11. Ginecología y Obstetricia

Ginecología Y

Obstetricia

Con la colaboración de:

M9 del Carmen Sánchez Blanco Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Hospital S. Agustín. Avilés

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,

transmitida en forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin el permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L. I.S.B.N.: 978—84-697-1967-1 Depósito Legal: AS 623-2015 Imprime: l. Gofer

A mi padre, siempre en mí corazón.

Método de estudio recomendado Importancia en el MIR de Ginecología & Obstetricia En el examen MIR podemos encontrar 11-12 preguntas de esta especialidad. La tendencia actual es a realizar mas preguntas del apartado de Ginecología que el de Obstetricia. . Los capítulos más preguntados en el examen MIR son: Patología Obstétrica, Oncología y Mama

Organización del estudio -

Disponemos de 4 días en la primera vuelta, 3 días en la segunda vuelta y 1 en el repaso. Recomiendo 12 horas ale estudio diarias, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de test. La distribución recomendada por temas, es Ia siguiente:

Primera vuelta

Segunda vuelta

-

-

Obietivo: entender.

Día 1 2 3 4

Hasta Hasta Hasta Hasta

Materia Infecciones Patología Mamaria Patología Qbstétrica Patología Puerperal

Día 1 2 3

Tercera vuelta -

Obietivo: memorizar.

Obietivo: repasar. Repaso rápido de los temas mas importantes de la teoría.

Materia Hasta Ginecología General Hasta Diagnóstico Prenatal Hasta Patología Puerperal

I. Importancia de Io GinecoIogío en el MIR 1.1. Evolución en Ios últimos 34 años (40 exámenes) 22 'I9

19

18 15

16 14

13

11

18

“11

14 12

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12

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13

12

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ó ó

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04.05. 06.07.08. 09. 10 H

2. Número de pregun’ros de MIR en los distintos copí‘rqs A. En la his‘rorio deI MIR (desde 1980) 19

Ciclo genital femenino

28

Amenorrea

24

Esterilidad 20

Puberlod y menopausia

21

Anticoncepción

32

Infecciones 27

Ginecología general Oncología

55

Mama

15

Anatomía Obsféirico

13

Embarazo normal Diagnósiíco prenofol Patología obs’ré'rrica

35

'_7s 55

Paiología médico 18

Puño PU erperio

10

12 13

a . V.I.P: VIpMIR MIR

CLASIFICACIÓN POR IúlI’NÓRTANCIA ‘ IMPORTANCIA Todas las asignaturas Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directasy relacionadas) 0

10

20

30

4D

50

60

70

30

90

Neumologla 87

Infecciosas Digestivo

80

Farmacologia Medicina preventiva Nefrologia Pediatria

_ 76 _ 74 m 72

Endocrino — 57 Ginecologiayobs, — 56 Cardiología

_ 52

Neurología

_ SO

Oncologia

W 50

Reumatología Hematología Traumatologia Psiquiatria Otorrino Dermatologia Inmuno

_ M m 43 * 34 _ 32 “ 24 * zz — 21

Oftalmología

fi 18

A.Patológica

— 17

Ovas especialidades Genetica Genion CVascular Paliativos

— 12 _ 11 _ 11 _ 7 — 7

Aneskesla

- 3

Gerlatfla

_ 3

Anatomia

l 1

Fisiologla

I 1

Ginecolog ia

Importancia 20

0

40

60

80

100

100

13. Patologia obstetrica

85

14. Patologia medica en Ia gestacion

83

8. Oncologia gínecologica

57

2.Ame norreas y androgenismos

52

9. Patología mamaria

43

6. Infecciones 7.Gineco|ogia general

35

15. Parto

35

28

11. Diagnostico prenatal 3. Esterilidad

22 22

S. Anticoncepcion 4. Pubertad y climaterio 12. Embarazo normal 10. Recuerdo anatomico 17. Otros 1. Recuerdo anatomico 16. Patologia puerperal

17 11

' 9

ó

expriMlRo

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

RENTABILIDAD Todas las asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro 10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Oncología

100

Farma

98

Dermatologia

85

Nefrologia Gestion Pediatria Genetica

Hematología Medicina preventiva Infecciosas Geriatría Reumatología Neumología Digestivo Cardiología Psiquiatria Neurologia Endocrino A. Patológica C. VaSCular Otorrino lnmuno Ginecologia y Obs. Traumatología

Oftalmología Paliativos Anestesia

Ginecología 10

20

30

40

50

60

70

80

100

1'00

2. Amenorreas y androgenismos

96

6. Infecciones

73

13. Patologia obstetrica

65

8. Oncologia ginecologíca

63

3. Esterilidad 7. Ginecología general

61

14. Patologia medica en la gestacion

60 59

9. Patologia mamaria 5. Anticoncepcíon 15. Parto 11. Diagnostico prenatal 12. Embarazo normal 4. Pubertad y climaterio

12 1o

10. Recuerdo anatomico 16. Patología puerperal 1. Recuerdo anatomico

90

5

4o

47 44

53

ÍNDICE Importancia en el MIR .................................................................................................................................................................... 6 Evolución en los últimos 34 años ......................................................................................................................................................... ó Número de preguntas MIR en los distintos capítulos ............................................................................................................................. ó Clasificación por importancia ............................................................................................................................................................. 7

Clasificación por rentabilidad ............................................................................................................................................................. 8 Índice ............................................................................................................................................................................................ 9

GI N ECO LOG IA Capítulo l: Ciclo genital femenino ................................................................................................................................................. 12 l. Fisiología: eie HPT-HPF-gonadal ................................................................................................................................................... 13

2. Hormonas femeninas ................................................................................................................................................................... 14

3. Ciclo genital femenino .................................................................................................................................................................. ló Capítulo Il: Amenorreas y androgenismos ..................................................................................................................................... 19

l. Definiciones ................................................................................................................................................................................. 20

2. Hipogonasdismo hipogonadotropo: SCN-hipotólamo-HPF ............................................................................................................ 20 3. Hipogonasdismo hipergonadotropo .............................................................................................................................................. 23 4. Anomalías del aparato genital ...................................................................................................................................................... 25

5. Diagnóstico diferencial de amenorrea .......................................................................................................................................... 26 ó. 7. 8. 9.

Síndrome adrenogenital congénito ................................................................................................................................................ 26 Hermafroditismo verdadero .......................................................................................................................................................... 28 Síndrome del ovario poliquístico ................................................................................................................................................... 28 Androgenismos ............................................................................................................................................................................ 31

Capítulo III: Esterilidad ................................................................................................................................................................. 36 l. 2. 3. 4. 5. ó.

Frecuencia y tipos ......................................................................................................................................................................... 37 Esterilidad de origen femenino ...................................................................................................................................................... 37 Estudio de esterilidad .................................................................................................................................................................... 37 Infertilidad ................................................................................................................................................................................... 38 Estudio de infertilidad ................................................................................................................................................................... 39 Técnicas de reproducción asistida ................................................................................................................................................. 40

Capítulo IV: Menopausia y clímaterio ............................................................................................................................................ 44 l. 2. 3. 4.

Conceptos ................................................................................................................................................................................... 45 Cronología .................................................................................................................................................................................. 45 Endocrinología ............................................................................................................................................................................. 45 Clínica ......................................................................................................................................................................................... 45

5. Tratamiento ................................................................................................................................................................................. 47

Capítulo V: Anticoncepción ........................................................................................................................................................... 51 l. 2. 3. 4.

Clasificación ................................................................................................................................................................................ 52 Métodos naturales ........................................................................................................................................................................ 52 Métodos de barrera ...................................................................................................................................................................... 52 Dispositivos intrauterinos .............................................................................................................................................................. 52

5. Anticoncepción hormonal (ACH) ................................................................................................................................................... 54

6. Métodos quirúrgicos ..................................................................................................................................................................... 57 Capítulo VI: Infecciones ................................................................................................................................................................ 59 l. Epidemiología y prevención de infecciones de transmisión sexual (ITS) ............................................................................................ 60

2. ITS virales .................................................................................................................................................................................... 60 3. ITS vacterianas ............................................................................................................................................................................. 62

4. Vulvovaginitis ............................................................................................................................................................................... 64 5. Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) ........................................................................................................................................... 67 ó. Tuberculosis genital ...................................................................................................................................................................... 69 Capítulo VII: Ginecología general ................................................................................................................................................. 73 l. 2. 3. 4. 5. ó. 7. 8. 9.

Endometriosis ............................................................................................................................................................................... 74 Dismenorrea primaria .................................................................................................................................................................. 77 Miomas uterinos ........................................................................................................................................................................... 77 Hiperplasia de endometrio ........................................................................................................................................................... 80 Sangrado menstrual abundante (SMA) .......................................................................................................................................... 81 Síndrome premenstrual ................................................................................................................................................................ 81 Prolapso genital ........................................................................................................................................................................... 82 Incontinencia urinaria ................................................................................................................................................................... 82 Distrofias vulvares ........................................................................................................................................................................ 84

Capítulo VIII: Oncología ginecológica ........................................................................................................................................... 88 1. Carcinoma de vulva ..................................................................................................................................................................... 92

2. Carcinoma de vagina ................................................................................................................................................................... 93 3. 4. 5. 6. 7.

Lesiones intraepiteliales de cérvix uterino ....................................................................................................................................... 94 Cancer de cérvix .......................................................................................................................................................................... 98 Carcinoma de endometrio .......................................................................................................................................................... 102 Sarcoma uterino ......................................................................................................................................................................... 106 Tumores ovóricos ....................................................................................................................................................................... IOó

Capítulo IX: Patología mamaria .................................................................................................................................................. 123 I. Introducción ............................................................................................................................................................................... 124 2. Patología benigna ...................................................................................................................................................................... 124 3. Cancer de mama ....................................................................................................................................................................... I2Ó

OBSTETRICIA Capítulo I: Recuerdo anatómica y funcional ................................................................................................................................. 144 l. 2. 3. 4.

Desarrollo ovular ....................................................................................................................................................................... Anexos fetales ............................................................................................................................................................................ Placenta .................................................................................................................................................................................... Liquido amniótico .......................................................................................................................................................................

I45 l4ó 147 150

Capítulo Il: Embarazo normal .................................................................................................................................................... 154 l. Cambios fisiológicos durante Ia gestación ................................................................................................................................... 155

2. Control de Ia gestación normal ................................................................................................................................................... 158 Capítulo III: Diagnóstico prenatal y control del bienestar fetal ....................................................................................................... 160 I. 2. 3. 4. 5.

Defectos congénitos ................................................................................................................................................................... Diagnóstico prenatal .................................................................................................................................................................. Técnicas de diagnóstico prenatal ................................................................................................................................................ Prevención de los defectos congénitos ......................................................................................................................................... Control del bienestar fetal ..........................................................................................................................................................

161 162 165 167 167

Capitulo IV: Patología obstétrica ................................................................................................................................................. 174 I. 2. 3. 4. 5. ó. 7.

Hemorragias del primer trimestre ................................................................................................................................................ Hemorragias del tercer trimestre ................................................................................................................................................. Estados hipertensivos del embarazo ............................................................................................................................................ Isoinmunización materno-fetal .................................................................................................................................................... Alteraciones del crecimiento fetal ................................................................................................................................................ Gestación múltiple ..................................................................................................................................................................... Rotura prematura de membranas (RPM) ......................................................................................................................................

177 183 186 191 194 197 199

Capítulo V: Patología médica en la gestación .............................................................................................................................. 204 I. 2. 3. 4. 5. ó. 7. 8.

Aparato digestivo ...................................................................................................................................................................... 205 Enfermedades de las vías urinarias ............................................................................................................................................. 209 Enfermedades respiratorias ......................................................................................................................................................... 211 Cardiopatías .............................................................................................................................................................................. 211 Enfermedades neurológicas ........................................................................................................................................................ 213 Enfermedades sistémicas ............................................................................................................................................................ 213 Infecciones TORCH .................................................................................................................................................................... 219 Fármacos en Ia gestación ........................................................................................................................................................... 225

Capítulo VI: Parto ...................................................................................................................................................................... 232 I. Parto normal ............................................................................................................................................................................. 233

2. Distocias .................................................................................................................................................................................... 235

3. Parto instrumental ...................................................................................................................................................................... 240 4. Parto pretérmino ........................................................................................................................................................................ 241 5. Embarazo cronológicamente prolongado .................................................................................................................................... 244

Capítulo VII: Patologia puerperal ................................................................................................................................................ 248 I. 2. 3. 4.

Cambios fisiológicos .................................................................................................................................................................. 249 Hemorragia puerperal ................................................................................................................................................................ 249 Infección puerperal ..................................................................................................................................................................... 250 Lactancia ................................................................................................................................................................................... 250

Repaso Relacional ..................................................................................................................................................................... 254 I. 2. 3. 4.

Epidemiología ............................................................................................................................................................................ 254 Etiología .................................................................................................................................................................................... 254 Anatomía patológica .................................................................................................................................................................. 255 Clínica ....................................................................................................................................................................................... 255

5. Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................................... 257

ó. Tratamiento ............................................................................................................................................................................... 257 Indice Temático ......................................................................................................................................................................... 259 IO

Ginecología

I. CICLO GENITAL FEMENINO

Ciclo genital femenino

n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

l

l

I

I

I

I

I

l

I

n

r

v

l

I

I

I

l

I

I

l

fi

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00.01.02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Eie HPT—HPF-Gonadal

Hormonas femeninas

Ciclo geni’rol femenino

©

“—1

Imprescindible

Es un capítulo muy poco preguntado en el examen MIR pero su ledura es aconseiable previo al estudio de esta especialidad.

l

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Los análogos de la GnRH se utilizan en el tratamiento de los miomas uterinos. (3+)

1.1 Hipotólamo EI hipotólamo es una estructura nerviosa con múltiples conexiones. El núcleo arqueado, situado en la fosita olfatoria posterior, segrega de forma pulsótíl un decapéptido llamado GnRH (hormona estimuladora de las gonadotropinas).

i4-

1.2 Hipófisis 0

ovulación

1210GnRH

I Fase folicular

Conc.

0

repeMlR

W

l. Fisiolo-ía E'e HPT-HPF-Gonadal

La hipófisis anterior o adenohipófisis procede de una evaginación de la bolsa de Rathke (ectodermo). Contiene 3 tipos de células: ll Eosinófilas que segregan GH y PRL,- 2) Basóti|a_s que segregan gonadotropínas (FSH y LH); y 3) CromófoE que segregan TSH. No tiene riego arterial directo, sino que esta rodeada del plexo venoso portal, pero es el tejido mas perfundido del organismo. La hipófisis posterior o neurohipótisis procede de un evaginación anterior del ||| ventrículo. Libera oxitocina (núcleo supraóptico) y vasopresina U hormona antidiurética (n. paraventricular). La oxitocina provoca la contracción del músculo liso, en especial las cels. mioepiteliales de Ia mama, causan-

do Ia eyección de la leche.

Fase secretora

N. paraventricular

N. supraóptico Oxitocina ‘

IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIÍII||

Días del ciclo Existen análogos sintéticos de GnRH (goserelina, nafarelina, Ieuprolide...) que se pueden administrar en pulsos, para activar la liberación de gonadotopínas, y sobre todo de forma contínual para ¡nhíbirla, en el tratamiento de miomas (disminución de tamaño y vascularización), de hemorragia disfuncional, pubertad precoz, endometriosis leve, oncología (ca. endometrio, mama y próstata) y control del ciclo en reproducción asistida (3MIR).

Neurohipófisis 4L:

.4 Arteria hipofisaria inferior

‘l Mi n'xivtnm “su": un mmm

GONADOTROPINAS (FSH Y LH):

Día -

secreción de LH

l

l

l

I

\

l 1

l l i i. ‘.\

1 ol 2

Menopausia

FSH-r, "

" "’

{N

Í \\

.

Fase reproductora

Pubertad

Infancia

i

Wda Fetal

3

\

\ \

j

kk

c>l

\

oI

O-ómeses Lactancia

Infancia

Puben‘ad

C4419"

Fase reProdudiva

Menopausia


o Las gonadotropinas son glucoproteínas segregados por las células gonadotropas de la hipófisis anterior, tras el estímulo de GnRH. En condiciones normales los estrógenos eiercen una retroalimentación negativa sobre ellas. La inhibina también controla Ia secrección de gonadotropinas, sobre todo de

\Factores periféricos/

FSH.

O

Constan de 2 subunídades, la subunidad B es específica y la

a es igual a la de la TSH y HCG (por ello su determinación puede dar reacción cruzada) (MIR). Se segregan de forma pulsc’n‘il, pero como la vida medía de la FSH es mayor, fluctúa menos su concentración a Io largo del día.

Retroalimentación v

Hay máximos niveles circulantes en vida fetal en semana 28

ultracorta

[sobre todo de FSH). Estan elevadas en recién nacido por pérdida del feed-back negativo de los esteroides placentarios sobre la hipófisis fetal (en rn varones hasta los ó meses y en muíeres hasta el año de vida) y, baias durante la infancia. En la pubertad, hay elevación nocturna de LH. En la edad fértil se producen variaciones cíclicas y en la menopausia aumentan, sobre todo la FSH (2MIR). En un ciclo normal hay un pico de gonadotropinas 12-24 horas antes de la ovulación (más de LH), por feed-back positivo de los estrógenos (MIR). La FSH (hormona foliculoestimulante) estimula el crecimiento de las células de la granulosa ovórica y controla la aromatasa que es responsable de Ia transformación de los andrógenos en estrógenos. La LH [luteinizante) estimula las células de Io teca ovóríca para la producción de andrógenos y contribuye a la formación del cuerpo lúteo. Los valores normales de gonadotropinas en muieres con ciclos ovulatorios oscilan entre 5-20 Ul/l en fase folicular precoz. Tasas elevadas de FSH sugieren insuficiencia ovárica. Tasas descendidas de FSH y LH (<2 mU/ml) indican amenorrea de origen HPT—HPF y exigen realización de un test de LHRH. Una elevación aislada de LH (LH/FSH >2) orienta a poliquistosis ovórica (3MIR). La medición de FSH es el parametro más útil en la medición de la reservo ovárica. Ovu la ción

LH

Estrógenos

P

o“

IIIIIIIIIIIIIIIIIIIII‘

II"".

Progesterona

Ó.

s33"

.0

Eje hipotálamo hipofisario gonadal

‘

2. Hormonas femeninas

Concentración de hormonas sexuales en un ciclo fértil

A. ESTRÓGENOS:

Esteroides de 18 otomos de carbono, cuyas acciones son:

1.3. Ovario

-

El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en a

.

pubertad, de los que sólo 400 llegaran a ovular.

Se diferencian tres fases: folicular, ovulación y fase lútea.

Estimulan Ia aparición y mantenimiento de los caracteres

sexuales secundarios femeninos.

Ligero efecto anobolizante, si del colesterol total y betali-

poproteínas, T HDL, retención de agua y sodio y reten-

'

-

ción de fosforo. Aumento de la producción de Ac.

lmpiden la reabsorción ósea.

- Vasodilatación. Existen distintos tipos:

AJ. ESTRÓGENOS NATURALES:

o El principal estrógeno en la edad fértil y el más potente es el est_ra_d¿'Ql_(MlR). La mayoría del estradiol plasmática se sintetiza en el ovario (MIR). Las tasas de estradiol varian a lo largo del ciclo. Cifras por debaio de 50

pg/ml sugieren hipogonadísmo.

¿me


o En la gestación predomina el estriol (MIR), estrógeno exclusivo de la especie humana y con Sólo un 10% de potencia biológica del estradiol. El estriol placentario deriva en su mayor parte de esteroides fetales (MIR). o En la menopausia predomina la estrona (MIR), que tiene el 50% de la potencia del estradiol. Procede fundamentalmente de la conversion de los andrógenos en la grasa periférica (MIR). Estrógenos

0

Tratamiento de la pubertad precoz periférica del Sdr. de McCune-Albright, de segunda línea en el hirsutismo, en algun caso de FIV y en endometrosis. - Antiestrógeno puro: En estudio, el fulvestrón. B. GESTAGENOS:

Esteroides de 21 átomos de carbono.

F5_H

sén co (ng/ml)

séricos

B.I . GESTAGENOS NATURALES: - Progesterona: o En un ciclo fértil su producción es máxima en segun-

42

44

46

50

52

54

56

58

da fase del ciclo por la secreción del cuerpo lúteo (MIR 81, 82). o Durante la gestación la mayor parte procede de precursores maternos (colesterol y acetatos) (MIR) y a su vez, participa como precursor en la esteroidogénesis fetal (MIR). Durante el primer trimestre de la gestación es sintetizado fundamentalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12, toma el relevo la placenta (MIR). o Su dosificación sirve para confirmar la existencia de ovulación (MIR) y valorar la calidad del cuerpo Iúteo. o Su acción fundamental es Ia preparación del endometrio para Ia gestación (decidualizacíón) y el mantenimiento de la misma.

60

Concentración de estrógenos y FSH en la perimenopausia

I o

- Lai-msm

Hay también estrógenos coniugados eguino , útiles vía oral como tratamiento hormonal sustitutiva (THS). Estrógenos no esteroideos: DEB (dietilestlbestrol) asociado a adenocarcinoma de celúlas claras de vagina en hiias cuyas madres tomaron durante la gestación (3MIR), y fitoestrógenos, usados en el climaterio, con baia afinidad por el receptor.

o Es un paso intermedio en el metabolismo de la al-

dosterona y del cortisol en la glándula suprarrrenal, así como de Ia androstendiona en el ovario.

o Sirve para detectar los bloqueos enzimáticos en el Sdr. adrenogenital (fundamentalmente de 27— hidroxilasa) (2MIR). Valores por encima de 8 ng/ml son diagnósticos de déficit de 2I-hídroxílasa y entre 3-8 ng/ml obligan a realizar un test de ACTH.

A.2. ESTRÓGENOS SINTETICOS: o El etínilestradiol es el más potente de los estrógenos

3.2. GESTAGENOS SINTETICOS: - Derivados d_e lg I7-OH-progesterona (antiandrogénicos): Ac. de ciproterona o dienogest, Útiles como ACH y en hirsutismo. - Derivados de la testosterona (androaénícos): Noretisterona, norgestrel , levonorgestrel Útiles como ACH, o

orales y el más usado en el mundo. Es el componente estrogéníco de la mayoría de los anticonceptivos hormonales (ACH). o Otros: mestranol (algunos ACH), valerianato, propionato o enantato de estradiol (THSI (MIR).

A.3. ANTIESTRÓGENOS:

danazol en endometriosis, o tibolona como THS...

- Derivados de la aldosterona: drosperinona (ACH).

- SERM (moduladores selectivos d_e lg; É d_e estrógenos): 0 Clomifeno: bloquea los receptores hipatalómicos para los estrógenos, impidiendo la retroacción ne— gativa sobre el HPT y provocando la liberación de FSH y LH (MIR 81). Util en la inducción de la ovulacíón. Produce ligera atrofia endometrial.

c. ANDRÓGENOS:

Esteroides de 19 ótomos de carbono, su fuente fundamental son

las cels. de Leydig del testículo.

C.I. ANDROGENOS NATURALES: — Testosterona y Dehidrotestosterona:

Tamoxifeno: efecto estrógenico en hueso, aparato

o

cardiovascular (MIR), aparato genital (aumenta la incidencia de adenocarcinoma de endometrio MIR). Su utilización se asocia a una disminución en la incidencia de Ca. de mama contralateral (MIR). Raloxifeno: efecto estrogénico en hueso (tratamiento de la osteoporosis postmenopausíca) y ap. cardiovascular. Bazedoxifeno: efecto estrogénico en hueso y apara-

I 0

o Produción de testosterona: 25% ovóríca, 25% suprarre-

nal y el 50% procede de la conversión periférica a partir de androstendiona. c La testosterona es el andrógeno fundamental en la mu¡er (MIR). Se metaboliza dentro de su "célula diana" a una forma más activa, la DHT, responsable de su acción hormonal, mediante el enzima 5a—reductasa (MIR 89). o La testosterona y la DHT son los únicos andrógenos con capacidad de unión al receptor cítoplasmático y de inducción de signos virilízantes en la muier (MIR).

to cardiovascular. El uso de bazedoxifeno para re-

ducir el riesgo de fractura puede contribuir a la reducción en el riesgo de cáncer de mama, sin riesgo para el útero y los ovarios. La combinación de bazedoxífeno con estrógenos ha demostrado meioror

o Cifras normales de testosterona: 200-800 pg/ml. Por encima de 1.000 se debe descartar patología funcional y por encima de 2.000 se debe sospechar patología

Ia DMO y los síntomas vasomotores sin efecto esti-

tumoral.

mulante sobre el endometrio o Ia mama. - Inhibidores selectivos de |_a aromatasa (SAI): Bloquean la conversión de androstenodiona en estrona y de testosterona en estradiol. Los hay no esteroideos, inhibidores reversibles (aminíglutetimída, letrozol y anastrazol) y compuestos esteroideos, irreversibles (exesmestano y formestano). Utilidad: o

- S-DHEA: o Andrógeno menos activo biológicamente. De produción mayoriariamente suprarrenal. o Cifras normales: 80-350 mcg. - Androstendiona: o Producción: 70% ovórica y 30% suprarrenal. o Cifras normales: 60-200 ng. Elevados en SOP.

Como adyudante en Ca. mama en mujeres post-

menopaúsicas con RE+ (MIR) y en premenopausicas

con Ca. de mama metastótico, asociados a

ts

O O

6' 8 Z

e (D

agonistas de LHRH.

MR


3B -deshidrogenasa

Folículo secundario: debido a Ia acción de la FSH se di-

Í

DHEA l

ferencian capa interna y externa en granulosa y teca. Es capaz de responder a hormonas periféricas. En la 1m existen fundamentalmente receptores de LH y en la granulosa de FSH (sobre todo), LH (estimulados por la FSH), PRL, testosterona y estradiol. En la teca se sintetizan andrógenos que se transforman en estrógenos en la granulosa (aromatización).

Efecto .

androgémco

ANDROSTENDIONA

más potente

17 [5 -deshidrogenasa l

TESTOSTERONA

Células de la teca interna

50! -reductasa l

DHT l

Conversión de andrógenas

H cn, c=o

Colesterol

o Il

°fi“ ¿(Sp Progesterona 0

Andras‘lerina

Membrana

-

'

-

Í

bmall

l

‘22

“w

Progesterono

4--——

l

O

oo? Androsterino

H

--> Líquido

Estreno

l°l¡c“l°’

4—. 17a hidroxi-

progesterona

OH

OH Colesterol

-—> o

H

Testosterona

TESTOST. ANDROST.

Células de la gronulosa

Estradiol

Via de N - biosinlesis

Síntesis hormonal en el folículo ovárico

Folículo maduro o de Graaf: consta de ovocito de segundo orden (haploide), granulosa (disco oóforo y corona radiata) y teca. La unión del oocito al folículo se hace a través de céls. granulosas especializadas constituyendo la colina germinal.

25%

Ü b\4‘2\J DHT

T

SHBG+DHT

Síntesis de los andrógenos

C.2. ANDROGENOS SINTÉTICOS: - Derivados metilados: mesterolona - Derivados esterificados: propionato de testosterona (Útil de forma tópica en distrotias vulvares).

© Cursa Intensivo MIR Asturias 2003

Desarrollo folicular en un ciclo normal

C.3. ANTIANDROGENOS: Utiles en el tratamiento de los andrógenismos. - Bloqueo de 5a-reductasa: fínasteríde (MIR).

B. OVULACIÓN

Consiste en la expulsión del ovocito de segundo orden y del primer corpúsculo polar.

- Bloqueo competitivo fi k intracelular: ac. de ciproterona,

drosperinona, espíronolactona y tlutamida.

Se produce en el día 14 de un ciclo de 28, 12-24 horas

después clel pico de LH y 36 horas tras el de estradiol

(MIR) (200—450 pg/ml). Mecanismo: factores hormonales (liberación de LH y FSH provocada por retroalimentación positiva estrogénica 3MIR,88,98,98); factores mecanicos (aumento de la presión intracanalicular) y factores locales como enzimas proteolíticas y prostaglandinas.

3. Ciclo oenital femenino 3.1. Ciclo ovórico A. FOLICULOGÉNESIS (FASE PROLlFERATlVA):

o

g

(D

9 O U

LLI Z (D a

o

Folículo primordial: formado por ovocito de primer orden

c. FASE LÚTEA

en profase de la primera meiosis (monocapa de granulosa y membrana basal). Crecen un número determinado de folículos (reclutamiento folicular). Folículo grimario: formado por ovocito rodeado de zona

La proliferación del cuerpo lúteo coincide con la producción masiva cle estradiol y sobre todo de progesterona en los primeros días postovulación (3MIR). Depende de la

producción continuada de LH (MIR).

pelúcida, granulosa poliestratificoda, membrana basal y

La rearesión del cuerpo lúteo (corpus albicans) coincide con la caida hormonal.

teca poliestratificada. El folículo dominante es el único que madura.

€1.49?

MIR


3.2. Ciclo endometrial

3.3. Ciclo tubórico

A. FASE PROLIFERATIVA:

Primera fase de proliferación epitelial, segunda de secreción (células en cuña).

Regeneración a partir de los fondos de saco glandulares por acción estrogénica. Aumento del espesor glandular, vascular y estromal; al final, plegamiento glandular y pseudoestratíficación. B. FASE SECRETORA O POSTOVULATORIA: Crecimiento y dilatación glandular, secreción epitelial; transformación decidual del estroma secundaria a la acción de la progesterona segregacla por el cuerpo lúteo (MIR 81).

c. FASE DE DESCAMACIÓN (MENSTRUACIÓN):

Descamación de la capa funcional causada por deprivación hormonal, factor vasoconstrictor, drenaie linfático insuficiente.

3.4. Ciclo vaginal o

Primera mitad: células grandes, poligonales, núcleo peque-

ño, citoplasma eosinófilo por acción estrogénica.. Durante

lo ovulación cuando la picnosis y acidofilia alcanzan su o

máxima expresión.

Segunda mitad: células pequeñas, bordes plegados, núcleo

grande, citoplasma basófilo por acción de la progesterona.

3.5. Ciclo cervical Durante la ovulación el orificio cervical se entreabre, aumenta la

cantidad y filancia del moco, cristalizando en "helecho". Por

acción de la progesterona en la 2° mitad del ciclo la secrección del moco es más escasa, densa y no cristaliza.

Q©ÜGQÉ®Ü

4.44;

Ü Éïr

©Curm [nlcmivn Mm Asturins

Volumen

Moderado

En aumento

Viscosídad

Alta

Cristalización

Ausente

Móxima

Disminuido

Mínima

Moderada

(Mucorrea)

Baia

Elevada

Presente

Baia

Mínima

Ausente

confinuo

Buen

desa rrollada

Filancia (cm)

l-2

3-4

l 5-20

o ausente

l O-l 5

l -3

1,3,

al

T

'l

/ (Q

t ¡TC/3

l

¡e

g}.

l ll

ll

TEST DE lNSLER (Valoración del moco cervical)

MIR Ol (7149}: áCuól es el andróqeno fundamental en la muierZ: Androstendiona. Dehídroepiandrosterona.

Androstendiol. Androsterona. .U‘PWN." Testosterona.‘

z 13‘“

l:

7::

l. HORMONAS DEL EJE HPT-HPF-GONADAL: FSH Y LH: hormonas glucoproteicas, secretadas por la hipófisis anterior o adeno hipofisis, de doble cadena ( Ia subunidad B es especícica y la a. es i ual a la de la HCG y TSH). Secrección nocturna en pulsos de LH en pubertad. Aumentan en la menopausia (la FSH en mayor cantidad y mas precozmente) por ausencia de la retroalimentación negativa estrogénica. Tasas

elevadas de FSH sugieren insuficiencia ovórica, tasas descendidas de FSH y LH indican amenorrea hipogonadotropa y una

elevación aislada de LH orienta a SOP. Es estradiol se sintetiza fundamentalmente en el ovario y es el pricipal estrógeno en la edad fértil. EI estriol se sintetiza fundamentalmente en la placenta y es maximo en la gestación a término. La estrena se forma en la grasa periférica y gígl estrógeno predominante en la menopausia. La progesterona es secretada por el cuerpo Iúteo en 2° fase del ciclo y en las 12 primeras semanas de Ia gestación; a partir de la semana 12 la sintetiza la placenta. En la gestación procede de precursores maternos y participa como precursor de esteroides fetales. Su acción fundamental es mantener la gestación. La l7OH-proaesterona es un metobolito inermedio en la sintesis de hormonas suprarrenales y sirve para detectar bloqueos enzimáticos de la 2l-OH (hiperplasia suprarrenal congénita). La testosterona y la DHT son los Únicos andrógenos con capacidad de unión al receptor e inducción de virilización (desarrollo de genitales externos masculinos). La testoterona es el principal andróaeno en la muier.

2. CICLO GENITAL FEMENINO:

Fase groliferativa: acción estrogenica. Folículo primordial formado por ovocito cle primer orden en profase de 1° meiosis. El folículo de Graaf consta de un ovocito de 2° orden (haploide, metafase de 2° meiosis). o Ovulación: liberación de FSH y LH secundaria a feed-back positivo estrogénico. Expulsión de ovocito de 2° orden. o Fase lutea: produción de estradiol y sobre todo de progesterona (por el cuerpo lúteo mantenida por la LH). Endometrio secretor o decidualizado. Fase de descamación: deprivación hormonal. o

(¿sm


n

Amenorreas y androgenismos Número de preguntas del capítulo en el MIR

33

3

3

3

222

222

22222

2

2

2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf96 97f 97 98t 98 99f 99 00f00.01.02. 03. 04. 05. 06.07. 08. 09.10. ll 12 13

Número de preguntas de cada tema Definiciones Hípogonadísmo hipogonadotropo Hípogonadismo hipergonadotropo Anomalías del aparato genital Diagnóstico diferencial Síndrome adrenogenital congénito Hermafrodítismo verdadero Síndrome del ovario poliquístico Androgenismos

©

Imprescindible

Este es un capítulo bastante preguntado en el examen MIR. algunas veces en forma de pregunta directa aunque en la mayoría de las

ocasiones en formo de caso clínico. Aunque de forma global el apartado mas preguntado es el del hipogonadismo hipogonadotropo actualmente es muy preguntado el Síndrome de ovarios poliquístícos.

DEBEMOS RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o 0

o

Pregunta directa: la forma más frecuente de hiperplasia sugrarrenal congénitg es el déficit de 21-hidroxilasa (2MIR). Caso clínico: o Talla boia+amenorrea primaria+pterygium colli: Síndrome de Turner que se diagnostica mediante el cariotipo (2MlR) o Obesidad +oligomenorrea+hiperandrogenismo+LH que duplica a FSH +ovarios multifoliculares en Eco: Síndrome de ovarios poliguísticos. Tratamiento inicial si obesidad mediante dieta y eiercicio (5MIR).

Diagnóstico diferencial de las amenorreas (3MIR):

Amemrrea Normoproladinemia 4,

Híperproladinemia (radiografía sellar)

Test de

0 l

Ovario poliquístico

gÏdúgenos

e l

Test de Brogenos + gestágenos

Útero-vaginal

ll. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE:

Criterios para el diagnóstico de SOP (Grupo de consenso—Rotterdam 2003): presencia de 2 de los 3 aspectos básicos que caracterizan este síndrome: o Oligo y/o anovulación. o Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico). o Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal por la presencia de 12 o mas folículos con diórnetros de 2-9 mm y/o un volumen ovórico mayor de 10ml. Con que la imagen ecogrófica sea de un ovario es suficiente. En el SOP aumenta el riesao de DM tipo II, HTA, patoloaía cardiovascular y carcinoma endometrial.

El desarrollo femenino se realiza por defecto: I.

Por ausencia de hormona antimullleriana (AHM) se desarro— llan los conductos de Müller, que se fusionan parcialmente para formar los dos tercios superiores de la vagina, el útero y las trompas. Por ausencia de testosterona y DHT o no funcionamiento de

I .I . Amenorrea La amenorrea es la falta de mesntruación. Puede ser de dos tipos: I. AMENORREA PRIMARIA: Ausencia de menarquia a los 14 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios, o a los Ió si el desarrollo es normal. La causa más frecuente es la disgenesia gonadal (MIR). 2. AMENORREA SECUNDARIA: Una vez establecidos los ciclos menstruales, la desaparición de

al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación por un período de ó meses. La causa más frecuente es el síndrome del ovario poliquístico (MIR) (tras haber descartado la gestación). Se denomina oligomenorrea a ciclos largos, ciclos menstruales de duración mayor de 45 dias pero menos de ó meses.

2.

las mismas, se forma el tercio externo de la vagina, labios

mayores y menores.

Oogonias <— Factor hiliar gonadul (7° semana embrionario)

FoIículo primordial 46,XX (Díplotene de 1“ meiosis)

Maximus en semana 16-20

Las células gerrninales no rodeadas de células granulosas se atrofian al mcirnienta

1.2. Diferencíación sexual La gónada indiferenciada evoluciona a testículo en aproximadamente 45 días, baio la influencia del antígeno aHY, cuyo gen se encuentra en el cromosoma Y. El testículo controla la diferen-

No se forman estrógenos hasta después del nacimiento La ausena'a de mdréggms condiciona que se formen genitdes externos femeninos

ciación sexual por medio de 2 elementos: Ia hormona antimülle-

riano (AMH) y Io testosterona: 0 La hormona antimülleriana IAMHl es segregada por las células de Sertoli del testículo fetal. Inhibe el desarrollo de los conductos de Müller, participa en la detención de la meiosis y contribuye a la regulación del descenso testicular. Actúa de forma local y en su propio lado. La ausencia de cromosoma Y o e_specíficamente del gen SRY, que codifica la proteína TDF, hace que no se sintetice AHM, y por lo tanto, que se desarrollen genitales internos femeninos. 0 La testosterona segregada por las células de Leydig estimula la diferenciación de los conductos de Wolf para formar el aparato genital externo masculino. La ausencia o el mal fun-

cionamiento de la testosterona y DHT

¿g

El desarrollo de las condados de Müller es independiente del ovario guiada de AMH

©Curso Intensivo MIR Asturias 2004

Desarrollo genital femenino Gen SRY [cromosoma Y)

TDF (testes-determíning factor]

Desarrollo del TESTICULO

o de su receptor

permiten el desarrollo de genitales externos femeninos. La diferenciación de los genitales externos se inicia en la 8° semana de vida embrionario.

Ï‘ ¡REÉLÁNHAOTECNICA La Lh estímlaa la célula de Leydig. La FSH a la célula de Sen‘oli.

Conductos de Wolf —>

OO

¡lb

Mantiene el desarrollo de las cond. de Wolf (Epidídimo, condi deferente y vesículas seminales)

Desarralla seno y Iubérculo urogenital (genitales externos, uretra y próstata)

©Cursa Intensivo MIR Asiurias 2004

Conductos de Müller

az «w...... un un...“

Diferencias en el desarrollo sexual de genitales internos masculinos y femeninos

Inhibe el desarrollo de los oond.de Müller

e—

Desarrollo genital masculino


2. Hipogonadismo hipogonadotrooo: SNC-Hi ootólamo-HPF 2.1. Panhipopituitarismo Ausencia o disminución de todas las hormonas hipotalómicas y/o hipofisarias. N. paraventricular

N. supraóptico Oxitocino

Es el hipopituitarismo secundario a necrosis isquémica del lóbulo anterior de la hipófisis (MIR), secundario a hemorragia durante el parto que produce hipovolemia y shock. El primer síntoma suele

ser la incapacidad de lactar al niño (MIR). Es mas frecuente en gestantes diabéticos. Tratamiento: sustitución hormonal (MIR).

El diagnóstico diferencial del Sdr. de Sheehan con Ia amenorrea fisiológica postparto se realiza mediante medición de prolactina en reposo. En el Sdr. de Sheehan se encuentra practicamente ausente y en el otro caso elevada.

B. ETIOLOGÍA GENÉTICA: SDR. PRADER—WILLI SDR. LAURENCE-MOON-BIELD SDR. ALSTROM

y

RECORDEMOS

7/

FSH/LH

La clínica del panhipopituitarismo presente desde la infancia se caracteriza por: enanismo, infantilismo sexual, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. El tratamiento debe ser etiológico y después sustitutivo, iniciándose la sustitución por el cortiso.. Orden de afectación: 4 GH—> LH/FSH—>TSH—)ACTH GiLiTA En estos casos no hay déficit de secreción de aldosterona MIR 85, ya que su secreción no está controlada por hormonas HPT—HPF.

Í

{l

Neurohipófisís ¿La .¡l

2.2. Insuficiencia específica de

Arteria hipotisaria inferior

gonadotrofinas

pt ww Inici su.“ MIR hui‘msjhllá

>.

ETIOLOGÍA ORGÁNICA:

TUMOR: craneofaringioma en niñas y tumor cromófobo en adultos. GRANULOMAS: Histiocitosis Sarcoidosis

RADIOTERAPlA/QUIMIOTERAPIA TRAUMATISMOS

HIPÓFISIS LINFOCITARIA. INFECCIONES: Meningitis

TBC Abscesos SDR. DE SHEEHAN: (2MIR,81, 82)

Hemorragia durante el parto que produce ¡povole mia y shock.

l. ORIGEN HIPOTALÁMICO: Se origina por una alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH, o por una dificultad en el acceso desde el hipotólamo a la hipófisis, o bien por insensibilidad hipofisaria al estímulo de la GnRH. I. A. CONGENITA : SDR. DE KALLMAN-MORSIER o Es Ia causa congénita más frecuente de insuficiencia específica de gonadotropinas (I de cada 10.000 a 86.000 individuos). Se debe a la ausencia de migración de las neuronas productoras de GnRH del hipotólamo (hipogonadismo hipogonadotropo MIR 89) y de los axones del lóbulo olfatorio. De 2 a 4 veces más frecuente en varones. Se debe a mutaciones en Xp22.3 (gen KAL) y su transmisión es predominante Iigada a X. Cursa con anosmia en varones e hiposmia en muieres, asociada a infantilismo sexual (2MIR). El tratamiento se realizará con terapia hormonal sustitutiva [THS): estrógenos 6-12 meses de forma aislada, para añadir posteriormente progestógenos de forma cíclica. Para inducir la ovulación en estas pacientes se utilizan análogos de GnRH de forma pulsótíl.

REGLA NEMOTÉCNICA Sd. de (X)a||(MAN)

Herencia asociada a X y más frecuente en hombres Las pacientes con hipogonadismo hipogonodotropo congénito sin anosmia se clasifican como ídiopóticas.

'l. B. CAUSAS ADQUIRIDAS:

Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o sus vías aferentes produce amenorrea hipotalómica orgánica. Las amenorreas

de origen funcional tienen en común la limitación de la actividad pulsótil del núcleo arcuato y entre ellas se encuentra:

a) ANOREXIA NERVIOSA: o

I* crm [manito MIR Aqua

Necrosis hipofisaria.

Primer síntoma: incapad dad para la lactana'a.

Trastorno hipotalámico asociado a disminución de peso con alteración de la imagen corporal (BMIR). La gravedad de la disfunción hormonal depende de Ia duración y gravedad del cuadro. En la analítica se

diferencia con otros cuadros de hipogonodismo por

los niveles elevados de cortisol que presenta. Los opióceos endógenos tienen capacidad de suprimir la secreción pulsatil de GnRH en el hipotáiamo.

.s o 9 o u LLI

Z

(D

II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

o

En pacientes con más de un año de amenorrea está indicada la DEXA para descartar osteoporosis (MIR).

b) DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD:

Una pérdida de peso de mós del 15% por debajo del ”peso ideal", en especial si el componente adiposo de la masa corporal desciende por debaio del 20%, puede inducir amenorrea. Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas.

La obesidad se relaciona con ciclos anovulatorios, encontrándose LH y FSH dentro de lo límites normales.

c) EJERCICIO/STRESS:

Se relaciona con una disfunción en la pulsatilidad de la secreción de GnRH.

d) ANOVULATORIOS: Los estrógenos aumentan los niveles de prolactina en sangre, lo cual a su vez inhibe la secrección de GnRH (QMIR). La cantidad de estróaeno en los anticonceptivos hormonales actuales l<50 yq qeneralmente no causa hiperprolactinemia.

Diagnóstico radiológico de macroadenoma hpf

0 o

. ORIGEN HIPOFISARlO: N) .A.

HIPERPROLACTlNEMIA: Hipogonadismo hipogonadotropo secundario a la inhibición de la liberación hipotalómica de GnRH (MIR). El síntoma mas frecuente son las alteraciones menstruales (MIR). Cifras elevadas de PRL se acompañan de amenorrea y cifras moderadas de alteraciones menstruales y/o esterilidad. El tratamiento se realiza con dopaminérgicos (bromocriptina, goserelina o cabergolina) (4MIR). Se sugiere la cabergolina como primera opción, debido a su mayor eficacia y menores efectos secundarios. A las altas dosis utilizadas para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, la cabergolina se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca valvular, oero a las dosis más baias Generalmente utilizadas para el tratamiento de hiperprolactinemia, la caberqolina no pa-

0

forma activa es la little, pero el R.|.A mide las tres,

lo que ¡ustifica que haya hiperprolactinemia bioquímica sin galactorrea clínica.

/ .

RECORDEMOS

Hormona proteica segregada por las células lactotrópicas del lóbulo anterior de la hípófisis. Estas células representan el 10-25% de las células hipofisarias en muieres normales y el 70% durante la gestación. Existen 3 formas de PRL: little (única forma activa), big y big-big. Esto ¡ustificaría que haya hiperprolactinemias asintomóticas. Su secreción está controlada por el factor inhibidor hipotalómico o PlF (dopamina) (MIR). El estímulo de liberación de PRL tras la succión se debe posiblemente al VIP, aunque también la TRH es un potente liberador de hormona. Tiene receptores en la mama y en las gónadas. Su acción principal es el inicio de la lactogénesis y su mantenimiento (MIR) (la oxitocina es la responsable de la eyección de la leche), aunque también participa en el equilibrio hidroelectrolítíco fetal. Los niveles elevados de estrógenos durante la gestación condicionan el aumento de las células lactotrópicas de la hipófisis e inhiben el efecto de la PRL sobre la mama (MIR 88). o Su determinación se realiza en reposo, en fase folicular inicial. Las cifras normales son: 6-20 ng/mL.

Durante el embarazo los prolactinomas pueden aumentar de tamaño debido al incremento de estrógenos. Si el aumento de tamaño es tal que produce dolores de cabeza y / o defec» tos del campo visual, la muíer debe ser tratada con bromocriptina o cabergolina .La ventaia de la bromocriptina es su historial de seguridad durante el embarazo. En algún caso de microadenoma rebelde al tratamiento médico es necesaria la microcirugía transesfenoidal. a) HIPERPROLACTlNEMIA FISIOLÓGICA: Aparece durante Ia gestación y la lactancia con cifras de PRL de 200-400 mg/dl a término (inhibición de la dopamina o PlF por los estrógenos). b) HIPERPROLACTlNEMlA PATOLÓGICA:

o

'

PROLACTI NA:

rece estar asociado con este riesqo.

o

El hipotiroidismo primario hace que se produzca TRH en exceso que actúa como liberador de PRL. Hiperprolactinemía refleia como consecuencia de un estímulo anómalo sobre la mama o pared torácica (herpes zóster, quemaduras, cirugía mamaria...). Macroprolactinemia: puede existir hiperprolactinemia sin galactorrea porque hay tres formas moleculares de PRL: Little, Big y Big-Big. La única

La causa mas frecuente es la ingesta de fármacos antidogaminérgicos (2MIR) (neurolépticos como metoclopramida, ACH, antidepresivos trícíclícos, ametildopa, diazepam, antiulcerosos, opióceos...). Otra causa frecuente es el adenoma higofisario secretor de prolactina (5MlR) (sugestivo en muieres en edad fértil no gestantes con cifras de PRL > ¡OO ng/dl MIR). El 30% de las muieres con amenorrea-

galactorrea tienen un adenoma (2MIR), normalmente

un microadenoma(100 M. Las concentraciones de PRL en suero tienden a variar con el tamaño del adenoma.

El prolactinoma es el tipo de adenoma hpf más frecuente ¿este


MIR OO FAMILIA (6590): Un hombre de 40 años refiere astenia e impotencia coeundi. En la analítica, presenta una prolactina sanguínea en niveles diez veces por encima de los límites normales superiores. En la resonancia magnética se evidencia un tumor hipotisario. Los niveles de LH, FSH y testosterona más probables serán: Niveles elevados de LH y FSH, niveles baios de testosterona. Niveles baios de LH, FSH y testosterona.*. Niveles baios de LH y FSH, normales de testosterona. PPPN?‘

MIR 05 (8180): En las pacientes con anorexia nerviosa que llevan mas de un año con amenorrea es necesario practicar: I Una densitometría ósea.* 2 Una determinación cle niveles séricos de cortisol. 3. Una determinación de los niveles de prolactina. 4. Un electroencetalograma. 5. Un test de supresión con dexametasona. N ota: pregunta del bloque de psiquiatría

Niveles elevados de LH, FSH y testosterona.

3. Hipogonadismo

Niveles elevadas de LH y baios de FSH y testosterona.

hi cero onadotro o o

MIR OI (7053): Muier de 40 años, con antecedentes de digestió-

nes pesadas, por Io que toma habitualmente metoclopramida y

omegrazol. En los últimos 5 años había tomado de forma ininterrumpida anticongptivos orales hasta hace 7 meses que los suspendió y desde entonces está amenorreica. Previamente sus menstruaciones habían siclo siempre regulares, había quedado embarazada con facilidad hacía 14 y IO años, y había dado lactancia materna durante 4 meses con sus dos hiios. ¿Qué actitud inicial considera más correcta para investigar la amenorrea de esta muierZ:

3.1. Fallo ovórico precoz A. CONCEPTO: Agotamiento de los folículos primordiales del ovario antes de los 40 años (MIR).

B. ETIOLOGIA:

Los factores etiológícos mas importantes son: 0 Alteraciones cromosómicas (20-50%): diagnóstico diterencial con disgenesia gonadal (esta última mas precoz, normalmente amenorrea primaria). o Alteraciones inmunolóaicas (30—50%): formación de Ac antigonadales y presencia de ooforitis linfocitaria (MIR),

Solicitar una determinación en sangre de TSH tras TRH.

Solicitar una resonancia magnética nuclear de la hipótisis. PPP.“

5-”

Solicitar una prueba de estimulación de LH, FSH tras GnRH.

No procede investigar Ia amenorrea, ya que su duración es menor a los 12 meses. Su_spender todo tipo de medicación y solicitar una determinación de grolactina.*

asociado o no a tiroiditis de Hashimoto, LES, diabetes

MIR OI (7234): Señale el síntoma o signo que M aparece en la insuficiencia ganhipotisaria: l

Pérdida cle vello.

4 5

Amenorrea. Hiperpigmentación.’

2. 3.

0

Piel seca. Hipotensión.

O

MIR 02 (7311): Muíer de 38 años de edad que consulta por amenorrea secundaria de 3 años de evolución. La concentración de prolactina es de 130 nq/ml (normal hasta 20 ng/ml). RNM detecta macrotumor de 2,8 cm de diámetro con expansión lateral izguierda. No alteraciones visuales. ¿Cuál sería el tratamiento de elección?: Cirugía por tratarse de un macrotumor. Radioterapia hipotisaria. Radioterapia hipotisaria previa a cirugía. Tratamiento médico con aaonistas dopaminéraicos.* .U‘F‘PNT‘ Somatostatina subcutónea previa a cirugía.

c. ANALÍTICA:

Amenorrea secundaria con hipogonadismo hipergonadotropo (MIR) por un tallo primario en la gónada:

o o

3.

5.

Descenso del estradiol.

D. TRATAMIENTO: o Tratamiento hormonal sustitutiva con estrógenos y progestógenos.

0

Etiológico si es posible (corticoides en tallo autoinmune).

3.2. Disgenesía gonadal A. CONCEPTO:

Presente en aquellos individuos en cuyas gónadas no se obser-

van elementos germinales, independientente de las características somóticas y cromosómicas.

Adenoma hipotisario.

Suele cursar con amenorrea primaria (MIR), aunque puede quedar algún folículo residual y presentar alguna menstruación.

opción correcta:

4.

Niveles de FSH superiores a 40 mUl/ml.

o ‘ Concentraciones baias de inhibinas A y B.

MIR 04 (7829): En relación a Ia Higerprolactinemia, señalar la I. 2.

feccíones... Idiopática

0

MIR 02 (7410): Muier de 19 años que consulta por llevar Q meses sin rem. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha a dieta y ha perdido 5 kg. en 8 meses Actualmente pesa e__stado 47 Kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?: l Digenesia gonadal. 2. Hipoqonadismo hipoqonadotropo.* 3. Síndrome de ovario poliquístico. 4 Himen imperforado. 5

mellitus, enfermedad de Addison... Explicaría algunos casos reversibles de tallo ovórico. En el Sdr. poliglandular autoinmune tipo || o Sdr. Schimdt hay tallo ovórico. Ovarío resistente o Sdr. Savaae: se caracteriza por gonadotropinas con escasa actividad biológica o bien por un detecto en el receptor del ovario. El ovario presenta gran cantidad de folículos primordiales (sin teca ni granulosa) pero con ausencia de tolículos en desarrollo. Se ha descrito asociado a bletarotimosis congénita. Agentes externos: cirugía, radioterapia, quimioterapia, in-

B. ANATOMÍA PATOLÓGICA:

La causa mas frecuente es la medicamentosa.* El tratamiento de elección en el prolactinoma es la resección transestenoidal.

Las gónadas tienen aspecto de cintillas, sin células germinales. El

diagnóstico definitivo se hace mediante biopsia ovórica.

No afecta a pacientes varones.

Dentro de los tumores hipofisarios, el prolactinoma es una afectación poco frecuente. Los anticonceptivos orales no alteran los niveles de prolactina en sangre.

gama

II. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS Ovarios rudimentarios en cinta

o

b) Disgenesia ganada! pura: (MIR) Representan el 10% de las disgenesias. Cursan con talla normal y el cariotipo puede ser: o 46XX: la mayoría de los casos se deben a mutaciones puntuales en el gen receptor de FSH en el cromosoma 2. Si se acompaña de sordera neurosensorial se denomina Sd. Perrault. o 46XY o Sd. de Swyer o disgenesia gonadal testicular: delección del brazo corto del cromosoma Y, incluyendo al gen SRY o mutaciones puntuales del mismo. Algunas pacientes 4óXY desarrollan cierto grado de virilización tras la pubertad.

Ausencia completa de

elementos foliculares


Disgenesia gonadal

c. ANALÍTICA: 0 o

Estrógenos muy bajos y gonadotropinas elevadas por ausencia de retroacción negativa (hipogonadismo hipergonadotropo). En algunos casos hay anomalías en el cariotipo (3MIR).

D. TIPOS: a) Síndrome de Turner: presente en el 1% de las concepciones, es el cariotipo mós frecuente en los abortos espontaneos, y en una de cada 2.500 a 10.000 niñas nacidas vivas. Según el cariotipo se clasifican en: o El 50% de las disgenesias son 45XO. Se caracteriza fenotipicamente por talla baia (3MIR), edad ósea re— trasado, genitales infantiles (MIR), mandíbula hundida, implantación baia del pelo y oreias, cúbito valgo, pterigium coli (MIR), retraso mental variable, malfor-

maciones aórticas (coartación de aorta 2MIR, valvula

aórtíca bicúspide, aneurisma de aorta o prolapso mitral) y malformaciones renales (riñón en herradura). Son comunes los trastornos autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto, Enf. de Addison, alopecia y vitíligo. El 10% presentan hipotiroismo. Fenotipo femenino Retraso del crecimiento y estatura Ausencia de

desarrollo de las mama

Cúbito valgo

Mosaicismos: el más Frecuente es 45XO/4óXX. EI tipo 45 XO/46XY es llamado disgenesia gonadal mixta (MIR).

E. TRATAMIENTO: o Terapéutica hormonal sustitutiva con una combinación de estro-progestógenos a partir de la pubertad (MIR), no antes para evitar el cierre epifisario. o En los casos con cromosoma Y se deben extirpar las gónadas en el momento del diagnóstico por el riesgo de malignización (20-30% de los casos) a gonadoblastoma (MIR) sobre todo, a veces bilateral, y con menos frecuencia a disgerminoma o ca. embrionario.

95.7

repeMIR

EI edema de dorso de pies, pliegues cutóneos redundantes en Ia nuca (PTERIGIUM COLLI), así como un cariotipo XO hace sospechar un Síndrome Turner en una hembra. (4+) RECORDEMOS

,

No debe confundirse el Sindrome de Turner con el Síndrome de

Noonan. EI origen del S. Noonan es una mutación génica domi-

nante que afecta a los dos sexos y puede afectar varias generaciones. Presenta: enanismo, pterygium colli, tórax convexo, cúbi— to valgo, estrabismo, oreias de implantación baia. En cambio, la anomalía cardíaca mas frecuente es la estenosis pulmonar y falta la disgenesia gonadal. MIR 00 (6792): Una paciente de 36 años, previamente diagnos-

ticada de diabetes Mellitus y enfermedad de Addison, acude por

presentar amenorrea de 4 meses de evolución. Un estudio hormonal revela niveles de LH v FSH en sanare elevados v estradiol b_a¡g. La paciente presenta un: I. MEN l. 2. Síndrome poliglandular autoinmune tipo I. 3. MEN Il A. 4. Síndrome poliqlandular autoinmune tipo II.* 5. MEN II B. Nota: El SAP II o Sdr. de Schmidt se caracteriza por: herencia AD (DR3 y/o DR4) asociada a Diabetes mellitus tipo I (lo más fte.) + enf. tirodea + insuf. suprarrenal + fallo gonadal autoinmune. Es el único sdr. poliglandular que cursa con hipogonadismo MIR 05 (8199): Una niña de 6 años, diagnosticada de coarta-

ción de aorta consulta por talla baia. En la exploración física se observa talla en Percentil 3 para su edad y pterigium coli. áCuc’il de los siguientes es el diagnóstico mas probable y que exploración realizaría para confirmarlo?: I. Déficit de GH y determinación de IGF-I sérica. 2.

3.

Gónadas indiferenciadas Disgenesia gonadal Amenorrea primaria

4. 5.

Fenotipo Turner

Síndrome de Turner y cariotipo.*

Hipocondroplasia y radiografías de esqueleto óseo comple-

to.

Hipotíroidismo y determinación de TSH y T4 séricas. Disgenesia gonadal paura Y cariotipo.


MIR 07 (8707): Una muier de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la exploración se observa un fenotipo femenino normal pero con ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Los genitales externos son femeninos de aspecto

infantil y los genitales internos femeninos e hipoplósicos. La talla

Agenesias parciales del sistema mulleriano cursan con ausencia de cervix o de una porcion más o menos grande de vagina. AI existir utero pero no comunicacion con el exterior, se producira

acumulacion de sangre menstrual, produciendo hematometra y dolores colicos ciclicos.

es normal. El cariotigo es 46 XX. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) estén muy elevados, áCuól de los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro?:

l. Síndrome de insensíbilidad a los andrógenos (feminización testicular). 2. Disgenesia gonadal tipo Síndrome de Turner. 3. Disgenesia gonadal pura. * 4. Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH). 5. Síndrome adrenogenital. MIR 10 (9464): Muier de 17 años de edad que acude a la consulta por retraso en el inicio de la pubertad. Refiere ausencia de menarquia. En la exploración física destacan los siguientes hallazgos: talla 1.49 cm., cuello ancho, pezones mamarios muy separados, y mamas y vello púbico propios de la etapa l de Tanner. Señale cual de las siguientes pruebas confirmará el

diagnóstico con mayor probabilidad:

Hormona de crecimiento. Resonancia magnética de cróneo. Cariotigo.* Hormona folículoestimulante (FSH) .U‘PSÑNT‘ Hormona luteinizante (LH).

4. Anomalías del aoarato oenital 4.1. Imperforación del himen Amenorrea primaria con dolores cólicos menstruales en la edad de la menarquia y a veces, masa abdominal palpable. La sangre queda retenida en vagina (hematocolpos), útero (hematometra) e incluso trompas (hematosólpinx). El tratamiento es quirúrgico, mediante apertura en cruz del himen.

©Cursa Inunsiva MIR Aslnn'asZOM

Sdr. de Rokitansky

MIR 13 (10187) (188): Muier de ló años que consulta por amenorrea primaria. Presenta un desarrollo femenino normal de los caracteres sexuales secundarios. Los niveles de estradíol y testosterona son normales. En la exploración ginecológica se aprecia agenesia de vagina. Se realiza ecografia y se aprecia ausencia de útero. Los ovarios son normales ecogróficamente. No se observa riñon izquierdo. El diagnóstico mas probable es: Síndrome de Rokitanski. * Síndrome de Morris. Hiperplasia suprarrenal congenita. Síndrome de ovarios poliquísticos. U‘FP’N.T' Síndrome de Kallman.

4.3. Pseudohermafroditismo masculino A. DEFINICIÓN:

Gónadas y cariotipo masculinos (46 XY), genitales externos mas o menos feminizados.

B. ETIOLOGÍA:

o

Alteración en la proteína citoplasmótica receptora de andrógenos (MIR 80) o alteración en su capacidad de fiiación, cu-

yo resultado es la ausencia de las etapas de diferenciación

o

o

sexual dependientes de andrógenos. Transmisión hereditaria recesiva ligada al cromosoma X. El gen que codifica los Rc de andrógenos se localiza en la región ql 1-12 del cromosoma X. La presencia del factor inhibidor mülleriano (cromosoma Y) es responsable de la ausencia cle genitales internos femenin05.

c. ANALÍTICA: o ©0159 q'rulul nun Amaia; 2005

Imperforación del himen (hematocolpos, hem otometra y hematosalpinx)

4.2. Sdr. de Rokitansky

Testosterona, estrógenos y LH (ésta última por insensibilidad al feed-back de la testosterona) normales o aumentadas. La testosterona se transforma en el teiido subcutóneo en estrógenos que estimulan el desarrollo mamario.

La agenesia total del sistema mulleriano se conoce como Síndrome de Rokitansky yüster-Hauser: Este sindrome constituye la causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico. (MIR 13)

Se produce por una alteracion en la permeabilidad de los fl ductos de Muller, lo que desencadena un déficit total o parcial de vagina, utero rudimentario no canalizado, y ausencia de

trompas, manteniendose los ovarios normales. AI existir una funcion ovarica normal, el desarrollo de los caracteres sexuales

secundarios es normal. El cariotipo es 4óXX normal, con cromatina sexual positiva, y fenotipicamente son muieres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados.

FSH normal y LH ’ normal o alto A A“,

I7-OH cetoesteroides normales o altos normales

ÜEstrógenos

.S o O _I O

Se puede acompañar de malformaciones renales (50%) y a veces esqueléticas (10%) siendo las mas frecuentes dentro de éstas las

vertebrales. El tratamiento consiste en la formacion de una neo-

vagina, a traves de la técnica de Frank (mediante dilatadores) o por vía laparoscopica.

U LU

Sdr. de Morris o pesudohermafroditismo masculino(genitales externos

femeninos y testículos)

Z o

ll. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS D. TIPOS:

o

FORMA COMPLETA O SDR. DE MORRIS:

5. Dia-nóstico diferencial

Fenotipo femenino, amenorrea primaria, ausencia de útero

y trompas, ausencia de vello corporal. Las gónadas son o

testículos, situados muchas veces en Ia región inguinal.

FORMA INCOMPLETA (SD. REIFENSTEIN)

¿

Test de gestógenos

o

G

Ovario

Test de

poliquístico

Estrogenos + gestógenos

res de 30 años, sobre todo a dísgerminoma.

Tras la qonadectomía se administra terapia hormonal sustitutiva hasta la edad de la menopausia y cirugía plastica para la creación de una neovagina.

de interés. A la exploración física encontramos caracteres sexua-

les secundarios femeninos, genitales externos femeninos, con un desarrollo mamario estadio Ill-IV, escaso vello púbico v axilar. Presenta una estatura en el percentil 90 para su edad. La radiografía simple revela una edad ósea de 15.8 años. El estudio analítico revela un estradiol de 50 pg/ml, y unas gonadotropinas elevadas. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas sería compatible con el diagnóstico? l. Sindrome de Klinefelter. 2. Síndrome de Kallman. 4. 5

Normoprolactinemia

(radiografía sellar)

Defecto parcial en el receptor.AI nacimiento el recien nacido puede tener ambigüedad genital. La clínica varía desde un cuadro parecido al Morris hasta un fenotipo Klinefelter. Es diez veces menos frecuente que la forma completa.

MIR 13 (10232) (233): Adolescente de 16 años que consulta por amenorrea primaria. No posee antecedentes médico-quirúrgicos

3.

I

Hiperproladinemia

E. TRATAMIENTO: o Gonadectomia tras el desarrollo mamario completo (la testosterona transformada en estrona en el teiido subcutúneo ayuda al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios), ya que malignizan en el 5-20% de los casos en mayoo

Ameporrea

|

Retraso constitucional del crecimiento.

Hiperplasia suprarrenal congenita. Síndrome de insensibílidad androaenica completo. *

4.4. Sdr. de Asherman Hay adherencias o sinequias del miometrio uterino secundarias a Ia destrucción del endometrio por legrados postaborto o puerperales (lo mas frecuente), radiaciones, infecciones (Tuberculosis)... El estudio hormonal es normal. Se presenta como amenorrea 1° o 2° (mas frecuente), en la que no aparece la menstruación tras administrar estroprogestágenos. El tratamiento consiste en deshacer las adherencias mediante histeroscopia o legrado uterino, para después proliferar el en-

dometrio con altas dosis de estroprogestógenos. A veces se

coloca un DIU o una sonda de Foley para evitar nuevas sinequias.

No elevado

Elevado

Hipotalamo-hipólisis panhipopitiitarismo sd de Kallman...

OVOÜO

l

Adenoma

de hipótisis

i

Útero-vaginai

MIR 03 (7672): Una muier de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSHI son inferiores a 'IO mUlzml. Los niveles de Prolactina y de Hormona Tireoestímulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras Ia administración de progestógeno, pero sí lo hace al administrar un estróaeno iunto con un proqestóaeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el mas correcto?: l . Síndrome de ovario poliquístico. 2. Fallo ovórico autoinmune. 3. Tumor hipotalómico o hipotisario.‘ 4 Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh). 5. Disgenesia gonadal.

fi

repeMlR

Dianóstíco diferencial de las amenorreas(ver esquema previo).

(3+)

ó. Sdr. Adrenogenítal congénito (pseudohermafroditismo femenino)

©Curso Intensivo MIR Asturias EI Sdr. Adrenogenital es un coniunto de déficits enzimáticos en la síntesis de esteroides suprarrenales y, en algún caso, ovóricos.

Síndrome Asherman


6.1. Etiología .

Deficits enzimáticos: - El más frecuente es el de la Zl-hidroxilasa

2. EN LAS FORMAS LEVES (1/100 MUJERES): Se puede observar en las niñas pubarquia o pseudopubertad precoz heterosexual (MIR) y en muieres adultas se manifiesta como oligomenorrea, hirsutismo e infertilidad (similar a SOP).

(4MIR) (90-

95% de los casos), se debe a una mutación del gen

CYP21 B en el brazo corto del cromosoma ó. - Despuéss están los déficits de HB-hidroxilasa (cromosoma 8) y 3B-deshidrogenasa. - Más raro aún es el déficit de I7-hidroxilasa (cromosoma o o

o

REGLA NEMOTÉCNICA:

10).

