OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA PARA APURADOS - RAÚL PÉREZ FLORES.pdf

   

     

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S     R A Ú L   P É R E Z   F L O R E S   Medicina  Oriente   Universidad  de  Chile   Borrador   03  de  noviembre  de  2013  

 

 

ÍNDICE   EMBARAZO  NORMAL   Cambios  fisiológicos  durante  el  embarazo   Diagnóstico  de  embarazo   Diagnóstico  de  edad  gestacional   Fármacos,  embarazo  y  lactancia   Control  prenatal  y  ecografía  obstétrica   Evaluación  de  la  unidad  feto-­‐placentaria   Parto  vaginal   Determinismo  y  fisiología  del  parto   Gobierno  del  trabajo  de  parto   Trabajo  de  parto   Procedimientos  pre-­‐parto   Parto  en  vértice   Parto  instrumental   Distocias  de  actitud  y  presentación   Cesárea   Analgesia  y  anestesia  obstétrica   Puerperio  normal   Complicaciones  del  puerperio  

12   14   15   16  

EMBARAZO  DE  ALTO  RIESGO   Rotura  prematura  de  membranas   Parto  de  pretérmino   Embarazo  en  vías  de  prolongación   Embarazo  múltiple   Restricción  del  crecimiento  intrauterino   Síndromes  hipertensivos  del  embarazo   Diabetes  mellitus  en  el  embarazo   Hepatopatías  en  el  embarazo   Enfermedad  hemolítica  perinatal   Infecciones  del  tracto  urinario   Infecciones  de  transmisión  sexual   Hiperemesis  gravídica   Enfermedades  crónicas  en  el  embarazo   Muerte  fetal  intrauterina   Metrorragias  del  2°  y  3°  trimestre   Números  en  obstetricia  

18   20   21   22   23   24   26   27   28   30   30   32   32   34   35   36  

1   2   2   3   4   4   7  

GINECOLOGÍA   Metrorragia  del  1º  trimestre   Aborto  espontáneo   Aborto  séptico   Embarazo  ectópico   Enfermedad  trofoblástica  gestacional   Sangrado  uterino  anormal   Metrorragia  en  la  postmenopausia   Algia  pélvica  y  dismenorrea   Leucorrea   Proceso  inflamatorio  pélvico   Miomatosis  uterina   Endometriosis   Prolapso  de  órganos  pélvicos   Incontinencia  urinaria   ENDOCRINOLOGÍA  Y  FERTILIDAD   Ciclo  genital  femenino   Amenorrea   Síndrome  de  ovario  poliquístico   Anticoncepción   Anticonceptivos  hormonales   Dispositivo  intrauterino   Condón  masculino   Esterilización  quirúrgica   Menopausia  y  climaterio  

56   57   58   59  

62   65   67   68   70   71  

PATOLOGÍA  MAMARIA   Patología  benigna  de  mama   Cáncer  de  mama  

72   72  

Bibliografía   Basow  DS  [Ed].  UpToDate.  Waltham  (MA),  EE.UU.  2013.  http://www.uptodate.com   Centro  de  Diagnóstico  e  Investigaciones  Perinatales  (2003).  Guía  Perinatal.  Santiago.   Carvajal  JA,  Ralph  C  (2013).  Manual  de  Obstetricia  y  Ginecología,  (4ª  ed).  P.  Universidad  Católica  de  Chile.  Santiago.   Gayán  P,  Varas  J,  Demetrio  AM,  Lattus  J.  Protocolo  de  indicación  de  operación  cesárea.  Rev  Obstet  Ginecol  –  Hosp.   Santiago  Oriente  Dr.  Luis  Tisné  Brousse.  2009;  4(2):  113–118.   • Lindsey  JL.  Evaluation  of  Fetal  Death.  En  Talavera  F  [Ed].  Medscape.  WebMD.  Nueva  York,  2012.   http://emedicine.medscape.com     • Ministerio  de  Salud.  Guía  Clínica  Cáncer  Cervicouterino  (2010);  Guía  Clínica  Prevención  del  Parto  Prematuro  (2010);   Guía  Clínica  Analgesia  del  Parto  (2013);  Norma  Conjunta  de  Prevención  de  la  Transmisión  Vertical  del  VIH  y  la  Sífilis   (2012);  Guía  Clínica  Cáncer  Epitelial  de  Ovario  (2013).  Santiago.    

45   46   47   49   50   52   53   54   54  

ONCOLOGÍA   Lesiones  premalignas  y  cáncer  cervicouterino   Cáncer  de  endometrio   Masa  anexial   Cáncer  de  ovario   Cáncer  de  vulva  

 

• • • •

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EMBARAZO  NORMAL   CAMBIOS  FISIOLÓGICOS  DURANTE  EL  EMBARAZO   Piel  

Eritema  palmar,  telangiectasias  en  cara  y  tórax  superior.  Estrías  de  distensión  en  abdomen,  que   pueden  ser  pruriginosas.  Hiperpigmentación  de  aréola,  vulva  y  región  perianal,  línea  parda   umbilical  y  cara  (melasma).    

Endoc  

CV  

Hemat  

• Hipófisis:  Aumento  de  lactótropos.  Aumento  del  tamaño  mamario,  galactorrea.   • Tiroides:  Clínica  que  simula  hipo  o  hipertiroidismo,  aunque  fisiológicamente  se  mantiene   eutiroidea.  Como  el  feto  no  produce  hormonas  tiroideas  hasta  las  28  semanas,  los   requerimientos  maternos  de  éstas  aumentan  hasta  un  25%.   • Suprarrenal:  Aumento  de  la  producción  de  cortisol  debido  al  estímulo  de  la  ACTH  placentaria.   Aumento  de  producción  de  proteína  transportadora  de  corticoides  (CBG)  por  estímulo   estrogénico.  El  cortisol  libre  se  mantiene  estable.   • Páncreas:  Hiperplasia  de  islotes  durante  1º  trimestre,  causando  incremento  de  síntesis  de   insulina  y  de  la  utilización  periférica  de  glucosa,  causando  hipoglicemia  de  ayunas  relativa.   En  2º  y  3º  trimestre  se  produce  resistencia  a  la  insulina  por  acción  del  lactógeno  placentario,   causando  hiperglicemia  postprandial  e  hiperinsulinemia.  El  10%  de  mujeres  que  no  logra   compensar  esto  desarrolla  diabetes  gestacional.   • Metabolismo  óseo:  Aumento  de  vitamina  D,  lo  que  promueve  la  absorción  de  calcio  para   transportar  al  feto.  Al  parecer  no  se  pierde  una  cantidad  significativa  de  masa  ósea.    

Aumenta  el  gasto  cardíaco  por  aumento  del  volumen  circulante  (peak  de  volemia:  28–32   semanas),  frecuencia  cardíaca  y  volumen  expulsivo.  Disminución  de  la  presión  arterial  por   disminución  de  la  resistencia  periférica.  Retención  hídrica.  Pueden  expresarse  como  cefalea,   palpitaciones,  ortostatismo,  edema  de  extremidades  inferiores.  Várices.    

Hipervolemia  y  hemodilución  (“anemia  fisiológica”),  en  especial  antes  de  las  32  semanas.   Hematocrito  normal:  1º  T:  33%,  2º  T:  30%,  3º  T:  33%.  Hipercoagulabilidad  por  modificación  de  los   niveles  de  factores  de  la  coagulación  (aumento  del  fibrinógeno).  Aumento  de  riesgo  de  trombosis   venosa,  en  especial  durante  el  puerperio.    

Resp  

Hiperventilación.  Existen  modificaciones  hormonales  del  control  ventilatorio  y  se  modifica  la   mecánica  ventilatoria.  El  riñón  compensa  la  alcalosis  respiratoria  aumentando  la  excreción  de   HCO3.  Puede  expresarse  como  disnea  y  fatigabilidad.    

Dig  

Nefro  

Genit   Musc  

Disminución  de  la  motilidad  digestiva  y  del  tono  del  esfínter  cardial.  Distensión  abdominal,  íleo   biliar.  Aumento  de  la  colesterolemia  (en  especial  LDL).  Se  expresa  como  náuseas  y  vómitos,  RGE   (se  prefiere  usar  aluminio,  magnesio  o  antagonistas  H2),  distensión  abdominal,  constipación.   • Ganancia  de  peso  esperable  durante  el  embarazo:   Enflaquecida  15–18  kg,  normopeso  10–12  kg,  sobrepeso  7–10  kg,  obesa  6–7  kg.    

Dilatación  del  sistema  pielocaliciario,  estasis  urinaria.  Aumento  del  flujo  plasmático  y  la  tasa  de   filtración  glomerular.  La  progesterona  reduce  la  peristalsis  ureteral  y  aumenta  la  pérdida  de  sodio   por  su  efecto  natriurético  (actividad  mineralocorticoide).  No  se  modifica  el  volumen  urinario,  pero   sí  aumenta  la  frecuencia,  tal  vez  por  compresión  vesical.    

Aumento  progresivo  del  tamaño  uterino  y  distensión  ligamentaria.  Causa  dolor  similar  a  la   dismenorrea,  tipo  puntada  o  “tirón”  inguinal,  sensación  de  peso  hipogástrico.    

Hiperlordosis  lumbar,  abducción  de  los  pies  (“marcha  de  pato”),  separación  de  las  ramas  de  la   sínfisis  pubiana.  Clásicamente  se  presentan  como  dolor  pubiano  y  lumbar.  Se  recomienda  evitar  el   uso  de  AINE  por  riesgo  de  oligohidroamnios  y  en  >  36  sem,  cierre  precoz  del  ductus  arterioso.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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DIAGNÓSTICO  DE  EMBARAZO   Síntomas  presuntivos:   • Amenorrea  secundaria  en  mujer  de  edad  fértil  de  más  de  7  días.  Sangrado  vaginal  tipo  spotting.   • Más  comunes:  aumento  de  la  frecuencia  miccional  sin  disuria,  fatiga,  alteraciones  del  sueño,  dolor  lumbar.   • Digestivo:  náuseas,  vómitos;  a  veces  distensión,  constipación,  “antojos”  o  aversiones  alimentarias.    

Signos  de  probabilidad:   • Aumento  del  tamaño  uterino.   • Signos  de  Hegar  (ablandamiento  del  istmo  uterino)  y  de  Godell  (ablandamiento  del  cuello),  desde  6  sem.   • Signo  de  Chadwick:  Cianosis  o  congestión  vulvar,  vaginal  y  cervical,  desde  las  8-­‐12  semanas.    

Diagnóstico  de  certeza  de  embarazo:   • β-­‐HCG  en  sangre  por  radioinmunoanálisis:  detectable  desde  6–8  días  post  fecundación.   • β-­‐HCG  en  orina  (anti-­‐HCG  de  ratón):  detectable  desde  7  días  post  atraso.   • Observación  ultrasonográfica  del  embrión  (6  semanas  después  de  la  FUR),  auscultación  de  latidos   cardioembrionarios  por  sonografía  portátil  (desde  las  10-­‐12  semanas)  o  ecografía  (6–6,5  semanas).   • Palpación  de  partes  (más  tardío).  Percepción  materna  de  movimientos  fetales  (desde  las  18–20  semanas   en  primigestas,  16–18  semanas  en  multíparas).  

DIAGNÓSTICO  DE  EDAD  GESTACIONAL   Se  define  edad  gestacional  (EG)  al  tiempo  transcurrido  desde  el  primer  día  de  la  última  menstruación,   llamada  fecha  de  última  regla  (FUR).  Para  usarla  se  requiere  de  una  FUR  segura  (que  recuerde  bien  la  fecha)   y  confiable  (que  se  pueda  predecir  con  certeza  que  entre  la  menstruación  y  la  ovulación  pasaron  15  días;  es   decir,  no  tiene  ciclos  irregulares,  no  ha  usado  ACO  en  últimos  3  meses  ni  tiene  amenorrea  por  otra  causa).   La  FUR  operacional  se  establece  por  ecografía.  Si  hay  una  discordancia  entre  ambas  >  7  días  en  1º  trimestre   o  >  14  días  en  2º  trimestre,  se  considera  para  todo  el  embarazo  la  FUR  operacional.  Cuando  la  primera   ecografía  es  >  22  semanas,  se  habla  de  edad  gestacional  dudosa  (EGD),  que  implica  alto  riesgo  fetal.  En   pacientes  con  EGD  debe  realizarse  amniocentesis  para  evaluar  madurez  pulmonar  a  las  37-­‐38  semanas.    

Examen  físico   • Tacto  vaginal:  A  las  8  semanas  de  gestación  el  útero  ha  duplicado  su  tamaño.   • Altura  uterina  (AU):  Se  compara  con  tablas.  Si  la  AU  <  EG  –  4,  debe  sospecharse  restricción  del  crecimiento   intrauterino.  12  sem:  suprapúbico.  12-­‐16  sem:  entre  pubis  y  ombligo.  20  sem:  a  la  altura  del  ombligo.   • Auscultación  de  latidos  embrionarios:  Sonografía  >  10-­‐12  sem,  estetoscopio  Pinard  >  20  semanas.    

Exámenes  complementarios   • Test  pack  en  orina:  Muy  sensible  y  específica  7  días  post  atraso  (5  semanas  post  FUR).  No  determina  EG.   • Subunidad  β  de  HCG  en  sangre:  detectable  desde  el  día  6-­‐8  post  fecundación.   – Duplicación  cada  48–72  h  orienta  a  embarazo  intrauterino.  Peak  a  la  semana  8–10  (60.000–90.000  U/L).   – Zona  de  discriminación  de  β-­‐HCG:  Con  niveles  >  1.500–2.000  U/L  ya  debe  ser  posible  observar  saco   gestacional  a  la  ecografía  TV.     • Ecografía  obstétrica:  saco  gestacional  4,5–5  semanas;  saco  vitelino  5–5,5  semanas,  embrión  6  semanas;   latidos  6–6,5  semanas  (deben  verse  con  saco  gestacional  >  30  mm,  embrión  >  7  mm  o  β-­‐HCG  >  5.000  U/L).   – Longitud  céfalo-­‐nalgas  (LCN):  es  el  mejor  parámetro  ecográfico  para  determinar  edad  gestacional.  Es  útil   entre  las  6  y  12  semanas  de  EG  (1º  trimestre).  Se  acepta  una  discordancia  LCN-­‐FUR  de  hasta  7  días  para   confiar  en  la  FUR.  De  lo  contrario,  LCN  sirve  para  determinar  la  FUR  operacional.  EG  =  LCN  (cm)  +  6.5.   – Diámetro  biparietal  (DBP):  Cálculo  de  EG  entre  las  10  y  20  semanas  (2º  trimestre).  Error  de  ±  10-­‐14  días.   – Longitud  femoral  (LF):  Sirve  durante  el  2º  y  3º  trimestre.  El  error  es  ±10-­‐14  días  durante  el  2º  trimestre  y   ±  21  días  durante  el  3º,  por  lo  que  si  no  hay  ecografías  durante  el  1º  o  2º  trimestre  se  habla  de  EGD.   – Longitud  cerebelar:  Aunque  no  se  mide  de  rutina,  es  el  parámetro  que  ha  mostrado  tener  la  mejor   correlación  con  la  edad  gestacional  (±  1  semana)  a  cualquier  trimestre.  

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E M B A R A Z O   N O R M A L  

FÁRMACOS,  EMBARAZO  Y  LACTANCIA   Fármacos   durante   elembarazo   Cardiovasculares  

Categoría  A   Seguros    

Categoría  B   Probablemente   seguros   Clopidogrel,   labetalol,   metildopa,   enoxaparina,   tiazidas.   Paracetamol,     diclofenaco†,   piroxicam†  

Analgésicos  y   antiinflamatorios  

 

Respiratorio  

 

Neuropsiquiátrico  

 

Digestivo  

 

Endocrino  

Levotiroxina  

Antibióticos  

Penicilinas  

Antimicóticos  

 

Antivirales  

 

Antiparasitarios  

Pamoato  de   pirantel  

Praziquantel,   cloroquina  

Tocolíticos   Inmunosupr.   Vitaminas  

    Todas  

Indometacina.      

Clorfenamina,   loratadina,   pseudoefedrina   Fluoxetina  

Metoclopram,   ranitidina,  5-­‐ ASA,  aluminio,   sucralfato,   loperamida   Corticoides  (exc   dexametasona   y  fluticasona),   metformina,   insulina.   Cefalosporinas,   macrólidos,   metronidazol*,   nitrofurantoína,   anti-­‐TBC   Clotrimazol,   nistatina   Aciclovir,   valaciclovir,   ritonavir  

Categoría  C   Sin  estudios  en  humanos   Riesgo  en  estudios  animales   Furosemida,  digoxina,  atropina,   adrenalina,  hidralazina,  nitratos,   β-­‐bloqueadores  (excepto   atenolol),  AAS†,  bloqueadores  de   canales  de  calcio   Ácido  acetilsalicílico,  metamizol   (evitar  por  más  de  48  hrs),   naproxeno  (evitar  por  más  de  48   hrs),  morfina.   Efedrina,  codeína,  salbutamol,   ipratropio.  

Categoría  D   Riesgo  en   estudios  humanos   Espironolactona,   amiodarona,   atenolol.  

Categoría  X   Completamente   contraindicados   IECA,   acenocumarol,   warfarina.  

 

Ergotamina  

 

 

Carbamazepina,  clonazepam,   lorazepam,  haloperidol,   sertralina,  clorpromazina  

Fenitoína,  valproico   fenobarbital,   diazepam,  litio*,   alprazolam,  etanol    

 

Dexametasona,  fluticasona,   calcitonina,  glibenclamida.  

Antitiroideos  

Aminoglicósidos,  quinolonas,   cotrimoxazol,  cloranfenicol†  

Tetraciclinas.  

Radioyodo,   danazol,   antiandrógenos,   antiestrógenos      

Azoles  (excepto  clotrimazol),   griseofulvina   Zidovudina,  abacavir,  efavirenz,   lamivudina,  interferón  alfa,   ganciclovir,  amantadina,   oseltamivir,  zanamivir    

 

 

Rivabirina  

 

Mefloquina,   mebendazol,   albendazol     Azatioprina    

 

Ondansetrón,  omeprazol  

Nifedipino   Ciclosporina    

 

  Metotrexato   Vitamina  A   >  25000  UI.   Vacunas   Seguras:  Influenza,  coqueluche,  neumococo,   Contraindicadas:  Sarampión,  rubeola,  parotiditis,   meningococo,  Haemophilus,  estreptococo,  difteria,   varicela,  polio  Sabin  (oral),  fiebre  tifoidea,  TBC,  fiebre   tétanos,  hepatitis  B,  rabia,  polio  Salk  (parenteral)     amarilla   *  Contraindicado  durante  el  primer  trimestre  del  embarazo.  †  Contraindicado  durante  el  tercer  trimestre  del  embarazo.  

  Cardiovasculares   Analgésicos   Respiratorio   Neuropsiquiátrico   Digestivo   Endocrino   Antibióticos   Antimicóticos  

Fármacos  seguros  durante  la  lactancia   Furosemida,  espironolactona,  IECA,  β-­‐bloqueadores  (excepto  atenolol),  digoxina,  heparina,  enoxaparina.   Paracetamol  y  el  resto  de  los  AINE  son  preferibles  a  AAS.  Morfina,  meperidina.   Salbutamol.   Atropina,  valproico,  carbamazepina,  fenitoína,  magnesio,  amitriptilina.   Loperamida,  sucralfato.   Corticoides,  antitiroideos,  levotiroxina,  antidiabéticos  orales  e  insulina,  alopurinol,  colchicina.   Penicilinas,  cefalosporinas,  clindamicina,  eritromicina,  tetraciclinas  tópicas,  aminoglucósidos,  antisépticos   urinarios  (ácido  nalidíxico,  nitrofurantoína),  cotrimoxazol,  rifampicina.   Nistatina,  clotrimazol.  

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Fármacos  a  usar  con  precaución  durante  la  lactancia   Acenocumarol,  aciclovir,  AAS,  bicarbonato  sódico,  cafeína,  clonazepam,  diazepam,  efedrina,  etanol,  fenobarbital,  haloperidol,     hidroclorotiazida,  imipramina,  levonorgestrel,  lorazepam,  metilprednisolona,  metoclopramida,  nicotina,  nortriptilina,  warfarina.  

  Fármacos  contraindicados  durante  la  lactancia   Acetato  de  ciproterona,  amiodarona,  atenolol,  bromocriptina,  calcitonina,  ciclofosfamida,  ciclosporina,  cloranfenicol,  clorpromacina,   ergotamina,  etinilestradiol,  ketoconazol,  levodopa,  litio,  metrotexato,  metronidazol,  quinolonas,  radiofármacos,  ranitidina,  tetraciclina.  

CONTROL  PRENATAL  Y  ECOGRAFÍA  OBSTÉTRICA   Primer   control   <  14  sem  

20  sem   25  sem  

30  sem   34  sem   37  sem   40  sem   Consultar   SOS  a   Urgencia  

Definir  estado  de  salud  actual  materno  y   evaluación  de  alto  riesgo  obstétrico  (ARO),  que   obliga  a  controlar  en  nivel  secundario  o  terciario.   Anamnesis  y  examen  completo.  Lab:  Hgma,   glicemia,  EOC+URC,  grupo-­‐Rh,  Coombs  indirecto,   VDRL,  VIH,  serología  Chagas  (en  zona  endémica).   2º  control.   3º  control.  En  todo  control  buscar  clínica  sugerente   de  colestasia  intrahepática,  síndrome  hipertensivo,   infección  urinaria,  parto  prematuro  y  signos  de   bienestar  fetal.   4º  control.  28-­‐32  sem:  PTGO,  EOC,  perfil  lip.  y   bioquím.,  VDRL,  VIH.  URC  si  EOC(+)  o  diabetes.   5º  control.  Entregar  licencia  prenatal.   6º  control.  35-­‐37  semanas:  Cultivo  SGB.   7º  control.   No  percepción  de  movimientos  fetales,   metrorragia,  pérdida  de  líquido  claro,  dolor   abdominal  o  trabajo  de  parto  (una  contracción   cada  5  minutos  por  una  hora).  

 

• 1º  ecografía  (TV,  primera  consulta):   Diagnóstico  de  embarazo  intrauterino,  vitalidad,   determinación  de  FUR  operacional  (±4–7  días).   • 2º  ecografía  (abdominal;  11-­‐14  sem):  Marcadores   de  aneuploidía:  traslucencia  retronucal  (TRN  >  6   mm:  riesgo  de  aneuploidìas),  hueso  nasal.   Corionicidad  en  embarazo  múltiple.   • 3º  ecografía  (la  más  importante;  20-­‐24  sem):   Doppler  de  arterias  uterinas  y  cervicometría.   Marcadores  de  aneuploidía,  Puede  determinarse   con  menos  certeza  la  EG  (±  10-­‐14  días).   • 4º  ecografía  (2ª  más  importante,  28-­‐34  sem):   Estimación  de  peso  fetal,  presentación,  bienestar   fetal  (PBF,  Doppler),  inserción  placentaria.  Índice  de   líquido  amniótico  (ILA):  suma  de  4  bolsillos.   – <  50  mm:  oligohidroamnios  (OHA).   50-­‐80  mm:  LA  disminuido.        80-­‐180:  LA  normal.       180-­‐250  mm:  LA  aumentado.        >  250  mm:  PHA.   – EPF  normal:  22  sem:  500  gr.    28  sem:  1000  gr.   34  sem:  2000  gr.    37–38  sem:  3000  gr.  

EVALUACIÓN  DE  LA  UNIDAD  FETO-­‐PLACENTARIA   EVALUACIÓN  PRENATAL   El  objetivo  de  la  evaluación  fetal  prenatal  es  detectar  precozmente  a  los  fetos  en  riesgo  de  tener  hipoxia.   Métodos  clínicos  de  evaluación  fetal  prenatal:  permite  sospechar  oligo  y  polihidroamnios  y  macrosomía.   • Maniobras  de  Leopold:  Estimación  clínica  del  peso  fetal  y  del  líquido  amniótico.   Primera:  posición  y  contenido  del  fondo  uterino.  Segunda:  posición  del  dorso  y  extremidades  fetales.   Tercera:  presentación.  Cuarta:  evaluación  del  polo  inferior  y  grado  de  encajamiento.    

 

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E M B A R A Z O   N O R M A L  

• Medición  de  altura  uterina:  12  semanas,  pubis.  20  semanas,  ombligo.  40  semanas,  xifoides.   • Auscultación  de  la  frecuencia  cardíaca  fetal.   • Monitorización  materna  de  los  movimientos  fetales  (MMMF).  Interpretación  subjetiva  por  parte  de  la   madre.  Se  deben  observar  los  movimientos  después  de  comer  y  al  decúbito  lateral  bilateral.  Se  considera   normal  ≥  6  movimientos  en  una  hora.     Pruebas  diagnósticas:     • Registro  basal  no  estresante  (RBNE):  Es  una  prueba  muy  sensible  para  hipoxia  fetal,  pero  poco  específica,   por  lo  que  ante  un  RBNE  alterado  debe  complementarse  el  estudio  con  otras  pruebas.  Se  considera  “no   estresante”  porque  no  hay  dinámica  uterina.   – Técnica:  Embarazada  en  decúbito  supino,  útero  lateralizado.  Monitorizar  por  20  minutos  la  dinámica   uterina,  la  frecuencia  cardíaca  fetal  y  la  percepción  materna  de  movimientos  fetales.    

Orden  para  descripción  del  RBNE:  dinámica,  FC  fetal  basal,  variabilidad,  aceleraciones,  desaceleraciones.    

– RBNE  reactivo:  En  20  minutos,  el  feto  presenta  al  menos  dos  episodios  cardioaceleratorios  (≥  15  lpm  por   ≥  15  segundos)  relacionados  con  movimientos  fetales;  o  bien  si  hay  cardioaceleraciones  sin  percepción   materna  de  movimientos  fetales.  RBNE  reactivo  asegura  bienestar  fetal  por  7  días  si  las  condiciones   clínicas  no  cambian  significativamente.   – RBNE  no  reactivo:  Presenta  1  o  ningún  episodio  cardioaceleratorio  en  20  minutos.  Debe  repetirse  el   RBNE  por  20  minutos  más  ya  que  la  causa  más  frecuente  es  el  sueño  fetal.  Si  es  nuevamente  no   reactivo,  hay  que  realizar  otras  pruebas  (PBF  o  Doppler).  

 

• Test  de  tolerancia  a  las  contracciones  (TTC):  Tiene  muy  buena  sensibilidad  y  especificidad  para  detectar   hipoxia  fetal,  pero  debido  a  que  hay  dinámica  uterina  hay  riesgo  de  iniciar  un  trabajo  de  parto.  Es  la   prueba  de  elección  para  evaluar  bienestar  fetal  en  embarazos  de  término,  en  especial  si  hay  OHA.   Se  contraindica  en  embarazos  <  36  semanas,  placenta  previa  y  cicatriz  uterina  previa.   – Técnica:  Similar  a  la  del  RBNE,  induciendo  dinámica  uterina  por  goteo  de  oxitocina  hasta  lograr  3   contracciones  de  40-­‐60  segundos  en  10  minutos.   – TTC  negativo:  Sin  desaceleraciones  tardías  (ver  definición  más  adelante).  Sugiere  bienestar  fetal.   – TTC  positivo:  >  50%  de  las  contracciones  tienen  desaceleraciones  tardías.  Sugerente  de  hipoxia.   – TTC  sospechoso  o  equívoco:  Hay  desaceleraciones  tardías,  pero  en  menos  de  la  mitad  de  las   contracciones.  Requiere  complementar  con  otra  prueba.   – TTC  insatisfactorio:  <  3  contracciones  en  10  minutos  o  frecuencia  cardíaca  ininterpretable.    

Perfil  biofísico  fetal  (PBF):  Incluye  RBNE  y  observación  ecográfica  de  variables  biofísicas  por  30  minutos.   Oligohidroamnios  (OHA)  implica  hipoxia  crónica,  mientras  que  un  PBF  bajo  refleja  hipoxia  aguda.    

  Mov.  respiratorios   Mov.  corporales   Tono   Líquido  amniótico   RBNE  

Normal:  2  puntos   ≥  1  mov  de  ≥  20  seg.  en  30  minutos   ≥  2  mov  de  cuerpo/extremid.  en  30  minutos   ≥  1  episodio  flexión-­‐extensión  tronco/extrem.   ≥  1  bolsillos  de  ≥  20  mm  en  eje  vertical   RBNE  reactivo  

Anormal:  0  puntos   Sin  movimientos  respiratorios  en  30  minutos   <  2  movimientos  en  30  minutos   Extensión  lenta,  flexión  parcial   Sin  bolsillos  ≥  20  mm  (OHA)   RBNE  no  reactivo  

 

  10/10   (8/8  si  no  se  hizo  RBNE)   LA  normal   8/10   OHA   LA  normal   6/10   OHA   LA  normal   4/10   OHA   LA  normal   2/10   OHA   0/10  

Resultado  

Manejo  ≥  37  sem  

PBF  normal   PBF  equívoco  

Manejo  32-­‐37  sem  

Manejo  <  32  sem  

Manejo  conservador   Parto   Parto  

Evaluar  caso  a  caso   Repetir  en  24  hrs.  Si  persiste,  considerar  anormal   Doppler  

PBF  diario  

PBF  anormal   Promover  el  parto  con  feto  viable  (>  24  semanas)  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Ecografía  Doppler  materno-­‐fetal:  Permite  la  medición  de  la  velocidad  de  flujo  vascular,  estimando   indirectamente  la  resistencia  a  distal  del  territorio  medido.  Es  el  método  de  elección  en  RCIU  y  SHE,  sirve   para  confirmar  insuficiencia  placentaria  sin  hacer  un  TTC  y  permite  el  estudio  de  la  hemodinamia  fetal.   – Arterias  uterinas:  sirven  para  evaluar  placentación  y  como  predictor  de  riesgo  de  isquemia  utero-­‐ placentaria  y  riesgo  obstétrico.  Normalmente  desaparece  notch  (escotadura)  entre  las  22-­‐26  semanas,   considerándose  anormal  su  persistencia  más  allá  de  las  24  semanas.  La  persistencia  de  notch  define   riesgo  de  RCIU  severo  y  preclampsia  por  mala  placentación.  Si  hay  un  Doppler  umbilical  alterado  con   Doppler  uterino  normal,  debe  sospecharse  presencia  de  aneuploidías.   – Arteria  umbilical:  sistema  de  alto  flujo  y  baja  resistencia.  Disminuye  morbimortalidad  perinatal  e   ingresos  a  UCI  neonatal  en  población  de  alto  riesgo.  Presenta  buena  correlación  con  insuficiencia   placentaria,  reflejado  por  el  aumento  de  resistencia  de  arterias  umbilicales,  aumento  de  la  postcarga   fetal  e  ICC  fetal  y  muerte.  Índice  de  pulsatilidad  (IP)  normal  y  flujo  diastólico  (+):  normal.   IP  aumentado,  flujo  diastólico  ausente  o  reverso  en  diástole:  Señalan  daño  placentario  significativo.  Se   aconseja  pronta  resolución  del  embarazo  con  evaluación  diaria  de  UFP.   – Arteria  cerebral  media:  permite  estudiar  redistribución  de  flujo  al  cerebro.  La  vasodilatación  secundaria   a  hipoxia  crónica  se  manifiesta  como  disminución  de  resistencia  y  aumento  de  flujo:  IP  disminuido.   – Ductus  venoso:  flujo  venoso  reverso  en  sístole  auricular  (onda  a  negativa)  habla  de  acidosis  metabólica   e  insuficiencia  cardiaca,  signos  de  mal  pronóstico.    

• Amniocentesis  (AMCT):  Procedimiento  invasivo  en  que  se  aborda  la  cavidad  ovular.   – Indicaciones:  Estudio  genético  del  feto,  evaluación  de  madurez  pulmonar  (índice  lecitina/esfingomielina   ≥  2,  presencia  de  fosfatidilglicerol,  Clements,  cuerpos  lamelares  >  50.000),  estudio  de  infección  ovular  y   EGD,  diagnóstico  de  la  enf.  hemolítica  y  manejo  del  sd.  transfusión  feto-­‐fetal  (evacuación  de  PHA).    

• Cordocentesis:  Procedimiento  invasivo  en  que  se  obtiene  una  muestra  de  sangre  del  cordón.   – Indicaciones:  Determinación  del  cariotipo  fetal,  estudio  de  enf.  hemolítica  perinatal.  Otras:  Hidrops  fetal   no  inmunológico,  determinación  de  trombocitopenia  y  estado  ácido-­‐base  fetal,  hemoglobinopatías.  

EVALUACIÓN  DURANTE  EL  TRABAJO  DE  PARTO   La  disminución  del  flujo  que  causan  las  contracciones  es  bien  tolerada  por  fetos  sanos,  pero  los  que  tienen   restricción  del  crecimiento  o  son  prematuros  pueden  presentar  hipoxemia  y  acidemia  en  respuesta,  y   potencialmente  hasta  daño  neurológico.  La  monitorización  fetal  consiste  en  la  evaluación  de  los  cambios  de   la  frecuencia  cardíaca  fetal  según  las  contracciones  uterinas.  Un  método  clínico  es  la  auscultación   intermitente  con  estetoscopio  de  Pinard  o  ultrasonido  portátil,  cada  15  minutos  en  dilatación  o  5  en   expulsivo.  Se  considera  anormal  si  presenta  frecuencia  cardíaca  fetal  ≤  110,  ≥  160  o  desaceleraciones.    

Monitorización  fetal  intraparto  (MEFI):  Si  es  un  embarazo  o  feto  de  alto  riesgo,  o  si  no  tiene  riesgo  pero  su   auscultación  intermitente  está  anormal.  Se  diferencia  del  TTC  en  que  en  el  MEFI  ya  hay  trabajo  de  parto.       Contracciones  uterinas  

Tranquilizador   4-­‐5  contracciones  cada  10   minutos   110-­‐160  lpm  

No  tranquilizador   –  

Moderada  (5-­‐25  lpm)  

Mínima  (<  5  lpm)  o   Ausente  por  45-­‐90  min  

Mínima  (<5  lpm)  o   Ausente  por  >  90  minutos  

Aceleraciones  

(+)  

–  

–  

Desaceleraciones  

Sin  desaceleraciones  

Periódicas  precoces   Variables  simples   Prolongada  <  3  min  

Periódicas  tardías   Variables  complejas   Prolongada  >  3  min   Bradicardia  mantenida  

Frecuencia  basal  

100-­‐109  ó  161-­‐169  lpm  

Promedio  de  la  FC  fetal   durante  la  estabilidad  

Variabilidad  de  la  FC  basal   Cambio  de  la  FC  durante  un   minuto  de  trazado   Aumentos  de  FC  basal  ≥  15   lpm,  >  15  segundos   Disminución  de  FC  basal  ≥  15   lpm,  >  15  segundos  

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(–)  no  es  anormal  si  el  resto   está  bien  

Anormal   Taquisistolía  (>  5/10  min)   Hipodinamia  (<  3/10  min)   Bradicardia  (<  100  lpm)   Taquicardia  (≥  180  lpm)  

E M B A R A Z O   N O R M A L  

• Desaceleraciones  periódicas:  Uniformes,  repetidas.  Precoces:  Comienzan  y  terminan  con  la  contracción,  se   consideran  normales.  Tardías:  “Decalaje”  (desfase  entre  contracción  y  desaceleración)  >  15  segundos.   • Desaceleraciones  variables:  Cada  una  es  diferente  a  la  otra.  Sugieren  patología  del  cordón  umbilical.   Simples:  Descenso  y  recuperación  rápida,  con  fenómeno  aceleratorio  antes  y  después  de  desaceleración.   Complejas:  Duran  >  60  segundos,  baja  a  <  60  lpm  o  baja  >  60  lpm  desde  la  FC  basal.   • Desaceleración  prolongada:  Entre  2  y  10  minutos.  Bradicardia  mantenida:  >  10  minutos.    

Clasificación  del  MEFI:  Un  MEFI  alterado  (RCOG:  sospechoso  o  patológico;  ACOG:  categorías  II  y  III)  implica   el  llamado  estado  fetal  no  tranquilizador  (EFNT).  En  primer  lugar  hay  que  establecer  un  esquema  de   evaluación  e  instaurar  medidas  para  corregir  el  estado,  llamadas  “maniobras  de  reanimación  intrauterina”.   El  EFNT  implica  riesgo  de  hipoxemia  fetal  (10-­‐30%),  no  necesariamente  la  presencia  de  ésta.    

Bienestar  fetal   Sospechoso   Patológico  

RCOG  (británica)   Todo  tranquilizador   Uno  de  los  parámetros  es   no  tranquilizador   Dos  o  más  de  los  parámetros  es   no  tranquilizador,  o  un  parámetro   anormal  

 

Categoría  I   Categoría  II   Categoría  III  

ACOG  (norteamericana)   Todos  los  parámetros  tranquilizadores   ±  desaceleraciones  precoces   Todo  el  resto   Sin  variabilidad  +  desaceleraciones   tardías,  variables  o  bradicardia   Patrón  sinusoidal  (sug.  anemia  fetal)  

 

 

Estado  fetal  no  tranquilizador  (EFNT):   • Diagnóstico  etiológico  del  EFNT.    

Útero-­‐placentarias   • Edema  placentario   (DM,  hidrops)   • Accidente  placentario   (DDPNI,  acretismo)   • Senescencia  placentaria   (embarazo  prolongado)  

Funiculares   • Accidentes  del  cordón   (procidencia,  circulares,   inserción  anómala)   • Compresión  por   oligohidroamnios  

Fetales   • Sueño  fetal   • Infecciones  (maternas,   fetales,  ovulares)   • Anomalías  congénitas   • RCIU   • Pretérmino/prolongado  

Maternas   • Enfermedad  sistémica   (hipertensión,  DM)   • Edad  (adolescente  <  18,   tardía  >  40)  

 

– Tacto  vaginal:  es  el  primer  procedimiento  en  EFNT  para  evaluar  las  condiciones  obstétricas.    

Orden  para  descripción  del  TV:  Condiciones  cervicales:  posición,  consistencia,  borramiento  y  dilatación  cervical.   Integridad  de  membranas.  Presentación.  Apoyamiento  o  encajamiento  del  polo  inferior.  Diámetros  de  pelvis  ósea.    

– Vigilancia  de  la  dinámica  uterina:  Taquisistolía  puede  alterar  el  MEFI.   – Vigilancia  de  la  hemodinamia  materna:  Hipotensión  causa  hipoperfusión  placentaria  e  hipoxemia.   • Maniobras  de  reanimación  intrauterina.   – Lateralización  materna  a  izquierda  o  derecha:  mejora  flujo  sanguíneo  al  útero.   – Oxigenación:  10  L/min  por  mascarilla,  no  más  allá  de  30  minutos  pues  puede  ser  deletérea.   – Corregir  hipotensión:  suero  fisiológico  o  ringer  lactato.   – Tocolisis  de  emergencia:  bolos  de  nitroglicerina  de  100  µg  (máximo  400  µg  en  cada  episodio  de  EFNT).   • Vigilar  evolución  del  MEFI  en  30  minutos.   – Normaliza:  Continuar  trabajo  de  parto  y  reiniciar  aceleración  oxitócica.   – Persiste  patológico:  Interrupción  del  embarazo  por  vía  más  expedita.   – Bradicardia  mantenida:  interrumpir  el  embarazo  antes  de  10  minutos  para  evitar  hipoxia  y  acidosis.  

PARTO  VAGINAL   DETERMINISMO  Y  FISIOLOGÍA  DEL  PARTO   Determinismo:  regulación  materno-­‐fetal  de  la  duración  de  la  gestación  y  del  inicio  del  trabajo  de  parto.   Fases  uterinas  del  embarazo:   • Quiescencia  (fase  1):  período  sin  contracciones,  cuello  rígido  y  miometrio  relajado.  No  expresa  receptores   a  agentes  contráctiles.  Dura  hasta  la  semana  36  del  embarazo.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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– Durante  todo  el  embarazo  se  mantiene  la  relación  progesterona/estrógenos  >  1.  Hacia  el  final  de  ésta   aumentan  ambas  y  hay  una  reducción  “funcional”  de  la  acción  de  la  progesterona  (no  varían  sus  niveles   plasmáticos)  por  cambio  en  la  expresión  de  sus  receptores.   – Otros  factores  que  participan  manteniendo  la  quiescencia:  óxido  nítrico,  péptido  natriurético  B  y   + activación  de  canales  de  K  (hiperpolarización  de  la  membrana  miometrial).   • Activación  (fase  2):  Desde  las  36  semanas.  Reblandecimiento  y  borramiento  del  cuello,  a  cargo  de  las   uterotropinas.  Después  de  la  activación,  el  útero  puede  responder  a  uterotoninas.   • Estimulación  o  trabajo  de  parto  (fase  3).  Uterotoninas:  oxitocina  y  prostaglandinas.   • Involución  (fase  4):  recuperación  después  del  parto.    

Fisiología  del  parto:   • Tono  miometrial:  El  tono  basal  del  miometrio  es  de  8-­‐10  mmHg.  Durante  una  contracción  llega  hasta  50-­‐ 70  mmHg,  duran  2  a  3  minutos  y  se  producen  4  a  5  episodios  cada  10  minutos.  Se  habla  de  hipertonía  si   las  contracciones  asocian  hipoperfusión  placentaria  y  riesgo  de  asfixia  neonatal.  La  onda  contráctil  baja   desde  el  ángulo  que  forma  la  tuba  con  el  útero  y  forma  la  “triple  gradiente  descendente”:  en  el  fondo   uterino  la  onda  contráctil  se  inicia,  es  de  mayor  intensidad  y  de  mayor  duración.   • Cambios  cervicales:  En  las  primigestas,  el  cuello  (normalmente  mide  2  cm)  comienza  a  borrarse  y  al   completar  esa  fase  comienza  luego  a  dilatarse.  En  cambio,  en  las  multíparas  el  borramiento  y  la  dilatación   se  dan  simultáneamente  (borrado  100%  corresponde  con  dilatación  de  4  cm).   • Causas  de  dolor  durante  el  trabajo  de  parto:  isquemia  por  contracciones,  dilatación  del  cuello  y  segmento   uterino,  estiramiento  y  tracción  de  ligamentos  y  músculos  pelvianos,  distensión  peritoneal.  

GOBIERNO  DEL  TRABAJO  DE  PARTO   Inducción  del  trabajo  de  parto:  estimulación  de  las  contracciones  uterinas  durante  el  2º  o  3º  trimestre,   antes  de  que  se  inicie  espontáneamente  el  trabajo  de  parto.    

Indicaciones  maternas   Patología  médica  importante  o   infección  materna  grave  

Indicaciones  fetales   Indicaciones  ovulares   Sospecha  de  daño  fetal,  RCIU  en  feto   Corioamnionitis,  DPPNI  parcial,   maduro,  embarazo  prolongado,   rotura  prematura  de  membranas   malformaciones,  enf.  hemolítica   >  34  semanas   Contraindicaciones:  placenta  previa,  vasa  previa,  distocia  de  presentación,  procidencia  de  miembro  o  cordón,   cicatriz  uterina  previa,  infección  activa  por  herpes  genital   Condiciones:  proporcionalidad  feto-­‐pélvica,  unidad  feto-­‐placentaria  indemne,  cuello  favorable  (score  de  Bishop),   madurez  pulmonar  certificada  o  asumida  por  edad  gestacional    

• Métodos:   – Mecánicos:  divulsión  y  dilatación  manual  de  membranas  o  rotura  artificial.   – Farmacológicos:  Prostaglandinas  (favorecen  la  maduración  cervical  y  la  dinámica  uterina;  misoprostol  50   µg  en  fondo  de  saco  posterior  ±  100  µg  oral;  repetir  y  reevaluar  cada  4  horas).    

Conducción  del  trabajo  de  parto:  manejo  artificial  de  la  dilatación  una  vez  que  se  ha  iniciado  trabajo  de   parto  espontáneamente,  con  el  fin  de  abreviarlo  y  conseguir  un  parto  vaginal.   • Indicaciones:  dilatación  estacionaria  (en  fase  activa)  por  ≥  2  horas,  dilatación  <  1  cm/h  en  fase  activa,   hipodinamia  espontánea  o  asociada  a  anestesia.  Contraindicación:  cicatriz  de  cesárea  anterior.   • Posición  materna  y  deambulación  precoz.   • Rotura  artificial  de  membranas:  indicada  solo  en  embarazadas  que  progresan  más  lento  de  lo  esperado.   Permite  el  descenso  o  apoyo  del  polo  cefálico,  mejora  la  dinámica  y  permite  evaluar  el  líquido.   – Requiere:  presentación  cefálica  apoyada  (E  –2),  borramiento  100%  y  dilatación  cervical  ≥  4  cm.   • Aceleración  oxitócica:  Infusión  de  oxitocina  endovenosa  para  mejorar  la  dinámica  uterina.  Suero   fisiológico  1000  cc  +  5  o  10  U  de  oxitocina.  Pasar  a  0.5-­‐2  mU/min  (1-­‐2  cc/min)  y  aumentar  hasta  un   máximo  de  30  mU/min  cada  30  a  40  minutos.   – Respuesta  adecuada:  3-­‐5  contracciones/10  minutos.   – Riesgos:  hipertonía  e  hiperdinamia,  rotura  uterina,  DPPNI,  hipoxia  fetal,  intoxicación  acuosa.    

Manejo  del  dolor  y  anestesia  obstétrica:  tratada  en  capítulo  aparte.  

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E M B A R A Z O   N O R M A L  

Momento  y  vía  de  interrupción:  el  término  del  embarazo  puede  ser  espontáneo  o  por  indicación  médica,  si   hay  riesgo  materno-­‐fetal.  Siempre  considerar  la  madurez  y  viabilidad  fetal  (edad  gestacional),  patología   obstétrica,  materna,  condiciones  obstétricas  y  los  recursos  disponibles.    

