1. Perforasi usus et causa Thypus Abdominalis.
G amba ambarr : S ediaa diaan n histop hi stopat atologi ologi thypus abd abdo omi nalis nali s Etiologi:
Salmonella typhi .
Diagnosis:
pemeriksaan darah tepi (tes widal), pemeriksaan sumsum tulang, atau dengan biakan empedu.
Mikroskopis:
sediaan mukosa usus dilapisi epitel toraks selapis dengan satu bagian nekrotik. Submukosa oedematous bersebukan sel radang limfosit, PMN dan beberapa makrofag terlihat aktif melakukan fagosit. Tunika muskularis dan Tunika serosa mengalami hyalinisasi bersebukan sel radang PMN, histiosit.
Prognosis:
Baik
Sifat:
Jinak
Penatalaksanaan:
Tirah
baring,
dilaksanakan
untuk
mencegah
terjadinya
komplikasi.
Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup sebaiknya rendah serat, makanan lunak.
Pengobatan:
Dengan antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan. Antibiotik untuk penderita tifoid :
Kloramfenikol, o Dewasa : 4 x 500 mg selama 14 hari o Anak : 50-100 mg/kgBB 4 x sehari selama 10 – 10 – 14 14 hari. Tiamfenikol, o Dewasa : 500 mg 4 x sehari selama 5 – 5 – 7 7 hari bebas panas. o Anak : 50 mg/kgBB 4 x sehari selama 5 – 5 – 7 7 hari bebas panas. Ampisilin o Dewasa : 500 mg 4 x sehari selama 10 – 10 – 14 14 hari. o Anak : 50 – 50 – 100 100 mg/kgBB 4 x sehari selama 10 – 10 – 14 14 hari.
T er api sim si mtom tomatik ( anti pi r etik, tik , anti emetik) tik ) Roburansia. Terapi cairan, kadang makanan diberikan melalui infus sampai penderita dapat mencerna encerna mak makanan. Jik J ika a ter jad jadi perfo rf orasi rasi usus usus beri kan kan anti nti biotik iotik ber spe spektrum luas luas (ka (k ar ena berbaga rbagaii jenis jenis bakte kteri akan kan masuk ke dalam lam rongga rongga per ut) ut) dan mungkin per lu di lakuka lakukan n pe pembedahan han untuk untuk memperbai rbai ki atau mengangka ngangkatt bagia gi an usus usus yang mengala ngalam mi pe per for for asi.
Pencegahan:
- Pencegahan terhadap carier dan kasus relaps. - Perbaikan sanitasi lingkungan. - Perbaikan hygiene makanan,hygiene perorangan - Imunisasi Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%. Vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri Salmonella typhii dan orangorang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas laboratorium dan para pelancong).
2. Colitis Ulseratif
Prevalensi:
Kulit putih >> Usia 20-25 tahun
Etiologi:
Idiopatik
Faktor risiko:
-genetik -lingkungan (makanan) -penyakit autoimun
Klasifikasi: 1. Mild disease : BAB < 4 x 1hari dg atau tanpa darah, -- tanda keracunan sistemik, sedimen
eritrosit normal, nyeri perut, konstipasi 2. Moderat disease : BAB > 4 x 1hari, tanda keracunan minimal, anemia, nyeri perut,
demam 38°-39° C. 3. Severe disease : BAB > 6 x 1hari
+ darah, tanda keracunan, anemia.
4. Fulminan disease : BAB > 10 x 1hari, perdarahan terus-menerus, tanda keracunan,
tenderness, distensi abdomen.
Gejala:
-
Diare + darah beberapa hari, minggu, atau bulan yg mereda
-
Kram perut, tenesmus, nyeri kolik, abd bawah yg hilang setelah BAB (timbul berlahan)
-
Pengeluaran darah banyak
-
Serangan awal bersifat eksplosif, menyebabkan perdarahan serius -> gangguan keseimbangan cairan & elektrolit
Diagnosis:
-
Endoskopi & biopsi
-
Hitung darah lengkap
-
Fungsi ginjal & elektrolit
-
Fungsi hati
-
X-ray
-
Urinalisi
-
Kultur feses
Perbedaan UC dengan CD (Chorn Disease):
UC tidak ada granuloma yg nyata
UC tidak memperlihatkan skip lesion (mukosa sehat diantara lesi)
Ulkus mukosa UC jarang melewati submukosa, sedikit fibrosis
Tidak terjadi penebalan mural, permukaan serosa normal pd UC
UC beresiko > CD carsinoma
Mikroskopis:
Pseudopolip terlihat jelas & nyata, ulkus dangkal, reaksi limfoid ringan, fibr osis ringan, serositis ringan, granuloma & fistula tidak ada.