2

Se presenta con gónadas y cariotigo femeninos (46XX), y fenotipo con diferentes grados de masculinización. Herencia AR, con expresividad variable. Es la causa más frecuente de ambigüedad sexual (MIR) y la causa endocrino más común de muerte neonatal. En suietos de raza blanca la posibilidad de ser portador de la forma clasica es 1:100. En pareias portadoras conocidas de Ia anomalía genética g pueden detectar fetos hembras afectados, mediante biopsia Mai con sondas de ADN, para iniciar tratamiento prenatal

VIRILIZACIÓN

HTA

con dexametasona, con efectos secundarios maternos gra-

6.3. Analítica

ves

o

I. EN FORMAS GRAVES CON AUSENCIA TOTAL DE ENZIMA

(i/i4.000 RECIÉN NACIDAS):

o

7

Con i a Ia izda ——> HTA Con I a la dcha ——) Virilización

6.2. Clinica o

l

REGLA NEMOTÉCNICA

q

En el déficit de 21-OH: clinica desde el nacimiento con virilización de genitales externos (2MIR), talla baja por cierre precoz de metafísis (MIR) y síndrome pierde sal (natriuresis, hiponotremia y acidosis metabólica) por ausencia de aldosterona (MIR). En los casos raros que cursan con déficit de il-OH y I7-OH, puede haber hipertensión e hipernatremia con hipocaliemia (MIR), por acúmulo de DOCA o aldosterona.

Aumento de ACTH secundario a disminución del cortisol y aumento también de metabolitos intermedios: cetosteroides (DOCA), andrógenos y I7- OH progesterona que es el principal metabolito medido en este sindrome (2MIR). EI déficit de 21- OH cursa con ausencia de aldosterona (Sdr. pierde sal con hiponatremía) y los de 11-OH y l7-OH, con acúmulo de DOCA o aldoserona (hipernatremia y alcalosis hipokaliémica) (MIR).

6.4. Tratamiento o o

En casos graves: corticoides (hidrocortisona 2MIR, dexametasona...) para inhibir Ia hipersecreción de ACTH y romper el círculo de hiperproducción de metabolitos intermedios. También precisan cirugía plastica de genitales externos. En casos leves: anticoceptivo hormonal con gestageno antiandrogénico.

Colesterol

l 1

Dehidroepiadrostendíona

3

.

.

.

Pregnenolona ———> I7-OH-pregnenolona—> 5-Dehldroeplandrostendiona 2

———> Androstendiona —>

1s

DOCA

s

i i-Desoxicon‘isol

l

Aromatasa

—-—> Testosterona 6

7

Aldosterona

Cortisol

Dihid rotestosterona

GLOMERULAR (externa)

FASCICULAR

RETICULAR (interna)

(D 20,22-desmolasa.

® ® © (5) ó) 7)

3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa. 17-alfa-hidroxilasa. 21 -h¡droxilasa. Il-beta-hidroxilasa. 5-alfa-reductasa. lS-hidroxilasa.

Síntesis de hormonas suprarrenales €1.49?

MR

1

————-—> Estradiol

Corticosterona

l

Estrona


W

repeMIR

8. Sdr. del ovario poiiquístico

La forma mós frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita es el déficit de 21-hidroxilasa. (2+)

8.1. Concepto

MIR 00 FAMILIA (6644): La forma más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita es la deficiencia de: i. 'l7-hidroxilasa. 2. 21 -hidroxi|asa.* 3. iI-hidroxilasa. 4. 3-beta-hidroxiesteroide. 5. 17-20 desmolasa. MIR 03 (7568): La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa a un coniunto de déficits enzimóticos que ocurren en Ia generación de los glucocorticoides. ¿Cuál es el mas frecuente?:

EI síndrome de ovario poiiquístico es Ia endocrinopatia mas frecuente en las muieres en edad reproductiva, afectando al 510% de las mismas. Estado de anovulación crónica, de origen desconocido, asocia-

do a una esteroidogénesis anormal y secreción gonadotropa inadecuada con aumento de Ia sensibilidad hipofísaría a los pulsos de GnRH.

8.2. Epidemiología

La hidroxílación de C21.*

P‘PWNT'

La La La La

hidroxilación de Ci 7a. hidroxilación de CI i b. hidroxilación de Ci 8. deshidrogenación de C3b.

Es la forma más común de anovulación crónica y cie amenorrea secundaria, tras Ia gestación. Se denomina también hiperandrogenismo funcional ovarico (HFO). Se diagnostica en el 25% de las muieres con amenorrea secundaria y en el 50% de las que presentan oligomenorrea e hirsu-

MIR 04 (7948): Un lactante de 15 días de vida presenta ambigüedad genital desde el nacimiento. Comienza con cuadro de vómitos, deshidratación y tendencia al colapso cardiocirculato-

tismo.

8.3. Teorías patogénicas

rio. Desde un punto de vista analítico presenta acidosis me-

tabólica, hiponatremia y natriuresis elevada. ¿Que enfermedad presenta este pacienteZ: i. Un trastorno de la esteroidoaénesís suprarrena|.* 2. Una disgenesia gonadal 3. Una estenosis hipertrótica del pílora. 4. Una anomalía del receptor androgénico. 5. Un hermafrodítismo verdadero.

A. DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA que permite Ia liberación de GnRH en pulsos rápidos y, de esta torma, una secreción aumentada de LH que estimularía a las células tecales, provocando aumentos en Ia secreción de andrógenos ovóricos. La FSH disminuida impide el adecuado desarrollo folicular. B. ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE ESTRONA, procedentes de

Ia aromatización periférica de la androstendiona (aumento de la actividad del enzima 'I7-OH que transforma Ia progesterona

7. Hermatroditismo verdadero

en androstendiona en Ia teca ovórica), que causaría secunda-

riamente alteraciones hipotólamo-hipotisarias. La secreción de

estrógenos es acíclica, con aumento de riesgo de adenocarcinoma de endometrio.

ESTRÓGENOS

Arama‘iización

Genitales internos de hemafrodita verdadero A. CONCEPTO:

En el mismo suieto hay teiido ovórico y testicular. B. CARIOTIPO:

2/3 son 46 XX, 1/3 mosaicos (la mayoría con cromosoma Y) y los 46 XY son muy raros. Patogenia del S.O.P.

c. CLÍNICA:

Fenotipo variable, genitales internos poco desarrollados, gónadas en cualquier punto de su recorrido. La cantidad de teiido gonadal masculino condiciona el grado de virilízación en la pubertad.

8.4. Clínica 1.ANOVULAC|ÓN CRÓNICA:

Curva de temperatura basal monotósica (MIR) sin ascenso en segunda tase, por anovulación.

D. TRATAMIENTO:

2. ALTERACIONES DEL CICLO: OIigo-amenorrea o amenorrea, Menarquia tardía.

Cirugía plastica, gonadectomía y tratamiento sustitutivo.

3. HIPERANDROGENISMO CUTÁNEO:

Hirsutismo, acné, alopecia y aumento de Ia masa muscular...,

desde Ia menarquia. 61.49%

MIR


o

resistencia a insulina. La insulino resistencia no se considero un criterio diagnóstico para establecer el síndrome. Existe un aumento del colesterol, LDL-colesterol y triglicéridos (MIR) con reducción del HDL-colesterol y Apolipoproteína A-l, alteraciones que se relacionan con un aumento de riesgo cardiovascular (MIR).

b) PRUEBAS FUNCIONALES:

Hiper-respuesta de LH a Ia estimulación con análogos

de GnRH (Luforan). Se realiza ante estudios basales no concluyentes.

Ñ

repeMIR

Obesidad + oligomenorrea + hiperandrogenismo + LH que duplica a FSH + ovarios multitoliculares en Eco = SOP. (5+)

Hirsutismo facial en ovario poliquistico

En el 50% de los casos esta clínica se puede asociar a obesidad, y puede ser causa de esterilidad por anovulación.

8.5. Anatomía patológica Ovarios grandes, nacarados, de superficie lisa sin estigmas de

ovulación. Engrosamiento de la albuginea, folículos atrésicos subcapsulares, hipertecosis (es la característica mas importante), hiperplasia y fibrosis del estroma y ausencia de cuerpo lúteo (MIR).

LH

lNHlBINA aumentada

©Curso Intensivo MIR Asturia52004

Folículos atrésicos subcapsulares por anovulacrón crónica

8.6. Diagnóstico A. CLÍNICA:

Alteraciones hormonales en SOP

Se debe sospechar ante toda muier que consulte por olígomenorrea y/o hirsutismo.

c. ECOGRÁFICO:

Presencia de 12 ó mós tolículos de 2-9mm y/o volumen ovórico mayor de 10ml.

B. ANALlTICA: a) DETERMINACION ES BASALES:

o 0

Aumento de la relación LH/FSH (2: l) por elevación de

LH con FSH normal o disminuida (3MIR). Aumento de andrógenos y estrógenos (MIR). El estrógeno aumentado es fundamentalmente Ia estrona. La principal fuente del hiperandrogenismo es el ovario (testosterona y androstendiona). Los andrógenos su-

prarrenales se elevan en el 50% de casos (DHEA—S).

o

Por todo ello el riesgo de osteoporosis es muy bajo (MIR). Hipersecreción de prolactina y de inhibina que inhibe de manera selectiva la secreción de FSH. La secreción

de inhibina está estimulado por los andrógenos de la

teca.

O

Con frecuencia (40-55%) tienen aumento de la resistencia a la insulina debido al exceso de síntesis de

Ecografía de los ovarios en anovulación

andrógenos (MIR), diagnosticado con sobrecarga oral

con 75 gr de glucosa, aumento de la glucemia o de Ia insulinemia basal (>50 u/ml). En las obesas pre-

domina la intolerancia a glucidos o incluso diabetes

tipo ll manifiesta (MIR), y en delgadas el aumento de ¿tí-ue

M


8.7 Tratamiento

MIR 04 (7934): El aumento de la resistencia a la insulina es un problema asociado frecuentemente a: l. Mioma uterino. 2. Endometriosis. 3. Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 17-ochidraxilasa. 4. Adenoma hipofisario productor de prolactina. 5. Síndrome de ovarios poliquísticos, debido al exceso de síntesis de andrógenos.*

Intentar romper el círculo vicioso hormonal. A. DIETA: Se ha demostrado que la pérdida ponderal constituye la prime-

ra opción terapéutica en pacientes obesas con SOP; porque

reduce los niveles de andrógenos e insulina y puede restaurar la función ovulatoria. Tan solo una pérdida ponderal del 5 al 7%, puede ser suficiente para restablecer la fertilidad y/o me¡orar la respuesta a la inducción de la ovulación. (MIR)

MIR 05 (8195): Las pacientes con síndrome de‘ ovarios poliquísticos presentan un aumento de riesgo a largo plazo para los siguientes procesos EXCEPTO: Diabetes mellitus tipo 2. Hipertensión arterial. Osteogenia.* Dislipemia. .U‘FPNT‘ Coronariopatía.

B. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES: Contraceptivos combinados con dosis relativamente baias de estrógenos asociados a un gestógeno antiandrogénico como ciproterona (MIR), dienogest o clormandinona.

c, INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN: 0

0

Clomifeno (MIR), es el tratamiento de primera elección en muieres con SOP y peso normal. El clomifeno es un agonista parcial estrogénico que produce aumento de la FSH, por bloqueo de ios receptores estrógenicos en el HPT, induce la aromatasa ovórica, que transforma andrógenos en estrógenos, y favorece la vascularización folicular (MIR). Se puede asociar en fase periovulatoria a hCG para desencadenar la ovulación. Gonadotrofinas de forma pulsótil (hMG, FSH purificada o recombinante) (MIR): la administración de FSHr en pauta lenta es el tratamiento de elección para inducir la ovula— ción en SOP con sobrepeso.

MIR 06 (8451): Ante una paciente de 28 años con un indice de masa corporal (IMC>30), baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de 2 años de evolución, cabría pensar en:

.

WPF-NQ"

Hipotiroidismo. Fallo ovórico precoz. Síndrome del ovario Poliquístico.* Amenorrea hipogonadotropa. Amenorrea de causa uterina.

Si fracasa el tratamiento médico: resección en cuña del ovario (MIR), destrucción parcial con laser o coagulador (drilling), para

MIR 07 (8706): El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad bien conocida de la muier en edad fértil y su diaqnóstico se basa en los datos que aporta: l. Historia clínica familiar pormenorizado ya que lo mós importante son los antecedentes familiares. 2. Realización de una Resonancia Nuclear mag

resultados son controvertidos. Nunca se debe hacer ovariectom-

3.

D. CIRUGIA

intentar disminuir la producción de andrógenos ovóricos. Los

ía (MIR).

4.

E. Sl PREDOMINA: o Resistencia a la insulina: eiercício, dieta y metformina (biguanida normoglucemiante). o Androgenismo: ACH con ciproterona o drosperinona o gestógenos de tercera generación, finasteride (in» hibidor de la 5a-reductasa) y en alopecia grave, espironolactona o flutamida. 0 Hiperprolactinemia (como respuesta al aumento de la estrona): bromocriptina o cabergolina. 0 Hipercorticalismo sugrarrenal: cortisona o prednisona (MIR).

ea

5.

nética de la hipófisis para descartar un adenoma.

Estudio ecogrófico ginecológico con tecnología tridimensional y biopsia. Valoración clínica, estudio hormonal (andróqenos, FSH y LH) y ecografía ginecológica.* Un escaner para estudiar de forma resolutiva los ovarios y estudio hormonal completo.

MIR 09 (92l8): Paciente de 32 años, obesa (talla lóO cm., peso 102 kg.), con antecedentes de un aborto espontáneo hace tres años y diagnosticada de síndrome de ovario poliquístico. Actualmente lleva dos años de búsqueda de embarazo sin éxito. áCúal sería su primera recomendación para alcanzar

dicho obietivo?:

Fecundación in vitro. Inseminación artificial intraconyugal (IAC). Metformina. Pérdida de geso.* .U‘PPNT' Adopción.

repeMlR

Característicamente el SOP cursa con aumento de LH con nive-

MIR 'IO (9460): Ante una muier de 23 años que consulta por ciclos largos con baches amenorreicos de hasta 3 meses, acné facial v aumento del vello, la prueba complementaria que me¡or nos orientaró el diaanóstico será: l . Ecografía transvaginal.‘

les de FSH baios y con inversión del cociente FSH/LH. (3+) RECORDEMOS

Criterios para el diagnóstico de SOP (Grupo de consensoRotterdam 2003): presencia de 2 de los 3 aspectos básicos que caracterizan este síndrome: o Oligo yZo anovulación. o Hiperandrogenismo (clinico y/o bioquímico). o Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal por la presencia de 12 o mas folículos con diámetros de 2-9 mm y/o un volumen ovórico mayor de 10ml. Con que la imagen ecografica sea de un ovario es suficiente. En el SOP aumenta el riesgo de DM tipo ll, HTA, patología cardiovascular y carcinoma endometrial.

2.

Test de estrógeno-gestógenos.

4

Determinación

3. 5.

Determinación plasmática de FSH y LH.*

plasmática de estradiol y progestero-

na. Determinación plasmática de prolactina.

Nota: dieron como correcta la respuesta 3. Sin embargo, los criterios actuales para el diagnóstico de! SOP que siguen lo establecido en Rotterdam, no tienen en cuenta los niveles de LH ni su relación con la FSH. Un tercio de las pacientes con SOP no presentan inversión del cocienteFSH/LH. Por lo tanto, la respuesta correcta sería la l.

MIR 12 (9914): En relación al síndrome de ovario poliquístico, es cierto que: l. Es una endocrinopatía muy poco frecuente en mujeres en

2. ¿“m

M

edad reproductiva.

Existe un mayor riesqo a larao plazo de desarrollar diabe-

tes mellitus y carcinoma endometrial.*


3. 4. 5.

Clínicamente, es típico en este síndrome la polimenorrea. obesidad e hirsutismo. Habitualmente la concentración sérica de FSH es mayor que la de LH. No existe una imagen ecogrótica ovórica característica.

MIR 12 (9915): áCuÓl de éstas NO sería una indicación directa para la realización de un Ciclo de Fecundación ¡n Vitro?: 1. ObstrUCCión tubórica bilateral. 2. Endometriosis severa. 3. Oligoastenoteratozoospermia moderada. 4. Cinco ciclos fallidos de inseminación intra-conyugal. 5. Síndrome de ovario poliquístico.*

C. J, DE SHBG O ALBÚMINA: o o o 0 o

Aumento de los andrógenos T de insulina, prolactina, cortisol y GH Hipotiroidismo e hipoestronismo. Obesidad Fármacos: corticoides, insulina, danazol, na e IGF.

progestero-

D. COMBINACIÓN DE LAS ANTERIORES

9. Androgenismos 9.1. Definición Coniunto de cuadros clínicos caracterizados por un exceso en la producción o funcionamiento de los andrógenos. Hay 3 tipos: A. HlPERTRlCOSlS: Aumento de pilificacíón en zonas habituales en la muier (MIR). Pelo suave y delgado que se desarrolla en un proceso congénito o metabólico (anorexia nerviosa o hipotiroidismo).

25%

35%

(0’s

B. HlRSUTlSMO: Vello con distribución masculina asociado a veces a acné y a alopecia androgénica.

5a reductasa

T

—>.—v DHT

DHT +SHBG

Metabolismo de los andrógenos

C. VIRILIZACIÓN:

9.2. Etiología A. HIRSUTISMO IDIOPÁTICO:

blemente es de origen periférico en el órgano diana.

C. HIRSUTISMO SUPRARRENAL: o

o

U.

Sdr. de Cushing

HIRSUTISMO OVÁRICO: 0 o

SOP (25%)

Tumor virilizante (t. de la teca, t. células de Sertoli, gonadoblastoma y de las células Iípoídeas).

E. HIRSUTISMO GESTAClONAL:

Relacionado con la HCG (asociado a luteoma y quistes tecaIuteinicos).

9.3. Fisiopatología A. T DE LA PRODUCClÓN DE ANDRÓGENOS B. T DE LA ACTIVIDAD DE LA 5a-REDUCTASA

l

'

Muieres

Muieres

hirsutas

Transporte de los andrógenos

9.4. Clínica A. ALTERACIONES MENSTRUAL Y DE LA FERTILIDAD: Generalmente secundarias a anovulación crónica.

B. ALTERACIONES CUTÁNEAS: . ACNÉ 0

Hiperplasia suprarrenal congénita.

Tumor suprarrenal

2% libre

Varona:

Es Ia causa mas frecuente y se diagnostica por exclusión. Posi-

B. HIRSUTISMO lNSULÍNICO: La insulina reduce los niveles de SHBG, aumentando la tracción libre de andrógenos circulantes. El Sdr. de HAIR-AN se caracteriza por hiperandrogenismo, resistencia insulínica y acantosis nigricans. En este síndrome hay alteración en el receptor de insulina.

1%libre

Testosterona ÍDifll CirCUIanfe

Hirsutismo asociado a cambio de voz, aumento de la libido, calvicie, constitución masculina y clitoromegalia. Aparece casi exclusivamente en el hiperanclrogenismo de origen tumoral.

a

HIRSUTISMO:

Se utiliza la escala de Ferriman y Galllwey. La apari-

ción de forma brusca orienta a tumor funcionante. ACANTOSIS NIGRICANS:

Sdr. HAIR-AN.

La aparición en muieres mayores de 40 años orienta a

neoplasia gastrointestinal.

C. ALTERACIONES METABÓLICAS: . OBESIDAD ANDROIDE . SDR. x METABÓLICO D. VIRILIZACIÓN:

Orienta a tumor funcionante.

9.5. Analítica A. HORMONAS BASALES: o Testosterona, S-DHEA y ”OH—progesterona. 0 PRL y hormonas tiroideas.

Il. AMENORREAS Y ANDROGENISMOS

B. TESTS DINÁMlCOS:

B.3. OTROS: o Para el vello facial excesivo, crema de eflornitina.

o

TEST DE PROGESTERONA

o

TEST DE NUGENT: Normal si cortisol < ómcg/dl. Orientan a Cushing nive-

o

o

TEST DE ACTH

o

Electrodepilación.

C. ANOVULACIÓN Y DESEO DE GESTACIÓN Inductores de ovulación (clomifeno o FSH).

les de ó a 10 y a hiperfunción adrenal por encima de 10.

c. ANALÍTICA GENERAL:

MIR 00 FAMILIA (6719): El aumento de Ia cantidad de vello en las zonas donde es habitual su presencia en la anatomia femenina se denomina: l. Hirsutismo. 2. Virilización. 3. Higertricosis.*

Glucemia y SHBG.

9.6. Tratamiento Es un tratamiento a largo plazo. Se debe asociar siempre tratamiento dietético, para disminuir el teiido subcutaneo, como

4. Androgenismo femenino.

en SOP.

5. Destemínización.

A. HlPERFUNCIÓN SUPRARRENAL: Prednisona o hidrocortisona.

MIR 04 (7984): Uno de los siguientes fármacos debe su eficacia terapéutica en el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata a Ia inhibición directa del enzima 5 a-Redudasa. lndiquelo: l. Etinilestradiol. 2. Finasterida.‘ 3. AItuzoxina. 4. Leuprolide. 5. Danazol.

B. lDlOPÁTtCO/FUNCIONAL:

8.1. BLOQUEO DE LA 5a-REDUCTASA: o Finasteride: inhibidor competitivo de Io 5a-reductasa ti-

po 2 (MIR). Se considera de elección en el hirsutismo idiopática, aunque por sus efectos secundarios se utili-

za poco

8.2. BLOQUEO DEL RC DE ANDROGENOS: o Anticoncepción con gestógeno antiandrógenico (aceta—

Nota: pregunta del bloque de farmacología

to de ciproterona, drospen'nona...) es el tratamiento de

o

Mettormína.

elección en el hiperandrogenismo de origen ovórico y en las hiperplasias suprarrenales leves. En alopecia grave, espironolactona (diurético antagonista de aldosterona puro con potente efecto antiandrogénico) o flutamida (antiandrógeno puro sin acción hormonal, con toxicidad hepática).

-

Lv! -: "miren 1-.zi;;;“:':*-A «¿i-N" .

GENITALES AMBIGUOS

ETIOLOGÍA 7‘ ‘ TURNER

Ausencia

HEREÑCIA i; -

de células

.1, E2

-

SWYER

Incapacidad

MORRIS

Ausencia de Rc de DHT

Recesiva ligada a X

Déficit de

AR

de expresar

SRY

210H (+ fte)

Debut

T GnRH

T FSH y LH

F

germinales

Sdr ADG

ANALÍTICA

FENOTI- , » PO“

CARIOTIPO 45XO

(el más fte.)

OTROS

TTO

Talla baia

THS

edad retardado Cv

Pterigium colli

i GnRH

Riesgo de

THS

F

T FSH y LH

4óXY

gonadoblastomo

Gonadectomía

F

T LH, E2 y testosterona

46XY

Riesgo cie disgerminoma

THS Gonadectomía. Cirugía plóstíco

46XX

ósea avanzada

l E2

T l 70Hprog. TAndrógenos

T ACTH,

F/M

lv cortisol

Talla baia

Virilización

Cortisona

Cirugía plástica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANDROGENISMOS Evolución

Hirsutismo

Alteración

Viriliza

-

-

Idiopática

postmq

Lenta

+

SOP

postmq

Lenta

++

Cushing

cualquier edad

Lenta

+

Hiper.SR

infancia

Lenta

Tumor

cualquier edad

Rápida

menstrual

ción

Otros

Obesidad no

raro

acné

androide

+

ra ro

estrías, HTA miopatía

troncular

++

+

raro

Genitales ambiguos,

+++

-

++

talla baio, hiponatremia Dx

ecogrótico

no

ORIGEN

“W

Anorexia/bulimia

SNC / hipotalamo

Hipotisís anterior

Ovario

Sistema excretor

i i 'LÏÏÏÏÍÏÍÏÏI Í?” ‘óESER-‘¿ÁCIQÍ‘IÉÉ‘ _ .'

aleman-«mr ”rito Eiercicio/stress

A. postpildora Sdr. Kallman ¿SCP? Sdr. de Sheeham Hiperprolactinemia Lesiones, Fármacos antidopamina Disgenesia gonaclal Sdr. ovario resistente

Menopausia precoz

Fallo autoinmune RXT o QTX lmpertoración de himen Sdr. de Rokitansky Sdr. de Asherman

,— Tn. 1. -7-

GnRh l

LH y FSH l Estrógenos l

Sdr. Kallman: Amenorrea 1° + anosmia

Sheeham: necrosis lobulo anterior de HPF, 2° a hipovolemia GnRh T(excepto postparto. Primer síntoma es la incapacidad de lactancia natuhiperPRL) ral (l PRL). Tto. sustitutiva. LH y FSH l Hiperprolactinemia: amenorrea y galactorreo. Tto. con bromo-

Estrógenos l GnRh T

LH y FSH ’T‘

Estrógenosl Normal

criptina.

Turner: amenorrea 1° + talla baia +edad osea retrasado Swyer: cariotípo XY (ausencia de FIM) Sdr. Schimdt: hipogonadismo+ diabetes+ insut. suprarrenal Rokitansky: agenesia vaginal + útero rudimentario (amenorrea 1°] +/- alteración renal y/o ósea. Asherman: sinequias de paredes uterinas Sdr. Morris: 4óXY, alteración en Rc de andrógenos

Sdr. Morris

Si no hay cromosoma Y o FIM (factor inhibidor mülleriano) los genitales internos serán femeninos, y con ausencia o mal funcionamiento de los andrógenos o de su receptor citoplasmótico los genitales externos seran femeninos.

1. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO: FSH-LH <5 mU/ml i .l . PANHIPOPITUITARISMO Enanismo sí ocurre desde la infancia (lGH), hipogonadismoNFSH y LH), hipotiroismo (lTSH) e insuficiencia suprarrenal

(¿ACTHL

Causa organica: tumor (craneofaringioma en niños y tumor cromófobo en adulto), granuloma, RT/QT, trauma, hipotísis linfocitaria, infecciones y Sdr. Sheehan (necrosis del lobulo anterior hípotisario o adenohipofisis debido a hipovolemia postparto; Ia incapacidad para lactancia es el primer síntoma y el único tto. es la sustitución hormonal, inicic'mdola por el cortisol). Causa genética: Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield y Alstrom

1.2 INSUFUCIFIENCIA ESPECÍFICA DE GONADOTROPINAS: Talla normal e hipogonadismo (amenorrea/olígomenorrea). SDR. KALLMAN: detecto migración de neuronas oliatorias y productoras de GnRH del hipotalamo. Herencia ligada a X). (¿LL sa con hipogonadismo (amenorrea 1°) y anosmia. Inducción de ovulación con gonadotropinas exógenas. PSÍQUICAS: Anorexia nerviosa (inhibición de neuronas productoras de GnRh por opiaceos endógenos), desnutrición (pérdida de pulsatibilidad de LH) y eiercicio/stress. HlPERPROLACTINEMlA (PRL > 20NG/ML): Causas: l)la causa más frecuente es el uso de fármacos antidopaminérgícos (ACO, opiaceos, neurolépticos, antíHTA...); 2)e| 30% con amenorrea-aalactorrea presentan un microadenoma hipotísarío (sugestivo con PRL>lOOng/m|); 3) hipotiroidismo ( i TRH)... Tto: etiológico y bromocriptina. En casos rebeldes a tto. con dopaminergicos, cirugía transfenoídal.

2. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO: FSH >40mU/ml. 2.1 DISGENESIA GONADAL Gónadas sin cels. germinaies y ausencia de FlM (genitales internos femeninos). Tto. con THS y extirpación de gónadas en los casos con cromosoma Y (por riesgo de malignización a gonodoblastoma). SDR. TURNER: (45XO) 50% de las disgenesias, es el cariotipo más frecuente en los abortos del primer trimestre, se caracteriza por talla baia, edad ósea retrasado, pterígium colli, higroma quística en embrión, pies en mecedora., Cv y riñón en herradura; y mosaicos 45XO/4óXX o 46XO/46XY (disgenesia ganada! mixta) DISGENESIA GONADAL PURAflO‘X»): 46XX y 46XY (Sdr. Swyer)

2.2 SDR. OVARIO RESISTENTE Gonadotropinas con poca actividad biológica o defecto en su Rc. Solo hay folículos primordiales.

2.3 MENOPAUSIA PRECOZ

es o o o U LI.I Z o _l

Agotamiento de los folículos primordiales del ovario.

Diagnóstico diferencial con ovario resistente por biopsia ovórica mediante laparoscopia (en este caso no hay ni siquiera toliculos primordiales). gm“

MR


2.4 RT/QT 2.5 OOFORITIS AUTOINMUNE Ac. antigonadales en LES, tiroiditis Hashimoto, Addison o Sdr. poliglandular autoinmune tipo ll o Sdr. Schimdt (diabetes, insuf. suprarrenal e hipogonadismo hipergonadotropo).

3. ANOMALÍAS DEL APARATO GENITAL: estudio hormonal normal amenorrea 1° I

tto.

uirúr ico.

3.1 IMPERFORACIÓN HIMEN Se presenta en la edad de la menarquia como dolores cólicos menstruales, masa en hípogastrio e himen abombado

3.2 SDR. ROKITANSKY: Ausencia de desarrollo mülleriano (agenesia total o parcial de vagina, utero y trompas) con ovarios normales, malformaciones vertebrales y renales. Cariotipo 4óXX.

3.3 PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO (SDR. MORRIS) 46XY con alteración en el Rc de andrógenos (genitales externos femeninos). Herencia ligada a X (2/3 AR). Aumento de LH M insensibilidad a la testosterona. Extirpación de gónadas tras pubertad (para permitir desarrollo de caracteres sexuales secundarios) por riesgo de malignización a disgerminoma.

3.4 SDR. ASHERMAN Destrucción endometrial por cirugía (legrados postparto...), infecciones o RT. Suelee cursar con amenorrea 2°.

4. SDR. ADRENOGENITAL

Déficit congénito enzimática en la síntesis de esteroides: el más frecuente es el de la 21 -hidroxilasa (95% de los casos), también puede ser de l7-OH, ll-OH y 3-DH.

Cariotipo m. Herencia AR, con expresividad variable (21-OH en cromosoma ó; ll-OH en cr. 8 y l7-OH en cr. lO). [Es-la causa más frecuente de ambigüedad sexual y la causa endocrina mas común de muerte neonatal. Se caracteriza por: talla baia, edad ósea avanzada, con virilización en distinto grado y oligoamenorrea.

En déficit de 21-OH: aumento de ACTH y metabolitos intermedios (el principal es la l7-OH-progesterona), ausencia de cor-

tisol y disminución de aldosterona (Sdr. pierde sal). En deficits de l7-OH v l 'l -OH: HTA y alcalosis hipocaliemica, por acúmulo de aldosterona y DOCA. Tto. sustitutiva con hidrocortisona.

5. SDR.

OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

Forma mós frecuente de anovulación crónica. Es la causa más frecuente de amenorrea 2°, tras gestación. Se caracteriza por anovulación crónica, hiperandrogenismo cutóneo y alteraciones menstruales, asociado o no a esterilidad y obesidad. Disfunción HPT (GnRH en pulsos rapidos—fi LH) con elevación estrona procedente de andrógenos periféricos. Ovarios: engrosamiento de la albuginea, hipertecosis, folículos atrésicos subcapsulares, hiperplasia y fibrosis clel estroma y

ausencia de cuerpo lúteo.

Analítica: Ïde cociente LH/FSH (FSH normal o baia), hiperandrogenismo (sobre todo ovórico; aumento de testosterona y androstendíona), T PRL e inhibina y posible hiperinsulinismo. Luforan con hiper-repuesta de LH. 1L Dieta, ACO con ciproterona e inducción de ovulación con clomífeno. FSHr en obesas. RECORDEMOS Criterios para el diagnóstico de SOP (Grupo de consenso-

Rotterdam 2003): presencia de 2 de los 3 aspectos basicos que

caracterizan este síndrome: o Oligo yzo anovulación. o Higerandrogenismo (clínico y/o bioquímico). o Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal por la presencia de 12 o mas folículos con diámetros de 2-9 mm 1/0 un volumen ovórico mayor de 10ml. Con que la imagen ecogrófica sea de un ovario es suficiente. En el SOP aumenta el riesgo de DM tipo Il, HTA, patología car-

diovascular y carcinoma endometrial.

ó. ANDROGENISMOS 6.1 HIPERTRICOSIS: Aumento de pilificación en zonas habituales en la muier (debido a anorexia, hipotiroidismo...) ¿zum

MIR


6.2 HIRSUTISMO: o I o

Vello con disiribución masculina. Efiología: idiopática (lo más fie.), SCP (asociado a amenorrea u oligomenorrea), tumor ovóríco (tecoma, arrenoblasioma o de las cels. lipoideas), insulínico (HAIR-AN), gestacional (HCG) y suprarrenal (tumor o hiperplasia suprarrenal congéniia). Tf_o.: ACO con cigroterona o esteroides si hiperplasia suprarrenal.

6.3 VIRILIZACION: o

Hirsufismo asociado a cambio de voz, calvicie, clitoromegalia y constitución masculina. Aparición brusca y normalmente secundario a iumor virilizante.

.‘E

o

9 O 8

Z o ¿zum

MIR

a

Ill. ESTERlLIDAD

Esterilidad Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 9900F00. 01.02.03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. H 12 13

Número de preguntas de cada tema Frecuencia y tipos

Esterilidad de origen femenino

Estudio de infertilidad

Técnicas de reproducción asistida

©

ó

imprescindible

Este es un capitulo poco preguntado en la historia del MIR, pero es un tema actual v por ello preguntado en los últimos años. DEBEMOS RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o

Ante obstrucción tubórica bilateral se debe realizar: fecundación in vitro (3 MIR).

t

Complicaciones de la FIV: Síndrome hiperestimulación ovórica, aumento de la frecuencia de: ectópicos, de abortos, de embarazos

o

Trombosis +abortos de repetición: síndrome antifosfolípido (ZMIR). múltiples pero no aumenta la frecuencia de malformaciones (MIR).

DEBEMOS RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS QUE: o Las malformaciones congénitas uterinas: Se deben al defecto de fusión de los conductos de Müller. Se asocian a malformaciones urinarias, sobre todo agenesia renal. El diagnóstico es fundamentalmente ecografico 3D transvaginal (BD TV), siempre que sea posible tras una completa exploración ginecológica. La RNM se reservará para aquellos casos muy compleios o de difícil valoración. Estudios más invasivos como Ia histerosonografía o la histeroscopia, combinada o no con laparoscopia, no deben realizarse con finalidad diagnóstica ya que esta debería ser posible con las técnicas antes mencionadas.


I. Frecuencia

WW?“ iii/iii??? “VW

TIPO l. HIPOPLASIA AGENESIA

ti cos

Del IO al 15% de las pareias son estériles: el 40% de ori— gen masculino, el 40% de origen femenino y el 20% mixtas. Se llama esterilidad primaria a la ausencia de fertilidad desde el inicio de las relaciones sexuales, y secundaria a aquella que aparece tras haber existido un embarazo previo con hiio vivo. Se define como pareia ínfertil aquella que ha dado lugar a gestaciones pero no a recién nacidos viables.

TIPO ll; UNICONES

Comunicado

Fúndica

Tuben‘ca

Combinada

Completo

N0 cavitado

V

No comunicado

Genuine

TIPO VI: ARCUATOS

TIPÜ V: SEPTOS

TIPO lll: DIDELFOS

TIPO IV: BICORNES

Completo Parcial TIPO VII: YATROCENICOS (DES)

Parcial

2. Esterilidad de orien femenino 2.1. Causa tubórica 1. ETIOLOGÍA

Es la causa más frecuente de esterilidad en la maier (35-40%). Su orígen puede ser: Congénito. Endometriosis [2MIR). y

Infecciones (TBC 2MIR, EIP, peritonitís...).

Cualquier cosa que produzca adherencias, alteración en la motilídad u obstrucción (Enf. Crohn, cirugías abdominales...).

a:tipa ll, b: tipo lll, c: tipo V,d:-tipo VI, e:tipo VII. La tasa de aestación es inferior en muieres con Úteros septo o subseptos, sin embargo para el resto de malformaciones uteri-

nas la tasa de gestación es igual que en una muier sin malformación. En el útero segto y subsepto, el tratamiento quirúrgico meiora los resultados reproductivos. De manera que la resección del tabigue uterino, preferiblemente por via histeroscópíca, se aconseia en muieres con dicho diagnóstico y una historia obstétrica de abortos y/o partos pretérmino, así como de esterilidad. La cirugía reconstructiva (metroplastia) en caso de útero bicorne o didelfo debe reservase para casos de mala historia obstétríca y no se recomienda su practica profilóctíca. b) Miomas, sineauias, adenomiosis... c) Alteraciones orqónicas o funcionales del endometrio.

2.4. Otras causas 1. CAUSA CERVICAL (9-1 2%);

©Cnxsnlm‘nuivúlimkim" r

Salpingitis inicial y absceso tubóríco

0

2.2. Causa ovórica

Alteraciones anatómicas (congénitas, trauma’ticas...): estenosis“.

0 Alteraciones funcionales [moco hostil o escaso). 2 CAUSA VULVO-VAGINAL (5-8%) 3 CAUSA INMUNOLÓGICA:

1. ETIOLOGlA:

Supone el 25% de las esterilidades. Puede ser debida a: Insuficiencia lútea: defecto en la secreción de progeste0 rona, que puede provocar esterilidad y sobre todo, abortos precoces. Síndrome de ovario poliauistico [anovulación). 0 0 Endometriosis. Tumores. 0 o Anomalias congénitas (Sdr. del ovario resistente, disgenesia gonadal...).

Anticuerpos antiespermóticos

4. CAUSA PSÍQUICA 5. CAUSA GENERAL

Neurohipofisarias, enfermedades graves, estrés...

ó. IDIOPATICAS (10%)

i

A

3. EstUdio de esterilidad

2.3. Causa uterina

El estudio se inicia tras un año de relaciones habituales sin- Hijos (MIR), salvo sospecha concreta o edad avanzada

1. ETIOLOGÍA:

Suelen provocar mas infertilidad que esterilidad y el tratamiento suele ser quirúrgico.

3. I. Pruebas obligadas

Se deben al defecto de fusión de los conductos de Müller. Se asocian a malformaciones urinarias, sobre todo agenesia renal. El diagnóstico es fundamentalmente ecogrófico 3D transvaginal (3D TV), siempre que sea posible tras una completa exploración ginecológica. La RNM se reservará para aquellos casos muy compleios o de dificil valoración. Estudios mas ¡nvasivos como la histerosonografía o la histeroscopia, combinada o no con laparoscopia, no deben realizarse con finalidad diagnóstica ya que esta debería ser posible con las técnicas antes mencionadas

éAANAMNESIS,

a) Malformaciones congénitas:

EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA Y ANALITI-

B. yALORACIÓN DE LA RESERVA OVÁRICA Y DE IA ovuux—

CION: o La determinacion de FSH basal en el tercer dia es un buen

indicador de la reserva ovóríca pero la falta de un valor de corte, la variabilidad mensual en su secrecion, y la dispersion

interlaboratorio, le limitan su valor pronóstico.

o La medida del estradiol basal asociado a la de la FSH, meio-

ra la informacion predictivo aportada por la FSH sola.

¿JU

MLB,

s o o _I o U |.l.I

Z o

III. ESTERILIDAD

B. TEST POSTCOITAL O DE HUNNER:

o La hormona anti-mulleriana (AMldeclina con la edad y guarda estrecha correlacion con el numero de foliculos antrales. o Determinación de progesterona (valores normales indican

Se realiza a las 4 horas del coito, en fase folicular tardía, para

evaluar la compatibilidad biológica entre los espermatozoides y el moco.

que se ha producido ovulación).

C. BIOPSlA ENDOMETRIAL: , Se realiza entre 8-10 días postovulacíón. Util para determinar la transformación secretora endometrial en repuesta a la progesterona (MIR). Se encuentra en desuso.

C. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL: Informa acerca del útero, los aneios y las posibles alteraciones morfológicas, así como de la patología endometrial, la endometriosis, los ovarios poliquísticos...

D. HlSTEROSCOPlA: Permite visualizar la cavidad uterina. Es útil para el diagnóstico y tratamiento de anomalías uterinas. Esta indicada en pacientes con alteraciones en la HSG o en infertilidad.

D. SEMINOGRAMA: “OMSEÉO10“"T’=’—f75:'5‘ WWW Licuefacción

Total a los 60 mín

Volumen

1,5mI

Color

Blanco opalescente

pH

>7,1

Concentración (ml)

15 millones

Móviles progresivos

32%

Vitalidad

58%

Morfología

4%

Leucocitos (ml)

< 1 millón

Mar test

<50 esp. Unidos a partículas

¡lá ©Curso Intensivo MIR AsluriasZOOJ

Valores de referencia del seminograma N9 de espermatozoides: normal de 15 millones/ml (MIR), oligospermia (menos de 15), azoospermia (sin espermato-

o

zoides—>descartar Sdr. Klinefelter, fibrosis quistíca de pancre-

o o o

as o microdeleccíón del cromosoma Y y variantes PLOG). Motilidad: Cuando existe alteración en la movilidad, habla— mos de astenozoospermia (menos de 32%) y necrozoospermia (vitalidad < 58%). Formas normales: teratozoospermía :<4% de formas normales. MAR test positivo: Z 50% de espermatozoides móviles no unidos.

Histeroscopia

E. ESTUDIO INMUNOLÓGICO: EI estudio de anticuerpos antiespermatozoides no debe ser ofrecidode inicio ya que no existe evidencia de que su tratamiento meiore la fertilidad. F.CAR|OTIPO:

No constituye una prueba básica de esterilidad aunque el conse¡o genetico debe ofrecerse en los casos de factor masculino severo que precisasen ICSl para detectar posibles anomalias. Ninquna ICSI por factor masculino severo deberia llevarse a cabo sin conocer el cariotipo masculino.

E. HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG): En 1° fase ciclo para valorar la permeabilidad tubórica y la morfología de la cavidad uterina.

4. Infertilidad 4.1. Defectos congénitos A. EPlDEMIOLOGÍA:

La causa más frecuente de los abortos precoces son los defectos congénitos (MIR) y dentro de ellos las cromosopatías; también son causa de los abortos tardíos y de muertes perinatales. El origen más frecuente es la no disyunción en la ovogénesis. Las trisomías autosómicas (13, 16,1821 y 22) son las anomalías

mas frecuentemente halladas en los abortos precoces (50%). El cariotipo aislado con mayor frecuencia en los abortos es el 45XO (20% de los abortos por cromosomopatía). B. TRATAMIENTO:

Conseio genético, amniocentesis o biopsia corial en gestación y

tecnicas de reproducción asistida (gametos de donante o diagnóstico genético preeimplantación).

2010 © Curso Intensivo MlR Asturias, 03389

4.2. Factor uterino

HSG:permeabilidad tubórica bilateral

1 . MIOMAS /POLIPOS/StNEQUlAS:

3.2. Pruebas opcionales

Los miomas submucosos pueden provocar abortos, sin embargo, Ios miomas intramurales o subserosos no esta claro que se

A. LAPAROSCOPIA: Sólamente en los casos en que existe la sospecha de un factor peritoneal o tubarico, la laparoscopia con cromopertubocíon o en combinacion con procedimientos quirurgicos endoscopícos, se convierteen una técnica de indudable utilidad.

realcionen con las pérdias gestacionales. La miomectomía está indicada en mujeres con abortos de repetición y deseos de gestación (MIR). No esta demostrada la relación entre los pólipos endometriales y los abortos repetición. es,“


Sin embargo, si se ha demostrado que las sinequias intrauterinas pueden conducir a la pérdida de un embarazo.

4.4. Otras causas

2. DEFECTOS DE FUSION DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER: Las muieres con útero segto o subsepto tienen un riesgo mayor de sufrir un aborto de primer trimestre.El aborto del segundo

Autoinmunes (LES, Ac. Antifosfolípidos 2MIR) y aloinmunes.

trimestre es mós frecuente en muieres con útero arcuato, útero

septo/subsepto o útero bicorne.

l. FACTOR INMUNOLÓGICO:

2. FACTORES ENDOCRINOS: O Defecto lúteo

o 0

4.3. Factor cervical y endometrial A. INCOMPETENCIA CERVICAL: Cérvix no competente con dilatación indolora a partir de la semana ló. Puede ser congénita o adguirida (95%). El factor predisponente mas importante es el parto.El antecedente de conizacifl previa también es un factor de riesgo para el desarrollo de incompetencia cervical. Clínicamente, la incompetencia cervical se caracetríza por la presencia de abortos tardías indoloros de repetición.

Se recomienda realizar cerclaie electivo cuando exista historia de

tres o más pérdidas inexplicadas del segundo trimestre y/o partos pretérmino (MIR). El cerclaie se considera profilóctico o electivo cuando se realiza de forma electivo por historia previa de incompetencia cervical antes de evidenciar cambios en el cérvix y generalmente suele realizarse entre las 13 y ló semanas de gestación.

Diabetes mellitus mal controlada (MIR) Alteraciones tiroideas...

3. FACTOR MASCULINO. 4. PSICOLÓGICOS, TÓXICOS, ENFERMEDADES SISTÉMICAS.

5. Estudio de infertilidad No existe consenso relativo al número de abortos previos que

(ustifique el inicio del estudio por infertilidadla decision de ¡niciar el estudio con el segundo o tercer aborto debe hacerse teniendo en cuenta la edad de la paciente, los antecedentes

personales y familiares, las circunstancias de las perdidas gesta-

cionales y la ansiedad de la pareia.

En el 50% de los casos el estudio del aborto de repeticion no

pondrade manifiesto ninguna causa. A. PRUEBAS BÁSICAS:

o

o

Estudio genético a la pareia: cariotipo de los padres (MIR). Las alteraciones mós frecuentes son traslocaciones balanceadas, proporción 3:1 muier/varón. Aparecen en el 3-5% de los individuos estudiados. Evaluación morfológica uterina. C. Inmunológicas: Ac. Anticarcliolipina, anticoagulante lúpico y anti-B2 glícoprotína (2MIR), repetido sen dos ocasiones en un intervalo de 12 semanas, en caso de resultar positivos. Estudio de fase lútea: determinación de progesterona en 2° fase (déficit lÚteo si < IO ng/ml).

repeMlR (Trombosis o abortos de repetición) + (AL, onticaridiolipina o anti (32clicoproetina)=síndrome antifosfolípido. (2+) Cerclaie cervical

MIR 13 (10183) (184): Una muier de 32 años solícita conseio preconcepcional. La paciente le refiere que fue sometida a una conización cervical por una lesión íntraepitelial de alto grado (HSIL) y que posteriormente sufrió tres abortos entre las 20 y 22 semanas de gestación. No tiene hiios vivos. En las tres ocasiones acudió a Urgencias con sensación de peso en hipogastrio y allí se constató que llegaba con una dilatación de 8 cm y con las membranas amnióticas prominentes. Nunca había sentido contracciones. ¿Qué conseio le daría para el próximo embarazo? I. Le pautaría una profilaxis con atosibón por vía oral durante 2. 3. 4. 5.

todo el embarazo.

Le ofrecería la maduración pulmonar con corticoides a partir de las 19-20 semanas de gestación. Le recomendaría realizar un cerclaie cervical proaramado a

partir de la semana 14 de qestación. *

Le aconseiaría no intentar mas embarazos por el alto riesgo de recidiva. Le recomendaría recurrir a las técnicas de reproducción asistida.

B. ENDOMETRIO DE BAJA CALIDAD: Se trata con estrógenos preovulatoríos para meiorar Ia calidad del endometrio. C. FACTORES INFECCIOSOS:

Ningún agente infeccioso se ha demostrado que cause abortos

de repetición.

B. PRUEBAS OPTATIVAS:

o

o O C. o o

o o

MCM; función tiroidea (TSH, Ac antitiroideos), PRL y glucemia o test de tolerancia, sólo ante sospecha clínica. Seminograma: en dificultades para conseguir gestación. Ecografía,RNMl laparoscopia: para completar el diagnóstico en malformaciones uterinas. Uroarafía i.v. o ecografia renal: siempre que se diagnostique una malformación uterina, por su frecuente asociación. PRUEBAS ADICIONALES: Cariotipo del material abortivo. Diaanóstico preimplantacional: hibridación ¡n situ fluorescente (FISH) de 7 pares de cromosomas (I 3,1 6,1 8,21 22, X e Y) en los embriones de infertilidad de causa desconocida, en oligoteratospermia grave y en fallos previos de FIV. Estudio de Ia meiosis testicular: útil en alteraciones semina-

Ies importantes.

Estudio de trombofilias: déficit de ATIII, proteína C, proteína S, protrombina G20210A, resistencia a la proteina C activada o hiperhomocisteinemia.Actuolmente el screening de trombofilias hereditarias en muieres con antecedentes de abortos de repetición, desprendimiento de placenta, restricción del crecimiento fetal y preeclampsia no se recomienda debido a la falta de evidencia de una asociación causal y / o la falta de evidencia de que la administración de medicamentos anticoagulantes es eficaces para meiorar los resultados del embarazo.

III. ESTERILIDAD

RECORDEMOS En el 50% de los casos no sabremos porque se producen los

abortos de repetición. En este caso, se recomienda modificar el estilo de vida (evitar tabaco, alcohol, café...) y progesterona (200 mg tres veces al día, por vía vaginal) como tratamiento

empírico.Ni la aspirina ni la aspirina más heparina meioró la

tasa de nacidos vivos de las muieres con abortos recurrentes sin explicación. Los embriones de las muieres con abortos de repetición inexplicables tienen una mayor incidencia de aneuploidías

B. INDICACIONES: Sus indicaciones son: o Obstrucción tubórica bilateral (3MIR), o Tras 4- 6 fracasos de inseminación artificial(MlR) o Oligospermia severa (MIR) 0 Esterilidad pluripotencial (MIR). C. FASES: o Estimulación folicular: tratamiento médico con clomifeno o meior gonadotrofinas (HMG, FSH purificada o FSH recombinante), asociadas a anólogos de GnRH de

para los cromosomas 13, 16,18, 21 , 22, X e Y. Sin embargo, el valor de la FIV con diagnóstico genético preimplontación, en este contexto, no se ha probado.

o

ó. Técnicas de reproducción asistida ó‘.1.llnSeminación artificial

o

'

o

A. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CONYUGAL (IAC): a) CONCEPTO:

Consiste en depositar el semen del cónyuge, previamente

forma continua para evitar la luteinización precoz de los folículos. El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografía (MIR). Maduración de ovocitos: con HCG cuando alcanzan un tamaño de 18 mm. Punción folicular para extracción de ovocitos, transvaginal bafo control ecogrófico (MIR) o vía endoscópica, las 32-48 horas tras la inyección de HCG. m en el laboratorio. Transferencia embrionaria a través del cuello uterino,

48-96 horas tras la punción. Se transfieren normalmente de 1 a 3 embriones (MIR).

capacitado en el laboratorio y a través de una sonda, dentro del útero.

b) INDICACIONES: Si existe un semen de baia calidad que no ha podido me¡orarse con los tratamientos convencionales o incompatibilidad moco-semen. La IAC se indica siempre y cuando se cumplan los siguientes requisitos: 1 . Trampas permeables. 2. REM> 5 millones, con una teratozoospermia no inferior a un 4%.

B. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN DE DONANTE

(IAD): Indicado en: infertilidad masculina grave (azoospermia secretora con biopsia testicular negativa o fallo de ICSI en casos de factor masculino muy patológico), enfermedad aenética en el varón no susceptible de tratamiento con DGP (diagnóstico genético preimplantocional), en isoinmunización Rh con varón homociqo-

to DD y mu'eres sin pare'a.

.(Ls I

OI "timon": .wumjmz

C. FASES: 1. Estimulación ovórica controlada (con FSH). 2. Inducción de la ovulación (con hCG, cuando el tamaño folicular medio sea de 17.5mm). 3. Programación de dos inseminaciones sobre 12 y 36 horas después. Capacitación del semen. Inseminación ¡ntrauterina. 57‘91.“ Soporte de fase lútea (con 200m9 /24 horas de progesterona manteniéndola hasta la semana 10 si se consigue gestación). D. RESULTADOS:

Tasa de embarazo del 10 al 18% por ciclo. Con semen fresco los resultados son meiores que con congelado. E. COMPLICACIONES: Más frecuentes en pacientes con antecedentes de anovulación o gestaciones múltiples previas. Las complicaciones mós frecuentes son: o Abortos (12%). o Hiperestimulación ovórica (2/1000 pacientes). o Embarazo múltiple (15-25%).

6.2. Fecundación in vitro A. CONCEPTO:

FIV

D. RESULTADOS: Varía según el número de embriones transferidos la cuasa de la esterilidad y con la edad de la madre.

e}?

ANTE OBSTRDCCION TUBARICA BILATERAL SE DEBE REALIZAR: FECUNDACION IN VITRO. (3+) E. COMPLICACIONES: o Sdr. de hi erestimulación ovórica SHO : (MIR) el SHO leve se presenta en un 25% de los casos y el grave en el 1%. Con—

siste en la salida de líquido del compartimento intravascular,

mediado por el factor de crecimiento endotelial vascular

o

o

Consiste en la fertilización del óvulo por un espermatozoide

m del organismo, para posteriormente transferir de 1 a 3 embriones a la cavidad uterina.

repeMlR

o

(VEFG), a la cavidad abdominal. La clínica se caracteriza por aumento del perímetro abdominal, dolor y oliguria. El tratamiento se realiza con reposo, analgesia y control de líquidos y diuresis. Es mós frecuente en SOP y cuando se consigue gestación (producción de HCG por el trofoblasto). Es la complicación mas grave del procedimiento. Del procedimiento Quirúrgico: lesiones en la punción, infec-

ciones... Gestaciones múltiples:La proporción de gestación única,

gemelo y trillizos en la FIV es 69,7%, 28,8% y 1,5 %, respectivamente Es la complicación más frecuente (MIR).

Gestaciones de curso adverso:

La tasa de aborto espontáneo después de una FIV

¿Lil

mismo que para lo población qeneral cuando se utilizan em-


GnRH de forma continua para deiar el ovario en reposo y posteriormente se administra terapia hormonal

briones fertilizados frescos y se hacen ajustes para Ia edad y Ia gestación múltiple, pero Ia tasa pueden ser algo mayor

sustitutiva.

con embriones descongelados.

El aumento de riesgo de embarazo ectópico en Ia FIV varía según el tipo de procedimiento (por eiemplo, mayor con Ia transferencia intratubórica de cigoto) y las características de salud reproductiva de Ia muier por eiemplo (mayor en aquellos con esterilidad por factor tubórico).Las gestaciones heterotógicas son mas frecuentes en las gestaciones conseguidos por técnicos de reproducción asistida. No hay aumento de riesgo de cromosomopatías. Sin embargo, se considera que Ia ICSI si puede aumentar el riesgo de anomalías cromosómicas. Mayor riesao malformaciones congénitas, tanto para Ia FIV

G.3. RESULTADOS:

Tasa de gestaciones de un 45%, con 20% de abortos, 30%

de gestaciones múltiples y 60% de embarazos con distintas patologías que puede atribuirse a una mayor edad de las pacientes.

MIR 00 (6894): Paciente de 36 años sin hiios tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace I año presenta dismenorrea, dispareunia y sanarado vaqinal intermenstrual. áCuól sería la primera orientación diaqnóstica?: Insuficiencia Iuteínica.

como para Ia ICSI, pero Ia razón de este aumenta no esta

Enfermedad inflamatoria pélvica.

claro. Puede estar relacionado con Ia infertilidad en sí o a factores relacionados con los procedimientos de reproducción asistida, o ombos.EI aumento del riesgo de defectos de nacimiento se observó para todos los principales sistemas y fue mayor para el sistema nervioso. Mayor riesao de cóncer en Ia descendencia.Los cánceres específicos que ocurren con mayor frecuencia con las técnicas de reproducción asistida incluye las Ieucemios, los neuroblastomas y los retinoblastomas

Dismenorrea funcional. Endometriosis“. .U‘PP’NT‘ Esterilidad idiopática.

MIR 00 (6893): ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas M es imprescindible para el estudio básico de Ia pareia estét. 2. 3. 4. 5.

Mayor riesgo de garto pretérmino y de fetos con baio geso al

o

nacer, incluso en gestaciones únicas. Riesgo de cóncer de ovarioZmama: El uso de medicamentos para la fertilidad se ha asociado a neoplasias, en particular tumores borderline de ovario. Sin embargo, la infertilidad en sí es un factor de riesgo independiente pora el cócner de ovario. Por Io tanto, Ia aparente asociación entre el uso de drogas de la fertilidad y el cóncer de ovario epitelial parece estar relacionada con el hecho de que estos fármacos son mas susceptibles de ser utilizados en muieres infértiles. Esta hipótesis está apoyada por la observación de que las muieres nulíparas con infertilidad refractaria pueden albergar un riesgo particularmente elevado de cancer de ovario epitelial, con independencia de su uso de medicamentos para Ia fertilidad. Estos medicamentos no aumentan el riesqo de cancer de mama.

Cariotipo". Histerosalpingografía. Analítica hormonal. Biopsia de endometrio. Seminograma.

MIR 01 (7150): En relación con Ia reproducción asistida es fi Q que: I.

2. 3. 4. 5.

La fecundación in vitro está contraindicado cuando las

trompas son germeables.* La mayoría de las veces la recogida de ovocitos se hace mediante punción de los folículos bajo control endoscópica. El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografías. No son más frecuentes las malformaciones fetales. No deben transferirse más de tres embriones.

MIR 02 (7408): La fertilización "in vitro” tiene los siguientes riesgos EXCEPTO uno: Hiperestimulación ovórica. Aumento de Ia frecuencia de embarazos ectópicos. Aumento de la frecuencia de abortos.

F. MlCROlNYECCIÓN ESPERMÁTICA (ICSI):

Aumento de la frecuencia de embarazos múltiples.

Variante de la FIV, para casos de oligoesgermia severa. Consiste

U‘FWNT‘. Aumento de Ia frecuencia de malformaciones conqénitas.* Actualmente esta respuesta sería incorrecta ya que las últimas publicaciones relacionan Ia FIV con un aumento de riesgo de

en Io inyección de un espermatozoide, obtenido del eyaculado, cleI epidídimo por aspiración (MESA) o del testículo por biopsia (TESA), dentro del ovocito. Los resultados son iguales que en la FIV pero en Io ICSI aumen» ta el riesgo de alteraciones cromosómicas de novo y de desórdenes que pueden alterar el impronta genético.

malformaciones.

MIR 07 (8709): ¿Cual es el tratamiento correcto para una pareia estéril por una obstrucción bilateral de las trompas?: Lo insuflación de las trompas. Lo inseminación artificial con semen del marido.

S-"PP’NT‘

MIR 08 (8972): Todas las siguientes pueden ser comglicaciones de la fecundación in Vitro, EXCEPTO: i. Embarazo múltiple. 2 Hiperestimulación ovc'Irica. 3. Infección Pélvica. 4. Hiperprolactinemia.* 5 Estrés y trastornos psicológicos en Ia pareia.

oli; © Curso Intensivo MLR Asturias 2003

ICSI

o. DONACIÓN DE ovocnos

G.1. CONCEPTO:

MIR II (9678): Una muier de 32 años asintomótica consulta

Consiste en Ia fertilización fuera del organismo con ovocitos donados.

para una revisión en salud ginecológica porque desea quedarse

embarazada. En dicho revisión se le detecto un mioma uterino de 4 cm en porte intramurol y en parte subseroso situado en Ia cara anterior del útero y que no deforma Ia cavidad endometrial. ¿Qué actitud le recomendaría?:

G.2. INDICACIONES: o Muieres sin función ovórica: fallo ovórico prematuro, disgenesio gonadal, menopausia“. o

La inseminación artificial con semen de donante. Inducir la ovulación con gonadotropinas. La feCUndación in vitro.*

Precisan tratamiento hormonal sustitutiva. Muieres con función ovórico y anomalías genéticas,

fallos repetidos de FIV, muieres >40 años con ciclos

I. 2.

Miomectomía por vía Iaparoscópica. Miomectomía por vía Iaparotómico.

4

Tratamiento con análogos de Gn-RH durante tres meses

5.

Intentar el embarazo sin ninqún tratamiento previo.*

3.

normales, aborto de repetición y ovarios inaccesibles a

punción folicular. En estos casos se administra primero un análogo de

es???

Embolización del mioma por cateterismo arterial.

antes de intentar el embarazo.

.5 o o .1 o u Lu Z

o

III. ESTERILIDAD

MIR I2( 9915): áCUóI de éstas NO seria una indicación directa

para la realización de un ciclo de Fecundación in Vitro?: I. Obstrucción Iubórica bilateral. 2. Endometriosis severa.

3. OIigoas’tenoteratozoospermia moderada. 4. Cinco ciclos fallidos de inseminación infra-conyugal. 5. Síndrome de ovario poliquísfico.‘

Nota: En el caso de una endometriosis severa es de suponer Ia exisfencia de una obstrucción fubárica debido a la presencia de un cuadro adherencíal pélvico

RECORDEMOS

No hiios vivos Cromosomo Dalías (MIR)

(lllllllü ¡sm «llum Kïññóñññóhxxnlaaxxxx ¿Ill

Anovulación

Anomalías seminograma Anamnesis, exploración, analítica.

Defecto Iúteo Sdr. Anfifosfolípido (MIR) Anomalía uterina (tabique, mioma...)

Estudia hormonal. Ecografía transvaginal Seminograma (MIR). HSG (permeabilidad Iubórica)

HSG (morfología uIerina) Es'rudio 2° fase (progesterona o biopsia endomeïrio) Ac am‘ifosfolípido (MIR) VDRL (MIR)

Inducción de Ia ovulación (Clomifeno, FSH o HMG, bromocrip'rina).lAC

Conseio genéïico Cirugía de anomalías uIerínas (MIR)

¡Bummflcm

Donación de ovocifos o IAD

AAS + heparinu (MIR)

Progesferona 2° fase


RESUMEN DE ESTERILIDAD l . ESTERILIDAD 1.1 FRECUENCIA Y TIPOS: o o o

10-15% de pareias estériles: origen femenino (40%), masculino (40%) y mixto (20%). Esterilidad 1°: ausencia de fertilidad desde el inicio de las r.s.. E embarazo previo con hiio vivo. Infertilidad: conseguidos gestaciones pero sin hiios vivos.

1.2 ESTERILIDAD FEMENINA: Ovúrica: SOP, insuficiencia Iutea, endometriosis, tumores...

Tubúrica (es Ia causa más frecuente de esterilidad femenina): Endometriosis, Infecciones como EIP y TBC. Utero-corporal: anomalías congénitas, míomas, sinequias, adenomiosis, alt. organica o funcional... Cervical: alteración anatómica o funcional.

1.3 ESTUDIO DE ESTERILIDAD: Anamnesis y exploración: historia general y ginecológíca, analítica general y hormonal (I ° y 2° fase)

Mama:

HSG: dx. de obstrucción tubórica y morfología de Ia cavidad uterina. Ecografía vaginal: morfología y grosor endometrial, tamaño de los folículos.

1.4 TRATAMIENTO: o o o

FACTOR OVÁRICO: si anovulacion —)inducción de ovulación (clomifeno y gonadotrofinas en pulsos); sí insuficiencia Iutea —> progesterona 2° fase; si hiperprolactinemia —) bromocriptina; si fallo ovórico (FSH elevada) —> donación de ovocitos. FACTOR TUBÁRICO: reproducción asistida (FIV). FACTOR INMUNOLÓGICO: inseminación intraútero si incompatibilidad moco-semen

2. INFERTILIDAD 2.1 ETIOLOGIA y TRATAMIENTO: 0 o o o

Defectos congénitos: son la causa más frecuente de aborto precoz y de 1/3 de abortos tardios. Se debe hacer siempre cariotipo en el estudio de infertilidad. Factor uterino: miomas submucosos (miomectomía), tabiques (resección), Sdr. Asherman (resección histeroscopica]... Estudio mediante ecografía, RNM, HSG e histeroscopia.

Factor cervical: cerclaie si incompetencia cervical (estudio con HSG). Autoinmune: Antifosfolípido (dx. con Ac anticardiolipina ,anticoagulante Iupico y antiBQicoproteina en muieres con infertilidad, trombosis venosa y arteriales de repetición; tratamiento con aspirina baia dosis desde antes de Ia concepción), LES. Factor endocrino: diabetes mal controlada y alteraciones tíroideas (tratamiento médico específico).

2.2 DIAGNOSTICO: Cariotigo de Ia pareia y de los abortos si es posible (biopsia corial). EI cariotipo más frecuente en los abortos es 45XO. Ac anticardiolipina, anticoagulante lúpico y antiBQicoproteina. HSG y ecografía para morfología uterina. Laparoscopia y/o histeroscopia ante alteración de las anteriores. Biopsia de endometrio y progesterona basal en 2° fase, ante sospecha defecto lúteo. Estudio analítico (glucemia, TSH, PRL).

3.TECNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA 3.1 INSEMINACIÓN ARTIFICAL (IA): 0

Indicada en esterilidad de origen masculino (oligospermia leve-moderada para IAC y factor masculino acusado para IAD).

3.2 FIV-TE: o o I o

Indicado en: obstrucción tubórica bilateral, tras 4- ó IA fallidos, en oligospermia severa y esterilidad pIuripotencíaI. La complicación más frecuente es la gestación múltiple y Ia mas grave el Sdr. de hiperestimulación ovórica grave. No se deben transferir mós de 3 embriones. Pasos: I) Estimulación de Ia ovulación con FSH, controlada con ecografía transvaginal y mediciones de estradiol sanguíneo; 2) HCG para madurar los folículos; 3) Punción folicular transvaginal con control ecogrófico o evia endoscópica; 4) FI_V y 5) Transferencia intrauterina de l a 3 embriones.

La ICSI (inyección intracitoplsmótica de erpermatozo¡des/espermátidas) es una variante de FIV para oligospermia severa. Presenta un ligero aumento de anomalías cromosómicas.

3.3 DONACIÓN DE ovocnos: o

Indicado en fallo ovórico de cualquier etiología.

a.”

IV. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

Menopausia y climaterio Número de preguntas del capítulo en el MIR 3

3

2

1

3

3

2

l

l

'I

1

'I

I 80 8] 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f95 96f 96 97f 97 98f98 99f9900F00.01.02.03.04.05.06.07.08.09.'lO.11 12 13


Climaterio

©

Imprescindible

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

Desde un punto de vista hormonal, lo patognomónico de la menopausia es elevación de la FSH y descenso del Estradiol (3MIR) Factores de riesgo gara la osteoporosis: hipoestrogenismo, antecedentes personales de fracturas, historia de fractura osteoporótica

familiar, raza blanca, delgadez, tóxicos (tabaco, alcohol, caté,), dieta pobre en calcio y vitamina D, escasa exposición al sol, vida o o

sedentaria. (2MIR) Dentro del grugo de los SERM(Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos), el Raloxiteno se emplea para el tratamiento de la osteoporosis. El Raloxifeno no aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio, el Tamoxifeno (empleado en el tratamiento del cáncer de mama) si aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio. (2MIR) La TH; debe emplearse g lg menor dosis posible y durante el menor tiempo posible al relacionar Ia THS con la neoplasia mamaria v los accidentes cardiovasculares. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS NOVEDOSOS: o Tratamiento de la osteoporosis: Denosumab(es un anticuerpo monoclonal (laG2) diriaido al RANKL al que se une con gran especificidad, impide Ia formación, función y supervivencia de los osteoclastos, evitando así la resorción ósea.