Tocolisis  o  frenación:  su  objetivo  es  dar  tiempo  para  administrar  corticoides  para  maduración  pulmonar.   • Indicaciones:  aborto  inminente,  amenaza  de  parto  prematuro,  hemorragia  por  placenta  previa,  hipertonía   • Contraindicaciones  maternas:  corioamnionitis,  metrorragia  severa,  preeclampsia  severa,  HDN  inestable.   • Contraindicaciones  fetales:  RBNE  no  reactivo,  muerte  fetal  in  utero,  anomalía  incompatible  con  la  vida.   • Métodos  de  primera  línea:  Nifedipino  (20  mg  c/20  minutos  por  3  veces  oral,  luego  20  mg  c/4-­‐6  hrs);   agonistas  β-­‐adrenérgicos  (fenoterol).   • Métodos  de  segunda  línea:  Sulfato  de  magnesio  (4-­‐6  gr  en  20  minutos  endovenoso,  luego  2-­‐4  gr/h);   indometacina  (inhibidor  de  la  síntesis  de  prostaglandinas),  atosiban  (bloq.  receptores  de  oxitocina).  

TRABAJO  DE  PARTO   Diag  

Fases  

Contracciones  uterinas  (rítmicas,  >  1  cada  5  minutos,  >  30-­‐60  segundos  cada  una,  irregulares  y  se   van  haciendo  más  seguidas)  y  modificaciones  cervicales  (borramiento  80%  y  dilatación  ≥  2  cm).   Diferenciar  del  falso  trabajo  de  parto  (pródromos):  contracciones  a  intervalos  regulares,  largos,  de   intensidad  similar  cada  vez,  sin  cambios  cervicales.  Malestar  alivia  con  la  sedación.     • Fase  1  –  Dilatación:   – Fase  latente:  desde  el  inicio  de  percepción  de  las  primeras  contracciones  hasta  la  fase  activa.   Dura  hasta  20  horas  en  nulípara  y  14  en  multípara.   – Fase  activa:  inicia  con  el  cuello  borrado  100%  y  3–4  cm  de  dilatación.  Durante  esta  etapa  el   cuello  se  dilata  completamente  y  desciende  la  cabeza  a  través  del  canal  del  parto.  Termina   con  la  dilatación  completa  (10  cm,  1.2  cm/h  en  nulípara  y  1.6  cm/h  en  multípara).  La  paciente   puede  ingresar  a  preparto  con  contracciones  repetidas  (cada  5  minutos)  por  1  hora.   • Fase  2  –  Expulsivo:  desde  la  dilatación  completa  hasta  la  salida  del  bebé.  Sin  anestesia  dura   máximo  2  horas  en  nulípara  y  1  hora  en  multípara.  Con  anestesia,  se  suma  1  hora.   • Fase  3  –  Alumbramiento:  Desde  salida  del  bebé  a  salida  de  la  placenta.  45  minutos  en  nulípara  y   30  minutos  en  multípara.  

PROCEDIMIENTOS  PRE-­‐PARTO   • Evaluación  de  los  diámetros  pélvicos.   – Menor:  promonto-­‐retropúbico   (conjugada  vera:  10,5  cm)   • Evaluación  de  la  presentación  (cefálica,   podálica,  transversa),  actitud  (en  cefálica:   vértice,  bregma,  frente  o  cara)  y  posición   (relación  del  dorso  fetal  con  el  lado   materno,  indicada  por  occipucio;  en   vértice:  OIIA,  OIDP  >>  OIIP  >OIIA).   – Actitud  tiene  gran  importancia  debido  al   diámetro  que  se  presenta  a  la  pelvis.   • Manejo  del  dolor:  ejercicios  respiratorios,  manejo  farmacológico  (opioides:  riesgo  de  depresión  del  RN   reversible  a  naloxona,  remifentanilo,  benzodiazepinas)  o  anestesia  de  conducción.   • Manejo  de  la  dinámica  uterina:  normal  en  fase  activa  3-­‐5  contracciones  cada  10  minutos.     – Hipodinamia:  <  3  contracciones  en  10  minutos.  Acelerar  con  oxitocina  y  rotura  artificial  de  las   membranas  si  permanecen  íntegras.   – Taquisistolía:  >  5  contracciones  en  10  minutos.  Riesgo  de  sufrimiento  fetal.  Suspender  oxitocina  y   tocolisis  de  emergencia.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Rotura  de  membranas:   – Rotura  prematura  de  membranas  (RPM):  se  trata  en  otro  capítulo.   – Rotura  espontánea  de  membranas  (REM):  usualmente  entre  6-­‐8  cm  de  dilatación.   – Rotura  artificial  de  membranas  (RAM):  requiere  cuello  dilatado.  Se  usa  para  acelerar  el  trabajo  de  parto,   evaluar  líquido  amniótico  por  monitoreo  anómalo  (presencia  de  meconio  implica  contracción  intestinal   por  hipoxia  fetal)  o  sangrado  (sospecha  de  DPPNI  o  placenta  previa  marginal)  y  previo  a  la   instrumentalización  del  parto.     • Vigilancia  de  la  progresión  del  trabajo  de  parto:  Dilatación  y  descenso  según  patrones  temporales  del   partograma  de  Friedman  (ver  en  título  anterior).  Se  evalúa  además  la  velocidad  del  descenso  de  la  cabeza,   que  se  acelera  tras  los  8  cm  de  dilatación.    

Nomencl.  clásica   Alta   Insinuada   Encajada   Descendida   Baja  

Hodge  (altura  del  diámetro  ofrecido)   Apoyada   1º  plano   2º  plano   3º  plano   4º  plano  

Espinas  (altura  del  vértice)   E  –2,5  a  –5   E  –1  a  –2,5   Estación  0   E  +1  a  +2,5   E  +2,5  a  +5  

 

• Condiciones  obstétricas:  índice  de  Bishop.  Con  puntajes  ≥  6  (buenas  condiciones  obstétricas,  BCO)  hay  alta   probabilidad  de  parto  vaginal.  De  lo  contrario  se  habla  de  malas  condiciones  obstétricas  (MCO).    

  Consistencia   Posición   Borramiento   Dilatación   Descenso  

0  puntos   Duro   Posterior   0-­‐30%   0   –3  (apoyada)  

1  puntos   Intermedio   Semicentral   40-­‐50%   1-­‐2  cm   –2  (1º  plano)  

2  puntos   Blando   Central   60-­‐70%   3-­‐4  cm   –1  a  0  (2º  plano)  

3  puntos       >  80%   5-­‐6  cm   +1  (3º  plano)  

 

• Prueba  de  trabajo  de  parto:  Evaluación  dinámica  de  la  proporción  céfalo-­‐pélvica  en  pacientes  en  fase   activa  con  escasa  progresión.   – TV  para  evaluar  dilatación  y  descenso  y  reevaluar  2-­‐4  horas  después.   – Condiciones  óptimas:  fase  activa,  dinámica  efectiva  (4-­‐5  contracciones/10  minutos),  anestesia   adecuada,  membranas  rotas.   – Prueba  exitosa:  progresión  de  dilatación  y  descenso.  Se  mantiene  el  trabajo  de  parto.   – Prueba  fracasada:  sin  progresión.  Se  indica  cesárea  por  desproporción  céfalo-­‐pélvica.   • Manejo  activo  del  trabajo  de  parto:   – Aceleración  oxitócica  y  RAM  con  dilatación  ≥  4  cm.  Anestesia  adecuada.  

PARTO  EN  VÉRTICE   Proced  

• • • • • •

• • •

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Traslado  a  sala  de  parto:  Dilatación  completa  (10  cm)  y  posición  cefálica  en  4º  plano.     Anestesia  y  técnica  estéril.  Pujar  sincrónicamente  con  contracciones.   Acomodación  de  la  cabeza  fetal:  1º  plano.  Flexión  de  la  cabeza  fetal  a  la  conjugada  vera.   Descenso  de  la  cabeza  fetal:  2º  plano.     Rotación  interna  de  la  cabeza  y  acomodación  de  los  hombros:  3º  plano.  La  cabeza  rota   (OIIA  à  OP).  Se  dice  que  está  “coronando”.   Desprendimiento  de  la  cabeza  y  descenso  de  los  hombros:  4º  plano.  La  cabeza  se  extiende.  Es   necesario  proteger  periné  y  horquilla  vulvar  anterior  haciendo  presión  hacia  adentro  con   compresas.  Decisión  de  episiotomía  se  toma  en  esta  etapa.   Rotación  interna  de  los  hombros  y  rotación  externa  de  la  cabeza:  cabeza  recupera  posición   (OP  à  OIIA).  Los  hombros  se  encuentran  ahora  en  sentido  antero-­‐posterior.   Desprendimiento  de  los  hombros:  primero  el  hombro  anterior  (tirando  hacia  fuera  y  abajo)  y   luego  el  posterior  (hacia  fuera  y  arriba).   Alumbramiento:  10-­‐30  minutos  post-­‐parto  por  formación  de  hematoma  retroplacentario.   Revisar  integridad  de  placenta.  Comienza  la  disminución  de  volumen  uterino.  

E M B A R A Z O   N O R M A L  

Emerg  

Durante  la  dilatación  (primer  período):   • Procidencia  de  cordón:  Salida  del  cordón  a  través  del  cuello  dilatado.  Bradicardia  fetal,   palpación  del  cordón  prolapsado  en  vagina  y,  a  veces,  visualización  del  cordón.   Desencadenante  más  importante:  rotura  de  membranas  en  presentación  no  encajada.   – FR:  prematurez,  gestación  múltiple,  polihidroamnios,  presentación  en  podálica.   – Manejo:  Mantener  presión  a  la  presentación  hasta  una  cesárea  de  urgencia.   • Embolía  de  líquido  amniótico:  Insuficiencia  respiratoria  aguda  por  distrés  respiratorio.  Shock   anafiláctico,  coagulopatía.  Mortalidad  60-­‐80%.  Diagnóstico  de  descarte  tras  TEP,  IAM.  No  hay   imágenes  confirmatorias.   – FR:  Edad  avanzada,  multiparidad,  RAM,  cesárea.   – Manejo:  Soporte  ventilatorio,  corticoides,  manejo  en  UCI.   • Complicaciones  tratadas  en  otros  capítulos:  estado  fetal  no  tranquilizador,  metrorragia,   convulsiones  por  eclampsia,  complicaciones  anestésicas.     Durante  el  expulsivo  (segundo  período):   • Bradicardia  del  expulsivo:  Causada  por  compresión  de  la  cabeza,  aunque  también  podría  haber   hipoxemia  y  acidemia  fetal.   – Manejo:  Abreviar  el  expulsivo  mediante  parto  asistido  con  instrumentos.   • Retención  de  hombros:  Hombro  anterior  queda  en  la  sínfisis  pubiana  tras  la  salida  de  cabeza.  Si   se  tracciona  la  cabeza  se  puede  lesionar  el  plexo  braquial  del  hombro  retenido.   – FR:  macrosomía  (peso  >  4000  g),  DOPE  (diabetes,  obesidad  materna,  post-­‐término,  exceso  de   aumento  de  peso  durante  el  embarazo).   – Manejo:  Maniobra  de  McRoberts  (flexión-­‐abducción  forzada  de  muslos),  compresión  supra-­‐ púbica,  tracción  suave  de  la  cabeza  fetal;  eventualmente  extraer  primero  hombro  posterior.   Si  no  funciona,  modificar  postura  del  feto  manualmente  dentro  del  canal  del  parto.     Durante  el  alumbramiento  (tercer  período):   • Retención  de  placenta:  Alumbramiento  mayor  al  límite  habitual  (>30  minutos  en  nulípara,   >  45  minutos  en  primigesta).   – Manejo:  Extracción  manual  y  por  legrado  de  la  placenta  bajo  anestesia  y  goteo  oxitócico.   • Inversión  uterina:  Tratada  en  el  capítulo  de  metrorragias  post  parto.  

PARTO  INSTRUMENTAL   Indic  

Proced  

Se  asiste  el  parto  con  instrumentos  cuando  el  parto  espontáneo  no  es  posible  o  se  asocia  a  mayor   riesgo  materno-­‐fetal.  Requiere  presentación  cefálica,  dilatación  completa,  membranas  rotas,   proporcionalidad  feto-­‐pélvica  y  un  feto  vivo.   Habitualmente  las  indicaciones  son:   • Expulsivo  detenido  (presentación  en  3º  plano,  occipito-­‐pubiana,  sin  pujo  efectivo).   Está  contraindicado  realizar  parto  instrumental  en  2º  plano.   • Estado  fetal  no  tranquilizador  por  bradicardia  del  expulsivo.   • Condición  materna  (cardiópata  o  hipertensión  pulmonar,  en  que  el  pujo  puede  agravar  una   insuficiencia  respiratoria).     • Fórceps:  Instrumento  metálico  articulado  que  permite  tomar,  traccionar  y  rotar  la  cabeza  del   feto.  El  más  usado  en  Chile  es  el  de  Kielland.  Ejerce  la  fuerza  de  la  palanca  principalmente  sobre   el  canal  del  parto,  por  lo  que  resulta  más  dañino  para  la  madre  que  para  el  feto.   – Complicaciones:  desgarros  del  canal  del  parto,  magulladuras  del  feto,  cefalohematoma,   fractura  de  cráneo,  parálisis  facial.   • Espátulas  de  Thierry:  Instrumento  no  articulado  que  permite  tomar  y  rotar  la  cabeza  del  feto,   pero  no  traccionarla.  No  causa  ningún  tipo  de  daño  sobre  la  cabeza  fetal.  Es  menos  dañina  para   el  canal  del  parto  que  el  fórceps.    

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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DISTOCIAS  DE  ACTITUD  Y  PRESENTACIÓN   Distocias  de  actitud  en  presentación  cefálica:  La  actitud  del  feto  es  la  forma  en  que  las  partes  fetales  se   disponen  entre  sí.  La  actitud  normal  es  con  la  cabeza  flectada  hacia  el  esternón  (vértice).   • FR:  gran  multiparidad  (≥  M5),  malformaciones  uterinas,  malformaciones  fetales  (hidrocefalia,   anencefalia),  parto  de  pretérmino,  tumores  del  cuello  uterino.     • Variedades  de  actitud  deflectada  en  presentación  cefálica:   – Bregma:  el  punto  de  reparo  es  la  sutura  bregmática.  Normalmente  evolucionan  a  vértice.   – Frente:  el  punto  de  reparo  es  la  nariz.  Es  la  que  ofrece  el  mayor  diámetro  a  la  pelvis  y  no  evoluciona  a   vértice,  por  lo  que  es  incompatible  con  el  parto  vaginal  y  es  indicación  de  cesárea.   – Cara:  el  punto  de  reparo  es  el  mentón.  Ofrece  un  diámetro  similar  que  la  presentación  en  vértice  por  lo   que  es  compatible  con  el  parto  vaginal.  El  expulsivo  se  realiza  en  mento-­‐púbica.    

Presentación  podálica:  En  5%  de  los  partos  se  ofrecen  las  nalgas  fetales  hacia  el  estrecho  superior  de  la   pelvis.  El  punto  de  reparo  es  el  sacro  fetal.  Actualmente  es  indicación  de  cesárea,  aunque  en  los  casos  en   que  se  ha  iniciado  el  expulsivo  debe  realizarse  un  parto  vaginal  en  podálica.   • FR  para  distocia  de  presentación:  parto  prematuro,  gemelar,  malformaciones  fetales,  gran  multiparidad,   tumores  o  malformaciones  uterinas  o  pélvicas,  PHA,  OHA  y  placenta  previa.     • Variedades  de  presentación  podálica:   – Nalgas  completa  (55%):  muslos  y  rodillas  flectadas  hacia  el  abdomen.   – Nalgas  incompleta:  modalidad  nalgas  (muslos  flectados  y  rodillas  extendidas  hacia  la  cabeza),  modalidad   pies  (muslos  y  rodillas  extendidos),  modalidad  rodillas  (muslos  extendidos  y  rodillas  flectadas).   • Parto  en  podálica:  los  cuatro  tiempos  del  expulsivo  (acomodación,  descenso,  rotación  interna  y   desprendimiento)  se  aplican  para  nalgas,  hombros  y  finalmente  cabeza,  sobreponiéndose  entre  sí,   haciendo  un  total  de  10  tiempos.  Se  realiza  maniobra  de  Bracht  (salida  del  feto  basculando  el  cuerpo  fetal   hacia  el  abdomen  materno)  y  de  Mauriceau  (introducción  del  dedo  del  operador  en  la  boca  fetal,  rotación   interna  y  desprendimiento  de  la  cabeza  fetal),  ocasionalmente  uso  de  fórceps  para  salida  de  la  cabeza.   • Emergencias  del  expulsivo:  procidencia  de  cordón,  asfixia  perinatal,  secuelas  neurológicas  y  muerte  fetal.   – Retención  de  cabeza  última:  complicación  más  temida  del  expulsivo  en  podálica.  Requiere  incisiones  de   Dührssen  (incisiones  cortas  en  cuello  uterino  a  las  2,  6  y  10  horas),  tocolisis  con  nitroglicerina  100  µg    o   anestesia  general.    

Presentación  transversa:  En  el  1%  de  los  partos,  la  parte  fetal  ofrecida  al  estrecho  superior  de  la  pelvis  es  el   tronco.  Esta  presentación  es  incompatible  con  el  parto  vaginal  y  es  indicación  absoluta  de  cesárea.  

CESÁREA    

Parto  por  medio  de  una  incisión  en  abdomen  y  útero.  Representa  mundialmente  un  15%  de  los   partos,  aunque  en  Chile  supera  el  40%,  aún  más  en  el  sector  privado.      

Indic    

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Indicaciones  absolutas  (Revista  ObGin  2009;  ver  más  detalles  en  capítulo  correspondiente)   Maternas   Fetales   Ovulares   Doble  cesárea  previa.   • Presentación  podálica  o   • Procidencia  de   transversa.   cordón.   Placenta  previa  oclusiva  parcial/total.   • Embarazo  múltiple  con   Infecciones:  VIH  (si  carga  viral  <  1.000   primer  feto  en  presentación   decidir  según  condiciones  obstétricas),   no  cefálica.   VHC,  primoinfección  VHS.   • Siameses.   Cirugía  vaginal  previa.   Madre  muerta  o  en  PCR  con  feto  vivo.   Indicaciones  relativas   Preclampsia,  eclampsia.   • Estado  fetal  no  tranquilizador   • Oligohidroamnios   sin  condiciones  obstétricas.   marcado.   Dilatación  estacionaria.   • Macrosomía.   • Meconio  espeso   Antecedente  de  una  cesárea  previa.   anteparto.  

 

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E M B A R A Z O   N O R M A L  

Consenso  Hospital  Dr.  Luis  Tisné  Brousse  para  indicaciones  de  cesárea  programada   • Cicatriz  de  cesárea:  una  cicatriz  y  posibilidad  de  parto  vaginal,  41  semanas  esperando  parto  vaginal.   Una  cicatriz  y  madre  >  38  años,  39  semanas.  Doble  cicatriz,  38-­‐39  semanas.  Triple  cicatriz,  38  semanas.   Cicatriz  corporal,  38  semanas.   • Presentación  distócica:  primigestas,  39  semanas.  Multíparas,  40  semanas.   Puede  suspenderse  la  programación  e  intentar  parto  vaginal  si  el  feto  revierte  a  posición  cefálica.   • Placenta  previa  asintomática:  desde  las  37  semanas.   • Primigesta  tardía  (>  40  años):  desde  las  39  semanas.   • Embarazo  gemelar:  bicorial-­‐biamniótico  con  un  feto  en  presentación  distócica,  37-­‐38  semanas.   Monocorial-­‐biamniótico,  37  semanas.  Monocorial-­‐monoamniótico,  32  semanas.   • Macrosomía  fetal:  peso  >  4500  gr,  cesárea  a  término.   Madre  diabética  y  peso  >  4300  gr,  según  criterio  clínico  por  sobre  criterio  ecográfico.   • Diabetes  pregestacional:  feto  maduro  y  malas  condiciones  obstétricas.  

Proced  

Postop  

      • Consentimiento  informado.   • Vía  venosa,  hidratación  preanestésica  (previene  hipotensión  post-­‐raquídea),  ATB  profiláctico:   cefazolina  1  gr  ev,  1  hora  antes  del  procedimiento.  Instalación  de  sonda  vesical.   • Analgesia  o  anestesia  adecuada.  Preparación  de  la  piel  y  los  campos  quirúrgicos.   • Laparotomía:  Pfannenstiel  (más  estética,  mayor  dolor  postoperatorio)  o  media  infraumbilical.     – Capas:  piel,  celular  subcutáneo,  fascia,  aponeurosis  de  los  rectos  abdominales,  línea  blanca,   peritoneo  parietal  (tijera),  peritoneo  visceral  (pinza  y  tijera),  útero.   • Histerotomía:  Segmentaria  arciforme  (istmo  uterino,  desarrollado  desde  las  32  semanas),  o   corporal  (toda  cesárea  previa  a  las  32  semanas  por  no  desarrollo  del  segmento).  Es  importante   determinar  primero  la  posición  de  la  placenta  y  la  presentación  fetal.   • Sutura  con  materiales  reabsorbibles  y  puntos  continuos,  al  menos  del  útero  (uno  o  dos  planos)  y   aponeurosis.  Subcutáneo  si  es  >  2  cm  de  grosor  con  puntos  separados  de  material  reabsorbible.   Cierre  de  la  piel  con  puntos  de  material  reabsorbible  intradérmico  o  corchetes.     • Monitorización  de  hemorragias  (atonía  uterina,  sangrado  vaginal  excesivo)  y  presión  arterial   (hipotensión  por  hemorragias,  hipertensión  por  pre-­‐eclampsia).  Analgesia  (AINE).  Recuperación   del  régimen  oral  6-­‐8  horas  post  cesárea.  Deambulación  precoz.   • Oxitocina  15  UI  en  1500  mL  de  suero  glucosado  después  del  alumbramiento.   • Dos  dosis  de  ATB  profiláctico  post  parto,  según  pautas  de  cada  centro.  El  riesgo  de  endometritis   e  infección  de  herida  operatoria  se  reduce  significativamente  tras  profilaxis  antibiótica.  Además   el  riesgo  de  infección  de  herida  operatoria  se  reduce  con  buena  técnica,  evitando  hematomas.   • Riesgo  de  TEP/TVP:  4  veces  mayor  en  cesarizadas  que  en  las  que  tuvieron  parto  normal.   Profilaxis  mecánica  antes  del  procedimiento,  farmacológica  8-­‐12  horas  post  si  no  hay  sangrado.   • Complicaciones  poco  comunes:  hemorragia  que  requiere  transfusión,  daño  del  tracto  urinario,   íleo,  tromboflebitis  séptica  (dolor  abdominal  y  fiebre  hasta  7  días  post  cesárea).    

Parto  post  cesárea:  Una  mujer  con  una  cesárea  previa  tiene  un  75%  de  probabilidades  de  tener   un  parto  normal  con  posterioridad.  Esto  se  recomienda  en  pacientes  con  una  única  cesárea   segmentaria  (no  corporal),  sin  otras  cicatrices  uterinas  previas  (por  miomectomía,  por  ejemplo)  ni   endometritis  post  cesárea.  El  riesgo  de  ruptura  uterina  durante  el  parto  en  estas  pacientes   seleccionadas  es  bajo  (1%),  por  el  cual  la  paciente  puede  decidir  por  la  cirugía  de  todas  formas.                

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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ANALGESIA  Y  ANESTESIA  OBSTÉTRICA   Tipos  

• Opioides:  actúan  por  la  inducción  de  somnolencia  más  que  por  analgesia  per  se;  además   pueden  causar  depresión  respiratoria  neonatal.  Lo  más  óptimo  es  usarlos  como  bomba   controlada  por  la  paciente  en  lugares  con  acceso  restringido  o  contraindicación  a  anestesia.  El   uso  concomitante  de  hidroxizina  potencia  analgesia  y  reduce  náuseas  y  vómitos.   • Benzodiazepinas:  se  han  usado  las  de  acción  corta  (midazolam)  para  sedación  pero  son   potentes  amnésicos,  bloqueando  los  recuerdos  de  la  madre  del  parto.    

• Anestesia  general:  solo  puede  usarse  en  cesárea.  Hay  que  extraer  el  feto  dentro  de  los  primeros   3  minutos  (idealmente  1:30)  desde  el  inicio  de  la  antestesia  por  el  riesgo  de  hipoxia  neonatal   por  depresión  respiratoria  si  las  drogas  alcanzan  al  feto.  Además  puede  haber  atonía  uterina.    

RAM  

• Anestesia  regional  o  neuroaxial:  es  el  método  de  elección  por  su  confiabilidad  y  bloqueo  de  los   efectos  negativos  de  respuesta  al  dolor  (hiperventilación  y  alcalosis  respiratoria,  respuesta   simpática  y  disminución  de  la  perfusión  placentaria,  estrés  y  trauma  emocional).   – Peridural  o  epidural:  se  atraviesan  los  ligamentos  supraespinoso,  interespinoso  y  amarillo   para  caer  al  espacio  epidural.  Permite  instalar  un  catéter.  Se  usa  para  parto  vaginal.   – Espinal,  raquídea  o  intratecal:  se  atraviesan  además  la  duramadre  y  aracnoides  para  caer  al   espacio  subdural.  Tiene  un  inicio  de  acción  más  rápido  que  la  anestesia  epidural.  No  permite   cateterizar  para  analgesia  continua.  Se  usa  para  cesárea.   – Indicación  de  anestesia  neuroaxial:  madre  con  dolor  considerable.  No  se  ha  comprobado  que   la  anestesia  precoz  (dilatación  <  5  cm)  empeore  el  pronóstico  obstétrico.   – Contraindicaciones  de  la  anestesia  neuroaxial:  coagulopatía  o  trombocitopenia  no  corregida   por  riesgo  de  hematoma  peridural  o  espinal,  hipovolemia  por  riesgo  de  hipotensión,  infección   lumbar  por  riesgo  de  diseminación,  presión  intracraneal  elevada  por  riesgo  de  herniación.     • Efectos  farmacológicos  de  los  anestésicos:   – Hipotensión:  efecto  adverso  más  común.  Vasodilatación  por  efecto  autonómico.  Se  considera   significativa  si  la  madre  presenta  síntomas  (mareos,  náuseas)  o  si  hay  desaceleraciones  fetales   Manejo:  lateralización  uterina  a  izquierda,  fluidos,  bolos  de  efedrina.   – Fiebre  intraparto:  causada  por  la  anestesia  epidural  directamente.  Debido  al  diagnóstico   diferencial  difícil  con  infecciones  ovulares,  debe  estudiarse  para  prevenir  sepsis  neonatal.   – Otros:  prurito,  náuseas,  vómitos,  depresión  respiratoria.  Todos  ellos  se  asocian  a  la   administración  de  opioides  (morfina,  fentanilo)  y  a  veces  a  bupivacaína.  Manejo:  naloxona  a   dosis  bajas  (no  altera  analgesia).  En  depresión  respiratoria,  titular  dosis  según  efecto.    

• Efectos  causados  por  la  técnica  (punción  dural,  inyección  intravenosa  inadvertida):   – Cefalea  post-­‐raquídea:  causada  por  salida  de  LCR  a  través  de  punción  dural  y  vasodilatación   cerebral.  Cefalea  clásicamente  posicional  (peor  en  sedestación,  mejor  en  decúbito).  Manejo:   “parche  de  sangre”,  coágulo  de  sangre  de  la  propia  paciente  para  cerrar  el  defecto.   – Bloqueo  fallido:  puede  deberse  a  técnica,  dosis  inadecuada  o  factores  anatómicos.  Si  ya  se   inició  técnica  estéril,  puede  decidirse  entregar  una  nueva  dosis  o  iniciar  anestesia  general.   – Bloqueo  alto:  progresión  del  bloqueo  a  nivel  más  cefálico  que  el  buscado,  en  general  por   inyección  de  dosis  altas  de  anestésicos  locales  al  espacio  subdural.  Clínica  de  aparición  rápida   después  de  la  punción:  hipotensión,  bloqueo  de  la  respuesta  taquicardizante  compensadora   (T1-­‐4),  disnea  leve  a  parálisis  diafragmática  (C3-­‐5),  aspiración  de  contenido  digestivo.  Manejo   de  soporte:  intubación,  vasoactivos.   – Hematoma  espinal:  complicación  rara,  principalmente  en  pacientes  con  coagulopatía   intrínseca  o  secundaria  a  uso  de  antiagregantes  o  anticoagulantes.  Causa  daño  compresivo-­‐ isquémico  incluso  con  bajo  volumen.  Se  desarrolla  lentamente,  mantener  alta  sospecha.   – Efectos  sistémicos  de  anestésicos  locales:  parestesias  peribucales,  tinnitus,  desorientación,   convulsiones.  Luego,  efectos  cardíacos:  hipotensión,  arritmias,  PCR.  La  bupivacaína  puede   causar  efectos  cardiovasculares  antes  que  los  neurológicos.  Manejo  de  soporte;  lípidos  20%.  

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E M B A R A Z O   N O R M A L  

PUERPERIO  NORMAL   • • • •

Puerperio  inmediato:  primeras  24  horas  tras  el  alumbramiento.  Mecanismos  de  hemostasia  uterina.   Puerperio  mediato:  desde  el  día  2  al  10.  Involución  de  los  cambios  gestacionales  e  inicio  de  la  lactancia.   Puerperio  alejado:  día  11  al  45  aprox.  Termina  con  el  reinicio  de  la  menstruación.   Puerperio  tardío:  puede  llegar  hasta  los  6  meses  post  parto,  en  que  se  completan  los  cambios  involutivos.  

 

Útero  y  placenta:  El  útero  de  término  pesa  aproximadamente  1.000  gr,  sin  contar  el  feto,  placenta  y  fluidos.   Al  final  del  puerperio  pesa  50-­‐100  gr,  y  la  mayoría  del  peso  se  pierde  en  las  primeras  dos  semanas.  El   endometrio  se  regenera  rápidamente,  siendo  la  última  parte  en  restaurarse  aquella  donde  se  insertó  la   placenta.  La  hemostasia  del  sitio  placentario  se  logra  por  las  contracciones  del  músculo  liso  uterino  y  la   compresión  de  los  vasos  causadas  por  éstas  (“ligaduras  vivas”).  El  lecho  placentario  reduce  su  superficie,  y   con  eso  también  se  reduce  y  cambia  la  descarga  vaginal  (“loquios”).   • Loquios  rojos:  salida  de  sangre  en  volumen  decreciente  en  los  primeros  días  post  parto.   • Loquios  serosos:  el  color  rojo  va  cambiando  a  café  y  se  hace  más  acuoso.   • Loquios  albos:  la  descarga  se  va  haciendo  más  clara  y  a  veces  amarillenta.  Típicamente  desaparece  hacia   las  5-­‐6  semanas  post  parto.   A  menudo,  existe  un  resangrado  entre  los  días  7-­‐14  post  parto,  que  puede  corresponder  a  la  caída  de  la   costra  en  el  lecho  placentario  o  a  las  hemorragias  tardías  del  puerperio  (ver  más  adelante).    

Cuello  uterino:  Revierte  rápidamente  pero  nunca  a  un  estado  de  nuliparidad.  Al  final  de  la  primera  semana   el  OCE  se  hace  impermeable  a  un  dedo.    

Vagina:  También  revierte  pero  nunca  a  un  estado  de  nuliparidad.  A  las  tres  semanas  la  vascularización  se  ha   reducido  a  lo  normal  y  desaparece  el  edema.  El  epitelio  vaginal  está  atrófico  y  sin  rugosidades  hasta  las   semanas  6-­‐10,  o  más  tarde  en  mujeres  en  lactancia  por  los  niveles  de  estrógenos  persistentemente  bajos.    

Periné:  El  edema  y  la  congestión  vulvar  se  resuelven  en  1-­‐2  semanas.  El  tono  muscular  se  recupera  en  su   mayoría  en  6  semanas,  y  puede  seguir  mejorando  pero  no  volver  a  un  estado  pregestacional.    

Pared  abdominal:  Persiste  laxa  por  varias  semanas.  La  recuperación  depende  del  ejercicio  materno.    

Ovarios:  El  retorno  a  la  normalidad  es  muy  variable  en  tiempo  y  depende  de  si  hay  o  no  lactancia,  además   de  la  frecuencia  de  ésta  y  si  el  RN  recibe  además  fórmula,  debido  a  los  niveles  elevados  de  prolactina.  La   madre  que  da  pecho  tiene  un  período  de  amenorrea  y  anovulación  más  largo  que  las  que  no.  Sin  lactancia,   la  primera  ovulación  puede  darse  a  los  27  días.  El  tiempo  medio  para  la  primera  menstruación  es  de  7-­‐9   semanas,  aunque  puede  llegar  a  ser  de  más  de  12  semanas  en  algunas  mujeres.    

Mamas:  A  diferencia  del  resto  de  órganos,  que  durante  el  puerperio  pasan  por  cambios  involutivos,  las   mamas  se  desarrollan  más.  Los  cambios  han  ocurrido  gradualmente  durante  el  embarazo.  La  lactogénesis   comienza  en  el  alumbramiento  por  la  caída  abrupta  de  niveles  de  estrógeno  y  progesterona,  con  niveles  de   prolactina  mantenidos.  Si  no  hay  lactancia,  la  prolactina  vuelve  a  niveles  normales  en  2-­‐3  semanas.   El  calostro  (hiperproteico)  protege  al  RN  durante  los  primeros  2-­‐4  días,  y  su  salida  es  estimulada  por  la   succión.  El  proceso  que  se  inicia  como  endocrino  se  hace  autocrino:  la  salida  de  leche  estimula  la   lactogénesis  y  su  maduración,  que  se  completa  hacia  los  7  días  en  que  la  leche  adquiere  su  calidad  final.    

Cuidados  rutinarios  en  puerperio  normal:   • Manejo  del  dolor  (AINE,  opioides,  frío  local  en  periné  o  incisión  de  cesárea).   • Deambulación  y  realimentación  precoz  (4  horas  post  parto,  6  horas  post  cesárea)  y  progresiva.   • Educación  en  técnicas  apropiadas  de  lactancia  (cada  2-­‐3  horas)  y  cuidado  del  recién  nacido.  En  mujeres   que  no  darán  lactancia,  el  uso  de  frío  local  mamario  y  sostén  apretado  reduce  la  lactorrea.   • Alta  a  las  48  horas  post  parto  vaginal,  72  horas  post  cesárea.   • Retiro  de  puntos  de  piel  de  la  cesárea  a  los  7  días.   • Reinicio  de  la  actividad  sexual  tras  el  cese  de  loquios  rojos,  cicatrización  vulvovaginal,  comodidad  física  y   emocional,  lo  cual  típicamente  ocurre  3  semanas  después  del  parto;  se  recomiendan  4  semanas.  Uso  de   medidas  anticonceptivas  debido  a  lo  impredecible  de  la  primera  ovulación  después  del  embarazo.   • Licencia  post  parto  por  3  a  6  meses.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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COMPLICACIONES  DEL  PUERPERIO   HEMORRAGIAS  DEL  PUERPERIO   En  Chile  son  la  segunda  causa  obstétrica  de  muerte  materna  perinatal,  después  de  los  síndromes   hipertensivos,  y  la  primera  en  muchos  otros  países  menos  desarrollados.  El  principal  factor  que  ha  mejorado   el  pronóstico  de  las  patologías  puerperales  es  la  atención  institucional  del  parto.  Es  patológica  si  supera  los   500  cc  en  parto  vaginal,  1000  cc  en  cesárea,  hay  caída  >  10%  del  hematocrito  o  requiere  transfusión.    

Hemorragias  precoces  post  parto  (primeras  6–8  horas):   • Manejo  general  de  la  hemorragia  post  parto:  reconocimiento  precoz,  volemización  enérgica  con   cristaloides,  transfusión  de  glóbulos  rojos  si  la  hemorragia  es  excesiva.   • Inversión  uterina:  protrusión  del  fondo  uterino  a  través  del  cuello  dilatado  por  excesiva  tracción  de  la   placenta.  Causa  metrorragia,  dolor  y  shock  hipovolémico.   – Manejo:  reposición  uterina  manual,  manejo  del  dolor  y  del  shock  hipovolémico.   • Desgarros  del  canal  vaginal:  es  una  causa  frecuente.  Se  asocian  a  parto  instrumental.   – Diagnóstico  y  manejo:  revisión  del  canal  del  parto,  en  especial  si  se  usó  fórceps  o  espátulas.  Si  se   identifica  un  punto  sangrante,  suturar.  Si  hay  sangrado  en  napa,  taponar  con  compresas  por  4-­‐6  hrs.   • Restos  placentarios:  extracción  incompleta  de  la  placenta.   – Diagnóstico  y  manejo:  Descartar  previamente  desgarros  del  canal  y  cicatriz  uterina  anterior  (para  evitar   rotura).  Legrado  y  aspiración  de  la  cavidad  para  retirar  los  restos.   • Inercia  uterina:  es  la  causa  más  común  de  hemorragia  precoz  del  puerperio.   – FR:  trabajo  de  parto  prolongado,  uso  de  oxitócicos,  sobredistensión  uterina  (macrosomía,  PHA,   embarazo  múltiple),  gran  multiparidad  (≥  M5),  antecedente  de  hemorragia  post  parto.   – Diagnóstico:  clínico,  por  mala  retracción  uterina  y  metrorragia  en  las  primeras  8  horas  post  parto.   Descartar  previamente  desgarro  del  canal  vaginal  y  restos  placentarios.   – Manejo  médico:  masaje  uterino  enérgico  bimanual.  Oxitocina  (20-­‐40  UI  en  500  cc  de  suero  glucosado).   Metilergonovina  0,2  mg  im  (no  usar  endovenoso,  puede  causar  hipertensión  severa  o  isquemia  cerebral   o  miocárdica;  tampoco  en  madres  VIH  (+)  usando  inhibidores  de  la  proteasa).  Misoprostol,  400-­‐800  µg   intrarrectal.  Carbetocina,  100  µg  intramuscular.   – Manejo  quirúrgico,  según  gravedad  creciente:  tapón  de  Bakri  intrauterino,  suturas  de  B-­‐Lynch   (reabsorbibles,  preservan  fertilidad),  ligadura  de  arterias  uterinas  y/o  hipogástricas  por  laparotomía,   histerectomía  obstétrica  subtotal  (preserva  el  cuello).   • Rotura  uterina:  ver  el  capítulo  de  metrorragias  de  la  segunda  mitad  del  embarazo.    

Hemorragias  tardías  post  parto  (>  24  h  post  parto):  endometritis,  restos  placentarios,  enfermedad   trofoblástica  gestacional  (sospechar  por  descarte  de  las  opciones  anteriores  y  β-­‐HCG  elevada;  ver  más  en   capítulo  de  metrorragias  de  la  primera  mitad  del  embarazo),  alteraciones  de  la  coagulación.  

COMPLICACIONES  INFECCIOSAS  DEL  PUERPERIO   Tracto  genital:   • Endometritis  puerperal:  es  la  complicación  infecciosa  más  frecuente  del  puerperio.  Contaminación  de  la   cavidad  endometrial  con  agentes  ascendentes  mixtos,  aerobios  y  anaerobios.  La  incidencia  es  de  1-­‐3%  en   vaginal  y  5-­‐10%  en  cesáreas  electivas.  Ocurre  a  los  7-­‐14  días  post  parto.   – FR:  RPM  y  corioamnionitis,  parto  de  pretérmino,  trabajo  de  parto  prolongado,  número  de  tactos   vaginales  (>  5),  extracción  manual  de  la  placenta,  instrumentación,  no  uso  de  antibiótico  profiláctico.   – Diagnóstico:  clínico,  con  al  menos  dos  de  los  elementos  siguientes:  fiebre  >  38ºC;  sensibilidad  o   subinvolución  uterina;  secreción  uterina  purulenta  o  bien  sanguinolenta  de  mal  olor.   – Tratamiento:  clindamicina  600–900  mg  c/8  h  ev  +  gentamicina  3–5  mg/kg/d  ev  hasta  completar  24-­‐48   horas  afebril.  Luego  amoxicilina-­‐ácido  clavulánico  500/125  mg  c/8  h  oral  hasta  completar  7  días.   – Prevención:  lavado  de  manos  y  uso  de  guantes  estériles  para  TV,  técnica  aséptica  durante  el  parto  o   cesárea,  profilaxis  antibiótica  en  cesáreas  (cefazolina  1  gr  ev,  1  hora  antes  de  la  incisión).  

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• Infección  del  sitio  operatorio:  también  reduce  su  incidencia  con  el  uso  de  profilaxis  antibiótica.  Los   agentes  principales  son  S.  aureus,  Staphylococcus  coagulasa  negativo  y  enterobacterias.   – Manejo  general:  apertura  de  la  herida,  exploración  y  drenaje.  Debridamiento  mecánico  de  tejido   desvitalizado.  Si  se  sospecha  de  disrupción  fascial,  debe  realizarse  aseo  en  pabellón.  Sutura  de  eventual   dehiscencia  de  herida  operatoria  con  herida  limpia  de  base  granulatoria,  sin  exudado.   – Manejo  antibiótico:  solo  si  hay  extensión  a  tejidos  vecinos  (p.ej.:  celulitis)  o  sepsis  debido  a  la  infección   del  sitio  operatorio.  Cloxacilina  500  mg  c/6  h  vo  o  flucloxacilina  500  mg  c/8  h  vo  x  10  días.    

Mastitis:  ocurren  semanas  a  meses  post  parto.  Se  presentan  con  fiebre  muy  alta  (39  a  40ºC),  eritema  y  dolor   localizado  o  generalizado  de  las  mamas,  y  a  veces  compromiso  del  estado  general  y  mialgias.   • Mastitis  linfangítica:  corresponde  a  la  mayoría  de  las  mastitis.  Son  causadas  por  S.  aureus.  Las  grietas  en  el   pezón  son  factores  predisponentes.   – Manejo:  mantener  lactancia,  evaluar  técnica  y  asegurar  el  vaciamento  efectivo  de  la  mama.  Tratamiento   sintomático  con  compresas  húmedas  tibias  y  analgésicos  orales  (paracetamol,  AINE).   Antibióticos  por  10  días:  cloxacilina  500  mg  c/6  h  vo,  flucloxacilina  500  mg  c/8  h  vo  o  cefadroxilo  500  mg   c/12  h  vo.  Debiera  haber  respuesta  clínica  a  las  48  horas.   • Mastitis  abscedada:  el  10%  de  las  mastitis  se  absceda.  Se  maneja  igual  a  la  mastitis  linfangítica,  asociando   drenaje  del  absceso  por  incisión  periareolar.  Solo  se  contraindica  la  lactancia  con  abscesos  retroareolares.   • Mastitis  estreptocócica:  es  una  mastitis  bilateral  generalizada.  Se  trata  con  PNC  sódica,  4  mill  UI  c/6  h  ev.    

Vía  urinaria:  cistitis  aguda  y  pielonefritis  aguda.  Ocurren  en  hasta  30%  de  las  puérperas.  Se  manejan  sin   diferencia  que  las  ITU  en  el  resto  de  los  adultos.  La  bacteriuria  asintomática  no  se  trata.    

Tromboflebitis  séptica:  inflamación  de  trombos  venosos  que  causan  fiebre  que  no  responde  a  antibióticos.   En  general  corresponde  a  infección  por  anaerobios  de  trombos  en  las  venas  ováricas.  El  trombo  puede   migrar  al  pulmón  y  causar  derrame,  infección  o  absceso  pulmonar.  Se  sospecha  ante  una  paciente  con   endometritis  que  no  responde  a  antibióticos  (una  vez  descartados  agentes  resistentes  al  esquema  habitual),   con  dolor  abdominal  bajo  o  irradiado  a  dorso  y  epigastrio.   – Manejo:  anticoagulación  con  heparina  por  7-­‐10  días,  asociado  a  antibióticos  (esquema  de  endometritis).    

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EMBARAZO  DE  ALTO  RIESGO   ROTURA  PREMATURA  DE  MEMBRANAS    

Rotura  de  membranas  antes  del  inicio  del  trabajo  de  parto  de  forma  espontánea,  independiente   de  la  edad  gestacional.  Representa  un  tercio  de  los  casos  de  parto  prematuro.   Riesgos:  prematurez  (sepsis,  distrés  respiratorio,  enterocolitis,  hemorragia  intracraneal),  infección   perinatal,  procidencia  de  cordón,  desprendimiento  de  placenta  e  hipoxia  fetal.  La  edad   gestacional  es  el  principal  factor  pronóstico  en  la  RPM.    

FR  

Infección  intrauterina,  metrorragia  de  la  segunda  mitad,  parto  prematuro  previo,  tabaquismo,   cuello  intervenido  (conización,  cerclaje),  sobredistensión  uterina  (PHA,  macrosomía,  embarazo   múltiple),  invasión  de  la  cavidad  (amniocentesis  o  cordocentesis),  embarazo  con  DIU,  IMC  <  20.    

Clín  

RPM:  Pérdida  de  líquido  abundante  y  claro  con  olor  a  cloro.  Debe  diferenciarse  de  otros  flujos   (leucorrea,  incontinencia  urinaria,  metrorragias,  rotura  de  quiste  vaginal,  tapón  mucoso).    

Infección  ovular:  transmitida  por  vía  ascendente.  Los  agentes  más  frecuentes  son  Mycoplasma  y   Ureaplasma,  seguidos  de  Gardnerella,  anaerobios,  E.  coli,  S.  viridans,  Streptococcus  grupo  B.  En   embarazos  con  DIU  o  cerclaje  siempre  considerar  la  presencia  de  Candida  albicans.  Implica  riesgo   de  sepsis  neonatal  por  deglución  del  líquido  amniótico  contaminado.   • Infección  intraamniótica  (IIA;  2/3):  puede  ser  asintomática  o  fiebre  sin  foco.   • Corioamnionitis  clínica  (1/3):  diagnóstico  por  criterios  de  Gibbs.  Fiebre  ≥  38º  asociado  a  ≥  2:   taquicardia  materna,  taquicardia  fetal,  secreción  purulenta  por  OCE,  sensibilidad  uterina   anormal  al  tacto  vaginal  o  leucocitosis  materna  (>  15.000/µL).    

Diag  

Clínico  por  anamnesis  y  espéculo  (líquido  saliendo  por  OCE  espontáneamente,  a  Valsalva  o  con  los   movimientos  fetales).  Palpación  fácil  de  partes  fetales  por  OHA.   Tests  en  caso  de  duda  diagnóstica:  test  de  cristalización  (cristales  de  KCl  en  muestra  de  fondo  de   saco  posterior),  test  de  nitrazina  (pH  a  cinta  reactiva),  Amnisure®  (detección  de  α-­‐microglobulina   1  placentaria  en  muestra  de  líquido).  Ecografía:  OHA,  no  siempre  puede  observarse.   Amniocentesis  ante  sospecha  de  infección  intraamniótica  a  cualquier  edad  gestacional  o   evaluación  de  la  maduración  pulmonar  en  fetos  entre  las  32  y  34  semanas.    

