Anatomi fisiologi vesika urinaria
Vesika urinaria
Vesika urinaria adalah suatu kantong yang dapat mengempis, terletak dibelakang simfisis pubis di dalam cavitas pelvis. Vesika urinaria yang yang kosong pada orang dewasa seluruhnya terletak dibelakang pelvis, bila vesika urinaria terisi, terisi, dinding atasnya atasnya terangkat sampai masuk ke region region hypogastrikum.1,2,3
Dinding vesika urinaria terdiri dari 4 lapis : tunika mukosa, tunika submukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika muskularis terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman, yakni (1) terletak paling dalam adalah otot longitudinal, (2) ditengah merupakan otot sirkuler, dan (3) paling luar merupakan otot longitudinal. Lapisan otot ini akan menebal pada bagian leher untuk membentuk spinchter vesicae.1,4,5,2,3,6,7,8,9
Mukosa vesika vesika urinaria terdiri terdiri atas epitel transisional transisional yang yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter, dan uretra posterior. Mukosa ini sebagian besar berlipat-lipat pada vesika urinaria yang kosong dan lipatan-lipatan lipatan-lipatan tersebut akan menghilang bila vesika urinaria terisi penuh. Pada dasar vesika urinaria, kedua muara ureter u reter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum trigonum buli-buli. buli-buli.1,3,6
1
Gambar 1. Anatomi vesika urinaria
Fungsi vesika urinaria adalah menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih ). Normalnya vesika urinaria dapat menampung urin sebanyak 300-450 ml.1,10,11
Sistem persarafan vesika urinaria
Sistem saraf involunter mencakup sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf simpatis mengatur pengisian vesika urinaria dengan menghambat kontraksi muskulus detrusor vesika dan merangsang penutupan muskulus spinchter vesicae, sehingga memberikan rasa penuh, rasa terbakar, atau rasa kejang dan perasaan urgency. Refleks detrusor memulai kontraksi involunter dari otot vesika urinaria karena peregangan pada dinding. Refleks ini terjadi melalui serabut aferen dan eferen sistem parasimpatis. Refleks detrusor menjadi aktif bila vesika urinaria terisi lebih dari 100-150 cc urin. Sistem saraf parasimpatis menimbulkan keinginan untuk berkemih merangsang kontraksi muskulus detrusor vesika dan menghambat kerja muskulus
2
spinchter vesicae. Sistem saraf somatik mengirim signal ke sfingter uretra eksterna untuk 4,5,3,10,11,8,9 mencegah kebocoran urin atau untuk berelaksasi sehingga urin dapat keluar.
Gambar 2. Sistem persarafan vesika ur inar ia
Mekanisme berkemih
Mekanisme berkemih terdiri dari 2 fase yaitu fase pengisian dan fase pengosongan kandung 4,5,3,10,7,9,12 kemih. 1. Fase pengisian Kontraksi peristaltik yang timbul secara teratur satu sampai lima kali tiap menit akan mendorong urin dari pelvis renalis menuju vesika urinaria, dan akan masuk secara periodik sesuai dengan gelombang peristaltik. Ketika vesika urinaria terisi dan tekanan dinding vesika urinaria meningkat, kontraksi refleks involunter muskulus detrusor secara efektif dilawan oleh aktivasi spinchter internus. Pada saat yang bersamaan terjadi penutupan spinchter internus dan relaksasi muskulus detrusor. 3
2. Fase pengosongan kandung kemih (miksi) Stimulus yang terpenting untuk mikturisi adalah regangan dinding vesika urinaria. Urin yang memasuki vesika urinaria tidak begitu meningkatkan tekanan intravesika sampai vesika urinaria terisi penuh. Selain itu, seperti juga jenis otot polos lainnya, otot vesika urinaria memiliki sifat plastis; bila diregang, ketegangan yang mula-mula dimiliki tidak akan dipertahankan. Keinginan pertama untuk berkemih timbul bila volume vesika sekitar 150 mL, dan rasa penuh timbul pada pengisian sekitar 400 mL. Resepto r regangan didalam vesika urinaria terangsang dan impuls tersebut diteruskan ke sistem saraf pusat, dan timbullah kesadaran miksi. Selama proses berkemih, otot perineum dan spinchter uretra externa melemas; otot detrusor berkontraksi; dan urin akan mengalir melalui uretra. Ketika miksi berakhir secara volunter, dasar panggul berkontraksi untuk meninggikan leher vesika urinaria kearah simfisis pubis, leher vesika urinaria tertutup dan tekanan detrusor menurun.