B. EN EL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS: Debido a que la retroacción negativa de las hormonas esteroideas ováricas no existe (MIR), se elevan las gonadotrofinas, la FSH más que la LH (2MIR), puesto que disminuye o desaparece la inhibina folicular y porque la vida media de la FSH es mayor que

A. CLIMATERIO: Periodo caracterizado por el declinar de la función ovórica que condiciona importantes modificaciones de los órganos y se debe al agotamiento de los foliculos primordiales del ovario (MlR). Período amplio en el que se produce el poso progresivo del período fértil de la vida al no reproductivo.

la de la LH.

La elevación es maxima de 1 a 3 años tras el cese de la mens-

truación.

B. MENOPAUSIA:

c. ESTROGÉNOS EN LA MENOPAUSIA:

rrea. La menopausia divide al climaterio en dos períodos: Perimenopausia: período de meses o años que preceden a la menopausia y que suele ir acopañado de alteraciones del ciclo tanto en cantidad como en frecuencia. Postmenopausia: desde la menopausia hasta la senilidacl.

(MIR), pero mayor incidencia de adenocarcinoma de endometrio.

Los estrógenos estan disminuidos en la menopausia. La principal fuente de estrógenos es la conversión perférica (grasa, piel y músculo) de andrógenos adrenales u ovóricos en estrógenos (estrona sobre todo) (MIR). Por ello y por la disminución de Ia SHBG, las muieres obesos tienen menos clínica menopóusica

Cese de Ia menstruación, con 12 meses consecutivos de ameno-

't

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(ng/ml)

12

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EDAD

Concentracion de estrógenos y FSH en Agotamiento de los tolículos primordiales

premenopausia-peri-postmenopausia

Androstendio na secretada porova rio y suprarrenales

RECORDEMOS

‘-J

‘-

El diaanóstico de la menopausia es sintomático, ante la consta-

Conversión periférica en estrona 4

tación de un año de amenorrea. Salvo en determinadas ocasio-

nes no es necesario hacer determinaciones hormonales; en caso

de necesidad, debemos solicitar gonadotropinas y i 7 B estradiol.

¿tt

En caso de menopausia, nos encontraremos con:

Alteraciones hormonales en la menopausia

FSH> 40 Ul/ml Estradiol <30-50 pg/ml. Estos resultados deberán confirmarse en 2 o 3 ocasiones y periódicamente en algunos casos, por la posibilidad de reversibili-

2. Cronolo-ía La menopausia se presenta entre los 48-51 años. El tabaco acelera su instauración 1-2 años. La menarquia tardía, la multiparidod, el uso tardío de anticonceptivos hormonales, el aumento del índice de masa corporal, meior clase social y nivel educacional se asocian a su retraso. La herencia también es impor-

dad en una muier ioven.

repeMIR Desde un punto de vista hormonal, Io patognomónico de Ia menopausia es elevación de la FSH y descenso del Estradiol.

tante.

Se denomina precoz si aparece antes de los 40-45 y tardío después de los 55.

(3+)

3. Endocrinoloía A. EN EL OVARIO: El hecho basico y fundamental es el deterioro progresivo de la función ovórica por la disminución, tanto en la calidad del ovoci-

A. LOCAL: Atroiia urogenital, dispareunia, prurito vulvar, aumento de infec-

ciones genitales y urinarias, incontinencia urinaria de urgencia y

to, como en el número y calidad de los tolículos (atresia acele-

de esfuerzo, y prolapso genital. Son la segunda causa de consulta en frecuencia tras los sotocos.

rada). EI primer signo es el deterioro del ovocito con subfertilidad. Se produce un acortamiento de la fase tolicular, con aumento de la FSH (2MIR); disminuye la inhibina, se mantienen los niveles de LH y aumentan ligeramente los estrógenos (MIR). Los niveles de estradiol se mantienen 6-12 meses durante el cese del crecimiento folicular.

B. PIEL Y MUCOSAS: Disminución del grosor, atrofia glandular y sequedad. C. ALTERACIONES VEGETATIVAS: El 80% de las muieres occidentales presentan soiocos (oleada de calor del torso a Ia cara) por estímulo común en la zona anterior del hipotólamo, donde se localizan las células secretoras de LHRH y el centro termorregulador. El estímulo se debe a

Posteriomente insuficiencia lútea y disminución progresiva de

estradiol e inhibina. Se manifiesta con ciclos irregulares anovulotorios previos al cese de la menstruación.

6“?“

Mili


alteraciones en los neurotransmisores (la NA es el neurotransmisor de la GnRH). Tras el sofoco se observa siempre un pico de

Afecta sobre todo al hueso frabecular (fracturas vertebrales MIR, tipo Calles y de cuello de fémur).

LH.

Sofoco

°C

Sofoco

Sofoco

D.2 FACTORES DE RIESGO: b.'|. De osteoporosis pastrnenopaúsica: Hipoestrogenismo (4MIR), edad, historia de fractura osteoporótica familiar, antecedente personal de fractura, raza

Sofoc-

blanca (MIR), delgadez (MIR), tóxicos (tabaco, alcohol y café), dieta pobre en calcio (MIR) e insuficiencia de Vit D,

37

W

. 35

"

escasa exposición solar, vida sedentaria (MIR) b.2 Secundarios a tratamientos médicos (hipertiroidismo MIR, antiepiléptícos, heparina...) o a situaciones vitales con deficiencias motoras, visuales y pobre salud percibida.

,,,

Regulación

calibre vascular

Ñ

0 I

5 Horas 4 2 3 Relación de los sofocos con la LH

7

repeMlR 7:

Factores de riesgo para la osteoporosis: hípoestrogenísmo, antecedentes personales de fracturas, historia de fractura osteoporó-

tica familiar, raza blanca, delgadez, tóxicos (tabaco, alcohol,

D. OSTEOPOROSIS:

café,), dieta pobre en calcio y vitamina D, escasa exposición al sol, vida sedentaria. (2+)

La osteoporosis se caracteriza por baia masa ósea, alteración de

lo microarquitectura y aumento de la fragilidad del esqueleto que predisponen a las fracturas.

0.3 DIAGNÓSTICO:

Las fracturas por fragilidad, la consecuencia de la osteoporosis,

Densitometri’a ¿»si (DXA):

son responsables de un exceso de mortalidad, morbilidad, dolor crónico, ingreso en instituciones y costes económicos. Representan eI 80% de todas las fracturas en muieres menopóusicas mayores de 50 años. Se ha estimado que la osteoporosis afecta al 35% de las muieres españolas mayores de 50 años y hasta el 52% de las mayores de 70 años.

El mejor método actualmente para medir la densidad ósea es la DXA (MIR) (absorciometría bifotóníca de rayos X), aunque también se puede utilizar la ultrasonografía del calcóneo.

Las fracturas de cadera suponen la mayor carga clínica, social y

económica entre todos los tipos de fracturas por fragilidad, aunque Ias mas frecuentes son las vertebrales.

Densimetri’a ósea

Con DXA se predice el riesgo de fractura osteoporótica, sobre todo en radio, cadera y columna, mediante la clasificación T: desviación estandar (DE) del paciente respecto al pico promedio de mósa ósea en adultos ¡óvenes Cuanto más negativa mayor es el riesgo de fractura (MIR). Se considera normal una densidad ósea por encima de —1 DE con respecto al adulto ¡o-

ven, se denomina osteopenia cuando hay una densidad mineral

de —l a —2'5 DE y osteoporosis por debaio de —2’5 DE. Cada disminución de l DE corresponde con el doble de riesgo de

Entre todos los tipos de fracturas osteoporóticas, las fracturas de cadera suponen la mayor carga clínica, social y económica.

fractura osteoporótica.

D.i PATOGENIA: El déficit estrogénico interactúa en la fisiología ósea a distintos niveles: l) Disminuye las células precursoras de osteoblastos; 2) Aumenta el número de precursores de osteo-

Calificación T

clastos y disminuye su apoptosis; 3) disminuye la osteopro-

tegerina e incrementa la actividad del RANKL y 4) Disminuye la absorción de calcio. La osteoporosis se produce cuando Ia reabsorción óseo es mayor que Ia formación. Formación ósea Resorción ósea i:

(D

9 O B Z

e (D

La osteoporosis tiene lugar cuando la tasa de pérdida ósea es superior a la tasa de formación

MIR

CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

o Muieres postmenopaúsica con osteoporosis establecida (t score 5-25). o Muier con fractura por fragilidad.

Se debe solicitar DXA a: o Muieres postmenopóusicasz 65 años. o Muieres postmenopóusicas< 65 años con factores de riesgo adicionales.

o Muieres premenopóusicas con fractura por fragilidad. Escalas clínicas de riesgo En base a la selección de los factores de riesgo considerados de mayor valor predictivo, se han diseñado diversos instrumentos o escalas cuyo obietivo tiene dos orientaciones: o Predecir la baia masa ósea. 0 Predecir el riesgo de fractura. La herramienta FRAX® expresa el riesgo de fractura como la probabilidad a lO años de fractura de cadera y de fracturas osteoporóticas importantes, de la que se pueden derivar los umbrales de intervención.

La.» '

gïzáacïggesï‘agdalas

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Bifosfonatos

Ranelato de estroncio Denosumab

Para las muieres que no toleren las terapias de primera línea,

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a. Ama «¡mmm

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Si

aparato cardiovascular, y antiestrogénica en ma-

osteoporOSIs, no lo modifica en las no vertebrales. No meiora la clínica vasomotora ni la atrofia uro. _ . genital. Aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso, como los estrógenos. El raloxifeno reduce la incidencia de cóncer de mama invasor. (MIR).

“mama.“ W’ , kl' im;

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S. ¡nan Tera

Mu tiene acción estrogénico en hueso y ma y endometrio. (MIR)-A ClOSlS de 60 mg/dl’o Vía

Heigl-it Conversion

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oral disminuyen el riesgode fractura vertebral por

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4. Fíïl'dü mi

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ATENCIÓN

Nota: en el Síndrome premenopóusico predominan las alteraciones menstruales y los síntomas vegetativos, y en la postmenopausía los mayores problemas son la osteoporosis y el riesgo cardiovascular. E. CARDIOVASCULAR: La menopausia aumenta la frecuencia de arterioesclerosis e infarto. Las muieres ¡óvenes, por efecto estrogénico, tienen 10 mg/dl de HDL mas que los hombres y niveles menores de LDL, lo cual las protege de la enfermedad cardiovascular. Además los estrógenos producen vasodilatación inmediata y sostenida.

F. ALTERACIONES PSÍQUICAS:

Ansiedad, depresión, insomnio, disminución de la libido y de

Ia función cognoscitiva (sobre todo la memoria verbal). Los estrógenos son considerados agonistas de la serotonina.

5. Tratamiento A. GENERAL: Para los síntomas vasomotores: Para los síntomas vasomoo tores leves se recomienda cambios de estilo de vida (pérdida

de peso, el eiercicio regular...), ya sea sólo o en combinación con terapias tales como los alimentos de soia, suple-

mentos de ¡soflavonas, la cimifuga racemosa o la vitamina

o

2. Sí menopausia tardía:

preguntas aga-entes para cakutarla probabdidad detractwaaúez años sm

W ¡m

o

i. Si menoguasia reciente: 0 Si síntomas climatéricos: THS Sin síntomas climatéricos: SERM o

SERM se emplean para el tratamiento de la osteoporosrs:

Herramienta de Cálculo

"¡—1

+-1 y -2,5. La elección del tratamiento farmacológico se hace en base a:

considerar PTH y calcitonína.

a

Cuesti

o Muier postmenopúsíca de alto riesgo con t.score

E. Para los síntomas vasomotores moderados/Graves el trotamiento mas eficaz es los estrógenos.Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (lSRS) y la Gabapentina parecen ser eficaces en la reducción de la frecuencia de los sofocos. Para los sintomas locales genitales: estrógenos de forma tópica (estriol, promestieno o estradiol).

Para prevenciónZtratamiento de la osteoporosis : supresión de factores de riesgo (tabaco, alcohol y café) y eiercicio físi-

co; ingesta adecuada de calcio (1200 a 1500 mg/día) y vi-

tamina D (400-800 Ul/dl’a y tratamiento farmacológico indicado en:

Bazedoxifeno: efecto estrogénico en hueso y aparato cardiovascular. El uso de bazedoxifeno para reducir el riesgo de fractura puede contribuir a la reducción en el riesgo de cáncer de mama, sin riesgo para el útero y los ovarios. La diferencia más significativa entre bazedoxifeno y raloxifenoes que el bazedoxifeno disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. La combinación de bazedoxifeno con estróqenos ha demostrado meiorar la DMO v los síntomas vasomotores sin efecto estimulante sobre el endometrio o la mama.

Bifosfonatos: inhiben la reabsorción ósea. Alendronato, Risendronato (disminuyen riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales) e lbandronato. Como efectos secundarios pueden presentar: osteonecrosis mandibular, fracturas atípicas, cóncer de esófago, fibrilación auricular, cuadro pseudogripal. Denosumab: es un anticuerpo monoclonal (lgGQ) dirigido al RANKL al que se une con gran especificidad, impide la formación, función y supervivencia de los osteoclastos, evitando así la resorcíón ósea. Carece de contraindicaciónes salvo la hipocal-

cemia. Se administra vía subcutónea cada ó meses.

El ranelato de estroncio: su eficacia en la reducción de fractura de cadera sólo ha sido probada en pacientes _>.74 años y presenta riesgo tromboembólico. Tibolona: Tiene acción androgénica, gestagénica y estrogéncia. Tiene un efecto estrogénico sobre el hueso y los síntomas vasomotores. Sobre la vagina tiene un efecto estrogénico, meiorando la falta de lubricación vaginal y la dispareunia. Produce un aumento de la libido y el goce sexual.

Ñ

repeMIR

Dentro del grupo de los SERM (Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos), el Raloxifeno se emplea para el tratamiento de la osteoporosis. El Raloxifeno no aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio, el Tamoxifeno (empleado en el tratamiento del cáncer de mama) si aumenta el riesgo de adenocarcinoma de endometrio. (2+)


REDUCCIÓN DEL

FÁRMACO

RIESGO DE FRACTURAS

B.4. RIESGOS POSIBLES DE LA TERAPIA CON ESTRÓGENOS:

Vertebral, no vertebral y cadera

Tratamiento y prevención

RISEDROONATO


Tratamiento y prevención

IBANDRONATO

Vertebral

RALOXIFENO

vertebral

PTH

Vertebral y no vertebral

Sólo tratamiento

CALC|TON|NA

Vertebral

Sólo tratamiento

ESTRÓGENOS


., , Solo prevencron

ALENDRONATO

Adenocarcinoma endometrial:

INDICACIONES

La administración aislada de estrógenos sin progestagenos aumento el riesgo en muieres con útero (MIR), la asociación de progesterona protege (MIR). Suele asociarse a tumores de meior pronóstico. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de exposición y la dosis, y permanece 5 años después de haberlo suspendido

¡Mmm x cirugía M

Tratamiento

Mós frecuentes con tratamiento cíclico.

y prevención Tratamiento

y prevención

La terapia combinada (E+P) aumenta el riesgo relativo (RR: 2 vs no uso) MIR). Para la terapia con E solos es menor ese incremento (RR:l,3). El incremento del riesgo depende de la duración del tratamiento (MIR) y disminuye cuando se retira Ia TH. Los tumores suelen ser de meior pronóstico, quizas por el diagnóstico precoz. Mm Q ovario: la relación de la THS con el cáncer de ovario es controvertida. Se observó un aumento no significativo en el riesgo de cancer de ovario en el WHI con terapia de estrógeno y progesterona combinada.

Tratamiento farmacológico de la Osteoprosis. B. TERAPIA HORMONAL (TH): Meiora todos los síntomas de la menopausia (MIR). Permite meior calidad y expectativa de vida. Desde la publicación de los estudias WHI y MWS, se postula su uso con la dosis mínima eficaz y

Todos los preparados tienen efecto beneficioso sobre la pared vascular (MIR). Cáncer colorrectal:

durante el menor tiempo posible al realcionar la TH con la neoplasia mamaria y los accidentes cardiovasuclares. . El tratamiento debe ser revisado anualmente:

Disminuye un 50% la incidencia del mismo.

B.'|. INDICACIONES TH: 0 Pacientes con sintomatología climatérica que afecte negativamente a la calidad de vida (MIR). Es la indicación fundamental. o Pacientes con riesgo de osteoporosis o diagnóstico de certeza de osteoporosis con riesgo elevado de fracturas (3MIR).

M de ¡Mm

Aunque algunos estudios epidemiológicos sugieren que el estrógeno puede preservar la función cognitiva y prevenir la demencia, los datos de la (WHI) (en muieres mayores de 65 años) no es compatible con estos observación.

o Menopausia quirúrgica precoz o fallo ovórico precoz (MIR).

8.2. PAUTA: El tratamiento consiste en estrógenos naturales (17-beta estradiol, estríol o estrona), sintéticos (valerianato de estradiol y promestrieno) o eguinos coniugados, asociados a progesterona para proteger del adenocarcinoma de endometrio, si la muier no está histerectomizada (MIR). En pacientes con HTA compensada, hepatopatía leve o enfermedad cardiovascular es preferible la vía transdérmica. En pacientes con alteraciones lipidicas es preferible la vía oral (l mg).

Existe un incremento para la terapia combinada del riesgo de accidente coronario, de tromboembolismo venoso y de ACV isquémico, especialmente el primer año de uso.

Qlelítífi

Aumenta con E a dosis altas en obesos (MIR). Cardiopatío isquémica o enfermedad coronaria: Aunque los estudios observacionales iniciales sugirieron beneficio de la TH para la prevención primaria y secundaria de la Cl, ésto no ha sido confirmado en estudios

3.3. POSOLOGÍA:

posteriores.

Continua: E + P diarios. Secuencial o bifósica: E continuos y P sólo 14 días al mes. Puede existir sangrado por deprivación al finalizar el pro-

0 0

Diabetes mellitus tipo 2:

La THS combinada parece reducir el riesgo. Lípidos: la vía oral aumenta la HDL y TG y disminuye la

gestógeno.

LDL.

Estrógenos solos: en muieres histerectomizadas (2MIR) (sin riesgo de neoplasia endometrial).

O

B.5. CONTRAINDICACIONES DEL THS:

Cánceres hormonodependientes (mama, endometrio y adenocarcinoma de células claras de ovario) (2MIR), actuales o pasados. Hemorragia genital de causa desconocida. Embarazo declarado o sospechado. Historia o presencia de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.

_E2 l

30

60

90 Días

Tratamiento continuo

l

60

30

90 Días

Enfermedad tromboembólico arterial (ACV, lAM...) en el

E2

—

w

_

w

ultimo año. Contraindicaciones clásicas de los estrógenos: hepato—

- P

w Sangrado

patio activa, enfermedad pancreótica, LES activo, vascu-

Tratamiento cíclico l

30

60

lopatía diabético, otoesclerosis severa y melanoma maligno.

90 Días

E9

E2 Solo E2, Hísterectomizadas

repeMlR

La THS debe emplearse a Ia menor dosis posible y durante el

Posología del tratamiento con estrógenos (E) y progesterona (P), en la menopausia

menor

tiempo posible al relacionar la THS con la neoplasia

mamaria y los accidentes cardiovasculares. (2+) (¿eee

MIR


MIR 03 (7671): En relación con el Tratamiento Hormonal sustitutivo combinado con estrógenos y gestógenos de forma prolongada, las siguientes afirmaciones son ciertas, EXCEPTO una. Señale ésta: Disminuye la descalciticación propia de la menopausia. Meiora el trofismo vaginal. Aumenta el riesgo de Cóncer de Mama. Aumenta el ríesqo de Cancer de Endometrio.‘ 95‘95".“ Disminuye los síntomas del climaterio. MIR 05 (8192): áCuól sería el primer cambio hormonal de la premenopausia3. Señale Ia respuesta correcta: FSH y LH disminuidos. FSH y LH aumentadas. FSH normal y LH aumentadas. QFWNT'

FSH aumentada y LH norma .*

FSH aumentada y LH disminuida.

MIR 06 (8539) Los SERM (moduladores selectivos de receptores estrogénicos) se utilizan en muieres posmenopaúsicas para el tratamiento farmacológico de la osteoporosis. áCuóI de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA respecto al Raloxiteno?: I. El raxiteno es eficaz en la prevención de fracturas verte2. 3. 4. 5.

brales.

El raloxifeno sor. EI raloxiteno hueso. EI raloxiteno El raloxifeno

reduce la incidencia de cancer de mama invaeierce una acción agonista estrogénica sobre el incrementa el riesqo de cancer de endometrio.‘ no disminuye Ia aparición de sofocos.

MIR 09 (9220): Desde el punto de vista hormonal, áqué es lo de la menogausio?: gatognomónico Prolactina elevado. LH normal y Progesterona elevada. FSH normal y Estradiol alto. FSH elevado y Estradiol ba'o.* .U‘PPN‘" Delta 4 Androsttendiona alta. MIR II (9674): El estudio WHI (Womens Health Initiative) puso de manifiesto que la terapia de reemplazo con estrógeno/progesterona oral en la menopausia produce mayor riesgo de padecer: Enfermedades vasculares.* Diabetes mellitus. Aumento del colesterol LDL. Carcinoma colo-rectal. .U‘PPN‘ Síntomas vasomotores.

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MIR

É

i. MENOPAUSlA

Agotamiento de los foliculos primordiales, con aumento de las gonadotropinas (sobre todo la FSH). La principal fuente de estrógenos es la conversión en teiido subcutóneo de los andrógenos suprarrenales. La estrena es el principal estrógeno en la menopausia. El síntoma más precoz es el sofoco (estimulo en el HPT) y los mas imgortantes son la osteoporosis y la alteración cardiovascular. Factores de riesgo de osteogorosis: hipogonadismo (menopausia precoz...), corticoterapia o heparinización prolongada, íngesta baia de calcio, sedentarismo, muier, raza blanca, delgadez, habitos tóxicos, antecedentes familiares, edad mayor de 65 años y masa ósea reducida en la edad media. TI'O. SINTOMÁTICO: Para los sintomas vasomotores: antidopaminergicos (veralípride) o sedantes como benzodiacepinas. Para los síntomas locales genitales: estriol o promestieno en crema u óvulos vaginales. Para la osteoporosis: dieta rica en calcio, supresión de factores de riesgo (tabaco, alcohol y café) y eiercicio físico para su prevención o calcio y/o calcitonina y bifosfonatos como el alendronato (inhiben Ia resorción ósea). EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN para los síntomas cílimatericos ¿la hormonoterapia con estrógenos naturales o equinos, asociando grogesterona si la muier tiene útero. Se utiliza también en osteoporosis postmenopaúsíca con riesgo de fracturas, de segunda elección. Se debe usar a la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible. Mejor Ia vía transdérmica en enfermedad cardiovascular, hepatopatía leve y HTA controlada. La vía oral aumenta la HDL. Disminuye el riesgo de ca. olorrectal y meiora la TA. RIESGOS DEL THS: adenoca. de endometrio (con estrógenos sólos, la progesterona protege), cáncer de mama (mas para terapia combinada y dosis dependiente), colelitiasis, accidente coronario y TEV, metrorragias y ligero efecto diabetógeno de los gestógenos.

CONTRAINDICAClONES: cánceres ginecológicos hormonodependientes actuales o pasados (mama, endometrio y adenocarc. de cels. claras de ovario), hemorragia genital sin diagnosticar, trombosis reciente, enfermedad hepática grave o aguda, otoesclerosis, lupus activo, vasculopatía diabético y melanoma.

gmc-a


Anticoncepción Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 9900F00.01.02.03. 04. O5. 06.07. 08. 09. lO. ll 12 13

Número de preguntas de cada tema Clasificación

h2

Metodos naturales

Métodos de ba rrera

2

Dispositivos intrauterinos - 2

A““°°““e‘”“’" "°”"°"°' _ 15 Métodos quirúrgicos

©

Imprescindible

Este capítulo no es preguntado en el MIR desde el año 2009. Previamente eran frecuentes las preguntas relacionadas con la anticoncep-

ción hormonal.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS: o

o o o a

Contraindicaciones de los anticonceptivos hormonales: antecedente de trombosis, sangrado vaginal no filiado, fumadora mayor de

35 años, hepatopatía activa, antecedente de colestasis intrahepótica, hipertensión mal controlada. (3MIR)

Los anticonceptivos hormonales combinados lestróaenos+Droaesterona) producen los siauientes efectos beneficiosos: meioría de la

dismenorrea, disminución de las ITS (infecciones de transmisión sexual de origen bacteriano) y meioría de Ia anemia secundaria al sangrado menstrual excesivo. (2MIR)

La toxicidad de un anovulatorio está sobre todojgada a la cantidad de estróaenos .Son poco importantes con las dosis actuales, en

muieres sin factores de riesgo. Potencian el riesgo cardiovascular la edad (>35 años) y el tabaco. (2MIR) Se acepta que la eficacia de los métodos anticonceptivos de más a menos eficaz es la siguiente: esterilización quirúrgica, anticonceptivos hormonales, el DIU, los métodos de barreta y los métodos naturales. (2MlR) Anticonceptivos hormonales v cancer: Los anticonceptivos hormonales eiercen un efecto protector sobre el cóncer de ovario y endometrio, incrementan el riesgo de carcinoma de cérvix en muíeres VPH positivas. No existe evidencia de que favorezcan el cáncer de mama. Aumentan el riesgo de adenoma hepático. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: o El estrógeno que contienen la mayoría de los preparados comercializados utilizados en la actualidad es el Etinil Estradiol, estrógeno

sintético de alta potencia, cuya dosis es variable dependiendo del tipo de preparado, oscilando entre 50 y 15 microgramos diarios en los llamados preparados de baia dosis. Hoy día, también se comercializan dos preparados con Estrógeno natural ¡galerato de

MIR

s (D

9 O

U

Z

O

V. ANTICONCEPCIÓN

estradiol y 'I7 b estradiol), menos potente y meior tolerado .El progestógeno, sobre el cual recae la capacidad ¡nhibitoria de la ovu-

lación, difiere en los distintos preparados comercializados. Una de las opciones anticonceptivas mas utilizadas en la actualidad es la ANTICONCEPCIÓN CON SÓLO GESTÁGENOS, que abarca una amplia variedad de posibilidades tanto en formas de presentación, vías de administración y composición pero que comparten la presencia de un gestógeno como componente hormonal Único que sera el que confiera la eficacia anticonceptivo al producto y evita los efectos secundarios imputables al uso de estrógenos, disminuyendo principalmente el riesqo trombótico que es basicamente estrógeno dependiente, por tanto confieren una mayor seguridad al uso de los anticonceptivos. El principal efecto secundario es la alteración del patrón de sangrado Io que lleva muchas veces al abandono del método. EI DIU-LNG reduce el sangrado menstrual abundante, protege al endometrio cuando se administra THS, meiora el dolor y Ia dis-

o

menorrea en la endometriosis.

'I. Clasificación

4. Dis cositivos intrauterinos

A. NATURALES B. ARTIFICIALES

4.1. Tipos

o 0 o

De barrera Hormonales Intrauterinos

o Los DIUs inertes o de primera generación. o DIUs liberadores de cobre de baia carga (< 300 mm) o de segunda generación. o DIUs de tercera generación o liberadores de cobre de alta carga (> 300 mm). - DIUs medícalizados o de cuarta generación.

o Inmunológicos La eficacia se valora mediante el índice de Pearl (IP): n° de fallos

/ n° de ciclos de exposición. Cuanto mayor es, menor es la efi-

cacia del método. En orden de mayor a menor eficacia: esterilización / anticoncepción oral / DIU / métodos de barrera / métodos naturales (2MIR).

En Ia actualidad no se ¡ustifica el uso de DIUs inertes o de baia carga de cobre cuando se precisa elevada eficacia anti-

conceptiva

W

repeMlR

Se acepta que la eficacia de los métodos anticonceptivos de mós a menos eficaz es la siguiente: esterilización quirúrgica, anticonceptivos hormonales, el DIU, los métodos de barreta y los métodos naturales. (2+)

2. Métodos naturales 2.1. Concepto Se basan en Ia identificación del periodo fértil del ciclo mens—

trual, evitando el contacto sexual en dicho periodo.

2.2. Tipos 0 0

o

M. de Billings: basado en que el moco periovulatorio es filante y transparente. M. Sintotérmicos: determinan la ovulación mediante Tfl basal (la temperatura corporal basal se eleva a un nivel superior alrededor de la ovulación) y síntomas clínicos. Existen diveros estudios prospectivos europeos que clasifican a este método dentro de los de alta eficacia Método de la lactancia y la amenorrea (MELA). Para que este método se considere eficaz se requiere que no sobrepa-

©Curso Inte sivo MIR Asturias 2003

Tipos de dispositivos intrauterinos (DIU)

se los ó meses desde el parto, esté en amenorrea y sea lac-

tancia matena exclusiva.

3. Métodos de barrera o

Son inocuos, baratos y protegen frente a enfermedades Venéras (MIR). Se basan en dos mecanismos: mecanico y químico.

Son de elección en: adolescentes (promiscuidad y relaciones esporádicas) (MIR), profesionales del sexo, cardiopatías ines-

o

tables (MIR) y LES activo. TIPOS: Preservativo (IP: 242%), diafragma (IP: 546%), esponias (IP: 10-20%) y espermicidas (IP: 3-21%). Pueden asociarse.

4.2. Mecanismo de acción o

No existen evidencias científicas concluyentes sobre el mecanismo de acción de los DlUs. Se han propuesto diferentes mecanismos de acción, incluidos la MM de la moltilidad esgermótica o el efecto sobre el ovocito, causando su daño o destrucción. Los DIUs liberadores de

cobre eiercen una acción gametícida, fundamentalmente

espermicida. Su efecto demuestra una relación dosisdependiente, a mayor carga de cobre mayor eficacia anticonceptiva durante mas tiempo.La evidencia actual sugiere que el mecanismo de acción primario son los efectos prefer-

tilización.

Los efectos postfertilización, que incluyen el daño o destrucción del ovocito fertilizado también pueden ocurrir. Todos los efectos mencionados, pre y postfertilización del DIU de cobre, ocurren antes de Ia implantación.

EI DIU con aestóaeno de liberación lenta (levonorqestrelLNG produce ademas atrofia endometrial e interfiere con la ovulación.

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS 0

RECORDEMOS

Gestación ectógica: el DIU no aumenta el riesgo, si no lo

proporción de embarazos ectópicos. El 6% °/o de los embara— zos que ocurren en portadoras de DIU, son ectópicos. o Descenso y expulsión: por ello se recomienda practicar un primer control tras la primera menstruación. Si el DIU esta por debaio de orificio cervical interno, debe retirarse e implantar nuevamente. o El sangrado abundante o prolongado y la dismenorrea son la principal causa de abandono del método, que ocurre en el 50% de pacientes en 5 años. 0 fl: El riesgo de desarrollar una EPI está fundamentalmente relacionado con el proceso de inserción y con la presencia de infecciones de transmisión sexual en el cérvix.El riesgo es seis veces superior en los 20 primeros días tras la inserción, aunque el riesgo total, sigue siendo baio. Posteriormente, el riesgo de EPI es el mismo que en las no usuarias de DIU. o Amnomices: Los actinomices han sido identificados como parte de la flora habitual de la muier, por lo que su papel en las infecciones de portadoras de DIU no esta del todo aclaradolas recomendaciones actuales para usuarias de DIU asintomóticas y con presencia de Actinomices en la citología cervical de cribado, se centran en la conducta expec-

Todos los DlUs producen una respuesta inflamatoria aséptica a cuerpo extraño, que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR).

4.3. Complicaciones A. LA INSERCIÓN:

Es meior durante la menstruación, pues evita la posibilidad de embarazo y el orificio cervical está abierto. ‘t' "it'IkÉI-——

tante.

4.4. Criterios médicos de elegibilidad Clasificación de las categorías de los criterios médicos de elegibilidad de métodos anticonceptivos (OMS 2009):

Categoría l Categoría 2 JL. 4+ ©(‘unolntmiwhllkmiumx2ml

Categoría 3

lnserc'on del DIU

Categoría 4

Las complicaciones en ese momento pueden ser: o Dolor por dilatación cervical. Es la complicación más frecuente en la inserción. I

Uso del método aceptable Uso del método aceptable, generalmente se uso Uso del método no recomendado, aunque si no . , se dispone de otro metodo puede plantearse

Uso del método no recomendado

CONDlCl Ó N Embarazo

4

, CATEGORlA

Postparto (amamantando o no,

Perforación uterina: l/i.000-2.000 inserciones.

incluso tras cesárea): a)
b) > lOmin expulsión de la placenta hasta <4 semanas

d)>/= 4 semanas e)Sepsis puerperal

l 2 l 4

Postaborto

a)primer trimestre

blsegundo trimestre

c)aborto séptico

Sangrado vaginal de etiología

¿AM—l

ria [EPI] alhístoria de EPI (en ausen-

l

desconocida Enfermedad pélvica inflamato-

cia de factores de riesgo de

ETS)

si

.4

(i) con embarazo posterior (ii) sin embarazo posterior bjEPl actual

:

ETS

DIU en cavidad abdominal por perforación uterina

o O

Migraaon. Infección, mas frecuente en el 1° mes tras la inserción. ,

B. DE LA EVOLUCION: o Gestacíón intrauterina: A pesar de que el DIU es un método

anticonceptivo muy eficaz, pueden producirse fallos.Es más

a)Cervicitis purulenta o infección actual por clamidía o gonorrea b)Otras ETS [menos VIH y hepatitis)

debe retirar el DIU en la paciente gestante, sin un método invasivo.Tiene un riesgo mayor de aborto espontáneo en el primer o segundo trimestre (incluido el aborto séptico), de inreduce estos riesgos, aunque el procedimiento en sí implica un pequeño riesgo de aborto espontáneo.

¿did a

MR

4 2 2

CllMGYOI' riesgo de ETS

2/3

VIH/SIDA: a)VlH b)5lDA

fecciones y de parto pretérmino si se deia el DIU, el retirarlo

4

c)Vaginitis (incluido tricomonas vaginalis y vaginosis

l’JÜCÏEÍ’ÏCIÑCI

común que ocurra durante el primer año de utilización.Se

2

2 3 Criterios de eligibilidad para el DIU

\’

J

V. ANTICONCEPCIÓN

o DIU y Cáncer de Cérvix: Los estudios disponibles en la actualidad, apuntan a que el DIU de cobre actúa como un factor protector frente al carcinoma escamocelular, al odenocarcinoma y al carcinoma adenoescamoso. o DIU Y Cáncer de Endometrio: Parece que el uso de DIU esta asociado a un descenso en el riesgo de cóncer de endometrio.

rosgirenona (DRSP). Tiene una marcada actividad antiandrogénica aunque menos potente que el acetato de cíproterona y posee actividad antimineralocorticoidea lo que evita en mayor o menor medida los efectos colaterales debidos a la retención de agua. o Acetato de Clormadinona (ACM). Similar estructuralmente a la progesterona de Ia que deriva. Elevada acción antiandrogénica sólo superada por el acetato de ciproterona. Posología: los ACH normalmente se utilizan durante 3 semanas y se descansa una. La hemorragia por deprivación se produce la semana de descanso. Vías de administración: ademós de los preparados orales, existe

5. Anticonce-ción hormonal (ACH

trimestrales depot, combinados o con gestógeno sólo.

0

4.5. Eficacia Índice de Pearl: 0,8-I para los de alta carga de cobre y de 0,10,8 para los de LNG.

4.6. Beneficios no anticonceptivos del DIU

30 Q 6 Q 13 Q 20 Q

31 Q 7 Q 14 Q 21 Q

3 Q 8 9 10 Q Q Q 15 16 17 Q Q Q 22 23 24 Q Q Q Q

1

Q

2

4 Q 11 Q 18 Q 25 Q

ACH en forma de anillo vaginal, para administración trans-

dérmica y preparados inyectables intramusculares mensuales o

5 Q 12 Q 19 Q 26 Q

B. LOS ANTICONCEPTIVOS CON SÓLO GESTÁGENOS: EI efecto de evitar la gestación del anticonceptivo combinado oral se debe al aestóaeno por su triple mecanismo de acción sobre el eie hípotólamo-hipofisario con inhibición de la ovulación(M|RI, espesamiento del moco cervical impidiendo la penetración espermática y supresión de la maduración cíclica del endometrio. La acción del estrógeno acompañante es la del control del ciclo menstrual. —-—> HIPOTÁLAMO GN Rh

Blister de anticoncepción hormonal oral típica

5.1. Composición química

A. LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS

ÁNYICONCE PTIVO HORMONAL

I l l I I

Son fármacos compuestos por un estrógeno y un grogestógeno,

que pueden administrarse a través de distintas vías y cuyo mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta eficacia anticonceptivo, reversible tras Ia suspensión de su administración. EI estrógeno que contienen la mayoría de los preparados comercializados utilizados en la actualidad es el Etiníl Estradiol, estrógeno sintético de alta potencia,cuya dosis es variable dependiendo del tipo de preparado,oscilando en tre 50 y 15 microgramos diarios en los llamados preparados de baia dosis. Hoy día, también se comercializan dos preparados con Estróqeno natural Nalerato de estradiol y 17— B -estradio|], menos potente y meior tolerodo. El progestógeno difiere en los distintos preparados comercializados, todos ellos tienen una potente actividad antigonadotrófica, lo que les confiere la alta eficacia anticonceptivo, y una actividad progestagénica y antiestrogénica; pero difieren en su capacidad para interaccionar con los receptores de andróge-

I I I Ü

I

Componente

Esma'NIco ""->

I l l

Inhibición

¿“3231:1610

I

w \\

l

l Componente

GESTAGÉNICO __—"’

Inhibición

d‘ “¿ff?“

Í

H'POF'S'S

‘A4-?

¡I

Cuerpo Iútee en generacion

Ovacilo primario

Ovulación Ó‘Mb

OVARIO No existe pico de LH

"3'

No hoy ovulación

«-

Eslrógem

Progesmana

/

r

Foliculo moduw

Desarrollo del

moolo y el folículo

Desarrollo continuo

v

.

040m0 secundario

del Inlitulo Oyocilo primario

Mecanismo de acción de la anticoncepción hormonal

Sin embargo, eI estrógeno se asocia a efectos secundarios menores como las nóuseas o los vómitos o la mastalgia y mayores como el efecto trombógeno que depende de Ia dosis del mismo. Por esta razón se desarrollan desde hace años anticonceptivos sólo con gestógenos con diferentes vías de administración (orales, inyectables, vaginales, intrauterinos o subcutóneos). La anti-

nos, de glucocorticoides o de mineralocorticoides, en función

de ello pueden tener o no distinto tipo de actividad: glucocorti-

concepción con sólo gestógenos es un tipo de anticoncepción

coidea, androgénica, antiandrogénica o antímineralocortícoi-

hormonal que puede ser suministrada por diferentes vías: oral, subcutc'inea, inyectable, intrauterina o vaginal. Es igualmente variable su pauta de administración, desde la diaria (minipíldora oral), cada tres meses (inyectables), cada tres años (implantes subcutóneos) o cinco años (implantes subcutóneos y DIUs). So_n de primera elección en fumadoras de más de 35 años, pacientes

dea. 0 Acetato de ciproterona. Gestóaeno antiandroaénico por excelencia, posee gran eficacia en el tratamiento del acné, el hirsutismo y la hipertrícosís. Actualmente no se considera adecuado su uso como anticonceptivo debido a sus efectos sobre la coagulación, en comparación con el resto de ACH disponibles. Levonorgestrel (LNGI (2° generación de gestógenos deri-

con cefaleas con el uso de EE y durante la lactancia materna. El

patrón de sangrado es impredecible y a veces provocan amenorrea, siendo ésta la causa más frecuente de abandono o rechazo del método. El índice de Pearl del implante se acerca a 0. Entre los beneficios figuran: o Reducción de la menorragia e hipermenorrea (DIU-LNG, implante, inyectable). o Protección del endometrio en terapia hormonal (DIU-

vados de la I9-norlestosterona). Leve actividad androgéni-

ca, por lo que modifican el perfil lipídico aumentando el nivel de triglicéridos y de LDL colesterol y disminuyendo el HDL. Gestodeno (GSD), desoaestrel (DSG) y su metabolito activo, Etonogestrel (ENG) (llamados gestógenos de 3° generación). Tienen menor actividad androgénica lo que determina un meior perfil lipídico. Presentan un mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) en combinación con el etinilestradiol (EE) que el LNG. Norqestimato (NGMI v su metabolito activo. norelaestrom (NGSM). Se comporta como el GSD y el DSG en cuanto a metabolismo lipídico y como el LNG en cuanto a riesgo tromboembólico.

o

LNG).

Reducción de Ia dismenorrea y el dolor pélvico en Ia endometriosis.

5.2. Eficacia o

o ¿me

MR

Es el método anticonceptivo más eficaz, tras la esterilización

(MIR) (índice de Pearl: 0,1 -0,2).

No protegen de las enfermedades de transmisión sexual


(MIR), pero sí disminuyen la incidencia de salpingitis, porque espesan el moco cervical y disminuyen el fluio menstrual retrogrado, dificultando la propagación ascendente de las infecciones (MIR).

5.5. Neoplasias A. ENFERMEDADES BENIGNAS DE LA MAMA Los gestógenos protegen.

5.3. Seguimiento

B. CARCINOMA DE MAMA: No existe evidencia de que favorezcan el cáncer de mama [2MIR]. Las pacientes con cancer de mama tienen contraindicado Ia anticoncepción hormonal.

0 Primera visita: En las muieres sanas (sin antecedentes patológicos ni factores de riesgo), no existen requisitos previos que contraindiquen el uso de los anticonceptivos hormonales combi— nados. Se debe realizar una mm que incluya: °Antecedentes familiares y personales °Toma de medicamentos °Debe prestarse especial atención en el interrogatorio sobre

C. CARCINOMA DE CÉRVIX: Existe un riesao aumentado de I,3-I,8 veces de carcinoma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo, mós de 5 años.Este riesgo relativo es reversible, volviendo a niveles basales en un plazo de años, siendo, a su vez, similar al RR de desarrollo de cáncer cervical tras dos embarazos.Esta tasa, asociada al perfil de usuarias de ACH, así como a la edad media de aparición de cancer cervical, revela un impacto minimo en el riesgo absoluto de desarrollo del cancer en usuarias de estas terapias.Ademós este aumento de riesgo existe sólo en muieres con infección persistente por el fila evidencia mós actual refiere que los ACH pueden actuar como cofactores o facilitadores en la carcinoqénesis en presencia de infección (4MIR).

migraña, y factores de riesgo cardiovascular (hábito tabaqui-

co, obesidad,

hipertensión, trombofilia, antecedentes de

trombosisvenosa profunda e hiperlipemia) Es recomendable realizar el control de Qe_so y de tensión arterial y no se recomienda realizar exploraciones ginecológica ni mamaria, tampoco es obligatoria la realización de citología ni otras pruebas complementarias. o Se recomienda un contacto entre 3—6 meses tras la prescrim ción gara meiorar la adherencia al método. Los efectos secundarios menores que se comunican con mayor frecuencia, responsables en ocasiones del abandono del método, son las alteraciones del control del ciclo Isanarado intermenstrual, ameno@)(MIR)seguidos de las cefaleas, la tensión mamaria y las nauseas.

D. ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO: Disminuye el riesgo de adenocarcinoma de endometrio en usuarias en un 50% (2MIR). Se puede utilizar como tratamiento de la hiperplasia de endometrio.

5.4. Efectos cardiovasculares

E. QUISTES FUNCIONALES DE OVARIO:

La toxicidad de un anovulatorio estó sobre todo ligada a la cantidad de estrógenos (MIR). Potencian el riesgo cardiovascular la edad (>35 años) y el tabaco (2MIR).

AI inhibir Ia ovulación, impiden la formación de quistes funcionales.

F. CÁNCER DE OVARIO: Disminuyen un 50% el riesgo de cáncer de ovario (3MIR).

A. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: La hipertensión arterial inducida por la toma de anticonceptivos hormonales orales es poco frecuente, afecta al 5 % de las usuarias independientemente del tipo de preparados. Se ha explicado por Ia activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y

G. HEPATOMAS: Aumentan el riesgo de adenomas hepáticas (MIR). Son muy raros (1/50.000 muieres que toman ACO). No se ha encontrado asociación con el carcinoma hepático.

suele ocurrir en los grimeros ó meses de uso.

B. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

El tabaco y los anticonceptivos actúan sinérgicamente aumentando el riesgo de infartos. No hay riesgo cardiovascular con ACH sin factores de riesgo asociados (tabaco, HTA, obesidad, Diabetes, Dislipemia).

7

Anti Conceptivos Ora es Anti Cáncer de Ovario Anti Cóncer de endometrio

c. ACCIDENTES TROMBOEMBÓLICOS:

o

o o o

Ñ

EI riesgo absoluto de tromboembolismo con el uso de ACH en pacientes sanas sin antecedentes es pequeño. El riesgo relativo es mayor con gestógenos tipo gestodeno, desosgestrel, dienogest y drospirenona, mayor durante el primer año de uso y con niveles estrogénicos > 35 pgr. EI tromboembolismo venoso es una reacción adversa infrecuente, pero grave, asociada a cualquier tipo de ACH (3MIR). Debe valorarse suspender el tratamiento 4-6 semanas antes de una intervención o en inmovilización prolongada de cualquier causa.

Anticonceptivos hormonales y cancer: Los anticonceptivos hormonales eiercen un efecto protector sobre el cancer de ovario y endometrio, incrementan el riesgo de carcinoma de cérvix en muieres VPH positivas. No existe evidencia de que favorezcan el cáncer de mama. Aumentan el riesgo de adenoma hepático.

(2+)

5.6. Interacciones farmacológicas A. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA EFICACIA CONTRACEPTIVA:

En muieres con déficits congénitos de antitrombina III, pro-

teína C y S, aumenta el riesgo aún más de trombosis venosa

. ANTIBIÓTICOS: Las genicilinas y las tetraciclinas modifican los niveles de ACO

(MIR). EI mayor riesgo trombótico aparece en las portadoras

de la mutación del factor V de Leiden .No obstante, sólo se recomienda screening de déficits congénitos (factor V, pro-

actuando a nivel del circuito enterohepótico y se recomienda asociar un método barrera durante su uso y durante los 7 días posteriores. Si coincide con Ia semana de descanso, se debe prescindir de ésta. La rifampicina actúa mediante inducción del cit P-450. Se deben suspender los ACH en tratamientos largos o asociar otro método en tratamientos cortos (2MIR). Tras finalizar el trata-

trombina, proteína C y S y antitrombina) cuando existen an-

tecedentes personales y familiares.

W

repeMIR

repeMIR

La toxicidad de un anovulatorio esta sobre todo ligada a la cantidad de estrógenos .Son poco importantes con las dosis actuales, en muieres sin factores de riesgo. Potencian el riesgo cardiovascular Ia edad (>35 años) y el tabaco. (2+)

miento con rifampicina es conveniente esperar 4 semanas antes de utilizar ACH.

o ANTICONVULSIVANTES: hidantoínas, fenobarbital, primidona y carbamacepina también inducen al citocromo P- 450. Se de-

be utilizar un fármaco alternativo como ac. valproico u otro

método anticonceptivo.

MIR

mmm.

V. ANTICONCEPCIÓN

o HlPNÓTlCOS Y SEDANTES: Benzodiacepinas, Barbitúricos e Hidrato de cloral. o HlPOLIPEMIANTES: Clofibrato. o ANTIRETROVIRALES: son limitados los datos sobre la interacción de la ACH y los antiretrovirales, pero el Ritonavir, Lopinavir y Nevirapina pueden disminuir la eficacia de los ACH. Se debe utilizar otro método anticonceptivo coincidiendo con la toma de estos medicamentos y durante el mes siguiente al ter-

o o o w

dente de trombosis, sangrado vaginal no filiado, fumadora mayor de 35 años, hepatopatía activa, antecedente de colestasis intrahepótica, hipertensión mal controlada. (3+)

B. MODIFlCAClÓN DE LA ACClÓN DE OTROS FÁRMACOS POR LOS CONTRACEPTIVOS ORALES 0 POTENCIAN LA ACCIÓN D_E:. Fenotiacinas, Reserpina,

5..8 Efectos beneficiosos

Antidepreswos Triciclicos y Cortic0ides.

REDUCEN LAACCIÓN DE: anticoagulantes, antihipertensivos (guanetidina y alfa-metildopa), antiinflamatorios (ace-

°

les).

o

Disminución del riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica

o

lnhiben la ovulación y debido a ello disminuyen la dismenorreo (MIR), la tensión premenstrual y el índice de quistes funcionales de ovario. Regulan el ciclo menstrual. Por la hipotrofia / atrofia endometrial disminuyen el sangrado menstrual (hipomenorrea) (2MIR) y lo anemia ferropénica

'

taminofén) e hipoglucemiantes (insulina y antidiabéticos ora-

Los AntiConceptivos Orales antagonizan C1:

o

AntiCoagulantes Orales AntiDiobéticos Orales

.

.

.

o

. .

o

i . CATEGORÍA 4:

Lactancia <ó semanas postpaito.

o

Diabetes con complicaciones vasculares incluida

o

9 O

8

Z

(D a

Mayor de 35 años Y tumadora de menos de

o

Historia de HTA Sl“ P05ibllld0d de control. Historia de HTA controlada correctamente. Hiperlipidemia conocida 05°C¡°d° C' factores de riesgo cardiovascular. Múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascu-

o o o o

Sospecha de mutaCIones trombogenicas. ObeSIdad 35-39 IMC. . .. . lnmowlidad no reIaCionada con la Cirugia. . _ . , . Migrana Sin Sintomas focales en muler menor de 35

' o ’

o

Cáncer de ovario

o

Embarazo ectópico

o

Quistes ovóricos benignos

Cáncer colorrectal

Enfermedad mamaria benigna

norrea, dolor ovulatorio, menorragias, anemia ferropé-

. o 0

lar (edad, tabaco, diabetes e HTA).

nica. Síndrome premenstrual Acné e hirsutismo

Síntomas del síndrome de ovarios poliquisticos (sangrado irregular, acné a hirsutismo) Síntomas de endometriosis (dolor pélvica, sangrado irregular)

5.9. Anticoncepción postcoital A. METODO DE YUZPE: . . ., . , de— AdministraCion de una dOSis elevada de estroprogestageno . . , . ntro de las 48-72 horas SigUIentes a un cono potenaalmente fecundante. Se administran 2 comprimidos cada 12 horas de un

años.

o

(estróge-

. memos o Endometriosis o Artritis reumatoide Reducción de: I Trastornos relacionados con el ciclo menstrual: disme-

, 2. CATEGORIA 3: o Lactancia ó semanas-ó meses postparto. ’ POSlPGn‘o < 21 días.

o

Cáncer de endometrio

o

Enfermedad hepática aguda. (MIR)

l5CÏ90rrllllOS/díaHipertensión moderada (140-159/90-99 mm Hg).

combinados

o Enfermedad inflamatoria pélvica sintomático o Pérdida de densidad mineral ósea Probable proiecdón;

° TumOF l‘ePC'Jlfíco lbenígno ° m°l¡9"°l-

'

.

Riesgo de embarazo

. .

Migraña focal.

Cirrosis severa.

hormonales

Efectos beneficiarios AHC

HTA.(M|R)

'

anticonceptivos

Profeccíón {renfe a:

Cirugía mayor que precise inmovilización prolongada.

o

repeMlR

progesterona) producen. los efectos benefiaosos: nos+ Siguientes meioria la dismenorrea, disminución de de dle las'lT’S(infeCCIones sexual de origen bacteriana) y meioria de la anemia transmiSion secundaria al sangrado menstrual exceswo. (2+)

Obesidad >40 ¡MC

Migraña sin sintomas focales en muier mayor de 35 GñOSTumor maligno de la mama.(M|R)

o

Meioran Ia artritis reumatoide.

Los

Mutaciones trombogénicas conocidas.

‘

todo los que tienen gestc'igeno antiandrogénico (ac. ciproterona).

Hipertensión moderada o sevem(>]óO/100 mmhg).

o

o °

(MIR). Meioran el híperandrogenismo (acné e hirsutismo), sobre

w

||os/dia.(M|R)

. o o

°

(MIR).

Mayor de 35 años y fumadora de más de 15 cigarrienfermedad vascular. Hipertensión con Trombosis venosa profunda/embolismo pulmonar pasados o actuales. (MIR) Enfermedad cerebrovascular pasada o actual. Enfermedad isquémica coronaria actual o pasada. Enfermedad cardíaca vólvula complicada.

. .

Disminuyen los embarazos ectópicos.

o Control de la osteoporosis (MlR).

combinada

,

Disminuyen el ”9590 de Cáncer de OVOTÏO Y endometrio (4MlRl-

. Me¡omn I.Jl patología mamada bemgm

5.7. Criterios de elegibilidad ACH

S o

repeMlR

Contraindicaaones de los anticonceptivos hormonales. antece-

minar el tratamiento.

o

Historia de colostasis relacionada con el uso de anticonceptivos. (MIRL Enfermedad sintomático del tracto biliar. Enfermedad hepática crónica.

preparado con 50 ¡ig de etinilestradíol y 0’25 mg de levonorgestrel.

Cóncer de mama pasado sin evidencia de enfermedad activa durante 5 años. ¿255??

MIR


B. LEVONORGESTREL: Se puede utilizar sólo levonorgestrel,

MIR 00 FAMILIA (6641):áEn cuól de las siguientes circunstancias NO existe riesgo aumentado para utilizar contraceptivos orales?: Paciente fumadora de mós de 35 años.

repartido en una o dos

tomas, con menos efectos secundarios y mas eficacia que el

método Yuzpe. Se administra por vía oral en las primeras 72 horas después de un coito de riesgo en régimen de 1,5 rng en una sola dosis o en 2 dosis de 0,75 mg separadas por 12 horas como móximo. Aunque su eficacia disminuye sensiblemente después pasadas 72 horas desde el coito de riesgo, en caso de necesidad se puede utilizar hasta las 120 horas, si bien, en esta situación, posiblemente estaría mós indicado aconseiar un DIU. No existen contraindicaciones absolutas gara el uso de LNG

W

Antecedentes de Trombosis venosa profunda. Antecedentes de Colostasis intrahepótica. 9950!"? Hipertensión arterial. MIR OI (7148): Una de las siguientes proposiciones M2 es una contraindicación absoluta para el uso de anticonceptivos orales:

Antecedentes de tromboflebitís.

como anticoncepción de emergencia. Debido a su inocuidad y

Sangrado vaginal no filiado.

baia tasa de efectos secundarios, su prescripción no precisa de exploración clínica ni ginecológica previa.En caso de que su toma se produzca en una muier ya embarazada, o en el caso de que no resulte efectiva para evitar el embarazo, no son de temer efectos teratogénicos para el embrión - feto.

P‘PP’NT'

Fumadora mayor de 35 años. Hepatopatía activa.

Diabetes mellitus sin vasculopatía.*

MIR 02 (7409): ¿Cuál de los siguientes métodos anticonceptivos es el mós eficaz?:

C. DIU DE ALTA CARGA: El DIU puede utilizrse como anticoncepción de urgencia hasta 120 horas después de un coito de riesgo y hasta el 5° día postovulación.

El diafragma de cérvix.

D. ACETATO DE ULIPRISTAL (AUP) que es un modulador selectivo de los receptores de progesterona, se usan 30 mg hasta las 120 horas después. El AUP es el único método de AU oral con licencia para ser usado entre las 72 y IasIZO horas después de la relación sexual no protegida.

P‘PP’N."

El preservativo. El dispositivo intrauterino de cobre.* Las esponias con espermicidas. El coitus interruptus.

MIR 04 (7879): En relación con las alteraciones genéticas asociadas al desarrollo de patología trombótica, es decir los denominados Estados de Hipercoagulabilidad o Trombofílias, señale Ia afirmación FALSA: I. La deficiencia de la Antitrombina ||l es el estado de trombofilia más frecuente de la población occidentalf" 2. La deficiencia de Proteína C y la deficiencia de Proteína S pueden ¡r asociadas en ocasiones. 3. La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico. 4. El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el factor V se conoce como Factor V Leiden. 5. El factor V Leiden origina un estado de Resistencia a la Pro-

ó. Métodos . uirúro ¡cos Son los métodos más eficaces.

A. LIGADURA TUBÁRICA:

teína C activada.

MIR 04 (7931): La utilización de anticonceptivos orales combinados de estroprogestógenos puede producir los siguientes efectos beneficiosos, m uno: l. Meioría de la anemia secundaria a pérdida menstrual abundante. 2. Disminución del riesgo de padecer cáncer de ovario. 3. Disminución del riesgo de enfermedades de transmisión sexual de origen bacteriana. 4. Disminución del ries_go de cóncer de cérvix.*

5.

Meioría de la dismenorrea.

MIR 07(8710): áCuól de las siguientes situaciones clínicas es una contraindicación absoluta para anticoncepción hormonal?:

I.

9‘w

Hipertensión arterial bien controlada.

Historia personal de tromboembolismo previo.* Diabetes. Muier de menos de 35 años y fumadora. Infección urinaria.

MIR O9 (9219): Respecto a la asociación del uso de anticonceptivos orales de estrógenos-getógenos y cáncer, una de las siguien— tes afirmaciones es FALSA: 'l. Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de Mama.*

.Ila ©Curso Intensivo MIR Asturias 2003

2.

3. 4.

B. VASECTOMÍA

5.

¿me

MTB,

Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de Endometrio.

Tienen un efecto protector contra el Carcinoma de ovario. Incrementan el riesgo de Carcinoma de cérvix en muieres VPH positivas. 5. No se ha encontrado asociación con el Carcinoma hepótico.

V. ANTICONCEPCIÓN

RESUMEN DE ANTlCONCEPCIÓN 1. ANTICONCEPCIÓN BARRERA Y DIU

Indice de Pearl (n° tallos/ n° de ciclos de exposición), de mayor a menor eficacia: esterilización ( ligadura tubórca o vasectomía)—> ACO —>D|U —>Métodos de barrera —> naturales. De barrera: protegen de E.T.S. Recomendable en: adolescescentes, cardiopatías inestables, LES o en promiscuidad. Dispositivos intrauterinos (inertes o de liberación lenta de gestógeno): el mecanismo de acción fundamental es antiimplantativo y además, atrofia endometrial, en los de gestágeno. Riesgo de infección, hipermenorrea (excepto los de gestógeno] o expulsión.

2. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

Composición: estrógenos sintéticos (etinilestradiol) + gestúgenos o solo gestageno (minipil). El efecto principal es la anovulación, fundamentalmente inhibiendo el hipotólamo. También provocan atrofia endometrial higomenorrea y disminución de ca. de endometrio) . Los efectos cardiovasculares se potencian por la edad (>35 años) y el tabaco. Aumentan la TA los primeros meses, aumentan también el riesgo de IAM y de tromboembolismo (sobretodo en portadoras de anomalía congénita de Ia coagulación). So_nprocoagulantes y aterogenos.

NEOPLASIAS: disminuyen el riesgo de ca. de ovario, endometrio . Aumentan el riesgo de displasias y ca. de cervíx y de hepatomas. LOS ACO REDUCEN LA ACCIÓN DE anticoagulantes, antihipertensivos (guanetidina y alta-metildopa), antiinflamatorios (acetaminoten) e higoglucemiantes (insulina y antidiabétícos orales) y POTENCIAN LA ACCION DE fenotiacinas, reserpina y antidepresivos tricíclicos EFECTOS BENEFICIOSOS: control de ciclo menstrual, higomenorrea, meioran la AR, tto. de la dismenorrea, tto. de Ia osteo-

gorosi , disminución de la EIP y de las gestaciones ectópicas y disminución de la patología benigna de la mama, endometrio y ovario. CONTRAINDICADOS EN: transtornos tromboembólicos (adquiridos y congénitos), ca. de mama presente o pasado, enfermedad hepática grave o activa Icolostasis intrahegótica, cirrosis...), hemorragia genital no filioda, HTA grave, diabetes con

alt. vascular, cardiopatía o nefropatía grave, tabaguismo en > de 35 años.

¿“un

M111


infecciones Número de preguntas del capítulo en el MIR

un]

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9192 93 94 95f95 9óf9ó97f 97 98f98 99f 99OOF00.0'I.02.03.04.05.06.07.08.09. lO. 11 12 13

Número de preguntas de cada tema Epidemiología y prevención de ITS

Vu Ivovaginitis

Enfermedad infla matoria

pélvica

-6

Tuberculosis genital

ó F

(C3

Imprescindible

Es un tema bastante preguntado en el examen MIR, aunque muchas de las preguntas de este capítulo se incluyen en el capítulo de Oncología ya que el aspecto más preguntado es acerca del HPV y cáncer de cérvix. Del resto de apartados lo más preguntado actualmente es la enfermedad inflamatoria pélvica.


o o .

La grimo- infección herpética cursa con fiebre, malestar general, Úlceras dolorosas en vulva y adenopatías inguinales. Tratamiento con Aciclovir oral y tópico. (2MIR) Tratamiento de la infección por gonococo y Chlamydia: Ceftriaxona+Doxiciclina. (2MIR) Tratamiento de la vaginosis bacteriana: Clindamicína o Metronidazol. (2MIR) Factores favorecedores de la candidiasis vulvovaainal: Diabetes, toma de antibióticos ,los anticonceptivos ,el embarazo y situaciones de inmunosupresión. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: o ITS víricas: VHS y VPH, siendo la infección por el VPH la its más frecuente. Los VPH de baio riesgo oncogénico (6,1 l) se relacionan con los condilomas acuminados y los de alto riesgo oncogénico (16,18) con el cáncer de cérvix. o ITS bacterianas: Chlamydia y gonococo, siendo más frecuente la infección por Chlamydia. La endocervicitis es la forma de presentación clinica más frecuente en la muier para Chlamydia y gonococo. En el 80% de las EPIs (enfermedad inflamatoria pélvica) están o

implicados Chlamydia y gonococo cuyo tratamiento es la Ceftriaxona y Doxicíclina.

Vulvovaginitis: candídiasis, vaginosis bacteriana y tricomoniasis. La más frecuente es la vaginosis bacteriana pero en muchas ocasiones no da síntomas. La tricomoniasis es la única de las vulvovaginitis que es una lTS.

MIR

{73 9

8

Z O

e

VI. INFECCIONES

Candidiasis vulva-vaginal: prurito vaginal y Ieucorrea grumosa de aspecto caseoso. Ph de secreccion vaginal: ócido. Tratamiento: Clotrimazol.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI) y DIU: El riesgo de desarrollar una EPI está fundamentalmente relacionado con el proceso de

inserción del DIU y con la presencia de infecciones de transmisión sexual en el cérvix .Las muieres deben ser advertidas de que exis—

te un riesgo mayor de padecer una EPI en los 20 primeros días tras la inserción, pero que después el riesgo es el mismo que en las no usuarias.

Cuando diagnosticamos un episodio de EPI en una portadora de DIU, no hay gue retirar el DIU. De hecho, en aquellas mujeres que no requieren hospitalización es contraproducente Se retira sólo si a las 72 horas de iniciar tratamiento antibiótico no ha habido meioría. gantes multinucleadas (MIR) con núcleos en cristal esmerilado) con una sensibilidad del 50%.

I. Epidemiología y prevención de ITS

El método más sensible es el aislamiento del virus en el líquido de las vesículas para cultivo viral PCR o IMF.

1.1. Factores de riesgo Un 25% de las mujeres sexualmente activas está afecta de alguna infección de trasmisión sexual (ITS) y de ellas un 25% corresponden a vulvovaginitis (MIR). Los factores favorecedores son: I) Hábitos sexuales: promiscuidad, no anticoncepción de barrera, inicio de las relaciones sexuales antes de los 14 años,

2)

prostitución... (MIR). Toxicomanía, asociada a infecciones por VHB y VIH.

1.2. Previenen o

Educación sexual Métodos barrera anticonceptivos: preservativo, diafragma y espermicicla. Circuncisión: tanto en los hombres como en sus parejas. Vacunas: VHB (inicio en el recién nacido) y VPH bivalente (16-18) y tetravalente ( ó-I 1—16-18) . Antibióticos postcoitales o tras abusos sexuales (azitromízi-

., " .

na o ceftriaxona en monodosis).

E. TRATAMIENTO: No existe tratamiento sistémico que elimine el virus. El tratamiento es sintomático y es más eficaz cuanto antes se utilice. Se debe realizar una cesárea si hay infección activa en el momento del parto (MIR). EJ. PRIMOINFECCION: 0 Aciclovir vía oral 200 mgr./5 horas/5 días (2MIR) (útil en herpesvirus que codifican timidita-cinasa MIR), y tratamiento de las infecciones sobreañadídas. Alternativos: volaciclovir o famciclovir (menor número de tomas y meior cumplimiento). E.2. RECURRENCIAS:

2. I.T.S. virales 2.1. Herpes genital A. ETIOLOGÍA:

Generalmente es una enfermedad de transmisión sexual (2MIR), causada sobre todo por el virus herpes simple tipo 2-VHS2 (MIR) y menos por VHS-'I, aunque se encuentra en aumento su frecuencia.

B. IMPORTANCIA:

0

Aciclovir oral y tópico, dependiendo de la severidad y

Por su gran cantidad de reactivaciones (75% de las ocasio-

número de las mismas. E.3. TERAPIA DE SUPRESIÓN: En casos severos o con > de ó recidivas al año, se puede utilizar aciclovir 400 mg/I 2h. v.o. o famciclovir 250 mg/IQ h, durante 6-12 meses.

nes). Por su frecuencia. Es la causa más frecuente de ulceras geni-

tales en los países desarrollados y esta en aumento. Por

sus

consecuencias

herpética en r.n.). o

perinatales

(meningoencefalitis

Por su dudosa relación con el cóncer de cérvix y vulva. Favorece la infección por VIH y VPH.

W

c. FORMAS CLÍNICAS:

repeMIR

La primoinfección herpética cursa con fiebre, malestar general, úlceras dolorosas en vulva y adenopatías inguinales. Tratamien-

Más severas en las muieres.

C.I. PRIMOINFECCION: afecta a cérvix, vagina y vulva.

to con Aciclovir oral y tópico. (2+)

so, adenopatías regionales, fiebre y mialgias durante 7 a IO

2.2. Infeccion por HPV

Clínicamente se manifiesta en forma de pequeñas vesículas múltiples que se rompen y ulceran produciendo dolor inten-

días (2MIR). Estas lesiones genitales no deian cicatriz. Pueden aparecer otros síntomas extragenitales en un 20% de los casos (faringitis, fotofobia, meningitis aséptica o disfunción del sistema nervioso). C.2. RECURRENTE O RECIDIVA: clínica menos florida y prolongada. Las lesiones extragenitales son raras.

A. ETIOLOGÍA:

La infección por el HPV (virus del papiloma humano 2MIR) es la infección de trasmisión sexual mas frecuente, aunque en mas del 90% de casos es autolimitada.Existen mósde 100 tipos de M, de los cuales 40 pueden infectar la piel y mucosa gental y anal. Se clasifican en: o Alto riesgo:

D. DIAGNÓSTICO: 0

¿,i . 1

El diagnóstico del herpes genital suele ser clínico

Suele ser clínico.