Man  

RPM  <  24  semanas:  Alta  tasa  de  complicaciones  (corioamnionitis,  DPPNI,  prolapso  de  cordón,   muerte  fetal).  Bajo  22  semanas  se  consideran  bajo  el  límite  de  viabilidad  fetal.  Latencia  promedio   entre  RPM  y  parto:  7  días.     • Hospitalizar.  Reposo  en  cama.  Apósito  genital.  Control  materno  y  obstétrico.  Cultivos  vaginales.   En  Chile  se  adopta  una  conducta  expectante,  en  otros  países  se  realiza  aborto  por  inviabilidad.   • Contraindicado:  tocolisis,  corticoides.  Discutible:  profilaxis  ATB,  sellamiento  de  membranas.   • Interrupción  del  embarazo  si  hay  muerte  fetal,  corioamnionitis  clínica,  sospecha  de  DPPNI.    

RPM  24  a  34  semanas:  La  viabilidad  aumenta  cada  semana,  llegando  a  las  28  semanas  a  casi  el   100%,  aunque  la  morbilidad  asociada  sigue  siendo  alta.   • Hospitalizar.  No  realizar  tacto  vaginal  (aumenta  morbimortalidad  fetal,  morbilidad  materna  y   disminuye  la  latencia  RPM-­‐parto  prematuro).  Parámetros  inflamatorios  y  perfil  biofísico,  ambos   dos  veces  por  semana.  Toma  de  urocultivo  y  cultivos  vaginales.   • ATB  profiláctico:  reduce  el  riesgo  de  corioamnionitis,  aumenta  la  latencia  al  parto  (4-­‐7  días),   disminuye  la  morbilidad  respiratoria  neonatal  y  anormalidad  del  Doppler  cerebral  fetal.   Ampicilina  (2  gr  ev  bolo  +  1  gr  c/6  h  ev)  +  eritromicina  (500  mg  c/6  h  ev  o  vo)  x  2  d.  Luego,   amoxicilina  (500  mg  c/8  h  vo)  +  eritromicina  (500  mg  c/6  h  vo)  x  5  d.  Alérgicas:  clindamicina  900   mg  c/8  h  ev  +  gentamicina  3–5  mg/kg/d  im.  DIU  o  cerclaje:  +  fluconazol  (150  mg/d  vo  x  7-­‐10  d).  

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

• Corticoides:  reducen  morbimortalidad  neonatal  por  inducción  de  madurez  pulmonar.   Betametasona  12  mg  c/24  h,  2  dosis;  o  dexametasona  6  mg  c/12  h,  4  dosis.   Tocolíticos:  solo  si  se  requiere  retrasar  el  parto  para  completar  el  curso  corticoidal.   • Amniocentesis  (AMCT)  ante  sospecha  de  IIA  (fiebre  sin  foco,  elevación  de  parám.  inflamatorios).   Criterios  sugerentes  de  infección:  glucosa  <  14  mg/dL,  leucocitos  >  50/µL,  PCR  (+),  Gram.   – ATB  terapéutico:  ampicilina  (1  gr  c/6  h  ev)  +  gentamicina  (3–5  mg/kg/d  im)  ±  metronidazol   (500  mg  c/6  h  ev)  para  cubrir  anaerobios.  Alérgicas:  clindamicina  900  mg  c/8  h  ev  +   gentamicina  3–5  mg/kg/d  im.   Ajustar  a  cultivos.  Suspender  ATB  24  horas  post-­‐parto  si  evoluciona  de  forma  satisfactoria.   – Criterios  AMCT  de  madurez  pulmonar:  presencia  de  fostatidilglicerol  (PDG;  más  específico),   relación  lecitina/esfingomielina  >  2,  test  de  Clements  (es  rápido  pero  tiene  falsos  negativos),   recuento  de  cuerpos  lamelares  (>  50.000).   • Criterios  de  interrupción  del  embarazo:   – Infección  ovular  (IIA  >  32  semanas,  corioamnionitis  independiente  de  la  edad  gestacional):   interrumpir  dentro  de  las  6-­‐12  horas  siguientes,  de  preferencia  por  vía  baja.   – Maduración  pulmonar  completa  (>  2000  gr,  >  32  sem,  corticoides  administrados  o  AMCT).   – Deterioro  de  la  unidad  fetoplacentaria  o  deterioro  del  estado  materno  por  otra  causa.   – Malformación  fetal  incompatible  con  la  vida.   – 34  semanas  cumplidas.   • Alta  si  en  48  h  no  hay  flujo  de  líquido  y  no  hay  disminución  de  líquido  amniótico  por  ecografía.    

RPM  >  34  semanas:  Interrupción  del  embarazo  por  la  vía  más  expedita  dentro  de  72  h.   A  mayor  edad  gestacional,  menor  latencia  al  parto  (>  37  semanas,  70%  tendrá  parto  en  24  h  y  90%   a  las  72  h  post  RPM).  A  mayor  latencia  al  parto,  mayor  tasa  de  infección  ovular.  

PREVENCIÓN  DE  LA  SEPSIS  NEONATAL    

Entre  10  y  20%  de  las  embarazadas  portan  Streptococcus  agalactiae  (Streptococcus  grupo  B  o   SGB)  en  tracto  genital  o  gastrointestinal  bajo.  La  sepsis  neonatal  es  una  causa  importante  de   morbimortalidad  en  recién  nacidos,  y  uno  de  las  más  frecuentes  en  RN  de  término.Tiene  una   letalidad  de  hasta  un  20%.  El  agente  más  común  es  el  SGB,  aunque  puede  ser  causada  también   por  bacilos  Gram  negativos  (E.  coli  K1)  y  Listeria.    

Indicaciones  de  profilaxis  antibiótica  de  sepsis  neonatal:   • Parto  pretérmino.   • Fiebre  >  38°C  durante  el  trabajo  de  parto.   • Membranas  rotas  por  más  de  16-­‐18  horas.   • Antecedentes  de  recién  nacido  anterior  con  enfermedad  invasora  por  SGB.   • Urocultivo  positivo  para  SGB  durante  embarazo  actual,  incluso  si  fue  el  primer  trimestre.   • Cultivo  perineal  o  vaginal  positivo  para  SGB  en  las  últimas  4  a  6  semanas  (35-­‐37  semanas).    

Man  

Prev  

No  se  indica  profilaxis  antibiótica  en  los  siguientes  casos:   • Cultivo  perineal  o  vaginal  negativo  para  SGB,  incluso  si  hay  parto  pretérmino,  fiebre  intraparto  o   RPM  prolongada.   • Cultivo  perineal  o  vaginal  positivo  para  SGB  si  el  embarazo  se  resuelve  por  cesárea.     Antibioprofilaxis  intraparto:  penicilina  G  5.000.000  UI  ev,  luego  2.500.000  UI  c/4  h,  o  bien   ampicilina  2  gr  ev,  luego  1  gr  c/4  h  ev.  Se  considera  profilaxis  completa  con  al  menos  2  dosis.   • Antecedente  poco  claro  o  reacción  alérgica  leve  a  PNC:  cefazolina  2  gr  ev,  luego  1  gr  c/8  h  ev.   • Antecedente  claro  de  reacción  alérgica  grave  a  PNC:  clindamicina  900  mg  c/8  h  ev.   Si  completaron  estos  ATB  por  otra  causa  (p.ej.:  infección  ovular),  no  es  necesario  repetirlo.     Toma  rutinaria  de  cultivos  vaginales  y  orificio  anal  entre  las  35  y  37  semanas  de  gestación.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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PARTO  DE  PRETÉRMINO    

Clasif  

Se  define  el  parto  de  pretérmino  (PPT)  como  el  que  ocurre  antes  de  las  37  semanas  de  gestación.   La  separación  entre  aborto  y  PPT  se  hace  con  el  momento  de  viabilidad  fetal:  22  semanas  de   gestación  o  500  gramos  de  peso  fetal  o  25  cm  de  longitud  céfalo-­‐nalgas  (LCN).   A  menor  EG,  se  asocia  a  mayor  morbimortalidad  perinatal  (SDR,  ECN,  HIC).  75%  de  las  muertes   perinatales  no  dependientes  de  malformaciones  congénitas  se  asocian  a  la  prematurez.   La  mayoría  de  los  PPT  son  tardíos  (34-­‐37  semanas;  60%),  seguidos  por  los  moderados  (32-­‐33   semanas),  severos  (28-­‐31  semanas),  siendo  los  menos  comunes  los  extremos  (<28  semanas;  es  el   grupo  que  tiene  mayor  morbimortalidad).     • PPT  por  RPM  (1/3).   • PPT  iatrogénico:  interrupción  debido  a  causas  maternas  o  fetales  (1/3).   • PPT  idiopático:  inicio  precoz  del  trabajo  de  parto  con  membranas  íntegras  (1/3).    

  Amenaza   (síntomas)  de  PPT   (APP/SPP)   Trabajo  de  PPT  

Definición  guía  GES   1  contracción  c/5  min  x  30  minutos  +   modificación  cervical  (borramiento  >   50%,  dilatación  >  1  cm).   1  contracción  c/5  min  x  30  minutos  +   modificación  cervical  (borramiento   100%  o  dilatación  >  3  cm).  

Definición  PUC   1  contracción  c/5  min  x  30  minutos,   sin  modificaciones  cervicales   1  contracción  c/5  min  x  30  minutos  +   modificación  cervical  (borramiento  >   50%,  dilatación  >  1  cm).  

      FR  

Factores  de  riesgo  maternos   Antec.  PPT  previo  <  35  sem   Incompetencia  cervical   Embarazo  múltiple   Hospitalización  por  APP  en   este  embarazo   • Consumo  de  tabaco  o  drogas   • Mal  control  prenatal   • Edad  <  20  años  o  >  40  años   • • • •

• • • •

Factores  de  riesgo  uterinos   Embarazo  con  DIU   Cono  cervical  frío   Malformaciones  uterinas   Disfunción  miometrial  (cese   precoz  de  la  quiescencia   uterina)  

Factores  de  riesgo  placentarios   • Metrorragia  de  la  segunda   mitad  del  embarazo  (DPPNI,   placenta  previa)   • Polihidroamnios   • Infección  ovular   • Isquemia  útero-­‐placentaria   (SHE,  DMPG,  RCIU)  

 

Prev  

Incompetencia  (acortamiento)  cervical:  Cuello  débil  y  dilatado,  incapaz  de  mantener  el  embarazo.   Clínica  clásica:  abortos  espontáneos  del  segundo  trimestre  o  partos  prematuros  precedidos  por   metrorragia  o  sensación  de  peso,  cuello  dilatado  en  ausencia  de  dinámica  uterina.       Prevención  primaria:  Control  prenatal  adecuado.  Reposo.  Tratamiento  de  los  FR  modificables   (ITU,  vulvovaginitis,  portación  de  Chlamydia,  Mycoplasma  y  Ureaplasma,  enf.  periodontal).   Derivar  a  nivel  secundario  si  hay  presencia  de  factores  de  riesgo.    

Prevención  secundaria:  En  pacientes  con  FR  para  PPT.   • Cervicometría:  cuello  corto  <  25  mm  en  población  con  FR,  <  15  mm  en  población  general.   – Normal:  >  35  mm.  Se  evalúa  también  funnel  (cuña  del  OCI,  también  es  pronóstico)  y  sludge   (material  barroso  ecogénico  que  se  asocia  a  mayor  riesgo  de  infección  ovular  y  PPT).   • Progesterona:  Indicada  en  pacientes  con  cuello  corto  o  antecedentes  de  PPT.  Progesterona   micronizada  200  µg  intravaginal  al  día  desde  las  18  semanas  hasta  el  parto  o  RPM.   El  uso  de  progesterona  no  ha  mostrado  efecto  protector  en  embarazo  múltiple.   • Cerclaje  cervical.  Indicaciones  profilácticas:   – Antecedente  de  PPT  <  35  semanas  (no  ha  demostrado  beneficio  si  hay  cuello  corto  sin   antecedente  de  PPT).  Realizar  antes  de  las  23–24  semanas.  En  estas  pacientes  realizar   cervicometría  cada  2  sem.  entre  las  14–24  sem.  para  eventual  cerclaje  de  emergencia  antes   de  las  23–24  semanas.  Luego,  realizar  cervicometría  mensual.   – Paciente  con  clínica  característica  de  incompetencia  cervical.  Realizar  a  las  12–14  semanas.   – Contraindicaciones:  Dinámica  uterina,  embarazo  gemelar  (no  tiene  efecto  protector).  

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

Man  

Medidas  generales:  Hospitalización  transitoria  para  observación  por  2  horas,  reposo  en  cama.   Evaluación  materna  y  fetal  seriada  (RBNE,  PBF,  Doppler).  Hidratación  (SF  o  SRL,  500  mL  en  2   horas).  Alivio  sintomático:  pargeverina  clorhidrato  10  mg  ev.    

Pacientes  sin  FR:  Alta  si  la  dinámica  uterina  cede,  la  UFP  se  mantiene  estable  y  la  paciente  puede   de  realizar  reposo  en  domicilio  con  abstinencia  sexual.    

Pacientes  con  FR:  exámenes  (hemograma,  sedimento,  cultivos  vaginales),  nueva  cervicometría:   • >  25  mm:  alta  con  diagnóstico  de  falso  trabajo  de  parto  prematuro.   • <  25  mm:  manejar  hospitalizada.    

Manejo  hospitalizado:   • Corticoides  para  maduración  pulmonar,  antes  de  las  34  semanas.  Se  puede  dar  un  segundo   curso  de  corticoides  si  han  pasado  más  de  15  días  desde  el  primero.   • Tocolíticos,  si  persiste  con  dinámica  uterina.  Mantener  hasta  completar  maduración  pulmonar.   – Primera  línea:  nifedipino  20  mg  c/20  minutos  por  3  veces,  luego  20  mg  c/8  h  hasta   maduración  o  completar  12  horas  sin  dinámica.   – Segunda  línea:  fenoterol  (2  µg/min  ev,  aumentar  0,5  µg/min  cada  30  min  hasta  cese  de  DU  o   efectos  secundarios;  mantener  por  12  h  y  reducir  gradualmente  hasta  0,5–1  µg/min),   indometacina  (usar  solo  si  <  28  semanas  con  PHA,  máx  48  horas  ya  que  se  asocia  a  cierre  del   ductus  arterioso),  atosiban  (bloq.  receptor  oxitócina  de  uso  ev  muy  efectivo,  pero  alto  costo).   • Amniocentesis.  Tratar  infección  ovular  según  resultados.  Indicaciones:   – Cuello  menor  de  15  mm.   – Sospecha  clínica  o  ecográfica  (presencia  de  sludge)  de  infección  ovular.   – Embarazo  con  DIU  o  cerclaje  previo  (riesgo  de  infección  ovular  por  Candida).   – Dilatación  cervical  avanzada  o  falta  de  respuesta  a  tocolisis  de  primera  línea.    

Evolución  espontánea:  Si  fallan  todas  las  medidas  anteriores,  incluyendo  tocolisis  de  segunda   línea,  se  deja  evolucionar  espontáneamente  en  espera  de  parto  vaginal.  Agregar:   • Antibióticos  para  profilaxis  de  sepsis  neonatal  precoz  según  esquema  habitual.   • Neuroprotección:  sulfato  de  magnesio  5  gr  ev  antenatales  con  embarazo  <  30–34  semanas,   reduce  el  riesgo  de  parálisis  cerebral  y  disfunción  motora  aunque  no  reduce  la  mortalidad.  

EMBARAZO  EN  VÍAS  DE  PROLONGACIÓN    

Man  

Se  define  embarazo  prolongado  como  aquel  que  dura  más  de  42  semanas  desde  la  FUR,  y  como   embarazo  en  vías  de  prolongación  (EVP)  el  que  dura  entre  41  y  41+6  semanas.  Se  presume  que  la   causa  es  una  falla  en  la  activación  miometrial,  quedando  en  una  fase  de  quiescencia  más  larga.   Un  embarazo  prolongado  implica  mayor  mortalidad  perinatal,  la  mayor  parte  debida  a  asfixia   intrauterina  (insuficiencia  placentaria  [OHA  con  RCIU],  compresión  funicular,  síndrome  de   aspiración  meconial).  Además  hay  morbilidad  perinatal  (trauma  obstétrico  por  macrosomía,   hipoglicemia,  poliglobulia,  trastornos  de  la  termorregulación).     • Evaluación  materna  y  fetal:  RBNE,  ILA,  condiciones  obstétricas  (índice  de  Bishop).   • Interrupción  del  embarazo  a  las  41  semanas:   – Buenas  condiciones  obstétricas  (Bishop  ≥  6):  Conducción  oxitócica.  La  administración  de   prostaglandinas  se  asocia  a  riesgo  de  taquisistolía.     – Malas  condiciones  obstétricas  (Bishop  <  6):  Con  un  cuello  sin  modificaciones,  hay  menor   probabilidad  de  éxito  de  la  conducción  oxitócica,  por  lo  que  se  usan  prostaglandinas   (misoprostol  50  µg  en  fondo  de  saco  posterior).  Reevaluar  y  repetir  según  evolución  cada  4   horas  (dosis  máxima:  50  µg  c/4  h).  Con  cuello  borrado  80%  y  dilatación  de  2  cm  se  prosigue   con  conducción  oxitócica.   – Inducción  fracasada:  no  se  logra  fase  activa  tras  12  horas  del  inicio  de  oxitocina  o  misoprostol.   Es  indicación  de  cesárea.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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EMBARAZO  MÚLTIPLE    

Tipos  

Diag  

Presencia  de  más  de  un  feto  en  la  cavidad  uterina.  Se  habla  de  embarazo  gemelar  si  son  dos,   embarazo  triple  si  son  tres  o  embarazo  múltiple  de  alto  orden  si  son  cuatro  o  más.   Los  gemelos  fusionados  son  también  llamados  siameses.   Se  sospecha  por  altura  uterina  mayor  a  la  esperada  para  la  edad  gestacional  (diagnóstico   diferencial  con  embarazo  de  mayor  EG,  macrosomía,  PHA  y  tumor  abdominal),  aunque  el   diagnóstico  de  certeza  con  ecografía.     • Origen:  cigosidad.   – Dicigotos  (2/3):  2  óvulos  +  2  espermios:  gemelos  fraternos  o  mellizos.   – Monocigotos  (1/3):  1  óvulo  +  1  espermio:  gemelos  idénticos  (no  fraternos).   • Placentación:  corionicidad.   – Bicorial:  2  placentas,  juntas  o  separadas.  Todos  los  dicigotos  son  bicoriales,  pero  solo  algunos   monocigotos  lo  son.  Las  circulaciones  fetales  están  separadas  entre  sí;  tiene  mejor  pronóstico.   – Monocorial:  1  placenta,  división  tardía  con  masa  trofoblástica.  Solo  algunos  monocigotos  lo   son,  ningún  bicorial.  La  mayor  parte  de  las  veces  no  hay  complicaciones,  pero  de  haberlas  la   tasa  es  mayor  que  en  los  bicoriales,  con  secuelas  importantes  para  los  fetos.     La  corionicidad  es  esencial  para  el  manejo  y  debe  determinarse  por  ecografía  del  1º  trimestre.   • Bicorial-­‐biamniótico  (separación  al  día  2–3;  1/3  de  los  monocigotos):  visualización  clara  de  dos   placentas;  signo  de  lambda  por  inserción  de  la  membrana  divisoria  de  ambas  cavidades   amnióticas  en  la  placenta,  aunque  parezca  que  existe  solo  una  placenta.  Se  puede  ver   claramente  hasta  las  11  semanas.   • Monocorial-­‐biamniótico  (separación  al  día  3–8;  2/3  de  los  monocigotos):  signo  de  la  T,  por   inserción  perpendicular  de  las  membranas  en  la  placenta.  Tiene  valor  para  diagnóstico  de   embarazo  mono-­‐bi  solo  hasta  las  18-­‐19  semanas.  Debe  observarse  la  placenta  girando  el   transductor  para  descartar  que  se  vean  dos  placentas  en  otro  plano.   • Monocorial-­‐monoamniótico  (separación  al  día  9–12;  <1%  de  los  monocigotos):  No  se  aprecia   división.  Tienen  peor  pronóstico  por  enredamientos  del  cordón  en  los  fetos.    

Compl   • • • •

Complicaciones  de  bicoriales  y  monocoriales   Parto  de  pretérmino  (PPT).   Restricción  del  crecimiento  intrauterino  (RCIU).   Discordancia  fetal.   Óbito  fetal.  

• • • •

Complicaciones  solo  de  monocoriales   Síndrome  de  transfusión  feto-­‐fetal  (STFF).   Secuencia  TRAP  (“gemelo  acardio”).   Malformaciones  (por  alt.  nutricionales).   Secuelas  neurológicas  a  largo  plazo.  

 

• Discordancia  fetal:  Representa  una  restricción  selectiva  del  crecimiento  por  anastomosis   arterio-­‐arterial  y  traspaso  de  sangre  de  un  gemelo  al  otro,  con  equilibrio  de  los  dos  sistemas  de   circulación  fetal.  Se  expresa  como  una  diferencia  de  peso  fetal  >  20–25%  en  base  al  peso  del   gemelo  más  grande.  Tiene  peor  pronóstico  en  monocoriales  y  si  se  asocia  a  RCIU  o  PPT.  En   monocoriales  el  óbito  fetal  haría  que  el  feto  vivo  asuma  la  circulación  de  los  dos,  quedando  con   insuficiencia  cardíaca  por  sobrecarga  de  volumen  (considerando  que  presentan  hipotensión   severa  y  óbito  en  un  40%  de  los  casos)  y  secuelas  neurológicas  (30%  de  los  sobrevivientes).   – Manejo  en  bicoriales:  sin  manejo  específico.  Manejo  de  RCIU  si  corresponde.   – Manejo  en  monocoriales:  se  podría  interrumpir  el  embarazo  considerando  el  riesgo  de   mortalidad  o  manejo  conservador,  teniendo  presente  el  riesgo  de  secuelas  neurológicas.    

• Óbito  de  un  feto  gemelar:  La  muerte  de  un  feto  en  gemelares  bicoriales  no  afecta   circulatoriamente  al  otro,  pero  hay  riesgo  de  PPT  por  dinámica  espontánea  o  interrupción  por   sospecha  de  patología  del  feto  sano.  Óbitos  fetales  >  20  semanas  pueden  causar  CID  por   liberación  de  restos  trofoblásticos,  desde  4  semanas  después  del  óbito.  Por  otro  lado,  en   monocoriales  el  feto  vivo  puede  tener  insuficiencia  cardíaca  por  sobrecarga,  lo  que  implica   morbimortalidad  elevada.  

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

– Manejo:  si  no  hay  madurez  pulmonar,  manejo  conservador.  32-­‐34  semanas  puede  intentarse   maduración  con  corticoides  e  interrupción.  Manejo  de  eventual  SHE  o  corioamnionitis.    

• Síndrome  de  transfusión  feto-­‐fetal  (STFF):  Complicación  más  grave  de  los  monocigóticos,  con   alta  morbimortalidad  fetal.  Discordancia  fetal  con  circulación  desequilibrada  (uno  de  los  fetos   dona  y  el  otro  recibe  a  través  de  anastomosis  arterio-­‐venosas).  El  donante  tiene  hipervolemia   (poliuria,  vejiga  distendida,  PHA,  hidrops)  y  el  receptor  hipovolemia  (oliguria,  vejiga  colapsada,   OHA,  “stuck  twin”  [confinación  a  una  esquina  del  útero]).  El  hallazgo  más  específico  es  la   diferencia  de  volumen  de  LA,  y  el  más  precoz  la  diferencia  de  translucencias  retronucales.   <  22  semanas  muere  100%.  22-­‐26  semanas  muere  el  80%.  Rara  su  presentación  en  >  26  sem.   – Manejo:  Amniodrenaje  agresivo  seriado  (3  a  4  litros  de  LA  para  descomprimir  la  circulación  y   eventualmente  equilibrar  la  anastomosis)  o  fetoscopía  con  fotocoagulación  láser  de  las   anastomosis  (menor  morbimortalidad  fetal,  aunque  es  menos  accesible).  Ambos  tratamientos   mejoran  significativamente  el  pronóstico.    

• Secuencia  TRAP  (twin  reversed  arterial  perfusion):  Solo  en  monocigóticos.  Un  gemelo  (“bomba”)   perfunde  al  otro  a  través  de  anastomosis  arterio-­‐arteriales  placentarias.  El  receptor  cursa  con   disgenesia  del  hemicuerpo  superior,  y  por  tanto  no  tiene  corazón  ni  cabeza  (“gemelo  acardio”)   ya  que  recibe  sangre  pobremente  oxigenada.  El  gemelo  bomba  presentará  insuf.  cardíaca  por   sobrecarga,  hidrops  y  PHA,  por  lo  que  suele  terminar  como  PPT  u  óbito.  Tiene  mal  pronóstico.   – Manejo:  Oclusión  del  cordón  umbilical  o  intrafetal  del  vaso  principal  del  feto  acardio  a  través   de  ablación  por  radiofrecuencia.    

• Gemelos  fusionados  (siameses):  Gemelos  monocigotos  con  división  tardía  e  incompleta,   después  del  día  13  post-­‐fecundación.  Se  sospecha  por  ecografía  que  muestra  gemelos  que  no  se   separan,  o  bien  en  posición  fija  e  hiperextensión  cefálica.  Tienen  mal  pronóstico  en  general,   aunque  algunos  factores  de  buen  pronóstico  son  los  corazones  separados,  estructura  ósea   importante  separada  y  ausencia  de  malformaciones  congénitas  importantes.   – Clasificación:  toracópagos  (75%,  unidos  por  el  tórax  y  abdomen  superior  por  lo  que  tienen  mal   pronóstico  ya  que  están  fuera  de  alcance  quirúrgico;  onfalópagos  son  un  subgrupo  de  buen   pronóstico  pues  comparten  solo  hígado);  pigópagos  (20%,  comparten  sacro,  recto  y  vejiga,   son  operables),  isquiópagos  (5%,  solo  comparten  pelvis,  son  operables  pero  tienen  riesgo  de   compromiso  severo  de  columna  lumbar),  craniópagos  (1%,  pronóstico  variable).   – Manejo:  indicación  absoluta  de  resolución  por  cesárea.     Man  

Vaginal   Cesárea  

Criterios  de  interrupción  del  embarazo  múltiple   Gemelar  bi-­‐bi  o  mono-­‐bi,  ambos  en  cefálica,  progresión  del  parto  y  MEFI  normales.   Si  el  segundo  feto  pierde  la  presentación  cefálica  durante  el  expulsivo:  cesárea.   Distocia  de  presentación  de  algún  feto,  mono-­‐mono,  siameses,  triples  o  alto  grado,  cesárea   anterior,  malformación  con  indicación  de  cesárea.  La  cicatriz  en  mútiples  ≥  3  fetos  es  corporal.   Bi-­‐bi  con  feto  distócico:  37-­‐38  sem.  Mono-­‐bi:  37  sem.  Mono-­‐mono:  32  sem.  

 

Complicaciones  del  parto:  DPPNI,  prolapso  de  cordón,  compresión  del  cordón.  

RESTRICCIÓN  DEL  CRECIMIENTO  INTRAUTERINO    

Se  define  RCIU  como  un  crecimiento  fetal  menor  al  esperado  por  potencial  genético,  con  un  peso   <  p10  según  EG  por  curvas  de  crecimiento.  La  mayoría  de  los  fetos  creciendo  <  p10  son  pequeños   para  edad  gestacional  (PEG)  o  RCIU  constitucionales,  y  se  caracterizan  por  un  crecimiento   simétrico,  sin  alteración  del  Doppler.  En  general  está  el  antecedente  de  talla  baja  de  los  padres.   En  Chile  se  usa  la  tabla  MINSAL,  aunque  subestima  la  población  con  RCIU  por  incluir  datos  de  RN   sanos  y  enfermos,  de  término  o  prematuros;  otros  centros  prefieren  la  tabla  Alarcón-­‐Pittaluga,   que  reduce  este  sesgo.  Los  RN  con  RCIU  tienen  más  riesgo  morbimortalidad  neonatal,   principalmente  debido  a  las  interrupciones  del  embarazo  <  37  semanas  que  pueden  requerirse.   Hay  autores  que  plantean  que  a  largo  plazo  podría  implicar  mayor  riesgo  cardiovascular.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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FR  

Causas  constitucionales   Representan  al  80%  de   los  RCIU.  Se  prefiere   llamarlos  “pequeños   para  la  EG”  (PEG).  

Causas  placentarias   • Insuf.  placentaria:   principal  FR.   • Infarto  placentario.   • Patología  del  cordón.   • Placenta  previa.  

Causas  fetales   • Alteraciones   cromosómicas.   • Malformaciones.   • TORCH.   • Gestación  múltiple.  

Causas  maternas   • Síndr.  hipertensivos.   • Enf.  crónicas:  DMPG,   LES,  SAF,  ERC.   • Desnutrición  severa.   • Drogas,  tóxicos.   • Fact.  ambientales.  

  Sospecha  clínica:  estimación  de  peso  fetal.  Discordancia  AG-­‐EG.  Normal:  AU  (cm)  =  EG  (sem)  –  4.   Hallazgos  ecográficos  sospechos  de  RCIU:  malformaciones  fetales,  PHA  (si  el  feto  es  simétrico,   orienta  a  TORCH  o  genopatía),  asimetría  fetal  (perímetro  abdominal  disminuido,  orienta  a  insuf.   placentaria),  estancamiento  del  crecimiento  en  dos  ecografías  separadas  por  >  14–21  días.   • Feto  <  p10  sin  FR:  seguimiento  ecográfico  en  14–21  días.   • Feto  <  p10  con  FR  o  estancamiento  del  crecimiento  tras  seguimiento:  Doppler  materno-­‐fetal.   – Doppler  normal  con  peso  <  p10:  feto  PEG.   – Doppler  alterado:  se  habla  de  RCIU  verdadero.  Se  altera  mucho  antes  que  el  PBF  o  el  RBNE.      

Diag  

 

Man  

• Doppler  de  arteria  umbilical:  normalmente  tiene  un  peak  sistólico  y  un  flujo  constante  en   diástole.  Si  hay  flujo  ausente  en  diástole  (FAD)  implica  alta  resistencia  por  mala  placentación.  Un   grado  más  severo  de  lo  anterior  es  el  flujo  reverso  en  diástole  (FRD).   • Doppler  de  arteria  cerebral  media  (ACM):  La  vasodilatación  cerebral  compensatoria  ocurre  en   hipoxia  fetal  crónica.  Si  no  hay  vasodilatación  implica  peor  pronóstico  por  isquemia  cerebral.   • Ductus  venoso  (DV):  Útil  para  valorar  la  función  cardíaca  fetal.  La  alteración  de  la  onda  a  de   contracción  auricular  (normalmente  positiva,  cuando  falla  se  hace  negativa:  DV  reverso)  y  la   pulsatilidad  de  la  vena  umbilical  por  reflujo  desde  la  aurícula  a  través  del  DV  indican  pérdida  de   la  capacidad  contráctil  del  corazón  fetal,  falla  cardíaca  derecha.  Tiene  mal  pronóstico.   • Las  anomalías  son  progresivas:  primero  umbilical,  luego  vasodilatación  cerebral,  alteración   venosa,  finalmente  pérdida  de  la  vasodilatación  compensatoria  cerebral.     Criterios  de  hospitalización:  Relativos.  Si  hay  posibilidad,  controlar  de  forma  ambulatoria.   • Peso  <  p2,  alteración  del  Doppler  de  arteria  umbilical,  insuficiencia  placentaria  asociada  a   preeclampsia  o  patología  materna  (DMPG,  LES,  SAF,  ERC),  mal  incremento  ponderal  en   controles  ambulatorios  (mínimo  200  gr/semana).   • Realizar  Doppler  fetal  dos  veces  por  semana.  Ecografía  cada  2  semanas.    

Criterios  de  interrupción  en  RCIU  verdadero:  Madurar  con  corticoides  si  corresponde.    

37–40  sem   32–37  sem   <  32  sem  

RCIU  <  p5:  interrumpir  a  las  38  semanas.  <  p10:  40  semanas.   Crecimiento  detenido  (<  200  gr/sem),  OHA,  hipoxia  (TTC  (+)  o  PBF  <  6/10  repetido).   Doppler  con  FAD  o  FRD.  RCIU  <  p2:  interrumpir  a  las  37  semanas.   Hipoxia  (PBF  <  4/10  con  OHA).   Interrupción  inmediata:  DV  reverso,  pulsatilidad  de  vena  umbilical.  

 

SÍNDROMES  HIPERTENSIVOS  DEL  EMBARAZO    

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Se  presenta  en  5  a  20%  de  los  embarazos,  siendo  la  complicación  médica  más  frecuente  del   embarazo  y  la  principal  causa  de  muerte  materna  de  causa  obstétrica  en  Chile  (la  primera  son  las   enfermedades  maternas  complicadas  por  la  gestación).  Se  desarrollan  por  anomalías  tempranas   de  la  invasión  trofoblástica  de  las  arterias  espirales  de  la  placenta,  que  resultan  en  hipoperfusión  y   a  veces  hipoxia  e  isquemia.  Se  sintetizan  factores  antiangiogénicos  que  causan  disfunción   endotelial  materna:  vasoconstricción,  aumento  de  la  permeabilidad  capilar.  Esto  provoca   hipertensión  y  proteinuria.  La  tríada  fisiopatológica  clásica  es  hipovolemia,  hemoconcentración  y   vasoespasmo.  SHE  aumenta  el  riesgo  de  morbimortalidad  perinatal  por  desprendimiento  de   placenta,  hipoxia  fetal  (restricción  del  crecimiento,  OHA),  prematurez.  

E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

FR  

Clín  

Historia  personal  o  familiar  de  preeclampsia,  primigestas,  embarazos  múltiples,  gesta  tardía   (madre  ≥  35  años),  sobrepeso,  condiciones  médicas  previas  (HTA  crónica  o  prehipertensión  [PA   ≥  130/80  mmHg],  DMPG,  SAF  y  otras  trombofilias,  ERC).  El  tabaquismo  reduce  el  riesgo.   Pocos  de  estos  FR  son  modificables.  Además  tampoco  pueden  predecir  confiablemente  las   pacientes  que  desarrollarán  un  SHE,  por  lo  que  debe  tomarse  PA  y  preguntar  por  clínica  en  cada   control  prenatal.  Tampoco  hay  pruebas  diagnósticas  clínicamente  útiles  que  predigan  un  SHE.     • Preeclampsia  (PE):  Hipertensión  (PAS  ≥  140  o  PAD  ≥  90  mmHg)  asociada  a  proteinuria  (≥  300  mg   en  24  horas)  que  inicia  después  de  las  20  semanas  de  gestación  en  paciente  antes  normotensa.    

Criterios  de  severidad  por  clínica   Severidad  por  lab   No  marcan  severidad   Crisis  hipertensiva  (≥  160/110  en  2  ocasiones  separadas   Creatininemia   Hemoconcentración,   ≥  6  h),  fotopsias,  amaurosis,  tinnitus,  cefalea   >  1  mg/dL,   hiperuricemia  (≥  5   incapacitante,  clonus,  hiperreflexia,  dolor  hipocondrio   trombocitopenia   mg/dL),  LDH  >  600   derecho,  oliguria  <  500  mL/24  h,  edema  pulmonar   (<  100  K/µL),     U/L,  proteinuria  en   agudo,  aumento  de  peso  >  1  kg/d,   muestra  aislada   RCIU  de  causa  placentaria   (≥  100  mg/dL)   Proteinuria  ≥  5  gr/dL  en  24  horas  tiene  valor  controversial  como  criterio  de  severidad.   PE  moderada:  ausencia  de  criterios  de  severidad.    

Man  

• Eclampsia  (ECL):  Síndrome  convulsivo  o  coma  debido  a  preeclampsia.   • HELLP:  Hemólisis  (hiperbilirrubinemia  indirecta,  esquistocitos  en  frotis),  enzimas  hepáticas   elevadas  (GOT  >  72  U/L,  LDH  >  600  U/L)  y  trombocitopenia  (<  100.000/µL).  La  clínica   característica  es  el  dolor  de  hipocondrio  derecho  y  la  epigastralgia  por  distensión  capsular   hepática.  Algunos  lo  consideran  como  una  PE  severa  aunque  esta  relación  es  controversial  pues   hasta  20%  no  tiene  HTA  ni  proteinuria.  Puede  provocar  coagulación  intravascular  diseminada.   • HTA  crónica:  PAS  ≥  140  o  PAD  ≥  90  mmHg  presente  antes  de  las  20  semanas  de  gestación.   Puede  haber  preeclampsia  sobreagregada  si  aparece  proteinuria  después  de  las  20  semanas.   Mujeres  con  proteinuria  previa:  empeoramiento  o  resistencia  de  la  HTA,  clínica  de  PE  severa.   • HTA  transitoria:  Hipertensión  sin  proteinuria  instalada  después  de  las  20  semanas  quecede   espontáneamente  antes  de  las  12  semanas  postparto.  No  se  asocia  a  morbimortalidad  perinatal   ni  a  hipoxia  fetal  (RCIU/OHA),  pero  sí  a  desarrollo  posterior  de  HTA  crónica.     Gestación  <  20  semanas  +  HTA:  Estudio  y  manejo  ambulatorio  como  HTA  crónica.  PA  meta:   140/90  mmHg.  Dieta  hiposódica.  Droga  de  elección:  metildopa.  Segunda  línea:  β-­‐bloqueadores   (labetalol,  atenolol).  Sin  indicación  de  interrupción  de  embarazo  antes  de  las  40  semanas.    

Gestación  >  20  semanas  +  HTA:  Requiere  estudiar  con  protocolo  SHE  y  observar  por  ≥  6  horas.    

Protocolo  SHE:  hemograma,  hemoglobina,  recuento  de  plaquetas,  pruebas  de   coagulación,  creatinina,  nitrógeno  ureico,  sedimento  urinario,  ácido  úrico,  LDH,  pruebas   hepáticas,  proteinuria  en  muestra  aislada,  proteinuria  en  24  horas.    

La  única  intervención  capaz  de  frenar  el  desarrollo  de  los  SHE  es  la  interrupción  del  embarazo:   • PE  moderada:  37-­‐38  semanas.  PE  severa:  34-­‐35  semanas.   • Presencia  de  cuadros  graves  (≥  3  crisis  hipertensivas  o  crisis  refractaria  a  tratamiento,  oliguria   persistente,  HELLP,  CID,  eclampsia):  interrumpir  independiente  de  la  edad  gestacional.    

Manejo  de  PE  sin  criterios  de  interrupción:  En  general  se  hace  con  la  paciente  hospitalizada.   • Reposo  y  vigilancia  fetal  con  RBNE.  Régimen  normosódico.  Repetir  protocolo  SHE  cada  2  días  en   PES  o  7  en  PEM.  Vigilancia  fetal  con  PBF  o  Doppler  cada  2  o  7  días  según  gravedad.   • Gestación  <  34  semanas:  maduración  pulmonar  con  corticoides.   • Clínica  neurológica:  administración  de  sulfato  de  magnesio  4-­‐5  g  ev  en  30  minutos,  luego  1-­‐2  g   por  hora  hasta  24  hrs  postparto  para  evitar  eclampsia.   – Mantener  magnesemia  4-­‐8  mEq/L.  Niveles  >  10  mEq/L  se  asocian  a  depresión  neurológica,   respiratoria  y  paro  cardiorrespiratorio  si  >  25  mEq/L.   Si  hay  signos  de  intoxicación:  gluconato  de  calcio.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• PAD  ≥  100  mmHg:  metildopa  250  mg  c/12  h  oral.  Ajustar  la  dosis  cada  48  h  hasta  500  mg  c/6  h   para  mantener  PAD  entre  80  y  90  mmHg  (valores  menores  causan  hipoperfusión  placentaria).    

Algunos  centros  plantean  el  manejo  ambulatorio  de  PEM  si  la  madre  y  el  feto  se  encuentran  en   buenas  condiciones,  buena  comprensión  del  problema  y  adherencia  al  tratamiento  y  hay  acceso   expedito  a  controles  en  policlínico  de  alto  riesgo  1  a  2  veces  por  semana.  Hospitalizar  ante   evidencias  de  complicación  o  con  indicaciones  de  interrupción.    

Prev  

Manejo  de  complicaciones  de  la  preeclampsia:  Siempre  hospitalizar  con  RBNE  continuo.   • Crisis  hipertensiva  (PAS  ≥  160  o  PAD  ≥  110):  labetalol  20-­‐40  mg  ev  en  20  minutos  (máximo  300   mg)  hasta  controlar  PA.  Si  hay  contraindicación  para  β-­‐bloqueo  (asma,  bloqueo  AV),  la  segunda   elección  es  nifedipino  (20  mg  cada  20  minutos).   • Eclampsia:  Control  de  convulsiones  con  sulfato  de  magnesio  4-­‐5  g  ev  en  30  minutos,  luego  1-­‐2  g   por  hora.  Las  benzodiazepinas  de  acción  corta  son  la  segunda  línea  de  tratamiento,  ante  no   disponibilidad  o  refractariedad  a  magnesio.  Con  paciente  estable,  interrumpir  el  embarazo.   • HELLP:  Interrupción  del  embarazo.  Manejo  de  soporte  de  la  coagulopatía  en  UCI  con   hemoderivados.  Transfusión  de  plaquetas  si  <  20.000/µL.  Dexametasona  reduce  daño  hepático.     Ácido  acetilsalicílico  100  mg/d  entre  las  11  y  34  semanas  en  mujeres  con  FR  reduce  el  riesgo  de   PE,  morbimortalidad  perinatal,  cesárea  y  RN  PEG.  Manejo  nutricional  del  sobrepeso.  

DIABETES  MELLITUS  EN  EL  EMBARAZO    

Aproximadamente  1  de  cada  10  embarazadas  tiene  DM  durante  el  embarazo,  siendo  más   prevalente  a  mayor  edad  materna.  10%  tiene  DM  pregestacional  (DMPG)  y  el  90%  restante  tiene   DM  gestacional  (DMG),  la  cual  se  desarrolla  durante  el  segundo  trimestre  (desde  24-­‐28  sem).    

Durante  el  1º  trimestre  aumenta  el  uso  periférico  de  glucosa  por  secreción  elevada  de  insulina   secundaria  a  hiperplasia  de  células  β  en  el  páncreas  inducida  por  progesterona  y  estrógenos.  Por   esto  tienen  glicemias  menores  (70-­‐80  mg/dL).  En  el  2º  trimestre,  las  hormonas  placentarias  (prin-­‐ cipalmente  lactógeno  placentario,  además  prolactina  y  cortisol)  provocan  resistencia  a  insulina.    

En  una  paciente  con  FR  para  DMG  se  produce  hiperglicemia  materna  y  fetal  y  ésta  causa   hiperinsulinemia  fetal.  Los  factores  de  crecimiento  asociados  a  insulina  causan  macrosomía  fetal   (peso  >  4000  gr,  riesgo  de  trauma  obstétrico  y  hemorragias  post  parto),  alteraciones  metabólicas   n  (hipoglicemia,  hipocalcemia,  poliglobulia…)  y  aumenta  el  riesgo  de  malformaciones  (CIV,  mioc.   hipertrófica,  regresión  caudal,  duplicación  ureteral)  y  de  SHE.  DMG  es  FR  para  desarrollar  luego   DM  tipo  2.  Al  revés  de  la  DMG,  la  DMPG  puede  expresarse  como  RCIU  por  daño  microangiopático.    

FR  

Obesidad,  antecedente  de  resistencia  a  la  insulina,  macrosomía  o  DMG  en  hijo  previo,   antecedente  familiar  de  DM,  mujeres  latinas.    

Diag  

• Primer  control:  glicemia  en  ayunas.  ≥  105  mg/dL  repetida.   • PTGO  rutinariamente  a  las  24-­‐28  sem,  si  glicemia  en  ayunas  está  entre  90  y  104  mg/dL  o  si  hay   antecedentes  personales  o  familiares  de  DM,  personales  de  DMG,  obesidad  o  mortalidad  fetal   inexplicada  (realizar  a  las  12-­‐14  semanas)   – ≥  140  mg/dL  2  horas  post  carga  de  75  gr  de  glucosa.   – Si  PTGO  24-­‐26  semanas  es  normal,  repetir  a  las  32-­‐34  semanas  si  peso  fetal  >  p90  o  PHA.     • Glicemia  ≥  200  mg/dL  en  cualquier  momento  del  embarazo.    

Man  

Diabetes  pregestacional:  Uso  preconcepcional  de  ácido  fólico  (5  mg/d).  Control  metabólico   óptimo  durante  3  meses  antes  de  la  gestación,  controlado  con  HbA1c.  Ecocardiografía  fetal  entre   las  24-­‐28  semanas  para  evaluar  cardiopatías  congénitas.  Puede  manejarse  con  insulina  o   antidiabéticos  orales  (metformina,  glibenclamida)  con  seguridad  durante  el  embarazo  si  se  han   iniciado  previamente.    

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

Diabetes  gestacional:  Diagnóstico  a  las  24-­‐28  semanas.   • Uso  preconcepcional  de  ácido  fólico  (5  mg/d).  Ecocardio  fetal  24-­‐28  semanas  si  HbA1c  >  6,5%.   • Manejo  dietario:  90%  de  las  pacientes  logran  buen  control  metabólico  con  dieta  basada  en  tres   comidas  de  cantidad  moderada  y  2  a  4  colaciones.  Restringir  azúcares  simples.   – 30-­‐35  kcal/kg/d  según  peso  ideal,  180-­‐200  gr  de  hidratos  de  carbono  al  día.   – Control  con  glicemia  capilar  pre  y  1  h  postprandial  cada  2  semanas  (ideal  preprandial  70-­‐90   mg/dL,  máximo  105  mg/dL;  1  h  postprandial  140  mg/dL;  2  h  postprandial  120  mg/dL).   • Si  no  se  obtiene  buen  control  metabólico  con  manejo  dietario,  hospitalizar  con  monitoreo  de   glicemia  capilar.  Si  persiste  alterado  en  el  hospital  iniciar  manejo  con  insulina:     – Automonitoreo  de  glicemia  capilar  en  usuarias  de  insulina.   – Dosis  de  inicio:  0,3–0,4  U/kg  en  normopeso,  0,5–0,7  U/kg  en  obesas.  2/3  matinal  y  1/3  noche.   Hiperglicemia  de  ayuno,  aumentar  la  dosis  de  NPH  nocturna.   Hiperglicemia  postprandial,  aumentar  la  dosis  de  IC  preprandial  (1-­‐1,5  U/kg).   • Hipoglicemiantes  orales  pueden  ser  beneficiosos,  pero  en  Chile  se  usan  poco.  Se  recomienda   iniciar  solo  si  los  estaba  usando  previo  al  embarazo.   • Preparto  en  usuarias  de  insulina:  suspender  dosis  matinal  NPH.  Suero  glucosado  5%  (125  mL/h).   • Intraparto  en  usuarias  de  insulina:  5  U  IC  en  500  mL  SF,  0,25  U/h  para  glicemia  70–120  mg/dL.    

