocación de tos haciendo presión a nivel del trago), trastornos respiratorios y cardíacos. Parálisis bilateral:
Parálisis total del velo del paladar. Este se encentra descendido, flácido. Hay inmovilidad de las cuerdas vocales. Trastornos cardíacos y respiratorios acentuados. Generalmente se complica con bronconeumonía y muerte. Puede ser lesionado en cualquier trayecto. Causas infranucleraes: neuritis, traumatismos, compresiones en mediastino, compresiones de la base del cráneo. Causas nucleares: similares al IX par. Causas supranucleraes: las lesiones deben ser si o si bilaterales. Síndrome seudobulbar: se asocia un síndrome piramidal con trastornos de la fonación, deglución, risa y llanto patológico.
XI Par Craneal: Nervio Espinal Nervio puramente motor. Consideraciones anatómicas: Nacen de la union de una raiz espinal y una raiz bulbar. Origen real: Núcleo bulbar: ubicado en las células de la porción inferior del núcleo ambiguo. Núcleo medular: esta situado en la parte externa del asta anterior de la porción superior de la medula cervical. El XI º par craneal, una vez formado, sale del cráneo por el agujero rasgado posterior, junto con el glosofaríngeo y el vago. Una vez fuera de la cavidad craneal, se divide en dos ramas: la rama interna contiene las fibras de origen bulbar y termina uniéndose al ganglio plexiforme del vago y está destinada al constrictor superior de la faringe y todos los músculos de la laringe (excepto el cricotiroideo) y al plexo cardíaca. La rama externa, desciende atravesando el espacio maxilofaringeo y termina inervando a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Exploración: El trapecio se evalúa elevando los hombros y el esternocleidomastoideo con la lateralización de la cabeza al lado contralateral. Alteraciones: Las lesiones habituales son a nivel del troncocerebral (lesión nuclear) o extraaxiales donde la parálisis se presenta generalmente asociada a otros pares craneales.
XII Par: Nervio Hipogloso Mayor Nervio motor. Consideraciones anatómicas: Su origen real es bulbar en el piso del IV ventrículo. En su recorrido dá múltiples ramas colaterales. Inerva los músculos intrínsecos de la lengua (longitudinal, transverso y vertical) y los extrínsecos (hipogloso, estilogloso, geniogloso y genihioideo) del mismo lado.
Exploración: -inspección de la lengua en reposo para observar superficie, color. -palpación de la lengua: con el dedo índice y pulgar se observa su firmeza. -motilidad de la lengua: se le pide al paciente que la mueva hacia arriba y abajo, hacia la derecha e izquierda. Alteraciones: Rara vez se altera en forma aislada. Su alteración principal es la parálisis de la lengua con atrofia y fasciculaciones en el lado afectado. Se desvía hacia el lado sano. Si es unilateral se debe a lesiones de su recorrido periférico. Si es bilateral se debe a lesiones bulbares. Las causas pueden ser supranucleares por ACV, tumores, nucleares por síndrome bulbar o ELA, o infranucleraes por traumatismos, compresión por tumores o neuritis.