16,1831,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,73 y 82. En

Serología: cara, lenta y con falsos positivos. Cítología por impronta o prueba de Tzanck (células gi-

relación con displasias y carcinomas. ¿ma


D. FORMAS DE EXPRESIÓN DE LA INFECCIÓN VPH

. 'Baio riesgo: 6.1 1,40,42,42,44,54,61,70,72,81

La infección por hpv se puede manifestar en forma: D.l. CLÍNICA: la manifestación clínica más habitual son los

CPólOS. Causan las verrugas genitales o condilomas acumina-

condilomas acuminados. Suelen ser multifocales y localizar-

dos. (2MIR).

se en lugares de mayor traumatismo durante una relación sexual lhorguilla vulvar) y pueden tener morfología variable. Pueden distinguirse varios tipos de condilomas:

El VPH pertenece a la familia de los papilomaviridae, es un virus pequeño circular de ADN de doble cadena y con una cúpside

Mi;

LCR

AL}‘

c

7.904/1

7.000

“300%:

l) Condilomas acuminados: lesiones l verrucosas ”en cresta de gallo”. 2) Papular. 3] Macular. y LOWES4] Condiloma gigante: tumor de BUSCHE ' TElN. Muy poco frecuente.

«E7" i

l‘

"

2.000»

VPH ió

6.000

.EóA '

El

D.2. SUBCLÍNICA: Las lesiones pueden obietivarse mediante visión colposcópica tras aplicación del ácido acético, siendo en general aplanadas y múltiples. o Lesiones escamosas intraepitelialesiSlL) de cuello uterio

m.

Adenocarcinoma in situ (AIS): en las últimas décadas se ha observado un aumento del AIS, asi como del ade-

nocarcínoma invasivo y de los carcionmas adenoescamosos.. A diferencia de los escamosos, en los que Estructura del VPH

o

B. EPIDEMIOLOGÍA:

Los tipos de VPH que afectan a mucosas se transmiten predominantemente por vía sexual. También es posible Ia transmisión vertical o por fómites. Período de incubación de entre 2 y 3 meses de promedio. La prevalencia es maxima en la segunda década de la vida, estimóndose en un 20-25%, pero es muy variable según los hóbitos sexuales de la población estudiada.

o

o

del ADN.

E. EVOLUCIÓN:

Según el estado inmunológico, estas lesiones pueden regresar (lo más frecuente) o malignízar rápidamente.

Puede haber riesgo de papiloma laríngeo en r.n. de madre con

unos valores carcanos al 5%.

1ó

6‘ g

É

— D.

I >

0- 12

40 o— W _.

Í;

30 É g

3' 3.

T: 10 g 2

infección activa por HPV en el momento del parto. La infección por HPV intraparto no es indicación de cesárea, salvo en casos de condilomatosis muy extensa con riesgo de desgarros que causen hemorragia materna.

60

50

A É 14

Neoplasia anal intraepitelial lAlNl.

D.3. INFECCIÓN LATENTE: sin evidencia clínica ni histológico, sólo es posible detectarlas con método de determinación

rablemente para estabilizarse hacia los 35 años, en

------- Prevalencia del VPH Incidencia del cáncer

Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN)

MM

En la tercera década la prevalencia disminuye conside-

18

el VPH ló es más frecuente, en los cánceres glandulares son mas frecuentes el VPH 18.

a O.

3

2° .8a g.2* 8 S”

8

2 6 É 4

10 ° g

2

0

l

<25

i

25-44

I

45-54

I

55-64

l

>65

0

Edad (años)

Prevalencia del VPH e incidencia de cáncer de cuello uterino en la población.

C.-ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Papiloma laringeo en rn, por HPV contagiado intrapar‘to

Macroscópica: se localizan en cérvix, vagina y vulva como

proliferaciones papilomatosas irregulares, únicas o múltiples

F. DIAGNÓSTICO:

(condilomas). Microscópica: hiperplasia de células basales (acantosis), Koilocifos (son células patognomónicas de la infección por HPV MIR que presentan vacuolización degeneratíva del citoplasma), condiloma plano y posteriormente, hiperparaqueratosis (condiloma acuminado).

Q

Citológico: presencia de koilocitos, que son patognomónicos de infección por HPV (MIR). Colposcogia con biopsias selectivas.

Clínico en condilomas acuminados.

Detección vírica: captura de híbridos (metodo semicuantitativo) y PCR, para establecer el tipo de HPV. G. TRATAMlENTO: No se recomienda tratamiento en las infecciones subclínicas sin displasia, sólo seguimiento. En los condilomas es posible asociar diversos tratamientos, aunque no existe tratamiento sistémico que elimine el ADN viral.

REGLA NEMOTÉCNICA acinado Verrucosos

Virus t

Se deben descartar otras ITS asociadas y explorar a Ia pareia sexual. (¿asa

MLB,

VI. INFECCIONES

TIPOS DE TRATAMIENTO: M. QUÍMICOS (tópicos): 0

Podofilotoxina: no en enfermedad extensa ni de

o

Ac. tricloroacético: sólo en condilomas pequeños y

0

mucosas ni en gestación.

en gestación. fl: no en lesiones mucosas.

Mm: o

Interferón intralesional o sistémico en casos extensos

y refractarios al tratamiento, con muchos efectos secundarios.

0

o

tétanasy z

ínfluanza! tipo ¡,3 Poliovnielih‘s‘ C!

lmiguimod tópico en forma de crema, que induce la

síntesis local de cítocinas. Pertenece al grupo B de

teratogenia. Té verde. EI mecanismo exacto de acción de las ca— tequinas del té verde se desconoce, pero tienen tan-

to actividad antioxidante y potenciador inmunológico.

M. QUIRÚRGICOS len condilomas únicosI: electrocoagulación, críocoagulacíón, asa de diatermia o láser.

Sishemátioa

É Recomendada

. Grupos de riesgo

H.2. EL USO DE PRESERVATIVO, reduce la transmisión pero no la evita y reduce el tiempo de regresión de las lesiones en las pareias que Io utilizan consistentemente. RECORDEMOS

Ju

.

“JF

©Curso Intensivo MIR AsturiasZO'M

'

Tratamiento intralesional de candilomas

H. PROFILAXIS: H.1 . VACUNAS FRENTE AL VPH: Los VPH y en particular el VPH1ó, son agentes etiológicos en un número creciente de tumores: cóncer cervical, vulvar, vaginal, anal, cáncer de pene y cánceres de orofaringe, cavidad oral y quizas |aringe.GlobaImente, estos tumores representan cerca del 10% de los cánceres de Ia muier. La tecno— logía VPH, adaptada a la prevención primario {vacunación} y a la prevención secundaria cribado) podría reducir dramaticamente el impacto de la mortalidadpor los tumores asociados al VPH. Disponemos de dos vacunas: - Tretavalente: compuesta por partículas VLP tipo L1 de la cópside de los VPH ó, 11,16 y 18. o Bivalente: compuesta por partículas VLP tipo L1 de la cópside de los VPH 16 y 18 y ASO4 (Hidróxido de Aluminio y MPL). Tiene una respuesta mas potente y duradera. Ambas, al no contener material genético no pueden causar infección, pero si producción de anticuerpos.5u eficacia ha quedado demostrada para la prevención cle lesiones tipo

ClN2/3. (MIR)

Ambas vacunas son altamente inmunógenas, muy seguras y eficaces frente a lesiones preneoplósicas del tractogenital infe-rior femenino.

Actualmente, en España, la vacuna frente al VPH está incluí-

da en el calendario vacunal .Sólo para niñas. 2 o 3 dosis entre los 11 y los 12 años. Pauta de vacunación según el

preparado vacunal. La tetravalente con pauta 0, 2, ó meses y

la bívalente con pauta de 2 dosis (0 y ó meses) para niñas

entre 9 y 14 años, y pauta de 3 dosis (0, 'I, 6 meses) si 15 años o más.

ITS VIRICAS: VHS Y VPH, SIENDO LA INFECCION PQR EL VPH LA ITS MAS FRECUENTE Y LA QUE SE ASOCIA AL CANCER DE CERVIX. MIR 13 (10037): EI papiloma virus humano (HPV) esta implicado

en Ia patogenia del:

1. Cóncer de cervix. *

2. Cancer de endometrio.

3. Cáncer de ovario. 4. Cancer de mama. 5. Linfoma de Burkit‘t.

3. |.T.S. bacterianas 3.1. Infección por clamidia A. ETIOLOGÍA:

ITS causada por Chlamydia trachomatis, parásito obligado intra-

celular, patógeno específíco del ser humano.

Es la ITS bacteriana mas prevalente en nuestro medio (3-26% de muieres portadoras asíntomóticas en endocérvix). Se han identificado 15 serotipos, asociados a 3 grupos de infeccion: o Serotipos L1 , L2 y L3: causan linfogranuloma venéreo (LGV) (MIR) y proctitis hemorrógica en homosexuales Serotipos Al B y C: se asocian a tracoma. Serotigos D a Ia K: son causa de infecciones perinatales y de ITS (uretrifis, cervicitis y ElP‘en la mujer (MIR) y orquiepidi-

dimitis en varón) [2MIR). También se ascian a conjuntivitis de inclusión del adulto.

B. CLÍNICA: B.1. LGV: Periodo de incubación muy largo. Úlcera genital indo-

Iora acompañada de adenopatías dolorosas y Sdr. general.

8.2. URETRITlS-ENDOCERVICITIS: el cérvix es el sitio de mayor colonización en la muier. Puede producir disuria estéril, cercivitis mucopurulenta y coitorragias. Hay 4 factores fundamentales de riesgo, para que Ia colonización se transforme en infección síntomótica:

-

Cervicitis por gonococo Cervicitis por gardnerella Leucorrea mucopurulenta Edad < 25 años


B.3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EIP)

c. DIAGNÓSTICO: o

0

Exploración: cervix hipertrofico y congestivo, Ieucorrea cervical. El examen con Gram del exudado muestra polimorfonucleares pero no bacterias (MIR). Metodos enzimóticos: sensibilidad variable. CuItivo de te'ido de McCoy: es e I” estandar de oro” en el diagnostico.

D. TRATAMIENTO: De elección tetraciclinas (doxiciclina iOOmg/ 12h, 7 dias) asociadas a ceftriaxona para cubrir gonococo (3MIR). Como alternativas: afloxacino (MIR), eritromicina (en gestantes), azitromicina en monodosis [en cervicitis y uretritis). Siempre se debe tratar a la pareia sexual.

3.2. Gonococia A. ETIOLOGÍA:

OCW lnmuivn MIR Allufllllml

ITS causada por Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram negativo, patógeno del epitelio cilíndrico y transicional. Coloniza las mucosas sin penetrar en Ia epidermis, salvo en la infancia o senectud. Dos tercios de los infectados no tienen síntmas, son portadores. EI estado de portador asintomótico es mós frecuente en muieres que en hombres, de ahí que Ia incidencia sea mayor en hombres, pero Ia prevalencia es mayor en muieres. Su impedancia se debe a: su elevada incidencia, Ia gran proporción de formas oIigosintomóticas, las graves secuelas que ocasiona, Ia existencia de cepas resistentes a los antibióticos, por el aumento del riesgo de adquirir y transmitir el VIH y por su elevada contagiosidad (30% de infección tras un coito sin protección).

La endocervicitis es Ia forma de presentación clínica más frecuente en Ia muier para Chlamydia y gonococo

D. TRATAMIENTO Ceftriaxona 125 mg i.m. en dosis única (2MIR) de elección. Como alternativas: ciprofloxacino, otloxacino o levofloxacino v.o.

(no en gestación o antes de los 18 años), cefixíma v.o. o espectinomicina im. Siempre asociando antibioticos que cubran coinfección por clamidias (40% de los casos). Se debe tratar a la pareia sexual y ofrecer diagnóstico de otras ITS (IÚes, VIH...).

La reaparición de los síntomas tras finalizar el tramiento se debe normalmente a reinfección.

3.3. Chancro blando

A. ETIOLOGÍA:

,

ITS causada por Haemophilus ducreyi (2MIR). En Africa es cofactor en Ia transmisión del VIH.

B. CLÍNICA EN GENITALES:

Existen 5 formas de gonococia femenina: B.'I . PORTADORA ASINTOMATICA.

B. CLINICA:

8.2. GONORREA LOCALIZADA:

-

Cervicitis con Ieucorrea y exudado mucopurulento que sangra al contacto, Uretritis con polaquiuría y disuria (abacteriúrica y hipúrica MIR), y Bartholinitís unilateral. B.3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA.

Ulceraciones redondeadas, dolorosas, blandas, irregulares, con

gran adenopatía inguinal dolorosa llamada "bubón".

3.4. INFECCIÓN DISEMINADA: MÁS FRECUENTE EN POSTPARTO Y POSTMENSTRUACIÓN.

5.5. GONOCOCIA EN EL EMBARAZO: parto pretérmino,

RPM, coriamnionitis, infección pospartto y ottalmia neonatarum. O

o

Exploración: tluio inodoro, blanco-amarillento y, a veces, El examen de exudado endocervícal

con diplococos G-

intracelulares (2MIR) es diagnóstico de gonococo (50-60% de positividad).

o

V,‘

I j ,-

mm

Ulceras y adenopatias (bubón) dolorosas

. DIAGNÓSTICO:

abceso de la glandula de Bartholino.

Bru-ws.”

Cultivo de Thayer-Martin del fluio endocervícal, de Ia

glándula de Barlholino, uretra y ano, para confirmación.

C. TRATAMIENTO: Cettriaxona, azitromincina.

3.4. Sífilis o IÚes A. ETIOLOGÍA:

ITS causada por una espiroqueta (Treponema paIIidum).

B. CLINICA: o

LUES I"I O CHANCRO DURO:

Aparece en el punto de inoculación hacia las 4 semanas del contagio (intervalo entre 10-90 días) Úlcera superficial de fondo gris, lisa, indurada no dolorosa, muy rica en bacterias, (MIR) con adenopatías inguinales indoloras.En la muier la

localización mas frecuente es el cuello uterino.

VI. INFECCIONES

as 2003

Bartholinitis

Chancro duro

. LÚES 2° o MUCOCUTÁNEA:

Aparece entre 2 y 8 semanas después del chancro. Lesiones mucocutáneas (2MIR) (roseola sifilítica) y Sdr. general. En genitales: pópulas prolíferantes que pueden afectar a genitales externos, periné y muslos (condilomas planos).

C. DIAGNÓSTICO: .

o

Drenaje y marsupilización de absceso de Bartholino

Ver el treponema en el microscopio de campo oscuro, obtenido de lesiones primarias y secundarias. Tests serológicos: Reagínicas o no treponémicas (RPR y VDRL): sirven como screening y control postratamiento(MlR), son poco específicas y muy sensibles (MIR). — Treponémícas (FTA-abs y TPI): de confirmación (MIR), durante los períodos de latencia de la enfermedad no se negativizan (MIR).

RECORDEMOS

Its BACTERIANAS: CHLAMYDIA Y GONOCOCO, SIENDO MAS FRECUENTE LA INFECCIÓN POR CHLAMYDIA. LA ENDOCERVICITIS ES LA FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA MÁS FRECUENTE EN LA MUJER PARA CHLAMYDIA Y GONOCOCO

4. Vulvova o ¡nitís 4.1. Generalidades -

o o Treponema en el microcopio de campo oscuro

Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta ginecológica. Es un síndrome clínico común que se diagnos-

tica en más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades de transmisión sexual (MIR). Los síntomas clínicos de las vulvovagínítis constan de: íntlamación (enroiecimiento, edema, prurito, disuria, dispareunia) y a veces, aumento del tluio (Ieucorrea). Las vulvitis no infecciosas son secundarias a irritantes (¡abo-

nes, ropa interior), relaciones sexuales, alergias, radiotera-

pia, díabetes, incontinencia de orina y se encuentran favorecidas por el hipoestrogenismo.

D. TRATAMIENTO:

Penicilina G benzatina (2MIR) 2’4 millones de U. en dosis única en 1°, 2° y latente precoz, y una dosis semanal (3 semanas}, en

lúes tardía o de duración desconocida.

3.5. Bartholinitís lntlamación de la glándula de Bartholino situada a nivel del

tercio interior de los labios menores. Es más frecuente durante la madurez sexual, en torma de ITS.

A. ETIOLOGÍA:

Statilococo, E. coli, estreptococo, gonococo.

B. F. CLÍNICAS ©(‘urso lnumivu Ml' AnuríuZWJ

a) AGUDAS:

Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta ginecológica

- dolor y tumefacción. - tratamiento: drenaíe si existe absceso.

b) CRÓNICAS:

-

- Nódulo índurado que puede presentar agudización. - Tto: marsurpialización.

e???”

La flora vaginal normal está dominada por lactobacilos aerobios, que producen ac. láctico a partir de glucogéno, manteniendo así el pH vaginal ácido (<4.5) durante la


edad reproductiva. Todo lo que aumenta el pH .

-

vaginal

(hípoestronismo, menstruación, semen, lavados vaginales...) favorece las vulvovaginitís. El 90% de las vulvovaginitis en muieres en edad fértil pertenecen al siguiente grupo: vaginosis bacteriana (40-50%), candidiasis 00-25%) y trichomoniasis (15-20%). El 10% restante incluye vaginitis herpética, atrófica, por cuerpos extraños...

Sólo se recurriró a cultivos cuando los hallazgos clínicos y microscópicos sean dudosos o exista vaginitis de repetición rebelde al tratamiento habitual.

4.2. Vaginosis bacteriana A. ETIOLOGÍA: .

o

(ahora Torulopsis glabrata) y Candida tropicalis. Estas últimas suelen ser resistentes a los tratamientos habituales. B. FACTORES PREDISPONENTES:

Diabetes (MIR), embarazo o toma de anticonceptivos hormonales (niveles elevados de estrógenos) (MIR), utilización de antibióticos de amplio espectro (MIR), inmunodeficiencia, VIH + (candidiasis mas severa y recurrente) (MIR) y corticoides.

c. CLÍNICA:

Prurito intenso. Leucorrea blanquecina, grumosa con aspecto de caseoso (MIR). Dispareunia y disuria. Los síntomas se exacerban la semana previa a la menstruación.

Es una alteración en el ecosistema bacteriano de Ia vagina, con sobrecrecimiento de las bacterias anaerobias (Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Mobiluncus...). La concentración de bacterias es IOO veces superior a la normal. No es una ITS. Se observa en un 5-30% de muieres en edad reproductiva de forma asintomútica. Más frecuente en muieres sexualmente activas, en portadoras de DIU y en las que tienen múltiples compañeros sexuales.

B. CLÍNICA:

La mayoría de las pacientes son asintomóticas y se diagnostican en una exploracion o citología de rutina. El síntoma fundamental es leucorrea blanco-grisócea maloliente fluida y homogénea (2MIR), con un característico ”olor a pescado”, que se exacerba después del coito (MIR) o la menstruación. No hay prurito nf disuria ní dispareunia, ya que no produce inflamación tisular (2MIR).

c. EXPLORACIÓN:

Leucorrea maloliente, fluida y homogenea (2MIR), y Ph (MIR). No hay eritema vulva-vaginal.

> 4.5

D. ESTUDIO MICROSCÓPICO: o Con suero salino: presencia de ”clue cells" o células clave (MIR) (células epiteliales vaginales rebozadas de bacterias) en una proporción superior al 20% y ausencia de lactobacilos. o Con hidróxido potásico: olor a aminas o a "pescado” (MIR).

'

1 2011 Curso |n'tcnswo MIR Asturias, 07261" Í r. —\ Q

‘_

Leucorrea candidiósica

D. EXPLORACIÓN:

Eritema vulvovaginal y secreción blanquecina adherente, caseosa. En la mucosa vaginal aparecen placas blanquecinas irregulares que se desprenden con facilidad y deian ulceraciones roias superficiales (MIR) y pH acido (MIR) (<4). E. EXAMEN MICROSCÓPICO:

o

o

Con suero salino: presencia de esporas y pseudohifas.

Con KOH 10%: digiere las células epiteliales deiando sólo las esporas y micelios.

”aEI VÁGSNOS BACERIANA

la ausencia de inflamación es la CLAVE” E. TRATAMIENTO: Metronidazol (MIR) (es el tratamiento ma’s eficaz) o clindamicina oral o vaginal (MIR), y como alternativa, ampicilina oral. Deben tratarse solamente: o Las pacientes sintomáticas. Aquellas a las que se les va a realizar un procedimiento o diagnóstico (biopsia, HSG,...) o quirúrgico (legrado, insero

ción de DIU...) sobre genitales internos.

Durante la gestación esta en duda si debe ser tratada, aun-

que sí esta demostrado que la infección aumenta el riesgo

de parto prematuro y RPM.

Tratamiento de la vaginosis bacteriana: Clindomícina o Metronidazol. (2+)

4.3. Candidiasis A. ETIOLOGÍA: La etiología más frecuente de la vulvovaginítis clínica es la Candida albicans (MIR). Se identifican hasta 200 cepas de C. albicans en la flora vaginal, en las muieres en edad reproductiva. Un 20% de las infecciones son causadas por Candida glabrata

El diagnóstico de las vulvovaginitís se basa en la clínica y en los hallazgos microscópicos

F. TRATAMIENTO: Miconazol o cofrimazol vía tópica (MIR) o antimicótícos via oral como fluconazol, itraconazol o ketoconazol que eliminan el

reservorio gastrointestinal. Son frecuentes las recurrencias, a

pesar del tratamiento.

La candidiasis crónica o recurrente se suele producir por tratamientos incompletos, cepas resistentes, defecto en las defensas del huésped, depósito extravaginal de Candidas o reinfección por la pareia sexual En estos casos se debe realizar: Cultivo vaginal para identificar la cepa resistente (medio Sabouraud o Nickerson),

Tratamiento del compañero sexual y Tratamiento inicial de la infección y tratamiento de mante-

nimiento prolomgado (3 a ó meses) con itraconazol o fluco-

nazol, de forma cíclica coincidiendo con el fluio menstrual.

s o o _I o u u; z o

Vl. lNFECCIONES

w

D. EXAMEN MICROSCÓPICO:

repeMlR

0

Examen en fresco del exudado vaginal, con suero fisiológico: presencia de Trichamonas (MIR) y abundantes leucocitos.

Factores favorecedores de la candidiasis vulvovaqinal: Diabetes,

toma de antibióticos, los anticonceptivos, el embarazo y situacio-

Citología cervicovaginal

nes de inmunosupresión. (2+)

Cultivo: es el método mas sensible, aunque no se usa con frecuencia.

4.4. Trichomoniasis A. ETIOLOGÍA:

ITS causada por un protozoo anaeróbico flagelado llamado Trichomona vaginalis. Suele asociarse a otras ITS.

B. CLÍNICA:

Hasta el 50% son asintomóticas. La leucorrea es amarilloverdosa y espumoso. Con menos frecuencia aparece prurito, dispareunia, dolor pélvico y coitorragia.

c. EXPLORACtÓN:

Leucorrea abundante, blanquecina, espumoso, con burbuias de

E. TRATAMIENTO: Tínídazol en monodosis o Metronidazol vía oral (MIR). Se debe tratar también a la pareja sexual (MIR). El metronidazol puede oscurecer la orina mientras dure el tratamiento (MIR). Si se administra junto a las comidas o en 2 dosis se minimizan las molestias gastrointestinales (MIR). Se debe des-

aconseiar la ingesta de alcohol mientras dure el tratamiento

(efecto Antabuse) (MIR). En gestación y lactancia se utiliza metronidazol vía vaginal y preferiblemente tras el primer trimestre.

aire (MlR), inflamación vulvovaginal y hemorragias puntiformes en vagina y cérvix (”aspecto en fresa").

¡If/¡IIJ/f /////

á.“ Illunlw MIR Amaia! ¡no!

7

\

RECORDEMOS VU LVOVAGINITIS

¿r ‘z,

ETIOLOGÍA

CANDIDIASIS

Sobrecrecimiento de flora

glabrata...

roides, mobiluncus.)

dido tropicales, Turolopsis - Gestación y ACH

- lnmunodepresión 5 - Hiperglucemía - ABT amplio espectro

FACTORES PREDISPONENTES

VAGINOSIS

Candida albicans Otras: Can-

anaerobia (gardnerella, bacte-

Disminución de lactobacilos

-Re|aciones sexuales

TRICOMONlASlS Trichomonas vaginalis (protozoo flagelado) lTS

Blanca, grumoso, caseosa, adherente y sobretodo, premenstrual.

Blanca grisacea fluida maloliente

F"R IÓJÉ,ÍNELAMAÚ¿ÏJCIQNÏr t

Intensa

Ausente

MICROSCOPÍO

Esporas y micelios

Celulas ”clave"

Trícomonas

Miconazol, Fluconazol, Cotimazol

Sólo en sintomáticas, gestación o cirugía con ampícilína, clin— damicina o metronidazol.

Tinidazol o metronidazol

Amarillo verdosa espumoso y a veces, sanguinolenta

LEUCORREA

TTO

l‘ ‘ 7‘

Prurito leve ymucositis intensa

(punteado hemorrógico)


MIR 00 (6891): áCuóI de los siguientes hechos es el MENOS característico de Ia vaginosis bacteriana?:

MIR 02 (7372): Joven de 23 años que trabaía como pinchadiscos en un bar nocturno y tiene una historia de promiscuidad bisexual e ingesta de drogas sintéticas, consulta por fiebre, malestar aeneral v dolor en qlande. La exploración física muestra múltiples tatuaies, ”piercings” y la presencia de tres lesiones vesiculosas en alande y adenopatías inauinales bilaterales. áCuóI es el diagnóstico mas probable3: I. Herpes genital.* 2. Secundarismo Iuético.

QH vaginal menor de 4,5.*

Leucorrea fluida y homogénea. Presencia de ”células clave".

Ausencia de eritema vulvar. .U‘PP’NT' Ausencia de prurito vaginal.

MIR 00 (681 I): Ante un hombre de 25 años con signos y síntomas de uretritis, en el que no se ha podido excluir una infección por Neisseria Gonorrheae, el tratamiento mós adecuado es: I. Doxiciclina durante 7 días. 2. Ceftriaxona I gramo intramuscular en dosis única. 3. Ciprofloxacino durante 2 semanas.

3.

Ceftriaxona 125 mar intramuscular en dosis única mós

4

5.

Primoinfección VIH.

4. Infección por citomegalovirus. 5. Condílomas acuminados. Nota: pregunta incluída en el bloque de Infeccioso. MIR 05 (8240): Una de las siguientes afirmaciones referidas a fármacos antivíricos es FALSA: I. El aciclovir posee acción selectiva contra los herpesvirus que codifican una timidina cinasa 2. EI aciclovir es especialmente eficaz en las infecciones por virus del herpes simple, como encefalitis, herpes diseminado y otros cuadros graves. 3. EI ganciclovir tiene una actividad significativa sobre citomegalovirus.

Doxiciclina durante 7 días.* Penicilina Benzatina 2,4 Millones de Unidades intramuscular.

MIR 00 FAMILIA (6562): Una paciente de 25 años con una fi toria de contactos sexuales con distintas pareias en los últimos meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inqui-

nales y ulcerosas dolorosas en vulva. ¿Cuál es el diagnóstico más adecuado?:

4.

Infección por Cytomegalovirus.

5.

Primoinfección por Herpes Simple tipo 2.*

Vaginitis candidióstica. Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia. .U‘PWNT‘ Lúes secundaria.

La azidotimidina, un análogo de Ia timidina, inhibe la trans-

ciptasa inversa del VIH. La amantidina y la rimantidina, anóloaos de los nucleósi-

dosge administran en forma de aerosol para el tratamiento de los niños con bronauiolitis qrave por el virus sincítial respiratario.‘

MIR 00 (6725): Son propios de la infestación por Giardia Intesti-

MIR 05 (8191): Una muier de 38 años consulta por una secre-

una: I . Puede producir gastroenteritis agudas. 2. Puede producir diarreas prolongadas con malabsorción y pérdida de peso. 3. Con frecuencia hay que recurrir al examen del aspirado yeyunal para el diagnóstico. 4. Es causa frecuente de vulvovaainitis por su miaración ano-

que se hace mas intenso después del coito. No tiene prurito genital. En Ia exploración se observa una abundante secreción blanco-grisócea, que no se adhiere a las paredes vaginales. AI mezclar una muestra de la secreción con una gota de hidróxido potásico al 10% se aprecia claramente el mal olor referido. áCuól de los siguientes es el tratamiento de elección3: Amoxicilina con Ácido Clavulónico por vía oral. Clotrimazol por vía intravaginal. Doxiciclina por via oral.

nalis o Giardia Lamblia las siguientes caracteristicas, EXCEPTO

5.

ción vaginal anormal con mal olor, como a ”pescado podrido”,

vulvar*:

Puede eliminarse con Metronidazol oral.

Clindamicina por vía intravaqinal.*

MIR 00 FAMILIA (6643): Los Koilocitos son células patognomóni-

.U‘PP‘JNT' Fluconazol por vía oral.

cas de infección por:

P‘PP’NT'

Virus herpes simple I. Virus herpes simple 2. Papiloma virus humano*. Chlamydia Trachomatis. Gonococia.

MIR 05 (8153): Los microorganismos del género Chlamydia pueden implicarse en todos los cuadros que se mencionan, EXCEPTO uno: Coniuntivitis neonatal. Coniuntivitis de inclusión del adulto. Infección urogenitales. Linfogranuloma venéreo. 999.“? MM

MIR OI (7206): A una muier de 53 años con una insuficiencia renal crónica (aclaramiento de creatinina 55 mI/minuto) se le diagnostica una tricomoniasis vaginal y se le prescribe metronidazol. ¿Cual de las siguientes consideraciones sobre el tratamiento es INCORRECTA?: I. Debe advertírse a la muier que su pareia sexual debe tratarse. 2. El metronidazol puede oscurecer lo orina mientras dure el 3.

MIR 06 (8456): El carcionoma escamoso de cérvix uterino ocupa el 5° lugar de los cánceres que afectan a la muier. Se ha demostrado que su origen estó íntimamente ligado a: I. Infección por virus del papiloma humano (HVP).* 2.

3.

tratamiento. La dosis de metronidazol debe reducirse al 50% de la habi—

tual para evitar acumulación en el oraanismo.* 4. Si se administra ¡unto a las comidas se minimizan las molestias gastrointestinales. 5. Se debe desaconseiar Ia ingesta de alcohol mientras dure el tratamiento. Nota: El Metronidazol se metaboliza en el hígado y se elimina fundamentalmente via renal (60-80%) y en menor proporción vía fecal. Si hay disfunción renal, no es necesario disminuir Ia dosis, pero en casos de insuficiencia hepática severa se recomienda disminuir la dosis a la mitad

4.

5.

EI consumo del tabaco.

Utilización de tratamiento hormonal sustitutivo en la menopGUSIa.

Infecciones vaginales repetidas por Candida Albicans.

Infección por herpes virus tipo Il.

5. Enfermedad inflamatoria oélvica EIP 5.1. Definición Proceso inflamatorio de etiología infecciosa que presenta un

perfil epidemiológico común, afectando al menos a útero y/o trompas y que deia secuelas a largo plazo muy parecidas.

6141.96

VI. INFECCIONES

5.5. Clínica

5.2. Etiología Generalmente polimicrobianas (chlamydias y gonococos están implicados en el 75% de EIP). En un 5% de los casos, aparecen incluso patógenos respiratorios.

La clínica es muy variable e ¡nespecífica, similar a apendicitis o peritonitis.

Los síntomas que encontramos habitualmente son: o Dolor abdominal baio (síntoma mas frecuente): 95%. Dispaurenia.

Aumento del fluio vaginal o cervical: 74%. Sangrado anormal (íntermenstrual, postcoital): 45%. Síntomas urinarios: 35%. Vómítos: 14%. El dolor abdominal baio es el síntoma principal. Es un dolor de tipo sordo, tenue, bilateral, que habitualmente tiene mós de dos semanas de duración. Es característico también que aparezca durante o goco después de la menstruación. Puede ocurrir que el dolor con las realciones o con Ia movilización uterina en la

exploración sea el único síntoma.

©Cum Mmmmm

Salpingitis aguda y absceso tubárico

l

Í

¡en

*

5.3. Factores asociados

5.6. Diagnóstico

FACTORES DE RIESGO: Promiscuidad sexual. Edad inferior a 25 años ITS o historia previa de EIP DIU en las 3 primeras semanas post inserción. Manipulación diagnóstica (HSG, histeroscopia...) Cirugía (legrados...) Vaginosis bacteriana. Relaciones sexuales durante la menstruación.

A. EXPLORACIÓN Y ANAMNESIS:

FACTORES PROTECTORES: o Los métodos anticonceptivos de barrera (MIR) disminuyen la 0

lTS. La esterilización tubórica disminuye el riesgo de ElP (MIR). Los espermicidas protegen frente a la EIP.

El papel de los anticonceptivos orales actualmente no está

claro. Su acción sobre el moco cervical es protectora, pero los estrógenos y progesterona facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de la infección por Chlamydia.

5.4. Vías de infección 0

ASCENDENTE: lo mas frecuente (endocervicitis —> endometritis —) salpingooforitis).

CONTIGÜIDAD: apendicitis, peritonitis.

HEMATÓGENA: tuberculosis (2MIR), gonococia.

LINFÁTICA a partir de infecciones del tracto genital inferior.

Durante la exploración encontramos:

o o

o o

o

Dolor a la movilización del cuello y/o dolor anexial en la

exploración bimanual: 99%.

Cervicitis y fliio endocervical purulento en el examen con espéculo: 74%. Fiebre (>38°): menos del 47%. Masa pélvica: absceso tuboovórico. Peritonitis.

B. ANALÍTICA:

En la mitad de los casos hay leucocitosís, aumento de VSG y PCR. Frotis vaginal y endocervical, cultivos y serologías.

Q. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL O RNM

Util para detectar abscesos o líquido libre en Douglas en EIP

severas.

D. LAPAROSCOPIA: Es el ”estandar de oro” en el diagnostico de EIP. Útil para el diagnóstico de seguridad, de gravedad y diferencial con otras causas de abdomen agudo (2MlR). Sirve además para extracción de muestras para cultivo. Estará indicada solamente si no hay meioría con el tratao miento, existe duda diagnóstica o en cuadros severos con abcesos para realizar tratamiento.

E. BIOPSIA ENDOMETRIAL:

Con evidencia histopatológica de endometritis. Además, debemos completar el estudio con otras pruebas:

i. 2. 3. 4.

Hemocultivo: baia rentabilidad. Test de gestación. Diagnóstico de otras ITS. Estudio de infección del tracto urinario.

5.7.Clasificación La clasificación clínica se basa fundamentalmente en el grado evolutivo de la enfermedad, en la sintomatología y en los datos recogidos en la exploración. Podemos diferenciar cuatro estadios: Estadio I: Salpingitis aguda sin peritonitis. Estadio II: Salpingitis aguda con peritonitis. (¿im¡"mm MIR Anun'n 20m

La via de propagación suele ser ascendente canalicular, desde genitales externos

Estadiolll: Salpingitis con formación de abscesos tuboovóricos. Estadio IV: Rotura de absceso


Ceftriaxona 250 mg IM (dosis única) u otra cefalosporina de tercera generación

5.8. Diagnóstico diferencial A. GASTROINTESTINALES:

Apendicitis, colecistitis, estreñimiento, gastroenteritis aguda.

+

Doxiciclina 100 mg/l 2 h durante 14 días

B. RENALES Cistitis, pielonefritis, Iitiasis.

MIR 12 (9918): ¿Cual es el tratamiento antibiótico ambulatorio de elección en la enfermedad inflamatoria pélvica le-

c. OBSTÉTRICO/GINECOLÓGICOS:

ve¿moderada?:

Dismenorrea, emabrazo ectópico, embarazo intrauteríno com-

l. Clindamicina y gentamícina. 2. Metronidazol.

plicado, quiste de ovario o torsión ovórica.

3. Azitromicina.

5.9. Tratamiento

4. Amoxícilina-clavulónico y doxicilina. 5. Ceftriaxona doxiciclina.‘

El obietivo del tratamiento es en primer lugar erradicar los ger-

menes causantes y en segundo, preservar la fertilidad en muieres iovenes. Por esto, es preferible tratar las pacientes con un diagnóstico dudoso (MIR). Cuando diagnosticamos un episodio de EPI en una portadora de

w

Tratamiento de la infección por gonococo y Chlamydia: Ceftriaxona+Doxiciclina. (2+)

DIU, no hay gue retirar el DIU. De hecho, en aquellas muieres

que no requieren hospitalización es contraproducente. Se retira sólo cuando los síntomas se han resuelto, o bien, si a las 72 horas no ha habido meioría, además de reeplantearnos el dia-

5.10. Complicaciones

gnóstico.

A. AGUDAS: o Perihepatitis de Fitz-Huah-Curtis: dolor en hipocondrio derecho por inflamación de la cápsula hepática y perítoneo adyacente, con posibles adherencias "en cuerdas de violin". o Periapendicitis o ascitis exudativa masiva.

A. MÉDICO:

A.l . AMBULATORIO: o Es el tratamiento cle elección en fases precoces para

prevenir secuelas (MIR).

Combinación de 2 ó 3 antibióticos de amplio espectro:

B. CRÓNICAS o SECUELAS:

ofloxacino 400mg/12 horas o levofloxacino 500mg/24

o

Son producidas por adherencias que se forman tras el proeceso inflamatorio. Cuanto mós severo es el cuadro más riesgo de adherencias y sobre todo en infecciones poe Clamydia. O Algias gélvicas crónicas: es una complicación frecuente y depende de la severidad de la ElP.A|gunas de estas pacientes meioran con ACOS o tratamiento con antidepresivos. Esterilidad (MIR) (por factor tubórico) y aumento del embarazo ectópico por daño tubárico (MIR). Es la complicación

horas y metronidazol 500mg/12 horas 14 días, o ceftriaxona 250 mg dosis única i.m. y doxiciclina v.o. T4 dias (2MIR) con o sin metronidazol(si sospecha de anaerobios) Las muieres que se les hace tratamiento ambulatorio deben ser revisadas a las 48-72 horas.

Ceftriaxona 250 mg IM (dosis única) u otra

más grave.

cefalosporina de tercera generación +

ó. Tuberculosis o enital

Doxiciclina TOO mg/12 h durante 14 días

6.1. Epidemiología

A.2. HOSPITALARIO Criterios de hospitalización: -No podemos descartar un proceso quirúrgico (apendicitis). -Gestantes. -No haya respuesta al tratamiento oral. -No segumiento o no tolerancia del tratamiento oral.

Es una enfermedad rara en nuestro medio .Estó causada por las bacterias pertenecientes a Mycobacterium tuberculosis complex.

6.2. Origen y propagación La tuberculosis genital es siempre SECUNDARIA. El origen primario suele ser pulmonar, aunque también puede ser digestivo o urinario. Los bacilos llegan al aparato genital normalmente por vía hematógena (2MIR), y en algún caso vía linfático o por contigüidad. De los pacientes con TBC activa, el 20% tendran afectación extrapulmonar, y en los VIH+, el 60%. De las afectaciones extrapulmonares, el 5-l0% se deben a TBC genital y en la mitad de estos casos coexiste TBC urinaria.

-Enfermedad severa, nauseas, vómitos y fiebre elevada.

o

repeMlR

-Absceso tuboovórico. -VIH: sólo reguíeren ingreso si padecen enfermedad severa o cuando existe inmunodepresión. Tratamiento parenteral con cefoxitina 29/6-8l1 + doxicíclina lOOmg/IZ horas. Ante sospecha de anaerobios o abceso tuboovarico, clindamicina 900 mg/8 horas +

gentamicina 2 mg/kg. Alternativas: ofloxacino o levofloxacino con o sin metronidazol, ampicilina + doxiciclína o azitromicina.

6.3. Anatomía patológica A. TROMPAS: Se afectan en el 95-lOO% de los casos de tuberculosis genital (2MIR).

B. QUIRÚRGICO:

Ante peritonitis, rotura de absceso tubo-ovórico, absceso mayor de 8 cm y aquel que no responde al tratamiento médico, e infecciones recidivantes. Laparoscopia para salpingostomia y aspiración de piosalpinx, liberación de adherencias o lavados peritoneales.

1. MACROSCÓPICAMENTE:

Similares a cualquier salpingitis, obstrucción distal en la mayoría de los casos. Lesiones mucosas mas intensas en la ampolla, pocas veces se afecta la porción intersticial.

C. TRATAMIENTO DE LA PAREJA SEXUAL EI riesgo de reinfección de la paciente permanece mientras no se trate su pareia sexual. Se ha propugnado el tratamiento empírico con fármacos que actuen fundamentalmente sobre N. gonorr— hoeae y C. trachomatis. Una pauta adecuada seria:

2. MICROSCÓPICAMENTE:

Hipertrofia epitelial con abundantes tuberculomas, imagen en rueda de carro por proliferación adenomatosa que no regresa con la curación del proceso, causando esterilidad de origen tubórico (2MIR). ¿“e"-

MIR

VI. INFECCIONES

D. VISIÓN DIRECTA:

REGLA NEMOTÉCNICA

o agaroscogia: confirma el diagnóstico de sospecha de HSG o ecografía. Diagnóstico diferencial con siembra peritoneal de carcinoma ovórico (biopsia de implantes en TBC —> granulomas caseificantes). También se puede elevar el marcador del ca. de ovario (CA 125). o agarotomía: hallazgo casi siempre casual.

TUBerculosis TUBórica

6.6. Pronóstico Aumenta Ia frecuencia de esterilidad), embarazos ectópicos y

abortos.La atrofia endometrial es el factor de peor pronóstico.

6.7. Tratamiento

Tuberculosis genital

B. ÚTERO:

o

-Hipoplósico con múltiples adherencias (Sdr. de Asherman—>

amenorrea).

-Afectación endometrial en el 80%, miometrial en el 32%, cervical 2—9%. Forma nodular, adenomatosa o mixta.

El tratamiento es el mismo que en la TBC pulmonar (3MIR). Se desaconseia la cirugia, excepto en lesiones sintomáticas tras tratamiento y en resistencia o aumento de masas anexiales. Si presenta esterilidad tubúrica como secuela, para conseguir gestación se indica fertilización in vitro, como cualquier obstrucción tubórica bilateral.

MIR 00 (6811): Ante un hombre de 25 años con signos y síntomas de uretritis, en el que no se ha podido excluir una infección por Neisseria Gonorrheae, el tratamiento mas adecuado es: I. Doxiciclina durante 7 días. 2. Ceftriaxona 'I gramo intramuscular en dosis única. 3. Ciprofloxacino durante 2 semanas.

C. OVARIOS (16%): Poco frecuente por fibrosis y mala vascularización. D. VAGINA Y VULVA: Muy raramente.

4. Ceftriaxona 125 mqr intramuscular en dosis única mas Doxi-

6.4. Clínica

ciclina durante 7 días.‘ 5. Penicilina Benzatina 2,4 Millones de Unidades intramuscular.

A. ASINTOMÁTICA:

La TBC genital suele ser asintomótica ( MIR). Lo más frecuente es que se descubra mediante laparoscopia en el curso del estudio de esterilidad (2MIR). Puede cursar con radiografía de tórax normal (MIR).

MIR 01 (6997): ¿En cuól de los siguientes casos la lagaroscogía puede ofrecer más ventaias que la Iaparotomía convencional en el maneio de un abdomen agudo?: I. Niños con clínica típica de apendicitis aguda no perforada. 2. Muieres en edad fértil con dudas entre apendicitis y anexi'í¡_S-* 3. Jóvenes con peritonitis de origen no claro. 4. Adultos con plastrón apendicular. 5 Ancianos con sepsis severa por colecistitis aguda.

B. SINTOMATOLOGÍA GENERAL:

Febrícula que aumenta con la menstruación, distensión abdominal, astenia y adelgazamiento.

C. LOCAL:

Dolor anexial sordo, coitalgia, alteraciones menstruales, hipo-

MIR 02 (7373): Un paciente de 22 años, que acude para evaluación de una lesión aenital ulcerada, presenta un VDRL positi— vo a título de 1:8 con un FTA-Abs neqativo. La interpretación mas adecuada de estos resultados es: I. Falso positivo de las pruebas no treponémicas.‘k 2. Falso negativo de las pruebas treponémicas. 3. Sífilis muy reciente (pendiente la positivización del FTA — Abs). 4. Sífilis curada (pendiente Ia negativización del VDRL). 5. Sífilis de larga evolución.

menorrea o amenorrea por destrucción endometrial (Sdr. de Asherman) o leucorrea blanco-amarillento.

6.5. Diagnóstico A. DE SOSPECHA: Antecedentes, anexitis rebeldes y esterilidad. PPD positiva. B. ESTUDIO BACTERIOLÓGICO Y AP:

De Ia sangre y endometrio obtenido por biopsia endometrial o

microlegrado uterino (MIR) les el método más adecuado de diagnóstico). Tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo de Lowenstein e inoculación a cobaya del material recogido.

MIR 03 (7633): En relación a la m, señale la afirmación co-

c. DE IMAGEN a) RX DE TÓRAX

2.

b) PIELOGRAFÍA

4.

c) ECOGRAFÍA

5.

rrecta:

I.

3.

Para descartar actividad pulmonar. Descarta TBC urinaria asociada en el 10%.

Ascitis, hidrosólpínx.

d) HISTIEROSALPINGOGRAFÍA

La lúes secundaria cursa excepcionalmente con manifesta-

ciones cutáneas.

EI control del tratamiento se puede realizar valorando los títulos de positividad de las pruebas treponémicas. Durante los períodos de latencia de la enfermedad se negativizan las pruebas no treponémicas.

La peculiar estructura del treponema hace que no sea sensi-

ble a los antibióticos betalactómicos.

El chancro sifilítico es indurado, no doloroso v muy rico en

bacterias.*

MIR 04 (7893): Varón de 30 años de edad, sexualmente activo que presenta disuria y secreción uretral purulenta. En Ia tinción

Utero

Sinequias, bordes dentados. Tromgas Obstrucción bilateral

de esta última se observan diplococos qramneqativos intracelula-

Le_s¿ áCuóI cree que sería el tratamiento de elección?: Penicilina benzatina. Doxiciclina.

Azitromicina. 91.590.“? ¿“es

Ceftriaxona.*

Ampicilina.


MIR 04 (7776): En Ia valoración en el servicio de urgencias hospitalario de un paciente con dolor abdominal agudo, ácuól de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA32 l. El inicio, la localización y severidad de dolor son Útiles en el diagnóstico diferencial. 2. La palpación es el aspecto más importante de la exploración física. 3. El recuento de leucocitos puede ser normal en procesos inflamatorios abdominales como la apendicitis. 4. La ecografía es una prueba de imagen útil y cada vez mós utilizada en la valoración del dolor abdominal. 5. No debe administrarse medicación analaésíca hasta que el ciruiano valore al paciente porque puede oscurecer el diagnóstico.*

MIR 08 (8971): ¿Cuól de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad pélvica inflamatoria es INCORRECTA?: l. La mayoría de las veces se origina por vía ascendente. 2. Para el diaanóstico es imprescindible la toma de cultivo por lagaroscopia.* 3. La promiscuidad sexual incrementa el riesgo de padecer la enfermedad. 4. Puede tener como secuela la esterilidad. 5. Los gérmenes causantes de la enfermedad mas frecuentes son la Neisseria gonorrhoeae y Ia Chlamydia trachomatis.

5 (D

9 O

U

Z

(D ¿2mm

MIR

a

VI. INFECCIONES

RESUMEN DE PATOLOGÍA INFECCIOSA VULVOVAGINITlS Típico iDíd‘gi’ióstïcb

Síntomas .

. . Prurlto Intenso

Leucorrea caseosa

Eritema

., Tricomonas

Gardnerella

Candidas

.

en grumos Ph < 4'5

(hitos y esporas) Gram

cotrimazol, nistatína

diabetes, gestación, ACO

Leucorrea espumoso grísócea

Cervicitis Leucorrea espumosa Ph > 4’5

Protozoo en fresco . .. T.naran¡o AnIIIna, PAP

. metronldazol oral y . vaginal

ETS . (tto. de la parela)

Asintomótica . ., No Inflamaaon Leucorrea . maloliente

Leucorrea malo. llente . Prurlto leve Ph > 5

metronidazol o . . . . clindamicma vagl. .. nal, ampuculina en ., gestacnon

Solo se tratan las . , . smtomaticas o ante . ., intervenaon

Telmcfcl'ms

Am” cel‘”°x°”°

gestacnon

coco

.

.

Mycoplasma

t , . Asmtomatlca Vulvo-va g initis

, con vesrculas y clolor ‘ Fiebre Asintomótico o condiloma acuminado

ETIOLOGÍA

.

Gram-

[COCObGCI_ los) PAP (clue cells) . Olor a aminas con KOH

Cervicitis (D a K)

IMF directa ,

LGV (cepas L)

n o p rU Leucorrea rIgInosa Vesículas, úlceras,

IMF directa EL|SA CGM y Cultivo Clínico Koílocitos en PAP Hibridación y PCR

Leucorrea

Condilomas

ULCERAS GENlTALES

Treponema pallidum

Chancro blando o choncroide

Haemophilus ducreyi Clamidías L1, L2 y L3

Ulcero índolora

Virus herpes simple

Vesículas múltiples dolorosas que se rompen y ulceran.

Calymatobacterium

Única o múltiple, con bordes elevados y aspecto serpiginoso (crónica)

Herpes genital

Granuloma inguinal

1. EIP o

para cubrlr gono-

. . 'lelI’ClClClaS aciclovir oral y . vagina l podotilino criocoagulación

ETS

Relación con ca ' cervical y vulvar

ADENOPATÍA

TI'O

No dolorosa

Penicilina G

Gran adenopatía o bubón

Cettriaxona, eritromicina, ciprotloxacino, cotrimoxazol.

ÚLCERA

Lúes

, venereo

.,

CLÍNICO

Adenopatías . Sd r. gra | . en pnmointeccíón

Riesgo con ABT, .

Eritromicma en

Serologia ' lM F directa Cultivo

indolora e Unica, Indurada Úlceras múltiples dolorosas

Lintogranuloma

Óbsérv’acíón

tluconazol, .

Asmtomótlca

HPV

"Tratamiento

Fresco

Chlamydia

Herpes

"

,

Dolorosas

. . (Sdr. Ingumal) Adenopatías dolorosas unilaterales y sdr. general en

Tetraciclinas

Factor de riesgo de ca. de vulva en ¡óvenes

Aciclovir oral y tópico

primointección.

Pseudobubón

Tetraciclinas

o

Origen polimicrobiano ascendente (75% clamydias + gonococo). Comglicación de ITS. Dolor hemiabdomen interior, con fiebre vespertino y dolor a la exploración ginecológica. Tto. ambulatorio con ceftriaxona en monodosis im + doxiciclína vo 14 días. Debe ser precoz, para prevenir la obstrucción

o

lngreso hospitalario en pacientes VIH, sospecha de anaerobios (DIU, cirugía...), abcesos o afectación del estado general: Tro-

n

tubórica (causa mas frecuente de esterilidad femenina).

tamiento con cetixima + doxiciclina iv o gentamicina + clindamicina iv Cirugía si no respuesta al tratamiento médico o abcesos grandes.

2. TBC GENITAL

o

S

(D O

e aZ

LD

e

Siempre secundaria. por diseminación hematógena (TBC miliar).

En 100% de los casos afectación tubórica (zona ampular). Causa frecuente de obstrucción tubórica (esterilidad). Diagnóstico de certeza mediante microlegrado uterino (biosia endometrial) con cultivo de Lowestein. MM con Rx tórax normal. Asintomótica la mayoría de los veces. Se descubre normalmente en estudio de esterilidad (laparopscopio diagnóstica). Aspecto similar a carcinoma de ovario (siembra peritoneal).

Tto. igual gue TBC pulmonar.

e MIR

Ginecología general Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 t

l ttiilitlitil

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f95 96t 96 97t 97 98f 98 99f99 00f00.01.02.03.04.05.06.07. 08.09. lO. ll 12 13

Número de preguntas de cada tema Endometriosis Dismenorrea 1° Miomas uterinos

Hiperplasia de endometrio Sang rado menstrual abundante Síndrome premenstrual Prola pso genital Incontinencia de orina Distrofias vulvares

©

Imprescindible

Este es un capítulo bastante preguntado en el examen MIR, siendo el apartado mas preguntado la endometriosis.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADQS:

o

Clínica de la endometriosis: dismenorrea, dispareunia, dolor pélvico crónico, dolor con la ovulación. (7MlR) Anólogos de la GnRh: empleados para el tratamiento antes/después de la cirugía en la endometriosis, antes de la cirugía de los miomas para disminuir el tamaño y recuperarse de Ia anemia, para el tratamiento de la pubertad precoz central idiopática, facilita el control de los ciclos de reproducción asistida, para el tratamiento de la hemorragia uterina disfuncional y para el tratamiento de tumores hormona-dependientes. (2MlR) Tratamiento cle la hiperplasia de endometrio con atipias: histerectomía con doble anexectomía. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: o Endometriosis: dismenorrea, dispaurenia, dolor pélvico crónico, esterilidad. Tratamiento quirúrgico de elección (en endometriosis moderadas/graves): laparoscopia con quistectomia si muíer ¡oven o con deseos gestacionales. o Miomas: tumoración benigna ginecológica mós frecuente. Los miomas que interfieren en la fertilidad son los submucosos. Si existe historia cle abortos de repetición y miomas se debe realizar miomectomia. .S Ó

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: o

Actualmente la utilidad de la la arosco ¡a dia nóstica en acientes con endometriosis es muy escasa desde un punto de vista de coste-eficacia. No se recomienda realizar una laparoscooia sólo con fines diaanósticos .En el caso de que la muier presente una sintomatología dolorosa, sugestiva de endometriosis sin que se haya llegado a establecer de manera definitiva el diagnóstico con ¿2am

MIR

O

_I O U LLI

Z

o

VII. GINECOLOGÍA GENERAL

las pruebas de imagen, y para evitar realizar una laparoscopia diagnóstica, puede realizarse un tratamiento hormonal con análo-

gos de la GnRH o con anticonceptivos hormonales combinados tomados de manera continua, de forma que se suprima la mens-

truación de la paciente. Si el dolor desaparece, el diagnóstico de endometriosis es muy probable.

La imprecisión para unificar los términos que hacen referencia al sangrado uterino, llevó a la Federación Internacional de Gineco-

logía y Obstetricia (FIGO) a proponer una terminología para definir el sangrado uterino anormal y normal. Propone el abandono de algunos términos como menorragia o sangrado uterino distuncional ya que estos se han utilizado para definir tanto síntomas, como signos y diagnósticos, lo que lleva a una gran confusión en la interpretación de la literatura. La clasificación terminológica de la FIGO diferencia entre: o ALTERACIONES DE LA REGULARIDAD Sangrado uterino irregular Ausencia de sangrado menstrual ALTERACIONES DE LA CANTIDAD Sangrado menstrual abundante Sangrado menstrual escaso

ALTERACIONES DE LA DURACIÓN I Sangrado menstrual prolongado Sangrado menstrual acortado SANGRADO IRREGULAR NO MENSTRUAL SANGRADO FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA El sangrado menstrual abundante (SMA) sería el equivalente del término menorragia (sangrado menstrual muy abundante y duradero). Según las recomendaciones de Ia FIGO, el SMA, ¡unto con el sangrado intermenstrual, integran el sangrado uterino anómalo (SUA).Descartadas las causas orgánicas, la mayoría de los SMA proceden de una alteración en la integridad fisiológica del eie gonadal, la disovulación. EI DIU-LNG aparece como primera opción de tratamiento entre las pacientes con SMA que no deseen gestación. Un preparado anticonceptivo oral combinado cuatrifósico con valerianato de estradiol y dienogest tiene estudios específicos que señalan su eficacia en SMA y la indicación para tal fin. o

o

o

El acetato de ulipristal es uno de los tratamientos más novedosos y de alta efectividad en el tratamiento de los síntomas asociados a los miomas uterinos. Actualmente, según la evidencia científica, el acetato de ulipristal, sería Ia medicación de elección previa a la cirugía, dado que permite conseguir meiores valores hematológicos y no atecta al plano de clivaie en la miomectomía, ademas de no producir sofocos en la paciente (en comparación con los análogos de la GnRH). Enfermedad Intlamatoria Pélvíca (EPI) y DIU: El riesgo de desarrollar una EPI está fundamentalmente relacionado con el proceso de inserción del DIU y con la presencia de infecciones de transmisión sexual en el cérvix .Las muieres deben ser advertidas de que existe un riesgo mayor de padecer una EPI en los 20 primeros días tras la inserción, pero que después el riesgo es el mismo que en las no usuarias. Cuando diagnosticamos un episodio de EPI en una portadora de DIU, no hay gue retirar el DIU. De hecho, en aquellas muieres

que no requieren hospitalización es contraproducente. Se retira sólo si a las 72 horas de iniciar tratamiento antibiótico no ha habido meioría.

c. LOCALIZACIÓN:

I. Endometriosis

Se puede localizar en cualquier sitio (trompas, tabique rectovaginal, Iig. útero-sacros, cérvix, intestino, ombligo, pulmón, hígado...) El órgano más frecuentemente afectado es el Útero (adenomiosis), seguido del ovario (2MIR) (endometriomas o

I .l . Concepto

quistes de chocolate).

Presencia de teiido endometrial tuncionante tuera de su localiza-

Los endometriomas son los tumores benignos de ovario mas

ción habitual, que induce a una reacción inflamatoria crónica.

frecuentes, tras los quistes funcionales.

1.3. Histogénesis A. ADENOMIOSIS O ENDOMETRIOSIS INTERNA: Penetración de la mucosa endometrial en el miometrio.

B. ENDOMETRIOSIS EXTERNA:

a) TEORÍAIMPIANTATIVA:

Retluio endometrial por vía canalicular retrógrada durante

la menstruación (MIR), implantación y crecimiento en peritoneo.

b) TEORÍA METAPLÁSICA:

Él“

Ante estímulo inflamatorio estrogénico se produciría teiido

uno Intensivo MIR Asturias 2003

endometrial a partir del epitelio celómico (explica la localización ovúrica, tubórica y cervical).

1.2. Epidemiología A. INCIDENCIA: Atecta al 5-IO% de las muieres en edad reproductiva. La inci-

c) TEORÍAVASCULAR:

B. INFLUYEN:

d) TEORÍA MACROFÁGICA:

Presencia de teiido endometrial en el sistema venoso o lintótico (localización pulmonar y umbilical).

dencia móxima se observa entre los 30 y los 45 años de edad.

Se asocia a: cambios estrogenodependientes,

En su patogenia cada día se da más importancia al factor

nivel socio-

inmunológico (MIR). El teiido endometrioide penetra en la

económico alto, herencia, inflamaciones y yatrogenia.

cavidad peritoneal por la menstruación retrógrada y estimula la migración de los macrófagos. Los factores de crecimiento liberados por los macrótagos son capaces de estimular el crecimiento epitelial si las células endometriales expresan el receptor.

Las pacientes meioran con el embarazo (decidualización con reabsorcíón de tocas endometriales), (MIR) los anticonceptivos hormonales (atrofia endometrial) y la menopausia.

gw,

MIR


1.4. Clínica o

o

0 o o

La dismenorrea secundaria es un síntoma constante (80%) (5MIR). Pueden presentar también dispaurenia fúndical dolor pélvico crónico, dolor con la ovulación. (MIR). No existe correlación entre la clínica y el grado de endometriosis, depende mós del grado de actividad y de la localización que del tamaño de las lesiones. Las alteraciones menstruales van desde un pequeño spotting intermenstrual hasta cualquier tipo de alteración del ciclo. Su origen parece estar en disfunciones ovulatorias asociados que producen estados hiperestrogénicos y que, a su vez, favorecen la evolución de la enfermedad. Peritonitis guímíca si se produce la rotura de algún quiste endometriósico. Posible neumotórax catamenial (representa el 5% de los neumotórax espontáneos en muier en edad fértil). Es una causa frecuente de esterilidad (4MIR): presente en el

lesión de color azul-negro que contiene pigmentos de hemosiderina, pero la mayor parte de los implantes son ”atípicos", con un aspecto blanco y opaco, roio y en llama o vesicular. Con mayor frecuencia pueden detectarse adherencias ovóricas.

40% de las endometriosis, independientemente de la exten-

sión de las lesiones. El aumento de prostaglandinas F produce alteraciones de la motilidad tubórica, la ovulación y la es

o

teroidogénesis. Puede ser asintomótica (20%), siendo un hallazgo casual en la cirugía.

EE

Laparoscopia: endoemtriosis ovórica con ambos ovarios unidos a ligamentos utero sacros.

repeMlR

Clínica de la endometriosis: dismenorrea, díspareunia, dolor pélvico crónico, dolor con la ovulación . (7+)

l .5. Diagnóstico A. EXPLORAClÓN: masa pélvica dad en útero-sacros.

(endometrioma) e irregulari-

B. ECOGRAFÍA: tumoración anexial de ecogenicidad media, homogénea y paredes gruesas compatible con endometrioma (sensibilidad del 80% MIR), en muchas ocasiones situados en Douglas y pared posterior uterina. No posibilita la valoración de adherencias y pequeños implantes, pero es muy útil para el

seguimiento de la enfermedad.

Implante peritoneal clásico Sin embargoL actualmente la utilidad de la laparoscopia dia-

gnóstica en pacientes con endometriosis es muy escasa desde un punto de vista de coste-eficacia. No se recomienda realizar una laparoscopia sólo con fines diagnósticos. E. OTROS: 0 Cisto/rectoscopia para diagnóstico y tratamiento (fulguración) de lesiones vesicales o rectales sintomáticas.

o Determinación del CA l25: poco especifico, pero útil para el

Endometríoma

(Ecogenicidad media, homogenea, con paredes gruesas)

seguimiento si esta moderadamente elevado al diagnóstico (MIR). También útil el Ca 19.9 .Si Ca 125 y Ca 19.9 baios se descarta endometriosis grave con una probabilidad del 97,7%. El marcador tumoral M, de reciente aparición en la práctica clínica diaria, podría ser de utilidad futura para descartar malignidad en las pacientes con endometriomas ovórícos atípicos.

C. RMN PÉLVICA: identifica deforma precisa los endometriomas

o Test diaanóstico con anóloqos de la GnRH: En el caso de que

de endometriosis retroperitoneal, y la extensión y grado de infil-

endometriosis sin que se haya llegado a establecer de manera

ovóricos y es de especial interés en la valoración de los implantes

tración de los mismos. Hoy en día la RMN pélvica y la ecografía transvaginal se consideran pruebas diagnósticas y de estadificación de la enfermedad complementarias entre ellas D. LAPAROSCOPIA: es la prueba más definitiva, permite el dia-

gnóstico de certeza y la clasificación de la enfermedad (MIR).

Mediante laparoscopia se llega al diagnóstico definitivo mediante la observación directa de las lesiones, acompañóndose a veces de toma de biopsias. El implante peritoneal clósico es una

la muier presente una sintomatología dolorosa, sugestiva de

definitiva el diagnóstico con las pruebas de imagen y para evitar realizar una laparoscogia diagnóstica, puede realizarse un tra-

tamiento hormonal con anóloaos de la GnRH o con anticonceptivos hormonales combinados tomados de manera continua, de forma que se suprima la menstruación de la paciente. Si el dolor desaparece, el diagnóstico de endometriosis es muy probable.

.s o o o u Z o _.l

Lu


1.6. Grados de extensión

Mujeres que rechacen el tratamiento hormonal o con contraindi-

A. LEVE:

(óOO mg/8 h vía oral) u otros AlNEs

cación para el mismo, pueden beneficiarse de uso de ibuprofeno

Implantes superficiales aislados. El 40-50% progresan a grados mas severos y un 35% regresión espontaneamente.

B. QUIRÚRGICO

En formas moderadas/severas y en las muieres que esperan restablecer o preservar la fertilidad. Los obietivos del tratamiento quirúgico son restablecer las realciones antómicas, extirpar o destruir toda la enfermedad visible en la medida de lo posible y evitar o retrasar reaparición de la enfermedad. El tratamiento quirúgico de elección es la LAPAROSCOPIA otreciendo ventaias de meior visualización, menos traumatismo de los teiidos, meior recuperación postoperatorio y meiores resultados que la laparotomía. Puede ser conservador (fulguración de implantes, quistectomía, (MIR) liberación de adherencias) o radical si los deseos genésicos estén cumplidos o ante recidiva (histerectomía con doble anexectomía).Tanto la cirugía como la fulguración pueden aliviar el dolor y aumentar la fertilidad a corto plazo.

B. MODERADA: Endometriomas menores de 2 cm o múltiples implantes ovóricos, adherencias mínimas, retracción.

C. GRAVE: Endometríomas mayores de 2 cm, grandes adherencias, afectación del intestino o del aparato urinario. o Esta clasificación, no obstante, no hace referencia al dolor pélvico, ni a las posibles recurrencias o implantes a distancia del aparato genital y no tiene valor pronóstico a nivel reproductivo o de la enfermedad en sí. o Es importante identificar a las pacientes con endometriosis profunda del resto, ya que pueden presentar, entre otros, afectación del tracto urinario y/o intestinal a diferencia de las pacientes con endometriosis superficial o con endometriomas ovóricos aislados.

l .7. Tratamiento El tratamiento se debe individualizar en función de la edad, extensión de la enfermedad, duración de la infertilidad, deseo

reproductivo de la pareia y severidad de los síntomas. Se puede mantener una conducta expectante en endometriosis mínimas o

leves asintomóticas. El tratamiento sólo es paliativo, hasta llegar a la menopausia.

A. MÉDICO

El tratamiento hormonal pretende conseguir una pseudogestación o pseudomenopausia. Útil en endometriosis leve o moderada. Inconvenientes: sólo produce atrofia de los focos activos, no restaura la anatomía pélvica y es posible la reactivación postratamiento. a) El danazol x la gestrinona, aunque se han demostrado eficaces en cuanto al control de las algias asociadas a

"Barro endometriósico ”sobre la superficie del ovario

Las recidivas de la endometriosis tros el tratamiento auirúrqico

conservador son la norma más aue la excepción.