Gambar 3. Fase pengisian dan pengosongan vesika urinaria
4
Overactive Bladder
Overactive Bladder adalah salah satu sindroma klinik yang merupakan salah satu bentuk dari kelainan overactive detrusor. Overactive detrusor adalah suatu keadaan dimana terjadi aktivitas atau kontraksi kandung kemih yang berlebihan.4
Patofisiologi Overactive Bladder
Vesika urinaria adalah organ yang dilapisi otot polos yang dalam proses miksi dikendalikan oleh sistem saraf pusat, oleh karena itu gangguan dari sistem saraf maupun kerusakan otot vesika urinaria sendiri dapat menyebabkan OAB. Penyebab neurogenik tersebut antara lain adalah penurunan inhibisi suprapontin terhadap refleks miksi, seperti yang terjadi pada pasien pasca stroke. Disamping itu, kerusakan jaras akson pada ko rda spinalis, meningkatnya input aferen pada Lower Urinary Tract (LUT), hilangnya inhibisi perifer, dan meningkatnya neurotransmisi pada jaras refleks miksi, yang kesemuanya bisa terjadi pada stroke, cedera korda spinalis, dan sklerosis 1,4,13,14,15,16 multiple.
Teori miogenik, dapat terlihat pada pasien yang menderita obstruksi intravesika, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intravesika; yang berakibat terjadinya denervasi otot polos detrusor. Bangkitan potensial aksi pada otot polos menjadi terganggu dan tidak bisa disebarkan dari sel ke sel otot polos yang lain. Denervasi ini menyebabkan timbulnya gerakan mikro (micromotion), yang justru meningkatkan tekanan intravesika dan memberikan rangsangan pada reseptor aferen otot polos. Rangsangan ini akan memberikan umpan balik ke sistem saraf 1,4,15 pusat sehingga timbul sensasi OAB.
Dalam teori lain dikemukakan bahwa asetilkolin (Ach) yang dikeluarkan dari urotelium pada saat distensi vesika urinaria jauh lebih banyak daripada normal, disamping itu reseptor sensoris pada urotelium lebih sensitif terhadap Ach yang dikeluarkannya. Kedua hal tersebut memberikan umpan balik pada susunan saraf pusat yang memberikan perasaan urgensi dari suatu OAB.
5
Terdapat banyak bukti bahwa urotelium juga berperan pada fungsi sensoris, termasuk di sini 1,4,15 adalah pelepasan neurotransmitter sebagai respon dari stimulus. Pada keadaan normal, selama proses pengisian vesika urinaria, tidak terjadi aktivitas saraf eferen postganglionik. Dalam hipotesis lain disebutkan bahwa pada pasien OAB, terdapat kebocoran Ach pada serabut eferen, menyebabkan gerakan mikro (micromotions) pada otot polos 1,4,15 detrusor dan menstimulasi SSP, yang menyebabkan perasaan urgensi.
Gambar 4. Perbedaan terjadinya miksi yang normal dengan terjadinya miksi
pada OAB
Gejala Overactive Bladder
Gejala klinis gangguan OAB meliputi : 1,4,17,15,16,12 1. Urgensi Keinginan yang sangat kuat untuk berkemih, yang sulit untuk ditunda 6
2. Inkontinensia urgensi Keluarnya urin secara tidak diinginkan yang sebelumnya didahului oleh urgensi 3. Frekuensi Terlalu sering berkemih, dalam sehari > 8 kali 4. Nokturia Terbangun untuk berkemih pada malam hari > 1 ka li
Diagnosis Overactive Bladder
Diagnosis OAB dapat dibuat berdasarkan : 1. Anamnesis riwayat penyakit 1,4 Di dalam menggali riwayat penyakit harus diperhatikan berbagai hal, yakni :
Berapa kali ia berkemih pada siang atau malam hari ?