Criterios  de  interrupción  en  DM   Buen  control  metabólico   Mal  control;  necesidad  de  insulina   DM  complicada  

DM  pregestacional   38  semanas   36  semanas   Daño  órgano  blanco:  34-­‐36  sem.  

DM  gestacional   40  semanas   37-­‐38  semanas   Macrosomía  o  SHE:  37-­‐38  sem.  

 

• Postparto  en  usuarias  de  insulina:  Suero  glucosado  5%  125–200  mL/h  por  6  horas.  Reiniciar   ingesta  oral  a  las  6  horas.  Dieta  sin  restricción  de  glucosa.  No  requieren  insulina  post  parto.   • PTGO  6  semanas  post  parto  para  detección  de  DM  o  resistencia  a  insulina  post  gestacional.  

HEPATOPATÍAS  EN  EL  EMBARAZO   COLESTASIA  INTRAHEPÁTICA  DEL  EMBARAZO    

Patología  hepática  más  frecuente  en  la  embarazada.  Ha  disminuido  mucho  su  incidencia  debido  a   mejor  control  prenatal.  Al  parecer,  su  desarrollo  se  relacionaría  a  los  niveles  de  estrógenos,   mayores  durante  la  segunda  mitad  del  embarazo,  normalizándose  post  parto.  El  efecto  es  una   acumulación  de  sales  biliares.  Los  ácidos  biliares  pueden  causar  vasocontricción  placentaria,   hipoxia,  SDR,  expulsión  de  meconio.  Además  hay  riesgo  aumentado  de  parto  de  pretérmino  y   óbito  fetal  del  3º  trimestre,  sin  deterioro  previo  de  la  UFP.  Dificulta  el  control  glicémico  si  se   asocia  a  DMG.  FR:  Antec.  personal  o  familiar  de  CIE,  embarazo  múltiple,  etnia  mapuche,  invierno.    

Diag  

Clínico:  prurito  persistente  (≥  7  días)  con  compromiso  palmo-­‐plantar,  de  predominio  nocturno.   Ictericia  solo  en  10%  de  las  pacientes.  Desaparece  espontáneamente  24-­‐48  h  post  parto.   Pruebas  hepáticas  normales  o  levemente  elevadas  (hiperbilirrubinemia  de  predominio  directo,   casi  siempre  <  3  mg/dL),  ecografía  hepática  normal.  Los  exámenes  tienen  valor  para  el  descarte  de   diagnósticos  diferenciales  (patología  biliar,  hepatitis,  hemólisis,  daño  hepático  por  drogas).   • CIE  severa:  presencia  de  ictericia  o  coluria,  presentación  <  32  semanas,  antecedente  de   mortinato  por  CIE,  LA  con  meconio,  síntomas  de  PPT,  embarazo  gemelar,  comorbilidad  severa.   • CIE  moderada:  sin  criterios  de  severidad.      

Man  

• Monitoreo  semanal  de  la  unidad  feto-­‐placentaria  con  RBNE  o  PBF,  reposo,  dieta  hipograsa.   • Manejo  sintomático  del  prurito:  clorfenamina.  ácido  ursodeoxicólico  (aumenta  la  permeabilidad   del  hepatocito  y  mejora  el  flujo  biliar),  colestiramina  (reduce  ciclo  entero-­‐hepático).   • Hospitalización:  prurito  invalidante,  comorbilidad  obstétrica  importante.   • Interrupción  del  embarazo:  evitar  el  uso  de  misoprostol  por  riesgo  de  taquisistolía.  En  CIE   anictérica:  38  semanas;  en  CIE  ictérica:  36  semanas  con  maduración  pulmonar  comprobada.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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HÍGADO  GRASO  AGUDO  DEL  EMBARAZO    

Patología  rara  pero  grave  caracterizada  por  infiltración  microvesicular  grasa  del  hígado.  Ocurre   típicamente  durante  el  tercer  trimestre.  FR:  embarazo  múltiple,  madre  de  bajo  peso  (IMC  <  20).    

Diag  

Náuseas,  vómitos,  epigastralgia,  anorexia,  ictericia.  Se  asocia  en  50%  de  los  casos  a  preeclampsia.   Complicaciones:  falla  hepática  aguda,  infecciones,  sangrado  intraabdominal,  diabetes  insípida.   Elevación  de  transaminasas  de  rango  variable  (hasta  1000  U/L),  hipoglicemia  por  falla  hepática,   coagulopatía  de  consumo  (trombocitopenia),  falla  renal.  Hay  gran  superposición  entre  el  hígado   graso  agudo  y  el  síndrome  de  HELLP,  siendo  a  veces  imposible  de  diferenciar.    

Man  

• Estabilización  materna  en  UCI:  tratamiento  de  hipoglicemia,  aporte  de  hemoderivados.   • Interrupción  del  embarazo  de  emergencia.  La  mayoría  de  las  pacientes  sobrevive  sin  secuelas.  

HEPATITIS  VIRALES   Hepatitis  A:  Aunque  es  la  primera  causa  de  hepatitis  viral  en  población  general,  es  poco  frecuente  en   embarazadas.  No  se  asocia  a  mayor  riesgo  obstétrico.  El  virus  puede  atravesar  la  barrera  placentaria  pero  no   se  ha  demostrado  infección  fetal,  por  lo  que  el  manejo  es  similar  al  del  resto  de  los  adultos.    

Hepatitis  B:  No  se  asocia  a  mayor  riesgo  obstétrico  en  portadoras  crónicas,  pero  la  hepatitis  aguda  por  VHB   sí  se  asocia  a  parto  de  pretérmino  y  bajo  peso  de  nacimiento.     • Transmisión  vertical:  existe  riesgo,  principalmente  durante  el  parto  (85%,  15%  restante  durante  el   embarazo).  Los  RN  infectados  tienen  riesgo  de  cronicidad  del  90%.  No  hay  riesgo  con  la  lactancia.   No  se  ha  demostrado  que  la  cesárea  reduzca  el  riesgo  de  tranmisión  vertical  de  VHB.   – El  marcador  de  infectividad  más  importante  es  la  positividad  de  HbeAg.   – Diagnóstico:  clínica  asociada  a  factores  de  riesgo  (promiscuidad  sexual,  contacto  portador  de  VHB,  uso   de  drogas  endovenosas).  Serología:  se  usa  HbsAg  ya  que  HbeAg  tiene  una  ventana  de  detección  corta.   – En  pacientes  HbsAg  (+)  debe  determinarse  HbeAg  para  conocer  el  riesgo  de  transmisión  vertical.   • Manejo  del  RN  de  madre  HbsAg  (+):     – Profilaxis  activa-­‐pasiva:  Vacuna  anti-­‐VHB  10  µg  en  cuatro  dosis:  <  12  h,  meses  1,  2  y  6  (en  RN  <  2000  gr,   además  en  meses  2  y  3);  asociado  a  Ig  anti-­‐VHB  <  12  horas  de  nacimiento.   – La  vacuna  anti-­‐VHB  está  incluida  en  el  PNI  a  los  2,  4,  6  y  18  meses.  Durante  el  embarazo  es  segura  en   madres  HbsAg  (–),  pero  no  es  parte  de  un  programa  rutinario  de  control.    

Hepatitis  C:  No  hay  transmisión  transplacentaria.  Es  rara  la  infección  perinatal,  pero  el  riesgo  es  mayor  en   madres  con  RNA  VHC  (+)  al  momento  del  parto  o  en  coinfección  con  VIH.  No  existe  demostración  acerca  del   rol  protector  de  la  cesárea  para  la  tranmisión  de  VHC.  Diagnóstico  materno:  Ig  anti-­‐VHC.  En  el  RN:  más   frecuentemente  crónico  y  asintomático;  diagnóstico  por  detección  de  RNA  VHC  por  PCR.    

Hepatitis  E:  Epidemiología  similar  al  VHA  (presentación  aguda,  transmisión  fecal-­‐oral).  En  infecciones   durante  el  tercer  trimestre  tiene  un  alto  riesgo  de  mortalidad  (20-­‐40%)  por  falla  hepática  aguda.  

ENFERMEDAD  HEMOLÍTICA  PERINATAL    

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Las  madres  Rh(–)  que  con  gestación  finalizada  o  abortada  de  un  feto  Rh(+)  o  se  han  expuesto  por   algún  otro  motivo  a  sangre  Rh(+)  tienen  riesgo  de  desarrollar  anticuerpos  anti-­‐Rh   (“sensibilización”).  El  traspaso  de  tan  solo  0,1  mL  de  sangre  Rh(+)  hacia  una  madre  Rh(–)  puede   ser  suficiente  para  sensibilizarla.  En  un  primer  momento  se  crean  IgM  que  por  su  tamaño  no   pueden  atravesar  la  placenta;  luego  de  semanas  o  meses  aparecen  IgG,  que  sí  la  traspasan.  Los   fetos  Rh(+)  nacidos  de  madres  sensibilizadas  pueden  presentar  enfermedad  hemolítica  perinatal   (EHP)  por  paso  de  anticuerpos  maternos  al  feto.  La  EHP  puede  ser  letal  o  asociarse  a  gran   morbilidad  fetal  (hipoxia,  anemia,  insuf.  cardíaca,  hiperbilirrubinemia,  hidrops  [acumulación  de   líquido  en  más  de  una  cavidad  fetal]).  

E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

La  sensibilización  puede  ocurrir  en  cualquier  grupo  sanguíneo,  y  de  hecho  es  más  frecuente  por   incompatibilidad  de  grupo  ABO  (2/3  de  los  casos,  la  mayoría  subclínicos),  y  1/3  restante  por  el   antígeno  D  del  sistema  Rh.  Una  mínima  proporción  responde  a  sensibilización  por  otros  grupos.   Después  de  la  introducción  de  la  prevención  de  EHP  se  ha  convertido  en  una  entidad  muy  rara.    

FR  

Madre  Rh(–)  y  pareja  Rh(+),  multiparidad,  parto  vaginal,  metrorragia  del  embarazo  (aborto,   DPPNI,  placenta  previa),  procedimientos  obstétricos  (cesárea,  amniocentesis,  cordocentesis),   drogas  endovenosas.    

Man  

Control  prenatal:  A  toda  embarazada  debe  solicitarse  en  el  primer  control  grupo  sanguíneo,  Rh  y   Coombs  indirecto  (independiente  del  Rh).  En  madres  Rh(–),  solicitar  grupo  y  Rh  de  la  pareja.   • Madre  Rh(–)  con  pareja  Rh(–):  no  requiere  mayor  control.     • Madre  Rh(–)  con  pareja  Rh(+):  seguimiento  especial  en  policlínico  de  alto  riesgo.   • Madre  con  Coombs  indirecto  (+):  indica  sensibilización,  seguir  en  policlínico  de  alto  riesgo.  Un   Coombs  indirecto  con  Rh(+)  significa  sensibilización  a  otros  grupos  sanguíneos.    

Manejo  de  embarazada  Rh(–)  de  pareja  Rh(+),  no  sensibilizada  (Coombs  indirecto  negativo):     • Profilaxis  con  Ig  anti-­‐Rho:  se  administran  250-­‐300  µg  intramusculares,  suficientes  para   neutralizar  25-­‐30  mL  de  sangre  Rh(+)  en  la  circulación  materna.   – Indicaciones:  Metrorragia  de  la  primera  mitad  del  embarazo  (aborto  >  7  semanas,  embarazo   ectópico),  metrorragia  de  la  segunda  mitad  del  embarazo,  trauma  abdominal,  procedimientos   invasivos  de  diagnóstico  antenatal  (amniocentesis,  cordocentesis,  biopsia  corial).   – En  caso  de  metrorragia  de  la  segunda  mitad  (DPPNI,  placenta  previa)  o  aborto,  debe   determinarse  la  cantidad  de  Ig  adicionar  a  administrar  con  test  de  Kleihauer-­‐Betke.   • Solicitar  nuevo  Coombs  indirecto  a  las  28–32  semanas  a  la  madre  Rh(–)  no  sensibilizada.   – Indicación:  Coombs  indirecto  (–)  a  las  28–32  semanas  en  madre  sin  profilaxis.   • Si  no  recibe  profilaxis  teniendo  indicación,  seguir  con  Coombs  indirecto  cada  4  semanas.   • Post  parto  inmediato  (24-­‐72  h):  solicitar  grupo,  Rh  y  Coombs  directo  al  RN.   – Indicación:  RN  Rh(+)  con  Coombs  directo  (–),  administrar  24-­‐72  h  post  parto  aunque  puede   tener  efecto  hasta  4  semanas  post  parto.   – Si  se  sospecha  hemorragia  transplacentaria,  realizar  test  de  Kleihauer-­‐Betke.    

El  resto  de  los  casos  (madre  Rh(+),  madre  Rh(–)  sensibilizada,  madre  Rh(–)  con  pareja  o  hijo  Rh(–),   madre  Rh(–)  con  hijo  Rh(+)  pero  Coombs  directo  (+))no  tienen  indicación  de  profilaxis.    

Manejo  de  embarazada  Rh(–)  de  pareja  Rh(+),  sensibilizada  (Coombs  indirecto  positivo):   • Repetir  Coombs  indirecto  cada  2–3  semanas.   – Título  ≤  1/16:  seguimiento  ecográfico  cada  4  sem.  entre  16  y  32  sem.,  parto  a  las  40  sem.   – Título  ≥  1/32:  procedimientos  para  estimar  el  grado  de  anemia  fetal.   • Estimación  de  anemia  fetal:  amniocentesis  para  espectrofotometría  de  LA  y  medición  de   velocidad  máxima  de  ACM  al  Doppler  (20–24  sem  si  hay  títulos  ≥  1/128  o  antecedentes  de   morbimortalidad  perinatal;  28  semanas  al  resto).   – Densidad  óptica  (DO)  por  espectrofotometría  del  LA  obtenido  por  amniocentesis:  se  compara   la  DO  a  450  nm  con  la  tabla  de  Liley,  clasificándolo  en  tres  zonas.  Zona  A:  afectación  leve.   Zona  B:  compromiso  moderado.  Zona  C:  compromiso  severo.   – Velocimetría  Doppler  de  ACM:  fetos  con  anemia  moderada  o  severa  tienen  sangre  menos   viscosa,  por  lo  que  aumenta  la  velocidad  del  flujo  y  viceversa.  Se  mide  en  ACM  debido  a  su   precisión  y  alto  valor  predictivo  positivo.   – Ecografía:  derrame  pericárdico,  ascitis,  hepatomegalia,  PHA,  placenta  engrosada  (>  5  mm).   • Cordocentesis:  permite  tipificar  grupo  y  Rh  y  conocer  hematocrito  fetal.  Aumenta  la  sensilidad   materna,  por  lo  que  se  reserva  para  las  siguientes  indicaciones:   – Diagnóstico:  zona  B  alta  y  C  de  Liley,  velocidad  ACM  >  1,5  veces  la  mediana,  hidrops  fetal,   isoinmunización  irregular  (diferente  a  Rho  y  ABO).   – Terapéutica  (transfusión  intravascular  directa):  hematocrito  fetal  <  30%.   – Continuar  controles  habituales  si  el  feto  es  Rh(–).  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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INFECCIONES  DEL  TRACTO  URINARIO    

Clín  

Man  

La  ITU  es  la  complicación  infecciosa  más  frecuente  del  embarazo.  El  agente  más  común  es   Escherichia  coli,  seguido  de  otras  enterobacterias.  Las  embarazadas  tienen  diversos  factores  que   las  predisponen  para  el  desarrollo  de  ITU.  El  efecto  final  es  la  estasis  urinaria:   • Fact.  anatómicos:  dilatación  y  reflujo  del  sistema  pielocaliciario,  hipertrofia  muscular  ureteral.   • Fact.  fisiológicos:  disminución  de  la  peristalsis  ureteral,  hipotonía  vesical,  pH  urinario  alcalino.     • Bacteriuria  asintomática  (BA):  es  la  forma  de  presentación  más  frecuente.  20-­‐40%  de  las   pacientes  embarazadas  con  BA  no  tratada  evolucionan  a  pielonefritis  aguda,  además  de   asociarse  a  riesgo  de  prematurez  y  RN  de  bajo  peso.   – Diagnóstico:  presencia  de  >  100.000  UFC/mL  en  dos  urocultivos  seguidos,  sin  síntomas.   • Cistitis  aguda  (CA):  presencia  de  síntomas  urinarios  bajos  (disuria,  tenesmo,  polaquiuria,   urgencia  miccional)  o  disconfort  pélvico,  sin  fiebre  ni  dolor  lumbar.  No  se  asocia  a  PPT.   – Diagnóstico:  clínica  asociada  a  sedimento  urinario  inflamatorio  (hematuria,  leucocitos,  piuria,   bacteriuria,  nitritos  (+))  y  un  urocultivo  >  100.000  UFC/mL.   • Pielonefritis  aguda  (PNA):  cuadro  de  mayor  gravedad  con  compromiso  del  parénquima  renal.   – Fiebre  >  38ºC,  dolor  lumbar,  con  o  sin  clínica  de  ITU  baja,  elevación  de  parámetros   inflamatorios  y  sedimento  inflamatorio.  Confirmado  por  urocultivo  >  100.000  UFC/mL.   – Ecografía  renal  en  episodios  recurrentes,  sospecha  de  litiasis  o  absceso  o  falla  del  tratamiento.     BA/CA:  Tratamiento  ambulatorio  con  cefadroxilo  500  mg  c/12  h  por  7  días,  o  nitrofurantoína  100   mg  c/8  h  por  7  días  (no  usar  nitrofurantoína  en  embarazo  >  36  semanas  por  riesgo  de  anemia   hemolítica  RN).  Urocultivo  15  días  post  tratamiento,  repetir  tratamiento  por  10  días  si  es  (+).    

PNA:  Hospitalizar.  Vigilancia  de  la  UFP,  función  renal,  cultivo  urinario  y  vaginal.  Aportar  volumen.   • Ceftriaxona  1  gr  c/12  h  ev.  Alérgicas:  amikacina  15  mg/kg/d  ev  o  gentamicina  160-­‐240  mg/d  im.   Si  E.  faecalis  (+),  agregar  ampicilina  1  gr  c/6  h  ev.   • Tras  48  horas  afebril,  cefadroxilo  500  mg  c/8  h  oral  o  según  ABG  hasta  completar  7–14  días.    

Profilaxis  antibiótica:  Dos  episodios  de  BA/ITU  baja  o  uno  de  PNA  durante  el  embarazo.  Se  usa   esquema  nocturno  (nitrofurantoína  100  mg/d  hasta  las  36  semanas).  Evitar  uso  de  condones  con   espermicida.  

INFECCIONES  DE  TRANSMISIÓN  SEXUAL   Tienen  relevancia  epidemiológica  importante  dado  que  la  notificación  de  casos  ha  ido  en  aumento,  incluso   en  mujeres  sin  factores  de  riesgo  (promiscuidad  es  el  más  importante).  Además,  la  edad  de  inicio  de  la   actividad  sexual  se  ha  adelantado.  Las  ITS  pueden  causar  complicaciones  directas  en  el  feto  o  en  la  fertilidad.   En  Chile  se  realiza  un  screening  de  sífilis  y  VIH  a  las  embarazadas  como  parte  del  control  prenatal.    

INFECCIÓN  POR  C.  TRACHOMATIS  Y  N.  GONORRHOEAE   Clín  

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Chlamydia  trachomatis  y  Neisseria  gonorrhoeae  son  parte  de  las  ITS  que  pueden  causar  cervicitis,   la  que  a  su  vez  puede  llevar  a  un  proceso  inflamatorio  pélvico  (PIP),  cuya  inflamación  causa  daño   anexial  y  peritoneal.  El  PIP,  a  su  vez,  se  relaciona  con  infertilidad,  embarazo  ectópico  y  RPM.   • C.  trachomatis  es  la  causa  bacteriana  más  común  de  ITS.  Puede  causar  conjuntivitis  neonatal,  la   que  se  contagia  a  través  del  canal  del  parto  y  que  se  presenta  en  la  segunda  semana  de  vida.   Además  puede  provocar  neumonía  de  instalación  subaguda.   • N.  gonorrhoeae  se  contagia  a  través  del  canal  del  parto.  La  infección  neonatal  más  común  es  la   oftalmía  gonocócica,  que  consiste  en  conjuntivitis  purulenta.  Ha  disminuido  su  incidencia  por  la   profilaxis  ocular  con  cloranfenicol.  Pueden  infectarse  otras  superficies  mucosas  en  el  RN.  

E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

Man  

• C.  trachomatis:  En  otros  países  existen  programas  de  detección  precoz  en  Chlamydia,  que  en   Chile  no  se  ha  implementado.  Se  toma  muestra  cervical  que  se  analiza  con  IFD  o  PCR.   – El  tratamiento  de  elección  es  azitromicina,  1  gr  oral  dosis  única.   • N.  gonorrhoeae:  No  hay  programas  de  detección  precoz  en  Chile.  Para  el  diagnóstico  se  toma   muestra  cervical  que  se  analiza  PCR.   – El  tratamiento  de  elección  es  ceftriaxona  250  mg  im  dosis  única,  que  puede  administrarse  con   azitromicina  (1  gr  vo  dosis  única)  por  efecto  sinérgico  y  probable  coinfección  con  Chlamydia.  

HERPES  GENITAL    

Es  la  principal  causa  de  úlceras  genitales.  La  mayoría  de  las  veces  se  contagia  al  RN  a  través  del   canal  del  parto,  en  una  madre  con  primoinfección  herpética  y  lesiones  activas  genitales.  Sin   embargo,  también  puede  haber  contagio  durante  la  gestación  y  en  madres  con  recurrencias   (menos  probable  por  la  transmisión  adicional  de  IgG  activa  contra  el  virus  al  feto).   Las  secuelas  neonatales  pueden  ir  desde  enfermedad  cutánea  hasta  queratitis,  encefalitis  y  sepsis.   Estas  complicaciones  tienen  alta  morbimortalidad.    

Man  

• Primer  episodio  de  herpes  genital:  indicación  de  cesárea  por  los  riesgos  neonatales,  ya  sea   programada  con  lesiones  descubiertas  desde  las  38  semanas,  o  no  programada  si  la  madre  llega   en  trabajo  de  parto  con  lesiones  activas.   • Antecedente  de  herpes  genital:  inicio  terapia  supresora  con  aciclovir  (400  mg  c/12  h)  o   valaciclovir  (500  mg/d)  oral  para  disminuir  el  riesgo  de  recurrencia  cercana  al  parto.  

SÍFILIS    

La  infección  por  Treponema  pallidum  puede  contagiarse  verticalmente  al  feto  durante  la  gestación   (principalmente  en  infección  <  1  año)  y  provocar  muerte  perinatal  (aborto  u  óbito  fetal).  Una   fracción  de  los  RN  nace  con  sífilis  congénita  (PPT,  RCIU,  hidrops,  fiebre,  rinorrea…).  También   puede  ser  asintomática  en  el  RN.  En  Chile  se  cuenta  con  un  programa  de  detección  precoz  de   sífilis.  Durante  el  control  prenatal  se  toman  tres  muestras  (primer  control,  28  semanas  y  al   ingresar  por  parto)  con  VDRL/RPR.  Además  se  toma  una  muestra  de  sangre  de  cordón.  No  puede   darse  de  alta  a  un  RN  sin  el  resultado  del  VDRL/RPR  pre  parto  de  la  madre.    

Man  

Si  una  embarazada  resulta  con  VDRL/RPR  (+)  debe  iniciar  tratamiento  y  confirmar  la  infección  con   MHA-­‐TP,  ya  que  2/3  de  las  embarazadas  tiene  falso  positivo  de  VDRL/RPR.   • Sífilis  precoz  (<  1  año  de  evolución):  Penicilina  benzatina,  2,4  millones  UI  im  semanal  por  2  dosis.   • Sífilis  tardía  (>  1  año  de  evolución)  o  duración  indeterminada:  3  dosis.   • Alérgicas:  Eritromicina,  500  mg  c/6  h  oral  por  14  (precoz)  o  28  días  (tardía  o  indeterminada).   Una  mujer  que  recibió  eritromicina  se  considera  siempre  inadecuadamente  tratada.  En  los  RN   de  estas  madres,  la  IgM  anti-­‐T.  pallidum  sí  tiene  valor  diagnóstico.    

Reacción  de  Harisch-­‐Herxeimer:  Puede  causar  amenaza  de  PPT  y  SDR  fetal.  

INFECCIÓN  POR  EL  VIRUS  DE  LA  INMUNODEFICIENCIA  HUMANA    

La  transmisión  vertical  del  VIH  no  ocurre  en  todos  los  casos,  pero  cuando  ocurre  es  más  frecuente   durante  el  parto  (65%)  que  durante  la  gestación  (35%).  El  FR  más  importante  es  la  carga  viral   materna  >  1000  copias/mL,  aunque  no  se  ha  definido  un  umbral  de  seguridad.  Otro  FR   independiente  es  el  recuento  de  CD4.  Los  protocolos  de  prevención  de  transmisión  vertical   redujeron  el  riesgo  de  15-­‐40%  a  <  2%.  La  lactancia  materna  es  un  factor  adicional  de  transmisión,   y  por  tanto  los  hijos  de  madres  VIH  (+)  tienen  contraindicada  la  lactancia.   Se  debe  ofrecer  la  prueba  serológica  de  VIH  durante  el  primer  control,  y  luego  a  las  32-­‐34   semanas  a  madres  con  FR  (abuso  OH  o  drogas,  promiscuidad,  antecedente  de  ITS  propio  o  de  la   pareja  y  en  parejas  serodiscordantes).  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Man  

• En  pacientes  con  diagnóstico  previo  y  TARV  iniciada,  mantenerla.  Si  es  necesario,  cambiar   esquema  para  evitar  uso  de  antirretrovirales  teratogénicos  (rivabirina,  efavirenz,  estavudina).   • En  pacientes  con  diagnóstico  durante  el  embarazo  o  diagnóstico  previo  sin  indicación  de  TARV:   – Iniciar  tratamiento  a  las  20  semanas  o  al  momento  de  la  seroconversión,  independientemente   de  si  tiene  o  no  criterios  para  inicio  de  TARV.  El  esquema  inicial  para  lograr  carga  viral   indetectable  es  2  INTR  (zidovudina  [AZT]  +  lamivudina)  +  IP  (ritonavir  +  lopinavir/saquinavir)   – Si  carga  viral  >  100.000  copias/mL,  iniciar  TARV  a  las  14  semanas.   • En  embarazadas  VIH(+)  que  llegan  al  parto  sin  TARV  previa:  AZT  ev  +  dosis  única  de  nevirapina.     • Vía  de  interrupción  del  embarazo:     – Parto  vaginal  eutócico:  TARV  iniciado  antes  o  a  las  24  semanas  y  carga  viral  <  1.000  copias/mL   a  las  34  sem,  atendido  por  médico  especialista.  De  lo  contrario,  se  prefiere  cesárea.   • RPM  o  amenaza  de  PPT:  Manejar  según  corresponde.  Iniciar  tocolisis  con  zidovudina  2  mg/kg/h   ev  por  una  hora,  luego  1  mg/kg/h  hasta  que  ceda  la  dinámica  uterina.  Preferencia:  cesárea.   • Interrupción  de  la  lactancia  con  bromocriptina  (2.5  mg  c/12  h  x  7–14  días  oral).  

HIPEREMESIS  GRAVÍDICA    

Diag  

Man  

Exacerbación  de  los  vómitos  fisiológicos  durante  el  primer  trimestre  de  la  gestación.  En  general  es   autolimitada  y  tiene  buen  pronóstico  perinatal,  pero  puede  asociarse  a  complicaciones  como   deshidratación  y  alteraciones  hidroelectrolíticas,  y  más  rara  vez  mielinolisis  pontina,  encefalopatía   de  Wernicke,  rabdomiolisis,  ruptura  esofágica  y  neumomediastino,  entre  otros.   FR:  período  intergenésico  largo,  madre  joven,  multiparidad,  sexo  fetal  femenino,  infección  por   Helicobacter  pylori,  DPG,  enfermedades  tiroideas,  trastornos  del  ánimo  y  ansiosos,  enfermedad   trofoblástica  gestacional  y  embarazo  múltiple.     Clínico:  vómitos  al  menos  3  ocasiones  por  día,  asociados  a  baja  de  peso  ≥  5%  y  cetonuria  durante   el  primer  trimestre  de  la  gestación.  >90%  de  las  pacientes  son  asintomáticas  hacia  las  20  semanas.   Laboratorio  tiene  valor  para  confirmar  alteraciones  hidroelectrolíticas  (hemoconcentración,   hipernatremia,  hipocloremia,  hipokalemia,  falla  renal)  y  descartar  diagnósticos  diferenciales.   Ecografía  para  descartar  condiciones  relacionadas  (enfermedad  trofoblástica,  embarazo  múltiple).     • Hidratación  ev  con  cristaloides  y  reposición  de  potasio  (KCl,  3-­‐4  gr/L),  controlar  seriadamente   con  electrolitos  plasmáticos.  Aporte  de  tiamina  50-­‐100  mg/d  ev.   • Manejo  sintomático  de  los  vómitos:  metoclopramida  10  mg  c/6-­‐8  h  ev,  ondansetrón  4  mg  c/8  h   ev.  Uso  oral  de  doxilamina-­‐piridoxina,  4  comprimidos  al  día  (inicio  de  acción  en  algunos  días).   • Reinicio  oral  progresivo  según  tolerancia.  Comidas  frecuentes    (c/1-­‐2  h)  y  poco  abundantes,   acompañas  de  hidratación  adecuada.  Dieta  baja  en  grasas,  proteínas  y  condimentos.  Si  hay  mala   tolerancia  a  uso  de  vitaminas  o  sulfato  ferroso,  fraccionar  la  dosis  para  evitar  disminuirla.  

ENFERMEDADES  CRÓNICAS  EN  EL  EMBARAZO   Anemia:  La  expansión  del  volumen  plasmático  en  la  embarazada  se  acompaña  de  un  aumento  en  la  masa   eritrocitaria  de  menor  cuantía  durante  el  embarazo,  resultando  en  una  caída  leve  del  hematocrito  (“anemia   fisiológica”  o  “dilucional”).  La  mayor  desproporción  ocurre  durante  el  segundo  trimestre.   • Definición:  (CDC)  hemoglobina  <  11  g/dL  en  1°  y  3°  trimestre;  <  10,5  g/dL  en  2°  trimestre.   (OMS)  hemoglobina  <  11  d/dL.  Anemia  severa:  <  7  g/dL.  Anemia  muy  severa:  <  4  g/dL.   • Tratamiento:  hierro  60-­‐120  mg/d  (sulfato  ferroso  300-­‐600  mg/d).   • Prevención:  hierro  30  mg/d  (sulfato  ferroso  150  mg/d),  reduce  la  incidencia  de  anemia  post  parto.   Se  recomienda  además  usar  1  mg  de  ácido  fólico  preconcepcional  y  durante  el  1°  trimestre  del  embarazo   en  todas  las  embarazadas.    

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

Epilepsia:  Implica  riesgo  fetal  inherente  a  la  enfermedad  y  por  su  tratamiento.   • Es  una  patología  GES  en  que  se  garantiza  su  control  de  forma  inmediata  al  confirmar  el  embarazo  por  el   especialista  para  el  manejo  de  la  enfermedad.  El  neurólogo  es  el  único  que  puede  modificar  la  terapia   anticonvulsivante,  incluso  si  incluye  fármacos  teratogénicos  (principalmente  ácido  valproico,  asociado  a   malformaciones  del  tubo  neural  y  deterioro  cognitivo).     • Luego  de  la  evaluación  neurológica,  el  embarazo  debe  ser  seguido  en  un  policlínico  de  alto  riesgo  con   ecografías  buscando  malformaciones  congénitas.Debe  promoverse  el  cumplimiento  de  la  terapia  y   evitarse  la  privación  de  sueño.   • Prevención  de  malformaciones  del  tubo  neural:  planificación  del  embarazo.  Uso  de  ácido  fólico  5  mg/d.    

Hipotiroidismo:  La  principal  causa  es  la  tiroiditis  de  Hashimoto.  La  clínica  es  similar  a  la  del  resto  de  adultos.   Muchas  pacientes  son  asintomáticas  o  puede  atribuirse  los  síntomas  al  propio  embarazo.  El  screening  con   pruebas  tiroideas  es  controversial.  Se  recomienda  hacerlo  en  mujeres  con  antecedente  personal  o  familiar   de  patología  tiroidea,  procesos  autoinmunes  (en  especial  DM  tipo  1)  y  clínica  sugerente.   • Diagnóstico:  TSH  >  2,5  mU/L  (1°  trimestre)  o  >  3  mU/L  (2°  y  3°  trimestre)  con  T4  libre  baja.  Si  hay  T4  libre   normal,  es  hipotiroidismo  subclínico  y  deben  solicitarse  anticuerpos  anti-­‐tiroperoxidasa  (TPO).   • Tratamiento:  Levotiroxina,  1,5-­‐1,6  µg/kg/d  si  TSH  >  10  mU/L,  1  µg/kg/d  si  <  10  mU/L.   – Ajustar  dosis  según  TSH  en  4  semanas  para  que  esté  dentro  del  rango  indicado  previamente.   – Hipotiroidismo  sublínico:  tratar  solo  si  hay  anti-­‐TPO  (+)  o  TSH  >  10  mU/L.   – Hipotiroidismo  de  diagnóstico  prenatal:  aumentar  la  dosis  de  levotiroxina  hasta  25%  por  aumento  de   requerimientos,  controlar  con  TSH  cada  4  semanas.    

Hipertiroidismo:  Las  manifestaciones  clínicas  son  similares  al  resto  de  adultos.  Las  principales  causas  son  la   enfermedad  de  Graves  y  el  hipertiroidismo  mediado  por  β-­‐HCG  (por  similitud  de  la  subunidadβ,  puede   causar  tirotoxicosis  transitoria  o  asociarse  a  enfermedad  trofoblástica  o  hiperemesis  gravídica).   • Diagnóstico:  TSH  <  0,1  mU/L  asociado  a  elevación  de  hormonas  tiroideas  (sin  elevación:  hipertiroidismo   subclínico).  La  presencia  de  anticuerpos  anti-­‐receptor  de  TSH  confirma  el  diagnóstico  de  enf.  de  Graves.   • Tratamiento:  Solo  en  pacientes  con  enfermedad  Graves  o  enfermedad  trofoblástica:   – Tto.  sintomático  con  β-­‐bloqueadores.   – Si  hay  deterioro  fetal,  hay  indicación  de  uso  de  tionamidas  (PTU  en  1°  trimestre,  metimazol  desde  el  2°).   – Hipertiroidismo  sublínico:  no  tratar.  Seguimiento  con  TSH  y  T4  libre.    

Lupus  eritematoso  sistémico:  El  pronóstico  perinatal  mejora  considerablemente  con  el  reposo  de  la   enfermedad.  La  nefritis  lúpica  por  sí  sola,  además  del  resto  de  compromisos  parenquimatosos  y  el  uso  de   corticoides  e  inmunomoduladores,  se  asocian  a  preeclampsia,  RCIU  y  PPT.  Además,  hay  riesgo  de  óbito  fetal   en  pacientes  con  enfermedad  activa  (incluyendo  hipocomplementemia),  anti-­‐DNA(+),  anticuerpos   antifosfolípidos  (+)  y  trombocitopenia.   La  enfermedad  no  contraindica  la  lactancia,  pero  hay  que  evaluar  la  compatibilidad  de  los  fármacos  usados.   • Lupus  neonatal:  enfermedad  por  transferencia  pasiva  de  anticuerpos  en  RN  de  madres  anti-­‐Ro/SSA(+)  o   anti-­‐La/SSB(+),  y  que  muchas  veces  no  tienen  LES  aunque  suelen  desarrollarlo  a  futuro.  Se  caracteriza  por   rash  y  por  bloqueo  AV  completo  (principal  causa  de  bloqueo  AV  completo  fetal).    

Síndrome  antifosfolípidos:  Las  manifestaciones  obstétricas  del  SAF  se  deben  a  formación  de  trombos,   infarto  y  vasculopatía,  pero  además  a  efectos  directos  sobre  el  trofoblasto  y  la  activación  del  complemento.     Puede  causar  muerte  fetal  entre  las  semanas  14-­‐18,  y  aborto  o  muerte  fetal  recurrente  hasta  en  90%  de  las   mujeres  no  tratadas.   • En  mujeres  sin  el  diagnóstico,  se  sugiere  buscar  los  anticuerpos  antifosfolípidos  si  hay  antecedentes  de   pérdidas  <  10  semanas,  3  o  más  pérdidas  >  10  semanas,  RCIU  no  explicado,  PE  severa  precoz  y  trombosis   asociadas  al  embarazo.   • En  mujeres  con  diagnóstico  de  SAF,  se  recomienda  profilaxis  con  AAS  o  heparina  según  riesgo  trombótico.            

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MUERTE  FETAL  INTRAUTERINA    

Man  

Se  define  muerte  fetal  como  la  pérdida  no  inducida  del  producto  de  la  concepción  antes  de  su   expulsión  o  extracción  de  la  madre,  y  se  separa  del  aborto  desde  las  20  semanas  de  gestación  o   350  gr  de  peso  fetal.  El  diagnóstico  se  puede  plantear  clínicamente  por  ausencia  de  movimientos   fetales  percibidos  por  la  madre,  pero  la  confirmación  es  con  ecografía  que  evidencia  ausencia  de   latidos  cardiofetales.     • Información  a  la  madre  y  familia  del  diagnóstico,  acompañamiento  emocional.   • Inducción  del  parto:  puede  ser  inmediata  o  diferida  hasta  la  preparación  emocional.  Se   consideran  las  condiciones  y  contraindicaciones  clásicas  para  la  inducción  del  parto  vaginal.   – Manejo  del  dolor  con  opioides  o  anestesia  neuroaxial.   – Tras  3-­‐4  semanas  del  óbito  puede  haber  coagulopatía  por  caída  de  los  niveles  de  fibrinógeno.   • Suspensión  de  la  lactancia  con  bromocriptina  oral  (2.5  mg  c/12  h  x  7–14  d).   Estudio  etiológico:    

25-­‐60%  de  las  muertes  fetales  intrauterinas  son  de  causa  desconocida   Causas  placentarias:  aprox.  60%   Causas  fetales   Causas  maternas   • RPM  y  corioamnionitis   • Gestación  múltiple   • Embarazo  prolongado   • Accidente  de  cordón   • RCIU   • Diabetes  mellitus   • Desprendimiento  de  placenta   • Anomalía  congénita  o  genética   • LES,  SAF   • Infarto  placentario   • Infección  (Listeria,   • Sífilis   Streptococcus  grupo  B,   • Vasa  previa   • SHE   parvovirus  B-­‐19,  CMV)   • Transfusión  feto-­‐materna   • Edad  materna  avanzada   • Hidrops  fetal   • Insuficiencia  placentaria   • Enf.  hemolítica  perinatal   • Trauma  materno    

• Autopsia  fetal:  parte  más  importante  de  la  investigación.  Requiere  autorización  de  los  padres.   • Inspección  de  la  placenta  y  membranas,  cultivos  para  Listeria  y  SGB.   • Cariotipo  fetal:  muestra  de  líquido  amniótico,  sangre  o  tejido  fetal.  En  especial  si  hay   malformaciones,  RCIU,  hidrops  o  antecedente  de  pérdidas  múltiples  de  2º  y  3º  trimestre.   • Glucosa  en  ayuno/PTGO  y  VDRL/RPR  si  no  se  han  hecho  previamente.   • TSH  y  T4  libre  en  madres  con  clínica  clara  de  enfermedad  tiroidea.   • Anticuerpos  anti-­‐CMV,  anti-­‐Toxoplasma  y  anti-­‐rubéola  (en  no  vacunadas)  si  los  hallazgos   sugieren  TORCH  (RCIU,  microcefalia,  hidrops).   • Otros:  hemograma  completo,  Coombs  indirecto,  estudio  de  trombofilias,  anticuerpos   antifosfolípidos,  panel  de  tóxicos.   • Casos  en  que  la  causa  es  obvia  y  podría  no  requerirse  estudio:  accidente  de  cordón   (procidencia,  circular,  nudo),  anencefalia  y  cariotipo  incompatible  con  la  vida  previamente   conocido.    

 

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Manejo  de  embarazos  futuros:  depende  de  la  causa  encontrada  en  el  estudio  y  su  riesgo  de   recurrencia.  En  general  se  debe  realizar  una  planificación  anticipada  del  siguiente  embarazo,   control  prenatal  adecuado,  manejo  óptimo  de  enfermedades  crónicas  maternas  y  complicaciones   obstétricas  y  entregar  consejo  preconcepcional  en  caso  de  anomalías  congénitas  o  genéticas.   • Manejo  del  futuro  embarazo  tras  muerte  fetal  de  causa  desconocida:  no  hay  intervenciones   demostradamente  útiles,  aunque  la  vigilancia  estricta  es  tranquilizadora  para  las  familias.   • El  Colegio  Americano  recomienda  iniciar  el  monitoreo  semanal  con  PBF  o  LCF  por  sonografía   desde  las  32-­‐34  semanas  en  madres  sanas  con  historia  de  muerte  fetal,  o  inicio  de  seguimiento   con  ecografía  más  precoz  con  pérdidas  a  menor  edad  gestacional.   • Próximo  embarazo  en  6-­‐12  meses.  

E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

METRORRAGIAS  DEL  2°  Y  3°  TRIMESTRE   La  evaluación  del  sangramiento  genital  en  una  paciente  en  su  2°  ó  3°  trimestre  de  embarazo  debe  enfocarse,   en  primer  lugar,  a  descartar  etiologías  alternativas  de  sangrado:   • Hemorragia  obstétrica  no  metrorragia:  sangrado  por  tapón  mucoso  o  RPM.   • Hemorragia  ginecológica:  desgarro  cervical  o  vaginal,  neoplasias.   • Hemorragia  extraginecológica:  hemorragia  digestiva  baja,  hematuria,  coagulopatías.    

Para  establecer  el  origen  del  sangrado,  es  necesaria  la  anamnesis  y  el  examen  físico.  El  primer  elemento  a   realizar  del  examen  físico  es  la  observación  con  espéculo.  Se  confirma  una  metrorragia  cuando  se  observa   sangrado  a  través  del  OCE.  En  segundo  lugar,  se  debe  realizar  ecografía  transvaginal  para  descartar  la   presencia  de  placenta  previa.  El  tacto  vaginal  está  contraindicado  mientras  no  se  descarte  placenta  previa.  

DESPRENDIMIENTO  PREMATURO  DE  PLACENTA  NORMOINSERTA    

Diag  

Man  

Separación  de  la  placenta  y  la  pared  uterina.  Es  la  causa  más  frecuente  de  sangrado  grave.  Implica   muerte  perinatal  en  10-­‐30%  de  los  casos.  La  mitad  de  los  DPPNI  ocurre  antes  de  las  36  semanas,   porque  lo  que  además  existen  riesgos  relacionados  con  la  prematurez.   FR:  HTA  crónica  y  SHE,  tabaco,  cocaína,  trombofilias,  trauma,  DPPNI  previo.     Útero  hipertónico,  dolor  abdominal  o  lumbar  entre  contracciones.  La  metrorragia  puede  ser   variable  (abundante  o  escasa,  rutilante  u  oscura  o  bien  sin  sangrado;  puede  haber  shock  sin   metrorragia).  Hipoxia  fetal  que  puede  llegar  a  óbito  fetal.  El  diagnóstico  es  clínico;  la  ecografía  es   poco  confiable  para  el  diagnóstico  de  DPPNI.     Complicaciones:  útero  de  Couvelaire  (infiltración  de  sangre  en  el  miometrio),  inercia  uterina,  CID.     Manejo  de  soporte  hemodinámico.  Seguimiento  con  recuento  hematológico  y  pruebas  de   coagulación  y  corrección  de  la  anemia  y  coagulopatía  con  hemoderivados  según  sea  necesario.   • DPPNI  con  feto  y  madre  estable  <  34  semanas:  tocolisis  si  hay  dinámica  y  maduración  pulmonar.   >  34  semanas:  interrupción  por  la  vía  más  expedita.   • Compromiso  hemodinámico  materno  o  hipoxia  fetal:  cesárea  de  urgencia.  30%  de  las  muertes   fetales  ocurren  dentro  de  las  primeras  2  horas  tras  el  ingreso.   • Útero  de  Couvelaire:  manejo  agresivo  de  la  inercia  uterina  y  CID  secundarias.  