El riesgo de malignidad de la endometriosis es muy raro. En aquellas pacientes con endometriosis ovórica y transformación a un cóncer ovóríco el subtipo histológico frecuentemente encontrado es el carcinoma de células claras y el subtipo endometrioi' de.

la endometriosis, se consideran fármacos de segunda

b)

Cl

d)

línea por los efectos secundarios originados por su acción androgénica y metabólica, Los anticonceptivos orales están entre los fármacos considerados como de primera línea‘ Se prefieren los de dosis media con gestógenos de segunda generación. La anticoncepción hormonal combinada debe recomendarse como tratamiento preventivo de las recurrencias tras el tratamiento quirúrgico de los endome-

RECORDEMOS

ENDOMETRIOSIS ‘, CLÍNICAz‘ DlSMENORREA, DISPAURENIA, DOLOR PÉLVICO CRÓNICO, ESTERILIDAD. DIAGNÓSTICO: Eco, RNM, TEST DE ANÁLooos DE GNRH. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ELECCION: LAPAROSCOPIA CON QUISTECTOMÍA 5| MUJER JOVEN o coN DESEOS GESTACIONALES.

triomas ovóricos cuando la paciente no desee gestación

Progéstógenos: han demostrado también ser efectivos para el dolor pélvico secundario a endometriosis. Así pues, la administración aislada de progestógenos puede considerarse también como primera linea de tratamiento, aunque existen menos estudios al respecto. Anólogos de la GnRH: su administración continuada inhibe la síntesis y liberación de gonadotrofinas (MIR). Produce un estado de menopausia marcada con posi-

MlRi'OO (6894): Paciente de 36 años sin híios tras 2 años de relaciones sexuales sin Contracepción, que desde hace l año

ble desmineralización. Se pueden utilizar de 3 a ó me-

mnta dismenorrea, dispareunia‘y sanarado vaainal inter-

ses antes y/o después de la cirugía, para facilitarla y para disminuir las recidivas (MIR). Si se desea emplear

menstrual. áCuól seria la primera orientación diaqnóstica?:

Insuficiencia luteíníca.

en peridos mas prolongados se pueden asociar con

Enfermedad inflamatoria pélvica. Dismenorrea funcional.

progestágenos solos o en combinación con dosis baias de estrógenos para prevenir la osteopenia y sin reducir la eficacia global del tratamiento. El uso de análogos de la GnRH durante 3 a ó meses antes de realizar una m en pacientes con endometriosis aumenta cuatro veces la probabilidad de qestación. e) DlU-Levonorgestrel :otra posibilidad de eficacia demostrada y considerado como rimera línea de tratamiento

Endometriosis.*

.U‘F‘F‘JNf Esterilidad idiopática. MIR 01 (7152): Señale la respuesta FALSA en relación con la endometriosis: l.

2. 3.

en el maneio del dolor asociado a la endometriosis y se

han demostrado especialmente útiles en casos de recu-

4.

rrencia/persistencia del dolor postoperatorio

5. gsm

Es una causa frecuente de esterilidad.

Su origen está ligado al flujo menstrual retrógrado. El órqano mas frecuentemente afectado es la trompa.‘

En su patogenia cada día se da más importancia a! factor

inmunológico.

La laparoscopia es la prueba más definitiva para el diagnóstico de la endometriosis pélvica.


MIR 02 (7413): Paciente de 30 años, nuligesta, con Última regla hace 20 días, que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la ecoqratía v elevación moderada de Ca-125 sérico. ¿Cual es el diagnóstico de presunción3: Embarazo ectópico. Cóncer de ovario. Mioma uterino.

91993.“?

Endometriosis.*

Quiste ovórico funcional.

MIR 06 (8454): Una paciente de 32 años con un cuadro clínico de sanarado menstrual irreqular, dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años de evolución presenta una analítica hormonal normal y un estudio ecogrótico transvaginal que informa de un útero normal y sendas formaciones quística ovaricas bilaterales de 4 cms. sin siqnos ecoqróticos de sospecha.

¿Cual sería la orientación diagnóstica?: Síndrome adherencial pélvico. Hemorragia uterina disfuncional. Síndrome del ovario poliquístico. Endometriosis.* .U‘PWN.‘ Quistes dermoides bilaterales.

MIR 09 (9221): Respecto a Ia Endometriosis, ácuól de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. Todas las lesiones endometriósicas tienen el mismo origen histogénico. 2. El diagnóstico clínico de la endometriosis es muy seguro y no suele precisar de métodos diagnosticos complementarios. 3. Las recidivas de la endometriosis tras el tratamiento quirúrgico conservador de los ovarios son raras. 4.

5.

La hormonoterapia posterior a la cirugía aumenta mucho

las posibilidades de conseguir después un embarazo. El embarazo influye favorablemente sobre la endometriosis.

clínica característica de la endometriosis?

5

.

i

2. TEORÍA INMULOGICA: Los niveles de PG F2a están elevados originando un aumento de la contractilidad uterina e isquemia. EI endometrio secretor contiene mós prostaglandinas que el proliferativo, por lo que el ciclo anovulador provocará una menstruación indolora.

2.2. Tratamiento A. DOLOR LEVE: No precisa.

B. DOLOR INTENSO:

Anticonceptivos hormonales MIR: inhiben la ovulación y disminuyen el tluio menstrual. Inhibidores de la síntesis de prostaalandinas (derivados de metenamatos y del óc. propiónico): son la primera medida

terapéutica a instaurar.

LUNA (Laparascopic Utero-sacral Nerve Ablation]: en casos seleccionados que no respondan al tratamiento médico.

*

MIR 10 (9459): Cuól de las siguientes fi es una manifestación l. 2. 3. 4

emm Ivlkvnivn Mi

La dismenorrea se asocia a isquemia uterina

Hipermenorrea.* Dismenorrea. Esterilidad primaria. Dolor pélvico crónico.

3. Miomas uterinos 3.1. Definición Tumor benigno constituido por células musculares lisas y teiido conectivo.

Dispareumia.

MIR 'IO (9457): Muier de 30 años, sin hiios, que consulta por dismenorrea de varios años de evolución, aunque el dolor se ha intensificado en los últimos meses. En la exploración se detecta una tumoración en ovario derecho, con útero poco móvil y dolo-

roso. Ovario izquierdo normal y doloroso. Por ecognatia se visualiza una formación quística homogénea con endometrioma en ovario derecho de 7 cms de diametro. ¿Cuál es el tratamiento indicado en esta paciente? Anticonceptivos orales. Quistectomía ovórica por laparoscopia.* Antiinflamatorios no esteroideos. E-"FP’NT'

Anólogos de la GnRH durante 3 meses. Ootorectomía por laparoscopia.

2. Dismenorrea orimaria 2.1 . Concepto Dolor menstrual en ausencia de, patología orgánica défibátrable. I. TEORIA HORMONAL:

La dismenorrea 1° se asocia a ciclos ovulatorios, aumento de la sensibilidad a Ia vasopresina en plasma y elevación‘de Ia adividad uterina con disminución del fluio sanguíneo e iSquemia uterina.

Histerectomia simple de útero polimiomatoso

3.2 Incidencia Es la tumoración genital más frecuente (2MIR) (50% de todos las necropsias). Mayor incidencia en edad fértil, en nulíparas, inferti— les, raza negra (3:1) y en muieres con historia familiar de miomas.

3.3. Anatomía patológica A. MACROSCÓPICA:

En número y tamaño variables, con consistencia dura y pseudocópsula. Según su localización en el espesor de la pared uterina se clasifican en: intramurales o intramiometriales (los más frecuentes), subserosos y submucosos.


B. ALTERACIONES SECUNDARIAS: Focos de degeneración hialina (el tipo más frecuente especialmente en los subserosos) o quística, necrosis, calcificaciones, infecciones, degeneración sarcomatosa (0,05%). La degeneración grasa es muy rara. C. LOCALIZACION: Normalmente en el cuerpo uterino, sólo un 2-3% son cervicales. Los intraligamentarios son aún mós raros. Pólipo fibroso submucoso pediculada

Su bseroso Submucoso

tienen un tamaño menor de 6-7 cms. y no haya otros síntomas específicos atribuibles a los miomas que exiian tratamiento. Los miomas intramurales y subserosos tienen efectos adversos escasos o nulos en la fertilidad. En general, la cirugía no está indicada pues no se han demostrado sus efectos beneficiosos y las complicaciones de la intervención superan los beneficios (MIR). Si se trata de miomas submucosos (o intramurales o subserosos

de gran tamaño) pueden: aumentanr la frecuencia de abortos (2MIR) y de partos prematuros, alterar la estática fetal, la dinámica y la localización placentaría y pueden actuar como tumor previo en el parto.

3.7. Diagnóstico Aunque la amnanesis y la exploración física pueden resultarnos útiles para establecer una sospecha diagnóstica, las pruebas de imagen, especialmente la ecografía son fundamentales para llegar al diagnóstico definitivo.

Intersticial o intramural

A. ECO TRANSVAGINAL es la técnica más eficaz y de menor coste para el diagnóstico de los miomas, especialmente los de pequeño tamaño. Para miomas de gran tamaño Ia combinación de la cografía vaginal y abdominal tendran meior resultado.

Subseroso pediculado

Cervical

Ecogróficamente los miomas aparecen como masas redondeadas, circunscritas, bien definidas y de ecogenicidad diferente al miometrio que los rodea. Habitualmente son homogéneos aunque en ocasiones pueden presentar calcificaciones, hemorragias o zonas quisticas.

44,1;

©Cllnolmamvo sun «num mas

Tipos de miomas

D. ASOCIACIONES:

Cualquier patología con exceso de estrógenos: hiperplasia endometrial, pólipos, endometriosis, folículos persistentes...

3.4. Patogenia Posiblemente secundarios al desequilibrio entre estrógenos y gestógenos, a favor de los primeros.

3.5. Clínica I . ASINTOMÁTICOS:

La mayoría [> del 50%).

2. SINTOMÁTICOS: 0

Es la manifestación clínica mós frecuente (60-70%), sobre to-

B. RNM: es la técnica mós precisa para el diagnóstico del mioma, pudiendo precisar con gran exactitud su tamaño, número y localización. También permite el estudio de los cambios degene-

aumento en Ia cantidad y duración de la menstruación, es

para el diagnóstico de los miomas no estó iustificado por el alto

SANGRADO:

do en los miomas submucosos. Los miomas producen un

0 0 0

decir, sangrado mentrual abundante. Los miomas son Ia causa más frecuente de sangrado anómalo en edad reproductiva, tras las metrorragías del primer trimestre de gestación. PRESIÓN vesical, rectal y venosa. Distensión abdominal secundaria. DOLOR por torsión y/o dismenorrea. La torsión en un síntoma típico de miomas subserosos y la dismenorrea de los submucosos.

INFERTILIDAD en caso de miomas submucosos. Los miomas

rativos del mioma. A pesar de estas vantaias, el uso de la RNM

coste.

C. HISTEROSCOPIA: es la técnica diagnóstica de elección en el caso de los miomas submucosos. Permite el diagnóstico diferencial entre miomas, pólipos e hiperplasia. Ademós también po— demos valoror la exensión del mioma sobre el miometrio, lo que permite clasificar los miomas en tipo 0, cuando no hay extensión miometrial, tipo I cuando la extensión es < del 50% y tipo || cuando la extensión es > al 50%.

intramurales y subserosos no parecen tener ninguna repercu-

sión sobre la fertilidad de la muier.

3.6. Mioma y embarazo A. INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE EL MIOMA: Aumentan de tamaño (MIR), fundamentalmente en la 1° mitad de gestación por acción de los estrógenos, se reblandecen y pueden necrosarse, infectarse o torsionarse. Hasta un 50% de los casos pueden sufrir degeneración rafa causada por infartos hemorrágicos (MIR). B. INFLUENCIA DEL MIOMA SOBRE EL EMBARAZO:

Las tasas de embarazo y de implantación son significativamente

menores en las muieres con miomas submucosos, pero no en aquellas con miomas intramurales o subserosos que no invaden

ni alteran claramente la cavidad endometrial, al menos cuando

Histeroscopia: mioma submucoso pediculado


3.8. Tratamiento

A. CONDUCTA EXPECTANTE:

En míomas asintomóticos de pequeño tamaño. B. HORMONAL:

o

o

Se pueden utilizar análogos de GnRH previos a miomectomía (2MIR) para recuperar el hemotocrito, disminuir el tamaño y la vascularizacíón, o en la perimenopausia como tratamiento único. El acetato de uligristal es uno de los tratamientos más novedosos y de alta efectividad en el tratamiento de los síntomas asociados a los míomas uterinos. Actualmente, según la evidencia científica, el acetato de uliprístal, sería la medicacion de elección previa a la cirugía, dado que permite conseguir meiores valores hematológicos y no afecta al plano de clivaie en Ia miomectomia, además de no producir sotocos en la paciente (en comparación con los análogos de Ia GnRH). Miomectomía por histeroscopia

w

repeMIR

D. EMBOLIZACIÓN:

La embolización de las arterias uterinas es una técnica alternati-

Anólogos de la GnRh: empleados para el tratamiento antes/después cle la cirugia en la endometriosis, antes de la cirugia de los miomas para disminuir el tamaño y recuperarse de la anemia, para el tratamiento de la pubertad precoz central idiopática, facilita el control de los ciclos de reproducción asistida, para el tratamiento de Ia hemorragia uterina distuncional y

va a Ia cirugía .Estó indicado en caso de míomas sintomáticos,

bien por metrorragias o por síntomas copresivos, en muieres premenopausicas. Su papel en el tratamiento de las muieres con

deseo genésico aún no está claro.

para el tratamiento de tumores hormona-dependientes. (2+)

Tratamiento continuo con análogos dé GHRHIBQFQ‘BÏOVQCW

C. QUIRÚRGICO:

o

Antes y/o después de la cirugía de la endometriosis.

O

Antes de la cirugia de los míomas, para disminuir el tama-

hipogonadismo hipogonadotropo en:

a) lNDICAClONES DE INTERVENCIÓN QUIRÚRG|CA;

o o

Sangrado uterino anormal con anemia (MIR). Dolor pélvíco seroso.

o o

Mioma de gran tamaño. EI tamaño es una indicación relativa, en míomas de gran tamaño esta indicada Ia resección del tumor, pero el punto de corte a partir del cual se deben tratar no esta claro. Clínica urinaria (retención/polaquiuria). Crecimiento rópido en perimenopausia y de cualquier ti-

o

Infertilidad (2MIR).

o

0

E í

ño Y recuperarse de lO anemia. Como tratamiento único en míomas o endometriosis en

perimenopausia. Pubertad precoz central idiopática. Facilitar el control del ciclo en las reproducciones asistidos. Tratamiento de la hemorragia uterina distuncional En muieres premenopausicas con Ca. de mama metástasico, solo o asociado a antiestrógenos.

po en postmenopausia.

MIR OI (7227): Señale cual de los tumores siguientes es el más frecuente en el tracto qenital femenino: Tumor de los senos endodérmicos. Carcinoma seroso-papilar de superficie ovórica.

b) TIPOS DE INTERVENClÓN:

o

amare .3

Histerectomía: de elección.

S-“FS‘JNT‘

Leiomioma uterino.* Adenocarcinoma mucosecretor de cérvix uterino. Disgerminoma ovórico.

MIR 02 (7412): Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas, que IE sento hipermenorreas y hemoqlobinemia de 9 qr%. No existe patología asociada. La paciente está en lista de espera para la práctica de una histerectomía programada para dentro de 3-4 meses. En esta paciente esta indicado el tratamiento preogerato-

río con: Estrógenos.

Ergóticos dopaminérgicos.

t

WPSA’Pf

Miomectomi’a: si existen deseos de fertilidad (2MIR) y posibilidad ÍéCfliCO- L0 miomectomía puede ser VÍO l0P0’95'

Inhibidores de la tibrinolisis. Anólogos de la GnRH"

Derivados del cornezuelo del centeno.

MIR 03 (7674): Los análogos de las gonadotropinas se utilizan

copra/Iaparotomia o por Hrsteroscopia en caso de mromas submucosos.

para las siguientes indicaciones, MENOS una: I. Tratamiento de la menopausia.‘

2. 3. 4. 5.

Disminución del tamaño de los míomas. Recuperación de Ia anemia antes del tratamiento quirúrgico

de los míomas.

Disminución del tamaño de los endometriomas. Para facilitar el control del ciclo en las fecundaciones ”ln Vitro”.

S O

9

O

B Z

(D ¿“no

MIR

e


4.5. Tratamiento

MIR 11 (96788): Una muier de 32 años asintomótica consulta para una revisión en salud ginecológica porque desea quedarse embarazada. En dicha revisión se le detecta un mioma uterino de 4 cm en parte intramural y en parte subseroso situado en la cara anterior del útero y que no deforma la cavidad endometrial. ¿Qué actitud le recomendaría?: I. 2

3. 4 5.

A. HIPERPLASIAS SIN ATIPIAS:

a) MUJERES JÓVENES:

Contraceptivos hormonales 6-12 meses o clomifeno si deseos de gestación.

b) MUJERES PREMENOPÁUSICAS: Medroxiprogesterona 14 días al mes en 2° fase durante 3- ó ciclos, con control con biopsia emndometríal posterior de control. La progesterona micronizada (100-200 mg) en aplicación vaginal es una alternativa a la Me-

Miomectomía por vía laparoscópica. Miomectomía por vía laparotómica.

Embolización del mioma por cateterismo arterial. Tratamiento con análogos de Gn-RH durante tres meses antes de intentar el embarazo. Intentar el embarazo sin ningún tratamiento previo.*

droxiprogesterona.0tra alternativa son los contraceptivos

con gestógeno potente o los análogos de GnRH o el DIULevonorgestrel.

4. Hio-erlasia de endometrio

c) MUJERES POSTMENOPAÚSICAS: Medroxíprogesterona IO mg diarios durante tres meses con control de biopsia psosterior ó histerectomía con doble anexectomía. Es posible la ablación endometrial mediante laser o resectoscopio, con resultados irregulares.

4.1 . Definición Proliferación irregular del endometrio inducida por el estímulo de los estrógenos no compensados por una secreción suficiente de progesterona.

B. HIPERPLASIA ATÍPICA: De elección histerectomía con doble anexectomía (2MlR) (como en el adenocarcinoma de endometrio). La terapia con progesterona es una opción para las muieres que desean preservar la fertilidad o que no pueden tolerar la cirugía.

4.2. Tipos (clasificación de Kurman) H. H. H. H.

SIMPLE. COMPLEJA SIMPLE CON ATIPIAS COMPLEJA CON ATIPIAS

4.3. Clínica

RECORDEMOS

Normalmente se presentan en forma de alteraciones menstruales (hiperpolimenorrea), sobre todo en menarquia y perimenopausia. En algunos casos son asintomóticas.

La cirugía posible por histeroscopia se resume en:

1. Mm

Biopsia dirigida.

EI 2% de las que no presentan atipias y el 23% de las atípicos, si

Extracción de DIU y cuerpos extraños.

no se tratan, evolucionan a adenocarcinoma.

Cateterísmos tubóricos. Liberación de adherencias recientes. Pequeños pólipos

4.4. Diagnóstico 0 o

o o

Citología endometrial: difícil valoración.

2. amm

Biopsia por aspiración: bien tolerada, sin anestesia. En muie-

-

res asintomóticas de riesgo (endometrio grueso en ecograf-

ía).

Legrado fraccionado: requiere anestesia y sirve como tratamiento hemostótico. Histeroscogia con biopsia: permite visualizar la cavidad uterina y ofrece la posibilidad de biopsia dirigida. De elección en muieres sintomáticas.

Ablación endometrial Adherencias antiguas o extensas. Grandes pólipos. Miomectomías de miomas submucosos, en función del tamaño y su componente intramural.

EI útero septo es la única malformación que permite Ia posibilidad de tratamiento hísteroscópico

Se

JL' ©Curso Intensivo MIR Asturins2003

repeMIR

Tratamiento de la hiperplasia de endometrio con atipias: histerectomía con doble anexectomía. (2+) MIR 08 (8974) Muier de 55 años, hípertensa y diabético con IMC > 30.’ Acude a consulta de ginecología por sangrado vaginal de varios dias de evolución tras 5 años de amenorrea. La línea endometrial medida por ecografía es de 10 mm. La biopsia tomada por histeroscopia informa de hiperplasia de endometrio compleia atípica. áCuóI es la meior opción terapéutica?:

Histerectomia total con salpinaooforectomia bilateral.* Anólogos GnRH. Resección endometrial por histeroscopia. Dispositivo liberador de levonorgestrel.

.U‘PPJÑ.‘ Gestógenos.

MIR “(9679) La cirugía histeroscógica permite el tratamiento de una gran variedad de patologías intrauterinas, EXCEPTO: Los pólipos endometriales. El embarazo tubórico.* Los miomas submucosos.

91.59 53.“

¿JA—ma

MK

Algunas malformaciones. Las hemorragias por hipertrofia endometrial.


hace que sea escasa Ia probabilidad de malignidadla asociación ecografía—biopsia es preferible a la hísteroscopia, considerada de segunda línea .

5. Sangrado menstrual abundante.(SMA)

5.4. Tratamiento

5.1 . Concepto

El DIU-LNG aparece como primera opción de tratamiento entre

La imprecisión para unificar los términos que hacen referencia al sangrado uterino, llevó a la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FlGO) a proponer una terminología para definir el sanarado uterino anormal y normal. Propone el abandono de algunos términos como menorragia o sangrado uterino disfuncional ya que estos se han utilizado para definir tanto síntomas, como signos y diagnósticos, lo que lleva a una gran confusión en la interpretación de la literatura.

anticonceptivo oral combinado cuatrifósico con valerianato de estradiol y dienogest tiene estudios específicos que señalan su eficacia en SMA y Ia indicación para tal fin.

las pacientes con SMA que no deseen gestación. Un preparado

ó. Sd r. o remenstrual ó.'| . Concepto

La clasificación terminológica de la FlGO diferencia entre: °ALTERACIONES DE LA REGULARIDAD o Sangrado uterino irregular Ausencia de sangrado menstrual o °ALTERACIONES DE LA CANTIDAD Sangrado menstrual abundante o Sangrado menstrual escaso 'ALTERACIONES DE LA DURACION Sangrado menstrual prolongado 0 Sangrado menstrual acertado -SANGRADO IRREGULAR NO MENSTRUAL

El síndrome premenstrual (SDP) se define como la aparición de

una constelación de síntomas de forma cíclica, una semana antes

de la menstruación y desaparece tras ella, con una intensidad tal que afecta a la rutina diaria o al trabaio (MIR). Se estima que se presenta en un 5-I 0% de muieres.

No hay una única causa identificable. Se considera Ia disregulación de la serotonina como la principal causa de los síntomas disfóricos, pero pueden influir otros neurotransmisores.

6.2. Clinica Hay 150 síntomas posibles en el SDP. La triada mós característica incluye tensión mamaria, hinchazón abdominal y alteraciones neuropsíquicas (MIR) (neurovegetativas y Sdr. disfórico).

'SANGRADO FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA

EI sangrado menstrual abundante (SMA) sería el equivalente del término menorragia (sangrado menstrual muy abundante y duradero).8egún las recomendaciones de la FlGO, el SMA, ¡unto con el sangrado íntermenstrual, integran el sangrado uterino anómalo (SUA).

6.3. Tratamiento 1. PLACEBO 2. DIETAY EJERCICIO:

5.2. Patogenia

Se recomienda efectuar una dieta pobre en hidratos de carbono refinados (MIR). Se han utilizado diversas vitaminas y minerales con resultado dispar. La práctica eiercicio areróbico mejora los síntomas depresivos o de retención hídrica (MIR).

Descartadas las causas orgánicas, la mayoría de los SMA proceden de una alteración en la integridad fisiológica del eie gonadal, la disovulación.

3. FARMACOS: - HORMONAL: No existe evidencia de la eficacia de la progesterona o de los ACH por lo que no se recomiendan (MIR). Los ACH con drosperinona (gestageno derivado de la espironolactona)

podrían ser una opción en muieres que deseen anticoncep-

P ólipo

A denomiosis

L eiomioma Ma Iignidad

Clon. El danazol o los agonistas de GnRH tienen muchos efectos secundarios y no se deberían usar como tratamiento. - ANSIOLITICOS Y ANTIDEPRESIVOS: La fluoxetina es el tratamiento de elección. También son útiles los ansiolíticos (buspirona, alprazolam MIR). Se administran en Ia segunda fase del ciclo hasta el comienzo de la menstruación (MIR).

In especifico

-

D isovuloción

I atrogénica C oaguloción E ndometrial

Para los síntomas secundarios a retención hídrica o distensión abdominal, el tratamiento con espirolactona (antagonista de la aldosterona) es aún empírico (MIR). - ANTAGONISTAS Y PRECURSORES DE PG : Los resultados con ac. Mefenómico son contradictorios y no se recomienda su uso. - VITEX AGNUS CASTUS : El fruto del sauzgatillo es igual de eficaz que la fluoxetina, pero con menos efectos secundarios. Es una buena opción en spm leve-moderado.

Causas del SMA

5.3. Diagnóstico o

DIURETICOS:

Es necesario e insustituible que se haga una adecuada & toria clínica y que ésta se acompañe de un estudio de Ia concentración de hemoglobina. La practica de estudios de coaqulación, o de hormonas como TSH, sólo debe realizarse si hay rasqos clínicos com-

MIR 04 (7932): Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la consulta por irritabilidad, inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y distensión mamaria. La sintomatología se inicia una semana antes de la mestruación y desaparece tras presentarse la regla. Una vez comprobada Ia relación con el ciclo

patibles que sugieran estas causas

El estudio de imagen debe realizarse con Q, Tanto la

SHG (histerosonografía), Ia histeroscopia o la RM deben quedar como opciones de segunda línea. La practica de biopsia debe reducirse a casos en que se identifiquen factores de riesgo de cóncer endometrial, y debe realizarse con el método de aspiración tipo pipelle de Cornier. La ausencia de material endometrial en la toma

menstrual mediante un diario de síntomas, decidimos pautar

tratamiento pues la paciente refiere que la sintomatología ¡mi fiere con su trabaio v sus relaciones sociales. ¿Qué aconseiamos como primera elección terapeútica3: €81.46

Vll. GINECOLOGÍA GENERAL

l. 2. 3.

4. 5.

Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados en segunda fase del ciclo menstrual. Progesterona 200-300 mg/día 14 al 23 del ciclo. Evitar eiercicio físico y tomar suplemento de vitamina B12 durante sintomatología a una dosis de 150 mg/día.

7.3. Clínica PESADEZ en genitales externos y dolor hipogóstrico. URINARIA: retención o incontinencia, Cistitis, pielonefritis... RECTALES: tenesmo, estreñimiento.

Aloarazolam 0.25 ma/8 horas, desde el día 20 del ciclo hasta el 2° día de la reqla, disminuyendo después a una toma al día.* Anticonceptivos hormonales orales mas un diurético suave durante los días que presente distensión mamaria.

7. Prola- so . enital 7.1. Clasificación prolapsos genitales

COMPLICACIONES uterinas: úlceras de decúbito, hipertrofia y elongación cervical.

7.4. Diagnóstico Anamnesis y exploración: provocando aumento de la presión abdominal estando la paciente en posición ginecológica determinamos el grado de prolapso y de incontinencia urinaria.

7.5. Tratamiento A. QUIRÚRGICO:

El prolapso genital es el descenso o desplazamiento de los órganos pélvicos, como consecuencia del fallo de las estructuras de

La indicación quirúrgica no depende del grado de prolapso, sino de los síntomasDe elección la histerectomía vaginal,con o sin mallas.

A. PROLAPSO UTERINO: Descenso del útero por debaio del nivel que ocupa.

B. SI LA CIRUGÍA ESTÁ CONTRAlNDlCADA: Pesario (anillo de silicona que se coloca de forma parecida al diafragma para suietar el útero).

soporte y sostén

B. PROLAPSO VAGINAL: Colpocele anterior (uretrocele, cistocele) y posterior (rectocele, enterocele).

8. Incontinencia urinaria 8.1 . Concepto La incontinencia urinaria es la pérdida involuntaria de orina obietivamente demostrable, que origina un problema social o higiénico. La prevalencia en la muier es muy variable, situándose entre el 20 y 60%. El pico de móxima frecuencia se sitúa entre los 50 y 60 años. Los factores de riesgo de incontinencia son: o Embarazo y parto vaginal Prolapso de órganos pelvianos Histerectomía previa Obesidad Cardiopatía o HTA a tratamiento con diuréticos

Cistocele

Enfermedad del SNC (Parkinson, ACV, EM...)

C. GRADOS: Grado l: Descenso entre posición normal e introito.

Demencia Factores ocupacionales (trabaio que suponga grandes esfuerzos físicos, deportes de impacto...).

Grado ll: Descenso a nivel del introito. (MIR) Grado lll: Descenso por fuera del nivel del introito.

8.2. Mecanismo de continencia

7.2. Etiopatogenia

La continencia depende que la presión vuretral sea superior a la vesical en cualquier circunstancia salvo en la micción. Para mantener una adecuada continencia se deben dar las

A. FACTORES PREDISPONENTES: o Edad: al disminuir los estrógenos en la menopausia se relaian los ligamentos y se atrofia el útero. o El traumatismo del parto vaginal es el factor predisponente fundamental Debilidad congénita del sistema de fiiación uterina (fascia o endopélvica, ligamentos uterosacros y cardinales) (MIR). La causa mós frecuente de enterocele es la histerectomla previa.

siguientes condiciones:

o o o

Veiiga con buena capacidad, que permite un llenado sin grandes cambios de presión. Mecanismo de cierre uretral normal. Integridad del sistema nervioso central y periférico.

8.3. Etiopatogenia A. INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA (IUU):

Se produce como consecuencia de una contracción involuntaria

B. FACTORES DESENCADENANTES:

del detrusor, demostrable mediante estudio urodinómico. Hay

Tos, estreñimiento, ascitis, tumores, obesidad. Utero-sacro

/'-“7'

V

diferentes tipos: l.

2. 3.

Cbrdinal

Sistema de suspensión de genitales internos

De urgencia verdadera: Cistitis aguda, cuerpos extraños, trigonitis, problemas neurológicos. Ve‘iga neurógena: secundaria a lesiones neurológicas centrales o periféricas (esclerosis, neuritís, alcohol, diabetes...). Disinergia del detrusor: representa el 90% de este grupo.La lUU es la pérdida involuntaria de orina asociada a un fuerte deseo de orinar. El síndrome de la veiiga hiperactivo se define como la presencia de urgencia

miccional, con o sin incontinencia de urgencia; a menudo asociado a aumento de frecuencia diurnia y/o nocturno.


B. INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (IUE): La disminución de Ia presión intrauretral, por foIIo del mecanisrno esfínteriano y/o del ángulo, provoca pérdida involuntaria de orina con el esfuerzo. Es el tipo más frecuente de incontinencia en mujeres en edad reproductiva y postmenopausia (45% de muieres sanas menores de 65 años). C. -

OTRAS: I.U. Mixta: asociación de síntomas de IUE e IUU. Incontinencia urinaria por rebosamíento |.U. continua: pérdida involuntaria y continuada de orina, en ausencia de deseo miccional.

8.4. Diagnóstico

o Medición del residuo postmiccional, con ecografía o

sondaie uretral.

1.3. ANALÍTICA URINARIA:

Para descartar infección o hematuria.

1.4. DIARIO MICCIONAL

2. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:

EI estudio urodinómico es Ia prueba más fiable para establecer

un diagnóstico exacto del tipo de incontinencia. Se recomienda su realización antes de aplicar cualquier tratamiento invasivo, en paciente que ha fracasado el tratamiento aplicado, en pacientes con enfermedad neurológicay las muieres con clínica confusa.

Jr

1. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS: LI . ANAMNESIS: Es el pilar del diagnostico diferencial. A) Disinergia: Urgencia miccional (MIR), polaquiuria, nicturia y

Volumen máximo

enuresis.

B) Incontinencia d_e esfuerzo: Pérdida de orina inmediata, escasa e involuntaria y siempre tras el esfuerzo.

1.2. EXPLORACIÓN:

o Constatación de Ia pérdida de orina tras un esfuerzo (tos o maniobra de Valsalva). Valoración del grado de prolapso y del tono muscular. Tos, Valsalva

Contracción

del detrusor

Cistometn’a simple Descenso de Ia unión uretravaginal al aumentar la presión intraabdominal

0 Movilidad de la unión uretro-vaainal: -Prueba de Bonney: elevación del cuello vesical y uretra con los dedos introducidos en Ia vagina. - Q-test: igual pero introduciendo una torunda en uretra.

8.5. Tratamiento A. INCONTINENCIA DE URGENCIA:

AJ. FARMACOLÓGICO:

MMM g anticolinérgicos: disminuyen lo contracción involuntaria del detrusor. El fármaco antes más utilizado para el tratamiento de Ia disinergia del detrusor es Ia oxibutinina (MIR).ActuaImente se emplean mós la Tolterodina o Fesoterodina con menos efectos secundarios. Otros fómacos disponibles son el cloruro de trospio y Ia solfenacina. Indicados en mu'eres con el diagnóstico clínico de IUU/veiíga hiperactivo. Estan contraindicados en el qlaucoma de ónqulo

m.

Ganglio mesentérico inferior Simpótico Trígono Uretra

Nervios

hipogóstricos

Parasimpótico

Esfínter ureteral externo

' ¿1, ©Curso Intensiva MIR Asturias 2004

7

Músculos del

suelo de la pelvis

.s o 9 o o tu

Neurofisiología del tracto urinario inferior

Z

(D


Aqonistas de los receptores adrenéraicos: actualmente existe también nivel de evidencia l sobre la eficacia de los agonistas de los receptores simpáticos para el tratamiento de la VH.

Mirabegron es una agonista de los receptores adrenérgícos

beta-3, desarrollado para el tratamiento de la VH y que actúa con un mecanismo de acción totalmente distinto al de los anticolinérgicos. En los estudios realizados hasta ahora, se observa una incidencia de sequedad de boca y una tasa de efectos adversos cardiovasculares similar a la del placebo. No obstante, los estudios a largo plazo seran claves para poder seguir man— teniendo esta afirmación. Cuando la paciente no responda o no tolere el tratamiento con anticolinérgicos, los agonistas beta-3 (Mirabegron) serion IOS fármacos recomendables.

A.2. TERAPlA CONDUCTAL: Pérdida de peso, reducción de la ingesta excesiva de líquidos y excitantes, eiercicios del suelo pélvico, electroestimulación, reeducación vesical mediante micciones progaramadas. B. INCONTINENCIA DE ESFUERZO: BJ. REHABILITACIÓN DEL SUELO PÉLVICO: activa (Eiercicios de Kegel) o pasiva con electroestimulación. Debe ser el primer paso en el tratamiento de IUE leves y moderadas. 8.2. THS: estrógenos locales o sistémicos (MIR), que meioran el trofismo urogenital y restauran el colágeno.

B.3.FARMACOLÓGICO:

Duloxetina: es un inhibidor combinado de la recaptación de serotonina y noradrenalina que estimula la actividad del esfínter estriado en la fase de llenado sin afectar la fase de vaciado. Indicado en muieres con IUE moderada o grave. Contraindicaciones absolutas: insuficiencia hepática, el embarazo y la latancia.

5.4. QUIRÚRGICO

Tienen como obietívo recuperar el angulo uretra-vesical o bien conseguir una meior coaptación de la uretra en los pacientes con disfunción uretral intrínseca. . Es el tratamiento de elección en IUE severas y puede realizarse mediante: Colgosusgensión retrogubiana yí_a abdominal: - Operación de Marshall-Marchettí: fiiación parauretral a fascia retropúbica. - Op. de Burch: fiiación de la fascía paravaginal a los lig. de Cooper de cada lado. nal,sencilla, puede hacerse con anestesia local.

©Curso Intensivo MIR t

Ténicas Q cabestrillo (TOT, Reemex...). Inyecciones uretrales Q esfínter artificial (en casos aisla— dos).

MIR 00 (6835): Una muier de 79 años refiere urgencia-

incontinencia urinaria pero no se le escapa la orina cuando tose

o estornuda. No sigue actualmente ningún tratamiento. En el examen físico no hay nada destacable. El residuo postmiccional es de 40 mililitros. El sistemático de orina y el urocultivo son normales. áCuól de los siguientes es el tratamiento mas apropiaclo?: l Betanechol. 2. Estrógenos orales. 3. Oxibutinina“. 4 Fenilpropanolamina. 5

Prazosin.

9. Distrofias vulva res Alteraciones degenerativas de la vulva.

9.1. Liquen escleroatrófico (distrofia atrófica) Habitualmente en postmenopóusicas. Es el tigo ma’s frecuente de distrotia vulvar. El diagnóstico es clínico (lesiones blancas, confluyentes con atrofia y retracción del introito, prurito y dispareunia) y sobre todo, anatomopatológico (atrofia la dermis y epidermis, hiperqueratosis, edema de dermis) La biopsia en las zonas acetoblancas o teñidas con azul de toloudína (test de Collins) Tratamiento con corticoides tópicos y si es extenso asociados a

retínoides orales. Si resistencia al tratamiento médico, cirugía de exéresis de toda

la lesión, con el obietivo de eliminar un carci-

noma epidermoide inicial.

9.2. Distrofia hípertrófica o

hiperplasia celular escamosa

Misma epidemiología, con distinto aspecto exploratorio (lesiones blancas, gruesas y rugosas) y anatomopatológico (acantosis, hiperqueratosis y paraquetosis). Tratamiento con corticoides tópicos.


Epidemiología

Diagnóstico

BQ

La mas frecuente

ENDOMETRIOSIS

25% muieres en edad fértil

LAPAROS COPIA

MIOMAS

50% muieres en edad fértil

ECOGRAFÍA

Menarquia y perimenopausia

Histeroscopia con biopsia

H l PERPLASlA SPM PROLAPSO INCONTINENCIA DISTROFIAS VULVARES

Premenstrual

Anamnesís

Menopausia Edad T Parto vaginal

Exploración con Valsalva

El

-M: ACH, P o GnRH -Grave: cirugia

CIRUGÍA si: >12 cm, INTRAMURAL

El

Endometrio

ET

Mastodinia Distensión abd.

l sero-

Sdr. disfórico Peso

en hipogastrio

ton.

iE

clínica , infertilidad o crec.

rápido - Sin atipias: ACO o P. - Ati ¡a o meno ausia: ClRUGlA Fluoxetina Alprazolam

Síntomas

Menopausia Edad T

BlOPSlA con Collins +

IUE

Labios mayores

i E

lE

Dismenorrea

Crecimiento en

gestación

Riesgo de ca. endometrio. C‘cl'co l I

Dieta y eiercicio

CIRUGÍA

Sangrado por

(HT vaginal)

úlcera cervical

-IUE: THS y CIRUGÍA

Parto vaginal

Típico

SINTOMÁTICO

ADENOMIOSIS

Menopausia

Edad i

Tratamiento

- DD: médico (oxibutinina)

- Atrofia: coticoides.

- Hipertrofia: corticoides

Historia y exploración.

.

L

de CG' de

Riesgovulva

lNCONTINENCIA DE ORlNA I.U. DE ESFUERZO

l.U. DE URGENCIA

Tos, Valsalva

Cantracción del detrusor

ETIOPATOGENlA

Fallo en el mecanismo esfínteriano y/o angulo uretra-vesical

Embarazo y pario vaginal Debilidad de sistema de suspensión

FACTORES de RIESGO

Factores ocupacionales Histerectomía previa

ANAMNESIS

'lTO

Pérdida escasa de orina, siempre tras el esfuerZO

o Leve y moderada: rehabilitación suelo pélvi-

co y estrógenosDuloxetina.

o Grave: CIRUGIA (TOT,TVT...)

¿zum

Hiperactivídad de detrusor

Hiperactivídad del detrusor vesical, Cistitis, trigonitis..

Urgencia miccional, polaquiuria, nícturia y enuresis Antimuscarinicos: tolterodina y oxibutinina. Agonistas de los receptores adrenérgi-

cos:Miralaegron.


RESUMEN DE GINECOLOGÍA GENERAL 1. ENDOMETRIOSIS o

Presencia de teiido endometrial funcionante fuera de SU localización habitual. Muy frecuente en edad fértil, debido a aumento

o o

La localización mús frecuente es la uterina (adenomiosis o endometriosis interna), seguida de la ovórica. La clínica fundamental es la dismenorrea secundaria. No existe correlación entre clínica y el grado de endometriosis.Cursa también con esterilidad, dispaurenia y dolor pélvico crónico.

o

de estrógenos.

TRATAMIENTO: médico en formas leves con ACO y análogos de LHRH; y cirugía conservadora en el resto (si es posible) +/- tto. médico.

2. MIOMA o

Es la tumoración genital mas frecuente. Los más frecuentes son los de cuerpo uterino intramurales. Más frecuente en edad

fértil, nuliparas, infértiles e historia familiar.

o o

EATOGENIA: desequilibrio hormonal con exceso de estrógenos. QNICA: la mayoria asintomóticos, La hipermenorrea (en submucosos) es la manifestación clínica más frecuente. La dggg

o

EN GESTACIÓN: el mioma crece (en la mitad de los casos h_ay degeneración roia por infartos hemorrógicos). Tambien es posible Ia necrosis, la infección y la torsión... Además son más frecuentes los abortos de repetición y los partos prematuros, la estética fetal alterada y que actúe com tumor previo. TRATAMIENTO: - En gestación: observación. - Hormonal: Previo a cirugía o en perimenopausia (análogos de LHRH). - Quirúrgico mediante miomectomía sí desos genésicos o histerectomía). Son indicaciones de cirugía: sintomático, causa infertilidad o su crecimiento es rópido (diagnóstico diferencial con leiomiosarcoma).

o

neración mós frecuente es la hialina.

3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL o o . o

PATOGENIA: exceso de estrógenos no compensados por la progesterona. Factor de riesgo de ca. de endometrio. TIPOS: glandular simple o compleia, con atipias o sin atipias. DIAGNÓSTICO: biopsia por aspiración (screening en asíntomc’rticas de riesgo), biopsia dirigida con histeroscopio o Iegrado fraccionado (sintomóticas con hiperpolimenorrea). TRATAMIENTO: tratamiento hormonal en las formas sin atipias y quirúrgico en las am“ y postmenopaúsicas mediante histerectomía con doble anexectomía.

4. SINDROME PREMENSTRUAL o Agarición de síntomas de retención hídrica (mastodinia y distensión abdominal) y neurológicos (Neurovegetativos y disfóricos) o

de forma ciclica, premenstrual, y gue afectan a la vida diaria.

TRATAMIENTO: eiercicio aeróbico, dieta restrictiva en azúcares refinados y tratamiento médico con fluoxetina y alprazolam.

5. PROLAPSO UTERINO

.

CLASIFICACIÓN:

I° El cuello no llega a plano vulvar

29 El cuello llega a plano vulvar (cérvix llega a introito vaginal) o o

3° El útero sale por fuera del plano vulvar Más frecuente en multiparas, debido a relaiación de ligamentos útero-sacros y cardinales. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES quirúrgico (histerectomia vaginal). La indicación depende de los síntomas, no del grado

de prolapso.

ó. INCONTINENCIA DE ORINA o

La incontinencia en relación con los esfuerzos es debida al descenso de Ia veiiga con alteración del angulo uretro-vesical posterior. Es el tipo de incontinencia mas frecuente en la muier, sobre todo tras Ia menopausia. Se produce inmediatamente tras el esfuerzo (tos, eiercicio...) y es involuntaria. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la exploración. SU tratamiento de elección es quirúrgico, para recuperar el ángulo uretro-vesical. Se pueden utilizar estrógenos y rehabilitación del suelo pélvi-

o

La disineraia del detrusor o veiiaa hiperactiva no tiene relación con el esfuerzo y su tratamiento es médico (antimuscarínicos

C0.

como oxibutinina o lolterodina, que inhiben las contracciones involuntarias del detrusor). Es el tipo de incontinencia no de esfuerzo más frecuente.

7. DISTROFIAS VU LVARES TIPOS: liquen escleroatrófico, distrofia hipertrófica y formas mixtas. CLÍNICA: prurito y lesiones por rascado, dispaurenia. Factor de riemde ca. epidermoide de vulva. DIAGNÓSTICO: exploración y biopsias multiples con test de Collins de las zonas sospechosas. TRATAMIENTO: corticoides tópicos. S

(D

9 O U

"z'l ó

e

8. HISTERECTOMÍA 8.1 HISTERECTOMÍA ABDOMINAL Extirpación uterina mediante Iaparotomía.

MIR


Puede ser total (cuerpo y cervix) o Subtotal (sólo SIMPLE: sólo útero, sin anexecfomía. 8. 1 .1. HISTERECTOMÍA —_ , 8 .1.2. HISTERECTOMÍA CON DOBLE ANEXEQTQMIA; también puede ser Total o subtotal.

cuerpo).

8.1.3. HISTERECTOMÍA RADICAL DE WERTHEIN O ABDOMINAL AMPLIADA: histereciomía total con manguifo vaginal, línfadenectomía pélvica y obturatriz, y extirpación de parameirios. Puede ser simple (en muieres ¡óvenes) o con anexedomía (en post y perimenopousia). Es la cirugía de elección en los tumores que afedan al cérvix.

8.2 HISTERECTOMÍA VAGINAL (HV) Exfirpación uterina vía vaginal.

1. ml: con o sin anexedomía. Es la de elección en prolapso genital. 2. HVAL ¡asistida por lapurosconia): meior posfoperaiorio y mayor facilidad para extirpación de anexos. 3. HV ampliada o radical de Schauia: igual a Wer’rhein, pero vía vaginal. Para tumores que afectan 0| cervix. Técnicamenfe más difícil que el Werthein.

©0unolnlunivoMIRAnniu

Cruce del uréter con Ia arteria uterina en ios Iaferales del segmento uterino. El uréfer es el órgano que con mayor frecuencia se daña en las hísferecíomías.

V|II. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

Oncología ginecológica

VIII

Número de preguntas del. capítulo en el MIR 5

5

-

5

5

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf9ó 97f97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01.02.03.04.05.06.07. 08. O9. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema Ca rcí nom a de vulva

Carcinoma de vagina

3

4

Lesiones intraepiteliales de cérvix uterino Có ncer de cérvix

Carcinoma de .

endometrio

15 20

Tumores de trompa Tumores ovó ricos

©

37

Imprescindible

Este capítulo es uno de los más preguntados en el examen MIR, podríamos decir que su presencia en el examen ”está asegurada". Los

tumores ovóricos, de endometrio y de cérvix son Io más preguntado. Actualmente han incorporado las preguntas vinculadas a imáge-

nes.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS: o Clínica del adenocarcinoma de endometrio: metrorragia postmenopaúsica. Diagnóstico de elección del adenocarcinoma de endometrio: histeroscopia con biopsia dirigida (1 'lMIR) La elevación de Ia alfafetoproteína es característica de los tumores del seno endodérmico. (4MIR)

La principal causa de aparición del cóncer de cuello uterino es la infección por ciertas cepas del fi (4MIR) La forma más frecuente del cancer de ovario es la extensión peritoneal difusa. (3MIR)

El Dietilestilbestrol se relaciona con el adenocarcinoma de células claras de vagina. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: EI tumor maligno ginecológico más frecuente en la muíer después del cáncer de mama es el adenocarcinoma de endometrio. o El tumor maligno de endometrio mas frecuente es el adenocarcinoma de endometrio, que es un tumor estrógeno dependiente. Diagnóstico mediante histeroscopia y biopsia dirigida. El estadiaie es quirúrgico. EI tratamiento es cirugía. Se añade radioterapia a partir del lb, si es un G2-3, si hay afectación del espacio linfovascular o si es una estirpe de mal pronóstico [el gapilar seroso o el de células clarasl. o El carcinoma de vulva mas frecuente es el escamoso. Clínica: prurito vulvar de larga evolución con lesión ulcerosa o prolíferativa. Diagnóstico: biopsia. Tratamiento primario: Quirúrgico.

o

É

.

EI carcinoma de cérvix más frecuente es el escamoso. Clínica del c. de cérvix invasor: metrorragia en agua de lavar carne y coito-

rragia. (Las lesiones preinvasivas: CIN l, ll y III: no dan clínica). Diagnóstico: biopsia dirigida por colposcopia. Tratamiento primario: cirugía sólo para estadios muy precoces, a partir del II b tratamiento con RT pélvica y braauiterapia +QT concomitante. EI tumor maligno de ovario más frecuente es el cistoadenocarcioma seroso de ovario que presenta cuerpos de Psamoma en el estudio microscópico. El cáncer de ovario no da síntomas hasta estadios avanzados, por ello se suelen diagnosticar en estadíos III (con implantes peritoneales fuera de la pelvis). Diagnóstico mediante biopsia obtenida quirúrgicamente. Tratamiento primario: cirugia más guimioteragia a partir del IC.


DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS:

o Diagnóstico por imaqen /estuclio de extensión de tumores ovórícos: o Ecografía ginecológica: esta prueba es necesaria.

>

‘

L

nsivo ¡MIR Asturia ,— al" V

,

J

\

.

Tumoración ovárica sólido-quística con tabiques y excrecencías: lesión sospechosa de malignidad. .

TAC nos proporciona abundante información sobre el tamaño y localización del tumor en la pelvis, la presencia de afectación de ganglios linfáticos regionales, la existencia de ascitis y la presencia de metástasis viscerales en bazo o hígado.

i

Nos muestran dos imágenes axiales una pélvica y otra de hemiabdomen superior, realizadas con contraste oral e intravenosa, en las

cuales se puede observar una gran masa pélvica irregular y heterogénea, en la localización teórica del ovario derecho y que cruza la línea media hacia el lado izquierdo, quedando la duda de sí existe una segunda lesión izquierda o se corresponde una parte de la masa dere— cha. Se asocia a líquido libre íntrabdominal. o

RNM: en general no es una prueba que se haga de rutina.

o Diaqnóstico por imaqen /estudio de extensión del ca. de endometrio: o Ecografía transvaginal: es la primera exploración complementaria a realizar en el estudio de una hemorragia uterina anormal, debido a su alta fiabilidad para detectar engrosamíentos significativos del endometrio, así como a su capacidad para analizar las características del contenido de la cavidad endometrial .

. ‘ Grosor endometrlal. A

2010 © Curso Intensivo MIR Asturias, 02188

-

RNM: Valoración de infiltración miometrial y cervical en el adenocarcinoma endometrioide con sospecha ale estadios iniciales. También se recomienda realizar en pacientes inoperables para valoración de estadio y adecuar campos de radioterapia.

.5 CJ

9

O U

”á

0

VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

RNM adenocarcinoma de endometrio (estadio lB: afectación de más del 50% del miometrio). o

m: No útil para valoración de infiltración miometrial. Valoración de enfermedad extrapélvica (retroperitoneal, visceral y peritoneal).Se recomienda: o Tipo Hendometrioide): si sospecha clínica de estadios avanzados o Tipo 2(no endometrioide): en todos los casos

o Diagnóstico por imagen lestudio de extensión del ca. de cérvix: o

o

m: útil en el estudio de las vías urinarios y en Ia evaluación cle áreas ganglionares, especialmente el área paraórtica.

M: demuestra mayor sensibilidad e igual especificidad que la TAC en la detección de enfermedad ganglionar. Permite una

medición M aproximada del volumen tumoral, valoración de la invasión parametrial, es la técnica que meior evalúa la afec—

tación endocervical, y aporta información adecuada sobre la afectación rectal y vesical.

f

1

14232

‘

Zt

Estadio IB. RNM axial y sagital: integridad del anillo estromdl de buia señal (flecha] que descarta la invasión de los parametrios.


relativamente triangular hacia los porometrios. Tomoqrofío por emisión de posiirones (PET): Eficaz para lo deiección de enfermedad exiropélvico. Demuestra mayor sensibilidad que los dos onieriores en lo defeccíón de enfermedad gonglionar. Estaría indicado, inicialmente, en tumores localmente ovonzodos. o Esladiaíe cáncer de ovario. FIGO 2014 o

Estadio l. limitado a los ovarios o a las trompas de falcpio. lA

le

lumor limitado ¿I un ovario (cápsula imaclu} o [marina de Íalupio, ausenua de luuxm en la superlicre marica o El’l la de las trampas de laloplo; ausenua de celdas. malignas en la ascilia n en los limitados perilnmaalfi.

v ‘

TLI’mr limitado a ambos mar-os (capsulas ¡magma o a ambas trompas de falopio,

'

auscnoa de ¡inner en la superficies ovaricas u tuberias-5 ausonoa de colilla; malignas en la ascllis o en iris lavados perilonoaks

lc i

TLmor limitada a uno o ¡urbes ovarios u lmtnpas de lalopiü con cualquiera de las signs-mes Baiona: ¡Ci—Rom"! operalmiü. ¡El ("anula rota preoperamria. o. tumor en superlirie Marita o mhárim.

IC 3/ Presa-naa de células malignas en la ¿mas o en los lavados mitrmltï'fi Estado II. El tunnr se enmientra en uno o ambos ovarios o trompas de falnpio con extensión pélvica

[por debajo del prommorio} ü bien se trata de un tumor primario del peritoneo. l ¡IA Fnamïín ym implantes en el útero wo trompas de Falapio wir: ovarim B ¿

Enengón a otros tejidos pélvicos intraperitumales.

Estado lll. El mmm afecta a una o ambos ovarios o trompaesda falnpia. o bien se trata de cáncer primario del peritoneal cm diseminación peritomal extrapélvka. ¡tío metástais ganglionares retraper'rtonnales confirmadas citoláglca o histológ‘camame.

¡“A l,,

Metamasis micrumtópim peritoneal fuma de la pelas. (nm encima del ¡{remontar-oi (no iurmr macroscúpicoi con o sin metástasis a los ganglios linfáticos rmomrhnneales. lllA1: Exclusiuamerrte mertáslasis a gandios linfáïicos reimperitoneales (¡nélvicos ¡ID paraaórtimsl confirmados citológita o histológicamente.

mm (i) Merástasis de mas o igual a 10 mm de diámetro mayor lllAl lu} Melástays de más de lü rrIrrL de diámetro mayor. ¡IW Metástasis extrapélvicas microscópica; ron o s'n ¿{sedación de ganglios linfáticos rmmperitomales.

llB

.

MC '1

Metástasis microscópica peritoneal fuera de la pelvis de un tamaño igual o menor a Zcm

con o sin metástasis a los ganglios linfáticos reh’operrtonealu

Meiáswsis ¡mcmscóprca periloneal fuera de la palm de un lamañu mayor de 2 un con o sin meláalasis a Im ganglios linlémcns retropenluneales.

La exlenmón ¿r la cápsula hepática y esplénica ae dasilnca como estudio IIlL.

Estadio IV. El minor afecta a uma ambas ambos con metástasis a distancia (excluidasla: Mim:

palma-sales]. NA

Damm pleural {un analogía pusiiiva para ri-lulai "malignas

[VB

Metásiasis parenqumatosas y metástasis a órganos extra-abdominales {ncluidos los gandios linláficos ingunales y los ¡acabados fuera de la candad abdominali Metástasis en el parénquima hepático es igual a estadio WB.

MIR

es o 9

8

2

o (I)


l. Carcinoma de vulva 1.1. Epidemiología Constituyen el 3-5% de las neoplasias ginecológicas.

Se diagnostica, en general, en edades avanzadas (70 años de media), si bien en la última década se ha comunicado un au-

mento de Ia incidencia de VIN y c. escamoso en muieres ¡óvenes.


Tumoración exofítica, sólida, dura, a veces ulcerada y mal delimitada.

Melanoma en vulva

RECORDEMOS

f

El melanoma se disemina vía hemática

1.3. Estadiaie ESTADIO l: Tumor limitado a la vulva:

ü: Lesión < de 2cm y con invasión estromal menores

de l mm‘ fi: lesión > de 2 cm o con invasión estromal mayores de l mm. o

ESTADIO II: cualquier tamaño con extensión a estructuras

perineales adyacentes (tercio inferior de uretra, tercio inferior de vagina, ano) con ganglios inguinales y femorales negatiVOS.

B. MICROSCÓPICA:

o

B.l .LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN) se considera como lesión precursora del cáncer de vulva (tipo escamoUI g

Neoplasia Vulvar lntraepitelial (VIN)

I

l. VlN Baio grado lI. VIN Alto grado a. VIN Alto grado, tipo común (35-40 años, asociada al VPH,multifocal,puede regresar espontáneamente) o Patrón condilomatoso o Patrón basaloide o

Patrón mixto

ESTADlO lll: cualquier tamaño, con o sin extensión a estruc-

turas perineales adyacentes (tercio inferior de uretra, tercio inferior de vagina, ano) con ganglios inguinales y femorales positivos. I_Il_/gl gg>5mm02de5mmo3ómas<5mm ü ggs con extensión extracapsular.

0

ESTADIO IV: mayor profundidad en estructuras adyacentes

(2 tercios superiores de uretra, 2 tercios superiores de vagina) ú órganos a distancia. M; uretra superior, vagina superior, mucosa vesical,

mucosa rectal. fi metástasis a distancia, incluyendo ggs pelvianos. Clasificación por estadíos del cáncer de vulva. (FIGO; Revisión

2009).

1.4. Clínica

b. VlN Alto arado, tipo diferenciado (ancianas,asociado a liquen escleroatófico, unifocal, no regresa espontáneamente) c. VIN Alto arado, tipo inclasificado (NOS); (Puede incluir tipos raros, Ei. VIN Alto grado, patrón pagetoide)

Síntomas más frecuentes: o Prurito vulvar, que suele ser de larga evolución y es el

La clasificación de VIN según la terminología de lSSVD 2004

Como síntomas tardíos suelen aparecer secreciones serohemáti-

Los factores de riesgo de progresión de VIN a cáncer invasor incluyen: edad avanzada, inmunosupresión y enfermedad de la línea media o/y multifocal 3.2. CÁNCER lNVASOR DE VULVA: I Lesión escamosa: 90% o No escamosas:

-En_f. Q Paget extramamaria: células en anillo de sello en la capa basal. - Melanoma (2° en frecuencia). -Carcinoma basocelular. -Adenocarcinoma.

o

o

síntoma más frecuente (MIR). Tumoración en genitales externos

Úlcera.

cas y dolor que se asocia a sobreinfección o extensión a teiidos vecinos. Los síntomas urinarios parecen cuando hay extensión al meato uretra].

Actualmente sigue existiendo una demora entre la aparición de

los síntomas y el diagnóstico de casi 12 meses en el 30% de Ios‘ casos debido, en gran parte, al retraso de las pacientes mayores en consultar.


l .5. Propagación

RESUMEN DEL TRATAMIENTO

625 ADE}? 1-; g

VIN

l

G. inguinales ipsilaterales

l

G. linfáticos pélvicos +- G. inguinales contralaterales LINFÁTICA: Los meiores predictores de invasión ganglionar son la profundidad de la invasión y el tamaño del tumor. CONTIGÜIDAD: a uretra, vagina y recto. HEMÁTICA: el melanoma.

-

.

'

ll

1 .6. Diagnóstico . o

«¿e?' a, nos INJNALES

,. cutánea

y/o Lóser Ex_érests local amplia Exeresrs radical ' Vulvectomla radical .. modificada

l

O o

¡É

Exéresis

Ca. Vulva

o

EESIÓÑ‘IV‘

Inspección de la vulva. Vulvoscopía y prueba del ácido-acético: las lesiones localizadas en areas mucosas se exploran meior tras aplicar ócido acético al 5 %.

lllálV'

No

No/GC* GC* _ Homolate— . . ., ral, doble InCISIon

Vulvectomía radical GC" - Bilateral, triple incisión modificada Vulvectomía radical Bilateral en bloc / modificada triple incisión Radio-Quimioterapia, neo-adyuvante o

->

adyuvante

WW mi? ¡5‘ Vulvectomía radical ' . Bilateral en bloc ampllada *GC = Ganglio Centinela

El diagnóstico definitivo se realiza con biopsias múltiples, a

veces dirigidas con test de Richart-Collins (tinción con azul de toluidina al 1% en la que se colorean las zonas con núcleos en superficie o zonas sospechosas). Se deben hacer tomas en bordes de las úlceras. Suele ser tardío, el 50% consultan con metástasis ganglionares (palpación inguinocrural). Diagnóstico de extensión: PAAF de adenopatías, cisto/rectoscopia, TAC y gammagrafías

l .8. Pronóstico o o o

t .7. Tratamiento A. CARCINOMA "IN SITU":

o

Vaporización con lóser de C02 o cirugía (vulvectomía parcial, simple o skinning vulvectomía).

Es desfavorable por el diagnóstico tardío. El basalioma y el carcinoma verrucoso tienen meior pronóstico. La extensión linfático es el factor pronóstico mós importante en el cancer de vulva. Las metástasis a distancia, son más raras y se presentan

tardíamente en la evolución de la enfermedad. Las localizaciones mós frecuentes son: hueso, hígado, pulmón y cere—

bro= Tras el tratamiento, el 72,3% de las recidivas se presentan

en los dos primeros años.

MIR H (9681): Paciente de 76 años de edad, paridad 3-0-1-3, con menopausia a los 52 años. Relato que desde hace al menos 4-5 años presenta prurito vulvar de intensidad variable que ha sido tratado algunas veces mediante automedícación y otras por

B. CARCINOMA MlCROINVASOR (lA): 0 Puede tratarse con excisión local amplia. o El marqen libre de tumor es el factor pronóstico más importante para la recurrencia'local. En general, no es

indicación de su médico generalista con preparados tópicos

necesario linfadenectomía para los casos correctamente estatificados de IA, pero en caso de duda es muy pertinente emplear la técnica del ganglio centinela.

(cremas y lavados). El prurito ha evolucionado asi con intermitencias pero desde hace 3-4 meses nota ademós una pequeña tumoración en el labio mayor izquierdo de la vulva y de la que

se producen pérdidas serohemótícas al roce desde hace unos

bloc dependiendo de la localización de la lesión. En las lesiones centrales, se practicaró vulvectomía radical con linfadenectomia bilateral mediante triple incisión.

días; por ello consulta al ginecólogo. Al interrogatorio refiere disuria ocasional y el estado general es bueno. áCuól es el diagnóstico más probable en esta paciente?: Herpes genital. Enfermedad de Paget de la vulva. Carúncula uretral. Granuloma crónico de la vulva. .U‘F‘P’N." Carcinoma vulvar escamoso.*

fase de investigación. |_l_: vulvectomía radical con linfadenectomia radical bilateral en

2. Carcinoma de va-¡na

C. CARCINOMA lNVASOR:

E en las lesiones laterales, en las que se puede obtener un margen de 2 cm alrededor de la lesión puede practicarse una exéresis local radical o hemivulvectomía radical con linfadenectomía homolateral, (MIR) mediante incisiones separadas o en

La técnica del ganglio centinela en los estadios l de vulva estó en bloc, o mediante incisiones separadas para reducir la morbilidad

M: Radio-Quimio, neo-adyuvante o adyuvante+vulvectomía

2.1. Epidemiología

En el melanoma (diseminación hemótíca) estó indicada la resección amplia, sin linfadenectomía, pues no afecta a la supervivenCICI.

Muy raro (1-2%). Edad media entre 70-80 años. F.Favorecedores: Antecedente de cáncer de cérvix o de vulva (lo fundamental en ca. epidermoide), HPV, inmunosupresores, ¡rradiación o tratamiento intraútero con DES (3MIR).

radical ampliada+linfadenectomía bilateral en bloc.

D. QUlMIOTERAPIA-RADIOTERAPIA: Radioterapia coadyudante si hay 2 ganglios inguinales O afectos o uno pélvico, y como tratamiento en recidivas ganglionares, asociada a quimioterapia. Radioterapia 0


Se localiza preferentemente en fondos de saco vaginales (posterior o anterior). Tipo excrecente o ulcerado.

paliativa en estadíos avanzados inoperables.

Quimioterapia sólo ante recidivas o como coadyuvante a la cirugía o radioterapia en estadios avanzados inoperables.

¿“en

ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

MIR 06 (8452) Señólese la afirmación FALSA en relación a la neoplasia vaginal intraepitelial (MM): Entidad poco frecuente. Se asocia a neoplasias cle otra localización. Posibilidad de regresión espontánea. Se relaciona etiolóqicamente con el dietilestilbestrol.* .U'PSJNT' No es equivalente al modelo cervical.

3. Lesiones intraepiteliales de cérvix uterino 3.1. Generalidades ermlndw MIR mans

B. MICROSCÓPICA:

El mas frecuente es el metastósico, seguido del tipo escamoso. VAIN: neoplasia vaginal intraepitelial: o Más frecuente su aparición asociada a lesiones premalignas o malignas cervicales y vulvares. o Entre los factores de riesgo se encuentran la inmunosupresión, la infección por HPV, el tabaco o las neoplasias intraepiteliales cervicales. o Aunque los agentes etiológicos del VAIN sean los mismos que en el cóncer de cérvix, el desarrollo en la vagina es aparentemente más lento y la edad media de aparición es mas alta (el 90% ocurren en la postmenopausia). o Se han descrito remisiones espontáneas del VAIN. o No se conoce la incidencia exacta del progreso hasta el cóncer vaginal invasivo a partir del VAIN, pero existen casos

A. ANATOMÍA DEL CUELLO:

El cuello esta compuesto por epitelio cilíndrico monoestratificado, que reviste el conducto endocervical, y epitelio escamoso poliestratificado en el exocérvix. La unión de ambos epitelios se denomina unión escamo-columnar (UEC). Esta UEC se encuentra en el endocérvix en nulíparas y en el exocérvix en multíparas. Los lactobacilos de la vagina actúan sobre el glucógeno de las células subcilíndricas de la UEC provocando metaplasia cervical, que es un proceso reparativo fisiológico (MIR). OriÍcio

Glandulas endocervicales

Canal endocervical

l

Endocérvix s

c

. ,

.

/

¿3,1

r 4‘

i 5 ' w:

‘

Epltelio cullndnco

de enfermedad invasiva a pesar del tratamiento correcto de

Estroma cervical

>

'

N

'\

.I' -I-

«(.231

b...

Ia neoplasia vaginal intraepitelial.

2.3. Clínica Hemorragia y leucorrea sanguinolenta postmenopausica, posi-

ble clínica urinaria o digestiva.

Zona de transformación

2.4. Diagnóstico Exploración, citología, biopsia, estudio de extensión. La via linfótica es la vía más frecuente de propagación (hacia ilíacos externos o internos o hacia inguinales y femorales).

2.5. Tratamiento y pronóstico Cirugía o radioterapia (de elección).

EI pronóstico es malo, la supervivencia a los 5 años es de 3040%.

2.6. Otras formas histológícas A. ADENOCARCINOMA CÉLS. CLARAS (10%) Es secundario al tratamiento con dietilestilbestrol durante la gestación en las madres de las pacientes (4MlR). Aparece en Ia adolescencia y es de meior ptco. B. SARCOMA BOTRYOIDES C MESODÉRMICO MlXTO:

Muy agresivo, en niñas menores de 2 años, se forma a partir del

tubérculo de Müller.

Se manifiesta por masas polipoides que hacen protrusión en Ia

its“.

u mi Am.

B. CA. IN SITU: Lesión en la que parte del grosor del epitelio se ha sustituido por

células con grados variables de atipia, sin que sobrepase la

membrana basal. Suele ser multicéntrico y se descubre en el screening rutinario citológico, ya que inicialmente no presenta lesiones macroscópicas ni sintomas (MIR).

3.2. Etiologia 1. INFECCIÓN POR VPH (2MIR):

El principal factor de riesgo es la infección por VPH de alto riesgo oncogénico, es una causa necesaria pero no suficien-

te.

Hay 405erotipos de HPV que pueden colonizar el tracto anogenital. El período de latencia desde el contagio hasta la transformación celular es de ó semanas a 2 años.

5* o“

vagina.

C. MELANOMAS

D. METASTÁSICOS

El mas frecuente, del cuello uterino.

w

repeMlR

El adenocarcinoma células claras de vagina es secundario al tratamiento con dietilestilbestrol durante la gestación en las madres de las pacientes. (4+)

EXOCérViX

Epítelio escamoso

I

Dl-ummA-umhn

El principal factor de riesgo es la infección por HPV


3.3. Diagnóstico

2. COFACTORES DE ADQUISICION: Se relaciona con el comportamiento sexual de la muier. El

A. TÉCNlCAS DE CRIBADO:

riesgo es mayor con inicio temprano de relaciones sexuales y

promiscuidad, como en toda ITS.