3. Polip rektum Asal sel
berasal dari epitel mukosa dan submukosa kolon dan rektum
sifat:
jinak predileksi dan prevaensi
Polip nonneoplastik membentuk sekitar 90% dari semua polip kolon. Walaupun dapat ditemukan dimana saja dikolon, pada lebih dari separuh kasus polip ditemukan di daerah rectosigmoid. Sekitar 50% polip terjadi pada daerah rektosigmoid.
Gejala dan tanda
Perdaraham spontan melalui rectum merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada polip rektum. Darah yang keluar bersifat intermiten,
Klasifikasi (secara histologis)
Polip non-neoplastik a.
Hamartoma
b.
Juvenile Polyps
c.
Sindrom Peutz-Jeghers
d.
Polyp inflammatory
e.
Polyp Hyperplastic
Polip Neoplastik a.
Polip Adenomatosa
b.
Polip Neoplastik Herediter
mikroskopis
sediaan terdiri dari mukosa rektum yang dilapisi epitel thoraks selapis dan tumbuh polipoid. Tampak diantaranya kelenjar yang sebagian ulseratif,jaringan parut,stroma yang oedematosa dan membentuk jaringan granulasi. Disekitarnya tampak sel radang limfosit,eosinofil dan sel plasma.
e Gambar Mikroskopik polip rektum
4. Adenokarsinoma Rectum Gejala Klinis
Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah :
Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar maupun yang berwarna hitam.
Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB
Feses yang lebih kecil dari biasanya
Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut atau nyeri
Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Mual dan muntah,
Rasa letih dan lesu
Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah gluteus.
Etiologi Dan Faktor Resiko
1. Polip 2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease a.
Ulseratif Kolitis
b.
Penyakit Crohn’s
3. Faktor Genetik a.
Riwayat Keluarga
b.
Herediter Kanker Kolorektal
c.
FAP (Familial Adenomatous Polyposis)
4. Usia (≥ 65 thn)
Klasifikasi
Diferensiasi tinggi Diferensiasi rendah
Mikroskopik
Dinding usus besar yang diinfiltrasi oleh sel tumor ganas berstruktur kelenjar. Tampak struktur kelenjar dengan sel epitel yang berlapis-lapis, bertumpuk-tumpuk, pleomorfik, intivesikuler, nukleoli nyata dan ada mitosis
Gambar Mikroskopik adenokarsinoma rektum
5. Apendisitis Akut Deskripsi:
Apendisitis dapat diketahui dengan pemeriksaan
rebound tenderness (lihat Gejala
Apendisitis) dan rovsing sign, obturator sign, atau psoas sign. Setiap radang usus buntu memerlukan penanganan operasi. Pada sediaan histopatologi di atas, tampak apendiks bagian submukosa sampai dengan serosa terdapat sel radang, plama dan eusinofil
Kasus:
Anak laki-laki 3 th, demam 5 hari perut kanan ditekan terasa sakit.
Etiologi :
Obstruksi karena fekalid dan hiperplasia jaringan limfoid dan cedera iskemik
Klasifikasi :
1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal. 2. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah.
Prevalensi :
Laki-laki dekade 2-3
Gejala Klinis :
Rasa tidak nyaman di daerah periumbilikus ; mual dan muntah ; nyeri tekan kuadran kanan bawah ; demam dan leukositosis.
Prognosis:
Baik
Terapi :
Reseksi
Gambar: Apendisitis akut Mikroskopis :
Dinding appendix menjadi edema dan terdapat infiltrasi sel-sel radang terutama PMN pada muscularis propria. Pembuluh darah serosa melebar, Mukosa appendix nekrosis
6. Apendisitis Kronik
Etiologi :
Sama seperti akut
Klasifikasi :
1.Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. 2. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua.
Gejala Klinis :
Nyeri samar(tumpul) disekitar pusar demam yang hilang timbul
Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut.
Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak apendiks itu sendiri terhadap usus besar, Apabila ujung apendiks menyentuh saluran kemih, nyerinya akan sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi apendiks ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesif ik.