PLACENTA  PREVIA    

Diag  

Man  

Implantación  placentaria  a  menos  de  2  cm  del  OCI  (PP  marginal:  <  2  cm  del  OCI,  PP  oclusiva  parcial   cubre  el  OCI  de  forma  incompleta;  PP  oclusiva  total  [PPOT]  de  forma  completa).  Se  habla  de   placenta  de  inserción  baja  cuando  está  entre  2  y  3,5  cm  del  OCI.  La  placenta  asciende  desde  las  30   semanas  por  formación  del  segmento  uterino.  La  mayoría  de  las  complicaciones  fetales  se  derivan   de  la  prematurez,  por  lo  que  el  objetivo  del  tratamiento  es  prolongar  el  embarazo  hasta  alcanzar   la  madurez  pulmonar.  FR:  Edad  materna  avanzada,  multiparidad  y  antecedente  de  cesárea  previa.     En  general  es  un  hallazgo  incidental  en  ecografía  del  2º  trimestre.  Puede  presentarse  sin  dolor  ni   deterioro  hemodinámico  materno  ni  fetal  mientras  no  se  haga  examen  o  TV.   También  puede  presentarse  de  forma  aguda  con  metrorragia  después  de  TV  o  postcoital,   deterioro  hemodinámico  materno  e  hipoxia  fetal.     • Paciente  asintomática:  ecografías  seriadas,  reposo  relativo  y  abstinencia  sexual.   • Paciente  con  metrorragia,  madre  y  feto  estables:  hospitalizar,  tocolisis  y  maduración  pulmonar.   Interrumpir  a  las  37  semanas.  PPOT  y  PPOP  son  indicaciones  absolutas  de  cesárea.   • Paciente  con  metrorragia,  inestabilidad  hemodinámica  o  hipoxia  fetal:  cesárea  de  urgencia.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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ROTURA  UTERINA    

Diag  

Man  

Dehiscencia  de  la  pared  uterina  durante  el  trabajo  de  parto,  por  lo  general  asociada  a  cicatriz   uterina  previa  (cesárea  anterior,  cirugía  uterina  previa),  en  ocasiones  a  trauma  obstétrico.  Puede   romperse  y  sangrar  hacia  la  cavidad  abdominal  o  al  ligamento  ancho.     La  mayoría  de  las  veces  es  pequeña  y  no  da  clínica.  El  diagnóstico  suele  ser  clínico  en  roturas   significativas  ante  dolor  intenso,  shock  hipovolémico  y  bradicardia  fetal.  Se  palpan  fácilmente   partes  fetales  y  no  es  posible  palpar  el  polo  fetal  al  tacto  vaginal.     • Cesárea  de  urgencia  ante  la  sospecha  en  base  a  la  clínica  y  antecedentes.   – Histerorrafia:  roturas  mediales  lineales,  sin  compromiso  vascular  ni  anexial.   – Histerectomía:  se  requiere  en  la  mayoría  de  los  casos,  por  rotura  lateral  o  compleja,   compromiso  vascular  o  anexial.  

ROTURA  DE  VASA  PREVIA    

Diag  

Man  

Inserción  baja  del  cordón  umbilical  en  la  placenta,  por  lo  que  los  vasos  fetales  quedan  entre  la   cabeza  fetal  y  el  cuello  uterino.  Tiene  una  alta  tasa  de  mortalidad  fetal  (30-­‐100%).  FR:  placenta   previa  o  bilobulada,  inserción  velamentosa  del  cordón  (“en  raqueta”),  gestación  múltiple.     Metrorragia  inmediata  tras  la  rotura  de  membranas  por  salida  de  sangre  fetal,  hipoxia  fetal  en   madre  sin  deterioro  hemodinámico  ni  dolor.  En  ocasiones  es  posible  realizar  el  diagnóstico   antenatal  con  ecografía  Doppler.  Durante  el  parto  el  diagnóstico  es  clínico.     • Diagnóstico  antenatal:  <  34  semanas,  hospitalizar,  tocolisis  y  maduración  pulmonar;  programar   cesárea  para  las  35-­‐36  semanas.   • Diagnóstico  intraparto:  cesárea  de  urgencia.  

NÚMEROS  EN  OBSTETRICIA   • • • • • • • • • • • • • • •

Mortalidad  perinatal,  28  semanas  de  embarazo  a  7  días  post  parto:  7,8/1.000  RN  vivos.   Mortalidad  neonatal  temprana,  <  7  días  post  parto  (“mortineonato”):  4/1.000  RN  vivos.   Mortalidad  materna,  durante  el  embarazo  hasta  6  semanas  post  parto:  16,9/100.000  RN  vivos.   Valores  normales  de  TSH  durante  el  embarazo.  1º  trimestre:  0,1–2,5  U/L.  2º  trimestre:  0,2–3,0  U/L.   3º  trimestre:  0,3–3,0  U/L.   Valores  normales  de  hematocrito  durante  el  embarazo.  1º  trimestre:  33%.  2º  trimestre:  30%.   3º  trimestre:  33%.   Ganancia  de  peso  esperable  durante  el  embarazo.  Paciente  enflaquecida:  15–18  kg.  Paciente  normopeso:   10–12  kg.  Paciente  con  sobrepeso:  7–10  kg.  Paciente  obesa:  6–7  kg.   Percepción  materna  de  movimientos  fetales.  Primigestas:  18–20  semanas.  Multíparas:  16–18  semanas.   Flujo  sanguíneo  uterino.  No  grávido:  50–60  mL/min.  Final  del  embarazo:  600–800  mL/min.   Edad  gestacional  =  altura  uterina  (cm)  ±  4.  Sospecha  RCIU:  EG  <  AU  –  4.   Altura  uterina.  Pubis:  12  semanas.  Ombligo:  20  semanas.  Xifoides:  40  semanas.   Peso  fetal  estimado.  22  semanas:  500  g.  27–28  semanas:  1.000  gr.  32–34  semanas:  2.000  gr.   37–38  semanas:  3.000  gr.   Umbral  de  detección  de  β-­‐HCG  plasmática:  día  6–8  post  fecundación  (día  20–22  post  FUR).   Umbral  de  detección  de  β-­‐HCG  en  orina  (test  pack):  1  semana  post  atraso  (5  semanas  post  FUR).   Zona  de  discriminación  de  β-­‐HCG:  1.500  U/L  para  visualización  de  saco  gestacional.   Sospecha  de  embarazo  intrauterino:  Duplicación  de  β-­‐HCG  plasmática  cada  48–72  horas.  

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

  Saco  gestacional  (SG)   Saco  vitelino   Embrión   Latidos  

Semana  post  FUR   4,5  –  5   5  –  5,5   6   6  –  6,5  

β-­‐HCG  (U/L)   1.500   –   –   5.000  

Longitud  SG  (mm)   –   10   20   35  

Longitud  embrión  (mm)   —   —   —   6–7  mm  

 

• • • • • • • • • • • • • • • •

•

•

• •

• • • •

•

• •

Edad  gestacional  =  longitud  céfalo-­‐nalgas  (cm)  +  6,5.   Sospecha  de  aneuploidías  por  translucencia  retronucal:  >  4–6  mm.   Oligohidroamnios:  ILA  <  50  mm.   Polihidroamnios:  ILA  >  250  mm.   Licencia  prenatal:  34  semanas.   RBNE  reactivo:  ≥  2  aceleraciones  cardíacas  fetales  (≥  15  latidos/minuto  por  ≥  15  segundos)  asociadas  o  no   a  movimientos  fetales,  en  20  minutos.   TTC  satisfactorio:  3–5  contracciones  en  10  minutos.   TTC  positivo:  ≥  50%  contracciones  con  desaceleraciones  tardías.   Diagnóstico  de  trabajo  de  parto:  contracciones  uterinas  rítmicas  ≥  2  en  10  minutos,  cada  30–60  segundos   +  modificaciones  cervicales,  cuello  borrado  80%  y  dilatación  ≥  2  cm.   Duración  máxima  de  fase  latente.  Primigestas:  20  horas.  Multíparas:  14  horas.   Diagnóstico  de  fase  activa  del  trabajo  de  parto:  cuello  borrado  100%  y  dilatación  ≥  4  cm.   Progreso  normal  de  la  dilatación  en  fase  activa.  Primigestas:  1,2  cm/h.  Multíparas:  1,6  cm/h.   Duración  del  expulsivo.  Primíparas:  30–45  minutos,  máximo  2  horas,  con  anestesia  3  horas.     Multíparas:  15–30  minutos,  máximo  1  hora,  con  anestesia  2  horas.   Duración  del  alumbramiento.  Primíparas:  45  minutos.  Multíparas:  30  minutos.   Hemorragia  puerperal  patológica:  pérdida  sanguínea  >  500  mL  tras  parto  vaginal  o  >  1.000  mL  tras   cesárea;  caída  del  hematocrito  >  10%;  requerimiento  de  transfusión  sanguínea.   Diagnóstico  de  amenaza  de  parto  prematuro.   Guía  GES:  1  contracción  cada  5  minutos  por  30  minutos  +  cuello  borrado  50%  y  dilatación  >  1  cm.   Manual  PUC:  1  contracción  cada  5  minutos  por  30  minutos  sin  modificación  cervical.   Diagnóstico  de  trabajo  de  parto  prematuro.   Guía  GES:  1  contracción  cada  5  minutos  por  30  minutos  +  cuello  borrado  100%  y  dilatación  >  3  cm.   Manual  PUC:  1  contracción  cada  5  minutos  por  30  minutos  +  cuello  borrado  50%  y  dilatación  >  1  cm.   Criterios  de  madurez  pulmonar  en  análisis  de  líquido  amniótico  por  amniocentesis:   Fosfatidilglicerol  presente  (más  específico).  Índice  lecitina/esfingomielina  >  2.  Test  de  Clements  positivo.   Cuerpos  lamelares  >  50.000.   Embarazos  múltiples:  dicigotos  2/3.  monocigotos  1/3.   Embarazos  múltiples  monocigotos:  bicorial-­‐biamniótico  1/3,  separación  del  macizo  celular  entre  los  días  2   y  3.  Monocorial-­‐biamniótico  2/3,  separación  entre  los  días  3  y  8.  Monocorial-­‐monoamniótico  <  1%,   separación  entre  los  días  9  y  12.   Riesgo  de  CID  por  óbito  fetal:  feto  >  20  semanas  obitado  por  >  4  semanas.   Criterios  de  interrupción  en  embarazo  múltiple:  Bicorial-­‐biamniótico:  37-­‐38  semanas.  Monocorial-­‐ biamniótico:  37  semanas.  Monocorial-­‐monoamniótico:  32  semanas.   Fetos  bajo  percentil  10:  80%  son  pequeños  para  edad  gestacional  (PEG),  20%  son  RCIU  verdaderos.   Criterios  de  interrupción  en  RCIU.  <  p10:  40  semanas.  <  p5:  38  semanas.  <  p2:  37  semanas.  Crecimiento   detenido  (<  200  gr/semana),  OHA,  TTC  (+):  desde  las  32  semanas.  FAD  o  FRD:  desde  las  32  semanas.   PBF  <  4/10  con  OHA:  desde  las  24  semanas.  DV  reverso  o  pulsatilidad  de  vena  umbilical:  inmediato.   Criterios  de  severidad  en  SHE:   – Criterios  clínicos:  crisis  hipertensiva  (≥  160/110  mmHg),  pródromos  de  eclampsia  (cefalea  intensa,   fotopsias,  amaurosis,  tinnitus,  hiperreflexia),  aumento  de  peso  >  1  kg/d,  oliguria  <  500  mL/24  h.   – Criterios  de  laboratorio:  creatininemia  >  1  mg/dL,  plaquetas  <  100.000/µL.   Magnesemia:  mantener  entre  4  y  8  mEq/L.   Criterios  de  interrupción  en  SHE.  HTA  crónica:  40  semanas.  PE  moderada:  37-­‐38  semanas.   PE  severa:  34-­‐35  semanas.  Eclampsia:  inmediato,  después  de  estabilizar.  ≥  3  crisis  hipertensivas,  HELLP,   CID,  falla  renal  persistente:  inmediato.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Prevención  primaria  de  preeclamsia  con  AAS:  usar  entre  las  11  y  34  semanas.   • Diagnóstico  de  diabetes  durante  el  embarazo:   – Primer  control:  glicemia  en  ayunas  ≥  105  mg/dL  en  al  menos  dos  ocasiones.  Si  la  primera  glicemia  en   ayunas  está  entre  90  y  104  mg/dL,  realizar  PTGO.   – 24–28  semanas:  PTGO  2  horas  post  carga  ≥  140  mg/dL.  Si  está  normal,  repetir  a  las  32–34  semanas  o   antes  si  el  feto  crece  >  p90.   – En  cualquier  momento  del  embarazo:  glicemia  ≥  200  mg/dL.   • Régimen  nutricional  en  diabetes  gestacional:  30–35  kcal/kg/d  según  peso  ideal.  180–200  gr  hidratos  de   carbono  al  día.   • Control  HGT  en  diabetes  gestacional.  Preprandial:  ideal  entre  70–90  mg/dL,  máximo  105  mg/dL.  1  hora   postprandial:  hasta  140  mg/dL.  2  horas  postprandial:  hasta  120  mg/dL.   • Manejo  periparto  en  pacientes  diabéticas  insulino-­‐requirentes:   – Preparto:  suspender  NPH  matinal  del  día  del  parto,  iniciar  suero  glucosado  5%  a  125  mL/h.   – Intraparto:  mantener  infusión  de  suero  glucosado,  agregar  infusión  de  suero  fisiológico  0,9%  500  mL  +   insulina  cristalina  5  U,  a  0,25  U/h.  Ajustar  velocidad  para  HGT  entre  70–120  mg/dL.   – Postparto:  mantener  infusión  de  suero  glucosado  por  6  horas.  Reiniciar  régimen  oral  tras  6  horas,  sin   necesidad  de  suero  glucosado  ni  insulina.   • Criterios  de  interrupción  en  diabetes  pregestacional.  Buen  control  con  dieta  o  fármacos:  38  semanas.   Mal  control  metabólico  o  necesidad  de  insulina:  36  semanas.  Daño  de  órgano  blanco:  34-­‐36  semanas.   • Criterios  de  interrupción  en  diabetes  gestacional.  Buen  control  con  dieta:  40  semanas.  Mal  control   metabólico,  necesidad  de  insulina,  macrosomía  fetal,  SHE:  37-­‐38  semanas.   • Criterios  de  interrupción  en  colestasia  intrahepática.  Anictérica:  38  semanas.  Ictérica:  36  semanas.   • Criterios  de  interrupción  en  metrorragias  del  2º  y  3º  trimestre:  DPPNI  con  feto  y  madre  estable:  34   semanas.  Placenta  previa  con  feto  y  madre  estable:  37  semanas.  Vasa  previa  diagnosticada  de  forma   antenatal:  35-­‐36  semanas.  Madre  con  alteración  hemodinámica  o  feto  bradicárdico:  inmediata.    

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E M B A R A Z O   D E   A L T O   R I E S G O  

GINECOLOGÍA   METRORRAGIA  DEL  1º  TRIMESTRE   ABORTO  ESPONTÁNEO    

Es  la  causa  más  común  de  metrorragia  del  primer  trimestre.  Un  aborto  es  una  interrupción  del   embarazo  antes  de  la  viabilidad  fetal.  Este  límite  se  ubica  actualmente  a  las  20–22  semanas   (bibliografía  nacional  dice  22  sem.,  internacional  20  sem.)  o  500  gr  de  peso  de  nacimiento.   Límite  entre  embrión  y  feto:  semana  8–10  (fin  de  la  organogénesis).   Se  habla  de  aborto  espontáneo  cuando  no  hay  intervención  externa.  Es  sinónimo  de  pérdida  o   falla  precoz  del  embarazo.  Ocurre  hasta  en  20%  de  los  embarazos  reconocidos  por  ecografía  y   50%  de  los  embarazos  “bioquímicos”  (solo  por  elevación  de  β-­‐HCG.  80%  ocurre  <  12  semanas.    

FR  

• Edad  materna  >  35–40  años   • Aborto(s)  espontáneo(s)   previos,  a  más,  mayor  riesgo   • Misoprostol,  metotrexato,   gases  anestésicos    

Caus  

Causas  fetales   • Alteraciones   genéticas   (50–60%)  

• • • •

• Toxinas:  arsénico,  plomo   • TORCH   • Enfermedades  crónicas   maternas   • Anomalías  uterinas  

• Embarazo  tras  3–6  meses   post  parto   • Embarazo  con  DIU   • Múltiples  abortos  inducidos   previos  

Causas  maternas   Causas  ovulares   Alt.  endocrinológicas  (15%)   • Separación  corioamniótica   (5–10%)   Incompetencia  cervical  (2º  trimestre;  8–15%)   • Infecciones   Alt.  inmunológicas   Alt.  anatómicas  uterinas   <  5%  de  los  abortos  tiene  causa  desconocida  

 

50%  de  las  alteraciones  cromosómicas  son  trisomías  autosómicas  (13,  16,  18,  21,  22),  20%   poliploidías,  15%  monosomía  X  (45,X:  sd.  Turner).  De  todos  los  eventos  genéticos,  la  mayoría  son   aleatorios  por  error  en  la  gametogénesis,  dispermia  o  no  disyunción  cromosómica,  y  no  implican   por  sí  solos  un  riesgo  posterior  de  aborto.    

Clín  

Metrorragia,  atraso  menstrual  y  dolor  abdominal.   El  diagnóstico  diferencial  debe  plantearse  con  otras  metrroragias  del  primer  trimestre  (embarazo   ectópico,  enfermedad  trofoblástica  gestacional  [ETG])  y  causas  de  sangrado  genital  extrauterino   (trauma,  pólipo  o  malignidad  cervical,  infección  genital,  hemorragia  subcoriónica).    

• Síntomas  de  aborto:  dinámica  uterina  dolorosa  (dolor  cólico  hipogástrico  irradiado  al  sacro),   <  22  sem.  sin  modificaciones  cervicales.  Se  habla  de  amenaza  de  aborto  si  hay  metrorragia.   En  ambos  casos  el  útero  tiene  un  tamaño  adecuado  para  EG  y  el  embrión/feto  tiene  latidos.   50%  de  estos  casos  progresarán  a  un  aborto,  independiente  de  las  medidas  tomadas.   • Aborto  inevitable  o  en  evolución:  dinámica  uterina  dolorosa  asociada  a  OCI  dilatado  >  8  mm,   con  o  sin  restos  ovulares  a  través  del  OCI,  con  tamaño  uterino  acorde  a  EG.  Se  considera   irreversible.  El  trabajo  de  aborto  (dinámica  dolorosa  y  cambios  progresivos  del  cuello)  es   indicación  de  hospitalizar.   • Aborto  incompleto:  se  han  expulsado  algunos,  pero  no  todos,  los  productos  de  la  concepción.   Hay  dinámica  uterina  dolorosa,  cambios  cervicales  y  el  útero  es  menor  de  lo  esperado  por  EG.   Permanecen  restos  ovulares  en  la  cavidad  uterina.   • Aborto  completo:  expulsión  casi  completa  de  los  productos  de  la  concepción  sin  intervención.   Al  momento  de  la  consulta,  escasos  síntomas,  cuello  cerrado  o  poco  modificado  y  útero  similar   en  tamaño  al  no  grávido.  Más  frecuente  en  abortos  <  8  semanas.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Diag  

Man  

• Aborto  retenido:  embrión  no  evolutivo  en  tamaño  a  la  ecografía,  LCF/LCE  ausentes,  sin  dinámica   ni  cambios  cervicales.  El  huevo  anembrionado  es  la  presencia  de  saco  gestacional  sin  embrión,   dinámica  ni  cambios  cervicales,  se  maneja  de  la  misma  forma  que  el  aborto  retenido.     • Historia,  examen  físico  y  visión  a  espéculo.  Hemograma  si  sangrado  abundante.   • Ecografía  transvaginal:  único  medio  para  confirmar  vitalidad  embrionaria/fetal  <  12  semanas.   – Hallazgos  normales:  saco  gestacional:  4,5–5  sem.  Debe  verse  a  ecoTV  con  β-­‐HCG  >  3.500.   Saco  vitelino:  5–5,5  semanas.  Debe  verse  a  ecoTV  si  saco  gestacional  >  10  mm.   Embrión:  6  semanas.  Debe  verse  de  1–2  mm  si  saco  gestacional  >  25  mm.   Latidos  embrionarios/fetales:  6,5  semanas.  Deben  verse  con  embrión  ≥  5–7  mm.   – Aborto  incompleto:  endometrio  ≥  15  mm.   – Aborto  completo:  endometrio  5–14  mm,  sin  embrión.   – Aborto  retenido:  embrión  ≥  5–7  mm  sin  latidos  (Hospital  Tisné:  corte  en  7  mm).  O  bien,   embrión  <  6  mm  sin  latidos,  con  control  ecográfico  de  igual  o  menor  tamaño.   – Huevo  anembrionado:  saco  gestacional  >  35  mm  (TA)  o  >  18  mm  (TV),  sin  embrión.   • Aborto  14–22  semanas:  descartar  infección  cervicovaginal  (cultivos)  y  acortamiento  cervical   (cervicometría).     Síntomas/amenaza  de  aborto:  Manejo  ambulatorio,  expectante.   • Reposo  hasta  que  el  sangrado  ceda,  abstinencia  sexual  7–10  días.   • Antiespasmódicos  orales  para  tratamiento  sintomático  (pargeverina,  SAE).   • Progesterona  micronizada  200  µg  c/12  h  oral  u  óvulo  vaginal:  beneficio  controversial.   • Requiere  control  en  urgencias  solo  si  reinicia  metrorragia.    

Trabajo  de  aborto,  aborto  inevitable  o  incompleto:  Manejo  hospitalizado.   • Reanimación  y  estabilización  hemodinámica.   • Vaciamiento  mediante  legrado  uterino  programado.  Legrado  de  emergencia  si  hay  sangrado   abundante  activo,  inestabilidad  hemodinámica  o  shock  hipovolémico.   • Enviar  restos  a  anatomía  patológica  para  descartar  ETG.    

Aborto  retenido  o  huevo  anembrionado:  Reanimación  y  estabilización  hemodinámica.  Se  ofrecen   alternativas  de  manejo  a  la  paciente,  que  puede  optar  por  resultados  similares.   • Manejo  expectante:  esperar  4-­‐8  semanas  a  la  evacuación  espontánea,  dado  que  se  ha  visto  que   no  aumenta  el  riesgo  de  infección  ni  coagulopatía.  Analgesia  con  antiespasmódicos.  Las   pacientes  que  optan  por  manejo  expectante  tienen  indicación  de  vaciamiento  si  hay  sangrado   abundante  o  inestabilidad  HDN  (1–2%),  sepsis  o  restos  ovulares  tras  4  semanas  (30%).   – En  algunos  centros  se  indica  además  misoprostol.   • Manejo  activo:  si  la  paciente  decide,  vaciamiento  inmediato.   – <  12  semanas:  misoprostol  400-­‐600  µg  en  fondo  de  saco  posterior  u  OCE  con  o  sin  legrado.   Siempre  enviar  restos  ovulares  a  anatomía  patológica  para  descartar  ETG.   – >  12  semanas:  hay  presencia  de  calota,  por  lo  que  no  puede  legrarse.  Se  inducen  cambios   cervicales  con  misoprostol  u  oxitocina  en  altas  dosis  +  vaciamiento.    

Aborto  completo:  Manejo  ambulatorio.   • Confirmación  de  la  sospecha  clínica  con  ecografía.   • Reposo  y  abstinencia  sexual  por  14  días.    

Compl  

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En  todos  los  casos  de  trabajo  de  aborto,  aborto  inevitable,  incompleto,  completo  o  retenido:   • Anticoncepción  por  3–6  meses  por  riesgo  de  nuevo  aborto  o  embarazo  ectópico.   • Profilaxis  anti-­‐D  en  madres  Rh(–)  no  sensibilizadas:  50  µg  Ig  anti-­‐D  en  1º  trimestre,  300  µg   durante  el  2º  trimestre.     • Psicológicas:  duelo,  sensación  de  culpa.   • Médicas:  coagulación  intravascular  diseminada  (CID;  riesgo  en  embarazos  >  14  semanas   retenidos  por  >  4  semanas;  controlar  con  niveles  de  fibrinógeno),  falla  renal,  aborto  séptico.  

G I N E C O L O G Í A  

• Quirúrgicas  (post  legrado):  síndrome  de  Asherman  (adhesiones  intrauterinas  cicatriciales   [sinequia],  se  presenta  como  amenorrea  o  dismenorrea,  aborto  recurrente  e  infertilidad),   rotura  uterina.  

ABORTO  INDUCIDO   La  inducción  de  la  terminación  de  un  embarazo  inviable  fuera  del  útero  es  ilegal  en  Chile  bajo  todo  punto  de   vista,  incluso  cuando  la  vida  de  la  madre  se  encuentra  en  riesgo.  Su  práctica  es  penada  por  la  ley,  tanto  para   el  operador  como  para  la  paciente.  Quien  sospecha  una  inducción  de  aborto  está  obligado  a  denunciarlo,   bajo  el  riesgo  de  actuar  como  cómplice  ante  la  ley.    

Su  práctica  en  países  desarrollados  ha  significado  un  descenso  en  las  tasas  de  aborto  séptico  y  de  mortalidad   asociada  a  éste  (descenso  que  también  ha  mostrado  la  introducción  de  métodos  anticonceptivos).  

ABORTO  RECURRENTE    

Caus  

Man  

Se  define  aborto  recurrente  como  la  ocurrencia  de  ≥  3  abortos  espontáneos  consecutivos  o  ≥  5   que  ocurren  de  forma  alternada.  A  mayor  EG  de  la  pérdida,  es  mayor  la  probabilidad  de  que  exista   una  patología  que  explique  la  recurrencia.     • Idiopáticas  (30-­‐40%)   • Infecciosas  (5-­‐10%):  Ureaplasma,   Mycoplasma   • Anatómicas  (15-­‐20%):  malformaciones   uterinas,  sinequias,  incompetencia  cervical,   • Genéticas  (3-­‐5%)   miomas  submucosos,  pólipos  endometriales   • Trombofilias  hereditarias:  factor  V  Leiden,   déficit  de  proteínas  C  o  S,   • Autoinmunes  (15-­‐20%):  SAF,  anticuerpos   anti-­‐TPO,  ANA   hiperhomocisteinemia,  déficit  de   antitrombina  III   • Endocrinas  (8-­‐12%):  insuficiencia  lútea,   hipotiroidismo  no  tratado,  resist.  insulina  o   • Ambientales:  tabaquismo,  OH,  toxinas,   síndrome  metabólico   químicos,  medicamentos     • Historia:  historia  obstétrica  detallada,  incluyendo  EG  (un  patrón  constante  en  el  trimestre  de  la   pérdida  puede  orientar  a  etiologías  específicas),  instrumentación,  ciclo  menstrual,  toxinas,   antecedentes  de  trombosis.   • Examen  físico  general,  con  atención  a  signos  de  patología  endocrinológica  (hirsutismo,   galactorrea)  y  anormalidades  de  órganos  pélvicos  (malformaciones  uterinas).   • Exámenes:   – Histerosonografía  para  evaluación  de  anormalidades  uterinas.   – En  pérdidas  de  2º  trimestre,  cervicometría.   – Anticuerpos  anticardiolipinas  (IgM  e  IgG)  y  anticoagulante  lúpico.  Estudio  de  trombofilias  si   existe  antecedente  familiar.   – TSH  y  anticuerpos  anti-­‐TPO.   – Cariotipo  parental  y  cariotipo  del  feto  si  el  resto  de  los  exámenes  son  normales.  

ABORTO  SÉPTICO    

Complicación  del  aborto  en  la  cual  se  acompaña  de  infección  intrauterina.  Puede  ser  letal.   Agentes:  S.  aureus,  E.  coli  y  otras  enterobacterias,  Bacteroides.  El  más  grave  es  Clostridium   perfringens.  La  infección  puede  diseminarse  y  causar  salpingitis,  peritonitis  generalizada  y  sepsis.   • Aborto  séptico  provocado:  es  el  más  común,  secundario  a  maniobras  abortivas.   • Aborto  séptico  espontáneo:  trauma,  incompetencia  cervical,  defectos  congénitos  del  saco   amniótico,  embarazo  con  DIU,  infección  por  vía  hematógena.    

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

41    

Clín  

Diag  

Compl  

Fiebre,  dolor  abdominal,  metrorragia,  flujo  sanguinopurulento  o  de  mal  olor.  Calofríos,  malestar   general.  Al  examen,  taquicardia,  taquipnea,  sensibilidad  en  hemiabdomen  inferior,  útero  doloroso   con  cuello  dilatado.     Sospecha  clínica  en  mujer  en  edad  fértil  con  atraso  menstrual,  metrorragia,  fiebre  o  criterios  para   sepsis  y  sensibilidad  en  hemiabdomen  inferior.   • Ecografía  transvaginal:  restos  ovulares.   • Sospecha  de  perforación  uterina:  radiografía  de  abdomen  simple.   • Laboratorio:  hemograma,  PCR,  hemocultivos,  función  renal,  hepática,  pruebas  de  coagulación,   GSV/ELP,  grupo  y  Rh,  EOC+URC,  β-­‐HCG,  cultivo  cervical  y  endometrial.     Bajo  riesgo  de  complicaciones:  EG  <  8  semanas,  fiebre  <  24  horas,  sin  signos  de  sepsis.    

Alto  riesgo  de  complicaciones:  EG  >  8  semanas,  fiebre  >  24  horas,  flujo  purulento  por  OCE,   embarazo  con  DIU,  evidencia  de  maniobras  abortivas,  compromiso  de  tejidos  circundantes.   Complicaciones  inmediatas:   • Infecciosas:  locales  (endometritis,  cervicitis),  propagadas  (otros  órganos  abdominales  o  cavidad   peritoneal,  pueden  afectar  la  fertilidad),  generalizadas  (sepsis,  shock  séptico,  septicotoxemia).   – Septicotoxemia:  cuadro  muy  grave  causado  por  C.  perfringens.  Causa  mionecrosis  y  hemólisis,   NTA  y  CID.  Sospechar  ante  aborto  séptico  con  anemia,  ictericia,  mialgias,  coluria,  oligoanuria.   • Hemorrágicas:  anemia,  hipovolemia.   • Traumáticas:  compromiso  genital  o  de  otros  órganos  abdominales  por  perforación.   • Embólicas:  séptica,  amniótica,  gaseosa,  tromboembólica.   Complicaciones  tardías:   • Infertilidad:  incompetencia  cervical,  estenosis  cervical,  sinequias  uterinas  (sd.  Asherman;  puede   acompañarse  de  amenorrea  y  hematómetra,  o  dismenorrea),  adherencias,  histerectomía.   • Alteraciones  psicológicas.     • Estabilización  hemodinámica,  control  de  desequilibrios  de  electrolitos  o  ácido-­‐base  y  anemia.   • Tratamiento  ATB  de  inicio  precoz  ante  la  sospecha,  ajuste  según  cultivos:   – Bajo  riesgo:  ampicilina  2  gr  c/6  h  ev  +  metronidazol  500  mg  c/8  h  ev;  PNC  5  mill  U  c/6  h  ev.   – Alto  riesgo:  ceftriaxona  1  gr  c/12  h  ev  +  metronidazol  500  mg  c/8  h  ev;  clindamicina  600-­‐900   mg  c/8  h  ev  +  gentamicina  3–5  mg/kg/d  im.   – ATB  ev  hasta  48  horas  afebril,  luego  oral  hasta  completar  10–14  d  (amoxicilina–clavulánico   500/125  mg  c/8  h  vo).   • Desfocación:  vaciamiento  uterino.   – Aborto  séptico  incompleto:  legrado  bajo  cobertura  ATB  tras  24–48  h  afebril  con  ATB.   – Aborto  séptico  retenido:  ATB  y  vaciamiento.  <  12  semanas:  misoprostol  y  legrado.   12–22  semanas:  misoprostol,  salida  del  feto  y  posterior  legrado.   >  22  semanas:  misoprostol,  oxitocina,  salida  del  feto  y  posterior  legrado.   – Histerectomía  de  urgencia  (cierre  de  subcutáneo  y  piel  en  segundo  tiempo):  falla  de  respuesta   a  ATB  y  vaciamiento,  metrorragia  incoercible,  útero  necrótico,  perforación  uterina,  gran   hematoma  del  ligamento  ancho,  peritonitis  generalizada,  septicotoxemia  (histerectomía  +   salpingectomía  bilateral).    

 

Man  

EMBARAZO  ECTÓPICO    

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Junto  al  aborto  y  a  la  enfermedad  trofoblástica  gestacional  conforma  el  grupo  de  metrorragias  del   1°  trimestre  del  embarazo.  El  embarazo  ectópico  (EE)  ocurre  cuando  el  blastocisto  se  implanta  en   un  lugar  diferente  al  endometrio  en  la  cavidad  uterina.  El  lugar  más  común  de  implantación  es  la   tuba  uterina  (98%;  2/3  en  la  porción  ampular,  1/6  en  el  istmo  y  1/6  en  las  fimbrias).   Otros  lugares  son  el  cuello  uterino,  intersticio  (porción  intramural  de  la  tuba  uterina),  ovario,  

G I N E C O L O G Í A  

cicatriz  de  cesárea  o  en  combinación  con  un  embarazo  intrauterino  (embarazo  heterotópico).  La   hemorragia  causada  por  el  EE  es  la  principal  causa  de  mortalidad  por  metrorragia  del  1°  trimestre.   Por  sí  solo,  el  EE  puede  provocar  infertilidad  por  daño  irreversible  a  la  función  tubaria  bilateral  por   salpingitis  clínica  o  subclínica.  Riesgo  de  recurrencia  tras  un  episodio:  15%.  Tras  2  episodios:  30%.    

FR  

EE  previo,  patología  tubaria  (infección,  intervención  quirúrgica  como  la  esterilización  por   salpingoligadura  [riesgo  de  embarazo  0,1-­‐0,8%;  1/3  de  esos  embarazos  son  EE],  anomalías   congénitas,  tumores),  uso  de  DIU,  inducción  de  ovulación.  Estos  antecedentes  también  pueden   estar  presentes  en  pacientes  con  aborto  del  1º  trimestre.    

Clín  

Dolor  abdominal,  metrorragia,  amenorrea  en  una  mujer  de  edad  fértil,  en  especial  si  tiene  FR.   Fiebre  baja.  Dolor  de  hombro  (irritación  peritoneal  por  sangrado  tubario),  urgencia  defecatoria   (sangre  en  fondo  de  saco  de  Douglas).  Shock  u  ortostatismo  sugieren  ruptura  tubaria.     Al  examen,  sin  hallazgos  patológicos;  a  veces  sensibilidad  abdominal,  anexial  o  a  la  movilización   cervical,  masa  anexial  o  leve  aumento  de  tamaño  uterino.   Hasta  el  50%  de  las  mujeres  son  asintomáticas  antes  de  la  ruptura  tubaria  y  no  tienen  FR.    

Diag  

Ante  la  sospecha  clínica,  solicitar  ecografía  transvaginal  y  niveles  de  β-­‐HCG.   • Diagnóstico:   – Saco  gestacional  verdadero,  saco  vitelino,  embrión  o  latidos  fuera  del  útero.   – β-­‐HCG  >  1500  U/L  con  masa  anexial  compleja  a  la  ecografía,  sin  embarazo  intrauterino.   – Presencia  de  pseudosaco  (área  intrauterina  anecogénica  alargada,  que  se  comprime  a  la   presión)  sugiere  EE  pero  no  lo  confirma.   • β-­‐HCG  <  1500  U/L  con  ecografía  negativa:  repetir  exámenes  en  72  horas.   – β-­‐HCG  que  duplica  cada  48–72  h:  evaluar  ecografía  cuando  supere  zona  de  discriminación   (1500  U/L),  en  que  debería  apreciarse  embarazo  intrauterino  o  extrauterino.   – β-­‐HCG  creciente,  pero  que  no  duplica  en  72  h:  embarazo  anormal  (EE,  aborto  intrauterino).   – β-­‐HCG  decreciente:  más  consistente  con  embarazo  fallido  (aborto  intra  o  extrauterino,  EE   resuelto  espontáneamente).  La  caída  de  β-­‐HCG  es  más  rápida  en  aborto  completo  que  en  EE.   Debe  monitorizarse  semanalmente  β-­‐HCG  hasta  que  sea  negativa.    

Man  

• Quirúrgico:  indicado  específicamente  si  hay  inestabilidad  hemodinámica,  ruptura  de  la  masa   ectópica  actual  o  inminente;  contraindicación,  imposibilidad  de  cumplimiento,  rechazo  o  falla   de  la  terapia  médica  y  acceso  difícil  a  servicios  asistenciales.  Requiere  la  visualización  ecográfica   del  embarazo  ectópico;  una  ecografía  negativa  predice  que  el  EE  no  será  visto  en  la  cirugía.   – Salpingostomía  si  la  paciente  está  HDN  estable  y  se  prevé  que  se  puede  conservar  la  función   de  la  tuba  uterina  afectada.   – Salpingectomía  si  la  paciente  está  HDN  inestable,  tuba  severamente  dañada,  EE  recurrente  en   la  misma  tuba,  embarazo  tubario  >  5  cm  o  paridad  completa.   – Control  de  β-­‐HCG  en  7  días.  Un  EE  resuelto  debería  presentar  un  valor  <  5%  del  inicial.   • Médico:  indicado  en  paciente  HDN  estable,  β-­‐HCG  pretratamiento  <  5.000  U/L,  embarazo   tubario  <  4  cm  sin  latidos,  disposición  y  posibilidad  para  el  seguimiento  posterior.   – Contraindicaciones:  indicación  absoluta  de  tratamiento  quirúrgico,  función  hepática,  renal  o   hematológica  alteradas,  inmunodeficiencia,  embarazo  intrauterino  viable  coexistente   (heterotópico),  hipersensibilidad.   2 – Día  1:  β-­‐HCG,  Metotrexato  intramuscular  50  mg/m  superficie  corporal  (o  1  mg/kg).   – Días  4  y  7:  β-­‐HCG.  Si  β-­‐HCG  disminuye  <  15%  entre  los  días  4  y  7  (o  <  25%  entre  días  1  y  7),   administrar  igual  dosis  de  metotrexato.  β-­‐HCG  semanal  hasta  que  se  haga  indetectable.   – <  1%  de  las  pacientes  requiere  una  tercera  dosis  de  metotrexato.   – Si  β-­‐HCG  cae  <  15%  entre  los  días  21  y  28  y  se  han  administrado  3  dosis,  se  procede  a   tratamiento  quirúrgico.   – No  se  requiere  ecografía,  excepto  si  dolor  severo  e  inestabilidad  HDN  para  descartar  rotura.   – MTX  no  afecta  la  fertilidad  ni  causa  malformaciones  en  embarazos  separados  >  6  meses.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Expectante:  rara  vez  se  considera.  Las  mujeres  candidatas  son  aquellas  con  ecografía  TV  que   demuestra  embarazo  ectópico  o  negativa,  con  β-­‐HCG  <  1.500  y  en  declinación.  Si  se  cumplen   todas  las  condiciones  anteriores,  hay  muy  bajo  riesgo  de  ruptura.   – Si  la  declinación  de  β-­‐HCG  se  hace  más  lenta  o  se  estabiliza,  se  puede  ofrecer  terapia  médica.  

ENFERMEDAD  TROFOBLÁSTICA  GESTACIONAL    

La  ETG  es  un  grupo  de  entidades  caracterizadas  por  la  proliferación  del  trofoblasto,  caracterizada   bioquímicamente  por  la  elevación  excesiva  de  β-­‐HCG.  Junto  al  aborto  y  al  embarazo  ectópico   conforma  el  grupo  de  metrorragias  del  1°  trimestre  del  embarazo.  Los  principales  FR  son  las   edades  maternas  extremas  (<  20  y  >  35  años)  y  antecedente  de  ETG  previa.    

Clasif  

• Mola  hidatiforme:  ocurre  después  de  una  fertilización  aberrante  con  proliferación  del   trofoblasto,  y  no  después  de  un  embarazo  clínico.  Clínicamente  puede  ser  indistinguible  de  un   embarazo  inicial  (atraso  menstrual,  clínica  inicial  de  embarazo,  test  pack  positivo;  si  se   acompaña  de  metrorragia  se  puede  interpretar  como  un  aborto  incompleto).   – Mola  completa  (46,XX  o  46,XY):  fertilización  de  un  óvulo  vacío  por  dos  espermios,  o  bien  por   uno  que  se  duplica.  La  mola  completa  carece  de  feto.   – Mola  incompleta  (69,XXY;  69,XXX  o  69,XYY):  fertilización  de  un  óvulo  haploide  por  dos   espermios  o  uno  duplicado,  por  lo  que  resulta  un  cariotipo  triploide.  Puede  coexistir  con  un   feto  a  veces  con  latidos,  pero  con  alta  tasa  de  mortalidad  intrauterina.   • Neoplasia  trofoblástica  gestacional  (NTG):  mola  invasiva  (90%),  coriocarcinoma  (<10%,  puede   metastatizar),  tumor  trofoblástico  del  sitio  placentario  (TTSP;  <  1%).  Todas  ellas  pueden  ocurrir   después  de  una  mola  hidatiforme,  pero  los  dos  últimos  pueden  verse  incluso  después  de  un   aborto  espontáneo,  embarazo  ectópico  y  embarazo  de  término  o  pretérmino.  Puede   metastatizar  a  pulmón,  hígado  y  cerebro.    

Clín  

Atraso  menstrual,  metrorragia,  dolor  o  presión  pélvica,  útero  aumentado  de  tamaño  (por  el   tumor  o  hematometra).  salida  de  vesículas  hidrópicas  por  vagina.   La  mola  completa  se  relaciona  con  mucho  más  frecuencia  a  quistes  tecaluteínicos  (por   estimulación  excesiva  por  β-­‐HCG;  multiloculados,  bilaterales,  ceden  tras  tratar  la  ETG),   hiperémesis  gravídica,  hipertiroidismo  subclínico  y  preeclampsia  precoz  (<  20  semanas).    

Diag  

• β-­‐HCG  elevada,  mayor  a  la  esperada.  40%  de  molas  completas  tiene  β-­‐HCG  >  100.000  U/L.   • Ecografía:  ninguno  de  los  hallazgos  es  específico  para  embarazo  molar.   – Mola  completa:  masa  central  heterogénea  con  múltiples  espacios  discretos  anecogénicos,   quistes  tecaluteínicos,  ausencia  de  embrión/feto,  sin  líquido  amniótico.   – Mola  incompleta:  espacios  anecogénicos  focales,  hiperecogenicidad  de  vellosidades  coriales,   saco  gestacional  de  diámetro  transverso  aumentado,  feto  presente  con  latidos,  a  veces  RCIU,   líquido  amniótico  presente  disminuido.  Ausencia  de  quistes  tecaluteínicos,  comúnmente.   En  15–60%  de  los  casos  se  confunde  con  un  aborto  retenido  o  incompleto.   – NTG:  la  mola  invasiva  se  aprecia  como  una  o  más  masas  pobremente  definidas  en  un  útero   con  masas  anecoicas,  puede  haber  invasión  miometrial;  alto  flujo  al  Doppler.   Coriocarcinoma  y  TPST  se  ven  como  una  masa  heterogénea  que  agranda  el  útero  por   hemorragia  y  necrosis,  puede  haber  invasión  parametrial;  alto  flujo  al  Doppler.    

Mola  hidatiforme:  Ante  la  sospecha  por  β-­‐HCG  y  ecografía,  el  diagnóstico  debe  ser  confirmado   por  biopsia  del  tejido  obtenido  por  legrado.  En  algunos  casos  puede  solicitarse  cariotipo.    

NTG:  No  es  necesario  distinguir  histológicamente  el  tipo  de  NTG  porque  el  tratamiento  es  similar   entre  ellas,  por  lo  que  no  se  requiere  diagnóstico  por  biopsia.   • Sospecha  de  NTG  después  de  un  embarazo  molar  tratado:  β-­‐HCG  estable  (<  10%  de  caída  en  4   valores  por  3  semanas),  β-­‐HCG  que  aumenta  (>  10%  en  3  valores  en  2  semanas)  o  persistencia   de  β-­‐HCG  detectable  por  >  6  meses  después  del  tratamiento.  

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G I N E C O L O G Í A  

Man  

• Sospecha  de  NTG  después  de  un  embarazo  no  molar  (aborto,  parto  de  término  o  pretérmino):   persistencia  de  niveles  detectables  de  β-­‐HCG.  Dado  que  no  se  obtienen  de  rutina  en  este  caso,   en  general  se  descubren  por  hacerse  sintomáticos  meses  o  años  después.  Una  vez  detectada  la   β-­‐HCG  anormalmente  elevada,  debe  hacerse  el  diagnóstico  diferencial  con  embarazo   intrauterino  o  ectópico,  mola  hidatiforme  y  tumores  ováricos  de  células  germinales.   • Estudio  de  diseminación:  Rx  o  TAC  de  tórax,  TAC  o  ecografía  abdominal,  TAC  o  RM  cerebral.     Mola  hidatiforme:     • Legrado  de  la  cavidad  uterina:  permite  biopsiar  para  confirmar  el  diagnóstico  y  aliviar  síntomas.   • Histerectomía  en  mujeres  con  paridad  cumplida.   • Seguimiento  con  β-­‐HCG  semanal  hasta  negativización.   – FR  para  NTG:  quistes  tecaluteínicos  >  6  cm,  útero  excesivamente  aumentado  de  tamaño  para   EG  y  β-­‐HCG  inicial  >  100.000  U/L.    

NTG:  Quimioterapia  (todas  son  muy  sensibles  a  metotrexato,  excepto  TTSP  que  responde  menos).   En  mujeres  con  paridad  cumplida  puede  añadirse  histerectomía.  

SANGRADO  UTERINO  ANORMAL    

El  SUA  se  refiere  a  alteraciones  en  la  cantidad,  duración  o  ciclicidad  del  sangrado  menstrual  en   mujeres  en  edad  fértil.  Las  causas  más  comunes  en  mujeres  en  edad  fértil  no  embarazadas  son   patologías  estructurales  uterinas,  alteraciones  de  la  hemostasia  y  neoplasias.  Antiguamente,  la   nomenclatura  era  muy  compleja  y  variable:    

Oligomenorrea:  disminución  de  frecuencia  del  sangrado  uterino  (ciclo  >  35  días),  regular   Polimenorrea:  sangrado  uterino  frecuente  (ciclo  <  21  días),  regular   Amenorrea:  ausencia  de  menstruación  por  3  o  más  ciclos   Hipomenorrea:  disminución  de  cantidad  de  flujo  menstrual  (<  20  mL),  regular   Hipermenorrea:  aumento  de  cantidad  de  flujo  menstrual  (>  80  mL),  regular   Sangrado  intermenstrual  (spotting):  sangrado  leve  entre  reglas   Menorragia:  aumento  de  la  cantidad  (>  80  mL)  o  duración  prolongada  (>  7  días),  regular   Metrorragia:  sangrado  uterino  irregular,  a  intervalos  frecuentes  y  cantidad  variable   Menometrorragia:  sangrado  uterino  irregular,  prolongado  y  abundante  

          Caus  

PALM:  causas  anatómicas,  las  más  frecuentes   Pólipos,  Adenomiosis,  Leiomiomas,   Malignidad  y  neoplasia.  