La Comisión Europea sólo acepta el cribado para e! cáncer de cuello uterino (citología), mama (mamografía) y recto-colon (MIR). Se recomienda el cribado oportunista a todo Ia población femenina, y su obietivo es Ia identificación de las H-SIL. No son técnicas diagnósticas y por lo tanto, no se puede indicar tratamiento con ellas.

3. COFACTORES DE PERSISTENClA-PROGRESIÓN: 3.A. COFACTORES VIRALES: 1) Genotígo Mi; el mayor riesgo de progresión es para losVPH 'Ióy 18 2) Variantes d_e fi las variantes no europeas del VPHI ó estén asociadas a más riesgo. 3) Carga Lal elevada 4) Integración del AM m (oncogenes E6-E7). 5) Coinfección d_e varios tipos d_e VPH: en discusión.

A.1. CITOLOGÍA:

o La citología cervical (exocérvix y endocervical, o fondo saco vaginal en histerectomía previa) es el método de cribado de elección (MIR), y se recomienda su asociación al examen colposcópico y eventual biopsia en caso de anomalía citológlca. o Tiene baia sensibilidad (75-80%) para CIN2 y CIN3 pero alta especificidad, sobre el 95%.

3.B. COFACTORES GENETICOS: Efecto protector del HLA DRBI*1301. 3.C. COFACTORES MEDIO-AMBIENTALES: I) Paridad: mayor riesgo cuantos más hiios. Incluye factores hormonales asociados a embarazo, traumatismo cervical en el parto, o mayor persistencia de la zona de trastormación cervical.

2) Anticonceptivos hormonales l3MIR): aumentan el riesgo

3) T_abaco: aumenta el riesgo 4) Inmunodegresión: 4._a Iatrógena: en transplantadas...

4.b. VIH: las pacientes V|H+ contraen mas fácil-

mente la infección, tienen displasias más graves, mas recurrentes y mós extensas (40% de prevalencia en este grupo). El carcinoma invasivo de cérvix

es un criterio de SIDA (MIR).

5) Infecciones asociadas: mas frecuente en coinfección con VHS-2 (multiplica por 3) o Chlamydia trachomatis (duplica el riesgo). 6) Nutrición y dieta: en discusión

4. COFACTORES DE INVASIÓN: Factores angiogénicos.

Epitelio normal

© Curso Intensivo MIR Asturias 2004

LA“

mm i mdü'ïvwa ¡ah n‘ 4;; ./ nt rm»

Toma endocervical en citología y extensión del frotis 7

si, Y

Hg

Cotoctores de adquisición

La citología es positiva cuando se observa aumento del tamaño nuclear, superior a 3 veces, hipercromasia e irregularidad del

Infección

contorno nuclear.

por el VPH

Células normales

Células neoplósticas presentes

Carcioma

microinvasivo

l

Cofactores de invasión

Carcioma invasivo

En el embarazo se haró citología en la primera visita siempre que no hayan seguido el protocolo de cribado.

¿2am


Normal Epitelio escamoso ' / Zona de transformación Epitelio columnar

Primera citología

3 años después del primer coito,

7

o a los 25 años (con relacciones sexuales)

l

Citología anual por 2 años Repetir cada 3 años —'

l

Queratosis

Ambas normales

>35 años

y Fin del cribado 65 años

Salina

1 Citología y ADN « VPH Ambos negativos

Citología (D

É

Lesión

VPH

J,

i . l o l agia y C'l

Citología y VPH

c“ d ° 5 °"°s

VPH al año

-

Salino Citología ®

‘ Opción suieta a disponibilidad del test de VPH

v

Protocolo de citología anormal

Patrón en mosaico con punteado

Cribado del cáncer de cérvix propuesto por la SEGO

I

ASC-US

Ácido acético al 3%

Citología ‘

l

LSlL<25

l Citología a6y meses

l Citología a6y meses

l: Cualquiera positiva

12‘ Ambas Negativas

Colposcopia

Cribado

LSIL<25 años, ASC-H LSIL, AGS, AIS o Cancer

alla

l

© Curso Intensivo MIR Asturia52003

Ácido acético al 3%

Colposcopia

Visión de exocérvix normal y patológico con colposcopia

Cualqyiero POÏÏ'VÜ

A.3. TEST DE VPH-DNA: Para identificar el tipo de VPH mediante captura híbrida (método semicuantitativo) o RCP. Pueden ser útiles en: En muieres con ASC-US en citología. Muieres postmenopausicas L-SIL en citología. En seguimiento en muíeres con CIN l en biopsia. En seguimiento de los CIN después del tratamiento. Como test de cribado, solo o asociado a citología. Tienen una elevada sensibilidad pero baia especificidad.

. Colposcopia

Protocolo citología anormal

A.2. COLPOSCOPIA: Consiste en Ia visión del exocérvix uterino mediante un microscopio binocular de baio aumento, tras instilación con óc. acético al 3% para limpiar el moco cervical. Es meior su uso coniunto con citología.

También ayuda aplicar sobre el cuello una solución de lugol para delimitar la lesión (test de Schiller: el epitelio cilíndrico y el anormal no se tiñen por no tener glucógeno). Se puede realizar como cribado o ante sospecha de patología en Ia citogía (ASC-US, AGS, LSIL o inflamación repetitiva), para dirigir la biopsia. Son imágenes atípicas, asociadas con mayor frecuencia a displasia: el punteado(o base), el mosaico, el epitelio acetoblanco, el epitelio yodo-negativo, los vasos atípicos y las ulceracíones o erosio vera.

B. PAUTAS DE DlAGNÓSÏlCO:

Se debe bíopsíar toda lesión macroscópicamente sospechosa,

independientemente de la citología.

Mediante biopsia se realiza el diagnóstico de certeza de las displasias y del carcinoma cervical (MIR). B.l . BIOPSIA DlRlGlDA: De todas las lesiones atípicas visibles mediante colpos-

copio. El ClN es con frecuencia multifocal.

B2. LEGRADO ENDOCERVICAL: Indicado si sospecha de lesión endocervical o lo que es lo mismo: o La zona de transformación atípica no es totalmente visible. v Citología anormal pero colposcopia no valorable

(límite epitelio escamoso /columnar intracervícal).

o Citología anormal y colposcopia normal. B.3. COLPOMICROHISTEROSCOPIA CON BIOPSIA: En atipía de células cilíndricas o sospecha de adeno-

carcinoma o con colposcopia no valorable. lgual que

legrado endocervical.

3.4. CONIZACIÓN:

Permite diagnóstico definitivo y muchas veces es el tra-

tamiento (MIR). Basta con la confirmación anatomopa-

tológica de haber resecado el área afecta para decir que el tratamiento es correcto MlR). Indicaciones:

0

CIN en citología y colposcopia normal. Diagnóstico de CIN 2/3 en biopsia.

¿zaga

l_\_l_I_R_


. Legrado endoceMmI posmVO para CIN

B.CLASIFICACIÓN BIOPSIA (RICHART): o

o o

ANÁTOMO-PATOLÓGICA

MEDIANTE

CIN l O DISPLASIA LEVE:

Afecta CIN 2 Afecta CIN 3 Afecta

al tercio inferior del epitelio O MODERADA: a los dos tercios interiores del epitelio Y CARCINOMA IN SITU: a todo el espesor del epitelio.

3.5. Tratamiento El tratamiento definitivo debe basarse en ei diagnóstico histopatoiógico (biopsia). El obietivo tinal del tratamiento es eliminar la neoplasia intraepitelial para evitar su progresión a carcinoma invasor. El grado de atipia histológico es el parámetro más importante a tener en cuenta en la decisión terapeútica. A. DESTRUCTIVO LOCAL:

0 CONDICIONES: Lesión visible en colposcopia, unión escamo-columnar visible y legrado cervical normal. o TIPOS: Diatermocoagulación,

0mm ¡men-hu MIR

Conización cervical con Lletz o asa de diatermia

RECORDEMOS

'y

- —

,

toluidina + Lugol -

- ,

-

superficie Ep. cilíndrico y anorm0 I

estudio histológico de la pieza así como resolver los posibles de los mIcrobIopSIas. elmres

IIÏONIZACIÓN'

Elimina toda la zona de transformación, sirve como diagnóstico

y tratamiento (MIR).

Puede realizarse con bisturí trío (en sospecha de lesión

3"4 ClGSIfICGCIon de lGS leSIones

glandular), lóser o con asa de diatermia/LLETZ (en sospe-

cha de lesión escamosa). Permite conservar la fertilidad.

A, CLASIF, CITOLÓGICA (BETHESDA 200]);

ws

I. CITOLOGÍA NORMAL.

o Zona de transformación tipo 3 (la lesión se extiende total o parcialmente en el conducto endocervical no gen.

2' C'TOLOGÍA CON CAMBlOS CELULARES REACTIVOS (inflamación, radiación, DIU, células glandulares posthisterectomía, atrofia).

do totalmente identificable el limite escamocilíndrico). o Discrepancia entre técnicas diagnósticas. o Sospecha de microinvasión.

3, CÉLULAS EPITELIALES ANORMALES; 3.1. CÉLULAS ESCAMOSAS:

0 Adenocarcinoma in SliU de endocervix.

o Células escomosas (¡típicos (ASC);

o De significado incierto: ASC-US o No se puede excluir lesión escamosa

intraepitelial

de alto grado: ASC-H. I Lesión escamosa intraepitelial de baio arado (LSILI: inclu-

ye VPH+, CINI, displasia leve.

o Lesión escamosa intraepitelial de alto arado (HSIL): incluye CIN? Y 3, displasia moderada y severa y carcinoma in situ. o _ Carcinoma escamosa.

3.2_ CÉLULAS GIANDULARES: o

0 . .

criocoagulación,

B. QUIRURGICO O ESCISIONAL: La principal ventaia de estos tratamientos es la de permitir el

TINCIONES GINECÓILOGIQÁS y)“ Azul de Céls. con núcleos en Test de Collins

C'Ï'e's-t/d—eWSEh—illferww . ;.- MV .

termocoagulación,

vaporización lóser. o INDICACIONES: En condiloma cervical y en CINi -2. o INCONVENIENTES: se basan en la destrucción del teiido afecto, por lo tanto, una vez completado el tratamiento no se dispone de teiido alguno para remitir al patólogo. Por ello, estas técnicas estón practicamente en desuso.

Células glandulares atípicas (AGC).

Células glandulares atípicas, posible neoplasia. Adenocarcinoma ”in situ" endocervical: ais Adenocarcinoma

RECORDEMOS En caso de células atípicas escamosas de significado incierto

(ASC-US) o glandulares (AGS), se repetirá la citología en 6-12

meses o se haró colposcopia (sobre todo en gestantes e inmu-

nodrimidas). También es útil la detección de ADN-HPV en estos

casos.En postmenopausicas se indica tratamiento estrogénico previo, antes de repetir citología.

0 Recurrencia postratamiento destructivo. » ° “¡STERECTOMÍAï

Mer; conización con bordes no libres, extensión de la lesión ° bóveda vaginal, edad avanzada ° problemas

ginecológicos asociados.

Es el tratamiento más definitivo del ClN lMlRi, C. ESQUEMA TERAPEUTICO: o CIN 'I: conducta expectante con citologías semestrales. El 70% regresan, el 15% persisten, el 15% progresan a

CIN 2-3 y un 1% a carcinoma invasor.

o CIN 2 y CIN 3: conización (es ei de elección) y/o histe-

rectomío l2M.lRi. . . _ mm tras confirmar el dIagnóstIco de CIN con bIopSIa, se realizará citología y colposcopia trimestral. En ausencia de cancer invasivo, el tratamiento del CIN se pospondró hasta el posparto.

3.6. Seguimiento O

Es necesario gn seguimiento mínimo de 24 meses tras el tratamiento, para realizar controles citológicos trimestrales el primer año y cada 6 meses el 2° año.

El obietivo del seguimiento postratamiento es: o Detección de persistencia. La afectación de los márge-


nes del cono es la causa principal de enfermedad residual. o Detección de recurrencias ”enfermedad de novo”: aparición de lesión tras I año del tratamiento y sin detectarse lesión residual en los controles postratamiento.

B. ETIOLOGIA: Igual que para las lesiones preinvasívas, en general las lesiones epidermoides y algunas glandulares son secundarias a la infec-

MIR 13 (10181) : Muier de 43 años, remitida a la Consulta de Patología del Tracto Genital Inferior del Hospital por presentar una citología cervico-vaginal informada como "fl (Lesión Intraepitelial de Baio Grado). Refiere infecciones vaginales de repetición (Trichomoniasis,...) y haber tenido mós de 5 pareias sexuales en su vida. La meior estrateaia de atención a esta muier es: Conizacion con asa de diatermia. Legrado endocervícal con legra de Kevorkían. Biopsia de endometrio con cónula de Cornier. Histerectomia sin anexectomia. .U‘FPJN?‘ Aconseiarle que deie el tabaco y los anticonceptivos y hacerle un control en ó meses. AN U LADA

C. FACTORES FAVORECEDORES: Baio nivel socio-económico (menor cribado), promiscuidad (otras ITS), multiparidad, VIH (MIR), tabaco y anticoncepción hormonal (3MIR).

cion por HPV de los serotípos oncogénicos(MlR): Ió y 18 (cau-

san el 70% de los tumores),53 ,3I ,33 y 35.

4.2. Anatomía patológica Se origina en la unión escamo-columnar (UEC) (MIR) (del epitelio cilíndrico glandular endocervial al poliestratificado plano no queratinizado del exocervix), o zona de transformación, someti-

da a circunstancias adversas. Esta UEC se encuentra normalmente en el canal cervical en nulíparas y en el exocérvix en mu¡eres con partos. Epitelio monoestratificado cilíndrico

RECORDEMOS La conducta en las muieres con citología L-SIL es controvertida, presentándose dos opciones: seguimiento con citología o ¿Igoscogia inmediata. El seguimiento citológico a los ó y 12 meses esta indicado especialmente en muieres con citología L-SIL en <25 años. La colposcopia inmediata y eventual biopsia se recomendaró en pacientes >25 años con el obieto de descartar una lesión mas avanzada. Si se descarta CIN 2 y 3, se reco-

miendo repetir citología a los ó y 12 meses o el test de VPH al

año.

No se recomienda tratamiento escisional o ablativo en

ausencia de diagnóstico histológico de CIN 2+ en pacientes con citología de L-SIL.

.II.‘v ©Curso Intensivo MIR Aslurins

Unión escamo-columnar en nulípara

4. Cancer de cervix

4.3. Evolución a) INICIACIÓN

4.1 Generalidades

Epitelio normal sin atipías de la unión escamo-columnor.

b) INDUCCIÓN:

A. EPIDEMIOLOGÍA:

Carcinoma "in situ" (alteraciones en la maduración y dife-

El cóncer de cérvix es el seaundo cóncer en frecuencia en la muier a nivel mundial. Un 83% de los casos se dan en países en vías de desarrollo.En España la incidencia del cóncer de cérvix se halla en el segmento baio europeo, con una tasa poblacional aiustada a la edad (TAE) de incidencia media de 6.3 x l00.000 muieres año, 1948 nuevos casos diagnosticados al año. Se registran fuertes diferencias territoriales, con límites del 4.1 x 100.000 muieres año en el registro poblacional de Zaragoza al 8.8 x 100.000 muieres año de las Islas Canarias.En España es la séptima localización mas frecuente de tumores en Ia muier.

renciación intraepitelial con atipias).

c) EXTENSIÓN: o

o

Carcinoma microinvasivo: hasta 7 mm de diámetro y menos de 5 mm de profundidad (MIR) (el riesgo de metástasis linfóticas es del 1%). Carcinoma invasor.

4.4. Propagación: o

Contigüidad: (lo mas frecuente) hacia vagina, veíiga, para-

C

Linfatica: es muy frecuente.

o

Hemótica 5%): pulmón, hígado, huesos, colon.

metrios, recto y raramente a cuerpo uterino.

4.5. Tipos histológicos a) CÁNCER ESCAMOSO O EPIDERMOIDE:

El carcinoma escamoso constituye el tipo histológico mós

frecuente. Se diferencian dos categorías: carcinoma escamoso queratinizante y no queratinizante, siendo esta

última variedad la más frecuente.

b) ADENOCARCINOMA: Segundo tipo histológico en frecuencia en el cérvix y se define por la formación de estructuras glandulares. Se distinguen diferentes tipos histológicos de adenocarcinoma endocervical aunque en su mayoría son adenocarcinomas mucinosos en sus diferentes subvariedades.

El

adenocarcinoma endometrioide endocervical tiene idéntica relación etiológica con VPH que el resto de los adeno-

Cérvíx uterino

carcinomas endocervícales y se considera un adenocarci-

RECORDEMOS

noma mucinoso con escaso moco.

c) LOS CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS

Incidencia de cáncer en España-muieres, ordenados de mayor a menor: mama, colo-rectal, cuerpo uterino, ovario, estómago,

Ocupan el tercer lugar en orden de frecuencia. Se caracterizan por la presencia simultónea ale diferenciación es-

linfoma no Hodking, cervix, pulmón, Ieucemias, otros.

camoso y glandular.

MR


d) LOS TUMORES NEUROENDOCRINOS Son poco frecuentes pero sus formas mas habituales, el carcinoma de células pequeñas y el carcinoma neuroendocrino de células grandes presentan un pronóstico más agresivo.

4.6. Clínica

‘

El síntoma mas frecuente de las lesiones invasivas de cérvix es la hemorragia genital, normalmente en forma de metrorragia ”en agua de lavar carne” (MIR). También puede producir sangrado postcoital, leuCorrea sucia, incluso purulenta, y tardíamente dolor, edema en la pierna, síntomas urinarios e intestinales.

El dolor constituye un síntoma frecuente en el cancer de cérvix avanzado (MIR). EI dolor de distribución cióticaorienta a invasión de los linfáticos perineurales. Un pequeño número de'pacientes pueden mantenerse asintomóticas, incluso en etapas avanzadas.

4.7. Diagnóstico

,

Una vez realizado el diagnóstico se estable el estadio.

o

. o

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: BIOPSIA DE ZONAS SOSPE-

CHOSAS y/o legrado endocervical.

7' “ _”" "

C y

—. ¡y "fi ‘ \

DIAGNÓSTICO DE EXTENSION: exploración baio aneste-

_si_a, urografía endovenosa (sustituible por TC), enema opaco y RX tórax. Cisto-rectoscopia ante sospecha de invasión. OPCIONALES: R_Mfi para estudio de los parametrios y volumen tumoral, y TC o PET para valoración de los ganglios

l < 5mm l

l j

e!l

¡A ‘ ‘ ¡,l

linfáticos. Marcadores tumorales (SCC, CEA y C0125). La.

Í“ l l i ,\ ‘ "l -

‘l V

<7mm

paroscopla

Ca. cérwx estadio IA b)

Sirumormicrcscópicu

Biopsia

J,

I

-

0-—

Conizacibn

Imprescindible para .el diagnóstico de estadios incipiente!

(2MIR).

Tempéq'lmweflodlow

ïomoño Ivmoral Extensión o parametrios y vagina

Áreas gnnglíonams inguinalesy supraclcviculcres

C.

l

Opcionales (I) (No contempladas por lo FIGO)

l RXOórax

TAC (2)

¡“mph U'Wm‘“ “mm

PET/TAC“)

Cistoscopia

O

"AI 3 < 4 cms.

o lIA2:>4cms.

l

l Tech: rectal

Il:

Afecta a los 2/3 superiores de vagina, sin afectar a parametrios (MIR).

l

¿

Tono vaginaI

Exploración ¿(”saunglmm

ESTADIO

a) IIA:

Otros pruebas complementarias: Sólo en coso de sospecha clínica de afectación

Exploración clinica Iimpuacindiblo)

_

Extensión más allá del cérvix (MIR)

l

_

o lB'l: leSIones clinicas de no mas de 4 cm de tamaño. _ I _ 1 _ 0 IBZ: leSIones clinicas de mas de 4 cm de tamano.

, adioorwlcs o, Vololoclófl de ¡amores pronósticos

Valorar

IB:

Lesión mayor de las medidas anteriores confinado al cérvix

b) "B:

'

'

'

Puede afectar ademas a parametrios (Indurados y sm nodulación), sin llegar a la pared pélvica (MIR).

RM (3]

f I ): Pruebas no contempladas por la FIGO, (2):Tomografía axial,f3):Renonancia magnética,

[4):Ïomografía por emisión de positrones.

4.8. Estadiaie La estadificación del cóncer de cérvix es esencialmente clínica,

basada en la exploración exhaustiva del tumor y los resultados

de determinadas pruebas complementarias. El obietivo es asignar un pronóstico a la enfermedad y orientar la planificación terapéutica de forma homogénea. A. ESTADIO 0:

Cáncer "in situ". ‘9. :3 3 <, _.

B. ESTADIO l:

Carcinoma confinado a cérvix. a) IA (CA. MICROINVASIVO): Carcinoma preclínico, sólo se diagnostica por microscopía tras conización (MIR). o la I : lesión con menos de 3 mm de invasión del estroma en profundidad (MIR) y menos de 7 mm de exten-

D- ESTADIO lll:

sión en superficie.

a) "lA:

o Ia 2: lesión con invasión de 3 a 5 mm en profundidad extensión horizontal. y de menos de 7 mm de

_ ' _ a pared pélvnca, pero afecta al 1/3 Inferior de

Üloogirlllega b) IIIB: Extensión a pared pélvica (MIR) (¡wn

MIR

S

0

9 O U

o parametrios nodulares

Z

O

Q


en exploración; puede afectar a 1/3 interior de vagina. EI riñón suele estar hidronefrótíco o no funcionante, generalmente debido a comprensión extrínseca por el tumor, más que a infiltración tumoral (MIR).

'

mr

Estadio lB. RNM axial y sagital: integridad del anillo estron'ial de baia señal (flecha) que descarta la invasión de los parametrios.

i AULLÓ L.

Estadio llB.RNM axial y sagital: pérdida de la línea de bala señal del estroma cervical y crecimiento tumoral bilateral de morfología relativamente triangular hacia los parametrios

4.9. Tratamiento

Estasís e infección

Según estadiaie preoperatorio el tratamiento de elección seré:

ESTADIO

.IRATAMIENÉIZQaDE ELECCIÓN

- 0 ”Carcinoma

Conización (MIR)

3

¡n situ”

o Conización si deseos genésicos no cumpli-

-|Al

dos y sm linfovascular. (MIR) IntlltraCIón o HIsterectomIa total extratascual 5| deseos genésicos cumplidos y sin infiltración Iintovascular. o Histerectomía radical modificada con lintade-

Atrapamiento ureteral por tumor

nectomía pélvica si afectación del espacio lin-

tovascular.

-|A2

Histerectomía radical+linfadenectomía pélvica.

-|Bl

Hísterectomía radical-t—lintadenectomía pélvica. RT complementaria si: 99+, prametrios:+ o márgenes quirúrgicos afectos. RT pélvica y braquiterapia iunto con quimioterapia concomitante. (MIR).

-|B2

©Cursolmcnsim 1 )

zoo

-IVB

8

Z O

®

Paliativo: RT pélvica+QT sistémica paliativa

1. HISTERECTOMÍA RADICAL o AMPLlADA:

Extensión más alló de la pelvis verdadera y afectación de _ . órganos a distanCIa.

O

RT pélvica y braquíterapia +QT concomitante

opcronal.

bl 'V B:

9

RT pélvica y braquiterapia ¡unto con quimiote-

-||B,|||,lV A

Afectación de órganos vecinos, mucosa rectal o vesical.

O

-IlA2

FOPÏG COHCOmllGnie.

a) IV A:

g

Hísterectomía radical+linfadenectomía pélvica.

Hidronefrosis en estdio lllB

E. ESTADIO IV:

,-

-||A1

Extirpación del útero con parametrios (condensación de teiido

conectivo de la tascia endopélvica) y un rodete de la cúpula vaginal, asociados a Iintadenectomía pélvica y paraaórtica. La extirpación de ovarios no es necesaria, ya que no es un tumor hormona-dependiente. Es el tratamiento de elección de los tumores operables que afectan al cérvix. Hay 2 tipos: - Wertheim-Meigs (2MIR): abdominaI-intraperitoneal (la mós utilizada).

RECORDEMOS

RNM: demuestra mayor sensibilidad e igual especificidad que la TAC en la detección de enfermedad ganglionar. Permite una medición muy aproximada del volumen tumoral, valoración de la invasión parametrial, es la técnica que meior evalúa la afectación endocervical, y aporta información adecuada sobre la afectación rectal y vesical.

- Schauta: vaginal-extraperitoneal.

SU función fundamental es el estadiaie correcto. El tactor mós importante en el éxito de la cirugía es el tamaño de la lesión.

MIR


También se pueden utilizar regímenes de platino y 5-Fu como radiosensibilizadores, en estadíos avanzados (MIR). (¿J .

RECIDIVAS: Recidiva tras cirugía (habitualmente centrales en pelvis) -—> radioterapia. o Recidiva tras radioterapia (habitualmente a distancia) —> cirugía. o

4. CÁNCER Y GESTACIÓN: o

o

Primer y segundo trimestre: Tratamiento radical con feto in útero.

Desde Ia semana 22: Tratamiento postparto una vez alcan-

zada Ia viabilidad fetal. La vía de parto no afecta a Ia supervivencia.


4.7. Pronóstico

Histerectomía radical o total ampliada

EI factor pronóstico más importante es estadiaie clínico. Peor pronóstico a estadío mós avanzado. La muerte se suele producir por coma urémico/insuficiencia renal secundaria a atrapamiento ureteral por el tumor. La super— vivencia global es del 65%. Criterios de mal pronóstico prequirúrgicos: I. Afectación ganglionar: factor pronóstico mas significativo 2. Tamaño tumoral > 4 cm. 3. Invasión del espacio linfovascular. 4. Profundidad de invasión del estroma cervical.

2. RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA: 0 El ca. de cuello es tumor de radiosensibilidad moderada. La indicación quirúrgica actual para el tratamiento con fines curativos del cancer de cuello uterino ha quedado reducida a los tumores localizados (estadio IA, IBI y IIAI). En el resto de los casos el tratamiento primario seró la radioterapia externa seguida de braguiteragia (MIR). La radioterapia externa permite reducir el tamaño tumoral y restablecer la anatomía genital para aplicar posteriormente la braquiterapia. La aplicación endocavítaria en útero y vagina se suele realizar mediante aplicadores ginecológicos. Todos ellos constan de una sonda uterina y un colpostato.

MIR 00 FAMILIA (6640): En una paciente sometida a conización por sospecha de neoplasia intraepitelial cervical escamosa de alto grado (CIN III), Ia Anatomía Patológica nos informa de zonas de invasión del estroma con una profundidad de ó mm. ¿Cómo denominaríamos a este caso?: I. Carcinoma in sitúa 2. Estadio Ial de carcinoma de cuello. 3. Estadio la? de carcinoma de cuello. 4. Estadio lb de carcinoma de cuello.* 5. Estadio II de carcinoma de cuello. MIR OO (6892): áCúaI es Ia respuesta que con mayor fidelidad define la metaplasia escamosa del cervix uterino?: I. Un fenómeno metaplósico asociado al herpes virus (VHS). 2. El primer paso en Ia oncogénesis del cervix. 3. Un proceso infeccioso ligado a infección por Chlamydia Trachomatis.

Braquiterapia

Los resultados terapéuticos en estadios precoces son iguales con cirugía o radioterapia, aunque es preferible la cirugía en

4.

muieres ¡óvenes, sin obesidad ni patología grave asociada,

5.

pues se pueden conservar los ovarios funcionantes y Ia vagina

Un proceso reparativo tisiolóqico.*

La neoplasia intraepítelial de baio control.

MIR O'I (7113): áCuóI de las siguientes enfermedades NO se considera definítoria de SIDA?: I. Cóncer invasivo de cuello uterino. Toxoplasmosis encefólica. Encefalitis herpética.* Neumonía por Pneumocystis Carinii. .U‘PSÜN Sarcoma de Kaposi epidémico.

queda mós elástica. Es posible usar Quimioterapia (cisplatíno) o radioterapia neoadyuvante, para disminuir el tamaño tumoral antes de Ia cirugía. Se indica en tumores tipo "bulky" (volumen > de 4 cm

o crecimiento en barril endocervical) lb y lla.

MIR 03 (7673): En una muier de 38 años, nuliaesta v con deseos

de tener hiios, Ia citología ginecológica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesión

acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias de esa lesión informan de la presen-

cia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de

carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad. ¿Cual de las siguientes opciones terapéuticas es

Ia mós correcta?: I.

95‘93!" m‘ mmmnmuuu “Mann.“

Cáncer de cérvix lb tipo bqy ¿“744

Histerectomía total, salpingo-ooferectomía y Iinfadenectomía péIvica. Radioterapia abdominopélvica. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria). Conización cervical y control posterior,*

Destrucción física de la lesión con lóser.

Vlll. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA MIR 04 (7895): La radioterapia con quimioterapia simultánea o concurrente NO es el tratamiento de elección en estados localmente avanzados de: Carcinoma epidermoide de canal anal. Carcinoma epidermoide de esófago. Adenocarcínoma de próstata.* Carcinoma no microcítico de pulmón. .U‘FS’JN." Carcinoma epidermoide de cervix.

.

.

MIR 06 (8456): El carcionoma escamoso de cérvix uterino ocupa el 5° lugar de los cónceres que afectan a la muier. Se ha demostrado que su origen estó íntimamente ligado a: I. Infección por virus del papiloma humano (HVPI.* 2. EI consumo del tabaco. 3.

4. 5.

débil en el endometrio, por lo que se considera factor de riesgo (MIR). EI 2% de las hiperplasias de endometrio sin atipia y el 23% de las atípicas se transforman en carcinomas. EI carcinoma endometrial es la manifestación extradigestiva mas frecuente del Sdr. de cancer colorrectal no polipósico m (herencia AD).El cancer de endometrio es el cóncer ginecológico que se hereda con mós frecuencia.(MIR). Diabetes, HTA y actividad física disminuida (posiblemente asociados a obesidad), radioterapia pélvica previa y nivel socio-económico alto (MIR). Sor Endometría

Utilización de tratamiento hormonal sustitutiva en la menopausía.

Xt-

Infecciones vaginales repetidas por Candida Albi cans. Infección por herpes virus tipo II.

MIR 07(8711): Los factores pronósticos condicionan Ia evolución en el cóncer de cuello uterino. áCuól de éstos NO sería importante para el estadiaie clínico del tumor3:

é xxi.

l

Tamaño tumoral.

PES-ON?"

4 l

Afectación ganglionar. Profundidad de invasión tumoral. Permeabilidad vascular. Vaginitis de regetición.*

l

MIR O8 (8975): Muier de 27 años, que acude a consulta de ginecología remitida desde su médico de cabecera con el diagnóstico citológico cervical de lesión intraepitelial de alto grado (HSIL). Fumadora, sin hiios, sin pareia estable y con deseos reproductivos. Se realiza una coIposcopia con biopsia y el estudio histológico informa de lesión intraepitelial de alto grado (HSIL). ¿Cual es la conducta indicada en esta paciente?: Histerectomia. Vacunación para el virus del papiloma humano (HPV). Tratamiento antiinflamatorio local. Seguimiento citológico. VPP-“N? Conización cervica|.*

©Curso Intensivo MIR Asturias zum

Factores de riesgo de Cáncer de endometrio

RECORDEMOS

/

Se ha relacionado etiopgjogénicamente el

HIPERESÏRQQENIsMQtEODy--

Mioma uterino

MIR 09 (9223): EI tratamiento radioterópico mediante braquite-

Hiperplasia endometrial Pólipo endometrial Carcinoma de endometrio Endometriosis Síndrome de tensión premenstrual Mastopatía fibroquística

rapia endocavitaria con sonda intrauterina y coIpostatos vagina-

les es una alternativa terapeútica útil en uno de los siguientes tipos de neoplasia genital:

Cáncer de trompa avanzado.

Cóncer de ovario no tributario a cirugía. Cóncer de vagina recidivado.

Cáncer de cuello uterino localmente avanzado. *

.U'PP-‘Nf Tras tratamiento quirúrgico por cóncer de endometrio.

C. FACTORES PROTECTORES:

Los anticonceptivos hormonales disminuyen el riesgo de padecer carcinoma de endometrio (atrofia endometrio!) (2MIR), al igual que el tabaco (antiestrógeno).

MIR ”(9676): La principal causa de aparición del cancer de cuello uterino es: Tabaco. Infección por ciertas cepas de virus del papiloma humano.* Multiparidad. Inmunosupresión. .U‘ZÏ‘É'JNÏ' Antecedente de displasia vaginal.

5.2. Anatomía patológica A. MACRO: Normalmente se presenta como masa exofítica en cara posterior de cuerpo uterino. AJ. FOCAL:

5. Carcinoma de endometrio

A veces sobre pólipo endometrial.

A.2. DIFUSO: Lo más frecuente. B. MICRO: BJ. ADENOCARC. ENDOMETRIOIDE (80%)-TIPO I: Asociado a estímulo hormonal (factores de riesgo) y en perimenopausía. Se clasifican histológicamente (villoglandular, adenoacantoma, secretor y adenoescamoso) y según una gradación histológico: o Bien diferenciado (GI): mós del 75% de componente glandular.

5.1. Epidemiología A. INCIDENCIA: Es el tumor maligno ginecológico más frecuente en nuestro medio (2MIR), tras el de mama. La edad media de presentación es 5070 años (MIR). B. FACTORES DE RIESGO: . nlgyier ggtglggía con exceso de estrógenos: administración de estrógenos sin progesterona en menopausia (MIR),

o

nuliparidad (MIR), esterilidad e infertilidad (MIR), tumores ovóricos secretores de estrógenos, menopausia tardía y me-

narquia precoz (MIR), SOP, obesidad (MIR) (aumento de la El por conversion en la grasa periférica a partir de Ia androstendiona). EI tamoxifeno se comporta como estrógeno

í)

.

gw,

Moderadamente diferenciado (Gll) (2MIR): del 25

al 75%. Poco diferenciado (GIII): menos del 25% forma glándulas.


b) RMN:

GRADACIÓN HISTOLÓGICA SEGÚN PATRÓN DE O 0 0

UtiI como orientación deI grado de invasión miometrial y afectación de linfáticos.

CRECIMIENTO SÓLIDO Grado I: en el que un 5% o menos del tumor presenta un patrón de crecimiento sólido. Grado2: entre ó-50% del tumor tiene crecimiento sólido (MIR)

B. DE CONFIRMACIÓN: a) BIOPSIA POR ASPIRACIÓN:

Se utiliza como screening en pacientes de riesgo (obesos, tamoxiteno, endometrio grueso en ecografía...) de forma ambulatoria (no precisa anestesia).

Grado 3: más cIeI 50% del tumor tiene un crecimiento sólido. Otra forma de gradación histológico

b) LEGRADO FRACCIONADO: Está indicado en toda muier post o perimenopáusica con metrorragia (3MIR). Con éI se determina eI tamaño ute-

8.2. NO ENDOMETRIODES, TIPO II: Carcinoma de células claras, de células escamosas, mucino—

rino, se obtiene una muestra cervical diferenciada (útil

so, popilar seroso...

para diferenciar estadio | y II) y permite el estudio anatomo-patológico.

Son tumores agresivos, en muieres de edad avanzada, aparecen sobre endometrio atrótíco y son de maI pronóstico.

5.3. Clínica El síntoma fundamental es la metrorragia postmenopóusica [4MIR). Tambien puede cursar con

meno-metrorragias climaté-

ricas o qio sero-sanguinolento. EI 90% de los tumores provocan sangrado, aunque sóIo el 15% de las metrorragias postmenopóusicas se deben a carcinoma endometrioíde.

5.4. Vías de propagación La propagación es generaImente lenta. A. DIRECTA: En el miometrio, un 5% rompen Ia serosa. Es Ia vía de propaga-

Material necesario para realizar legrado uterino.

ción inicial.

c) HISTEROSCOPIA + BIOPSIA DIRIGIDA: Es el método de elección para obtener una muestra endometrio (MIR). Se puede hacer de forma ambulatoria, sin anestesia.también es útíI para el diagnóstico diferencial de estadío I y II.

B. EN SUPERFICIE: Hacia cérvix (15%) o mucosa tubórica.

c. LINFÁTICA:

Vagina, ovarios (5%], ganglios pélvícos (mas frecuente si afecta a cérvix o miometrio o es un tumor indiferenciado)_

D. SANGUÍNEA:

En fases muy avanzadas (pulmón, higado, huesos).

5.5. Diagnóstico A. DE SOSPECHA:

a) ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL:

- Se debe sospechar ante un grosor endometrial > de 5mm

en postmenopausia (MIR) [con THS se sospecha si > 7 mm). También se puede apreciar un patrón dishomogéneo y con límites irregulares

Histeroscopio

2010 Iii: Curso Intensivo MIR Asturias. 02188

Ecotv: engrosamiento endometrial

o Tiene elevada sensibíIidad y se puede utilizar en eI diagnóstico precIinico o precoz (no validado aún). También orienta sobre eI grado de invasión miometriaI. ¿"se

MR


C. DE EXTENSION: de Pese a tratarse de una enfermedad que en base a los criterios . , . . . , . , . . la FIGO exuge una estaduficacnon gunrurgica, la valoraCIon prete’ t' de de l p acientes P odría P ermitir limitar la extensión . . 0,5 rapeíu ICP Ia ClrUgtO basandonos en factores de riesgo conoados de afectación ganglionar y de recidiva.Los estudios que se recomiendan (opcionalmente) prewo al tratamiento son: .,

,.

.

.

.,

.

‘/ Hemorragia ¡"s'ha unémalo

J,

.

Endomlrtq

í

a) TAC: No util para valoracuon de Infiltrauon miometrial. Valo-

ración de enfermedad extrapélvica (retroperitoneal, visceral y peritoneal).Se recomienda: -Tipo llendometrioide): si sospecha clínica de estadios avanzados -Tipo 2(no endometrioide): en todos los casos

l

.

. I

-

n

mm

1

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Edometl >5

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(¡MW Www“ ,nwspwho _ SI -——’

No

b) RM: Valoración de infiltración miometrial y cervical en tipol con sospecha de estadios iniciales.También se recomienda realizar en pacuentes inoperables para valoraaon de estadio y adecuar campos de radioterapia. .

J E‘Pbmdü ¿mewwnsw

Ü

filma ende-11mm

Ngcfiw

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cum, ”magma “Md" “”9““

Tratamiento 5. lr

No

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Hemomwiqy

¿topic divide o ¡estrada

5.6. Estadios El estadiaie es Quirúrgico, intra y postoperatorio. I Tumor limitado al cuerpo del útero o lA Tumor intraendometrial y hasta < V2 miometrio. o lB Invasión > V2 miometrio. || Invasión del estroma cervical III Extensión local o regional o lllA Tumor en serosa y /o aneios. o lllB Tumor en la vagina y/o parametrio. o IIlC Metóstasis a ganglios. , lllClpelvianos — IIIC2 paraaórticos

RNM adenocarcinoma de endometrio lA(sólo afectación endometrial).

IVA Tumor en la mucosa vesical y /o colónica IV B Metóstasis a distancia, incluyendo ganglios inguinales

5.7. Tratamiento El tratamiento basico es QUIRÚRGICO y sirve ademas para el estadiaie. o

En general, histerectomía total con doble anexectomla, con

valoración intraoperatoria de la invasión cervical o miometrial en profundidad, y lavados peritoneales para citología (MIR). En función del estudio anatomopatológico intraoperatorio se realizará linfadenectomía con tines diagnósticos : o A partir de estadío lB o

En tumores 62—63 y

o En hístologías de mal pronóstico (celúlas claras y papilar seroso) (MIR).

RNM adenocarcinoma de endometrio estadio IB (afectación de más del 50% del miometrio}.

c) PET-TC: No se recomienda en el estudio primario de extensión.Puede ser de utilidad en la decisión de tratamiento de la recidiva.

d) CA 125: No útil en el diagnóstico, si en el seguimiento y con-

trol de la recidiva. Se recomienda sólo en Tipo 2.

w

repeMlR

El diagnóstico definitivo del cáncer de endometrio se hace mediante biopsia (aspiración, legrado o mediante hísteroscopia). La hemorragia postmenopaúsica es la forma mas común de presentación de este cáncer. (9+) Histerectomía con doble anexectomia y linfadenectomi'a pélvica,

e“,

M111

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS o

o

MIR 05 (8198): En relación con el cancer de endometrio ácual de las siguientes respuestas es la verdadera?: l. El cancer de endometrio es mas frecuente en muieres premenopóusicas.

Si existe compromiso cervical, estadio ll, meior histerectomía

radical de Wertheim (MIR), acompañada de doble anexectomia (tumor hormonodependiente) y del resto de la cirugia de estadíaie. Se realizara radioterapia radical como tratamiento único de elección, si hoy alto riesgo quirúrgico o en tumores inopera-

2.

3.

bles, aunque los resultados son inferiores a los de Ia cirugía.

4.

Radioterapia:

5

En general, se administra radioterapia pélvica coadyudante en tumores considerados de alto riesgo: o Grado Il o lll. o A partir de estadio IB. o Variedad adenoescamoso. o Afeclación del espacio linfovascular. La radioterapia postoperatorio puede realizarse como braquíterapia ó con una fuente externa.

l.

Tratamiento hemostótíco con estrógenos + progestógenos,

2. 3.

Histerectomía. Repetición de la biopsia si vuelve a sanqrar, y en caso con-

4.

5.

trario repetición de la ecografia a los 4»ó meses. Histeroscogia.*

Completar el estudio con determinación de marcador tumoral CA 12,5 y otras pruebas de imagen como RNM o TAC.

I.

IaGI .

Estadio clínico: el factor pronóstico más importante es el

3. 4. 5.

l3. IcGl . c2.

ganglios linfáticos. Grado de diferenciación tumoral (GI , G2 y G3): peor pronóstico cuanto menos porcentaie de epitelio glandular

MIR 08 (8973) Muier de 44 años de edad, con antecedentes de dos embarazos normales y ningún dato patológico destacable en su historia ginecológica. Acude a la consulta para revisión

les.

2.

5.8. Factores pronósticos grado de infiltración miometrial y, después, el estado de los

laG2.‘

refiriendo que ha sido controlada en medicina interna para

presente.

descartar un cancer de colon no políposo hereditario (sindrome de Lynch tigo ll). Esta paciente tiene un elevado riesgo de padecer un cáncer de colon a lo largo de su vicla, pero también tiene un mayor riesgo de padecer otros tipos de neoplasias‘ Señale cuál de los siguientes cánceres ainecolóqicos es el gue implica

Tipo histológico: el papilar seroso, el de células claras y el adenoescamoso tienen peor pronóstico. (MIR).E| adenoacantoma es el de meior pronóstico. Receptores hormonales: si existen, indican buen pronóstico. CA 125: si >35 Ul/ml orienta a invasión miometrial o afectación cervical. Un nivel superior a 65 UI/ml es el predictor más importante de afectación extrauterina. No muy sensible.

un mavor riesao de presentación en esta paciente:

Cancer de mama. Cóncer de vulva.

Edad: meior en ¡óvenes.

Cóncer de ovario.

Afectación del espacio linfovascular: indica mal pronóstico. P‘FWNT‘

MIR OI (7147): Paciente de 58 años que ha sido diagnosticado de adenocarcínoma de endometrio. En el ¡nforme anatomopa-

Cáncer de endometrio.* Cóncer de cuello uterino.

MIR IO (9463): En el estadíaie del carcinoma de endometrio áqué dos subtipos histológicos son considerados de peor pronós-

tológíco se refiere una invasión mayor del 50% del miometrio y

afectación del estroma endocervícal por el tumor. El grado de diferenciación es moderado. ¿Cual es el estadio del tumor?: lb GQ. lc G2.

M 1. El adenocarcínoma endometríoíde y el adenocarcínoma 2.

lla G2.

llb 62* Illa (32.

3. 4.

MIR 04 (8016): ¿Cuál de los siguientes cánceres invasivos es e_l más frecuente en EspañaZ: El cóncer de endometrio.‘

5.

El cóncer de ovario. El cóncer cle cérvix.

91%.“.“7'

seguido de progestógenos cíclícos cada mes durante ó meses.

MIR 06 (8453) El estudio histopatológíco de la pieza quirúrgica de histerectomía muestra, tras la estadificación completa y como única localidad neoplósica, un adenocarcínoma endometrolde, limitado al endometrio, con aproximadamente un 30% de patrón de crecimiento sólido. lndíquese el estadio y grado:

ciente clínicamente inoperable o que no desea someterse a tratamiento quirúrgico, y en el tratamiento de la recidiva cuando el tumor es bien diferenciado y/o expresa receptores hormona-

¿“9593!"?

Es menos frecuente que el cancer de ovario.

mas adecuada?:

protector ante la aparición de posibles recidivas. Los gestógenos son una opción en tratamiento primario en pa-

0

La multiparidad es un factor de riesgo.

endometrial adecuado. áCuól de las siguientes indicaciones es la

Tratamiento hormonal No se recomienda el uso de progestógenos en el tratamiento adyuvante del cancer de endometrio tipo I con estadificación quirúrgica adecuada puesto que no ha demostrado su efecto

0

El tratamiento con tamoxifeno es un factor de riesgo—f

MIR 05 (8194): Una muier de 65 años consulta por metrorragias escasas desde hace tres meses. La exploración ginecológica es normal. En una ecografía transvaginal se observa un útero de 7 x 3 x 4 cm. con un endometrio de 14 mm de espesor, y unos MES—01m La citología cérvico-vaginal informa de un frotis atrófico sin otras alteraciones celulares. En una biopsia endometrial realizada por aspiración con una cónula flexible de tipo Corníer o Pipelle (microlegrado) se informa de escaso material endometriol de típo atrófico, insuficiente para un diagnóstico

Quimioterapia: El tratamiento secuencial de quimioterapia tras radioterapia adyuvante, puede considerarse ante estadios con alto riesgo de recidiva como: ' Estadio IB G3 ' Estadio || G3 ' Estadio IIIA/ lllB En estadios IllC y lV tras cirugía citorreductora, debe efectuarse prioritariamente adyuvancia con quimioterapia, evaluóndose la opción de radioterapia secuencial posterior .

0

La contracepción oral durante mas de tres años es un factor

de riesgo.

El cáncer de vagina.

El cancer de vulva.

emo,

l_\_/I _R_

mucinoso.

El adenocarcínoma trasisicíonal y el adenocarcínoma papi-

lor seroso. El adenocarcínoma de células claras y el adenocarcínoma pagilar seroso.‘

El adenocarcínoma mucinoso y el adenocarcínoma transi-

cional. El adenocarcinoma endometriolde y el adenocarcínoma de células claras.


6.3. Patogénesis

MIR 10 (9465): Qué prueba diagnóstica se recomienda para el cribado anual del cóncer de endometrío en las muieres postmenopóusicas asintomóticas? Ninguna.* Citología endometríal. Ecografía transvaginal. Biopsia endometrial por aspiración. .U‘F‘P’NT' Determinación en plasma del marcador tumoral C A 12.5.

Anomalías en los cromosomas 1,7 y l l (alteración l Iq22). Expresión de receptores del factor de crecimiento epidérmico: HER-2/neu, P53 y antígeno Ki-ó7. Existencia de receptores hormonales: evidencia de hormonodependencia de algunos tipos de sarcomas.

6.4. Clínica

MIR II (9673): Paciente de 67 años con antecedente de meno— pausia a los 55 años, 3 gestaciones con 3 partos eutócicos, diabetes tipo 2 de 6 años de evolución, tratamiento con nifedipino por hipertensión arterial. Consulta por cuadro de metrorragia escasa intermitente de 2 meses de evolución. En la exploración

El síntoma más frecuente es la hemorragia (menorragia, sangrado intermenstrual o metrorragia postmenopausica). También se puede presentar como dolor suprapúbico (por necrosis o torsión) o como tumoración de crecimiento rópido. En algunos casos son asintomaticos hasta etapas avanzadas.

ginecológico se aprecian unos genitales externos sin lesiones, un

Edad media de pacientes con leiomiosarcoma: 55 años. Diez años más para el sarcoma mesodérmico y el carcinoma del

cérvix uterino de aspecto atrófico, un útero y aneios normales a la palpación y un estudio citológico de cérvix normal. En el estudio ecoqrófico transvaainal se aprecia un endometrío hiperecogéníco de 7 mm. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la más indicada y con mayor sensibilidad para establecer un diagnósti«o

wewwes

estroma endometrial.

6.5. Diagnóstico Es un tumor de difícil diagnóstico, normalmente se diagnostica en el postoperatorio (anatomía patológica). Se puede sospechar por: exploración, ecografía o TC (mioma blando, con necrosis). Se aconseia realizar radiografía de tórax para descartar metástasis a distancia pulmonares.

Conización de cérvix. Citología endometrial. Histeroscopia y biopsia de endometrio.* Resonancia nuclear magnética de pelvis. Exploración baio anestesia de aparato genital y biopsia de cérvix y endometrio.

6.6. Pronóstico

MIR 12(9912): Una muier de 65 años, previamente sana, con-

Es malo por crecimento rapido y metástasis a distancia rópido vía hematógena. La supervivencia a los 5 años es menor del 25%. Recidivan en pelvis (sobre todo los de < de lO mitosis por campo) o en pulmón (los de > de lO mitosis por campo).

sulta por metrorragia escasa de tres semanas de evolución. El

examen ginecológico y la ecografía son normales. ¿Qué actitud tomaría? Realizar estudio de coagulación. Solicitar exploración pélvica con TC. Tratamiento de prueba con anovulatorios. P‘PP’NT‘

MMM: o

Histología del tumor: pero pronóstico los sarcomas mullerianos mixtos y meior pronóstico los sarcomas endometriales. Número de mitosis: i. <5 mitosis/10 campos de gran aumento: benigno 2. 5-10 mitosis/lO CGA: malignidad incierta. 3. >10 mitosis/IOCGA: maligno. O Tamaño tumoral.

Histerectomía.

Biopsia endometrial.*

MIR 12 (9913): El estadiaie del adenocarcinoma de endometrio se se realiza en la actualidad con: Realización de tomografía axial computarizada. Realización de resonancia nuclear magnética. Estudio histológico del material de legrado. PPPN.‘

Realización de histeroscopia y biopsia legrado.

O

Estadía clínico y Quirúrgico.

0

Extensión tumoral: factor pronóstico más importante.

6.7. Tratamiento

Histerectomía y doble anexectomía. citología peritoneal y linfadenectomía pelvi-aórtica.

El tratamiento de elección es la cirugía: histerectomía total mós anexectomía bilateral. De conocer el diagnóstico preoperatorio, se recomienda lavados peritoneales para citología y linfadenectomía pélvica. Tratamiento adyudante controvertido con radioterapia pre y post—quirúrgica. O En estadios avanzados ínoperables: quimioterapia, hormo-

ANULADÁ

ó. Sarcoma uterino 6.1. Definición

noterapia...

Tumores malignos de origen mesodérmico, representan el 2-ó% de todos los tumores malignos del útero y un 1% de todos los del tracto genital femenina Províenen prioritariamente de dos tipos de teiidos: 0 Sarcomas: del estroma endometrial y glándulas endometrioles. Leiomiosarcoma: del propio músculo uterino.

7. Tumores ovóricos 7.1. Epidemiología En España, el cáncer de ovario ocupa el cuarto puesto sobre el total de cánceres en muieres en cuanto a incidencia. El cancer de

ovario supone la primera causa de muerte por cáncer ginecoló-

6.2. Clasificación

gico en España y la sexta respecto al total de cónceres.Se diagnostican tardíamente (MIR), causando más mortalidad que el

Se han realizado múltiples modificaciones de la clasificación de los sarcomas uterinos realizada por Ober en 1959. El arupo de Oncología Ginecolóaica Americano adopta la mmm—WII

cérvix y endometrío juntos. Edad media al diagnóstico de los

tumores malignos es de 60 años (MIR) (de lO a 15 años mas ¡óvenes en los casos familiares) y de 45 años para los borderli-

Leiomiosarcomas: 2° en frecuencia, similar almioma.

ne.

A. CLASIFICACIÓN A.P.:

Sarcomas del estroma endometrial: 3° en frecuencia. Sarcomas mullerianos mixtos homóloaos: carcinosarcoma.* Sarcomas mullerianos mixtos heteróloaos: sarcoma me—

80-90% epitelales 10-15% germinales 3% de los cordones sexuales 2-1 2% sin confirmación.

sodérmico mixto.‘

Otros sarcomas uterinos: adenosarcoma mulleriano (4° en

frecuencia, baio potencial maligno).

"Los más frecuentes

¿ama

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS Revestimiento superficial

Célula germinal

Pared del folículo o

cordones sexuales

Estroma ovórico

Origen de los tumores ovóricos

B. FACTORES DE RIESGO: Se consideran tumores de etiología multifactorial, aunque el primer paso pueden ser las alteraciones genómicas que se pro-

ducen durante la ovulación. o

o

Países desarrollados, raza blanca, medio urbano y alto nivel socio-económico. Teoría de la ovulación incesante (nuliparidad, menarquia precoz y menopausia tardía): la ovulación produce micro-

traumatismos sobre el epitelio celómico de los ovarios, que

-

a veces no son reparados correctamente. Historia familiar: es el único factor de riesgo importante para el desarrollo de cancer de ovario. Estos tumores fami— liares suponen el 5% de los tumores de ovario, suelen aparecer en muieres mas ¡óvenes, son de estirpe serosa y poco diferenciados. Hay 3 clases de cóncer de ovario de caracter familiar que se heredan de forma AD, con penetrancia variable: 'I) Síndrome del cancer de ovario epitelial hereditario; 2) Sdr. familiar de Ca. de mama y ovario y 3) Sdr. de

o o

Lynch Il (Ca. colorrectal hereditario no polipósico y otros adenocarcinomas) (MIR) Los genes responsables del Ca. mama y ovario hereditario parecen ser el BCRAI, gen supresor de tumores de la región i7q21, y el BRCA2, en el cromosoma l3q12-i3. EI analisis citogenético de los ca. de ovario esporádicas suele revelar reordenamientos compleios en el cariotipo

(alteraciones en los oncogenes c-myc, H-ras, K-ras y neu).

Los tumores ovóricos habitualmente no epiteliales, a veces

son parte integrante de Sdr. genéticos compleios. EI Sdr. de Peutz-Jeghers (pigmentación mucocutanea y poliposis intestinal) se vincula con tumores de los cordones sexuales (Tumores de la granulosa en muieres y de Sertoli en varones).

Las pacientes afectadas de disgenesia gonadal (X! o mosaico con padecen gonadoblastomas y/o disgerminomas a

(MIR), y las muieres con carcinomas basocelulares nevoides tienen mas riesgo de fibromas ovóricos.

Factores en discusión: exposición perineal al m, tabaco

para los mucinosos, niveles elevados de qonadotropinas (endógenas o administradas en tratamientos de fertilidad), THS...

C. FACTORES PROTECTORES: Los anticonceptivos hormonales/ACH (MIR) (son la principal causa del descenso en la incidencia y en Ia mortalidad) y los

embarazos protegen (MIR), por que disminuyen el número de ovulaciones. También la ligadura de trompas (LT) y Ia histerectomía disminuyen Ia incidencia, por un mecanismo desconocido. El uso de ACH se relacionan con Ia disminución de los tumores de células claras, y la gestación

y la LT se relacionan con la

disminución de tumores endometrioides.

O.

REGLA NEMOTÉCNtCA Anti Conceptivos hOrmonaIes Anti Cóncer de Ovario

7.2. Tumores benignos Más del 90% de los tumores ovóricos en menores de 30 años son benignos y el 50% de las mayores de 50 años. Excluyendo los quistes foliculares y de cuerpo lúteo, los mas frecuentes son los endometriomas. La mayoría se diagnostican en una exploración o ecografía rutinaria, ya que suelen ser asintomaticos (MIR). Los síntomas que pueden presentar son: aumento del perímetro abdominal (MIR), dolor y sensibilidad a Ia palpación por torsión del pedículo y, de forma infrecuente, alteraciones de la menstruación.

Los quistes funcionales regresan espontáneamente. El tratamiento de los tumores ovóricos benignos(cuando son mayores de 5 cms) es la extirpación quirúrgica con conservación de la mayor parte del tejido ovórico normal posible (quistectomi’a), o anexectomía si no es técnicamente posible o en la menopausia. Los

cuadros de torsión aguda y de hemorragia por rotura pueden requerir resección quirúrgica urgente (anexectomía y quistectom-

ía respectivamente).

7.3. Tumores malignos El cáncer de ovario no es una enfermedad homogénea, sino mas bien un grupo de enfermedades, cada una con diferente morfología y comportamiento biológico. El 90% son carcinomas (tumores egiteliales malignos) y dentro de ellos: Carcinoma seroso de alto arado Carcinoma endometrioide

Carcionma de células claras

wewwe —I

Carcinoma muccioso

Carcinoma seroso de baio grado

El carcinoma seroso epitelial de alto arado es el más frecuente. Actualmente el carcinoma seroso de alto grado del ovario, el carcinoma de las trompas de Falopio y los carcinomas peritoneales se consideran una sola entidad clínica debido a su mismo comportamiento clínico y misma respuesta a los tratamientos. En los pacientes con mutación BRCA sometidos a salpíngoo-

forectomia para disminuir el riesgo de cancer de ovario se observó un alto porcentaie de lesión intraepitelial en la serosa de las trompas especialmente en Ia zona de las fimbrias.

Esta lesión intraepitelial de las trompas es capaz de metasta-

tizar y, por lo tanto, no puede considerarse un carcinoma y situ. Pro Io tanto, en la última décaca se tiende a suponer que el origen del cóncer de ovario en las muieres BRCA+ esta en las trompas. También se han visto lesiones intraepiteliales en la trompas en un número importante de carcinomas seroso

ovóricos de alto grado esporódicos en estadios avanzados asociados a masas tumorales ovóricos. La proporción de carcinomas serosos de alto grado que deri-

van del ovario o de la trompa es desconocida. Los de alto

grado no estan asociados con tumores borderline serosos y típicamente exhiben mutaciones TP53 y son BRCA +. . El carcinoma seroso de baio grado: son mucho menos comunes, por Io general contienen un componente seroso borderline.

3.El carcinoma endometrioide o de células claras:

El origen de las trompas o peritoneal se aplica exclusivamente para los carcinomas serosos de alto grado y no en los car-

cinomas endometrioides o de células claras que se cree que

se relacionan con la endometriosis.

7.4. Características A. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO (85%): A.1. TUMORES SEROSOS (50%):

- Cistoadenoma seroso z Benignos. Suelen ser grandes, bilaterales y quísticas,

con finos tabiques.

<_(

C)

O _I O

U

IJJ

Z

O

A2. TUMORES MUCINOSOS (25%):

- Cistoadenoma mucinoso benigno:

Son tumores grandes, quísticos, unilaterales, multicamerales, de superficie lisa y contenido mucinoso filante.Estc’m constituidos por una monocapa de epi-

telio cilíndrico secretor. Raramente tanto los benignos como los carcinomas pueden romper y originar un acúmuio de moco en la cavidad peritoneal llamado pseudomixoma o ascitis mucinoso (MIR), que forma tabiques finos y es muy difícil de tratar satisfactoriamente

- Borderline.

- Cistoadenocarcinoma mucinoso: Tumores sólido-quísticos de contenido mucoide.Microscópicamente son formaciones glandulares con epitelio cilíndrico poliestratificado.

©0150 Intensho MIR Asmrinsznm

Cistoadenoma seroso

- Cistoadenoma seroso border-line: Son tumores con actividad proliferativa de las células epiteliales y atipías nucleares, pero sin invasión destructuva del estroma. Se comportan biológicamente como una entidad nosológica separada del cancer epitelial del ovario.Sue|en aparecer en muieres en Ia edad reproductiva.

Paciente con cistoadenoma rnuccínoso benigno de ovario.

A.3. TUMORES ENDOMETRIOIDES (15%): - Adenoma y adenofibroma: Benignos y sólidos. - Carcinoma endometroide: Constituye el 20% de los cánceres de ovario. Se acompañan a veces de adenocarcinoma de endometrio. Son tumores bilaterales en el 30-50% de los casos, sólido-quísticos, con necrosis, hemorragia y perfora-

ción rópida de Ia cápsula.

Cistaclenoma seroso border-line

- Cistoadenocarcinoma: Es la forma más frecuente de carcinoma de ovario (40-50%) (MIR). Son tumores sólido-quísticos de tamaño moderado, areas de necrosis y degeneración hialina, gran proliferación epitelial que penetra en

cavidad e infiltra la cápsula.

Suelen presentar acúmulos cálcicos concéntricos mi-

croscópicos (cuerpos de Psamoma).

Microscópicamente son similares al adenocarcinoma de endometrio. A.4. ADENOCARCINOMA DE CÉL. CLARAS (5%): Se origina a partir de restos mesonéfricos y se asocia

frecuentemente a otras neoplasias müllerianas. Se considera una variante del endometroide. La terapia

hormonal sustitutiva está totalmente contraindicado (MIR). Tienen tamaño variable y el 40% son bilaterales.

Microscópicamente: estructuras tubulares, glandulares o papilares revestidos por células cúbicas o en clavo.

A.5. TUMOR DE BRENNER (1%):

Poco frecuente, generalmente benigno y no funcionante.

Sólido, fibromatoso y menor de 3 cm. El diagnóstico diferencial se hace con el fibroma ovórico.

Microscópicamenete: nidos de células epiteliales (epitelio

urotelial) con nucleos alargadas rodeados por una gran proliferación coniuntiva (núcleos en grano de café, como en tumor de granulosa). Como el resto de los tumores sólidos de ovario, pueden acompañarse de ascitis e hidrotórax (5d. Meigs) (2MlR).

.lls ©Curso Intensivo MIR Asturias 2004

- me,

Cistoadenocarcimoma (Bilateral, sólido-quística, con excrecencias)

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS Quiste dermoide benigno

Derrame pleural (trasudado) Corte de la pared de un quiste dermoide que pone de manifiesto lo presencia de piel, glándulas sebúceas y toliculos pilosos

‘E "‘

Tumor ovóríco sólido

OCW ¡mmm Mll him". :ol's

Quiste dermoide

o

Microscópicamente: tejidos derivados de las tres hoias blastodérmicas (MIR). - Tumor del estruma ovórico: Benigno, más del 50% de su teiido es tiroideo. Si es funcionante provoca tirotoxicosis.

B. TUMORES DE LAS CÉLS. GERMINALES (5%): El 75% se diagnostican en menores de 20 años y la mayoría son benignos. Los malignos se suelen diagnosticar en estadío l.

B.2. DISGERMINOMA (5%): o Aparecen deforma esporádica en muieres ¡óvenes, y_e_n raras ocasiones se asocian a gónadas disgenétícas con cariotipo XY, aunque menos que el gonadoblostoma. o Los germinonas tienen localización gonadal y extragonadal, equivalen al seminoma masculino. o Aumentan la LDH (75%), la NSE y ocasionalmente CA 125. Si contiene trofoblasto pueden secretar gonadotro-

mas frecuente (si dan síntomas) es el dolor por rotura o torsión.

o

Sdr. Meigs

A.6. TUMORES INDIFERENCIADOS, MIXTOS E INCLASIFlCABLES.

Generalmente son unilaterales y de gran tamaño. El síntoma

BJ . TERATOMAS (90%):

Se originan o partir de 2 ó 3 hoias blastodérmicas (MIR) y tre-

o

A veces presentan en su interior macrocalcificaciones amorfas

o

cuentemente se asocian a otros neoplasias germinales.

o con forma de pieza dentaria, que los hace visibles mediante radiología convencional de abdomen (MIR). Hoy diferentes tipos: - Teratoma inmaduro: Maligno, irregular, unilateral y con teiidos en distinto grado de maduración (sobre todo tejido neural embrionario). - Teratoma sólido maduro: Benigno. Es poco frecuente. - erotoma maduro guístico o guiste dermoide: 0 Benigno (MIR): Son mas frecuentes en edad fértil. Constituye el 99% de los teratomas y el mas frecuente de este grupo. (MIR). a Macroscópicamente: de tamaño variable, unilate-

Es el tumor maligno mas frecuente de este grupo y la afección maligna de ovario mas frecuentemente diag— nosticada en la gestación. Macroscópicamente: sólido, en un 15% bilateral y bien delimitado.

Microscópicamente: son proliferaciones anormales de lo

célula germinal básica (MIR) (grandes, rellenas de glucó-

geno y fosfatasa alcalina, rodeadas por teiído conectivo o

y linfocitos). El tratamiento se puede realizar mediante cirugía más radioterapia, tanto de primera intención como en recidivas (MIR). La quimioterapia con BEP (bleomicina, etopóxido y cisplatino) tiene una eficacia equiparable a la RT, y no provoca esterilidad.

8.3. TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO O DEL SACO VI-

TELINO:

o o c

ral, con contenido sebóceo (nódulo sólido central

Segundo tumor maligno en frecuencia de este grupo. Producen alfafetoproteína (4MIR) y antitripsina. Macroscópicamente: unilaterales (sobre todo dchos.). Tamaño de 10-20 cm. Muy fríables, con necrosis y

hemorragia. Derivan del carcinoma embrionario. Se

llamado protuberancia de Rokítansky), pelos y cal-

ficaciones en forma de pieza dentaria, visibles con Rx simple de abdomen.

pinos. No producen alfafetoproteína (MIR).

o

pueden asociar a teratomas.

Microscópicamente: patrón reticular y estructuras glome-

rulares patognomónicas llamadas Cuerpos de SchilterDuval, en un 25% de los casos.

W

repeMlR

La elevación de la alfafetoproteína es característica en los tumores ovóricos de seno endodérmico. (4+)

B.4. CARCINOMA EMBRIONARIO:

Muy raro, secreta gonadotrofína coriónica y alfafetoproteína (MIR).

B.5. CORIOCARCINOMA: Maligno, se origina a partir de elementos trofoblóstícos productores de amm que estimula el estroma ovórico y produce metrorragías y pubertad pre—

Calcificaciones groseras en pelvis en paciente con teratoma.

coz. Las lesiones tipicas macroscópícas son la hemorragia y la necrosis.

.S

o 9 o u LU

Z O


C. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA (10%):

C.3. TUMOR DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDIG / ARRENOBLASTOMA: (MIR) o Derivados del estroma ovórico con diferenciación a tejido gonadal masculino (MIR). o El 75% produce andrógenos (pubertad precoz heterosexual (MIR) y/o virilización), el resto son inactivos, y a

La mayoría de los tumores de los cordones sexuales son funcionantes (MIR) y se suelen diagnostican en estadio l (70%). C.1. TUMORES DE LA GRANULOSA-TECA: a Posiblemente debidos a hiperestimulacíón gonadotropa.

Son sólidos y unilaterales. Presentan volución lenta y re-

o

cidivas locales. La mayoría de los tumores de la granulosa elaboran estrógenos y pueden ocasionar: pubertad precoz en niñas (MIR), trastornos menstruales y aumento del riesgo de adenocarcinoma de endometrio (sobre todo). Algunos son no funcionantes y los menos producen andrógenos (tumores de la teca), causantes de viríIizoción. Pueden aparecer asociados o poliposis ¡uvenil (Sdr. Peutz-Jeghers). Microscopicamente:

o

o o

o

veces secretan estrógenos. Las celulas poseen lípidos introcitoplasmóticos.

Es posible la recidiva local y son raras las metástasis o distancia.