Setiap berapa lama (menit/jam) jarak antara berkemih ?
Berapa lama ia dapat menunda berkemih setelah muncul keinginan berkemih (urge) datang ?
Harus ditentukan kenapa ia seringkali harus berkemih, apakah karena timbulnya urgensi, atau hanya karena rasa tidak enak harus membuang urinnya, atau usaha untuk mencegah inkontinensia ?
Jika terdapat inkontinensia, harus ditentukan jenisnya, apakah stress (terjadi pada saat batuk, bersin, merubah posisi dari duduk ke berdiri atau latihan), urge, atau campuran ?
Apakah pasien menyadari celana dalamnya basah oleh urin ?
Apakah memakai pempers (pembalut) ? apakah pempernya selalu basah penuh urin ? seberapa sering ia menggantinya ?
Apakah ada kesulitan memulai berkemih ? apakah perlu mengedan dulu ?
Apakah pancaran urin lemah atau terputus-putus ? pernahkah mengalami retensi urin ? pada perempuan, pernahkah mengalami prolaps organ (vagina) ? nyeri daerah sakral, atau kesulitan defekasi ?
Harus dicari kemungkinan adanya gejala neurologis (double vision, kelemahan otot, paralisis, gangguan koordinasi, tremor, rasa tebal) keadaan neurologis
7
yang diketahui berefek pada vesica urinaria, antara lain cedera spinal, penyakit diskus lumbalis, mielodisplasia, diabetes, dan parkinson.
Riwayat operasi vagina, pernah operasi inkontinensia urin, operasi desobstruksi uretra, atau pernah radiasi.
Untuk mengetahui derajat keparahan OAB, pasien dapat mengisi kuesioner (sistem skoring) OAB yang dirancang oleh Homma.
Tabel 1. Skor gejala OAB
PERTANYAAN
FREKUENSI
SKOR
<7
0
8-14
1
0
0
1
1
Tidak pernah
0
<1/minggu
1
≥1/minggu
2
± Tidak pernah
0
<1/minggu
1
Berapa kali rata-rata anda berkemih mulai saat bangun pagi sampai pergi tidur malam hari ? Berapa kali rata-rata anda terbangun untuk berkemih pada saat tidur malam hingga bangun pagi hari ?
Berapa seringkah anda merasa tiba-tiba timbul perasaan ingin kencing (“kebelet ”) yang tidak dapat ditunda ?
Berapa seringkah Anda tiba-tiba keluar urin (mengompol) karena ingin kencing
8
yang tidak tertahankan ?
±1/hari
3
2-4/hari
4
Total skor
Pasien diminta untuk melingkari jawaban pada kolom nilai skor, sesuai dengan kondisi yang dialami selama seminggu terakhir, kemudian skor total adalah penjumlahan dari keempat skor tersebut. Skor <5 : ringan, 6-11 : sedang, >12 : berat.
2. Pemeriksaan f isik Pemeriksaan fisik difokuskan untuk mendeteksi adanya kelainan anatomi maupun neurologi yang dapat menyebabkan timbulnya gejala itu. Pemeriksaan dimulai dari mengamati cara berjalan dan sikap pasien saat masuk keruang periksa. Perlu diperiksa daerah abdomen dan pinggang. Colok dubur untuk mengetahui kelainan prostat. Dermatom sacral dievaluasi dengan memeriksa tonus sfingter ani, dan reflex 1 bulbokavernosus.
Beberapa ahli menyarankan pemeriksaan uroflometri (terutama pada pasien laki-laki), tetapi pemeriksaan urodinamika diindikasikan pada pasien yang gagal setelah terapi konservatif, atau bagi pasien yang memiliki sisa urin sangat banyak setelah miksi, 1 kelainan uroflometri, atau pada kasus yang sulit dan tidak sederhana.