COEIN:  causas  no  anatómicas   Coagulopatía,  disfunción  Ovulatoria,   Endometriales,  Iatrogénicas,  No  clasificadas  

 

Man  

La  detección  de  una  causa  probable  de  SUA  no  implica  que  sea  la  responsable  del  episodio  actual   de  sangrado,  por  lo  que  el  acercamiento  debe  ser  sistemático  para  abarcar  todas  las  opciones.     Evaluación  inicial:   • Estado  hemodinámico  de  la  paciente  y  reanimación  según  corresponda.   • Edad  de  la  paciente:  mujer  premenárquica,  edad  fértil,  postmenárquica.    

Causas  más  comunes  de  sangrado  genital  anormal  por  grupo  etario   Neonatos:  caída  de  niveles  de  estrógenos   Edad  fértil:  disfunción  ovulatoria,  causas   Premenárquicas:  cuerpo  extraño,  trauma   relacionadas  con  el  embarazo,  cáncer   (incluyendo  violencia  sexual)   Transición  a  menopausia:  anovulación   Postmenarquia  temprana:  disfunción  ovulatoria   Menopausia:  atrofia  endometrial    

• Descartar  sangrado  extrauterino:  genitales  externos,  hematuria  y  hemorragia  digestiva.   – Sangrado  uterino:  en  general  abundante,  de  cualquier  color.   – Tracto  genital  inferior:  en  general  escaso  o  solo  mancha  el  papel,  de  cualquier  color;  puede   ser  postcoital  (sinusorragia;  orienta  a  patología  cervical  o  vaginal)  o  asociarse  a  masa  anexial.   • Descartar  embarazo.    

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Evaluación  clínica  del  sangrado  uterino  anormal:   • Historia  clínica:  historia  menstrual  y  sexual,  uso  de  anticonceptivos,  antecedentes  relevantes   (patologías  crónicas  hepáticas,  renales  o  tiroideas  (amenorrea  secundaria  a  hipotiroidismo),   coagulopatías  o  uso  de  anticoagulantes),  factores  precipitantes  (relación  sexual,  trauma),  clínica   asociada  (dolor,  fiebre,  flujo  genital,  dismenorrea,  dispareunia,  cambio  en  hábito  urinario  o   intestinal,  galactorrea,  hirsutismo,  bochornos).   • Historia  menstrual:  FUR,  regularidad,  patrón  del  sangrado  (cantidad,  duración  y  ciclicidad).   Actualmente  a  un  sangrado  uterino  de  gran  volumen  se  le  llama  sangrado  menstrual  abundante   (SMA),  que  reemplaza  al  término  antiguo  menorragia.  Los  términos  spotting  y  metrorragia  se   agrupan  en  sangrado  intermenstrual.    

Causas  más  comunes  de  SMA:  leiomiomas  uterinos,  adenomiosis,  malformaciones,  alt.  coagulación   Otras:  T  de  cobre,  endometritis,  PIP,  pólipos,  hiperplasia  (por  SOP)  o  cáncer  endometrial,  sarcoma  uterino   Causas  más  comunes  de  sangrado  intermenstrual:  pólipos  endometriales,  sangrado  por  ACO   Otras:  hiperplasia  (por  SOP)  o  cáncer  endometrial,  endometritis  o  PIP,  cicatriz  de  histerotomía,  causas  cervicales   (cáncer  cervicouterino,  pólipos  cervicales,  cervicitis,  ectropion)    

– Sangrado  irregular  (metrorragia  disfuncional):  debe  sospecharse  disfunción  ovulatoria   (anovulación  o  alternancia  entre  ciclos  ovulatorios  y  anovulatorios).  Ocurre  principalmente  en   mujeres  en  edades  extremas  (2  años  postmenarquia,  transición  a  menopausia).  Las  causas   más  frecuentes  se  detallan  en  el  capítulo  de  amenorrea.   – Amenorrea:  ausencia  de  menstruación  por  3  o  más  ciclos.  Ver  capítulo  de  amenorrea.   – Volumen  menstrual  disminuido:  causado  más  frecuentemente  por  uso  de  anticonceptivos   hormonales;  además  por  estenosis  cervical  parcial  o  por  síndrome  de  Asherman.  Debe   determinarse  la  ciclicidad  del  sangrado.   – Menstruación  frecuente  regular:  durante  la  transición  a  la  menopausia  el  ciclo  puede   acortarse  hasta  24  días.  Si  es  más  corto,  debe  estudiarse  como  sangrado  irregular.    

• Examen  físico:  evaluación  de  todas  las  estructuras  que  pueden  sangrar,  sangrado  actual  por  OCE   o  presencia  de  sangre  o  coágulos  en  vagina,  masa  o  sensibilidad  anexial.   • Exámenes  de  laboratorio:  el  estudio  debería  iniciarse  con  hemograma  y  β-­‐HCG.  Además  pueden   solicitarse  otros  según  sospecha  etiológica.   – Pruebas  de  coagulación  en  mujeres  con  SMA  desde  la  menarquia,  antecedente  de   coagulopatías  o  signos  de  diátesis  hemorrágica  (equimosis  y  sangrado  de  mucosas  frecuente).   – Screening  de  cáncer  cervical  con  Pap,  ya  que  el  sangrado  cervical  puede  confundirse  con  SUA.   • Imágenes:  ecografía  transvaginal  en  quienes  se  sospeche  patología  estructural  (PALM).   – Endometrio  <  12  mm  a  la  ecografía:  β-­‐HCG,  TSH,  PRL.  Luego  prueba  de  progesterona.   – Endometrio  ≥  12  mm  heterogéneo  (sugiere  pólipo  o  mioma):  histerosonografía.  Si  hay  lesión   focal,  histeroscopía.  Si  hay  endometrio  engrosado  (sin  focalidad),  biopsia  aspirativa  de  Pipelle.   – Endometrio  ≥  12  mm  homogéneo:  biopsia  aspirativa  de  Pipelle.   • Biopsia  endometrial  (BEM)  en  premenopausia:  SUA  persistente,  alto  riesgo  de  neoplasia   (estrógenos  no  contrarrestados,  síndromes  neoplásicos  familiares  como  el  síndrome  de  Lynch),   endometrio  ≥  12  mm  sin  focalidad  u  homogéneo,  falla  de  manejo  médico  inicial.  

METRORRAGIA  EN  LA  POSTMENOPAUSIA    

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Ocurre  más  frecuente  en  el  primer  año  tras  el  diagnóstico  de  menopausia  y  se  reduce   considerablemente  hacia  los  3  años  de  ésta.  La  TRH  combinada  (estrógenos  +  progestinas)   aumenta  por  sí  misma  el  riesgo  de  sangrado  durante  el  primer  año  de  uso,  aunque  no  aumenta  el   riesgo  de  cáncer  ni  hiperplasia  endometrial.  La  causa  más  común  de  metrorragia   postmenopáusica  es  el  uso  de  estrógenos  exógenos  por  TRH  (30%).  De  las  causas  endógenas,  la   atrofia  endometrial  (30%)  es  la  más  frecuente.  Rara  vez  es  de  causa  maligna.      

G I N E C O L O G Í A  

Caus  

• Atrofia  endometrial:  se  produce  secundaria  al  hipoestrogenismo.  La  pérdida  de  glándulas  y   líquido  glandular  produce  sangramiento  por  microabrasiones  e  inflamación  (endometritis   crónica).  Causa  sangrado  escaso  o  spotting.  Con  espéculo  puede  verse  vagina  pálida,  atrófica,   sin  rugosidades.  Manejo  expectante.   • Pólipo  endometrial:  segunda  causa  en  frecuencia.  crecimiento  endometrial  focal  de  etiología   desconocida  revestido  de  epitelio  endometrial.  Puede  estimularse  su  crecimiento  con  TRH  o  uso   de  tamoxifeno.  1%  puede  malignizar.  Tratamiento  quirúrgico  (resectoscopía)  en  sintomáticos.   • Hiperplasia  endometrial:  tercera  causa.  Proliferación  anormal  de  glándulas  endometriales  por   niveles  elevados  de  estrógenos  endógenos  (TRH  sin  progestinas;  en  pacientes  más  jóvenes,  SOP   y  obesidad)  y  falta  de  estímulo  progestativo.  Es  un  precursor  del  cáncer  endometrial,  y  el  riesgo   es  mayor  si  hay  una  hiperplasia  compleja  (glándulas  de  tamaño  variable  con  escaso  estroma)   y/o  atípica  (hipercromasia,  nucléolo  prominente,  aumento  rel.  núcleo/citoplasma).    

  Sin  atipias  

Tratamiento  médico   Quirúrgico   Medroxiprogesterona  acetato  10  mg/d  por  10-­‐14  días  de  la  segunda   Sangrado   mitad  del  ciclo  por  3  meses  (90%  de  éxito)   excesivo:   Con  atipias   Medroxiprogesterona  acetato  100  mg/d  por  3-­‐6  meses   Legrado  o   o  bien  megestrol  80  mg/d  por  3-­‐6  meses   histerectomía   Controlar  con  biopsia  cada  3-­‐6  meses   Postmenopáusicas  y  premenopáusicas  sin  deseo  de  fertilidad  futura:  histerectomía    

Man  

• Miomas  uterinos:  causa  rara  de  sangrado  en  la  postmenopausia,  ya  que  en  esta  etapa  su   tamaño  se  reduce  y  se  hacen  menos  sintomáticos.  La  aparición  de  masas  miometriales  en  la   postmenopausia  debe  siempre  hacer  sospechar  un  sarcoma  uterino.     • Neoplasias:  representan  solo  5%  de  los  casos  pero  por  su  gravedad  deben  descartarse.  La   metrorragia  postmenopáusica  es  uno  de  los  principales  signos  clínicos  del  cáncer  de   endometrio,  pero  puede  asociarse  también  al  sarcoma  uterino,  cáncer  de  ovario  o  de  tuba.     Ecografía  transvaginal:     • Endometrio  ≤  4  mm:  tiene  alto  valor  predictivo  negativo  para  neoplasia.   • Endometrio  >  4  mm:  evaluar  la  presencia  de  pólipos  (pueden  no  verse  con  precisión,  el  estudio   más  apropiado  es  la  histerosonografía),  hiperplasia  endometrial  y  cáncer  de  endometrio.   – Histerosonografía:  evaluación  ecográfica  de  la  cavidad  uterina  llena  de  líquido  para  contrastar   mejor  al  pólipo.  Si  no  se  observa  pólipo,  debe  realizarse  biopsia  endometrial.  Si  se  observa,   debe  resecarse  mediante  histeroscopía.    

Biopsia  endometrial  (BEM).  Todo  sangrado  anormal  en  la  postmenopausia  debiera  ser  biopsiado   con  cánula  aspirativa  (Pipelle),  más  aún  si  el  grosor  endometrial  >  4  mm,  endometrio   hiperecogénico  difusa  o  focalmente,  visualización  inadecuada  del  endometrio  a  la  ecografía  o   sangrado  persistente.    

Estudios  complementarios:  Pap,  debido  al  peak  bimodal  del  cáncer  cervical  (35-­‐39  y  60-­‐64  años).  

ALGIA  PÉLVICA  Y  DISMENORREA   ALGIA  PÉLVICA  AGUDA   Ginecológico  con  β-­‐HCG  (–)   • Enf.  inflamatoria  pélvica,  ATO   • Hemorragia,  ruptura  o  torsión  anexial   • Torsión  o  degeneración  de  mioma   uterino   • Endometriosis,  endometrioma  roto   • Dismenorrea   • Síndrome  de  hiperestimulación  ovárica  

β-­‐HCG  (+)   • Embarazo   ectópico   • Aborto   espontáneo  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

Obstétrico   • Trabajo  de  parto   • Rotura  uterina   • Desprendimiento  de   placenta   • Endometritis  puerperal   • Tromboflebitis  séptica   • Diástasis  de  sínfisis  púbica  

• • • • •

Otros  sistemas   Apendicitis   Cistitis  aguda   Diverticulitis   Litiasis  ureteral   Trauma  de  pared   abdominal  

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Clasificación  según  origen  del  dolor:   • Dolor  somático:  causado  en  general  por  inflamación  articular,  múscular,  de  fascia  o  peritoneo.  El  dolor  se   localiza  sobre  el  área  inflamada  y  es  constante,  aunque  se  agrava  por  la  palpación  o  el  movimiento.  Se   puede  asociar  a  resistencia  abdominal  y  sensibilidad  de  rebote.   • Dolor  visceral:  causado  por  estimulación  de  receptores  de  la  pared  de  vísceras  huecas  por  distensión,   espasmo,  inflamación  o  infección,  isquemia,  hemorragias  o  neoplasias.   – “Verdadero”:  dolor  sordo,  poco  definido,  ubicado  frecuentemente  periumbilical.  Se  puede  acompañar   de  palidez,  sudoración,  náuseas,  vómitos,  diarrea  o  fiebre.   – Referido:  puede  asociarse  o  no  a  alodinia  e  hiperalgesia.    

Evaluación  diagnóstica:  Comienza  con  anamnesis  y  examen  físico.   • Exámenes  de  laboratorio:  en  toda  mujer  de  edad  fértil,  β-­‐HCG  (si  es  positiva,  no  descarta  otras  etiologías)   concomitantes  de  dolor  abdominal.  Otros  según  sospecha  clínica  (hemograma,  PCR,  orina  completa).   • Exámenes  de  imagen:  la  ecografía  es  el  examen  de  imagen  de  elección  para  evaluar  el  dolor  pélvico.  En   conjunto  con  la  anamnesis  y  el  examen  físico  permiten  llegar  al  diagnóstico  en  buena  parte  de  los  casos.   – TAC  o  RM  pueden  realizarse  en  caso  de  que  el  diagnóstico  no  sea  claro.   • Laparoscopía  exploradora:  de  urgencia  si  se  asocia  a  shock  o  signos  de  irritación  peritoneal,  o  bien  para   estudio  en  caso  de  que  no  se  aclare  la  etiología  con  las  modalidades  anteriores.    

Una  mujer  con  algia  pélvica  aguda,  examen  físico  normal,  imagen  y  laboratorios  no  sugerentes  de  una  causa   específica  (incluyendo  ausencia  de  flujo  vaginal  o  sangrado  anormal)  mejorarán  sin  requerir  tratamiento.  Las   causas  que  podrían  explicar  esto  son  un  PIP  subclínico  o  endometriosis.  

ALGIA  PÉLVICA  CRÓNICA   Dolor  infraumbilical  de  >  6  meses  de  evolución  que  disminuye  capacidad  funcional  o  requiere  tratamiento.   Existe  superposición  de  diagnósticos  hasta  en  un  40%  de  los  casos.    

Ginecológico  

Digestivo   Urinario  

Neuromuscular   Psicológico  

Endometriosis,  adherencias  (tratamiento:  liberación  quirúrgica).  Otros:  congestión  pélvica  (vasos   varicosis  de  ovario  y  útero;  diagnóstico:  Doppler  o  venografía;  tratamiento:  ),  PIP  crónico,     leiomiomas,  tumores  ováricos   Síndrome  de  intestino  irritable  (causa  global  más  común  de  APC),  enfermedad  inflamatoria   intestinal.  Otros:  diverticulitis,  constipación,  neoplasia,  enfermedad  celíaca   Cistitis  intersticial  (síndrome  de  vejiga  dolorosa;  inflamación  de  pared  vesical  inespecífica,  dolor   y  molestias  urinarias  [disuria  sin  tenesmo]  que  empeoran  con  el  frío).  Otros:  síndrome  uretral   crónico  (disuria  crónica  sin  ITU),  ITU  recurrente,  divertículo  uretral,  neoplasias   Mialgia  de  piso  pélvico,  neuralgias  pélvicas,  síndrome  miofascial,  coccigodinia,  hernia  del  nucleo   pulposo,  dolor  neuropático,  síndrome  piramidal,  postura  anormal,  fibromialgia   Somatización,  abuso  de  sustancias,  abuso  sexual  y  físico,  depresión,  trastornos  del  sueño  

 

Evaluación  clínica:   • Historia:  Caracterización  del  dolor,  relación  con  ciclo  menstrual,  actividad  sexual,  micción,  defecación.  Uso   de  anticonceptivos  (DIU).  Antecedente  de  cirugías,  infecciones,  neoplasias  y  radioterapia.  Aspectos   psicosociales  y  afectivos.   – Banderas  rojas  de  malignidad  o  enfermedad  sistémica  grave:  pérdida  de  peso,  hematoquezia,   metrorragia  perimenopáusia  o  postmenopáusica,  sangrado  postcoital  (sinusorragia).   • Examen  físico:  localización  del  dolor,  búsqueda  de  masas  anexiales  o  patología  de  pared  abdominal.   • Laboratorio:  β-­‐HCG,  hemograma,  parámetros  inflamatorios,  sedimento  y  urocultivo,  cultivos  vaginales.   • Imagen:  ecografía  transvaginal  en  caso  de  masas  pélvicas.  Se  puede  realizar  también  si  la  evaluación   anterior  es  negativa  para  tranquilizar  a  la  paciente.  TAC/RM  no  se  solicitan  de  rutina.   • Laparoscopía:  diagnóstico  incierto  luego  de  todo  lo  anterior  o  para  confirmar  endometriosis  o  adhesiones.    

Tratamiento:  En  lo  posible,  manejo  etiológico  multidisciplinario.   • Manejo  médico:  paracetamol,  AINE  (nimesulida,  ácido  mefenámico),  opioides,  combinación  gabapentina  +   amitriptilina.  Los  ISRS  no  han  demostrado  ser  útiles  para  el  manejo  de  pacientes  con  APC.    

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G I N E C O L O G Í A  

En  dolor  cíclico  deben  considerarse  los  tratamientos  hormonales  (ACO  bajas  dosis  continuas  o  cíclicas,   progestágenos,  DIU  medicado,  agonistas  GnRH;  algunas  etiologías  como  sd.  intestino  irritable,  cistitis   intersticial  o  congestión  pélvica  pueden  mejorar  con  el  tratamiento  hormonal).   • Manejo  quirúrgico:  fulguración  de  sitios  de  endometriosis,  adherenciolisis  según  corresponda.  

DISMENORREA  Y  SÍNDROME  PREMENSTRUAL   Algia  pélvica  crónica  (>  6  meses)  de  carácter  cíclico,  relacionada  claramente  con  la  menstruación.  Ocurre  en   la  mitad  de  las  mujeres  de  edad  fértil  y  en  muchas  puede  incluso  limitar  las  actividades  normales.   • Dismenorrea  primaria:  dolor  menstrual  no  relacionado  con  patología  pélvica  evidente.  Se  relaciona  con   una  alta  producción  de  prostaglandinas  en  el  endometrio.  Es  un  diagnóstico  de  descarte.   – Manejo  médico:  calor  local,  ejercicio.  AINE  (80%  de  éxito;  ácido  mefenámico  500  mg  c/6-­‐8  h,  iniciar  2   días  antes  del  inicio  esperado  de  la  menstruación,  repetir  por  3  a  6  meses).  Anticonceptivos  orales   (mantienen  al  endometrio  sin  desarrollo;  usar  por  2  a  3  ciclos).   – Manejo  quirúrgico:  si  no  responde  a  AINE  +  ACO  por  3  ciclos  debe  realizarse  laparoscopía  para  descartar   otros  diagnósticos,  pues  la  dismenorrea  primaria  tiene  muy  buena  respuesta  a  la  terapia  médica.   • Dismenorrea  secundaria:  dolor  menstrual  asociado  a  patología  subyacente.  En  general  es  de  inicio  tardío   postmenárquico.  El  dolor  se  puede  deber  a  aumento  de  prostaglandinas,  adherencias  o  contracciones.   – Causas:  endometriosis  (causa  más  frecuente),  adenomiosis  (típico  de  multíparas  >  40  años  con  varias   cesáreas  anteriores),  malformaciones  genitales  (útero  bicorne,  podría  relacionarse  con  endometriosis   por  menstruación  retrógrada),  uso  de  DIU  (reacción  inflamatoria  a  cuerpo  extraño).   – Manejo  médico:  similar  al  de  la  dismenorrea  primaria.   – Manejo  quirúrgico  precoz  ante  el  fallo  del  manejo  médico  y  tratamiento  específico.    

• Síndrome  premenstrual  (SPM):  síntomas  emocionales  y  físicos  durante  la  fase  lútea  del  ciclo  menstrual,  es   decir,  antes  de  la  menstruación.  Se  cree  que  se  debe  a  disregulación  hormonal  y  de  neurotransmisores.  Se   presenta  como  ánimo  depresivo  y  labilidad  emocional,  que  puede  asociarse  también  a  algia  pélvica,  dolor   mamario,  cefalea  y  fatiga.   – Manejo:  alimentación  saludable,  restricción  de  sal  y  cafeína;  ejercicio  físico;  diario  de  síntomas  para   identificar  ciclicidad  y  predominancia  de  síntomas  psicológicos  o  físicos.  Si  predomina  el  trastorno  del   ánimo,  pueden  usarse  ISRS  (fluoxetina,  sertralina);  si  predominan  los  síntomas  físicos,  AINE  o  diuréticos   (ACO  análogos  de  espironolactona).  

LEUCORREA   VULVOVAGINITIS   Vaginosis  bacteriana:  es  la  vaginitis  más  frecuente.  No  corresponde  a  una  ETS  sino  a  un  desbalance  de  la   flora  vaginal  habitual,  por  alteración  del  predominio  habitual  de  lactobacilos  y  aumento  de  anaerobios,   Mycoplasma  y  Gardnerella.  Se  asocia  a  mayor  riesgo  de  endometritis  puerperal,  infección  de  herida   operatoria,  PIP,  PPT,  infección  ovular  y  aborto  espontáneo.   • FR:  ≥  1  pareja  sexual  o  nueva  pareja  en  últimos  30  días,  pareja  sexual  femenina,  duchas  vaginales.   • Clínica:  leucorrea,  secreción  blanquecina-­‐grisácea  fina,  homogénea  y  de  mal  olor,  sin  grumos,  en  general   sin  espuma  (aunque  podría  tener);  oligosintomática.  Al  espéculo:  mucosa  vaginal  color  rosado  normal.   • Diagnóstico:   – Criterios  de  Amsel  (requiere  al  menos  3  de  los  siguientes  4):  pH  vaginal  >  4,5,  descarga  vaginal   característica,  frotis  con  >  20%  de  “clue  cells”  (células  epiteliales  con  abundantes  cocobacilos   adheridos),  test  de  aminas  positivo  (salida  de  mal  olor  al  agregar  KOH  a  una  muestra  del  flujo).   – Test  de  Nugent  (conteo  de  bacilos  Gram  positivos  grandes  [lactobacilos],  bacilos  Gram  negativos   pequeños  y  bacilos  Gram  variables  curvos  en  flujo  vaginal):  0–3  normal,  4–6  dudoso,  7–12  diagnóstico.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Tratamiento:  debe  incluir  cobertura  para  anerobios.  Régimen  local:  metronidazol  óvulos  500  mg,  1  cada   noche  por  7  noches;  o  clindamicina  óvulos  o  crema  2%,  1  cada  noche  por  10  noches.   Oral:  metronidazol  500  mg  c/12  h  o  clindamicina  300  mg  c/12  por  7  d.  No  se  requiere  tratar  a  la  pareja.   • Embarazadas  con  alto  riesgo  de  PPT:  CDC  recomienda  realizar  screening  y  tratamiento  en  asintomáticas.    

Candidiasis:  infección  vaginal  por  Candida,  95%  C.  albicans;  5%  C.  glabrata.  Es  muy  común  (75%  de  las   mujeres)  y  tiene  alta  tasa  de  recurrencia  (50%).  A  veces  se  identifican  gatillantes  (uso  de  corticoides  o   antibióticos)  o  se  asocia  a  inóculos  muy  grandes.  Puede  coexistir  con  vaginosis  bacteriana  o  trichomoniasis.   Se  asocia  a  riesgo  de  PPT  en  embarazadas.   • FR:  embarazo,  fase  lútea  menstrual,  nuliparidad,  espermicidas,  edad  (15-­‐19  años),  uso  de  antibióticos  de   amplio  espectro  o  corticoides,  inmunosupresión.   • Clínica:  leucorrea;  secreción  espesa,  blanquecina  y  grumosa;  prurito,  ardor,  disuria.  Con  espéculo  se   puede  apreciar  secreción  con  las  características  descritas  de  pH  <  4,5  (normal),  eritema  vaginal,  en   algunos  casos  fisuras  y  excoriaciones  por  grataje.  El  diagnóstico  es  clínico.   • Tratamiento:   – Candidiasis  aislada  no  complicada.  Régimen  tópico:  nistatina  óvulos  100.000  U,  1  por  día  +  nistatina   crema  por  10  días;  clotrimazol  óvulos  100  mg,  1  cada  noche  por  6  noches,  o  de  500  mg  dosis  única.   Régimen  oral:  fluconazol  150  mg,  dosis  única  o  2  dosis  separadas  por  72  h.  Tratar  a  la  pareja.   – Candidiasis  en  embarazadas:  preferir  óvulos  de  clotrimazol  100  mg,  1  cada  noche  por  7  noches.     – Candidiasis  recurrente  (≥  4  episodios/año):  fluconazol  150  mg  oral  al  día  por  10  días.    

Trichomoniasis:  infección  por  Trichomonas,  protozoo  flagelado  intracelular.  Es  una  ETS  en  la  que  el  hombre   es  habitualmente  asintomático.  Se  asocia  a  endometritis  puerperal,  PIP  y  PPT.   • FR:  cambio  de  pareja  sexual,  ≥  3  parejas  en  30  días,  coito  ≥  2  veces/semana,  otra  ETS  concomitante.   • Clínica:  leucorrea,  secreción  verdosa-­‐amarillenta,  espumosa  y  fétida;  ardor  y  disuria.  Al  espéculo  no  suele   haber  eritema  vaginal  ni  cervical,  pero  rara  vez  se  ve  “cérvix  en  fresa”  (pápulas  eritematosas).   • Diagnóstico:  clínico.  pH  vaginal  >  4,5.  En  frotis,  flagelados  móviles,  aumento  de  polimorfonucleares.   • Tratamiento  oral:  metronidazol  2  gr  dosis  única  (mala  tolerancia  oral),  o  bien  500  mg  c/12  h  por  7  días;   tinidazol  2  gr  dosis  única  (mejor  tasa  de  curación).  Se  debe  tratar  a  la  pareja.  

CERVICITIS   Cervicitis  gonocócica:  infección  no  complicada  por  N.  gonorrhoeae.  Puede  coexistir  con  Chlamydia.  Puede   existir  colonización  en  uretra,  glándulas  de  Bartholino,  glándulas  perianales  y  faringe.   • Clínica:  leucorrea,  flujo  cervical  purulento  oligosintomático  a  través  del  OCE.   • Diagnóstico:  visualización  con  espéculo.  Tinción  de  Gram  (diplococo  Gram  negativo).  PCR  o  Cultivo  de   Thayer-­‐Martin  (en  medio  de  cultivo  de  agar-­‐sangre)  para  diagnóstico  de  certeza.    

Cervicitis  por  Chlamydia:  infección  de  transmisión  sexual  por  Chlamydia  que  puede  coexistir  con  gonococo.   Ingresa  a  la  célula  epitelial  (endocérvix,  uretra,  tuba  uterina,  endometrio)  por  endocitosis  mediada  pora   interacción  específica  antígeno-­‐receptor.  Replica  dentro  de  la  célula.  Se  exocita  e  infecta  más  células.   • Clínica:  leucorrea,  flujo  cervical  purulento  asintomático  a  través  del  OCE.   • Diagnóstico:  visualización  con  espéculo.  Para  diagnóstico  de  certeza  se  usa  PCR,  pues  es  difícil  cultivarlo.    

Tratamiento  empírico  de  la  cervicitis:  ceftriaxona  250  mg  im  dosis  única  +  azitromicina  1  gr  oral  dosis  única.  

PROCESO  INFLAMATORIO  PÉLVICO    

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Infección  aguda  de  órganos  sexuales  femeninos  internos  y,  en  ocasiones,  estructuras  vecinas.   Puede  causar  endometritis,  salpingitis,  absceso  tubo-­‐ovárico  (ATO)  y  peritonitis  pélvica.  La   infección  ocurre  por  ascenso  desde  el  tracto  genital  exterior  de  microorganismos  de  transmisión   sexual  (más  comúnmente  N.  gonorrhoeae  y  C.  trachomatis),  aunque  también  puede  haber  otros   (anaerobios,  Streptococcus  spp.,  E.  coli,  Mycoplasma).  Por  concepto,  el  PIP  es  polimicrobiano.  

G I N E C O L O G Í A  

FR  

Clín  

Diag  

Man  

Aumenta  el  riesgo  de  infertilidad  (10%  después  del  1º  episodio,  20%  después  del  2º  y  40%   después  del  3º)  y  embarazo  ectópico  y  es  una  causa  de  algia  pélvica  crónica.   El  ATO  es  una  de  las  complicaciones  más  frecuentes  del  PIP  (5–35%),  dado  por  una  respuesta  del   hospedero  a  una  noxa  bacteriana.  Puede  comprometer  estructuras  adyacentes.  Al  igual  que  el  PIP   no  complicado,  también  involucra  agentes  aerobios  y  anaerobios.   Una  complicación  de  la  infección  por  gonococo  y  Chlamydia  es  el  síndrome  de  Fitz-­‐Hugh-­‐Curtis   (perihepatitis  por  N.  gonorrhoeae  que  causa  adhesiones  “en  cuerda  de  violín”,  respeta  al  hígado).   En  usuarias  de  DIU  >  10  años  puede  haber  PIP  por  Actinomyces  (bacilo  Gram  positivo  anaerobio   comensal).  El  diagnóstico  no  es  por  cultivo  sino  que  por  biopsia.     Edad  (20-­‐25  años),  hábitos  sexuales  (inicio  precoz  [<  15  años],  promiscuidad  [≥  1  pareja  en   últimos  12  meses),  alta  frecuencia  coital  [≥  4/sem]),  uso  de  DIU  (3  semanas  post  introducción),   antecedentes  de  PIP  previo  o  ETS,  instrumentalización  ginecológica  reciente,  duchas  vaginales.     Hasta  el  40%  de  las  mujeres  son  asintomáticas.   En  las  sintomáticas,  algia  pélvica,  dolor  a  la  movilización  cervical  y  al  tacto  de  los  anexos.   También  puede  haber  rigidez  uterina  al  examen  bimanual,  fiebre  >  38ºC,  leucocitosis  >   3 10.000/mm ,  pus  en  culdocentesis  (punción  del  fondo  de  saco  de  Douglas).   • Endometritis:  puede  haber  exudado  endocervical  purulento.   • ATO:  masa  anexial  dolorosa,  compleja  a  la  ecografía.  Tiene  clínica  similar  al  PIP  no  complicado   que  precede  a  la  aparición  de  la  masa  anexial,  o  bien  puede  presentarse  de  forma  aguda  y  grave   (dolor  abdominal  difuso,  signos  de  irritación  peritoneal,  sepsis)  que  sugieren  ATO  roto.   En  una  paciente  en  tratamiento  por  PIP  que  evoluciona  hacia  ATO  la  clínica  puede  ser  más   atenuada  y  deteriorarse  progresivamente.   • Pelviperitonitis:  dolor  de  instalación  aguda  en  fosa  iliaca,  que  luego  se  generaliza.  Aparece  24-­‐ 48  horas  después  de  un  coito,  en  especial  perimenstrual,  y  ocurre  por  caída  de  pus  desde   endosalpingitis  hacia  la  cavidad  peritoneal.  Responde  muy  rápido  a  antibióticos.   • Actinomicosis  pélvica:  masa  pélvica,  baja  de  peso  y  síntomas  constitucionales,  oligosintomática.     • Síndrome  de  Fitz-­‐Hugh-­‐Curtis:  dolor  agudo  y  severo  del  cuadrante  superior  derecho  del   abdomen  o  del  hombro  derecho.     La  clínica  tiene  un  valor  predictivo  positivo:  60-­‐90%.  Sin  embargo  hay  muchos  PIP  subclínicos.   Otros  criterios  específicos:   • Biopsia  endometrial  con  evidencia  histopatológica  de  endometritis.   • Ecografía  TV:  buena  sensibilidad  y  especificidad.  Trompas  engrosadas  o  llenas  de  fluidos  ±   líquido  libre;  imagen  sugerente  de  ATO.   • TAC:  buena  sensibilidad  y  especificidad,  aporta  principalmente  en  el  diagnóstico  de  ATO.   • Laparoscopía:  gold  standard  para  el  diagnóstico.  Posibilidad  de  visualización  directa  y  drenaje.     Manejo  ambulatorio:  Cervicitis  y  endometritis;  salpingitis  según  estado  general.   • Ceftriaxona  250  mg  im  dosis  única  +  doxiciclina  100  mg  c/12  h  por  14  d.  En  algunos  centros  se   recomienda  amoxicilina-­‐ácido  clavulánico  875/125  mg,  1  comp  c/12  h  por  14  días.   – Considerar  metronidazol  500  mg  c/8  h  en  pacientes  con  instrumentalización  reciente.   • En  PIP  en  usuarias  de  DIU  se  puede  plantear  retirar  DIU  de  forma  diferida  tras  el  tratamiento,   aunque  aún  no  hay  evidencia  concluyente  al  respecto.   • Si  se  sospecha  actinomicosis,  el  tratamiento  debe  mantenerse  por  3  a  6  meses.    

Manejo  hospitalizado:  sepsis,  salpingitis  con  mal  estado  general,  absceso  pélvico  o  tubo-­‐ovárico,   embarazadas,  mala  tolerancia  oral,  mala  adherencia  a  tratamiento,  mala  respuesta  (48-­‐72  h).   • Clindamicina  900  mg  c/8  h  ev  +  gentamicina  2  mg/kg  carga,  luego  1,5  mg/kg  c/8  h  ev  o  3-­‐5   mg/kg/d  o  bien  ceftriaxona  1  g  c/12  h  ev  +  doxiciclina  100  mg  c/12  h  vo.  Completar  48  horas   afebril  y  luego  traslapar  a  régimen  oral  hasta  completar  14  días.     • Algunas  guías  sugieren  retirar  el  DIU  en  pacientes  con  PIP  y  mala  respuesta  a  tratamiento.    

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Indicación  de  cirugía  en  PIP:  shock  séptico,  sospecha  de  ATO  roto,  ATO  de  diámetro  ≥  9  cm,  mala   respuesta  a  tratamiento  médico  por  48-­‐72  h  (fiebre  persistente  o  que  reaparece,  irritabilidad   peritoneal  sostenida  o  en  aumento,  masa  abdominal  en  crecimiento).   La  laparoscopía  precoz  en  ATO  tiene  una  tasa  baja  de  complicaciones,  hospitalizaciones  más   cortas  y  disminuye  la  incidencia  de  infertilidad  posterior.  

MIOMATOSIS  UTERINA    

FR  

Clín  

Diag  

Man  

Los  miomas  uterinos  son  tumores  benignos  de  la  musculatura  lisa  miometrial,  tejido  conectivo  (a   mayor  cantidad,  más  firme  consistencia)  y  estroma  vascular.  Es  el  tumor  pélvico  más  común  de  la   mujer  y  la  causa  más  común  de  cirugía  ginecológica  mayor.  La  etiología  es  desconocida  pero   podría  estar  relacionada  con  las  hormonas  sexuales  (hiperexpresión  de  receptores  de  estrógenos   y  progesterona,  ausentes  en  mujeres  premenárquicas,  evolución  en  el  embarazo  y  regresión  en  la   postmenopausia).  Son  esféricos  u  ovalados,  únicos  o  múltiples  de  tamaño  variable,  capsulados  y   se  distinguen  claramente  del  endometrio  sano.  Tienen  una  arteria  central  única,  la  periferia  se   irriga  por  anastomosis  desde  el  miometrio  vecino.  Los  miomas  no  malignizan.  Durante  el   embarazo  no  crecen  significativamente,  pero  pueden  relacionarse  con  PPT,  DPPNI  y  RCIU.     Miomas:  Menarquia  precoz  (<  10  años),  baja  paridad,  historia  familiar,  obesidad,  alcoholismo.   Sarcomas:  aparición  en  premenarquia  y  postmenopausia,  uso  de  tamoxifeno,  radioterapia,   crecimiento  acelerado,  falla  de  respuesta  a  tratamiento.     La  mayoría  de  los  miomas  son  asintomáticos.  Solo  20-­‐40%  presentan  clínica.   • Intramural  (60-­‐70%):  crecen  dentro  de  la  pared  uterina.  Pueden  distorsionar  la  anatomía.     • Submucoso  (15-­‐25%):  debajo  del  endometrio.  Pueden  sobresalir  a  la  cavidad  uterina.   – Tanto  los  miomas  intramurales  como  submucosos  pueden  causar  sangrado  menstrual   abundante  (hipermenorrea),  anemia,  síntomas  por  compresión.  No  se  asocian  a  sangrado   irregular,  el  cual  orienta  a  patología  endometrial.   – Dolor:  dismenorrea,  dispareunia  y  dolor  agudo  por  necrosis  o  torsión.   – Alteraciones  reproductivas,  son  raras:  aborto,  PPT,  distocias.  Muy  raro:  infertilidad.   • Subseroso  (10-­‐15%):  crece  hacia  fuera  del  útero.  Pueden  tener  base  amplia  o  estar   pedunculados  (riesgo  de  torsión),  o  estar  entre  los  pliegues  del  ligamento  ancho.   – Su  presentación  clínica  más  típica  es  masa  pélvica  palpable.   • Cervicales  (8%):  crecen  en  el  cuello  uterino.     Historia  clínica  sugerente  (sangrado  menstrual  abundante),  útero  aumentado  de  tamaño.   Ecografía:  útero  aumentado  de  tamaño,  paredes  engrosadas,  movimiento  de  la  masa  junto  con  el   útero,  a  diferencia  de  masas  anexiales.     Manejo  expectante:  en  miomas  asintomáticos  y  pequeños.    

Manejo  médico:  manejo  sintomático,  logra  controlar  el  dolor  y  el  sangrado  en  30%  de  los  casos.   • AINE:  Ácido  mefenámico  500  mg  c/8  h  o  nimesulida  100  mg  c/12  h  desde  1-­‐2  días  antes  de  la   menstruación,  por  5  días.   • DIU  medicado  con  progestinas:  efecto  local  que  reduce  el  sangrado.   • Análogos  de  GnRH  (leuprolide):  inhiben  la  secreción  de  LH  y  FSH  por  pérdida  de  la  pulsatilidad,   causan  un  hipogonadismo  hipogonadotropo  reversible  y  dan  clínica  similar  al  climaterio.   Pueden  usarse  de  forma  prequirúrgica  por  3-­‐6  meses  para  reducir  el  tamaño.  No  se  debe  usar  si   hay  deseo  de  paridad.   • ACO  con  etinilestradiol:  reducen  el  sangrado  menstrual  sin  aumentar  el  tamaño  del  mioma.    

Manejo  quirúrgico:  anemia  ferropriva  severa,  miomas  >  8-­‐10  cm  (equivalentes  a  12  sem.  EG),   síntomas  compresivos,  dolor  invalidante,  sospecha  de  sarcoma  o  causa  única  de  infertilidad.  

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G I N E C O L O G Í A  

• Miomectomía:  indicación  inicial.  Recidiva  de  20-­‐30%,  posiblemente  por  miomas  pequeños  no   extirpados.  Se  puede  realizar  por  histeroscopía,  laparoscopía  (hasta  5  cm),  laparotomía.  Una     cicatriz  corporal  contraindica  un  futuro  parto  vaginal.   • Histerectomía:  en  pacientes  con  paridad  cumplida  o  recidiva  postquirúrgica.  

ENDOMETRIOSIS    

Fisiop  

Clín  

La  endometriosis  es  la  presencia  de  glándulas  y  estroma  endometrial  fuera  de  la  cavidad  uterina.   En  orden  de  frecuencia,  es  más  común  en  ovarios  (50%),  fondos  de  saco  anterior  y  posterior,   porción  posterior  del  ligamento  ancho,  ligamentos  útero-­‐sacros,  útero  (adenomiosis:  presencia  de   tejido  endometrial  entre  el  miometrio),  tuba  uterina,  sigmoides,  apéndice  y  ligamentos  redondos.   Son  factores  protectores  una  trompa  de  lumen  pequeño  (0,4  mm  istimico),  colagenasas  y   macrófagos  en  líquido  peritoneal  y  multiparidad.     Puede  producir  infertilidad  por  adherencias  tubo-­‐ováricas  o  periováricas,  obstrucción  de  tubas,   reserva  ovárica  disminuida  por  destrucción  tisular  primaria  o  iatrogénica  al  tratar  la  enfermedad.     • Teoría  de  la  metaplasia  celómica:  presencia  en  la  cavidad  peritoneal  de  células  indiferenciadas  o   que  se  desdiferencian  para  convertirse  en  células  endometriales.   • Teoría  de  la  implantación  o  “menstruación  retrógrada”:  salida  de  descamación  endometrial  a   través  de  las  tubas  uterinas.  Diseminación  extraperitoneal  a  través  de  sangre  o  linfáticos.   • Teoría  del  trasplante  directo:  diseminación  mecánica  iatrogénica  post  quirúrgica.   • Factor  inmunológico:  incremento  de  respuesta  humoral  y  disminución  de  inmunidad  celular  en   pacientes  con  endometriosis.     Una  parte  de  las  pacientes  es  asintomática.  Dolor  pélvico  crónico,  dispareunia  profunda,   dismenorrea,  síntomas  cíclicos  urinarios  (hematuria)  o  digestivos  (disquezia,  distensión,   constipación,  hemorragia  digestiva  baja,  diarrea),  infertilidad,  sangrado  uterino  anormal.   • Endometrioma  (quiste  endometriósico  ovárico):  quiste  ovárico  achocolatado  poco  sintomático,   con  mala  respuesta  a  tratamiento  médico  y  alta  recidiva,  causa  infertilidad  (menos  que  la   endometriosis  peritoneal)  y  eleva  moderadamente  CA-­‐125.   • Endometriosis  peritoneal:  muy  sintomática,  causa  infertilidad  en  gran  parte  de  los  casos.   También  eleva  CA-­‐125.  Recurrencia  en  algunos  casos.   • Endometriosis  rectovaginal:  pueden  obliterar  el  fondo  de  saco  posterior.  Es  la  más  sintomática   pero  no  causa  infertilidad.  No  responde  al  tratamiento  médico.    

Diag  

Man  

El  examen  físico  puede  ser  normal  o  mostrar  dolor  a  la  palpación  del  fornix  posterior  o   parametrios,  masa  anexial  palpable,  dolor  a  movilización  cervical,  útero  fijo  en  retroversión.     El  diagnóstico  se  establece  por  visualización  directa  de  implantes  con  laparoscopía  exploradora   puede  usarse  para  certificar  el  diagnóstico  y  tratar  la  enfermedad.  Se  aprecian  como  lesiones  “en   quemadura  de  pólvora”  de  color  negro,  café  oscuro  o  azul  oscuro.  Los  endometriomas  son   estructuras  densamente  adheridas  que  contienen  un  líquido  denso.  Aunque  es  el  examen  de   elección  para  el  diagnóstico,  no  es  el  manejo  de  primera  línea:   • Indicación  de  laparoscopía  diagnóstica:  algia  pélvica  crónica  severa,  dolor  refractario  a   tratamiento  médico,  que  impacta  la  actividad  diaria  o  que  requiere  hospitalización.   Los  estudios  de  imagen  rara  vez  son  útiles  para  el  diagnóstico.  En  la  ecografía  de  adenomiosis  se   aprecia  un  útero  aumentado  de  tamaño  con  focos  de  hiperrefrigencia  (“en  vidrio  esmerilado”)  en   la  pared  uterina,  aunque  el  diagnóstico  específico  es  histopatológico.     Manejo  médico:  algia  pélvica  crónica  que  hace  sospechar  endometriosis  puede  manejarse   médicamente  antes  de  realizar  laparoscopía  exploradora.   • Sin  diagnóstico  histológico:  manejo  general  de  algia  pélvica  crónica.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Con  diagnóstico  histológico:  AINE  (naproxeno,  ácido  mefenámico),  anticonceptivos  orales   combinados  o  progestágenos  (acetato  de  medroxiprogesterona  30  mg/d  oral  o  150  mg/d  im;   útil  pero  alta  tasa  de  efectos  adversos),  análogos  de  GnRH,  danazol  (supresor  de  FSH  y  LH;   afinidad  por  receptores  androgénicos),  DIU  medicado  con  progestinas.    

Manejo  quirúrgico:  Mala  respuesta  a  terapia  médica,  dolor  severo,  incapacitante  o  de  instalación   aguda  (rotura  o  torsión  de  endometrioma),  enfermedad  avanzada  (gran  distorsión  anatómica,   quistes  endometriósicos,  obstrucción  intestinal  o  urinaria),  disquezia,  dispareunia.   La  elección  es  la  laparoscopía  (menor  costo,  morbilidad  y  adherencias  postquirúrgicas).   • Conservadora:  fulguración  de  focos  endometriosicos.   • Definitiva:  histerectomía  ±  salpingooforectomía  bilateral  (menor  tasa  de  recurrencias  y   reoperación  con  SOB).  Algia  pélvica  intratable,  masa  anexial,  múltiples  cirugías  conservadoras.    

En  pacientes  con  dolor  persistente  tras  la  cirugía  por  remoción  incompleta  de  implantes,  o  cuyo   síntoma  primario  es  dismenorrea  se  sugiere  dejar  tratamiento  médico  post-­‐quirúrgico.  