- T. de Ia granulosa:

Formados por células dispuestas en roseta formando una cavidad central rellena de material PAS + patognomónica, similar al folículo de Graaf, denominada Cuerpo de CallExner (MIR). Pueden presentar núcleos en granos de café, como en T. Brenner.

Tumor de células de la granuloso

con amenorrea

Or“ h-n'm Mm Am san

C.4. GINANDROBLASTOMA (MIXTOS). D. GONADOBLASTOMA: (MIR) o Tumor mixto formado por células germinales y estromales. Puede secretar HCG, alfafetoproteína... (MIR)

o o

-T. de la teca: Células fusiformes en cordones o haces y Cuerpos de Call-Exner.

Tumor sólido con frecuentes macrocalcificaciones visibles en

radiología simple (MIR). En el 90% de los casos aparece en pacientes con cromosoma Y (Sdr. Morris o Sdr. Swyer) (MIR). Asociado en un 50% de los casos a dísgerminoma (sobre todo en pacientes dísgenéticas) y a otros tumores germinales malignos.

E. METASTÁSICOS:

Aclenocarcinomas bilaterales en el 80% de los casos.

- DE ORIGEN DIGESTIVO (MIR):

El tumor de Krukenberg es un tumor metastósico ovórico

bilateral productor de mucina, con células en anillo de sello, originado a partir de un cáncer digestivo, sobre todo gástrico (70%) y con menor frecuencia de colon (2MIR).

- DE MAMA. - DE LEUCEMIAS O LINFOMAS - DE OTRO CÁ. GENITAL (ENDOMETRIO...): es el tipo de

-

metástasis más frecuente.

4+"

OCnW-MIIA—Mgnls

'

'I'unmrde célulastocolns

.

€0.16“m

I

Cuerpos de Psamoma

G.2. FIBROMA: o Es el tumor sólido mas frecuente del ovario y el tumor mós frecuente de los cordones sexuales-estroma. o Tumor benigno derivado del mesénquima no diferen-

(microcalcificaciones) Amorfas o dientes

Macrocalcificaciones groseras

ciado sexualmente, se asocio frecuentemente a ascitis e

hidrotórax (Sindrome Meigs) (MIR). Los tecomas y los tumores de Brenner tambien pueden originar el síndrome.

q

REGLA NEMOTÉCNlCA

TecoMa, Brfinner y fibroma Sdr. Mflgs

7.5. Clínica A. ASINTOMÁTICOS:

Lo más frecuente es que se cursen de forma (¡sintomático hasta

estadios avanzados (estadio III) (2MIR), Io que impide el diagnóstico precoz.


B. CLÍNICA LOCAL:

El síntoma más frecuente es la distensión abdominal (70%) (2MIR). Pueden presentarse también con molestias abdominales (50%), compresión urinaria, digestiva y venosa, ascitis e hidrotó-

rax y mós raramente con alteraciones menstruales (MIR).

c. CLÍNICA GENERAL:

o

0 o

Síndrome general: caquexia (los tumores mucínosos sustra-

en albúmina). Los tumores funcionantes: pseudopubertad precoz, metrorragias, virilización, hipertíroidismo, Cushing... Síndrome paraneoplósico: dermatomiositis, hipercalcemía en céls. claras y endometriode, Sdr. Cushing, degeneración cerebelosa subaguda y anemia hemoli'tica microangiopótíca (MIR) (sobre todo en dermoides). Exploración bimanual, palpación de los ovarios

D . COMPLICACIONES: .

o o o

B. ESTUDIO CITOLÓGICO:

Rotura (diseminación neoplósica, dolor).

Torsíón (abdomen agudo). Hemorragia. Infección (secundaria a la torsión).

Se debe descartar ca, de ovario ante todo punción abdominal con ascitis positiva para malignidad.

c. ECOGRAFÍA -DOPPLER:

Es la primera exploración a realizar ante la sospecha diagnóstica.

Lateral

Se presentan como lesiones heterogeneas (areas sólido-quísticas) de contorno irregular, con vegetaciones intraquísticas o ecos internos, septos gruesos y neovascularízación visible con ecodoppler. Cuanto mós teiido sólido (ecoqéníco) presenten, mayorprobabilidad de que el tumor sea maligno. Suelen ser bilaterales, con ascitis, hepatomegalía nodular y epiplon índurado.

Anterior

Pedunculado

,

Parasüario

Torsíón e infarto

Intraligarnenloso

Infección secundaria

,9.6| .

c r .

“a

Tumoracrón ovórica sólido-quística con tabiques y excrecencias: lesión sospechosa de malignidad.

D. TAC Nos proporciona abundante información sobre el tamaño y_ localización del tumor en la pelvis, la presencia de afectación de

Hemorragia

ganglios linfáticos regionales, la existencia de ascitís y la presencia de metástasis viscerales en bazo o hígado.

tolumsivn Mlk manu

7.6. Diagnóstico A. EXPLORACIÓN FÍSICA:

TAC: masa heterogena en pelvis y ascitis.

Masa anexial dura, irregular, fija y no uniforme.Cuando los

La RNM, en general, no es una prueba que se haga de rutina.

char neoplasia (MIR) e indicar exploraciones complementarias.

E. MARCADORES TUMORALES: Útiles para la monitorización del estado de la enfermedad durante el tratamiento.

ovarios son palpables después de la menopausia se debe sospe-

Otros signos: ocupación/nodularidad de saco de Douglas, insensíbilídad relativa del bloque tumoral y signos de afectación o

o

fiiación a estructuras vecinas.

CA-125: es el marcador mós útil en el cóncer de ovario

(MIR), sobre todo en tumores epiteliales serosos (80% de los tumores) y en dísgerminoma. Más sensible en postmenopausia. Suele ser el primer signo de recidiva de la enfermedad, incluso meses antes de otros signos o síntomas. Es una glico-

proteína antigéníca que está presente en los teiidos derivados del epitelio celómico fetal. Sus valores normales son inferiores a 35 Ul/ml. Se eleva también (normalmente en menor proporción) en: otros adenocarcinomas (endome-

trío, endocérvix, trompas y páncreas), embarazo precoz,

M111 gun";

VIII. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA endometriosis, miomas,

hepatitis y fracaso renal.

EIP, peritonitis, pancreatitis, ACH,

REGLA NEMÓTÉCNICÁV

Alfa-fetogroteína (3MIR) en tumores del seno endodérmico.

Ca 19.9 en tumores mucinosos. Inhibina en t. de la granulosa y mucinosos M (disgerminoma), CEA, HCG, TSH-T4 (struma ovarii) y hormonas sexuales (t. teca-granulosa). HLA: Algunos casos de cancer de ovario tienen una mayor producción de proteina HE-4.Los niveles en la sangre de esta proteína se pueden medir y usarse como guía del tratamiento del cóncer ovórico. Esta prueba se usa mas a menudo en pacientes que presentan niveles normales de CA 125. Los niveles de HE-4 pueden incrementarse con algunas afecciones benignos, al igual que con otros tipos de cancer, por lo que dicha medición no se usa como prueba de detección.

o

F. LAPAROSCOPIA: Se puede utilizar como diagnóstico en casos dudosos, y se postula como tratamiento en estadios precoces (menos agresiva).

Estadio C AsCitis, Cópsula rota o superfiCie

7.8. Propagación A. POR CONTlGÜlDAD (80%): Es la vía de propagación habitual. lntiltración, rotura capsular e implantes (MIR) en el peritoneo, epiplón, serosa intestinal, útero, trompas y ovario contralateral.

B. LINFÁTlCA:

Ganglios inguinales y paraaórticos, diafragma.

c. HEMÁTICA:

Poco frecuente, incluso en estadios avanzados. Las mas frecuen-

tes son hígado y pulmón. D. RETROPERITONEAL

TAC: presencia de implantes peritoneales.

7.9. Diagnóstico precoz

Laparoscopia

G. LAPAROTOMÍA EXPLORADORA Y BIOPSIA: Permite el diagnóstico de seguridad, la estadificación de la enfermedad y el tratamiento quirúrgico.

7.7. Estadificación tigo Estadio I. limitado a los ovarios o alas (rompas de falopio.

lunar limitado a un avala (cápsula muda) o "mw de lalopio. ausenoa de ¡una! en la superlxie avance o en la de las (rampas de blow. nusenoa de cálidas "t!n en la dKllI) a en las Lnndas petllaneales o o lumor limitado .1 ambos cuartos (capsulas intactas) o a ambas trompas de lalopio. america de Xurmr en la superfkies avances o mbaricas; ausencia de toldos "EllgMS en la ¿Kills o en los lavados peatonales

z,

Tuner limitado a mo o ambos ovarios o mas de lalopio con cualquiera delas siguientes lesiones:

16.-.

7.10. Tratamiento A. TUMORES BENIGNOS: Quistectomía u ooforectomía y biopsia contralateral, ante Ia menor duda pues algunos pueden malignizar, normalmente por laparoscopia.

Es una enfermedad de estadiaie guirúrgico. IA i Í l —Tl‘ ll

No validado aún. Se intenta realizar en mujeres de alto riesgo {historia familiar) mediante: exploración, ecografía vaginal (+/doppler) y determinación sérica de CA 125.

¡(“blue operaba.

Ki} Cápsula ruta mapemmía. o. tumor en supedia'e marica o Iubárica. IC 3 n'est-naa de (Nules mlgnas en la asatis o en los lavados peatonales Fit-¿odio ll Fl tumor se encuentra en una a ambas ovarios o traumas de lalnnlü con extensión pélvica

(por debajo del pramnmorlol a bien se trata de un Kumar prlmana del peritoneo Mansión yla implantes en el ¡inem ylo (mms de Falopio No ovarios

Extensión a mms tejidos péMcos huaperitoneales, Estadio lll. El tumor ¿{add .1 unn o ambos ovarios o trompas dc lolopio, o bien se trata dc cancer pnmdrio dal peritoneo con disemlnauou peritoneal exttdpúlvvcd.

B. TUMORES BORDER-LINE

EI tratamiento puede ser conservador en muieres jóvenes con deseos genésicos que se encuentren en estadio IA o IB, mediante quistectomía uní o bilateral o anexectomía unilateral. En menopausia el tratamiento es radical, igual a tumores malignos. C. TUMORES MALIGNOS:I

a) TRATAMIENTO QUIRURGICO: o El tratamiento de elección y primero es la CIRUGÍA RADICAL (MIR): laparotomia supra e infraumbilical para

histerectomía total con anexectomía bilateral, omentec-

tomía parcial ¡nfracólica, apendicectomía (en tumores mucinosos), biopsias peritoneales, linfadenectomía

y/o mataslasls ganqliouarm rcuopcrilanudlm confirmadas (¡trilogia a luisiológcamcmc

t l , l l

E"

Metasusls microscopica peritoneal fuera de la polvo (cor enema dd ¡Iomonlonol (no tumor mxroxowm) (on o sin mamas“ a los ganchos llnlátkos retropemoneoles ' ' ' a 2 1' lnláb'cos m....¡_ NlA‘l: Ext' (pólvicos ylo paraaónicos) confirmadas citológica o histológiizmente. lll/fl (i) Melastasis de. mas o igual a 10 rnm de diámelm mayor lllAt ln) Melástasas de más de 10mm. de diametro riwyar. lll/U Menaasis atrapó-Incas miaasrópacas mn a en afectación de ganglios linlálicos retroperimmales Metástasis nmúpita peritoneal luna dela pelvis de un tamaño iwal o memr a Zcm ‘ ’ r' 'a ,,""" conosin Melástasis macruxngxa peuluieal fuel.) de la pel“) de un lamm'm mayo: de 2 un

IIC

con a sm ineláslasts a las gangllas llnlillXDS relmpenlaneales, La EKlensiÓn a la cápsula hepática y Bplénica se clasifica como estadio IIIC.

Nadia lv, ll tumor alivia .u unn o ambos ovarios (nn mot-Bmw; a distancia (urxrluidas las metástasis.

pl-vilrmealñl

0mm pleural (un mología positiva mra células «¡dignas i

t

l

Metáatasis parenqumamsas y metástasis a 619mm extra—abdammales (mcluidos los gangtos Iinlábous

ingunales y las lacaizadns fuera de la cavidad abdominal) Metástasis en el parénquirna hepálicn es igual a estadio IVB,

Estadíaie cáncer de ovario. FlGO 2074

o

pélvica y paraaórtica y lavados peritoneales,

En estadios avanzados (60-70% de los Ca. ovario) se

debe intentar cirugía citorreductora (”debulkíng”). A ve-

ces no es posible la extirpación tumoral de inicio, y en estas pacientes se utiliza tratamiento adyudante (QT o RT) (MIR) y si hay respuesta, 3 a 4 semanas después de finalizar el tratamiento adyudante, se programa la cirugía

de rescate. También es posible realizar cirugía citorre-

ductora de rescate en las recidivas tumorales (MIR) EI volumen de la enfermedad residual restante después de la cirugía citorreductora se correlaciona inversamente con

la supervivencia .EI obietivo en relación con el tamaño

de los nódulos tumorales que quedan después de la cirugía ha variado con el tiempo de s 2 cm a la eliminación de toda la enfermedad macroscópica.


MIR OI (7151): Sólo una de las siguientes afirmaciones es correcta en el cancer de ovario. Señóiela: Es más frecuente en muieres menores de 40 años. Esté elevado el marcador tumoral a-fetoproteína. Da síntomas muy tarde.‘ Son mós frecuentes en multíparas. 5399!"? EI primer síntoma suele ser Ia metrorragia.

Tratamiento conservador: en muieres ¡óvenes que desean preservar la fertilidad con estadío IAGi y lBGi (2MIR), es posible la anexectomía unilateral o quistectomío bila-

o

teral, sin necesidad de linfadenectomía ni omentectomía

de estadiaie, en tumores dipIoides con biopsia negativa del ovario contralateral (en discusión) y del epiplon (MIR), y con posibilidad de seguimiento estricto. No precisa tratamiento coadyudante.

MIR 03 (7675): ¿Cuál de los siguientes hechos es cierto en el cóncer de ovario?: I. Es mas frecuente en las multiparas. 2. Es más frecuente en las muieres que han tomado varios

b) QUIMIOTERAPIA: . o Es el tratamiento coadyudante a la cirugía en el cáncer de

ovario (2MIR). Se administra como adyúdante a partir de

estadio lC (MIR). Normalmente se usan ó ciclos de políquimioterapia (cisplatino o carboplatino, ciclofosfamida y adriamicina o paclitaxel). En estadios IA y IB, moderada o mal diferenciados (G2 y G3), se utilizan de 3 a ó ciclos de monoquimioterapia (císplatíno o paclitaxel). o Puede utilizarse de primera intención en tumores inopera-

3.

4. 5

(MIR).

c) RADIOTERAPIA: Es el tratamiento coadyudante de elección tras la cirugía en el disgerminoma (MIR), tanto de primera intención como en las recidivas.

o

Progestagenos.

MIR 03 (7675): áCuóI de los siguientes hechos es cierto en el cancer de ovario?: I. Es mós frecuente en las multíparas.

La supervivencia Iibre de enfermedad de los tumores malignos epiteliales es del 30-40%. EI 50% de Ios tumores benignos en Ia postmenopausia, malignizan si no se tratan. EI pronóstico varía según: - Estadio de Ia FIGO: es el meior indicador pronóstico. - Grado histológico (GI, GII y GIII): importante en estadios precoces y en tumores epiteliales. - Tipo histológico: es un factor pronóstico independiente del estadio de la FIGO. Meíor pronóstico para mucinosos y endometrioides, y peor para serosos, de céls. claras e indiferenciados. - Persistencia de tumor residual tras cirugía citorreductora: es el factor pronóstico fundamental para valorar Ia respuesta al tratamiento complementario. -

2.

3. 4. 5.

tario:

Ovario poliquístíco. Ca. de pulmón.

Endometriosis.

Edad: meior pronóstico en ¡óvenes. La ascitis no metastúsica (citología negativa) no empeo-

S-"f‘WE‘JT'

cm en el ovario derecho y dos nódulos abdominales que pare-

ovóricos deriva directamente de Ia célula germina|?:

cen depender del peritoneo. El CA-125 es normal. éCuóI de estas actitudes le parece más acertada?: I. Laparotomia exploradora, para diagnosticar y tratar un probable cancer de ovario.‘ 2. Puede tratarse de un quiste Iúteo, convendría realizar un tratamiento de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres meses. 3. Se trata de un cáncer diseminado, Ia paciente debe recibir

Disgerminoma.* Teratoma

Poliembrioma

Tumor del seno endodermico Coriocarcinoma.

MIR 00 (6889): La forma de presentación mas frecuente del cancer de ovario es:

quimioterapia sistémica. Vigilancia, repitiendo Ia exploración con escaner en tres

Localizada en el ovario Extensión peritoneal difusa.‘ Metóstasis pleurales

4.

Metóstasis hepáticas

En este caso, a pesar de que el aspecto radiológico de la lesión sea benigno y el marcador tumoral normal, sospechamos una neoplasia por la presencia de lesión peritoneal.

5.

Afectación ganglionar iliaca

MIR 00 FAMILIA (6642): Paciente nuligesta de 23 años diagnosticada de tumoración ovórica ecogróficamente sospechosa de malignidad. Se informa de la posibilidad de realizar cirugía conservadora en caso de cumplirse ciertos requisitos indispensables. áCuóI de los siguientes supuestos desaconseiaría dicha actitud quirúrgicaZ: I. Ca. Epitelial infiltrante bien diferenciado. 2. Biopsia de Epiplon negativa. 3.

Cóncer colorrectal familiar sin pólipos.* Carcinoma de páncreas.

MIR 08 (8976) Una muier de 54 años inicia estudio por molestias abdominales. EI escaner descubre una lesión quística de 8

MIR 00 (6890): áCÚaI de los siguientes tumores germinaIes

FPS-”N."

Es mós frecuente en las muieres que han tomado varios

años anticonceptivos orales. Suelen dar precozmente metrorragias. Se implanta facilmente por Ia serosa peritoneal.* Es más frecuente en muieres de raza amarilla.

MIR 04 (7935): Señale, de Ias que a continuación se relacionan, qué otra patología puede presentar ligada a alteraciones genéticas, una paciente afecta de carcinoma ovórico familiar o heredi-

ra eI pronóstico.

WPF-0.“?

Se implanta facilmente por la serosa peritonea|.* Es mas frecuente en muieres de raza amarilla.

.U'F‘ÉPNT' Antiestrógenos.

7.1 I . Pronóstico

o

Suelen dar precozmente metrorragias‘

MIR 02 (7415): Una muier de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de ovario seroso, que ha resuItado inoperable por extensión abdominal masiva. La conducta a seguir más adecuada es: Cuidados paliativos. Radioterapia abdominal. Quimioterapia.*

bles, por extensión abdominal masiva, como citorreductor

o

años anticonceptivos orales.

Tumor encapsulado.

4

Valores de Ca. I25 superiores a 35 U en estudio preopera-

5.

Ascitis.*

torio.

ams,

MIR

meses. Antibioterapia de amplio espectro, ante Ia posibilidad de

una infección de origen ginecológico

VIIt. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

MIR 13 (10027): Pregunta vinculada a la imagen n°l4. Una vez confirmado el diagnóstico de sospecha. ¿Cual es la conducta teraoéutica mas correcta?

MIR 07 (8708): Muier de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa móvil en pelvis. El estudio ecogrótico pone de

manifiesto, como único hallazgo, una lesión quística de 70 mm.

con proliferaciones papilares internas y dependiente de ovario derecho. El marcador tumoral C0125 es de 70 U/mL (normal < 35 U/ml). ¿Cuál es la conducta diagnóstico/terapéutica adecuada?: l. Control evolutivo mediante seriación ecogrótica y del nivel del marcador. 2. Completar el estudio mediante marcadores de estirpe germinal (alta-tetoproteína/gonadotropina coriónica). 3. Estudio cítológico de la lesión mediante punción aspiración con aguia tina. Tratamiento auirúraico: anexectomía y estudio intraoperatorio de la lesión.* 5.

l.

2. 3.

Tratamiento quirúrgico: quistectomía y estudio intraoperato-

rio de la lesión.

4. 5.

MIR 09 (9222). El tumor ovórico de células germinales mas frecuente es el: Disgermínoma. Carcinoma embrionario.

Teratoma maduro guístico.* Teratoma inmaduro. .U‘PSÑN." Teratoma maduro sólido. MIR 11 (9680): Señólese cual de las siguientes formas neoplasicas del ovario no pertenece al grupo de los tumores del epitelioestroma:

l.

Carcinoma seroso.

2.

Tumor endometrioide.

3. Carcinoma de células claras. 4. Carcinoide.‘ 5. Tumor de Brenner. Nota: Hay un grupo de tumores, dentro de los tumores de las

células germinales, denominados monodérmicos, que incluye el estruma ovórico (el más frecuente constituido por teiiclo tiroideo) y el tumor carcinoide (se puede asociar a síndrome carcinoide, suelen ser unilaterales, sólidos y de bajo potencial maligno).

MIR 13 (10026): Pregunta vinculada a la imagen n° 14. Muier de 75 años que consulta por dolor abdominal e incremento del perímetro abdominal. No refiere antecedentes previos de hepatopatía. En la exploración física el abdomen esta abombado con

timpanismo central y matidez cambiante en tlancos. No se aprecian masas ní visceromegalias. En la analítica destaca única-

mente una citra de hemoglobina de 10,9 g/dl, VCM 92 tl, con leucocitos y plaquetas normales. Bioquímica y perfil hepático normal. Mediante paracentesis se extrae líquido ascítico ambarino con gradiente de albúmina de 0,7 y citología sospechosa de malignidad. Se aporta TAC (imagen). áCuól el diagnóstico mas

orobable?

Imagen 14

Pseudomixoma peritoneal. Tumor de Krukenberg. Mesotelioma peritoneal. Adenocarcinoma de ovario. * .U‘PP’NT' Adenocarcinoma de colon.

Ésa-w

MIR

Imagen 14

Ciruaía cítorreductora carboglatino. *

y

quimioterapia

COD

taxol-

Gastrectomía con doble anexectomía. Laparoscopia con lavados perítoneales e infusión de mitomícina y 5-tluoracilo. Quimioterapia sistémica con cisplatino y pemetrexed. Cirugía laparoscópica y quimioterapia con oxaliplatino y 5tluoracilo (FOLFOX).


RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS EPIDEM.

FACT. RIESGO

A. PATOL.

CLÍNICA

DIAGNÓST.

3-4% Edad T

Escamoso

Lesión Prurito

Biopsias dirigidas (Collins +)

Vulvectomia + linfadenect. inguinal

Biopsia

Radioterapia +/- cirugía

VAGINA

1%

HPV, nuliparidad, distrofia con atipia, carcinoma previo genHaL Ca. cérvix, VPH

CIN

25-35 años

DES intraútero HPV

CÉRVIX

20-25% 45-50 años

45%

VULVA

ENDOMT

50-60 años

1°)Metastósico 2°) Escamoso 3°) Adenocarcin. Escamoso

Leucorrea sanguínolenta

HPV (VHS, VIH y gestación), baio nivel social, ACO y tabaco.

Escamoso Adenocarcinoma

Metrorragia, Coitorragia, dolor tardío por hidronefr.

Exceso de estróge-

Adenocarcinoma

Metrorragia

nos, HTA, diabetes, nivel

Asintomótico

TROMPA

OVARIO

15-20%

60 años

Nuligesta, EIP

HCI familiar, alto

nivel social, teoria de

ovulación incesante

Sospecha en Conización citología —) dx. HT simple biopsia Biopsia o Wertheim hasta lla o Radioterapia +/- QT Legrado frac-

Histerectomía

con biopsia.

+/- RT

postmenopóusica

cionado o histeroscopia

Metastósico

Asintomótico

Postoperatorio

Cirugía

Adenocarcin.

Asintomótico

Laparotomía

Cirugía

social alto.

Raro

TRATAM.

papilar seroso

y talco.

Distensión

Ovarios gran-

tarde.

ración. ECO.

abdominal

con doble anexectomía

des en explo-

radical

+

QT

C0425 >35

Epítelío superficial del ovario

- Serosos

Mucosa tubórica

- Mucinosos

Metastósico

- Endometrioídes

Mucosa endometrial

Míometrio

Adenocarcinoma endometríoide

Leiomiosarcoma

. Mucosa exocervical Carcinoma escamoso

Adenocarcinoma

¿km

PRONÓST. Desfavorab. (Dx. tardío).

Mx linfáticos

precoces. Ma lo

Bueno Citologías trimestrales. Depende del estadiaie

Favorable Depende de infiltración miometrial

(estadio l}

Desfavorab.

Dx. en estadio III.


TRATAMIENTO CÁNCER DE VULVA

TRATAMIENTO

Cáncer vulva por biopsia (Estudios de extensión)

VIN y IA

IB y || +/-II|

‘

VULVECTOMIA

III y IV

I

VULVECTOMÍA

SIMPLE

RADICAL + , LINFADENECTOMIA

’” , CIRUGIA

QUIMIOTERAPIA

TRATAMIENTO CÁNCER DE CÉRVIX INVASOR

Esiadio preoperatorio

(Biopsia, EBA, TC o RMN)

IAI

\

f lA2-IB-IIA \

Factores de mal HT RADICAL+/-QT

””“dymme CONIZACIÓN o “TIM J J K cu...

pronósiíco

RT

Rodlco|+pé|v|ca BRAQUITERAPIA RT

Radical pélvica +

BRAQUITERAPIA

- Ï‘i

CIRUGIA QUIMIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIA S

o 9

O

U

É

O ®

¿«1.44-

MIR

PALIATIVO

(aria-,7

SEMÏÉÑTO

IAGQ (en duda: ¿precisan Iinfcdenectomía?)

HT total + DA (estudio íntraoperoforío)

RT RADICAL

IA G3 y a partir de IB HT + RT radical o RT preo +HT

GESTÁGENOS

HORMONOTERIAPIA

HT + RT radical

í (mediante legrado o histeroscopío)

BIOPSIA

TRATAMIENTO CÁNCER DE ENDOMETRIO

]

QUIMIOTERAPIA

[

GESTÁGENOS

fi

HORMONOTERIAPIA

ESTADO GENERAL: ECOG

J

PB

E

C

8 —¡

70

É

O

Z <2 <

I'I'I

ï —«

Ó C a: m O

VIH. ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

Tratamiento del carcinoma epitelíal de ovario

Sospecha de cóncer de ovario (Exploración ecografía y TC)

, .

Cirugía conservadora“ en muieres ¡óvenes

SI

Deseos genesucos cumplidos

Cirugía radical" o cítcrreductora

NO posible por extensión

Posible

[

- Joven

abdominal masiva

]

- Buen estado general QUIMIOTERAPIA

- Tumor residual <1 cm

Carboplatino+ Paclítaxel

Qu'lglsofgïgm

QUIMIOTERAPIA Intraperitoneal

K

l

\

Carboplatíno+ Pacl ¡taxel

Si respuesta adecuada cirugía de rescate 1

I

REC U RRENCIA

’Cirugía conservadora: Anexectomíu unilateral o quistectomía uni o bilateral, omentectomía, apendicectomía en mucínosos “‘ Cirugía radical: laparatomía supra e ¡nfraumbilical, histerectomía total, doble onexectomía, omentectomía, apendicedomía (mucínoso),

QUIMIOTERAPIA +/_ BEVACIZUMAB S 0

9 O

U

”z“

o O

MIR

línt'adenectomía pélvica y paraaórtica, lavados peritoneales.

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS Es característico de

CIN Cáncer invasor de cérvix

Asiniomótico

(PAP de screening) Metrorragía acuosa

Sangrado postcoital

Cáncer de endometrio Cáncer de ovario

Metrorragia posfmenopóusíca

Tumor de Brenner, Tecoma y

Síndrome de Meigs (hidrotórax + asciiis + tumor ovórico sólido)

Cis'roadenocarc. seroso Cisioadenoma mucínoso

Cuerpos de Psamoma Bilaleral Pseudomixoma

Disgerminoma

Cél. germinal, maligno

Asinfomótico Dislensión abdominal farde

Fibroma ovórico

Unilateral, grande

T. seno endodérmico Teratoma ovórico

Tumor sfruma ovari Coriocarcinoma ovárico

Tumor teca-granulosa

Androblasloma o Tumor de Serioli-Leydig Gonadoblastoma Tumor de Krukenberg Util en diagnóstico de Cáncer de vulva

CIN

Cúncer de Cérvix Hiperplasia y Carcinoma de endometria Tumor de ovario EI tratamiento de Cáncer de vulva

CIN Cáncer de cérvix Cáncer de endometrio Cáncer de ovario

Epílelio uro'relial

Radiosensible Dísgenesia gonadal AFP Cuerpos de Schiller-Duval Macrocalcificacíones 3 hoias blastodérmícas Tirotoxícosis Secrecíón de gonacloirofinos Cuerpos de Call- Exner Secreción estrogénica Metrorragía o puberïad precoz periférica Secreción androgénico Virilizacíón Gónadas con cariotípo Y Macrocalcifícaciones Meíastósico de origen digestivo

Biopsia dirigido (Collins +) Biopsia dirigida, legrado endocervical, o colpomicrohisleroscopia, Conización Biopsia

Legrado fraccionado His'reroscopía con biopsia Laparotomío

es Cirugía +/- RT Conización Hisierectomía simple Werlheim (hasia lla) RXT +/-QT Cirugía i RT

i Hormonoterapia Cirugía + PQT desde lc Cirugía + RT en disgermínoma

VIIL ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA

RESUMEN DE ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA I. TUMORES DE VULVA Factores de riesgo: edad avanzada. fi 95% escamoso. Clínico: lesión en 2/3 anteriores de labios mayores. Estadío avanzado (Mx linfáticos). Diagnóstico tardío (biopsia con test de Collins +). It_o: vulvectomía con Iinfadenectomía inguinal. RT complementaria.

2. TUMORES DE VAGINA o o

Lo más frecuente es metastasico (de cervix o vulva). Adenocarcinoma de cels. claras en muieres cuyas madres fueron tratadas durante la gestación con DES.

3. CARCINOMA IN SITU DE CÉRVIX .

Se origina en la unión escamo-columnar sometida a circunstancias adversas: epitelio normal poliestratificado (epidermoide) —>metaglasia (proceso reparativo fisiolíogico por pH ócído] —> displasia (atipas celulares) —> ca. invasor (rompe la mb. basal). El ca. in situ se descubre con el screening citologico en triple toma (1° prueba arealízar), ya que no da síntomas. Se debe biopsiar toda lesión sospechosa, independientemente de Ia cítogía (15% de falsos -). EI diagnóstico de certeza se realiza mediante biopsia: dirigida con test de Schiller (Iugol -), legrado endocervical o colplmicrohisteroscopia (para sospecha de atipia de cels. cilíndricas o lesiones que se introducen en el canal endocervical) o conización (sirve como diagnóstico y tratamiento).

4. CÁNCER DE CÉRVIX 4.1. INCIDENCIA: o

7° tumor en la muier en España.

4.2. FACTORES DE RIESGO: o

Infección por HPV (alto riesgo oncogéníco el Ió y 18], promiscuidad, tabaco, ACH, baio nivel socioeconómico y multipari-

dad.

4.3. AP: o

EI más frecuente es el epidermoide; el adenocarcinoma está en aumento.

4.4 LA CLINICA TIPICA ES la metrorragia en agua de lavar carne. Tambien puede dar coitorragia o Ieucorrea sucia y dolor como síntoma constante en los tumores avanzados. Muerte por coma urémico.

4.5 ESTADIAJE:

- IA (microinvasivo o preclínico): IA'I (invade < de 3mm. de profundidad y 7mm. en longitud) y |A2 (invade < de 5mm de profundidad y 7 de longitud). - E: lesión mayor de las médidas anteriores. Subtipo bulkit (IB y IIA): voluminoso (>4 cm.) con crecimiento endofítico en barriI. - I_I__(mós alla del cervix): IIA (2/3 superiores de vagina, no parametrios) y IIB (parametríos sin llegar a pared pélvica). - ul: IIA (1/3 interior de vagina, sin llegar apared pélvica) y IIIB (pared pélvica; hidronefrosis por compresión —> dolor). - IV_: IVA (mucosa rectal o urológica) y IVB (Mx adístancia: gg. linfáticos inguinales, pulmón, óseas...)

4.6 TTO: o

0

IAI (conización en muier ¡oven con deseo genesico o histerectomío); IA2l IB y IIA (HISTERECTOMI'A RADICAL WERTHEIMMEIGS); IIB, Ill y IVA (RADIOTERAPIA RADICAL externa y braquiterapía) y IVB (paliativo: QT+ RT).

QT neoadyudante con cisplatino en tumores tipo bulkit IB y IIA, para disminuir el tamaño tumoral, previo o radioterapia o cirugía.

5. TUMORES DE ENDOMETRIO 5.'I INCIDENCIA o

Tumor maligno ginecológico mas frecuente en paises desarrollados (exceptuando el de mama).

5.2 FACTORES DE RIESGO O

Cualguier patología con hiperestrogenismo (estrógenos sin progesterona como THS, menarquia precoz y menopausia tardía, níuIiparidad, esterilidad e infertilidad, SOP, obesidad, hiperplasia y tumores secretantes), diabetes, HTA, RT pélvica, eiercicio disminuido y nivel socioeconómico elevado.


5.3 FACTORES PROTECTORES: 0

ACO (producen atrofia endometrial), tabaco (antiestrógeno) y LT.

5.4 AP: o

El 80% son adenocarcinomas endometriodes (asociado a factores de riesgo). No endometriodes (edad avanzada, agresivos, mal ptco.).

5.5 LA CLINICA TlPlCA ES la metrorragia postmenopausica —> para el diagnóstico el metodo de elección es el legrado fracciona—

do o la histeroscopia con biopsia. Esta indicado en toda muier post menopausíca con sangrado genital. Se diagnostica en estadios precoces, por que da clínica pronto.

5.6 ESTADIAJE: — —

| (cuerpo uterino): lA (endometrio y < 50% miometrio) IB (>50% miometrío). ll (cuerpo y cuello) ||l (pelvis) IV: IVA (mucosa rectal y vesical) y IVB (gg. linfáticos inguinales, aórticos o Mx pulmón, hígado...)

5.7 TTO: -

El tto. de elección es histerectomía con doble anexectomía, lavado peritoneal y linfadenectomía pélvica y paraórtica (para estadiaie correcto). En tumor con compromiso cervical (estadio ll): histerectomía radical de Wertheim. Radioterapia coadxudante_sí: grado 3, a partir de estadio IC y variedad adenoescamosa o infiltración linfovascular.

0

El factor pronostico mas importante es el estadiaie, sobre todo el grado de infiltración miometrial.

ó. SARCOMA UTERINO o 0

El subtipo histológico más frecuente es el sarcoma mulleriano mixto. Diseminación bematógena (Mx pulmonares). Mal pronostico Tto. con histerectomía con doble anexectomía y RT.

7.TUMORES DE OVARlO 7.'| CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE OVARIO: 7.1 .1. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELOMICO (80%): No funcionantes la mayoria.

o

SEROSO: el adenocarcinoma seroso es el tipo histológico mas frecuente de tumor maligno de ovario.

0

ENDOMETRIOIDE: asociado a ca. de endometrio.

Bilateral. Cuerpos de Psamoma (microcalcitícacíones). 0 MUClNOSO: posibilidad de pseudomixoma. Grande e unilateral.

0 TUMOR DE CÉLULAS CLARAS: a partir de restos mesonéfricos, asociado a otras neoplasias müllerianas. Mal ptco.. Contraindicada la THS. o TUMOR DE BRENNER: generalmente benigno y sólido (puede acomoañerse de ascitis e hidrotorax: Sdr. Meigs). Epitelio urotelial, con nucleos en grano de café.

7.1.2. TUMORES DE CELULAS GERMINALES (15%): en ¡ovenes o niñas, unilaterales, la mayoría beniqnos. Pueden ser funcionantes.

o

DISGERMINOMA: deriva diectamente de la cel. germinal (glucogeno y fosfatasa alcalina). Equivalente a seminoma. El tumor maligno más frecuente de este grupo y durante la gestación. Tto.con cirugía + RT (de l°intención y en recidiva). Aumenta la LDH y puede secretar gonadotropinas. Frecuente en disgenesias gonadales, asociado o no a gonadoblastoma. TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO: productor de a-tetoproteína. Patognomónico: cuerpos de Schíller-Duval (estructuras glomerulares). CARCINOMA EMBRIONARIO: gonadotrofina corionica (pubertad precoz). TERATOMA MADURO O QUISTE DERMOIDE: 10% de tumores ovarico, unilateral y benigno. En edad fértil. Macrocalcifica-

ciones en forma de diente a veces visibles en Rx. Deriva de las 3 hoias blastodérmicas. Tumor struma ovari: teratoma con >50% de teiido tiroideo (posible tirotoxicosis). Teratoma inmaduro: maligno, muy raro, sobre todo tei. neural embrionario. CORIOCARCINOMA: secretor de gonadotrofinas

7.1.3. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES — ESTROMA: Funcionantes, escasa malignidad o TUMOR DE GRANULOSA—TECA: cuerpos de Call- Exner (similar a tolícula de Graaf) y núcleos en grano de café. Posible secreción estrogénica (metrorragia o pubertad precoz). FIBROMAS: posible Síndrome de Meigs (ascitis, hidrotorax y tumor sólido). heterosexual). ARRENOBLASTOMA O TUMOR DE SERTOLl-LEYDIG: secreción androgénica (pubertad precoz 7.1.4. TUMORES MIXTOS (ESTROMA- CEL. GERMINAL): GONADOBLASTOMA: asociado a disgenesia gonadal (con cromosoma Y). Macrocalciticaciones visibles en Rx. 0 7.1.5. TUMORES METASTÁSlCOS: o Tumor de Krukemberg: bilateral, generalmente es de origen digestivo (gástrico o de colon).

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9 O 8

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7.2 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: o o

La mayoria son asintomóticos. EI primer síntoma es la distensión abdominal. Por ello el diagnóstico es tardío. E5 patológico tactar los ovarios en postmenopausia. Diagnostico de sospecha por ecografía y definitivo por Iaparotomía. Los marcadores tumorales (Ca 125, AFP...)son utiles para seguimiento y respuesta al tratamiento con quimioterapia.

7.3 ESTADIAJE DEL CÁNCER DE OVARIO o 0

ESTADIO C: capsuIa rota, ascitís e infiltración en superficie. ESTADIO III: es Ia forma de presentación más frecuente (afectación de uno o dos ovarios con imglantes en peritoneo, fuera de la pelvis).

7.4 TRATAMIENTO: o

CIRUGÍA: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, apenclicectomía, lavados peritoneales y Iintadenectomía

o .

En muieres ióvenes con deseos genésicos, estadio la y IB: tratamiento conservador (quistectomía o anexectomía). QUIMIOTERAPIA: tratamiento coadyudante siempre a partir de estadio IC. No es necesario en tumores IAI y IBI. De primera intención en tumores inoperables por extensión masiva abdominal. RADIOTERAPIA: tratamiento coadyudante a la cirugía en disgerminoma (tanto de 1° intención, como en recidivas).

o

pélvica y paraaórtica.

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MIR

Patología mamaria Número de preguntas del capítulo en el MIR

4 4

4 4 4

¿ 4

222

2222

2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f97 98f 98 99f 99 00f00.01.02. 03.04. 05. 06.07. 08. 09. 10.11 12 13


Introducción

Patología benigna

Cáncer de mama

©

Imprescindible

Este es uno de los capítulos mas preguntados en el examen MIR, su presencia ”esta asegurada”. DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS: o La toma de fármacos antidogaminérgícos es la causa mas frecuente de galactorrea. (4MIR) n Los receptores hormonales positivos en un cancer de mama son un factor de buen pronóstico. (4MIR) o En el tratamiento del cáncer de mama después de la cirugía si hay metástasis en ganglio y es una muier postmenopaúsica: tratamiento hormonal con tamoxifeno durante 5 años o inhibidores de la aromatasa. (SMIR) o

o o o

o o o

El fibroadenoma es el tumor beniqno mas frecuente y la primera causa de tumor mamario en menores de 25 años . Es un tumor de

superficie lisa, móvil, bien delimitado (mas frecuente en el cuadrante superoexterno), sin adenopatías . Normalmente no produce dolor.(3MlR) Clínica del papiloma intraductal: Secrecíón serohemorrógica unigoro ltelorragial. (2MlR)

El tratatamiento de la bjperplrolactinemia consiste en administrar sustancias dopaminérgicas que inhiben la síntesis y liberación de

prolactina, como la bromocriptina. (2MlR) La forma de presentación clínica mós frecuente de un cancer de mama es como un tumor mamario palpable. (2MlR) Factores de riesgo para el cóncer de mama: el sexo (ser muier), la edad(a mas edad mas riesgo), antecedentes personales o familiares de cancer de mama, factores hormonales (menarquia precoz, menopausia tardía, la edad del primer embarazo por encima de los 30 años, la THS a dosis elevada y durante mucho tiempo, la obesidad), la mastopatía fibroquística con atípias, las radiaciones ionizantes, la ginecomastía en el Klinelfelter. (2MlR) Se recomienda cribado de cancer de mama mediante mamoqrafía BIENAL en muier entre 50-69 años. Se ha demostrado disminu— ción de la mortalidad entre 50-69 años mediante el screening mamogrófico. (2MlR) El factor grosnóstico más importante en el cáncer de mama es la afectación de los ganglios axilares. (2MlR) El primer siano radiológico de cancer de mama en la mamoarafía son microcalcificaciones aqrupadas (2MlR).También se puede visualizar corno un nódulo denso, de bordes irregulares, o márgenes espiculados.

MR

1: (D

9O 8 Z

O

IX. PATOLOGÍA MAMARIA


El cáncer de mama es el tumor maligno mas frecuente en la muier.

Clínica ca. de mama más freceunte: tumor palpable. AP de ca. de mama más frecuente: Ca. Ductal infiltrante.

Diagnóstico ca. de mama: Mamografia: microcalcificaciones aarupadas+nódulo mal definido. BAG(diagnóstico definitivo) Tratamiento del c. mama: cirugía+RT+QT

Factor pronóstico más importante en el ca. de mama: afectación de gg axilares.

Si RH+: buen pronóstico.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: o La ciruaía conservadora en el tratamiento del cancer de mama siempre se asocia a RT gostogeratoria. La cirugía conservadora con radioterapia radical no compromete la supervivencia; tiene la misma supervivencia que la mastectomia, con una mayor incidencia

de recidiva local. NO esta indicada en tumores grandes o multicéntricos, historia de radioterapia previa en la mama, afectación

o

de piel (Paget, piel de narania...) o pared costal, con márgenes de resección afectos, tumores centrales o retroareolares, la obesidad mórbida o las mamas excesivamente grande y en contraindicaciones de RT (gestación, conectivopatías...). El qanqlío centinela: es el primer aanalio aue recibe la linfa del área del asiento del tumor primario. El qanqlío centinela se extirpa y analiza en tumores microinvasivos, menores de 3 cm, localizados en cuadrantes externos o centrales y sin adenopatías palpables (NO), para evitar la línfadenectomía axilar, que no esta exenta de efectos secundarios, a aquellas pacientes sin evidencia de Mx en este qanqlío. Se localiza mediante radioisotopos (ROLLLyQ colorantes.

2. Patolo-ía benio na

.lntroducción

Me Conductos galactóforos

2.1. Trastornos funcionales A. MASTODINIA o TENSIÓN MAMARIA PREMENSTRUAL Crecimiento ductal puberal

l

o

o

o ‘—‘—’\J

Capacidad de secrección de leche (embarazo-parto-lactancia)

Crecimiento lóbulo-alveolar (ciclo sexual)

Desarrollo mamario

La mama es una glándula simple, constituida por una estructura ramificada compleia que se puede dividir en 2 partes: 1. Unidad terminal ducto-lobulíllar (porción secretora) : Lobulillo + conducto terminal.

2.

Sistema de grandes conductos.

En la unidad terminal ducto-lobulillar es donde se origina la patología mamaria mós importante y frecuente (enfermedad fibroquística y la mayoría de los carcinomas) (MIR).

Congestión mamaria premenstrual por aumento del volumen y vascularización que producen dolor. Desequílibrio hormonal, a favor de los estrógenos, en el que influyen factores psicológicos.

Tto.: medidas físicas, aceite de primarosa, progesterona local/oral en 2° fase del ciclo y bromocriptina.

B. GALACTORREA: Secreción lechosa bilateral, multiporo (2MIR), fuera del periodo grávído o puerperal, espontánea o a la expresión. A veces se

asocia a alteraciones menstruales. Se clasifica en:

a) G. CON HIPERPROLACTINEMIA: M hígofisarios (30-50%) (MIR) Los adenomas más frecuentes son los microprolactinomas (2MIR), normalmente menores de l cm, que aparecen en muferes en edad fértil. Puede haber tumores mixtos secretores de GH (MIR) TSH, ACTH o gonadotropinas. -Seudogro|actinomas: Enfermedades del hipotólamo o del tallo. - Hígotiroidismo La TRH elevada actúa como factor liberador de prolactina. ; Fármacos:

Es la causa más frecuente de galactorrea (4MIR). Eiemplos: opióceos, antiulcerosos, antidepresivos tricíclicos, neurolépti-

cos, antihistamínicos, antiHTA (alfametíldopa, reserpina, an-

tagonistas del calcio) yACH. ; Idiopática ; Origen locorregional lrritación de la pared torácica como: herpes, ectasia ductal, MFQ...

-Otras: SCP, insuficiencia renal, Cushing, secreción de VIP, consumo

de cerveza...

©Curso Intensivo mk Asturias

UTCL: unidad terminal ducto-lobulillar

SecreCIón bilateral, multiporo y Iechosa.


b) SIN HIPERPROIACTINEMIA:

No se suelen asociar a alteraciones menstruales. Se deben a hipersensibilidad o alteración circadiana en Ia secreción de

PRL.

Para el diagnóstico de galactorrea son importantes: o PRL: se consideran normales cifras menores de 20 ng/ml en reposo y en fase folicular precoz. Cifras superiores a IOO ng/ml orientan a adenoma hipofisario. o

Otras hormonas: TSH, LH y FSH.

Exploración morfológica de la silla turca (Rx cráneo, TC o RMN). La galactorrea como síntoma aislado, en una mujer sana, no requiere tratamiento. EI tratamiento consiste en administrar sustancias dopaminérgicas que inhiben la síntesis y Ia liberación de prolactina, como: broo

C. ENF. DE MONDOR: Tromboflebitis de venas subcutóneas de pared torácica. Tratamiento sintomático.

2.3. Mastopatía fibroquística Alteración proliferativa o involutiva de epitelio y estroma, con distorsión del patrón típico glandulart Alteración de los mecanismos neurohormonales con exceso de estrógenos (MIR). Aparece en el 52% ale necropsias. Más frecuente en edad fértil y generalmente bilateral.

A. TIPOS ANÁTOMO-CLÍNICOS:

a) ENF. No PROLIFERATIVA (68%):

No asociado a aumento de riesgo de ca. de mama. Incluye: quistes epiteliales, calcificaciones e hiperplasia leve de tipo habitual.

mocriptina (2MIR), cabergolina (menos nauseas que Ia bromo-

criptina pero a altas dosis se asocia co enfermedad cardíaca valvular) o Iisuride. Los macroadenomas que no responden al tratamiento médico pueden precisar resección quirurgica transesfenoidal o radioterapia, aunque no debe hacerse en muieres ¡óvenes con deseos

b) PROLIFERATIVA SIN ATIPIA (26%): Mínimo aumento de riesgo de ca. de mama. Incluye: hiperplasia epitelial ductal sin atipia, alteración apocrina papilar, adenosis esclerosante y fibroadenoma. La adenosis esclerosante es el diagnóstico histopatológico más frecuente entre las biopsias por microcalcificaciones.

genésicos.

C. GINECOMASTIA Trastorno benigno, no hereditario, que provoca hipertrofia glandular mamaria en el varón. Maxima frecuencia en la adolescencia y veiez. Alteración

en el

balance hormonal

nos/estrógenos, a favor de los últimos.

Asociado a aumento de riesgo de carcinoma (RR:3.I). EI riesgo aumenta aún mas si se asocia a otros factores de

andróge-

a) ETIOLOGÍA: en el 50% de los casos es desconocida. - Fisiológicas: 0 Recién nacido (estriol placentario). 0 Puberal (hiperestrogenismo real o relativo): Presenta regresión espontánea, no precisa tratamiento (MIR). o

c) HIPERPLASIA ATÍPICA (4%);

riesgo. Incluye la hiperplasia ductal y Ia Iobulillar atípica.

B. DIAGNÓSTICO:

a) CLÍNICO:

Mastodinia premenstrual bilateral. Áreas imprecisas, in-

duradas y dolorosas. Presencia de nódulos redondeadas delimitados en caso de forma escleroquística. Ocasionalmente puede producir telorrea (MIR).

Anciano.

- 2° a otras patologías: o Endocrinas: testiculares {Klinefelter), suprarrenal (Addi-

b) MAMOGRAFÍA

Aumento de densidad en el patrón fibroso, nodulación

son, Cushing, tumores), hipertiroiclismo, tumor hipofisario, cirrosis, otros tumores (secreción ectópica de

díseminada en Ia adenosis y nódulos delimitados en la escleroquística.

fiHCG)... (MIR) o

0

c) EcOGRAFíA

Drogas: antiandrógenos, estrógenos, corticoides, digital,

Util en el diagnóstico diferencial entre

diuréticos (MIR), antineoplósicos... Idiopáticas.

b) DIAGNÓSTICO:

Clinico y radiológico. c) TRATAMIENTO:

Extirpacíón tras descartar causas generales. En fisiológicas, observación (MIR).

2.2. Procesos inflamatorios A. AGUDAS (83%): La causa más frecuente es la mastitis y/o absceso, se asocia frecuentemente a lactancia natural (MIR). Si aparece fuera de la lactancia se debe hacer biopsia para descartar con carcinoma subyacente. El diagnóstico diferencial ha de hacerse con el carcinoma inflamatorio.

B. CRÓNICAS (15%):

Diagnóstico diferencial con mastitis carcinomatosa. Típico de la

TBC miliar.

quística (MIR).

tumor sólido y

d) CITOLOGÍA/BIOPSIA. c. TRATAMIENTO

En muchos casos no precisa, sólo controles. o ProgesteronalocaI/oral.

o o

Reguladores hipotólamo-higofisarios: clomifeno, bromocriptina, danazol, antiestrógenos. No hormonales: antihistamínicos, tranquilizantes, diuréticos, vitamina A+E.

2.4. Procesos pseudotumorales A. ECTASIA DUCTAL: (MIR) Dilatación de un galactóforo principal o secundario, por inflamación periductal, ocupado por secreciones Iipoideas.

a) CLÍNICA:

Telorrea (secreción uniporo, unilateral MIR) con o sin tumor

periareolar, posible retracción del pezón por proliferación de

teiido coniuntivo.

b) DIAGNÓSTICO: Galactografía, ecografía, mamografía y citología por impronta.

c) TRATAMIENTO: Generalmente no precisa, a veces extirpación del conducto dilatada. B. NECROSIS GRASA

Son nódulos duros con posible retracción y macrocalcificaciones

onulores y/o puntifomes, secundarios a traumatismo o cirugía.

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Mastitis crónica tuberculosa

IX. PATOLOGIA MAMARIA

B.EPITELIALES: a) ADENOMA:

2.5. Tumores benignos A. MIXTOS:

o Tubular (el más frecuente) o Otros: de la lactancia, del pezón, ductal y pleomórfico.

a) FIBROADENOMA (75%): Egídemiología: Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumor mamario en menores de 25 años (3MIR). Puede crecer con la gestación, la lactancia y los anovulatorios (estrógeno-dependiente) y en ese caso infartarse, produce dolor. Clínica: Tumor de superficie lisa, móvil, bien delimitado (más frecuente en el cuadrante superoexterno), sin adenopatías (2MIR). En el 15-20% de casos es múltiple y bilateral. Nor-

b) PAPlLOMA (I5%): (MIR) Clinica: Secreción serohemorrágica uniporo (telorragial (MIR). Diagnóstico: o Galactografía: ausencia de repleción del conducto. o Citología (presencia de células epiteliales)/ Biopsia (definitivo). Tratamiento: Cirugía (extirpación).

malmente no produce dolor (2MIR).

C. CONECTIVO-VASCULARES:

Lipoma /fibroma / hamartoma / hemangioma

MIR 00 Familia (6505): Entre los efectos adversos frecuentes de los diuréticos se encuentran los siguientes, EXCEPTO uno: Ginecomastia.

HPSÜN.“

Calambres musculares. Díslipemia secundaria. Anemia hemolítica .*

Intolerancia hidrocarbonada.

MIR 02 (7475): ¿En qué estructura morfofuncional se origina la gatología mamaria mas importante y frecuente (el cambio fibroquístico y la mayoría de los carcinomas)?: El lobulillo mamario. El lóbulo mamario. Las células mioepiteliales ductales. allá

PPP-NQ?"

©Curso Intensivo MIR Asturias Fibroadenoma mamario

Las células epitelíales luminales.

La unidad terminal ducto-lobulillar.*

MIR 02 (7312): Un hombre de 28 años, refiere ginecomastia bilateral dolorosa de reciente instauración. Ante la sospecha de enfermedad severa tratable áqué debe solicitar de forma inmediata3: l Nivel de prolactina. 2. Nivel de estrógenos. 3. Nivel de FSH. 4 Nivel de LH. 5 Nivel de BHCG.‘

Mamografía: Bordes lisos, crecimiento expansiva, homogéneo, con halo de seguridad (MIR) y posibles macrocalcificaciones. Ecografía: Es la primera prueba diagnóstica a realizar. Presenta menor densidad que el teiido circundante, ecos en su interior homogéneos y refuerzo posterior. Sirve para dirigir PAAF (recomendable si mide mas de l cm).

MIR H (9677): Ante una muier de 59 años que consulta por secreción hemótíca por el pezón derecho (unilateral), espontanea y uniorificial sin nodularidad palpable. áCuól es el diagnóstico mas probable3: l. Dado el caracter hemótico de la secreción el diagnóstico mós probable es el de carcinoma ductal infiltrante.

Pagiloma intraductal.*

PPS-3°!"

Enfermedad de Paget del pezón. Hiperprolactinemia tumoral. La mamografía nos indicará el diagnóstico.

3. Cáncer de mama 3.1. Epidemiología 0 Ecografía de fíbroadenoma mamario

o

Tratamiento: Se extirga en: mayores de 35 años, si el tamaño es mayor

de 2—3 cm o si el crecimiento es rápido.

b) PHYLLODES (8%): Tumor de mayor tamaño que el fíbroadenoma, mixto con predominio estromal (celularidad elevada), crecimiento rópi-

o

do y posibles atipias. Puede ser benigno, maligno o borderli-

ne. Posible recidiva tras cirugía de resección con margen amplio o cuadrantectomía. Si el tamaño es muy grande se debe

hacer mastectomía.

¿("'39

Es el tumor maligno más frecuente en Ia mujer (MIR). Es la

causa más frecuente de muerte por ca’ncer en muieres y la

segunda causa de muerte en general. El riesao de desarrollar un cáncer de mama a lo larqo de la vida es de un 12%. Incidencia de 50-70 / 100.000 muiereszaño en nuestro medio El 70% de los tumores son esporádicas, el 15-20% corresponden a casos de agregación familiar (debidos a factores ambientales y/o genéticos que comparten los miembros de la misma familia) y sólo el 5-1 0% seran hereditarios. Mientras que el número de casos y las tasas de incidencias

aumenta lentamente, las tasas de mortalidad disminuyen en nuestro país, debido sobre todo a un meior resultado en los tratamientos.


3.2. Factores de riesgo

dependiente, asociado a daño hepático e hiperestrogenismo.

A. FACTORES ESTABLECIDOS:

muieres ¡óvenes y disminuye en mayores de 40 años, por lo que no se considera un factor de riesgo establecido (MIR) (Ver

La anticoncepción hormonal parece que aumenta el RR en

A.l. SEXO: o

tema 5, ANTICONCEPCIÓN).

El cancer de mama es IOO veces mas frecuente en

Tabaco (MIR). Alteraciones menstruales, inmunodepresión y fitoestrógenos.

muieres que en varones.

A.2. EDAD: La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad (MIR). Es el factor de riesgo individual más importante.

0 . FACTORES PROTECTORES:

La menopausia artificial como resultado de la ooforectomía

A.3. ANTECEDENTES PERSONALES DE CÁNCER DE MAMA.

bilateral protege aún más que la menopausia precoz.

3.3. Anatomía patológica

A.4. ANTECEDENTES FAMILIARES:

Sobre todo si son familiares en primer grado, premenopóusicos y/o bilaterales (2MIR).

i. TUMORES EPITELIALES a) CA. NO INVASIVOS: Q Ductal i_n sii (CDIS) 3 85% Se presenta como: tumor palpable, alteración en las mamografías (forma más frecuente) o hallazgo en biopsia de mastopatía, en pacientes normalmente postmenopaúsicas. El 30% son multicéntricos. El tipo ”comedo" es el mas frecuente y eI de peor pronóstico. En las mamografías aparece como una masa necrótica central con microcalcificaciones agrupadas en molde o granulares. Tto. ole elección: cirugía conservadora (tumorectomía con margenes amplios). La disección axilar sólo esta recomendada ante sospecha de microinvasión. Se indica

A.5. FACTORES GENÉTlCOS: Los tumores asicados a factores genéticos se presentan en

muieres mas ¡óvenos y en hombres y con frecuencia son bilaterales y/o multifocales y pueden asociarse a otras neoplasias. o Sdr. de Ca. de mama y ovario familiar: Se heredan de forma A_D, con penetrancia variable, y están presentes en el I-2% de la población general, lo cual supone un riesgo acumulativo a Io largo de toda su vida del 65% de desarrollar cóncer de mama y un 40% de cancer de ovario: 0 BRCA1:(cr l7q2l). Se asocia al cóncer de ovario de tipo familiar, especialmente en los de presentación precoz. No tiene incidencia en el cancer de mama del varón pero sí se transmite por ellos. Los cánceres de mama asociados al BCRA] en comparación con los esporádicas son menos diferenciados, presentan mós alto índice mitótico v ser más frecuentemente RE y RP negativos.(M|R). BRCA2 (cr. 13qi2). Se trata de un gen supresor de tumores. El BRCA2 esta involucrado en la susceptibili-

mastectomi’a Si es tipo comedo, tiene una extensión >2,5

cm o es un tumor difuso. Se puede asociar radioterapia y/o tto con tamoxifeno, coadyudantes, para disminuir la tasa de recurrencias.

dad genética de los tumores mamarios y ovóricos, aunque es éstos últimos su incidencia es menor, en cambio se relaciona con la aparición del cáncer de

mama en el varón (las mutaciones del BRCA2 son responsables del 14% de los cóncer de mama en el varón). Los cánceres de mama asociados al BRCA2 estón meior diferenciados, con menor índice mitótico y mas frecuencia de RE positivos que los casos esporódicos.

0

El CDIS se presenta como tumor palpable o como microcalcificaciones en mamografías

Un pequeño número de casos pueden ser atribuidos a raras predisposiciones genéticas que incluyen los Síndromes de Li-Fraumeni (gen supresor de tumores

ú Lobulillar ig sii (CLIS): I_5_‘i/g Se presentan como hallazgo casual en biopsia de mastopatía, normalmente en pacientes premenopaúsicas. S_e considera un marcador de riesgo de desarrrollo de un carcinoma invasor. Son frecuentemente multicéntricos y bilaterales.Rad¡ologicamente en pocos casos se presenta con microcalficaciones. El tratamiento consiste en la exeresis quirurgica amplia (MIR), con las siguientes opciones posteriores: seguimiento y control riguroso de la paciente (MIR), mastectomia subcutanea bilateral profílóctica o tamoxifeno profilóctico. Diagnóstico diferencial con linfoma en biopsia y con fi-

p53), Cowden (gen pten), Muir-Torre (genes de repara—

ción de DNA msh2 y tI) y Peutz-Jeghers (gen stkl I).

A.ó. FACTORES HORMONALES: o Cuanto mas larga sea la etapa reproductiva de la muier, mayor será el riesgo de cancer de mama. Por tanto la menarquia precoz (2MIR) y la menopausia tardía (3MIR), aumentan el riesgo. o La edad del primer embarazo por encima de los 30 años (2MIR) o la ausencia de embarazos (MIR) son factores de riesgo en muieres ¡óvenes o

El tratamiento con estrógenos para los síntomas menopóusicos aumenta el RR 1.26 (MIR), sobre todo el empleo

prolongado con dosis elevadas,

o

broadenoma en mamografía.

y más en la terapia

combinada (MIR) (estrógenos con gestógenos o tibolona, RR.: 2 y 1.4, respectivamente). La obesidad incrementa el riesgo, probablemente en relación con el aumento de estrona circulante.

/

CDIS (85%)

A.7. MFQ CON ATIPIAS A.8. RADIACIONES IONIZANTES:

La irradiación a dosis altas sobre la mama (MIR), sobre todo en menores de 40 años, es un factor de riesgo establecido.

el

riesgo

CLIS 05%)

Postmenopaúsica

Premenopaúsica

30% multicéntricos

Casi siempre multicéntricos y bilaterales Hallazgo en biopsia mamaria de MFQ Biopsia sólo Se considera un factor de FÍGSQO

Microcalcifica ciones en ma-

A.9. GINECOMASTIA EN EL SDR. DE KLINEFELTER (MIR). B. NO ESTABLECIDOS No se consideran factores de riesgo: o Alcohol (MIR). En duda si aumenta

RECORDEMOS

mografía H Cx+/— RT,+/Se constdera una L——re'nV°5¡V°

dosis-

IlIÍR

. lesión

\S

8 8 2 o

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b) CA. INVASIVOS:

b4 Ductal invasivo (70% de los t. ínvasivos):

Constituye el 0'2% de los tumores malignos en el hom— bre. Se presenta como tumoración dura indolora retroareolar. El tipo más frecuente es el carcinoma ductal infiltrante y se trata con mastectomía radical modificada tipo Madden. Es mas frecuente en Sdr. Klinefelter

Es la variante histológico más frecuente del cáncer de mama (MIR). El tipo mas común presenta gran fibrosis del estroma (escirro). El factor pronóstico más importante es el estado de los ganglios linfáticos (2MIR) (número afectado y características]. También es útil el tipaie histológico y el tamaño del tumor [sobre todo en pacientes con ganglios negativos). Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los ca. in situ y a los invasores menores de i cm de diámetro máximo (MIR). En la mamografía aparece como una masa mal definida, con microcalcíficaciones agrupadas y deformación del parénquima (3MIR). Existe Un ó-lO% de falsos negativos en mamografías (mamas densas con masa palpable). Hay tipos histológicos especiales de buen pronóstico (bien diferenciados y de evolución lenta): l. TUBULAR(<1%): No palpable, visible en mamograflas. Diagnóstico diferencial con lesión benigna (necrosis grasa o lesión esclerosante). 2. MUCINOSO o COLOIDE ((5% de los ca. ductales cle mama): En muieres mayores, bien definido, con

(47XXY) y en pacientes con mutaciones BRCAQ.

c._4. g; oculto d_e mama lO’3-l% g mama): Es el que se diagnostica por la presencia de metástasis axilares. Una vez descartado el tumor primario de otra localización las opciones terapéuticas son: linfadenectomía axilar mós radioterapia mamaria, linfadenectom-

ía axilar y cuadrantectomía del cuadrante superoexterno y radioterapia o mastectomía radical modificada.

2. MESENQUIMATOSO: Son tumores poco frecuentes que se presentan como nódulos bien delimitados sin calcificaciones, difíciles de diferenciar de tumores benignos en mamogratías y ecografía. Sarcoma estromal, cístosarcoma, liposarcoma, angiosarcoma, carcinosarcoma, leucemias/linfoma.

3. METASTÁSICOS:

mucina extracelular. Diagnóstico diferencial con mu-

Las mas frecuentes son las procedentes de un cancer de mama

cocele.

contralateral. Puede haber también: linfomas (diagnóstico dife-

MEDULAR (5-8% de los ca. ductales): Se presenta en muieres ¡óvenes, como tumor palpable bien delimitado con acusado infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario (MIR). PAPILAR

3.

rencial con el carcinoma inflamatorio), leucemias, bronquial, gastro-intestinal, ovario...

3.4 Clinica 'l. TUMOR MAMARIO PALPABLE: Es la forma de presentación más frecuente en los tumores invasivos (75% de los casos 2MIR), sobre todo en cuadrantes súperoexternos. Sin embargo, la autoexploración mamaria no se ha demostrado eficaz para disminuir la mortalidad por cáncer de mama (MIR).

REGLA NEMOTÉCNICA

Q

”algunos (T)ienen (MU)cho (ME)ior (P)ronóstico" (T)ubular (MU)cinoso (ME)dular (Plapilar

2. TELORREA:

Sobre todo hemorrógica (10%). Diagnóstico diferencial con papiloma y ectasia ductal (MIR). 3. ECCEMA O ÚLCERA DE AREOLA/PEZÓN O PIEL. Retracción de pezón (27%).

b.2 Lobulillar invasivo 110%l: o Suele ser multicéntrico y bilateral en en el 20%.

4. ADENOPATÍA AXILAR PALPABLE.

A menudo presenta un patrón importante difuso: PATRÓN HISTOLÓGICO EN FILA INDIA.

O o 0 o

c)

5. MASTODINIA

Muy poco frecuente.

Metastatiza con más frecuencia que otros tipos histológicos. La práctico totalidad carecen de molécula de adhesión celular E-cadherina (en comparación con el 50% de los CDI). Masa espiculada mal definida, con densidad asimétrica y con pocas calcificaciones (más falsos negativos en mamografía que el ductol). El bien diferenciado (clasico) suele ser diploide, presenta receptores hormonales y tiene meior pronóstco que el carcinoma ductal convencional.

3.5 Diseminación La extensión del tumor se realiza tanto por crecimiento directo

del tumor en la mama y hacia estructuras vecinas, como en forma de metástasis vehículizadas por vía hematógena o linfóti-

ca.

A. INTRAMAMARIA:

Cuando el tumor aumenta de tamaño e invade el teiido glandu-

lar y el estroma mamario, esta reacción fibrosa que lo acompa» ña, tiende a retraer los ligamentos de Cooper provocando el característico hundimiento de la giel.

PRESENTACIÓN CLINICA ESPECIAL: Q ELf. m Paget [fi c_cL Q mama):

Lesión eccematosa en el compleio areola-pezón, debi-

B. EXTENSIÓN A TEJIDOS VECINOS: Una vez que sobrepasa la glándula invade rápidamente el teiido

da a la presencia ole células tumorales en la epidermis

del pezón en el 99% de los casos, que emigran desde un carcinoma intraductal en los galactoforos principa-

celulo-adiposo perimamario: píel, fascias, músculo, esternón,

gg Q Inflamatorio (fi g mama :

La invasión de la piel puede presentar las siguientes manifesta— ciones: o Edema. o Invasión directa del tumor al plano cutánea (úlcera que se sobreinfecta). 0 Carcinoma en coraza. o Carcinoma telangestósico o erisipeloide.

les.

costillas y cavidades celómicas.