Mikroskopik :
Dinding appendix mengalami fibrosis . Infiltrasi sel-sel radang mononuclear dalam muscularis propria .Mukosa baik dan lympholicle membesar
7. Ameloblastoma
Definisi
Ameloblastoma adalah tumor rongga mulut, tidak melibatkan tulang, tetapi menunjukkan gambaran mikroskopis dengan diferensiasi ameloblastik.
Etiologi dan Patogenesis
Tumor ini dapat berasal dari:
Sisa sel dari enamel organ atau sisa-sisa dental lamina.
Sisa-sisa dari epitel Malassez.
Epitelium dari kista odontogenik, terutama kista dentigerous dan odontoma. Basal sel dari epitelium permukaan dari tulang rahang.
Klasifikasi WHO
membagi ameloblastoma secara histologis terdiri dari follikular, pleksiform, acanthomatous, sel granular dan tipe sel basal.
Sifat
Jinak Terapi
Eksisi lokal
Mikroskopis Massa tumor terdiri atas sel-sel epitel odontogenik yang tumbuh hiperplastik mengelilingi stroma yang terdiri atas jaringan ikat longgar dengan sel-sel berbebentuk stelat. Di antaranya tampak jaringan ikat fibrosa dan trabekula tulang yang destruktif. Pada bagian lain tampak perdarahan.
Gambar . Ameloblastoma.
8. Epulis Granulomatosa Definisi
adalah lesi yang dapat mengalami relaps pada gusi tanpa terapi spesifik.
Terapi
yang dapat dilakukan adalah pembedahan eksisi.
Prevalensi
pasien berusia sekitar 40 – 60 tahunan.
Tanda klasik
Pembengkakan warna merah gelap, sering muncul di area antar gigi bagian anterior molar permanen.
Mikroskopis
Tampak cell-free zone di antara lesi utama dan epitel di bawahnya namun zona ini dapat hilang jika terdapat inflamasi atau ulserasi. Tampak multinucleated giant cell di antara stroma.
Gambar Mikroskopik epulis granulomatosa
9. Tumor wartin 10. Ulkus gaster 11. Hepatitis kronik persisten
Tambahan Hepatitis kronik persisten:
Sama seperti hepatitis B kronik
Prognosis
baik
12.Adenoma pleomorfik Etiologi : genetik, virus epstein barr Gambaran klinis : adanya masa tumor tunggal, keras, bulat, bergerak ( mobile ).
Pertumbuhan lambat dan tanpa disertai rasa sakit Diagnosis : histopatologi, radiologi Talak : pembedahan
Mikroskopik
Secara klasik Adenoma Pleomorfik adalah bifasik dan karakteristiknya merupakan satu campuran epitel poligonal dan elemen myoepitel spindle-shaped membentuk unsur dengan latar belakang stroma oleh mukoid, myxoid, kartilago atau hyalin. Elemen-elemen epitel disusun membentuk struktur seperti duktus, sheets, lembaranlembaran yang poligonal, spindle atau stellate-shaped cells (bentuk pleomorphism). Area squamous metaplasia dan ephitel pearls bisa di lihat. Adenoma Pleomorfik tidak mempunyai kapsul, tetapi diselubungi oleh pseudocapsul yang berserat dari bermacammacam ketebalannya. Tumor ini meluas dari keadaan normal melalui parenkim kedalam bentuk pseudopodia seperti jari. Tetapi bukan suatu tanda perubahan bentuk yang malignant .