PROLAPSO  DE  ÓRGANOS  PÉLVICOS   Se  define  como  la  herniación  de  órganos  pélvicos  o  intraabdominales  hacia  o  a  través  de  las  paredes   vaginales  (pared  anterior:  uretrocele  o  cistocele;  posterior:  enterocele  o  rectocele;  ápex:  colpocele  [cúpula   vaginal  en  histerectomizadas]  o  histerocele).  Ocurre  por  pérdida  del  soporte  del  canal  vaginal  (niveles  de   DeLancey.  I:  ápice  vaginal  por  ligamentos  úterosacros;  II:  cara  lateral  de  pared  vaginal  por  el  arco  tendinoso   de  la  fascia  pélvica;  III:  pared  anterior  a  la  sínfisis  pubiana)  y  del  piso  pélvico  (elevador  del  ano).   Se  da  entre  el  30  y  el  100%  de  las  mujeres  pero  en  la  gran  mayoría  de  ellas  es  asintomático  porque  la  masa   herniada  es  intravaginal.  FR:  multiparidad,  edad  avanzada,  sobrepeso  y  obesidad,  histerectomía.   Actualmente  se  describe  usando  la  nomenclatura  POP-­‐Q,  que  describe  los  tres  compartimentos  vaginales  en   relación  con  el  himen  y  el  borde  distal  del  prolapso  en  cm.  Es  lenta  de  aplicar  pero  es  objetiva  y  comparable.    

Estadío  I   Estadío  II   Estadío  III   Estadío  IV  

Prolapso  sobre  1  cm  del  himen    (en  general  asintomático)   Prolapso  bajo  1  cm  del  himen   Prolapso  >  1  cm  del  himen  sin  eversión  completa   Eversión  vaginal  completa  o  procidencia  uterina  

 

Diagnóstico:  Clínico  por  historia  (presión  o  masa  vaginal,  quejas  urinarias  (incontinencia  de  orina  de   esfuerzo,  latencia  miccional)  o  defecatorias  (dificultad  para  la  defecación),  sangrado  genital  por  ulceración  o   flujo  genital,  disfunción  sexual.  Examen  pélvico  suele  ser  evidente.    

Tratamiento:  Debe  tratarse  en  pacientes  sintomáticas  o  en  caso  de  afectación  de  otros  sistemas   (hidroureteronefrosis,  obstrucción  intestinal),  independiente  del  grado  de  prolapso.   • Manejo  conservador:   – Pesarios:  dispositivos  intravaginales  de  silicona  que  soportan  a  los  órganos  pélvicos,  son  útiles  en   especial  en  pacientes  que  son  malas  candidatas  a  cirugía;  requieren  de  cuidados  especiales  que  hacen   que  la  adherencia  a  2  años  sea  de  ~50%.   – Ejercicios  de  musculatura  de  piso  pélvico:  mejoría  de  algunos  síntomas  urinarios  y  defecatorios.   • Manejo  quirúrgico:  en  caso  de  falla  o  rechazo  de  tratamiento  conservador.  El  pronóstico  depende  de  la   severidad  de  los  síntomas,  la  extensión  del  prolapso,  experiencia  del  tratante  y  expectativas  del  paciente.   – Cirugía  reconstructiva  de  los  soportes  de  los  órganos  pélvicos  vs.  cirugía  obliterativa  (colpocleisis)  en   pacientes  sin  deseo  de  relaciones  sexuales  a  futuro  y  que  no  podrán  tolerar  una  cirugía  más  invasiva.  

INCONTINENCIA  URINARIA   Se  define  como  cualquier  pérdida  involuntaria  de  orina.  Es  más  frecuente  en  mujeres  que  en  hombres;   menos  de  la  mitad  de  ellas  buscan  tratamiento,  aunque  puede  afectar  mucho  la  calidad  de  vida.  Se  clasifica   en  incontinencia  de  orina  de  esfuerzo  (IOE;  la  más  frecuente),  incontinencia  de  orina  de  urgencia  (IOU;   urgeincontinencia  o  inestabilidad  del  detrusor)  y  la  mixta  (IOM).  

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G I N E C O L O G Í A  

No  todas  las  mujeres  con  inestabilidad  del  detrusor  son  incontinentes,  sino  que  pueden  presentar  aumento   de  la  frecuencia  miccional  y  nicturia,  sin  incontinencia.   FR  para  incontinencia:  edad  >  60  años,  postmenopausia,  obesidad,  multiparidad,  tabaquismo.    

Fisiología:  La  vejiga  y  la  uretra  se  encuentran  inervadas  ricamente  por  fibras  autonómicas  que  regulan  el   almacenamiento  de  orina  (aumento  del  volumen  sin  aumento  de  la  presión  intravesical)  y  su  evacuación.  La   capacidad  total  de  la  vejiga  es  de  350-­‐600  mL.  Al  distenderse  sus  paredes  se  envía  la  señal  para  vaciarla.    

  Almacenamiento  

Vaciamiento  

Detrusor  vesical   Relajación  por:   Estimulación  β-­‐adrenérgica   Inhibición  colinérgica  (M3)   Contracción  por:   Inhibición  β-­‐adrenérgica   Estimulación  colinérgica  (M3)  

Esfínter   Contracción  por:   Estimulación  α-­‐adrenérgica   Relajación  por  por:   Inhibición  α-­‐adrenérgica  

 

Diagnóstico:   • Anamnesis  y  examen  físico:  síntomas  y  signos  acompañantes  (fiebre,  molestias  urinarias),  comorbilidades   (diabetes,  disfunción  neurológica  o  cognitiva,  prolapso  genital),  medicamentos  (diuréticos,  simpático-­‐ miméticos,  alcohol),  cirugías  previas.  Distinción  entre  incontinencia  de  esfuerzo  o  de  urgencia:   – IOE:  escape  urinario  predominantemente  con  esfuerzos  físicos  (risa,  tos,  correr,  caminar,  Valsalva).  Al   examen  físico  la  orina  escapa  con  la  tos;  test  de  TOT  positivo  (la  orina  deja  de  escapar  al  presionar  con   un  dedo  la  uretra  a  través  de  la  pared  anterior  de  la  vagina).   – IOU:  escape  urinario  acompañada  o  inmediatamente  precedida  de  “urgencia”,  es  decir  un  deseo   miccional  súbito,  claro,  intenso  e  imperioso,  muy  difícil  de  demorar  y  que  genera  miedo  al  escape.   La  orina  no  escapa  con  la  tos  al  examen  físico.   – IOM:  no  predomina  un  tipo  de  incontinencia  por  sobre  el  otro.   • Descarte  de  posibles  causas:  infección  urinaria  (piuria,  hematuria,  nitritos  y  urocultivo  positivo;  puede   causar  IOE  e  IOU),  cáncer  vesical  (hematuria;  diagnóstico  diferencial  de  IOU).  En  pacientes  con  sospecha   de  daño  neurológico  por  diabetes  u  otras  causas,  la  ecografía  vesical  ayuda  a  evaluar  el  residuo   postmiccional  (alterado  si  ≥  150  mL  en  dos  ocasiones).   • Estudio  de  la  función  del  tracto  urinario:  urodinamia  en  pacientes  con  historia  sugerente  de  IOE/IOU.   Permite  evaluar  la  función  del  detrusor  y  el  Valsalva  leak  point  pressure  (VLPP)  que  permite  evaluar  la   presión  a  la  que  escapa  la  orina.    

Manejo:  Uso  de  pañales  mientras  no  haya  mejoría.  En  ambos  tipos  de  incontinencia,  la  restricción  de   ingesta  hídrica  tiene  un  rol  preventivo.  La  ejercitación  de  piso  pélvico  (sets  de  10  contracciones  del  piso   pélvico  por  6-­‐8  segundos,  3  veces  al  día,  3  o  4  veces  por  semana  por  20  semanas;  mejoría  apreciable  en  5   meses),  permite  mantener  la  presión  del  piso  pélvico  durante  el  esfuerzo  para  evitar  el  escape  urinario,   principalmente  de  esfuerzo  aunque  también  podría  servir  en  IOU.  La  baja  de  peso  y  el  cese  del  hábito   tabáquico  pueden  mejorar  los  síntomas  de  IOE.   • Incontinencia  de  esfuerzo:   – Manejo  conservador:  Pesarios  mejoran  la  continencia  de  esfuerzo,  pero  son  mal  tolerados  a  largo  plazo   por  irritación  y  descarga  vaginal  de  mal  olor  o  sanguinolenta.   – Manejo  quirúrgico:  ante  falla  del  manejo  médico.  Operación  de  Burch  (colposuspensión;  se  levanta  el   cuello  vesical  mediante  puntos  a  la  pared  vaginal  o  tejidos  pélvicos).  Los  slings  uretrales  con  mallas  de   polipropileno  (sling  transobturador  [TOT],  cinta  vaginal  libre  de  esfuerzo  [TVT]),  tienen  alta  tasa  de  éxito   a  5  años  con  poca  morbilidad  asociada.   • Incontinencia  de  urgencia:   – Manejo  médico:  micciones  programadas  por  tiempo  (permite  aumentar  progresivamente  el  tiempo   entre  cada  vaciamiento;  la  terapia  conductual  es  la  intervención  con  mayor  eficacia  según  la  evidencia).   Fármacos  anticolinérgicos  (oxibutinina,  tolterodina)  son  efectivos  pero  se  asocian  a  RAM:  boca  seca,   constipación,  visión  borrosa.  Los  antidepresivos  tricíclicos  también  pueden  aportar  al  manejo.   – El  tratamiento  quirúrgico  no  tiene  rol  en  incontinencia  de  urgencia.    

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ENDOCRINOLOGÍA  Y  FERTILIDAD   CICLO  GENITAL  FEMENINO   Los  ciclos  menstruales  duran  28±2  días,  calculados  entre  el  primer  día  de  menstruación  hasta  el  día  previo  a   la  siguiente  menstruación.  En  una  mujer  se  puede  hablar  de  “ciclos  regulares”  si  hay  una  diferencia  no   mayor  a  2  días  entre  uno  y  otro.    

Regulación  neuroendocrina:  El  hipotálamo  secreta  GnRH  de  forma  pulsátil  para  activar  la  secreción   hipofisaria  de  FSH  (que  permite  reclutar  a  los  folículos  preantrales  [desde  los  60  días  del  desarrollo],   seleccionar  a  un  folículo  dominante  y  hacerlo  madurar)  y  LH  (que  permite  la  maduración  final  del  ovocito,  la   ovulación  y  la  mantención  inicial  del  cuerpo  lúteo).  La  pérdida  de  la  pulsatilidad  inhibe  la  secreción  de  las   hormonas  hipofisarias.   • Primera  mitad  del  ciclo  menstrual  o  fase  estrogénica:  niveles  algo  elevados  de  FSH  (para  reclutar  folículos)   y  bajos  de  estrógenos.  A  medida  que  se  reclutan  folículos,  aumentan  los  estrógenos  y  la  inhibina   (sintetizada  por  las  células  de  la  granulosa,  que  ejerce  feedback  negativo  a  la  hipófisis).  Por  esto,  los   niveles  de  FSH  comienzan  a  disminuir  conforme  se  acerca  el  fin  de  la  primera  mitad.  Los  estrógenos   alcanzan  un  peak  que  ejerce  feedback  positivo  sobre  LH  causando  un  peak  de  los  niveles  de  esta  hormona,   que  a  su  vez  induce  la  ovulación  (los  estrógenos  a  niveles  bajos  ejercen  feedback  negativo  sobre  LH).   • Segunda  mitad  del  ciclo  menstrual  o  fase  progestativa:  el  peak  de  LH  mantiene  en  un  primer  momento  al   cuerpo  lúteo  y  su  producción  de  progesterona,  la  cual  se  eleva  significativamente  durante  la  segunda   mitad  del  ciclo  para  permitir  la  implantación.  La  progesterona  ejerce  feedback  negativo  sobre  la  LH.  Si  no   existe  implantación,  la  caída  de  LH  hace  que  el  cuerpo  lúteo  desaparezca.  Esto  hace  que  caigan  los  niveles   de  estradiol  (por  pérdida  del  folículo),  progesterona  (el  endometrio  se  descama:  menstruación)  e  inhibina   (se  levanta  el  feedback  negativo  sobre  FSH,  por  lo  que  puede  iniciarse  el  ciclo  nuevamente).    

Ciclo  ovárico:  El  número  de  ovarios  con  que  crece  una  mujer  es  fijo  y  con  la  reserva  disminuye  por  atresia.   De  los  7  millones  presentes  en  la  gestación,  llegan  400.000  a  la  menarquia  y  5.000  a  la  menopausia.   • Primera  mitad  o  fase  folicular:  fase  en  que  se  desarrollan  los  folículos.  Tiene  una  duración  variable.  Los   folículos  antrales  son  dependientes  de  FSH.  Uno  de  ellos  se  transforma  en  folículo  predominante   (preovulatorio  o  de  Graaf)  visible  a  la  ecografía  por  la  acción  de  FSH.  Éste  escapa  a  la  atresia  ya  que  cuenta   con  mejor  vascularización,  mayor  cantidad  de  receptores  de  FSH  y  tiene  mayor  actividad  de  la  aromatasa,   convirtiendo  más  andrógenos  en  estrógenos.  La  FSH  induce  la  aparición  de  receptores  de  LH  en  la   granulosa  del  folículo  dominante,  necesarios  para  el  desarrollo  del  cuerpo  lúteo.  Menos  del  1%  de  los   ciclos  son  co-­‐dominantes,  es  decir  hay  más  de  un  folículo  de  Graaf.   • Ovulación:  ocurre  36  horas  después  del  peak  de  estrógenos  y  12  horas  después  del  peak  de  LH.  El  peak  de   LH  preovulatorio  reinicia  la  meiosis  del  ovocito  detenida  en  la  profase  I.  La  granulosa  sufre  un  cambio   morfofuncional  llamado  luteinización;  aumenta  la  síntesis  de  progesterona  y  prostaglandinas  que   permiten  la  ruptura  folicular  y  la  ovulación.  El  peak  de  LH  mediado  por  estrógenos  (o  por  HCG  en   tratamientos  de  infertilidad)  se  acompaña  de  un  peak  de  FSH  mediado  por  progesterona,  lo  que  permite   la  liberación  del  ovocito  de  su  unión  al  folículo  (cúmulo  oóforo).  La  liberación  de  las  células  de  la  granulosa   con  la  ovulación  hace  que  los  niveles  de  estrógenos  y  progesterona  caigan  transitoriamente  luego  de  ella.   • Segunda  mitad  o  fase  lútea:  fase  de  predominio  del  cuerpo  lúteo.  Tiene  una  duración  estable  de  14  días.  El   desarrollo  adecuado  del  cuerpo  lúteo  a  partir  de  las  células  de  la  granulosa  requiere  un  desarrollo  folicular   óptimo.  Si  se  inhibe  la  secreción  de  LH,  la  menstruación  se  producirá  a  los  pocos  días  debido  a  la  falta  de   progesterona  al  impedir  el  desarrollo  del  cuerpo  lúteo.  La  progesterona  sintetizada  por  el  cuerpo  lúteo   suprime  un  nuevo  crecimiento  folicular  a  nivel  ovárico  y  central,  y  además  induce  la  maduración  glandular   del  endometrio.  El  cuerpo  lúteo  se  mantiene  inicialmente  por  el  estímulo  de  LH,  y  luego  por  la  HCG  si  se   produce  embarazo,  hasta  que  se  inicie  la  esteroidogénesis  placentaria  (9-­‐10  semanas  de  gestación).  Si  no   hay  gestación,  se  produce  la  luteolisis:  el  cuerpo  lúteo  involuciona  y  la  progesterona  cae.          

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Ciclo  endometrial:     • Primera  mitad  o  fase  proliferativa:  el  aumento  de  los  niveles  de  estrógenos  por  el  crecimiento  del  folículo   predominante  induce  un  incremento  del  grosor  endometrial,  máximo  al  momento  de  la  ovulación.   – Ecografía:  tipo  0  (inicial,  linear,  apenas  se  ve  mb.  basal),  tipo  I  (trilaminar,  proliferativo,  preovulatorio).   • Segunda  mitad  o  fase  secretora:  durante  la  segunda  mitad  del  ciclo,  después  de  la  ovulación,  el   endometrio  no  sigue  creciendo  pero  se  desarrollan  glándulas  secretoras  que  le  dan  una  configuración   diferente.  Si  no  hay  embarazo,  el  endometrio  se  descama  coordinadamente,  persistiendo  la  membrana   basal  (menstruación;  distinta  a  la  metrorragia  en  que  la  descamación  es  incoordinada).   – Ecografía:  tipo  II  (post-­‐ovulatorio,  secretor  inicial),  tipo  III  (hiperecogénico,  secretor  tardío).   • Menstruación:  descamación  generalizada  y  coordinada  del  endometrio,  a  excepción  de  su  capa  basal.   Dura  entre  2  y  7  días  y  se  pierden  entre  20  y  80  mL  de  sangre.  Puede  ser  precedida  por  síntomas   premenstruales  y  dismenorrea  causada  por  contracciones  uterinas  dolorosas.  Una  menstruación  cíclica   indica  que  el  eje  hipotálamo-­‐hipófisis-­‐ovarios  está  indemne.    

Ciclo  cervical:  A  medida  que  la  ovulación  se  acerca,  el  estímulo  estrogénico  hace  que  el  moco  cervical  se   hace  más  abundante  y  filante,  transparente  y  que  al  microscopio  cristaliza  “en  helechos”;  permite  el  paso  de   espermatozoides  a  través  del  canal  cervical  a  la  cavidad  uterina.  En  la  segunda  mitad,  el  aumento  de  la   progesterona  hace  que  el  moco  sea  más  ligoso,  espeso  y  celular.  En  usuarias  de  ACO,  el  nivel  constante  de   estrógenos  impide  el  cambio  de  características  del  moco  cervical;  no  se  hace  filante.  

AMENORREA   Se  define  amenorrea  como  la  ausencia  temporal  o  permanente  de  flujo  menstrual  por  3  o  más  ciclos,  o  bien   por  3  o  más  meses.  Existe  una  amenorrea  fisiológica,  esperada  en  condiciones  como  en  el  embarazo,   lactancia  y  menopausia;  y  una  amenorrea  patológica  que  puede  dividirse  en:    

• Amenorrea  primaria,  en  una  paciente  que  no  ha  tenido  menstruaciones  previamente.  Se  define  como:   – Ausencia  de  menarquia  tras  2  años  de  ocurrida  la  telarquia,  o  4.5  años  de  iniciados  los  cambios   puberales  (adrenarquia).   – Ausencia  de  menarquia  a  los  16  años  cumplidos  con  caracteres  sexuales  secundarios  normales,  o  a  los   14  años  si  no  hay  desarrollo  de  éstos.    

Causas  de  amenorrea  primaria   con  caracteres  sexuales  secundarios   Anomalías  anatómicas  del  tracto  genital   • Himen  imperforado:  dolor  cíclico  por   hematocolpos  o  hematometra,  himen   abombado  sin  orificio.   • Síndrome  de  Rokitansky-­‐Kuster-­‐Hauser   (agenesia  total  o  parcial  del  útero  y  2/3   superiores  de  la  vagina).   • Testículo  feminizante  (46,XY;   insensibilidad  a  andrógenos):  desarrollo   mamario  adecuado  con  poco  o  ausente   vello  púbico.  

Causas  de  amenorrea  primaria  sin  caracteres  sexuales  secundarios   Anomalías  de  la  regulación  neuroendocrina   • Hipogonadismo  hipogonadotropo  (FSH  y  LH  bajas):     – Retraso  constitucional  del  crecimiento  y  pubertad.   A  menudo  hay  antecedente  familiar.   – Insuficiencia  hipotalámica  o  hipofisaria.   – Síndrome  de  Kallman:  asocia  anosmia.   • Hipogonadismo  hipergonadotropo  (FSH  y  LH  altas):   – Disgenesia  gonadal:  Turner  (45,XO;  cuello  con  membranas,   pezones  muy  separados,  talla  baja),  Sawyer  (46,XY;  deleción  brazo   corto  cromosoma  Y).   – Pseudohermafroditismo  femenino  (46,XX;  genitales  ambiguos)  por   hiperplasia  suprarrenal  congénita.  

 

• Amenorrea  secundaria,  en  una  paciente  que  ya  ha  tenido  ciclos.  Es  la  más  frecuente.  Se  define  como   amenorrea  tras  3  ciclos  regulares,  o  tras  9  meses  si  tenía  oligomenorrea.  Debe  descartarse  previamente:   – La  causa  más  frecuente  de  amenorrea  secundaria  es  el  embarazo.   – Hipotiroidismo:  en  general  la  amenorrea  por  hipotiroidismo  es  precedida  por  otros  signos   característicos  de  la  enfermedad.  Hipotiroidismo  leve  se  asocia  más  a  hipermenorrea  u  oligomenorrea.   El  tratamiento  recupera  la  menstruación  tras  varios  meses.   – Hiperprolactinemia:  se  debe  sospechar  ante  una  paciente  con  amenorrea  acompañada  de  galactorrea,   cefalea  y  síntomas  visuales  y  descartar  un  adenoma  hipofisario  mediante  neuroimágenes.  La  segunda   causa  son  los  fármacos  (antipsicóticos,  antidepresivos,  antihipertensivos,  opiáceos,  ACO).  

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Amenorrea  secundaria   normogonadotropa   Obstrucción  del  tracto  de  salida:   síndrome  de  Asherman  (sinequias   uterinas  tras  curetaje  o  infección).   Ovárico:  ovario  poliquístico,   tumores  productores  andrógenos.   Suprarrenal:  HSC  no  clásica  o   secundaria,  ACTH  ectópico.   Hipofisario:  tumores  productores   de  ACTH  o  GH,  aracnoidecele   intraselar  (silla  turca  vacía),   Sheehan  (apoplejía  hipofisaria   postparto).  

Amenorrea  secundaria   hipergonadotropa  (ovárica)   • Insuficiencia  ovárica  primaria   fisiológica  (menopausia)  o   anticipada:   – Ausencia  de  folículos:  sd.  Turner   [45,XO],  mosaicos.  Suelen  ser   amenorreas  primarias.   – Presencia  de  folículos:  ooforitis   autoinmune,  síndrome  de   resistencia  ovárica  a  LH/FSH  (sd.   Savage).  Clínica:  amenorrea,   hiperestrogenismo  y  aumento  de   FSH  en  mujeres  <  40  años.  

Amenorrea  secundaria   hipogonadotropa  (hipotalámica)   Enfermedad  de  origen  hipotalámico.   Diagnóstico  por  exclusión.   • Alt.  psíquica,  estrés.   • Anorexia  nerviosa,  desnutrición.   • Ejercicio  extremo.   • Lesiones  no  neoplásicas  SNC.   • Neoplasias:  craneofaringioma.   • Kallman:  anosmia,  amenorrea   hipotalámica  por  hipogonadismo   hipogonadotropo.  

 

Estudio  de  amenorrea  secundaria:  en  primer  lugar  debe  descartarse  la  presencia  de  embarazo,  luego  de   hipertiroidismo  con  TSH  e  hiperprolactinemia  con  prolactina.   • Una  vez  descartado  lo  anterior,  debe  solicitarse  prueba  de  progesterona.   – Prueba  positiva:  sangrado  por  descamación  endometrial  2–7  días  después  de  la  administración  de   progestágenos.  Indica  que  el  tracto  de  salida  está  permeable  y  que  hay  estrógenos  estimulando  el   endometrio.  Indica  que  la  falla  está  en  la  foliculogénesis.  Una  prueba  de  progesterona  positiva  hace  el   diagnóstico  de  anovulación.   – Manejo  de  pacientes  anovulatorias:  progesterona  cíclica  mensual  para  protección  endometrial  o  uso  de   anticonceptivos  orales  cíclicos.   – Manejo  del  deseo  concepcional:  inducción  de  ovulación  por  estimulación  de  FSH  endógena  (clomifeno,   tamoxifeno)  o  uso  de  FSH  y  LH  exógenas.   • Prueba  de  progesterona  negativa:  no  se  produce  sangrado  endometrial  tras  progestágenos.  Indica  un   problema  en  el  tracto  de  salida,  endometrio  o  en  la  estimulación  estrogénica  del  endometrio.   Se  realiza  una  prueba  de  estrógenos  más  progesterona:   – Prueba  positiva:  sangrado  tras  estrógenos  y  progesterona.  Falla  del  eje  hipotálamo-­‐hipófisis-­‐ovario.   – Prueba  negativa:  sin  sangrado.  Falla  del  tracto  de  salida.  Estudiar  con  histerosalpingografía.     • Prueba  de  estrógenos  y  progesterona  positiva:  se  deben  medir  niveles  de  FSH  y  LH  para  identificar  si  la   falla  es  hipotálamo-­‐hipofisaria  (hipogonadismo  hipogonadotropo)  o  de  la  esteroidogénesis  ovárica   (hipogonadismo  hipergonadotropo).  Una  RM  de  silla  turca  normal  indica  que  la  falla  es  hipotalámica.  

SÍNDROME  DE  OVARIO  POLIQUÍSTICO   Trastorno  endocrinológico  que  se  presenta  habitualmente  en  la  adolescencia  temprana  y  mujeres  jóvenes,   caracterizado  por  trastorno  menstrual  (amenorrea  secundaria,  oligomenorrea  o  metrorragia  disfuncional;   rara  vez  amenorrea  primaria),  hiperandrogenismo  (hirsutismo,  acné,  seborrea,  alopecia;  rara  vez   adrenarquia  precoz)  y  trastornos  metabólicos  (hiperinsulinismo,  acantosis  nigricans,  obesidad  central).  Tiene   una  prevalencia  de  hasta  un  10%.  Su  patogenia  es  multifactorial  y  parece  tener  un  gran  componente   genético,  relacionado  también  con  la  DM  gestacional  y  la  tipo  2.  Se  ha  descrito  que  el  bajo  peso  al  nacer  se   asocia  a  hiperinsulinemia,  adrenarquia  precoz  (con  o  sin  pubarquia  precoz),  menarquia  temprana,   dislipidemia,  anovulación  y  SOP.  La  micropoliquistosis  ovárica  no  se  relaciona  con  el  ovario  poliquístico.    

Criterios  diagnósticos  del  síndrome  de  ovario  poliquístico  de  Rotterdam  (ESHRE/ASRM,  2003)   (requiere  al  menos  dos  y  exclusión  otras  causas  de  hiperandrogenismo:  Cushing,  tumores  secretores,  HSC  no  clásica)   • Alteraciones  menstruales:  anovulación  crónica  u  oligomenorrea.   • Hiperandrogenismo  clínico  (hirsutismo,  acné,  seborrea,  alopecia  androgenética)  o  de  laboratorio  (índice  de   andrógenos  libres  ≥  4,5  [IAL  =  testosterona  total  en  nmol/L  x  100  /  SHBG  en  nmol/L];  testosterona  libre  normal  o  alta).   • Ovario  poliquístico  por  ecografía:   – ≥  12  folículos  periféricos  de  2  a  9  mm,  en  “collar  de  perlas”   – Estroma  ovárico  hiperecogénico  en  un  ovario  de  volumen  normal  o  aumentado  (≥  10  mL)        

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Existen  tres  fenotipos  diferentes  de  SOP:   • SOP  clásico  (tipo  1):  alteración  menstrual  e  hiperandrogenismo,  con  o  sin  ecografía  compatible.   • SOP  ovulatorio  (tipo  2;  5%):  hiperandrogenismo  con  ecografía  compatible,  ciclos  menstruales  normales.   • SOP  tipo  3:  alteración  menstrual  con  ecografía  compatible,  sin  hiperandrogenismo  ni  alt.  metabólicas.     La  LH  puede  estar  elevada  en  algunas  pacientes  como  reflejo  de  una  síntesis  anormal  de  gonadotropinas,   alterando  la  razón  LH/FSH  (normalmente  1/1,  en  SOP  puede  ser  2/1).  Sin  embargo,  puede  ser  normal.    

Complicaciones  metabólicas:  El  SOP  se  acompaña  de  resistencia  a  la  insulina  en  40%  de  las  pacientes,  lo  que   implica  mayor  riesgo  de  diabetes  mellitus  en  la  adultez.  La  resistencia  a  la  insulina  se  debe  a  una   interferencia  en  las  vías  metabólicas  de  los  receptores  de  insulina  que  lleva  a  un  aumento  de  la  secreción  de   esta  hormona  en  los  islotes  pancreáticos.  Se  puede  acompañar  del  resto  de  las  manifestaciones  del   síndrome  metabólico  (hipertensión,  dislipidemia,  obesidad  central),  lo  cual  se  asocia  a  mayor  prevalencia  de   hiperandrogenismo  clínica  y  de  laboratorio.  El  control  de  los  factores  de  riesgo  cardiovasculares  en  mujeres   con  SOP  es  de  primera  importancia.    

Tratamiento:  Debe  tender  a  corregir  la  anovulación,  el  hiperandrogenismo  y  la  insulinorresistencia.   • Manejo  de  la  anovulación:   – Sin  deseo  de  paridad:  progestágenos  cíclicos  7–10  días  al  mes  o  anticonceptivos  antiandrogénicos.   – Con  deseo  de  paridad:  tras  un  año  de  intento  de  embarazo  sin  anticonceptivos,  se  puede  inducir  la   ovulación  con  clomifeno  o  FSH  inyectable  durante  3  a  6  ciclos.  Si  no  hay  respuesta,  se  puede  intentar   fertilización  in  vitro.  La  tasa  de  éxito  es  de  50%  de  embarazo  en  los  6  primeros  meses  de  tratamiento.   – Última  línea  de  tratamiento:  biopsia  en  cuña  ovárica  (“drilling”),  reduce  los  niveles  de  andrógenos  y   estimula  ovulación  por  3  a  12  meses.  Puede  generar  adherencias  y  reducción  de  reserva  ovárica.   • Manejo  del  hiperandrogenismo:   – Anticonceptivos  hormonales  antiandrogénicos  (drospirenona,  dienogest,  clormadinona;  la  ciproterona   está  en  desuso).  Reducen  LH  y  aumentan  SHBG,  disminuyendo  la  fracción  libre  de  testosterona.   – Antiandrógenos  específicos,  siempre  con  ACO:  espironolactona  200  mg/d;  finasteride  1  mg/d  (bloquea   α-­‐reductasa,  que  sintetiza  dihidrotestosterona;  hepatotóxico  y  teratogénico,  uso  mínimo  8-­‐12  meses);   flutamida  125  mg/d  (bloqueador  de  receptores  de  dihidrotestosterona;  hepatotóxico  y  teratogénico).   – Tratamiento  cosmético.   • Manejo  de  la  insulinorresistencia:   – Medidas  generales  de  manejo  de  la  obesidad  (dieta  hipocalórica  con  bajo  índice  glicémico,  ejercicio   aeróbico,  apoyo  psicológico).   – Metformina:  aumenta  la  sensibilidad  tisular  a  la  insulina,  no  es  hipoglicemiante.  Si  se  ha  iniciado,  puede   mantenerse  durante  el  embarazo.  Baja  de  peso  (máxima  a  los  6  meses).  RAM:  dolor  abdominal,  diarrea.    

Anticonceptivos  en  SOP:  El  componente  estrogénico  (etinilestradiol)  aumenta  los  niveles  de  SHBG,  lo  que   lleva  a  reducción  de  testosterona  libre  y  mejora  el  hiperandrogenismo.  El  componente  progestagénico   contribuye  al  mismo  objetivo,  además  de  tener  un  efecto  antiandrogénico  y  antimineralocorticoideo  directo   e  incluso,  en  el  caso  de  la  drospirenona,  puede  reducir  el  peso.  Otros,  como  el  desogrestrel  y  la  ciproterona,   aumentar  el  colesterol  total,  LDL  y  triglicéridos;  estos  últimos  pueden  estar  elevados  antes  del  tratamiento.   El  tratamiento  debe  continuarse  hasta  5  años  postmenarquia  o  hasta  la  pérdida  significativa  de  peso,   momento  en  que  se  suspende  por  unos  meses  para  evaluar  la  persistencia  de  la  alteración  menstrual.  

ANTICONCEPCIÓN   ANTICONCEPTIVOS  HORMONALES   Los  anticonceptivos  hormonales  contienen  esteroides  derivados  del  colesterol.  Las  progestinas,  al  igual  que   los  glucocorticoides  y  mineralocorticoides  tienen  21  carbonos,  los  andrógenos  19  y  los  estrógenos  18.    

Estrógenos:  Aumentan  la  actividad  mitótica  del  endometrio,  hacen  al  moco  cervical  más  filante  y  permeable   y  causan  hipermotilidad  tubaria.  Inhibe  a  la  FSH,  impidiendo  el  desarrollo  folicular  y  potencia  el  efecto   supresor  de  las  progestinas  sobre  LH.  El  etinilestradiol  es  estable  a  pesar  del  paso  hepático  al  ser  usado  en  

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forma  oral,  por  lo  que  es  la  molécula  más  usada  en  los  anticonceptivos  combinados.  Otras  moléculas,  como   el  valerato  de  estradiol,  se  metaboliza  en  el  hígado  liberando  estradiol  y  estrona,  más  similar  a  lo  fisiológico.   La  dosis  de  estrógenos  se  relaciona  con  su  eficacia  anticonceptiva  y  a  sus  efectos  adversos.  La  dosis  mínima   para  eficacia  anticonceptiva  es  de  15  µg  de  EE.    

Progestinas:  Maduran  y  diferencian  las  células  del  endometrio,  causando  secreción  glandular  y   estabilización  endometrial.  Hacen  que  el  moco  se  haga  más  ligoso  y  relajan  la  musculatura  tubaria,  lo  cual   dificulta  el  paso  de  espermatozoides.  Inhibe  la  secreción  de  LH.  A  diferencia  de  los  estrógenos,  existen   muchas  más  moléculas  de  uso  clínico:    

Primera  generación   • Medroxiprogesterona,   etinodiol,  noretindrona,   etisterona.   Se  asociaban  a  dosis   mayores  de  EE  (50-­‐75  µg)  y   a  IAM,  TVP,  ACV.  

Segunda  generación   • Estranos:  etilestrenol,   noretinodrel.   • Gonanos:  norgestrel,   levonorgestrel.   Son  19-­‐norderivados   (derivados  androgénicos)   Asociados  a  20-­‐30  µg  EE.  

Tercera  generación   • Gonanos:  linestrenol,   desogestrel,  gestodeno,   norgestimato.   19-­‐norderivados  asociados   a  15,  20  o  30  µg  de  EE.  No   tienen  efecto  androgénico.  

Cuarta  generación   • Drospirenona  (análogo   de  espironolactona),   clormadinona,   ciproterona,  dienogest.   Derivados  de  progesterona   natural.  Tienen  efecto   antiandrogénico.  

 

Tipos  de  anticonceptivos:  todos  los  métodos  anticonceptivos  hormonales  deben  iniciarse  el  primer  día  del   ciclo,  para  evitar  instalarlos  en  una  mujer  cursando  un  embarazo.   • Progestinas  puras  orales:  son  los  preferidos  durante  la  lactancia,  ya  que  los  estrógenos  pasan  a  través  de   la  leche  y  reducen  su  volumen.  Tienen  buena  eficacia  anticonceptiva.  Los  más  usados  son  el   levonorgestrel,  linestrenol  y  desogestrel.   • Anticonceptivos  orales  combinados:  pueden  ser  continuos  (monofásicos),  en  que  las  dosis  de  EE  y   progestinas  son  estables  durante  el  ciclo;  se  logra  efectividad  anticonceptiva  usando  15  µg  de  EE  por  24   días  del  ciclo  o  30  µg  de  EE  por  21  días.  También  pueden  tener  dosis  decrecientes  de  EE  (trifásicos),  en  que   se  imita  mejor  la  fisiología,  aunque  tienen  como  efecto  adverso  sangrado  al  pasar  de  una  fase  a  otra.   • Anticonceptivos  inyectables:  pueden  ser  progestágenos  puros  o  combinados.  Tienen  la  conveniencia  de   usarse  una  vez  al  mes  (combinado:  Mesigyna®)  o  cada  tres  meses  (medroxiprogesterona  de  depósito:   Depo-­‐Prodasone®;  causa  amenorrea),  pero  aumentan  el  riesgo  tromboembólico.     • Implante:  progestágeno  puro  que  dura  entre  3  y  5  años.  Se  usa  levonorgestrel  o  etonorgestrel.   • DIU  medicado:  liberación  prolongada  de  levonorgestrel  (Mirena®)  por  5  años.  Es  muy  útil  en  pacientes  con   metrorragia  disfuncional.   • Anticonceptivos  tópicos:  los  anillos  vaginales  de  Silastic  liberan  sostenidamente  una  combinación  de  EE  y   etonorgestrel  (Novaring®).  Los  parches  transdérmicos  se  usan  semanalmente  por  3  semanas  del  mes  y   liberan  sostenidamente  una  combinación  de  EE  y  norgestromina.  En  ambos  tipos  los  niveles  plasmáticos   son  más  estables  y  evitan  el  efecto  negativo  sobre  el  perfil  lipídico  del  primer  paso  hepático.    

Eficacia  anticonceptiva:  La  eficacia  de  los  ACO  es  muy  alta,  alcanzando  un  índice  de  Pearl  (Nº  embarazos  x   1200  /  Nº  meses  de  exposición)  de  0,1  para  los  ACO  combinados  y  0,3  para  las  progestinas  puras  si  son   usados  de  forma  adecuada.  Con  el  uso  típico,  el  índice  de  Pearl  se  eleva  a  3  para  ambos  tipos.  La  tasa  de   fallo  aumenta  si  hay  olvidos  cercanos  al  período  de  descanso  (en  especial  a  menores  dosis  de  EE)  y  períodos   de  descanso  >  7  días.  Los  efectos  adversos  más  frecuentes  son  náuseas,  cefalea  y  spotting,  los  que  muchas   veces  motivan  a  las  pacientes  a  descontinuar  la  terapia.    

Contraindicaciones  absolutas  de  ACO  combinados   Embarazo,  daño  vascular  (enf.  tromboembólica,  HTA  severa,  diabetes  con   daño  vascular,  cardiopatía  isquémica  o  ACV,  tabaquismo  en  mujeres  >  35   años,  dislipidemia  severa,  cirugía  mayor),  cáncer  dependiente  de  hormonas   (mama,  endometrio),  enfermedad  hepática  aguda.  

Contraind.  absolutas  de  progestinas   Embarazo,  cáncer  de  mama,   enfermedad  hepática  aguda.  

 

Efectos  deseables:  El  efecto  anticonceptivo  se  logra  principalmente  por  la  anovulación  inducida  por  la   supresión  de  las  gonadotropinas;  además,  por  atrofia  endometrial,  modificaciones  del  moco  cervical  y  la   relajación  de  las  tubas  uterinas.  Estos  efectos  permiten  usarlos  como  terapia  de  reemplazo,  tratamiento  del   hiperandrogenismo  (drospirenona,  dienogest,  ciproterona  y  clormadinona),  endometriosis  y  para  el   seguimiento  de  quistes  funcionales  (suprime  el  crecimiento  folicular  mientras  el  quiste  involuciona).  

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• Reducción  de  riesgo  de  cáncer  de  ovario  y  endometrio  en  hasta  80%,  y  de  patología  benigna  mamaria.   • Alivio  de  molestias  menstruales:  menorragia,  síndrome  premenstrual,  dolor  periovulatorio,  dismenorrea.   Además,  en  mujeres  perimenopáusicas  reduce  el  sangrado  uterino  anormal  y  síntomas  vasomotores.   • Prevención  de  la  pérdida  mineral  ósea  por  acción  estrogénica.   • Mejoría  de  alteraciones  dermatológicas  (acné).   • Prevención  de  embarazo  ectópico.    

Efectos  adversos:     • Riesgo  tromboembólico:  asociado  a  estrógenos  (EE  >  50  µg)  y  en  menor  grado  progestinas  (desogestrel,   norgestimato,  levonorgestrel).  Es  aún  mayor  si  hay  factores  adicionales  (tabaquismo,  trombofilias  [el  de   mayor  riesgo  es  el  factor  V  Leiden],  edad  >  35  años).  Hay  aumento  de  riesgo  de  IAM  en  pacientes  con   otros  FR  cardiovasculares.  No  hay  aumento  de  riesgo  absoluto  para  ACV.   • Efectos  metabólicos:  el  riesgo  neto  de  los  anticonceptivos  combinados  es  incierto,  pero  los  de  progestinas   puras  reducen  el  HDL,  aumentan  el  LDL,  colesterol  total  y  la  resistencia  a  insulina.   • Cáncer  de  mama:  riesgo  no  significativo  hasta  9  años  después  de  la  suspensión  de  uso  de  ACO.   • RAM  de  progestinas:  retención  de  líquidos,  mastodinia.    

Anticoncepción  de  emergencia:  Se  ha  comprobado  su  efecto  anovulatorio  de  emergencia;  retrasa  la   ovulación  en  al  menos  5  días.  No  hay  aún  evidencia  de  que  se  trate  de  un  método  microabortivo.   • Método  de  Yuzpe:  EE  50  µg  +  levonorgestrel  250  µg  c/12  horas  por  dos  dosis  separadas  por  12–24  h.  Tiene   muy  mala  tolerancia  oral,  causa  vómitos  y  dolor  abdominal.   • Progestinas  puras:  levonorgestrel  750  µg  c/12  h  por  dos  dosis  separadas  por  12–24  h,  o  1.5  mg  dosis   única.  Tiene  un  índice  de  Pearl  de  3%.  

DISPOSITIVO  INTRAUTERINO   Estructura  de  plástico  con  bario  de  instalación  intrauterina  con  alta  efectividad  anticonceptiva  (índice  de   Pearl  de  0,8).  Actúan  mediante  una  reacción  inflamatoria  a  cuerpo  extraño,  paso  de  microorganismos   vaginales  a  la  cavidad  uterina  a  través  de  las  guías  del  DIU  y  medicación  (cobre,  levonorgestrel).  En  el  caso   de  los  DIU  medicados  con  levonorgestrel,  hay  atrofia  endometrial  que  potencia  el  efecto  anticonceptivo.  La   inflamación  impide  la  implantación  del  blastocisto.   • T  de  cobre  (TCu-­‐A380):  es  el  anticonceptivo  ideal  en  mujeres  con  contraindicaciones  al  uso  de  hormonas.   Puede  ser  insertado  en  cualquier  momento  del  ciclo  menstrual  una  vez  descartado  el  embarazo,  o  incluso   48  horas  post  parto.  Dura  10-­‐12  años.   • DIU  medicado  con  levonorgestrel  (Mirena®):  contiene  un  reservorio  de  levonorgestrel  que  libera  20  µg  al   día  por  5-­‐7  años.  Reduce  o  suprime  el  flujo  menstrual  y  la  dismenorrea.  Debe  ser  insertado  en  los   primeros  7  días  del  ciclo  menstrual.    

Contraindicaciones  de  los  DIU:  embarazo,  nuliparidad  (se  recomienda  comprobar  fertilidad  anteriormente),   antecedente  de  embarazo  ectópico  o  PIP,  inmunodeficiencias,  algunas  malformaciones  uterinas  (útero  didelfo  o   tabicado),  miomas  que  deforman  la  cavidad  uterina.   Contraindicación  específica  del  DIU  medicado  con  progestinas:  cáncer  de  mama.    

Complicaciones:   • Inmediatas:  dolor,  reacción  vasovagal,  sangrado  y  perforación  uterina.   • Tardías:  endometritis  (primer  mes  tras  la  inserción;  no  existe  evidencia  que  soporte  la  administración  de   antibióticos  profilácticos  tras  la  inserción  del  DIU),  sangrado  y  dismenorrea,  embarazo  ectópico  (riesgo  de   50%  en  las  mujeres  que  se  embarazan  a  pesar  de  tener  DIU),  aborto  séptico  en  embarazos  eutópicos,   expulsión  del  DIU  (raro,  más  frecuente  si  se  inserta  en  puerperio  inmediato  o  nulíparas).    

Embarazo  con  DIU:  si  el  blastocisto  logra  implantarse  y  se  inicia  un  embarazo,  debe  retirarse  suavemente  el   DIU  si  las  guías  son  visibles.  En  embarazos  con  DIU  existe  riesgo  de  aborto  del  primer  trimestre  del  50%   hasta  2  o  3  días  después  de  la  extracción;  riesgo  de  aborto  20-­‐30%  después  de  extraerlo.  Si  no  se  ven  las   guías,  no  debe  extraerse.  Riesgos  del  embarazo  con  DIU:  RPM  y  corioamnionitis  por  Candida.    

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CONDÓN  MASCULINO   Es  el  método  anticonceptivo  de  barrera  más  utilizado  en  Chile,  y  es  el  único  de  este  tipo  que  ha  demostrado   reducir  la  incidencia  de  infecciones  de  transmisión  sexual.  Son  hechos  en  su  mayoría  de  goma  de  látex  o   sintética.  Pueden  resultar  dañados  si  se  usan  en  conjunto  con  lubricantes  oleosos.   El  índice  de  Pearl  con  uso  consistente  y  correcto  del  condón  masculino  es  de  2,  y  con  uso  típico  es  de  15-­‐18.   Por  este  motivo  no  debe  recomendarse  como  medida  anticonceptiva  única  a  ninguna  pareja.   Buena  parte  de  los  condones  trae  adicionado  un  espermicida  (típicamente  nonoxinol-­‐9),  que  no  disminuye   el  riesgo  de  embarazo  ni  de  contracción  de  ITS,  y  puede  aumentar  el  riesgo  de  ITU  en  mujeres  jóvenes.  Este   tipo  de  condones  tiene  mayor  costo  y  un  período  de  validez  más  corto  por  lo  que  no  se  recomienda  su  uso.  

ESTERILIZACIÓN  QUIRÚRGICA   La  salpingoligadura  es  el  método  más  usado  de  esterilización  quirúrgica.  Consiste  en  un  procedimiento   mayor  que  requiere  anestesia  neuroaxial.  Puede  ser  realizado  luego  de  una  cesárea.     La  técnica  más  utilizada  es  la  de  Pomeroy  por  laparotomía,  en  la  cual  se  hace  un  asa  de  tuba  uterina   anudándola  con  catgut;  esta  sutura  se  reabsorbe  dejando  separados  ambos  cabos.  Una  modificación  de   dicha  técnica  incluye  el  corte  de  la  tuba  y  electrocoagulación  de  los  cabos  en  el  mismo  acto.  Otras  técnicas   permiten  realizar  el  procedimiento  mediante  laparoscopía.  Debe  tenerse  precaución  con  la  arteria  ovárica   que  transcurre  desde  la  arteria  uterina  a  través  del  ligamento  propio  del  ovario  (útero-­‐ovárico).   Las  mujeres  que  se  someten  a  esterilización  quirúrgica  tienen  menos  riesgo  de  PIP  y  de  cáncer  de  ovario,   pero  mayor  riesgo  de  embarazo  ectópico.  El  procedimiento  debe  considerarse  irreversible,  por  su  baja  tasa   de  fallo  (índice  de  Pearl  de  0,1–0,5  durante  el  primer  año)  y  la  complejidad  del  procedimiento  de   repermeabilización  de  la  tuba  uterina.    