Terapi Overactive Bladder
Terapi behavioural
Terapi behavioral merupakan langkah pertama, tidak invasif, nontoksik, dan seringkali memberikan hasil yang cukup bagus. Terapi ini meliputi pemberian edukasi pasien tentang
9
traktus urinarius, proses pengisian dan pengeluaran urin. Pencatatan miksi dengan catatan harian berkemih sangat berguna karena dapat membantu pasien mengerti dan kemudian mengatur 1,17,14,16 kebiasannya dalam berkemih.
Terapi perilaku mencakup pengaturan asupan cairan, pembatasan konsumsi makanan dan minuman yang mengandung kafein dan bladder training . Bladder training yang
sering
dianjurkan pada pasien inkontinensia, dapat mengajarkan cara untuk menghentikan miksi dan menunda perasaan ingin miksi yang tidak diinginkan. Biofeedback dapat ditambahkan pada pelatihan dasar panggul ini untuk meningkatkan efeknya.1,17,14,15,26
Farmakologis
Terapi farmakologis lebih efektif jika dibarengi dengan behavioural. Dibuktikan bahwa ko mbinasi kedua terapi tersebut jauh lebih efektif daripada terapi tunggal. Titik tangkap terapi ini adalah pada otot polos vesica urinaria, saraf eferen (motor), aferen (sensori), dan SSP. Pada umumnya obat yang saat ini diresepkan adalah penghambat adrenergik alfa dan antimuskarinik.
1,17
Obat antimuskarinik adalah antikolinergik yang bekerja terhadap reseptor motorik pada otot polos, 1,17 dan mungkin juga pada reseptor sensoris, terbukti dapat menurunkan gejala OAB 70-80%.
Injeksi botox (BTX) intravesika diindikasikan pada pasien yang tidak mempan dengan pemberian antimuskarinik. Dipercayai bahwa BTX menghambat eksositosis sinaps vesikel, sehingga menghambat
pelepasan
Ach.
Telah terbukti
bahwa
BTX
mampu
menurunkan
atau
menghilangkan inkontinensia hingga 6-9 bulan pada 67-73% pada pasien OAB neurogenik atau idiopatik.
1,17
Pembedahan
Neuromodik adalah implantasi alat neuromodulator listrik yang berfungsi dalam merangsang saraf sakral, dan kemudian memodulasi vesica urinaria, sfingter, dan otot dasar panggul. Cara ini
10
1,17 diindikasikan jika dengan pengobatan secara konservatif tidak memberikan hasil. Sistoplasti augmentasi diindikasikan pada inkontinensia urge yang derajat berat, dan refrakter dengan 1,17 berbagai pengobatan. Volume vesica urinaria diperbesar dengan menambah dari segmen usus.
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi ed.3. Jakarta: Sagung seto, 2011; 165-172 . 2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi volume 2. Jakarta: EGC. 2006. 3. Snell RS. Anatomi klinik ed.6. Jakarta : EGC. 2006; 345-349. 4. Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A. Incontinence volume 1 basic & evaluation. 2005. 5. Permana RU. Prevalensi dan Faktor-faktor resiko Overactive Bladder Pada Paramedis Perempuan di RSUP H. Adam Malik Medan 2008; FK-USU: 1-26 6. Junquiera LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks dan Atlas edisi 6. Jakarta: EGC. 2007. 7. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS edisi 4. Jakarta: EGC. 2010. 8. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: EGC. 2009; 456. 9. Wibowo DS, Paryana W. Anatomi Tubuh Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu. 2009; 426-431 10. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.22. Jakarta: EGC. 2008; 753-756. 11. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed.2. Jakarta : EGC. 2001; 499-502. 12. Abrams P, Artibani W. Understanding Stress urinary Incontinence. 2004. 13. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC. 2009: 71. 14. Martono H, Pranaka K. Geriatri ed.4. Jakarta: FK-UI; 2009. 15. Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A. Incontinence volume 2 Management. 2005. 16. Jonas U, Hannover, Germany. European Association of Urology. European Urology Supplements. OAB: What Matters to the Patients?. 2006. Volume 6. 17. Semijurnal Farmasi & Kedokteran Ethical Digest. Overactive Bladder 2009; 66: 2837.
12