Gambar adenoma pleomorfik
13.Kolitis tuberkulosa Etiologi : mycobacterium tuberculosa Prevalensi : sama antara pria dan wanita Gejalan klinis : nyeri perut, bisa terjadi diare atau konstipasi, anoreksia, demam ringan,
penuruan berat badan, teraba masa di abdomen kanan bawah Diagnosis : Colonoscopy Talak : OAT, Bedah
Mikroskopis :
Granuloma kaseosa, ulserasi dan desmoplasia , vaskulitis , fibrosis , granuloma pada kelenjar getah bening mesenterika
14.Amebiasis kolon Etiologi : Entamoeba histolytica Prevalensi : tinggi di daerah tropis Gejala Klinis :
Carrier : ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lender, keadaan umum pasien baik Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan. Disentri ameba berat : diar disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia Disentri ameba kronik ; gejala menyerupai disentri ame ba ringan diselingi dengan periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
Diagnosis : pemeriksaan tinja, Histopatologi Penatalaksanaan :
obat luminal : iodoquinol, paromomycine Metronidazole
Mikroskopis
Dengan pembesaran lemah tampa mukosa pada beberapa bagian sangat tipisa bahkan pada satu tempat menghilang. Bagian inilah yang merupakan ulkus. Pemeriksaan dengan pembesaran kuat akan tampak bahwa ulkus terdiri dari jaringan granulasi yang bersebukan sel radang bulat yaitu limfosit dan histiosit, juga tmpak leukosit PMN, leukosit eosinofil. DI atas ulkus terdapat sisa-sisa jaringan ikat, eksudat dan fibrin. Tersebar dalam jaringan terdapat amoeba yang merupakan sel-sel besar agak basofil dengan inti yang eksentrik. Sitoplasma kadang-kadang mengandung banyak vakuola atau sisa eritrosi dan sel amoeba yang telah difagositosis. Amoeba banyak tersebar di seluruh dinding usus sampai ke dalam serosa.
15.Hepatitis Kronis Aktif
Etiologi :
penyakit nekroinflamasi hati yang berlanjut dan tanpa perbaikan . yang berlangsung kurang dari 6 bulan, yang melibatkan proses destruksi yang progresif dan regenerasi dari parenkim hati
gejala :
dapat asimtomatik atau disertai gejala - gejala seperti mudah lelah, malaise dan nafsu makan berkurang. Ikterus jarang ditemukan, kecuali pada kasus - kasus stadium lanjut. Keadaan ini dapat disertai splenomegali, limfadenopati, penurunan berat badan, dan demam.
Pem.penunjang :
-
Biopsi hati (gold standard)
-
Biokimia : ALT, AST, bilirubin total serum, bilirubin direct
-
Pem. Hematologi : PT memanjang
-
Serologi
- pem.urin : hematuria mikroskopik
talak :
-
-
imunomodulator :
interferon alfa (IFN alfa)
PEG interferon
Terapi antivirus :
Lamivudin 100 mg/hari selama seminggu
Adefovir dipivoksil 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu
Mikroskopis Sediaan terdiri atas jaringan hati dengan sel-sel tersusun sinusoidal, mengalami degenerasi bengkak keruh. Tampak gambaran sel hati yang apoptosis dan menunjukkan “hour glass appearance”. Tampak pula nekrosis jembatan.
Gambar Hepatitis aktif. Pembengkakan hepatosit dan infiltrat limfosit pada lobulus
Gambar. Hepatitis kronik aktif dengan nekrosis jembatan. J embatan yang berbentuk kurva
dibentuk akibat nekrosis yang menghubungkan daerah sentral ke portal. B. Hepatitis akut dengan nekrosis periportal.
16.Kolesistitis Kronis
Etio : kelanjutan dari kolesistitis akut berulang / peradangan kandung empedu yg menahun Faktor resiko : stasis cairan empedu, infeksi kuman, iskemia dinding kandung empedu,
wanita,usia,obesitas,dll. Gejala klinis : dispepesia, rasa penuh di peigastrium, nause stelah makan yg berlemak
tinggi,bersendawa, murphy sign (+) Diagnosis :
Histo P.a Talak : kolesistektomi
Mikroskopis: Gambaran pada mikroskop tampak dindingkandung empedu mengalami fibrosis subepitel dan subserosa. Terdapat sinus Rokitansky-Aschoff yang menonjol (struktur kelenjar di dalam dinding). Mukosa atrofi dengan epitel kolumnar mendatar, lipatan epitel normal hilang.
Gambar Mikroskopik kolesistitis kronik
17.Penyakit Hirschprung
Definisi
Penyakit Hirschsprung”s (PH) adalah suatu penyakit akibat obstruksi fungsional yang berupa aganglionis usus dtandai dengan tidak adanya sel ganglion di pleksus
auerbach
dan
meissner.
Mikroskopik
Pada kolon yang normal menampilkan adanya sel ganglion pada pleksus mienterik (Auerbach) dan pleksus sub-mukosa (Meissner ). Diagnosis histopatologi PH didasarkan atas tidak adanya sel ganglion pada kedua pleksus tersebut. Disamping itu akan terlihat dalam jumlah banyak penebalan serabut saraf (parasimpatis).