La  vasectomía  es  un  procedimiento  de  esterilización  quirúrgica  masculina,  que  consiste  en  la  ligadura  de  los   conductos  deferentes.  Puede  ser  realizado  bajo  anestesia  local  y  de  forma  ambulatoria.  El  principal  riesgo  es   la  ligadura  por  error  de  la  arteria  testicular.  No  afecta  la  erección,  eyaculación  ni  volumen  del  semen  (ya  que   depende  en  75%  de  las  vesículas  seminales  y  25%  de  la  próstata).  Es  un  procedimiento  irreversible  porque   se  general  anticuerpos  anti-­‐espermatozoides  desde  3  meses  después.  El  índice  de  Pearl  es  de  0,2.  

MENOPAUSIA  Y  CLIMATERIO   La  menopausia  es  la  fecha  de  última  regla  permanente  por  pérdida  de  la  actividad  ovárica,  que  se  determina   retrospectivamente  tras  12  meses  de  amenorrea  sin  otras  causas  que  la  expliquen.  Ocurre  en  promedio   alrededor  de  los  50  ±  5  años.  Puede  acompañarse  de  síntomas  vasomotores  que  pueden  ser  severos.   No  se  requieren  niveles  de  FSH  para  hacer  el  diagnóstico,  pero  típicamente  son  ≥  40  U/L.  El  período  de   transición  a  la  menopausia  inicia  en  promedio  a  los  47  años  y  se  caracteriza  por  fluctuación  hormonal  que   causa  alargamiento  progresivo  del  período  intermenstrual,  pérdida  de  algunos  ciclos  o  amenorrea.   En  primer  lugar,  ocurre  un  acortamiento  de  la  fase  folicular;  los  ciclos  menstruales  se  hacen  irregulares.   Luego,  caen  los  niveles  de  gonadotropinas,  lo  que  lleva  a  una  disminución  progresiva  de  estradiol  por   maduración  folicular  irregular.  Finalmente,  los  folículos  se  hacen  resistentes  a  FSH,  por  lo  que  FSH,  LH  y  la   liberación  pulsátil  de  GnRH  aumentan.  Esta  última  tendría  relación  con  los  síntomas  vasomotores.    

El  climaterio  es  el  período  de  transición  entre  la  edad  fértil  y  la  postmenopausia.  Este  proceso  es  gradual  y   dura  entre  4  y  6  años.  Incluye  un  período  premenopáusico  (transición  a  la  menopausia)  y  perimenopáusico   (antes  y  después  de  la  última  regla).  En  este  período  disminuye  el  número  folículos  en  el  ovario  y  la  síntesis   de  estrógenos,  progesterona  e  inhibina.  Aumenta  progresivamente  la  FSH  que  no  retorna  a  niveles  normales   tras  el  inicio  de  la  terapia  de  reemplazo  hormonal,  principalmente  debido  a  la  falta  de  inhibina.  Sin  embargo,   el  ovario  mantiene  la  producción  de  andrógenos  (persiste  la  libido),  que  aún  pueden  aromatizarse  a  estrona   en  tejido  adiposo  periférico.    

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E N D O C R I N O L O G Í A   Y   F E R T I L I D A D  

Se  habla  de  menopausia  temprana  si  ocurre  entre  los  40  y  45  años,  y  de  menopausia  precoz  o  falla  ovárica   primaria  cuando  ocurre  antes  de  los  40  años.  Esta  última  se  trata  de  un  hipogonadismo  hipergonadotropo   cuyas  causas  pueden  corresponder  a:   • Ooforitis  autoinmune:  causa  más  común;  es  reversible  y  se  asocia  a  un  síndrome  poliglandular   autoinmune  (hipotiroidismo,  artritis  reumatoide,  diabetes  mellitus,  miastenia  gravis).  Es  precedida  por  un   desarrollo  sexual  normal.   • Disgenesia  gonadal:  ausencia  de  óvulos  por  falla  de  la  migración  ovocitaria  a  las  crestas  gonadales.  Las   causas  más  frecuentes  son  alteraciones  cromosómicas,  por  lo  que  se  estudian  con  cariotipo.   En  general  corresponden  a  mosaicismos  (XO,  XY).  Si  hay  presencia  de  Y  debe  considerarse  una   ooforectomía  por  riesgo  de  disgerminoma  y  gonadoblastoma.    

Cambios  fisiológicos  durante  el  climaterio:     • Síntomas  vasomotores  episódicos:  bochornos  (sensación  súbita  de  calor  en  pecho,  cuello  y  cara,  sin   manifestaciones  físicas  o  asociadas  a  palpitaciones,  ansiedad  y  sudoración),  sudoración  nocturna,  cefalea.   Pueden  ser  muy  frecuentes  o  inexistentes,  y  ser  gatillados  por  alimentos  calientes,  ambientes  cálidos  o   estrés.  Los  síntomas  vasomotores  son  la  principal  indicación  de  terapia  de  reemplazo  hormonal.   • Síntomas  urogenitales:  atrofia  urogenital  secundaria  a  hipoestrogenismo;  se  produce  prolapso  genital,   incontinencia  urinaria,  síntomas  urinarios  bajos,  vaginitis  atrófica  (sequedad,  prurito,  dispareunia).   • Pérdida  ósea:  mayor  desmineralización  ósea  debida  al  hipoestrogenismo.  La  pérdida  de  densidad  se   asocia  a  osteoporosis  y  fracturas  sobre  hueso  patológico,  en  especial  si  hay  otros  factores  (desnutrición,   anorexia  nerviosa).  Se  estudia  mediante  densitometría  ósea:   – T-­‐score:  compara  la  densidad  con  mujeres  jóvenes.  Sirve  para  el  diagnóstico:  –1  a  +1  DE  es  normal,   –1  a  –2,5  DE  es  osteopenia,  –2,5  o  menos  es  diagnóstico  de  osteoporosis.   – Z-­‐score:  compara  la  densidad  con  mujeres  de  igual  edad.  Si  está  alterado  se  debe  sospechar  pérdida   mineral  ósea  secundaria  (intolerancia  a  lactosa,  malabsorción,  hiperparatiroidismo,  ERC).   • Mayor  riesgo  cardiovascular:  se  explica  por  cambios  en  el  perfil  lipídico  (aumento  de  colesterol  total,  LDL  y   triglicéridos;  disminución  de  HDL),  en  la  presión  arterial  (HTA  por  aumento  de  la  resistencia  vascular   periférica)  e  insulinorresistencia.  Hay  mayor  riesgo  de  IAM  y  además  mayor  gravedad  de  cada  episodio  en   comparación  con  hombres  de  igual  edad.  A  esto  se  suman  otros  FR  cardiovasculares,  como  el  tabaquismo,   el  sedentarismo  y  la  obesidad.  Es  prioritario  manejar  cada  factor  de  riesgo.   • Otros  síntomas  relacionados:  cambios  de  humor,  trastornos  del  ánimo  y  del  sueño,  cambios  cognitivos,   quejas  somáticas,  disfunción  sexual.    

Terapia  de  reemplazo  hormonal:  La  principal  indicación  de  TRH  es  la  presencia  de  síntomas  vasomotores.   Sin  embargo,  también  tiene  efectos  positivos  sobre  la  tasa  de  pérdida  ósea  y  los  síntomas  urogenitales   secundarios  a  la  atrofia  vaginal.    

Contraindicaciones  absolutas:  daño  vascular  (enf.  tromboembólica,  HTA  severa,  diabetes  con  daño  vascular,   cardiopatía  isquémica  o  ACV,  tabaquismo  en  mujeres  >  35  años,  dislipidemia  severa,  cirugía  mayor),  cáncer   dependiente  de  hormonas  (mama,  endometrio),  metrorragia  no  estudiada,  enf.  hepática  aguda,  porfiria  cutánea.    

• Alternativas  para  el  tratamiento:  ISRS  (fluoxetina,  citalopram,  escitamlopramm  venlafaxina)  para  el   tratamiento  de  los  síntomas  vasomotores  en  mujeres  con  contraindicaciones  a  TRH.   • Los  esquemas  se  basan  en  estrógenos  (estrógenos  conjugados  0.3-­‐0.625  mg;  valerato  de  estradiol  1-­‐2  mg   o  estradiol  transdérmico).  Se  deben  agregar  progestágenos  (nomegestrol  o  dienogest)  en  pacientes  con   útero  para  proteger  al  endometrio  del  desarrollo  de  neoplasias.  La  tibolona  es  una  molécula  esteroidal   sintética  cuyos  metabolitos  tienen  efecto  estrogénico,  progestagénico  y  androgénico;  tiene  todos  los   efectos  positivos  de  la  TRH  sin  aumentar  el  riesgo  de  cáncer,  pero  causa  virilización.   – Cíclico  combinado  continuo:  estrógenos  y  progestinas  todos  los  días.  Menor  cantidad  de  ef.  adversos.   – Cíclico  combinado  secuencial:  estrógenos  todos  los  días,  asociados  a  progestinas  por  10-­‐14  días.   – Cíclico  combinado  secuencial  largo:  estrógenos  todos  los  días,  asociados  a  progestinas  por  14  a  21  días   cada  3  meses.   – Estrógenos  solos:  estrógenos  todos  los  días,  solo  en  pacientes  histerectomizadas.    

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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• Efectos  de  la  TRH:  aumento  del  riesgo  tromboembólico  y  ACV  (2  veces  el  riesgo)  y  de  cáncer  de  mama   (asociado  al  acetato  de  medroxiprogesterona,  por  lo  que  se  trata  de  reducir  al  máximo  posible  la  dosis  sin   poner  en  riesgo  al  endometrio);  disminuye  la  tasa  de  pérdida  ósea  (TRH  combinada).  Tienen  mayor  efecto   positivo  mientras  más  precoz  sea  el  inicio  de  la  TRH.   – Aumento  del  riesgo  de  IAM,  solo  en  mujeres  que  iniciaron  TRH  >  20  años  postmenopausia.   – Aumento  del  riesgo  de  cáncer  de  endometrio,  solo  si  se  usa  TRH  sin  progestinas  en  mujeres  con  útero.   • Evaluación  con  exámenes  previo  al  inicio  de  TRH:  Papanicolaou,  mamografía,  perfil  lipídico,  glicemia,   examen  de  orina  completa,  perfil  tiroideo,  ecografía  transvaginal,  densitometría  ósea  en  >  60  años.   • Seguimiento:  medidas  generales  (nutrición  y  ejercicio  aeróbico,  actividad  recreativa,  laboral  y  sexual   adecuada),  aporte  de  calcio  (500-­‐1000  mg)  +  vitamina  D  (400-­‐800  U)  después  de  cada  comida,   mamografía  anual,  Pap  trianual,  perfil  lipídico,  densitometría  ósea  (uso  controlversial;  trianual;  si  es   anormal,  anual).   – Atrofia  genital:  sensación  de  sequedad  genital,  metrorragia.  El  uso  de  estrógenos  tópicos  tendría   beneficio  sintomático  sin  asociarse  a  efectos  adversos  sistémicos.    

 

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E N D O C R I N O L O G Í A   Y   F E R T I L I D A D  

ONCOLOGÍA   LESIONES  PREMALIGNAS  Y  CÁNCER  CERVICOUTERINO   El  cáncer  de  cuello  uterino  es  la  6ª  causa  de  muerte  por  cáncer  en  la  mujer  en  Chile  y  la  primera  causa  de   años  de  vida  potencialmente  perdidos  (AVPP).  La  tasa  de  mortalidad  ha  descendido  prácticamente  a  la   mitad  desde  1990  y  el  diagnóstico  se  hace  en  etapa  precoz  en  2/3  de  los  casos,  principalmente  debido  al   screening  realizado.  Los  genes  E6  y  E7  del  virus  papiloma  humano  (VPH  tipos  16  y  18)  codifican  proteínas   relacionadas  con  malignidad  al  interactuar  con  las  proteínas  oncosupresoras  p53  y  Rb.  La  coinfección  por   VIH  aumenta  el  riesgo  por  inmunosupresión  y  efecto  oncogenético  directo.   El  tipo  histológico  más  común  es  el  escamoso,  seguido  del  adenocarcinoma.    

FR:  Actividad  sexual,  promiscuidad  (≥  2  parejas  en  6  meses),  tabaquismo,  inmunosupresión,  coinfección  VIH.    

Screening:  Citología  cervical  (Papanicolaou;  sensibilidad  ~60%,  especificidad  ~95%),  cada  3  años  desde  los  25   años.  Suspender  screening  a  los  64  años  si  ha  realizado  sus  controles  de  forma  regular,  sin  lesiones.   En  países  desarrollados  se  usa  en  conjunto  con  PCR  para  VPH  que,  además  de  tipificar  el  virus,  permite   aumentar  el  rendimiento  del  screening  en  especial  si  el  resultado  es  equívoco  (atipia  inespecífica).  En  Chile   no  se  ha  aplicado  debido  a  su  costo.    

Prevención  específica:  Vacuna  VPH  (tetravalente  [Gardasil;  6,  11,  16,  18]  o  bivalente  [Cervarix;  16,  18]).   Tienen  alta  inmunogenicidad  (~100%).  Previenen  la  enfermedad  intraepitelial  de  alto  grado  e  invasora;   vacuna  tetravalente  protege  además  contra  condilomas  acuminados.  Tiene  mejor  rendimiento  si  se  aplica   antes  del  inicio  de  la  vida  sexual.  En  Chile  formará  parte  del  PNI  desde  2014;  dos  dosis,  a  los  9  y  10  años.   • Reacciones  adversas:  locales,  síncope,  aumento  de  riesgo  tromboembólico  si  hay  otros  FR  (ACO,  historia   familiar).  No  aumenta  riesgo  de  síndrome  Guillain-­‐Barré  como  se  sospechó  alguna  vez.  

NEOPLASIA  INTRAEPITELIAL  CERVICAL    

Man  

Pap  con  alteraciones  del  epitelio  escamoso   Lesión  intraepitelial  de  alto  grado  (HSIL)   Atipia  con  HSIL  no  descartable  (ASC-­‐H)   Atipia  de  significado  indeterminado  (ASC-­‐US)   Lesión  intraepitelial  de  bajo  grado  (LSIL)   Carcinoma  escamoso  

Pap  con  alteraciones  del  epitelio  glandular   Atipia  glandular   Adenocarcinoma  in  situ  (AIS)  

    • Pap  alterado  (HSIL,  LSIL,  ASC-­‐H  o  atipia  glandular):  derivar  a  unidad  de  patología  cervical  (UPC).   • Pap  de  significado  indeterminado  (ASC-­‐US):  repetir  Pap  en  6  meses.   – 2º  Pap  alterado:  derivar  a  UPC.  Indeterminado  o  normal:  repetir  nuevamente  en  6  meses.   Si  es  posible,  acompañar  2º  Pap  con  PCR  VPH:  Si  PCR  es  (+),  derivar  a  UPC.   – 3º  Pap  alterado  o  indeterminado:  derivar  a  UPC.  Normal:  volver  a  controles  Pap  c/  3  años.    

Colposcopía:  Primer  examen  a  realizar  en  UPC.  Se  considera  positiva  si  se  aprecia  una  lesión   blanquecina  al  bañar  con  ácido  acético  (lesión  acetoblanca).   – Anormal:  biopsia  dirigida  de  la  lesión  acetoblanca  y  legrado  endocervical.   – Normal:  repetir  Pap  y  colposcopía  en  60  días.  Si  la  repetición  es  normal,  derivar  a  APS.   – Insatisfactoria:  no  se  aprecia  la  unión  escamocolumnar.    

Biopsia:  si  la  histología  es  negativa,  reevaluar  con  Pap  y  colposcopía  en  60  días.   Si  la  repetición  es  normal,  derivar  a  APS.      

Legrado  endocervical:  realizar  si  la  colposcopía  es  insatisfactoria,  existe  lesión  que  se  extiende   hacia  el  canal  endocervical,  no  hay  lesión  identificable  que  explique  la  alteración  citológica  o  si  la   alteración  de  la  citología  corresponde  a  una  atipia  glandular.    

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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Biopsia  por  conización:  sospecha  de  microinvasión  por  colposcopía  o  biopsia,  discordancia  entre   colpocitohistológica,  legrado  endocervical  positivo  o  si  la  paciente  fue  previamente  tratada.   Funciona  como  un  procedimiento  diagnóstico  y  eventualmente  terapéutico.    

Histología  positiva  para  neoplasia  intraepitelial  (NIE):   • Bajo  grado  (NIE-­‐1):  hasta  90%  regresa  a  histología  normal  sin  tratamiento,  hay  más  riesgo  de   progresión  a  NIE-­‐2  o  3  si  fue  precedida  por  HSIL.  Se  realiza  seguimiento  con  citología  y   colposcopía  cada  6  meses  a  1  año.   – Tratamiento  excisional  o  ablativo  en  NIE-­‐1  precedida  de  HSIL,  ASC-­‐H  o  atipia  glandular,  si  la   colposcopía  es  insatisfactoria  o  se  repite  citología  de  alto  grado.   • Alto  grado  (NIE-­‐2  o  3):  NIE-­‐2  puede  regresar  a  normalidad  en  menor  proporción  que  NIE-­‐3,  pero   tienen  más  riesgo  de  progresar  por  lo  que  el  consenso  es  tratar.  el  rendimiento  para  diferenciar   ambas  es  bajo,  por  lo  que  se  tratan  como  conjunto.  No  es  aceptable  la  observación  (salvo   embarazadas  y  <  20  años)  ni  se  recomienda  la  histerectomía  como  tratamiento  primario.   – Tratamiento  excisional  (conización;  se  prefiere  si  es  NIE  de  alto  grado  recurrente  o  la   colposcopía  es  insatisfactoria)  o  ablativo  (láser  o  crioterapia;  se  prefiere  en  jóvenes  nuligestas   con  deseo  de  paridad  a  futuro).   – Mujeres  <  20  años:  se  acepta  seguimiento  con  Pap  y  colposcopía  cada  2  meses  en  NIE-­‐2,   siempre  que  colposcopía  sea  satisfactoria.   • Seguimiento  post  tratamiento:  Con  2  Pap  consecutivos  normales,  volver  a  APS.    

Embarazadas  con  Pap  alterado:  Derivar  a  UPC  según  indicaciones;  seguimiento  cada  ≥  12  sem.   con  Pap  y  colposcopía.  Biopsiar  solo  si  colposcopía  empeora  o  citología  sugiere  cáncer  invasor.   Evitar  conización  en  embarazadas  por  riesgo  de  pérdida  del  2º  trimestre  y  PPT.    

Casos  derivados  desde  UPC  a  APS:  deben  seguir  siendo  controlados  con  Pap.  La  frecuencia  se   determina  por  el  grado  de  la  lesión  que  originó  la  derivación  a  UPC  en  primer  lugar.   HSIL:  controlar  cada  6  meses.  LSIL,  ASC-­‐H  o  ASC-­‐US  repetida:  controlar  cada  3  años.    

Recidiva:  NIE  en  paciente  tratada  en  <  18  meses.  Se  procede  de  igual  forma,  teniendo  en   consieración  que  si  tuvo  conización  puede  requerirse  histerectomía.  Considerar  deseo  de  paridad.  

CÁNCER  CERVICOUTERINO  INVASOR   Signos  clínicos  sugerentes  de  cáncer  cervicouterino  invasor  son  sangrado  vaginal  anormal,  sinusorragia,  flujo   genital  de  mal  olor,  dolor  pélvico  o  incontinencia  urinaria  o  fecal.  Su  etapificación  es  clínica.    

Et   I  

II  

III  

IV  

Etapificación  clínica   Compromiso  únicamente  de  cuello  uterino   • IA:  invasión  ≤  5  mm  y  extensión  ≥  7  mm   • IB:  lesión  mayor  que  IA  o  clínicamente  visible     Invasión  extrauterina,  respeta  la  pared  pélvica  y   el  1/3  inferior  de  la  vagina   • IIA:  sin  invasión  del  parametrio   • IIB:  con  invasión  del  parametrio   • IIIA:  compromiso  1/3  inferior  de  vagina,   pared  pélvica  respetada   • IIIB:  compromiso  de  la  pared  pélvica,   hidronefrosis  o  falla  renal   • IVA:  diseminación  a  vejiga  o  recto   • IVB:  diseminación  a  distancia  

Tratamiento   • IA1  (invasión  ≤  3  mm):  histerectomía  total.   Si  hay  deseo  de  paridad,  conización.   • IA2  (invasión  >  3  mm)  o  IB:  histerectomía  radical  (HR)  con  la   mitad  de  parametrios  +  linfadenectomía  pélvica.   Si  hay  deseo  de  paridad,  traquelectomía  radical   (HR  modificada:  extirpa  el  cuello  y  mitad  de  parametrios,   conserva  cuerpo  uterino  y  anexos).   • IB1  (lesión  ≤  4  cm):  HR  con  la  totalidad  de  los  parametrios  +   linfadenectomía  pélvica  bilateral  o  bien   RT  sola  (tasas  de  curación  similares).   • IB2  (lesión  >  4  cm)  a  IVA:  RT  +  QT  (cisplatino).   • IVB:  cuidados  paliativos.  

 

Además  de  la  etapificación  clínica  descrita,  se  realizan  estudios  adicionales  como  TAC  o  RM:   • IB  o  superiores:  TAC  o  RM  de  abdomen  y  pelvis.   • III  y  IV:  TAC  de  tórax,  cistoscopía  y  rectoscopía.    

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O N C O L O G Í A  

CÁNCER  DE  ENDOMETRIO    

FR  

Diag  

En  países  desarrollados  es  el  cáncer  ginecológico  más  común;  en  Chile  es  el  segundo  después  del   cáncer  cervicouterino.  El  tipo  histológico  más  común  es  el  carcinoma  endometrioride,  el  cual  es   además  el  tipo  más  común  de  cáncer  uterino.  La  mayoría  de  los  cánceres  de  endometrio  son   detectados  precozmente  porque  dan  síntomas  en  etapas  iniciales;  y  tienen  buen  pronóstico.   20%  tiene  diseminación  linfática  y  10%  metástasis  a  distancia  al  momento  del  diagnóstico.   • Tipo  I  (80%):  carcinoma  endometrioide  grado  histológico  1  o  2  (clasificación  según  porcentaje   de  patrón  no-­‐escamoso  o  no-­‐nodular).  Buen  pronóstico  y  respuesta  a  estrógenos.   Se  tratará  en  detalle  acerca  de  este  tipo  de  cáncer.   • Tipo  II:  carcinoma  endometrioide  grado  3  o  cáncer  no-­‐endometrioide.  Mal  pronóstico.     Exceso  de  estrógenos  endógenos  (obesidad)  o  exógenos  sin  oposición  de  progestinas  (TRH  de   estrógenos  solos).  Edad  (postmenopáusicas),  uso  de  tamoxifeno,  nuliparidad,  DM,  HTA.   El  uso  de  ACO  es  protector.     Clínica:  Sangrado  uterino  anormal  o  mucorrea  en  gran  parte  de  los  casos.   • Postmenopausia:  evaluar  cualquier  sangrado  con  ecografía  y  biopsia  endometrial.   • Premenopausia:  evaluar  sangrados  en  mujeres  ≥  35  años  y/o  exposición  a  FR.   Ecografía  transvaginal:  permite  distinguir  de  otras  causas  de  sangrado  uterino  anormal.  En  el   cáncer  endometrial  hay  colección  intrauterina  o  el  endometrio  tiene  apariencia  homogénea  (en   miomas  y  pólipos  es  heterogéneo).   • Postmenopausia:  normal  hasta  4  mm.  Si  hay  uso  de  TRH,  se  acepta  hasta  12  mm.   • Premenopausia:  lo  normal  oscila  entre  8  y  14  mm,  máximo  18  mm.  Hasta  los  50  años  debe   medir  hasta  11  mm.  Endometrio  >  30  mm  es  anormal  a  cualquier  edad.   Biopsia  endometrial  (BEM):  biopsia  aspirativa  de  Pipelle.  Estudio  de  SUA  en  toda   postmenopáusica,  o  en  premenopáusicas  ≥  35  años  con  FR  o  engrosamiento  endometrial.   Estudio  complementario  con  BEM  alterada:  Papanicolaou  (hasta  50%  están  alterados).   CA-­‐125  elevado  sugiere  compromiso  de  linfonodos.  Estudio  de  diseminación  con  Rx  tórax,  TAC  o   RM  pélvico  (resonancia  permite  ver  infiltración  local).     Mujeres  jóvenes  con  deseos  de  paridad,  con  BEM  alterada  y  RM  que  demuestra  ausencia  de   invasión  miometrial  son  candidatas  a  manejo  médico  con  progestinas.   En  el  resto  de  los  casos,  etapificación  quirúrgica  por  laparotomía  o  laparoscopía:   • Citología  de  la  cavidad  peritoneal.  Palpación  de  la  cavidad  abdominal  en  busca  de  lesiones.   • Histerectomía  total  (HT)  +  salpingo-­‐ooforectomía  bilateral  (SOB).   • Biopsia  rápida  para  determinar  grado  histológico.  Grado  1:  <5%  patrón  no-­‐escamoso  o   no-­‐nodular.  G2:  6  a  50%.  G3:  >  50%.  Si  hay  atipia  nuclear,  aumentar  un  grado.   – Según  resultado:  linfadenectomía  pélvica  y  peri-­‐aórtica,  omentectomía,  citorreducción.    

 

 

 

Man  

 

 

Etapa   I   bajo  riesgo   alto  riesgo*   II   III  

IV  

Etapificación  quirúrgica   Invasión  miometrial  <  50%   Invasión  miometrial  >  50%   Invasión  del  estroma  cervical   Invasión  de  la  serosa,  vagina,   parametrios,  ganglios  pelvianos  o   para-­‐aórticos  positivos   Invasión  vesical,  intestinal  o  a   distancia  (pulmón,  hígado,  hueso)  

Tratamiento   HT  +  SOB   HT  +  SOB  +  RT   HT  +  SOB  ±  RT  

Sobrevida  a  5  años  

HT  +  SOB  ±  RT  ±  QT  

30–40%  

HT  paliativa  del  sangrado.   RT.  Hormonoterapia.  QT  

0–5%  

75–80%   60–70%  

 

• Alto  riesgo  de  compromiso  ganglionar:  tumor  pobremente  diferenciado,  invasión  miometrial   profunda,  tumor  de  istmo  o  cuello,  compromiso  linfovascular,  meta.  extrauterina,  citología   peritoneal  (+).  Requieren  terapia  adyuvante.  

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

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MASA  ANEXIAL    

El  enfoque  de  una  masa  anexial  (ovárica,  tubaria  o  de  los  tejidos  conectivos  relacionados)  debe   enfocarse  hacia  el  descarte  de  patologías  malignas.  Cambia  según  el  tipo  de  masa,  la  urgencia  de   la  presentación  y  el  grado  de  sospecha  de  malignidad.  La  aparición  de  una  masa  anexial  antes  de   la  pubertad  o  después  de  la  menopausia,  o  bien  en  una  mujer  con  neoplasia  previa  conocida   (mama,  estómago)  debe  hacer  sospechar  malignidad.  La  malignidad  tiene  un  peak  bimodal  (<  20   años  y  entre  40  y  70  años).    

Caus  

    Ovario   Tuba  ut.   Útero  

Masa  quística   Quiste  funcional  (folicular,  cuerpo  lúteo,  tecaluteínico);   quiste  neoplásico  benigno  o  maligno;  endometrioma   ATO,  hidrosálpinx,  piosálpinx,  quiste  paraoóforo   Embarazo  en  útero  bicorne  

Intestino  

Distensión  de  sigmoides  o  ciego  

Otros  

Vejiga  distendida,  riñón  pélvico,  quiste  de  uraco  

Masa  sólida   Neoplasia  benigna  o  maligna   ATO,  E.  ectópico,  neoplasia   Mioma  subseroso  pediculado,   mioma  en  ligamento  ancho   Diverticulitis,  ileitis,  apendicitis.   Cáncer  de  colon   Metástasis  

     

Diag  

• Quistes  funcionales:  tumores  quísticos  más  frecuentes  de  la  premenopausia.  Son  respuestas   ováricas  exageradas  a  estímulos  fisiológicos.  Remiten  espontáneamente  en  1-­‐2  meses.   • Neoplasias  benignas  del  ovario:  el  más  frecuente  en  mujeres  <  40  años  es  el  teratoma  maduro  A   partir  de  los  40  años  se  hace  más  frecuente  el  cistoadenoma  seroso  seguido  del  mucinoso.   – Teratoma  maduro:  es  el  tumor  benigno  no  funcional  más  frecuente  del  ovario.  Presenta  tejido   de  las  tres  líneas  germinales,  más  frecuentemente  ectodérmico  (pelos,  material  sebáceo,   dientes).  Tiene  una  apariencia  ecográfica  característica  (calcificaciones,  ecogenicidad  con   sombra  acústica).  Bilateral  10-­‐15%.   – Cistoadenoma  seroso:  tumor  quístico  unilocular,  bilateral  10-­‐15%.  Habitualmente  <  10  cm.   – Cistoadenoma  mucinoso:  tumor  quístico  multilocular,  generalmente  unilateral.  Pueden  ser   muy  grandes.  Contenido  mucinoso  que  puede  implantarse  en  el  peritoneo  si  se  extravasa   (pseudomixoma  peritoneal).     Clínica:  suelen  ser  asintomáticas  si  no  están  complicadas.  FR  clínicos  de  malignidad:   • Edad  ≥  60  años:  FR  único  más  importante.    

Hallazgos  sugerentes  de  benignidad  al  examen   Masa  unilateral,  móvil,  lisa,  sin  ascitis  

Hallazgos  sugerentes  de  malignidad  al  examen   Masa  bilateral,  fija,  irregular,  con  ascitis  

 

• Historia  familiar  de  cáncer  ovárico  o  de  mama:  se  asocian  en  90%  a  mutaciones  BRCA1  o  BRCA2;   10%  a  síndrome  de  Lynch  (cáncer  de  colon  hereditario  no  poliposo).   • Síntomas  asociados  a  la  masa  de  inicio  reciente  o  recurrentes:  distensión  abdominal,  algia   abdomino-­‐pélvica,  sensación  de  peso,  dispepsia,  urgencia  urinaria,  polaquiuria,  constipación.   • Otros:  nuliparidad,  menarquia  temprana,  menopausia  tardía,  SOPQ,  infertilidad,  tabaquismo.    

Ecografía.  TAC  sirve  principalmente  para  definir  compromiso  de  otras  estructuras  adyacentes.    

• • • •

Hallazgos  ecográficos  sugerentes  de  benignidad   Masa  quística  de  fluido  anecogénico   Ecos  internos  en  patrón  reticular   Masa  quística  unilocular  sin  componente  sólido   Nódulo  hiperecogénico  con  sombra  acústica  

• • • • • •

Hallazgos  ecográficos  sugerentes  de  malignidad   Bilateralidad   Tamaño  >  8  cm   Componente  sólido  no  hiperecogénico   ≥  2  tabiques  intraquísticos  gruesos  (>  2–3  mm)   Flujo  demostrado  con  Doppler   Ascitis  (cualquier  cuantía  en  postmenopáusicas,   moderada  cantidad  en  premenopáusicas)  

 

Si  hay  sospecha  de  masa  ovárica  maligna,  deben  solicitarse  marcadores  tumorales.  Su  presencia   permite  planificar  una  cirugía  con  criterio  oncológico  (citorreducción,  linfadenectomía,  etc…)  y  son   útiles  para  el  seguimiento  de  las  pacientes  con  cáncer  ovárico.  

68  

O N C O L O G Í A  

Man  

• CA  125:  Sensibilidad  de  80%  para  cáncer  epitelial,  menor  en  etapas  iniciales.  Poco  específico  en   premenopáusicas  (embarazo,  endometriosis,  PIP,  peritonitis,  pancreatitis).  Un  valor  >  35  U/mL   tiene  un  valor  predictivo  de  98%  para  cáncer  epitelial  ovárico  en  postmenopáusicas.   • CA  19-­‐9:  Se  eleva  en  cánceres  epiteliales  mucinosos.   • Antígeno  carcinoembrionario  (CEA):  se  eleva  en  cánceres  mucinosos  ováricos  o  digestivos;   además  cáncer  de  mama,  páncreas,  tiroides  y  pulmón.  Tabaquismo  también  puede  elevar  CEA.   • β-­‐HCG:  orienta  hacia  coriocarcinoma  o  carcinoma  embrionario.  Se  eleva  en  embarazo  y  ETG.   • α-­‐fetoproteína  (AFP):  orienta  hacia  carcinoma  del  seno  endodérmico,  pero  puede  elevarse   también  en  carcinoma  hepatocelular  y  tumores  testiculares  no  seminoma.  Además  puede   elevarse  en  el  embarazo,  hepatitis  virales  y  cirrosis.   • LDH:  orienta  a  tumores  germinales  (seno  endodérmico,  disgerminoma).  Es  muy  inespecífico.     Masa  anexial  de  bajo  riesgo:  si  la  clínica  y  los  exámenes  de  imagen  orientan  a  bajo  riesgo   neoplásico,  debe  evitarse  realizar  pruebas  de  baja  especificidad  (como  marcadores  tumorales)   debido  a  que  podrían  inducir  a  tomar  una  conducta  más  invasiva  por  falsos  positivos.   • Seguimiento  clínico.    

Masa  anexial  de  riesgo  intermedio:  no  es  anecogénico  y  unilocular,  pero  tampoco  tiene  signos   categóricos  de  malignidad.  La  mayoría  tendrá  una  masa  de  origen  benigno,  sin  embargo  un   subgrupo  tendrá  una  neoplasia  maligna.   • Mujeres  postmenopáusicas:  se  prefiere  seguimiento  clínico.  Algunas  pacientes  pueden   beneficiarse  del  manejo  quirúrgico  (elevación  de  marcadores  tumorales,  masa  >  8  cm,   antecedente  familiar  de  cáncer  de  ovario).   • Mujeres  premenopáusicas:  seguimiento.  Algunas  pacientes  pueden  beneficiarse  del  manejo   quirúrgico  (CA  125  muy  elevado  [se  mide  solo  si  hay  apariencia  ecográfica  poco  clara  de   malignidad]  o  sospecha  de  un  tumor  de  células  germinales  o  estromal  gonadal).    

Compl  

Masa  anexial  de  alto  riesgo:  ecografía  con  signos  de  malignidad.   • Laparotomía  exploradora,  en  especial  en  postmenopáusicas.  No  hay  métodos  no  invasivos  para   confirmar  cáncer  de  ovario.  Muchas  mujeres  con  masas  benignas  son  operadas,  pero  no  tratar   precozmente  un  cáncer  de  ovario  puede  implicar  mal  pronóstico.     Dolor  agudo  severo:     • Quiste  ovárico  roto  o  hemorrágico:  dolor  agudo,  severo  y  unilateral  en  el  medio  del  ciclo   menstrual,  asociado  a  esfuerzo  físico  o  actividad  sexual  (aumento  de  presión  ovárica),  la  cual   causa  rotura  de  un  quiste  fisiológico  (folicular  o  lúteo).  Puede  haber  metrorragia  escasa  por   caída  de  niveles  hormonales.  Se  considera  una  rotura  complicada  si  hay  inestabilidad   hemodinámica,  fiebre  y  leucocitosis,  abdomen  agudo,  hemoperitoneo  ecográfico  o  malignidad.   – Diagnóstico:  ecografía  para  descartar  un  embarazo  ectópico  roto  o  torsión  anexial.   – Manejo  expectante:  en  quistes  rotos  no  complicados.  Analgesia  y  seguimiento;  puede   operarse  diferidamente  si  el  quiste  es  grande  o  persiste  más  de  algunos  días.   – Manejo  quirúrgico:  en  quistes  complicados.  En  mujeres  premenopáusicas  con  quistes  rotos   benignos,  se  recomienda  quistectomía  para  conservar  el  ovario.     • Torsión  ovárica  o  anexial:  torsión  completa  o  parcial  del  ovario  con  o  sin  la  tuba  uterina  en   torno  a  sus  ligamentos,  que  a  menudo  resulta  en  isquemia.  Causa  dolor  agudo  severo,  a  veces   con  náuseas  y  vómitos  y  rara  vez  fiebre.  El  factor  de  riesgo  más  importante  es  la  presencia  de   una  masa  anexial,  principalmente  si  es  >  5  cm.     – Diagnóstico:  sospecha  ecográfica  (ovario  unilateral  doloroso  y  aumentado  de  tamaño  por   edema  y  congestión,  estroma  heterogéneo,  ovario  anterior  al  útero,  flujo  Doppler  reducido  o   ausente).  El  diagnóstico  definitivo  es  quirúrgico;  decisión  de  operar  por  clínica  y  ecografía.   – Manejo  quirúrgico.  En  premenopáusicas:  destorsión  y  quistectomía;  conservación  ovárica.   En  postomenopáusicas,  necrosis  ovárica  o  sospecha  de  malignidad:  salpingo-­‐ooforectomía.   • Embarazo  ectópico  roto.      

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

69    

Fiebre:  debe  sospecharse  la  presencia  de  un  absceso  tubo-­‐ovárico  (ATO).  Otras  causas  son  un   absceso  periapendicular  o  diverticular.  Rara  vez,  la  torsión  anexial  causa  fiebre.    

Primer  trimestre  del  embarazo:  en  una  mujer  cursando  un  embarazo  en  1º  trimestre,  puede   encontrarse  un  cuerpo  lúteo  (hallazgo  normal,  indoloro,  no  causa  metrorragia).  En  una  mujer  sin   embarazo  intrauterino  confirmado,  masa  anexial  y  metrorragia,  se  considera  embarazo  ectópico   hasta  demostrar  lo  contrario.  

CÁNCER  DE  OVARIO    

FR   Clín  

Diag  

El  cáncer  de  ovario  es  la  causa  más  frecuente  de  muerte  por  cáncer  en  ginecología.  Son  un  grupo   de  neoplasias  derivadas  de  diferentes  tejidos,  y  en  raras  ocasiones,  de  implantes  metastásicos.   • Epitelio  celómico  (85%):  cistoadenocarcinoma   • Estroma  gonadal  específico  (5%):  tecoma  maligno,  células  de  la  granulosa,  Sertoli-­‐Leydig.   • Células  germinales  (4%):  teratoma  inmaduro,  disgerminoma,  ca.  embrionario,  coriocarcinoma,   ca.  del  seno  endodérmico,  gonadoblastoma.  Son  los  más  frecuentes  en  niñas  y  adolescentes.   • Estroma  gonadal  inespecífico  (1%):  sarcoma,  linfoma.   • Metástasis  (5%):  endometrio,  mama,  colon,  estómago  (tumor  de  Krukenberg:  diagnóstico   histológico  de  células  mucosecretoras  en  anillo  de  sello),  cuello  uterino.       Menarquia  temprana,  menopausia  tardía,  nuliparidad,  historia  familiar  (BRCA-­‐1  y  2),  uso  de  TRH.   Factores  protectores:  multiparidad,  uso  de  ACO.     En  etapas  tempranas  es  asintomático  o  causa  molestias  muy  leves  e  inespecíficas.  Puede  existir   sensación  de  masa  abdominal.  Por  esto,  la  mayoría  se  diagnostica  en  etapas  avanzadas.   Síntomas  inespecíficos:  distensión  abdominal,  tenesmo  vesical  y  rectal  por  compresión,   constipación,  sangrado  vaginal,  dispepsia,  RGE,  disnea,  CEG,  baja  de  peso.   Signos  inespecíficos:  masa  abdominal,  ascitis,  derrame  pleural,  obstrucción  intestinal.     Estudio  de  masa  anexial:  Imágenes,  marcadores  tumorales.    

Man  

Estudio  preoperatorio:  Permite  planificar  la  intervención  quirúrgica  mediante  la  búsqueda  de   metástasis  de  ovario  o  un  primario  extraovárico  concomitante  o  que  dio  metástasis  ovárica.   • Mamografía  (mujeres  >  40  años  sin  mamografía  en  6-­‐12  meses),  pues  un  hiperestrogenismo   secundario  al  cáncer  de  ovario  puede  aumentar  el  tamaño  de  cáncer  de  mama.   • Endoscopía/colonoscopía  si  hay  síntomas  digestivos.     Etapificación  quirúrgica  y  citorredución.  Una  citorreducción  óptima  (<1  cm  enfermedad  residual)   se  correlaciona  con  la  sobrevida.  Diagnóstico  de  certeza  por  biopsia  de  la  pieza  operatoria  (en   general,  no  se  biopsian  por  punción  debido  al  riesgo  de  diseminación).  Tomar  citología  peritoneal.   • Algunos  pacientes  se  benefician  más  de  QT  neoadyuvante  y  de  evaluación  menos  invasiva   (paracentesis,  toracocentesis  o  biopsia  guiada  por  imagen):  contraindicación  de  citorreducción   agresiva  (metástasis  hepática  o  pulmonar,  enfermedad  en  espacio  porta  hepático  o  ascitis   masiva)  y  mal  performance  status.    

Et   I  

II  

70  

Etapificación  quirúrgica   Tumor  limitado  a  ovarios   • IA:  un  ovario,  cápsula  intacta   • IB:  dos  ovarios,  cápsula  intacta   • IC:  cápsula  rota,  tumor  superficial,  citología  (+)   Tumor  en  ovarios  y  extensión  pélvica   • IIA:  compromiso  de  útero  o  tubas   • IIB:  compromiso  de  otros  tejidos  en  pelvis   • IIC:  citología  (+)  en  ascitis  o  lavado  peritoneal  

Tratamiento  

• IA  y  IB  con  citorreducción  óptima:   cirugía  ±  QT  adyuvante.   • IA  y  IB  con  citorreducción  subóptima:   cirugía  +  QT  adyuvante.  

O N C O L O G Í A  

III  

IV  

Metástasis  microscópica  en  peritoneo  extrapélvico   • IIIA:  metástasis  solo  microscópica   • IIIB:  metástasis  macroscópica  <  2  cm   • IIIC:  metástasis  >  2  cm  o  linfonodos  regionales  (+)   Metástasis  a  distancia  (no  incluye  peritoneo)  

• IC,  II,  III  y  IV:  cirugía  +  QT  adyuvante.   • III  y  IV  con  contraindicación  de  cirugía  por   estado  general:  QT  neoadyuvante  y  cirugía   posterior  según  respuesta.  

 

CÁNCER  DE  VULVA    

FR  

Clín  

Diag  

El  cáncer  vulvar  es  el  4º  cáncer  del  tracto  genital  femenino  en  frecuencia.  Es  más  común  en   mujeres  postmenopáusicas  (edad  promedio  de  aparición:  65  años).   • 90%  son  carcinomas  de  células  escamosas;  en  premenopáusicas  se  asocian  a  VPH  16,  18  o  33.   • 2º  en  frecuencia:  melanoma.  Puede  desarrollarse  de  novo  o  a  partir  de  un  nevo  atípico.   • Menos  común  es  la  enfermedad  de  Paget  (adenocarcinoma  intraepitelial),  que  es  un  síndrome   paraneoplásico  (mama,  recto,  vejiga,  uretra,  cuello  uterino  u  ovario).     Edad,  tabaquismo,  liquen  escleroso,  neoplasia  intraepitelial  vulvar  o  cervical,  infección  por  VPH  e   inmunodeficiencias.     Prurito  vulvar  es  el  síntoma  más  común,  en  especial  si  hay  liquen  escleroso  o  hiperplasia  de   células  escamosas.  Lesión  monofocal  vulvar  (nódulo,  placa,  úlcera  o  masa),  también  puede  ser   multifocal.  Menos  frecuente:  sangrado  o  descarga  vulvar,  disuria,  adenopatía  maligna  inguinal.     Biopsia  en  pacientes  con  lesión  sugerente  o  prurito  vulvar  crónico  que  se  presumió  benigno  pero   no  respondió  a  la  terapia  habitual.   • Biopsiar  centro  de  la  lesión,  ya  que  los  bordes  pueden  no  ser  representativos  de  la  severidad.   Si  hay  múltiples  lesiones  deben  biopsiarse  todas  ellas.   Prurito  vulvar  crónico  sin  lesión  aparente:  colposcopía  y  biopsia.     Etapificación  quirúrgica:  excisión  de  la  lesión  primaria  y  linfonodo  centinela  inguinofemoral.  La   excisión  radical  local  ha  reemplazado  a  la  vulvectomía  radical.    

Man  

 

Et   I  

II  

III   IV  

 

Etapificación  quirúrgica   Tumor  confinado  a  vulva  o  periné,  linfonodos  (–)   • IA:  tumor  ≤  2  cm,  invasión  estromal  ≤  1  mm   • IB:  tumor  >  2  cm  o  invasión  estromal  >  1  mm   Cualquier  tamaño,  diseminación  por  adyacencia   (1/3  inferior  de  uretra,  1/3  inferior  de  vagina,   ano),  linfonodos  (–)   Cualquier  tamaño,  linfonodos  (+)   • IVA:  Invasión  de  2/3  superiores  de  uretra,   2/3  superiores  de  vagina,  vejiga,  mucosa   rectal  o  adherida  a  hueso  pélvico;   linfonodos  inguinofemorales  fijos  o  ulcerados   • IVB:  metástasis  a  distancia,  incluyendo   linfonodos  pélvicos  

Tratamiento   • IA:  resección  de  la  lesión  sin  linfadenectomía   • IB  y  II:  resección  de  la  lesión   – linfadenectomía  si  hay  riesgo  de  metástasis   linfática  (lesiones  >  4  cm,  bilaterales,   linfonodos  palpables).  

• III  y  IVA:  enfermedad  localmente  avanzada:   resección  primaria  ±  QT  adyuvante/neoadyuv.   • IVB:  QT.  Si  rechaza:  cuidados  paliativos   • Irresecabilidad:  RT  primaria  

 

O B S T E T R I C I A   Y   G I N E C O L O G Í A   P A R A   A P U R A D O S  

71    

PATOLOGÍA  MAMARIA   PATOLOGÍA  BENIGNA  DE  MAMA      

   

CÁNCER  DE  MAMA        

72  

   

P A T O L O G Í A   M A M A R I A