Concepto clinico patológico de muy mal pronóstico (MIR), equivale a T4 en el estadiaie del ca. de mama. Clínicamente cursa con signos inflamatorios en al menos 1/3 de la mama (diagnóstico diferencial con mastitis aguda). En la histología presenta carcinomatosís linfótica de la dermis (linfedema secundario a embolias tumorales en los vasos linfáticos). Diagnóstico con PAAF de la dermis

La aponeurosis del pectoral mayor puede resultar afectada, lo que condiciona la fiiación del tumor a la pared torácica.

o biopsia de piel.

Tratamiento con QMT + RT.

mg €41.40

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS El músculo parece tener una relativa resistencia a la invasión,

pues aunque esté afectada la aponeurosis del pectoral, el teiido

0

muscular no suele estar invadido.

c. DISEMINACIÓN LINFÁTICA:

Presentes en el 40% de las pacientes en el momento del diagnóstico. Se denominan micrometástasís a los focos de células

0

tumorales < de 2 mm.

húmero, escápula, clavícula. El cáncer de mama es la causa más frecuente de metástasis en SNC. Suelen ser múltiples y de localización encefálica. Afectación frecuente de leptomeninges en el c. lobulillar (MIR). El cáncer de manta es la causa más frecuente de metástasis en oios

3.6 Diagnóstico precoz

Las zonas linfáticas de diseminación son: C.I GANGLIOS AXILARES:

El desconocimiento de la etiología del cáncer imposible una prevención primaria, por lo cual orientan al diagnóstico precoz para detener Ia enfermedad y meiorar su pronóstico (prevención

El 75% del drenaie linfático de la mama se realiza hacia los ganglios axilares. El tamaño del tumor primario está directamente relacionado con el porcentaie de metástasis axilares. La presencia de metástasis en ganglios axilares es el factor pronóstico más importante en el cáncer de mama (MIR).

de mama hace los esfuerzos se evolución de la secundaria).

EN MUJERES SIN FACTORES DE RIESGO: o Mamo rafías : La mamografía es la técnica radiológica más válida y ampliamente utilizada para el cribado del cáncer de mama, cuyo obie-

Se ocupan normalmente por niveles escalonados (niveles de

BERG):

tivo es detectar cánceres es estadios precoces de muieres asintomáticas.

o l: debaio del borde inferior del pectoral menor. o ll: posterior al pectoral menor. o III: subclavicular. En la linfadectomía axilar se deben extirpar al menos lO ganglios de los niveles | y II.

Tiene un 10% de falsos negativos (sobre todo en mamas densas). Se utilizan 2 proyecciones mamográficas, oblicua mediolateral y craneo-caudal en el cribado inicial, y una proyección única en los críbados subsiguientes.

Nivel lll

Se recomienda el cribado mediante mamografía BIENAL en muieres entre 50-69 años (MIR). Se ha demostrado disminución de la mortalidad (de un 30%) entre 50-69 años mediante el screening mamográfico, no se ha demostrado para edades más jóvenes (2MIR). Es necesario asegurar una alta participación enlos programas de cribado como condición indispensable para disminuir la mortalidad.

Nivel ||

Los hallazgos radiológicos se agrupan en la clasificación BIRADS (Breast lmagining Reporting and Data System, última revisión del 2003):

CATEGORÍA BIRADS

o. ESTUDIO INCOMPLETO

©Curso Intensivo MIII .ksmrifiZDDS

Niveles linfáticos axilares en la cirugía mamaria C.2. CADENA MAMARIA INTERNA: Presentes en tumores de cuadrantes internos o de segundo

escalón tras axilares.

C. 3. INTERCOSTALES INTERNOS D. DISEMINACIÓN A DISTANCIA El número de émbolos tumorales en sangre está en relación directa con el tamaño del tumor y el tiempo de evolución del tumor primario. Se encuentra favorecidacuando hay necrosis o

hematoma en el tumor.

O

o

2.

APARIENCIA BENIGNA

3.

APARIENCIA PROBABLEMENTE BENIGNA

4.

HALLAZGOS SOSPECHOSOS DE MALIGNIDAD 4 A :BAJA SOSPECHA 4 B : SOSPECHA INTERMEDIA 4 C : ALTA SOSPECHA

5.

HALLAZGOS ALTAMENTE SOSPECHOSOS DE CÁNCER

CÁNCERES YA CONFIRMADOS CON BIOPSIAlantes de su

tto definitivo)

Por encima de los 65 años los programas de ”screening”preventívo de tumores sólo están recomendados para ca.de próstata, colon y mama

Las localizaciones más frecuentes son: o Pulmón: alcanzada la corriente venosa el primer filtro

0

NEGATIVA( ningún hallazgo)

ó.

La mera presencia de células neoplásicos en la circulación no constituye, en sí misma, metástasis, pues la mayoría son eliminadas por el sistema inmune del huésped.

°

I.

(MIR).

que encuentran los émbolos neoplásicos es la red capilar del pulmón, donde pueden anidar y producir múltiples nódulos en ambos campos pulmonares: ”en suelta de globos”.

Ad>—m¡nülss_=

El hígado en el segundo lugar en frecuencia de metástasis del C. ductal, pero son raras en el C. lobulillar (MIR). Las metástasis peritoneales (serosa, tracto gastrointestinal y órganos reproductores) y retroperitoneales

son más frecuentes en los tumores lobulillares (MIR).

Óseas: El cáncer de mama es la causa más frecuente de

s o 9 o u

metástasis óseas (MIR) en muieres. EI dolor puede preceder a los cambios radiológicos hasta en un

año.Pueden aparecer casos de hípercalcemia en casos de metástasis osteolíticas. Los huesos más afectados

LLI

La mamografía es el mejor método de screening

son: pelvis, columna vertebral, fémur, costillas, craneo, €1.44?

MR

Z o


EN LAS PACIENTES DE RIESGO El screening se debe realizar a partir de los 25 años o lO años antes del cóncer familiar mas precoz. No se ha demostrado, que en estas pacientes, el screening meiore la supervivencia.

Sianos mamoqraticos directos de cóncer de mama:

Magnética Nuclear en la gente ¡oven portadora de las mutaciones en BRCA1-2.

g calcificaciones de aspecto maligno). lmagen estelar.

l. Signos primarios: Del propio tumor o Nódulo denso, de bordes irrequlqresl o mdraenes es-

Q¡cu|gd05(2M|R) (el 40% de estos nódulos se asocian

Actualmente se recomienda realizar screening con Resonancia

o

' I"”09en espiculodo'

3.7. Diagnóstico del cancer de mama

0

, , A. EXPLORACION CLINICA:

0

Microcalcificaciones: los signos más precoces de malignidad son las microcalciticaciones aqrupadas (2

MlR)(con los equipos digitales se encuentran en el

INSPECCIÓN: contorno de mama (retracaón), alteraCIón del pezón, venas cutáneas dílatadas, enroiecimiento de la piel, edema e infiltración, ulceracíón de la piel...

70% de los carcinomas minimos y en el 90% de los carcinomas in situ).

Son 5 parámetros fundamentales a la hora de eniuiciar las microcalcificaciones: i. 2. 3. 4. Retracciónypiel de naranja o

PALPACIÓN: describe tamaño y situación, contorno (irregu-

lar y de bordes imprecisos MIR), consistencia leñosa, movili_ _ . . , . dad disminUldG y a veces, Signos Inflamatorios.

5.

Tamaño: las malignas suelen ser menores de 0,5 mm y tamaños variables. Número: la presencia de un grupo focal de 5 microcalciticaciones heterogeneas en un volumen de l cm3 se conside-

ra sospechoso. Forma: las mas frecuentes de sospecha de malignidad: amorfas, pleomórficas, heterogéneas, poliédricas, en ”grano de sal" y vermitormes. Distribución: las microcalcificaciones malignas suelen estar agrupadas, ramificadas, segmentarias u ocupando una región de poco volumen. Localización: descartar que no sean de localización extra-

mamario.

2. Signos secundarios: por interacción del proceso neoplósico maligno con el parénquima circundante Retracciones cutáneas, afectación de la lc'imina adiposa anterior y plano posterior, edema de piel, alteración de la unidad areola-pezón.odenopatías...

. ECOGRAFÍA

La exploración ecogrófica de la mama esta indicada en: o Diterenciación de lesiones quísticas (anecogénica y con refuerzo posterior) (MIR) o sólida (ecogénico). o

Mamas densas (muieres ¡óvenes) y en embaraza-

dos. Valora paredes y contenido de los quistes. o Marcaie y localización preoperatorio de lesiones no palpables o como guia parsaPAAF y BAG. o Evaluación de adenopatias axilares o supraclaviculares. Actualmente se emplean la Eco-3D y Eco-Doppler en el es-

tudio del cáncer de mama.

o RNM La RNM dinamica con contraste es la técnica auxiliar de

imagen de mayor sensibilidad (88-100%) para el cancer,


, B- METODOS RADlOGRAFlCOS:

. MAMOGRAFÍAS:

aunque sus limitaciones en la especificidad (22-97%) obli-

gan a emplearla para indicaciones restringidas y siempre

asociadas a las demós modalidades de imaqen. Sirve para completar el estudio mamogrótico en los siguien-

tes C°S°S=

l . Estudio de extensión local: o

o o

La RNM tiene la meior correlación con los tamaños

histológicos de las lesiones (la mamografía y la Eco infravaloran la lesión). Excluir lesión multicéntrica, multitocal o bilateral. Evaluar lesiones en cadena mamaria interna.

2. Neoplasia oculta Adenopatías positivas para cancer de mama sin eviden-

cias de tumor en la mama con las modalidades conven-

cionales.

3. Valorar respuesta a neoadyuvancia.

4. Pacientes con cirugía conservadora y alto riesgo de recidiva detectan en la zona de la resección quirúrgica previa.

5. La RNM es la técnica de elección en el estudio de las prótesis de mama.(MlR) Mamografias (proyecciones oblícuas)

ó. Cribado en ¡óvenes con BRCA+.


c. PATOLÓGlCO: o

I_2_: tumor de 2-5 cm

E tumor de mayor de 5 cm

Citología:

M tumor de cualquier tamaño, con fiiación a pared torácica o piel: fi extensión g pared costalL si_n incluir gectoral. o T4b: edema [incluyendo piel de naranja) o ulceración de piel o nódulos satélites (cutánides). T4c: los dos casos anteriores a la vez. T4d: carcinoma inflamatorio (MIR).

Con punción aspiración con aguia fina (PAAF) o por roscado

en la Enf. de Paget. La PAAF está indicada en el estudio de: Lesiones con duda de su naturaleza sólida o líquida. o o Imágenes de muy pequeño tamaño. Lesiones en región axilar. o Nódulos sólidos probablemente benignos. o Quistes Tiene el inconveniente de una alta tasa de punciones insuficientes o no diagnósticas (l O-35%).

N (ADENOPATÍAS REGIONALES):

Nx: ganglios no evaluables. N0: ausencia de metástasis en ganglios axilares. N1: metástasis linfáticos axilares clínicamente aparentes móviles,

homolaterales. N2:

N20

Metástasis en ganglios homolaterales, fiios entre si o a otras estructuras.

N2b

Metástasis en nódulos clínicamente visibles en la ma-

maria interna en ausencia de nódulos clínicamente visibles en la axila

N3: Metástasis en los qanqlios ínfraclaviculares homolaterales, o

de la mamaria interna homolaterales visibles clínicamente con

ganglios axiliares homolaterales visibles clínicamente o metásta-

sis en los aanalios supraclaviculares homolaterales con o sin afectación de los nódulos de la axila o de la mamaria interna

M (METÁSTASIS):

Mx: no se practicaron estudios para determinarlas. M0: sin evidencia de metástasis. M1: con evidencia de metástasis a distancia. © Curso Intensivo Ml R Asturias 2003

PAAF o

ESTADIO 0 ESTADIO I

Tis T1

ND ND

M0 M0

ESTADIO IIA

TO T1

N1 N1

MÜ M0

T2

N1

MO

ESTADIO IIB

Biopsia:

Nos da el diagnóstico definitivo. Debe lograrse un díagnóstico histológico definitivo antes de programar el tratamiento del ca. de mama Se puede realizar: o a cielo abierto o mediante BAG: biopsia realizada con aguja gruesa con la que se obtienen cilindros de teiido mamario.lndicada

ESTADID IIIA ESTADIO IIIB ESTADIO IIIC ESTADIO IV

en imágenes BIRADS 3,4,5, lesiones palpables, lesiones

en región axilar. La BAG se puede realizar guiada por esterotaxia (en caso de

T2

T3

TO T1

T2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T

N0 No N2 N2

N2 N1, N2 N0, N1, N2 N2 Cualquier N

M0

MU

MO M0

M0 M0 M0 M0 M1

Clasificación por estadíos clínicos

microcalcificaciones, distorsiones o asimetrías), con control ma-

3.9. Tratamiento

Las venta'as de la BAG son: o Disminuye el número de biopsias quirúrgicas en casos de patología benigna. o Puede evitar un tiempo quirúrgico en casos de patología maligna. o Permite planificar el tratamiento quirúrgico del cáncer de mama.

general, estadio, localización, receptores, grado histológico... La

mográfico o con control ecográfico.

o

Es compleio, depende de una serie de factores: edad, estado

consulta multidisciplinario de distintos especialistas optimiza las decisiones terapéuticas (MlR). Comparta la asociación de tratamiento local y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la cirugía. La valoración preoperatorio en tumores pequeños sin evidencia de metástasis consiste en: mamografías bilaterales, Rx tórax, hemograma y bioquímica.

Menor coste que la biopsia quirúrgica.

A partir de estadio ll o sospecha de metástasis, se añade gammagrafía ósea y ecografía hepática, y si están alteradas se piden enzimas hepáticas. Tras la cirugía, la reconstrucción de la mama puede hacerse a la vez que se realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo cual presenta un claro beneficio psicológico para la paciente. Pero en algunos casos, como son el empleo de compleias técni» cas para la reconstrucción o la presencia de enfermedades concomitantes, la reconstrucción puede o debe posponenerse (reconstrucción diferiola). Prácticamente toda muier que ha sido

D. DIAGNÓSTICO DE EXTENSlÓN: Pruebas hepáticas, RX tórax, marcadores tumorales (CA 15.3, CEA) y gammagrafía ósea. Opcionales: RMN, eco hepática, PET

3.8. Estadiaie T (TUMOR):

E tumor primario no puede ser evaluado

mastectomizada puede someterse a reconstrucción mamaria. La

h no hay evidencia de tumor primario

reconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enfermedad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de quimioterapia o radioterapia, aunque la enfermedad recidive.(MlR) Según el estadiaie preoperatorio el tratamiento consistirá en:

k ca. in situ y enf. de Paget sin tumor palpable LL: tumor de 2 cm de diámetro maximo:

0 I

Tla: 0,5 cm de diámetro máximo l: 0,5-l cm Tlc: 1-2 cm

¿“se

es o o _J o o LU Z

(D

IX. PATOLOGÍA MAMARIA A. Tl YT2, N0 Nl M0:

Tumores pequeños (menores de 5cm), sin evidencia de metástasis en ganglios axilares o con adenopatías axilares móviles, homolaterales. ' El tratamiento estándar consiste en CIRUGIA CONSERVADÓRA (excisión local amplia con linfadenectomía axilar en 2 incisiones separadas) O RADICAL MODIFICADA, con mastectomía y linfadenectomía tipo Madden (respetando ambos pectorales) o modificada tipo Pattey (extirpación del pectoral menor).

D. CASOS ESPECIALES a) BILATERAL:

Sincrónico o mas frecuentemente, metacrónico (con una

diferencia superior a ó meses). Se tratan como tumores independientes, dependiendo del TNM.

b) EN GESTACIÓN:

Es la neoplasia maligna que con mayor frecuencia se diagnostica durante la gestación y el puerperio. El diagnóstico se realiza con ecografía y PAAF o BAG.

El tratamiento de elección es la cirugia, preferentemente mastectomía radical modificada. La radioterapia y el tratamiento hormonal estan contraindicados en el emba-

razo. La quimioterapia esta contraindicado en el primer

trimestre y el aborto terapéutico no meiora el pronóstico. E. PARTICULARIDADES DE LA CIRUGÍA CONSERVADORA:

o

La cirugía conservadora siempre se asocia a RT postoperato-

ria (2MIR). La cirugía conservadora con radioterapia radical no compromete la supervivencia (MIR); tiene la misma supervivencia que la mastectomía, con una mayor incidencia

o o

©Cursa lnlrnsiro .VIIR Asturias

Mastectomía radical modificada tipo Madden

El tratamiento posterior depende de: o Si los ganglios son negativos —> seguimiento. Pero si hay factores de riesgo—) poliquimioterapia (CMF) o castración. o Si hay metástasis en ganglios:

-Postmenopausia:

o Con receptores hormonales positivos: tratamiento hormona! con tamoxifeno 5 años (3MlR) o inhibidores de la aromatasa 2—3 años. Los inhibidores de la aromatasa son de elección en postmenopaúsicas.

o Si los RE son nggativos o hay más de 3 aanqiios positiM —> poliquimioterapia (MlR) con CAF o CEF ó ciclos. -Premenopausia: Poliquimioterapia (MIR) con antraciclinas, seguida de tamoxifeno. El tamoxifeno es de elección en las premenopóusicas. Si hay RH se puede utilizar como tratamiento complementario Ia castración quirúrgica o médica con inhibidores de aromatasa o análogos de LHRH o antiestrógenos puros, seguida de TMX.

de recidiva local. Está indicada en tumores menores de 3 cm , relación volumen tumoral/ volumen mamario aceptable y posibilidad de radioterapia posterior. No está indicada en tumores grandes o multicéntricos, historia de radioterapia previa en la mama, afectación de piel (Paget, piel de narania...) o pared costal, con marge-

nes de resección afectos, tumores centrales o retroareolares, la obesidad mórbida o las mamas excesivamente grande y

en contraindicaciones de RT (gestación, conectivopatías...).

F. GANGLIO CENTlNELA: Es el primer ganglio que recibe la linfa del area del asiento del tumor primario. EI qanglio centinela se extirpa v analiza en tumores microinvasivos, menores de 3 cm, localizados en cua-

drantes externos o centrales y sin adenopatías palpables (N0), m evitar la linfadenectomía axilar, que no esta exenta de efectos secundarios, a aquellas pacientes sin evidencia de Mx en este ganglio. Se localiza mediante radioisotopos (ROLL) y/o colorantes. G. RADIOTERAPIA ADYUVANTE EN: La intención de la irradiación complementaria es la esterilización de la enfermedad subclinica en la pared torácica (mastectomía) o en la glándula mamaria restante (cirugia conservadora), y en las cadenas ganglionares restantes. No se debe demorar mós de 8 semanas tras la cirugía, o de 4 tras la quimioterapia. o La radioterapia postmastectomía está indicada si existen factores de alto riesgo loco-regional(MlR): metástasis en més de 3 ganglios axilares y tumor mayor de 5 cm.

B.T3-T4, N2-N3, M0:

0 Siempre que se realice cirugía conservadora (MIR).

o

o Mastectomía simple, sin Iinfadenectomía.

o

Poliquimioterapia —> valoración de la respuesta —> si es posible cirugía, y en el resto radioterapia. Hormonoterapia si hay receptores hormonales.

c. METÁSTASIS:

Se considera que el cancer de mama que recidiva es incurable, con una esperanza media de vida de 12-24 meses (MIR). El tratamiento debe ser paliativo y de soporte (MIR) (ei: bifosfonatos u osteosíntesis en Mx óseas). Evolucionan peor las metas-

tasis viscerales que las óseas y de partes blandas. El tratamiento paliativo se realiza con: - Antiestrógenos: en postmenopausia, tamoxifeno o inhibores de la aromatasa y castración quirúrgica o médica (aLHRH: goserelina y leuprolide) en ¡óvenes.

En estudio fase lll, la utilidad del fulvestrant (antiestrógeno

puro) en muieres postmenopausicas que no responden al TMX. - oliguimioterapia: Ciclofostamida y doxorrubicina. - Trastuzumab: en tumores que sobreexpresan el Her2 (MIR). - Radioterapia: en Mx cerebrales, óseas (MIR) y cutáneas.

0 T4 (piel o hueso), cúncer localmente avanzado (T3Nl) y afectación del pectoral o de su fascia. o Tratamiento de las metástasis en huesos largos, con compresión medular, en nódulos cerebrales no resecables y en recidivas locales.

H. TRATAMIENTO SISTÉMICO:

H.l. Se administra tratamiento primario o neoadvudante (prequirúrgico) en tumores mayores de 5 cm (T3) o con ganglios metastc’lsicos fiios o adheridos. Se pueden utilizar antraciclinas u hormonoterapia con tamoxifeno o inhibidores de lo aromatasa.

0 Permite incrementar los tratamientos quirúrgicos conservadores. o No hay diferencias en Ia supervivencia de la enfermedad y la supervivencia general entre quimioterapia primaria y la co-

adyudante (posquirúrgica). 0 Tras la quimioterapia primaria la tasa de ganglios metástasicos es inferior. 0 La respuesta al tratamiento es un factor pronóstico.


repeMlR

H.2. El tratamiento sistémico tras la cirugía se aplica en pacientes con enfermedad localizada y factores de mal pronóstico (MIR) o con ganglios metóstasícos ipsílaterales móviles y RE negativos. Se administran ó ciclos de CMF, CAF o CEF.

CMF: ciclofosfamida, metotrexate y fluorouracilo CAF: ciclofosfamida, adriamicina y fluorouracilo CEF: ciclofosfamida, epiadriamicino y fluorouracilo

H.3. El tratamiento con anticuerpos monoclonales especificos

(trastuzumab) en los cánceres de mama metastc'zsicos que so-

brexpresan el oncogen HER-2 o ERB2 (MIR), meiora Ia supervi— vencia. Actúa a través de tres mecanismos: potenciando el efecto cítotóxico de los quimioterapicos, inhiendo la proliferación celular (tras la unión del anticuerpo monoclonal al receptor) y facilitando la función citotóxica del sistema inmune.

3.10. Factores pronósticos A. DEPENDIENTES DEL TUMOR l.

2.

3.

4. 5. ó. 7. 8. 9.

Las adenopatías axilares son el factor pronóstico más útil y eficaz. (3+)

Adenopatías axiiares positivas: condicionan la actitud terapeútica tras cirugía, son el factor pronóstico más útil y eficaz (3MlR). (mas de 3 gg+—>peor pronóstico).

Tamaño del

tumor:

B. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED l) Edad: peor pronóstico en menores de 35 años.

después de las adenopatías es el factor

PÏOÑÓSÜCO mas ¡(“POI'ÏGÑÏÉ (MlRi- E5 Út'l 5°bre i°d° enp‘ï“

cnentes C0“ ganglios negativos. (Mayores de 5 cm presentan adenopatías en el 70%). Tipo histológico: Peor pronóstico: ductal infiltrante tipo comedo, meior pronóstico: tubular, muccinoso y papilar.

2)

Menopausia: meior respuesta al tratamiento, cuanto

3)

Sexo: Es 100 veces menos frecuente en varones, pero de peor pronóstico. m ¡nmunitario/nutrititivo.

4)

mayor sea el intervalo desde la menopausia (MIR).

N° S? l“: demostrado que el emb°r°2° 5,“! “n f°d°r de mal pronostico Independiente, aunque suele exnstir un retraso en el

Crecimiento celular y la cantidad relativa de DNA (ploidia): “¡|0m por cítometría de fluio. . ' Componente introductal extenso: es un factor de riesgo

diagnóstico y tratamiento

para recidiva local (2MIR).

La presencia de un número elevado de microvasos en el tumor se acompaña de un peor pronóstico (MIR). de muccina/hístiocitosis sinusal indica Elastosis/contenido _ .

RECORDEMOS

/

La presencia de RH + indica meior pronóstico y buena respuesta al tratamiento hormonal.

melor pronóstico.

Factores de proliferación: elevadas concentraciones de PCNA (Kió7) indican mal pronóstico (MIR). ONCOGENES: - El c—erbB-2(HER-2) es un gen localizado en el cromosoma l7 que codifica una proteína de receptor de membrana con actividad tirosin-cinasa y funciones similares al factor

de crecimiento epidérmico. La amplificación del gen HER-2

SUBTIPO LUMlNAL (RH+/Her 2-)

SUBTIPO HER 2 (RH-/Her 2 +)

SUBTIPO BASAL (RH-/Her 2-)

' RE +ïTAM ° l'

, ° No RH pero S'

oTae "egohvo

aromatasa

conlleva la sobreexpresión de la proteína HER-2/neu, lo que ocurre en el 20-25% de los cónceres de mama y de ovario.

o

Dicha sobrexpresión resulta en un aumento de la división y

° Trastuzumab

Trastuzumab no

es efectivo

crecimiento celular. indica mal pronóstico por resistencia la

HER2

, ,

° Buen pronostico

quimioterapia estándar (MIR), menor supervivencia libre de

enfermedad y menor supervivencia global en pacientes con ganglios negativos (MIR). El anticuerpo monoclonal trastu-

.

,

(RE"RP'H?"2' . )'MTX a distonaa y.mayor afecta-

c'ón gangllonar.

'Mal pronóstico.

Clasificación molecular del cáncer de mama

zumab es el tratamiento específico de los cánceres de mama metastóticos que sobreexpresan dicho encogen (MIR). Existen datos que señalan que se benefician del tratamiento con antraciclinos. (MIR). -Mutaciones del gen p53 (supresor de tumor) se encuen-

tran en la mayoria cle los tumores, indican mal pronóstico,

pero permite identificar a pacientes que responden meior a la QT y RT.

' r

3] 1' PrevenCIon

10.Receptores hormonales (RH): si más del 10% de las cels. tumorales captan Ia tinción para el receptor nuclear se consi-

mcmo

dera positiva la prueba. Su presencia indica meior pronóstico y buena respuesta al tratamiento hormonal (5MIR), tanto aditivo como ablativo.Existen receptores de estrógenos(RE) en el 55% de los tu-

'

'

pl'lmCll'lCl

I

ClGl cancer de

Es un tema controvertido. Sólo es posible en aquellas pacientes con alto riesgo de cancer de mama, no en la población general, ya que conllevan efectos secundarios importantes.

mores y de progesterona(RP) en el 35-50%.

'l. QUIMIOPREVENCIÓN:

ll.Marcadores tumorales: útiles en seguimiento, como respuesta al tratamiento y diagnóstico precoz de las recidivas. El mas importante es el CA 153; el CEA también se utiliza.

1. A. SERM (Moduladores selectivos de los receptores es-

trogénicos):

El TAMOXIFENO es un compuesto no esteroideo con efectos antiestrogénicos y estrogénicos. c Antiestrogénicos sobre la mama c Estrogénicos en:

MIR

<_< 0

9 O

8 Z

e (D

IX. PATOLOGÍA MAMARIA _¡

Hueso: disminuye la pérdida ósea. Aparato cardiovascular: aumenta el riesgo de embolia pulmonar y de TVP (disminuye la antitrombina III). Se puede asociar a una disminución en el riesgo de padecer enfermedad coronaría.

Aparato genital: aumenta la incidencia de adenocarcinoma de endometrio, pólipos, hiperpla-

MIR 00 FAMILIA (6675): áCuc'Il de los tipos histológicos ole cóncer de mama presenta las siguientes características: Buena

delimitación, grupos celulares sincitiales, células grandes con macronucléolo, abundantes mitosis y moderado a denso infiltrado ¡nflamatorio linfoplasmacitario circundanteZ: Carcinoma ductal convencional. Carcinoma lobulillar ”in situ". Carcinoma mucinoso.

sia en postmenopaúsica y de quistes de ovario

en muieres premenopaúsicas. Se propone el uso de tamoxifeno (TMX) a mg/día, durante un mínimo de 5 años (MIR), muieres que presenten: o Carcinoma ductal o lobulillar ¡n situ tratado. o Hiperplasia atípica en pacientes de o

años.

dosis de 20 en aquellas previamente mas de 40

Historia familiar de cáncer de mama en muieres de mas de 35 años, con dos o mas parientes en primer grado y especialmente si alguno de ellos se presentó en edad inferior a los 40 años.

RALOXIFENO o El Raloxifeno y el Tamoxifeno son equivalentes para reducir la incidencia del cancer de mama invasor. o El Raloxifeno (a una dosis de 60 mg/día) logró este nivel de eficacia con una menor incidencia de efectos secundarios que el Tamoxifeno (20 mg/día). c

Comparando las mujeres que toman Tamoxifeno,

las muieres que toman Raloxifeno muestran: >

36% menos de embolias pulmonares.

>

26% menos de TVP

> >

21% menos de cataratas. El raloxifeno no incrementa el riesgo de cáncer de endometrio. (MIR).

Raloxifeno: empleado hasta ahora para prevenir la osteoprorosis. Las reacciones adversas observadas con mayor frecuencia con el uso del Raloxifeno fueron los sofocos (síntomas menopaú-

VPPNT“

MIR 00 (6886) ¿Cual es el factor pronóstico de supervivencia más importante en el cancer de mama operable? El tamaño del tumor primario. El grado histológico del tumor. El número de aanqlios linfáticos axilares con metóstasis.* La edad de la enfermo. P‘PPN.‘ La presencia de invasión de vasos por el tumor. MIR 00 (6887): Paciente postmenopaúsica, que tras ser intervenida de un Ca. de mama, se instaura tratamiento con Tamoxifeno. Solicita información sobre determinados aspectos del mismo. ¿Cuál de las siguientes respuestas es FALSA?: l. La administración de dicho fármaco incrementa el riesgo de padecer un adenocarcinoma de endometrio. 2. La duración aconseiable del tratamiento sería inferior o igual a dos años.* 3. Se puede asociar a una reducción en el riesgo de padecer enfermedad coronaria. 4.

5.

o o

Especialmente útiles en pacientes Her 2-neu positivo, en las que podría haber resistencia al Tamoxifeno.

2. MASTECTOMIA/OOFORECTOMÍA PROFILÁCTICA En las portadoras de mutaciones en el BRCAl/BRCA2 la mastectomia profilóctica reduce el riesgo de desarrollar cáncer de mama, mientras que la salpingooforectomía reduce el riesgo tanto de cancer de ovario y el cancer de mama (este último cuando se realiza en la premenopausia).

3.1 2. Pronóstico 0 0

0

Riesao de cancer de mama contralateral es del O'5-l% al

año y en pacientes BRCA es del 5% anual.

Se recomienda evitar el embarazo en los 2 primeros años tras el tratamiento. No se ha demostrado que el embarazo sea un factor pronóstico negativo en la evolución de la enfermedad. Estó totalmente contraindicado la terapia hormonal de la menopausia, así como el uso de anticonceptivos hormonales

Está indicado preferentemente en tumores con receptores hormonales.

único, de 3 cms. de diametro. áCuól de los que se relacionan, es

el diagnóstico más probable?:

P‘FP’NT'

9M Displasia fibrosa. Fibroadenoma. Cc'incer. Hamartoma.

MIR 00 FAMILIA (6639): Son factores de riesao de cóncer de mama todos los siguientes, EXCEPTO:

Historia familiar de cáncer de mama. Tabaguismo .*

alternativa al Tamoxifeno en prevención.

En muieres premenopóusicas se podrían utilizar asociados a agonistas de LHRH.

Su utilización se asocia a una disminución en la incidencia de Ca. de mama contralateral.

MIR 00 (6888): Muíer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición brusca. La ecografía revela nódulo anecogénico, de límites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior,

sicos) (MIR) y los calambres musculares en las piernas.

1. B. INHIBIDORES DE LAAROMATASA (SAI). Son fármacos que bloquean la conversión de androstendiona en estrona y de testosterona en estradiol. o Están demostrando en la enfermedad metastósica mayor actividad que el Tamoxifeno. o Los SAI se utilizan en muieres postmenopaúsicas con RE+ como fármacos de primera linea, de segunda línea en las que no responden al Tamoxifeno o como

Carcinoma medular.* Carcinoma inflamatorio.

Radiaciones ionizantes.

P‘PFÜN.‘

Menopausia tardía. Nuliparidad o primer parto después de los 35 años.

MIR 00 FAMILIA (6545): Ante una fractura patolóaica de fémur secundaria a una metástasis ósea de cancer de mama en una muier de 70 años. ¿Qué actitud terapéutica seguiría?: Tracción transesquelética.

Quimioterapia aislada.

Radioterapia y tratamiento hormonal.

S—"P E‘JT'

Tratamiento quirúrgico y tratamiento oncolóqico específico.* Yeso pelvipédico.

MIR O'I (7228): El carcinoma lobulillar infiltrante de mama tiene un patrón de extensión metastasica diferente de la del ductal infiltrante. áCuc’Il de los siguientes órganos fi es localización

frecuente de metástasis de carcinoma lobulillar3: Leptomeninge. Serosa del peritoneo. Tracto gastro-intestinal. Organos reproductores.

.U‘PP’N.“ EMS


MIR 01 (7155): áCuál es el método actualmente más eficaz y

recomendado para el cribado del cancer de mama (”screening"

o detección precoz), en muieres asintomáticas en riesq03: Ecografía mamaria. Mamografía.* Tomografía axial computarizada mamaria. Autoexploración mensual. .U‘PP‘JN.‘ Exploración por el médico.

MIR 01 (7171): De acuerdo con ”la medicina basada en la evidencia", por encima de los 65 años los proqramas de "screening” preventivo de tumores sólo están recomendados para: Pulmón, próstata y colon.

Próstatal colon y mama.*

Colon, mama y cérvix.

S-“PP’Nf

Mama, cérvix y pulmón. Cérvix, pulmón y próstata.

MIR 01 (7154): Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por cáncer de mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal infiltrante de 2 cm. y existe invasión ole 3 aanalios axilares aislados. Los receptores de estróqenos v pro-oestáaenos son neqativos. ¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras la mastectomia?: Observación y controles periódicos. Radioterapia sobre lecho mamario. Quimioteragia adyuvante.* P‘PFA’NT'

Hormonoterapia adyuvante.

Castración quirúrgica.

P‘FÉ‘ON

MIR 04 (7937): Una muier de 60 años ha sido intervenida mediante tumorectomía de un carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm. con ganglios libres y receptores hormonales negativos. áCúal de las siguientes opciones de tratamiento recomendariGZ: Quimioterapia con un taxano. Radioterapia adyuvante.* Tamoxifén adyuvante. Revisiones anuales los dos primeros años. .U‘PS'JNT' Está curada, puede realizarse reconstucción mamaria. MIR 04 (7938): ¿Cuál es, de los siguientes, el más útil y eficaz factor de pronóstico en el cáncer de mama?:

1.

2. 3. 4. 5.

PPP-’59?“

Carcinoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma

lobulillar infiltrante. medular. ductal infiltrante.* apocrino.

MIR 03 (7678): En relación con el cáncer de mama en estadios localizados, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. La cirugia conservadora con radioterapia radical no com—

2. 3. 4. 5.

promete la supervivencia. La radioterapia post mastectomía está indicada si existen factores de alto riesgo locoregional (metástasis ganglionares, afectación margen de resección, etc. ). La quimioterapia está contraindicado en ausencia de metástasis ganglíonares.* El componente ¡ntraductal extenso es un- factor de riesgo para la recidiva local. La consulta multidisciplinario de distintos especialistas optimiza las decisiones terapéuticas.

Cáncer de mama con

2.

pia. Cáncer de pulmón intervenido hace un año con recaída

3. 4. 5.

MIR 03 (7676): De las que a continuación se relacionan, son Tamaño tumoral superior a 3 cm. Afectación axilar.

Sobreexpresión de Her2. Receptores hormonales positivos.* .U‘PPN.‘ Mayor proporción de células en fase S. MIR 04 (7936): Señale, cle los que a continuación se refieren, cuál es el oncoqén implicado en la patoaénesis del cáncer de mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este

oncogén: 1.

BRCA1.

local y metástasis hepáticas tratadas con radioterapia y dos líneas de quimioterapia sin respuesta.* Paciente con cirrosis hepática y episodios de encefalopatía intermitentes en el tiempo. Paciente con demencia senil y neumonía aguda que produ-

ce insuficiencia respiratoria.

Enfermo con EPOC infección bronquial que condiciona insuficiencia respiratoria global e ingreso en cuidados inten-

MIR 05 (8196): Que afirmación es INCORRECTA respecto a las

variables pronósticas del cáncer de mama: 1.

2.

El tamaño del tumor y el estado de los ganglios linfáticos axilares son factores de valor pronóstico probado. La recidiva del cáncer de mama es más probable en los tumores que poseen receptores hormonales de estróqenos y de progesterona.* La sobreexpresión del gen c-erbB-2 (HER-2/neu) puede ser indicativo de resistencia/sensibilidad a determinados tratamientos. Elevacias concentraciones de PCNA (Kió7) indican peor pronóstico.

La presencia de un número elevado de microvasos en el tumor se acompaña de un peor pronóstico.

MIR 05 (8197): La menopausia tardía aumenta el riesgo de desarrollar un cancer de mama: Si hay antecedentes familiares de cáncer de mama. En muieres sometidas a Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).

En casos de menarquia precoz.

factores de peor pronóstico en un cáncer de mama los siguientes, EXCEPTO uno. Señálelo:

metástasis óseas, ganglionares,

hepáticas y pulmonares que sólo ha recibido hormonotera-

sivos

to curativo de los siguientes tumores, EXCEPTO en:

.U‘PPJNT' Cáncer de cérvix.

Presencia de focos de componente intraductal en puntos distantes del tumor. Invasión de ganglios linfáticos.* Presencia de mutación en el gen BRCA1. Altos niveles de catepsina D en las células tumorales.

1.

MIR 03 (7634): La radioterapia es un componente del tratamienCáncer de mama. Linfoma de Hodgkin. Cáncer de próstata. Melanoma.*

Negativiolad de los receptores de estrógenos en las células

tumorales.

MIR O5 (8157): ¿Cuál de las siguientes situaciones corresponde a la fase terminal de la enfermedad?:

MIR 02 (7414): La variante histológico más frecuente del cáncer de mama es: Carcinoma mucinosa.

ERBB2 ó HER-2.* ATM. K-RAS. APC.

P‘PP’NT“

En todas las mu'eres.* En multíparas

MIR 06 (8458): ¿Cuál de estas sentencias sobre el cáncer de mama y el oncogén Her-2 (neu) es INCORRECTA:

1. 2. 3.

4.

5.

Se sobreexpresa en un 20-25% de los cánceres demama. Las pacientes con cánceres que sobreexpresan el oncogén Her-2 se pueden beneficiar del tratamiento con Trastuzumab.

Los cánceres de mama que sobreexpresan el oncoqén Her2 tienen me'or pronóstico. *

La sobreexpresión de Her-2 se ha relacionado con resisten-

cia al tratamiento antihormonal.

Existen datos que señalan que se benefician del tratamiento

con antraciclinas.

|X. PATOLOGÍA MAMARIA

MIR 06 (8539) Los SERM (moduladores selectivos de receptores estrogénicos) se utilizan en muieres posmenopaúsicas para el tratamiento farmacológico de la osteoporosis. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA respecto al Raloxiten032 l. El raloxifeno es eficaz en la prevención de fracturas vertebra2.

3. 4. 5.

les. El raloxifeno reduce la incidencia de cáncer de mama invasor.

El raloxifeno eierce una acción agonista estrogénica sobre el El raloxiteno incrementa el ries_go de cancer de endometrío. *

Él raloxifeno no disminuye la aparición de sofocos

encogen Her-2 negativo. ¿Cual sería el tratamiento primario de

elección3: l. Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 2. Tumorectomía con exéresis del qanqlio centinela con radioterapia posterior.* 3 Hormonoterapia con Tamoxiteno. 4. Mastectomía con linfadenectomía axilar. 5 Radioterapia externa como único tratamiento. MIR 07 (8717): Señala cuól de las siguientes afirmaciones sobre los genes BRCAI y BRCA2 implicados en el cáncer de mama hereditario es FALSA: l . El riesgo de padecer cáncer de mama en mujeres portadoras de mutaciones en alguno de estos genes es del 60-85%. 2. El riesgo de padecer ademas cáncer de ovario es mayor en las muieres portadoras de mutación en el BRCAI que en las portadoras de mutación en el BRCA2. 3. Los cánceres de mama asociados a mutaciones en el BRCAI son generalmente bien diferenciados en comparación con

5.

pTlaNOMO.

g, N0M0.*

hueso.

MIR 06 (8457): Una muier de 59 años presenta uno imagen espículada de 8 mm. de diametro en Ia mama derecha en el estudio mamogrófico. Una biopsia con aguía gruesa evidencia la presencia de un carcinoma ductal infiltrante grado 2, con receptores para estrógenos positivos en un 80% de las células tumorales, receptores para progesterona positivos sel 60%, y un

4.

MIR 08 (8978) A una muier de 43 años se le ha realizado una tumorectomía de mama derecha con biopsia de ganglio centinela en la que la anatomía patológica muestra "carcinoma ductal intíltrante de 0,6 cm de diametro mayor, con bordes quirúrgico libres. Dos ganglios centinelas sin células tumorales", y sin signos de metástasis a distancia. Presenta un cóncer de mama en el siguiente estadio: pT3N1M0.

los cánceres de mama esooródicos.* Mutaciones en los genes BRCAI y BRCA2 son muy poco frecuentes en cánceres de mama esporádicas. La prevalencia de mutaciones del BRCAI es mayor que Ia del BRCA2.

MIR 07 (8718): Paciente de 51 años que en mamografía de cribado se detecta nódulo espiculado de 8 mm. en cuadrante superoexterno de la mama izquierda. Biopsia con agua gruesa: carcinoma ductal intiltrante G || Receptores hormonales positivos. Ki 67 10%, Her 2-neu negativo. Exploración clínica: nódulo no palpable, axila libre, Ecografía axilar: No ganglios sospechosos. áCuól es el tratamiento primario de elecciónZ: Hormonoterapia primaria. Quimioterapia neoadyuvante.

.U‘F‘PJN.“

PTicNoMo-

pT2N1Mo.

MIR 09 (9224): La presencia de lo mutación genética de las células germinales BRCA-l confiere a sus pacientes portadoras: l. Un mayor riesgo de presentar cancer de mama exclusiva2. 3.

4.

5.

mente.

Un mayor riesqo de presentar cancer de mama y de ova-

10.:

Dado que es una mutación de trasmisión autonómica rece-

siva el riesgo de presentar cancer de mama es menor del 10% a lo largo de la vida. La mastectomía profilóctica de las pacientes portadoras de esta mutación sólo debe realizarse (si se indica) por encima de los 45 años (postmenopausia) ya que por encima de esta edad existe la mayor incidencia de tumores de mama. Meior pronóstico si presentan un cáncer de mama, ya que Ia histopatología de los tumores que aparecen en las pa-

cientes portadoras es mas favorable (en términos de grado

histológico de malignidad, presencia de receptores hormonales, etc.).

MIR 'lO (9462): Señale la afirmación correcta en la técnica de biopsia del ganglio centinela en cáncer de mama:

l. 2. 3.

4. 5.

No se debe realizar en pacientes con qanalios palpables.* No evita la realización de una lintadenectomía axilar. Se realiza mediante marcado con arpón de un ganglio axilar Sirve para detectar los ganglios axilares sanos. Se realiza simultaneamente en ambas axilas.

MIR IO (9461): Cuál de las siguientes M es una forma ole presentación del cáncer de mama? Eccema de areoIa-pezón. Microcalcificaciones en mamografía. Inflamación generalizada de la mama. Adenopatia axilar. .U'ZI‘WNT' Nodulo concimaqen mamoqrófica de calcificacíón semilunar o en "cascara de huevo II=I= .

MIR II (9675): Una muier de 42 años con implantes mamarios consulta por tumor palpable en cuadrantes internos de mama

MIR 08 (8977) Una de las siguientes aseveraciones sobre el

derecha. ¿Qué prueba de imagen debe indicarse para descartar un cóncer3: Ecografía mamaria. Mamografía. Resonancia Magnética.* TAC_ 9.5.“!‘37" PET.

I.

El aanqlio centinela es el primer qanalio que recibe el dre-

MIR 'll (9677): Ante una muier de 59 años que consulta por

2. 3.

El ganglio centinela es el primer ganglio metastatizado. Para su correcta localización es imprescindible lo inyección de un colorante en la zona peritumoral (azul de isosulfan). La existencia de una adenopatía axilar palpable en una paciente con un tumor de 3 cm de diametro no se considera una contraindicacíón a la técnica de detección. Si durante la identificación del ganglio centinela solo capta la cadena mamaria interna se considerara como prueba fa-

nea y unioriticial sin nodularidad palpable. ¿Cual es el dia— gnóstico mas probableZ: I. Dado el caracter hemótico de la secreción el diagnóstico mas probable es el de carcinoma ductal infiltrante. Papiloma intraducta|.* Enfermedad de Paget del pezón.

Mastectomía y Iinfadenectomía axilar.

Tumorectomía y aanalio centinela.* .U‘P‘WN.“ Trastuzumab.

ganglio centinela en el cóncer de mama es cierta:

4. 5.

naie linfático del tumor primario.‘

llida

secreción hematica por el pezón derecho (unilateral), esponta-

Hiperprolactinemia tumoral.

.U‘FPN La mamografía nos indicaró el diagnóstico.


MIR 12(9793) : Pregunta vinculada a Ia imagen n°15. Muier ale 52 años asintomófica que acude a un programa de detección precoz de cáncer de mama. Para completar eI esiudio se realiza una radiografía ampliada que se mues’íra en Ia imagen n° 15. áCuóI es eI signo radiogrófico que define meior los hallazgos?: I. 2 3. 4

Mamografía normaI. Nodulos con microcalcifícaciones. Lesiones microquísficas. MicrocaIcifícaciones seqmenforias sospechosas de maliqni-

cIacI.* 5. MicrocaIcifícaciones groseras suges‘rivas de masfopafía fibroquística.

MIR 12 (9794): Pregunta vincuIacIa a Ia imagen n°15. A Ia visia de estos hallazoos, ¿cuál es Ia adiïud a realizar32

.R“ ñ’r'fi'w rwmwrwwas

.7 ¡rw-¡gm ”rar ¿8.294. rc

.wvem

Imagen n975

Control mamogrófico en ó meses para ver su esiabiIidad. Biopsia con control estero‘róxico.*

Cirugía radical. Traiamienio con aniiesfrógenos. .U‘PPONT‘ Confrol ruIinario en el programa de cribado mamogrófico.

MIR 13 (10186) : áCuóI de las siguientes es hoy día Ia única coniraindicación para eI Tratamiento quirúrgico conservador en el cancer de mama? Radioterapia previa. * Tumor de 4 cm. Mefósfasis aiar.

Tumor muIIifocaI. .U‘PPNT‘ Embarazo de 32 semanas.

5

O

9

O

U

2

O

MIR

®


DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LA MAMA

MALIGNO

,

, Vi

‘ ‘ ‘

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"

BENIGNO

MAMOGRAFÍA: CONTORNO

Irregulor

Regular

DENSIDAD PIEL:

Irregulor

Homogéneo

Sí

No (salvo mastifis)

- Edema

- Reirocción CALCIFICACIONES

CONO MAMARIO

VASOS

No (salvo cicatriz) GROSERAS: dispersos, de densidad y forma homogéneas.

Alierodo

Conservado

T en número y calibre.

Ton‘uosos y confluenfes.

TUMOR: ' Tamaño DenSIdad Forma

'

Pezón o meseta MICROS: agrupadas, de densidad y forma variable ( vermiculares y granulores).

'

C on 1 orno

Menor (desproporcíón radio-clínico) , H e terogeneo Esfrellacla (dudol) Nodulor (medular, coloíde y phyllodes)

Espículado (+He) o liso

Edema perh‘umorol

ECOGRAFÍA: _ Formo - E cos .Internos

Irregulor

Heferogéneos: ecogénico (sólido) o mixto

(sólido-quístíco) No

— Refuerzo posterior - Atenuoción de ecos posteriores

Irregulor

Normales

Iguol Homogéneo Nodulor M I'r'l b | o d o lalo IU

ar degu H G | o e segun'd o d

Regular, ovolodo o redondo.

Homogéneos: anecogéníco (Iíquido/quísfico) o

ecogénico (sólido/ fibroodenomo) Sí

En "cola de renocuoío”

Quiste

Fíbroadenomo

HIW

m4}.

¿a

+/-

ANALOGO LHRH

r

TAMOXIFENO 5 años

HORMONOTERAPIA

jo

QU'M'OTERAP'A

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o I I

l

,

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TRASTUZUMAB

Her2 +

CONTRAINDICACIÓN;

ÉQÉÏÏTWP'A (EMEA

MULTICENTRICIDAD TUMOR RETRQAREOLAR MAMA PEQUENA

:®

-TUMOR > 5 cm

RADIOTERAPIA 5|: CIRUGIA CONSERVADORA

HORMONOTERAPIA: - INHIBIDOR DE AROMATASA

POS I RcH

GANGLIOS TAMAÑO 5 1 cm GRADO 1 EDAD 2 35 años

l RIESGO — BAJO

QUIMIOTERAPIA

:

_\

g“ ‘f

E. 5»— '

MASTECTOMlA

, MENOPAUSICA

GANGLIOS + TAMAÑO > T cm GRADO 3 EDAD < 35 años RcH »

ALTO

CONSE RVADORA

CIRUGIA

l

LOCALIZADO I-Il (Tï-Tz, No-Nï)

secuenciales, no concomitonies

Si se dan QT y HT

HORMONOTERAHA

QUIMIOTERAPIA +/-

SI —- éRESECABLE? --NO

N EOADYUVANTE

TM

QUIMIOTERAPIA

NO

(AnfierbBfl

TRASTUZUMAB

QUIMIOTERAPIA +/-

I Estadio IV (PALIATIVA) -Antraciclina i taxanoi trastuzumab. Si Her2 + asocia: Trastuzumab

o Complementaria -Clásic0->CMF (Qiclofosfamida, Metrotexate, SEU) -Esquemas con antracíclinas #CAF (Adríamícina) CEF (Epírrubicina) -Si ganglios afectos asociar taxanos a los esquemas anteriores

HORMONOTERAPIA

Sl

PARTES BLANDAS, GANGLIOS, Hqo, PLEURA, NODULO PULMONAR

LOCALIZACIÓN METÁSTASIS:

REC E PTO RES HORMO NALES

METASTÁSICO o AVANZADO IV

INTERVALO LIBRE 2 24 MESES OLIGOSINTOMATICA

(momografíus bilaterales, Rxfórox, analítico +/- gommogrofío óseo y ecografía hepática)

ESTADIO PREOPERATORIO

ALGORITMO TERAPEUTICO EN CÁNCER DE MAMA

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RESUMEN DE PATOLOGÍA MAMARIA 1 .INTRODUCCIÓN

En la unidad terminal ducto-lobulillar es donde se origina la patología mamaria mas importante y frecuente (enfermedad fibroquística y la mayoría de los carcinomas).

2. PATOLOGÍA BENIGNA 2.1. PATOLOGÍA FUNCIONAL o 0 0

MASTODINIA : secundaria al desequilibrio hormonal (aumento de estrógenos). GALACTORREA: secreción lechosa bilateral, multiporo, secundaria a hiperprolactinemia. La causa más frecuente es la inges— ta de fármacos (neuroleptícos, ADT, ACO, antiHTA, cimetidina, opiaceos...) Cifras de PRL por encima de 'lOa/ml orientan

g adenoma hipofisario (prolactínoma aislado o asociado a secrección de GH). Tratamiento: bromocriptina (dopaminérgico). GINECOMASTIA: hipertrofia mamaria en varón. Fisiológica en r.n., adolescente y veiez (no precisa tratamiento; no es factor de riesgo de ca. de mama); o 2° a endocrinopatías (Klinefelter: factor de riesgo de ca. de mama en el varón) y a fármacos (diuréticos, hormonas...)

2.2. INFLAMACIÓN o o

AGUDA: la causa mas frecuente de mastitis o abceso es la lactancia natural. CRÓNICA: diagnóstico diferencial con la mastitis carcinomatosa (TBC miliar). ENF. MONDOR: tromboflebitis de venas subcutaneas de pared torácica.

2.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA Alteración proliferativa de epitelio y estroma secundaria al deseguilibrio hormonal (aumento de estrógenos).

fi: no proliferativo (quistes, macroca|cificaciones...), proliferativo (hiperplasia sin atípia, alt) apocrina papilar, adenosis y fi0

broadenoma) e hiperplasia atípica ductai y lobuiillar (riesgo de ca. de mama). CLINICA: mastodinia premenstrual bilateral, nódulos y telorrea.

2.4. PROCESOS PSEUDOTUMORALES a o

ECTASIA DUCTAL: telorrea secundaria a dilatación de un conducto, posible retracción del pezón. NECROSIS GRASA: secundaria a trauma o cirugía. Macrocalcificaciones anulares.

2. 5. TUMORES BENIGNOS v

MIXTOS: a FIBROADENOMA

o Es el tumor benigno más frecuente y Ia 1° causa de tumor mamario en < de 30 años. Liso. móvil, bien de

limitado, no doloroso y sin adenopatías. En ecografía (1° prueba en ióvenes y gestantes): nódulo ovalado hipoecogénico, homogéneo, con refuerzo posterior y atenuación de ecos. En mamografías: bien delimitado, con halo de seguridad y macrocalcificaciones. Se extirpan en > de 30 años, >2 cm. y crecimiento rc'ipído.

o PHILLODES o

o Crecimiento rapido con posibles atigias. Resección amplia, ya que recidivan. EPITELIALES:

a ADENOMA o PAPILOMA: telorrea serohemótica (unilateral, uniporo). Tto.: extirpación.

3. CÁNCER DE MAMA o

Es el tumor maliqno mas frecuente en la mujer y la 1° causa de muerte por cáncer.

3.1 FACTORES DE RIESGO: o

n

ESTABLECIDOS: Edad elevada, nuliparídad o 1° parto después de los 30 años, menarquia precoz, menopausia tardía, radiación ionizante, obesidad,THS, antecedentes familiares (sobre todo, premenopóusico y/o bilateral), cóncer contralateral, otro tumor asociado (ovario, endometrío...), lesion premaligna (hiperplasia atípica), gínecomastia en Klinefelter. NO ESTABLECIDOS: tabaco, lactancia natural, ginecomastia (salvo Klinefelter), anovulatorios (en mayores protegen), dieta rí-

ca en grasas, inmunodepresión, alcohol...

3.2 SCREENlNG EN PACIENTES SIN RIESGO: Mamografías bianuales de los 50 a los 69 años.

3.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA: EPITELIALES 1) NO INVASIVOS:

. cms (85%):

o Tumor probable, micros agrupadas en mamografías o en biopsia de mastopatía.

o Tto.: biopsia amplia con linfadenectomía (cirugia conservadora) o mastectomía. CLIS (15%): o Hallazgo en biopsia de mastopatia.

o Son multicéntricos y bilaterales. o Tto.: biopsia amplia con

2) INVASIVOS: 2.a. DUCTAL:

linfadenectomia y seguimiento.

El tipo de tumor más frecuente. Masa mal definida en mamografía con microcalcificaciones agrupadas y deformación del paremquima. Existen suptipos especiales de buen pronóstico como: tubular, coloide, papilar y medular (acusado infiltrado linfoplasmocitario). 2.b. LOBULLILLAR Pocas calcificaciones.

2. c. PRESENTACIONES ESPECIALES: Paget: lesión eccematosa del pezón asociado a ca. intraductal. Inflamatorio: concepto clínico patológico de muy_ mal gtco. [T4). Tratamiento con RT +QT.

3.4 CLÍNICA: La presentación más frecuente es como tumor (irregular, de bordes ¡mprecisos, leñoso, fiio y alteración en la piel). Si telorrea; diagnóstico diferencial con papiloma y ectasia. Ca. mínimo de mama es un tumor invasivo o no, menor de l cm..

3.5 PRONÓSTICO: El factor pronóstico más importante es la presencia de adenopatias metastósicas (n° y localización). Después interesa el tamaño tumoral y la presencia de Rc hormonales. La sobrexpresión del Her2/neu indica resistencia a la QT habitual. Las metástasis a distancia mas frecuentes son las pulmonares, seguidas de las hepáticas. El ca. de mama es la causa más frecuente de metástasis en hueso, encéfalo y oio. El Ca. lobulillar sigue una diseminación hemótica peculiar y metastatiza en organos peritoneales (intestino y genitales internos) y retroperitoneales y en leptomeninges.

3.6 DIAGNÓSTICO: MAMOGRAFÍAS: nódulo denso, espiculado con microcalcificaciones agrupadas.

ECOGRAFIA: mas útil en muieres ¡óvenes y embarazadas. Dx. diferencial de masa sólida (eocgénica) y quística (anecogénica o sin ecos en su interior). A. PATOLÓGICO: citología por PAAF o impronta (Paget) y biopsia (definitivo). DE EXTENSIÓN: gammagrafía (óseas), Rx. tórax (pulmon), eco abdominal (hepática) y marcadores tumorales (CEA y Ca 15.3)

3.7. TRATAMIENTO: se basa en la ClRUGlA Ver algoritmo terapéutico en cóncer de mama en pagina 139 3.8 QUIMIOPROFILAXIS: TAMOXIFENO Agonisfa parcial estrogenico que se une a los RE en el hipotólamo. Efecto estrogénico en: hueso, aparato cardiovascular, ovario, vagina y endometrio. Disminuye el riesgo de Ca. de mama contralateral y de enfermedad coronaria.

Se administra TMX 20 mg/día durante un minimo de 5 años en: CDlS o CLIS ya tratado, hiperplasia atipica en > de 40 años y H“l familiar de al menos 2 casos de Ca. de mama premenopóusico o bilateral en > de 35 años. Efectos secundarios: aumenta la incidencia de adenoca. cle endometrio, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda y de hiperestimulación ovórica (esto último en muieres premenopausicas).

Obstetricia

I. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

n

Recuerdo anatómico y funcional Número de preguntas del capítulo en el MIR

3

33

2

2

1

11

11

iiIi

1

1

li

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f9900F 0 01.02.03. 04.05.06.07_08.09.10. 11 1213

Número de pregunfas de cada tema

2

Desarrollo ovulor

Anexos fetales

Placenia

Líquido amniótico

©

1

imprescindible

Capítulo muy poco preguntado en ei MIR, se aconseia lectura rápido.

w

Nifií


l. Desarrollo ovular

Meiasis normal y anormal

l .1 . Ga metogénesis

Ovociln a espermalocilo primario

después de la primera meiosis

A. MULTIPLICACIÓN CELULAR:

Existen dos formas de multiplicación celular: mitosis y meiosis. Meiosis es la división celular que utilizan los gametos de los seres eucariotas. Mitosis es la forma de división celular utilizada por los procariotas y todos las células de los eucariotas excepto los

División meiúlícu normal

o drsyunclón an segunda l|Sl°n melúlica

No isyvnciónen primera división meiótica

gametos.

B. GAMETOGENESIS:

Al proceso de formación de las células germinales maduras o

gametos se le denomina gametogénesis. La gametogénesis tiene las siguientes finalidades: o Reducir el número de cromosomas o la mitad para conseguir celulas hapliodes y así mantener constante el número de cromosomas. o Recombinar la información qenetica materna y paterna al azar. Durante ese proceso se modifica el citoplasma de los gametos para adecuarlo a sus funciones, en el ovocíto aumenta para servir de nutrición al embrión y en el espermatozoide disminuye y se transformaen el aparato motriz.

cromosomas

I;

cromosomas

©Cuw ¡mmm MIR mmm

Al inicio de la pubertad suele madurar un folículo cada mes (ovocíto secundario), hay unos 400 en una muier normal. La

última parte del proceso, a partir cle metafase de la segunda meiosis, sólo tiene lugar si el ovocíto maduro es fecundado por un espermatozoide. Todo el proceso puede durar hasta 45-50 años (desde la vida intrauterina hasta la teórica ultima fecundación). Cada ovogonia da lugar solamente a un ovocíto maduro y a 3 cuerpos polares.

c. OVOGÉNESIS:

Las células germinales primordiales (ovogonias y o espermato-

gonias) aparecen al final de la 3° semana de gestación en la pared del saco vitelino y emigran a la gónada indiferente a la cual llegan en la 5° semana de gestación.

3° semana de gestación PARED SACO VITELINO

CÉL. GERMINAL

5Cl semana de gestación

OVOGONIA Inicio de la 1° meiosis

PRIMORDIAL 46 >0<

l

Células germinales

GÓNADA PRIMITIVA

profase Cresta genital

7° mes de gestación Mesa nefros

OVOClTO 1° 46XX (Foliculo primordial = ovocíto primer orden en diplotene +

céls. ep. planas)

Migración de las células germinales

Se completa la 1° meiosis

El proceso conlleva multiplicación por mitosis al inicio, con un

pico hacia la 15-20 semana (6-7 millones de ovogonias), y dos

PU BERTAD OVARIO

divisiones meióticas posteriormente. Oaganius

OVOCITO 2° 23 X

o

celulas de

Mil ones

2° meiosis

Ï . Gatitos

germinales

2

Cumienm la

Oogénesis

23X

metafase

Nacimiento

4' e' 1'2 i'o 2'0 2'4 2'e 3'2 a?) sia Semanas de Gestación

\ cuerpo polar

Fecundación

Pubt'anad

Menopausia

l

OVOCITO i res MADURO ( 23 X)

Tercio externo

de la trompa

3 cuerpos pola( 23 X)

Concentración de cels. germinales a lo largo de la vida

La primera meiosis es el que la que se reduce el material cromosómica a la mitad y la segunda es igual a una mitosis, pero con material haploide. La mayoría de las cromosomopatías se

deben a la no dísyunción en profase de la primera divísón meió-

tica. Todas las ovogonias crecen para formar ovocítos primarios antes del nacimiento (2 millones al nacimiento y 40.000 en la pubertad). Estos ovocítos primarios rodeados de células del estroma ovórico constituyen los folículos primordiales. Todos los ovocítos primarios inician la primera meiosis antes del nacimiento, pero la profase no termina hasta la adolescencia.

2..

REGLA NEMOTÉCNlCA Fases de reposo en la ovogénesis Profase de la Desde la 5° semana del

primera meiosis

desarrollo hasta la ovulación

Metafase de la segunda meiosis

hasta la fecundación

Desde la ovulación

S L) M ILLI iV) a:

O


D. DIFERENCIAS EN LA GAMETOGÉNESIS MASCULINAFEMENINA: espermatogénesis‘; i o La primera meiosis se inicia en la pubertad.

o El proceso total dura unos 85

días.

o Una espermatogonia da lugar a 4 espermafocifos maduros. o La célula germinal es móvil y sin cifoplasma o Determinación primaria del sexo (23X o 23Y)

oogenesis 7 OSe inicia en vida fetal (los

ovocifos que no inician la meiosis se afresian)

o El proceso fofal puede durar de 12 a 50 años. OUna ovogonia da lugar a l ovocifo maduro y 3 cuerpos polares o lnmóvil y gran citoplasma 0 Sólo 23X

1.2. Fecundación e implantación A. FECUNDACIÓN:

Embrión y decidua en la 3g semana del desarrollo o 5g de amenorrea

Es la penefración del espermaiozoide capacitado en el ovocifo 2°. Conduce a la activación de la ovogenesis, interrumpida en la mefafase de la segunda meiosis (MIR), y a la expulsión del 2° cuerpo polar. Tiene lugar en el tercio externo de la trompa (MIR). Con la fecundación se produce la resfifución del número diploide

B. FORMACIÓN DEL MESODERMO

En la tercera semana del desarrollo se invagínan las células

edoblósficas formando el mesoblasfo.

de cromosomas, la determinación del sexo y el inicio de la segmenfación.

c. DELIMITACIÓN DEL EMBRIÓN

Al final de la 3° semana iras la fecundación o 5° semana de amenorrea, se convierte en estrucfura tubular.

Mórula

Fecundación

2. Anexos fetales Cada anexo iiene una función determinada y un periodo de aduación limitado.

2.1. Saco vifelino

Blasfocisfo

Aparece el día 22-28 iras la menstruación e involucíona entre la semana 12 y 13 de gestación. Sus funciones son:

J.‘ ©Cuno Inumsivo MIR Aslurins 2003

Nutrición embrionario (función fundamenfal).

Fecundacíón y división celular en la trompa

Primer lugar de hemaiopoyesis. Síntesis de proteinas (AFP, albúmina...)‘ Desarrollo del endodermo. Origen de células germinales.

B. IMPLANTACIÓN:

La implantación o nidación se realiza en la parte superior de la

cara posterior uterina en fase de blósfula (MIR), a los ó-7 días

posiovulación. El blasfocisfo se compone de una masa celular interna y una capa de células periféricas (futuro frofoblasfo).

2.2. Alanfoides Es un díverfículo en la pared caudal del saco vifelino. Parficipa en la hemafopoyesis y en el desarrollo de la veiiga urinaria. Su porción infraembrionaria se transforma en uraco y la exfraembrionaria se incorpora al cordón umbilical.

2.3. Amnios Se desarrolla a partir del cífofrofoblasfo y se fusiona con el corion leve en la mitad del primer trimestre. Puede dar lugar a BANDAS amnióticas (sin contacto con el embrión, posiblemente son pliegues del amnios) o a BRIDAS am-

nióticas (en coniacio con el embrión; participa el corion, y pueden provocar deformidades fefales).

Implantación embrionario en fase de blósfula

1.3. Desarrollo embrionario A. FORMACIÓN DEL EMBRIÓN DIDÉRMICO

La masa celular interna o disco embrionario se divide en w dermo y endodermo. Enfre el disco embrionario y el frofoblasfo se forma la cavidad amniótico. El lrofoblasfo se divide en cito y sincii‘iofrofoblasfo. gsm

CURso INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.4. Cordón umbilical A. ESTRUCTURA:

Corion frondoso

Se forma en la 7° semana de amenorrea y mide de media a término en torno a 50 cm de longitud y l '5 cm de diámetro. Consta de dos arterias y una vena (MIR) y la porción extraembrionaria del alantoides, rodeado todo por la gelatina de Whar-

ton (colágeno tipo IV). En el primer trimestre también contiene de

Decidua vera [capsular y paríetal)

forma fisiológica un asa de intestino delgado.

Corion leve

Decidua y corion en 29 trimeste

Ademas la placenta se divide macroscópicamente en cotiledones (de 15 a 25) y espacios intercotiloideos o septos (invagínacíones de la decidua que no llegan a la placa coriónica).

Hernia fisiológica

Sección del cordón umbilical en primer trimestre

B. FUNCIÓN:

Transporte de sangre oxigenada y nutrientes de la placenta al feto, a través de Ia vena umbilical.

c. PATOLOGÍA:

0Ausencia de una arteria umbilical o arteria umbilical única lAUUl: ocurre en el 1% de las gestaciones normales, pero es mós frecuente en diabéticos, infertiles, con fetos aneuploides y gestaciones múltiples. Es la anomalía vascular más frecuente en el ser humano. Se puede observar desde el primer trimestre con doppler color. En un 75-30% de los casos se asocia a malformaciones cardiovasculares, dígestivas o genitourinarias (MIR) y a mal pronóstico perinatal. ¡Vaso previa: los vasos umbilicales ocupan una posición por delante de la presentación fetal en el orificio cervical.

©Cum Intensivo MIR Asturias t u

Cara fetal placentaria Zona en la que ha sido extirpada la decidua basal

Si estos vasos se encuentran desprotegidos de teiído conectivo,

como en la inserción velamentoso del cordón o en la placenta succenturiata, se puede producir con mayor facilidad hemorragia fetal durante la amniorrexis (rotura de vasa previa).

Cotiledón

. Quístes alantoideos: son dílataciones clel teiído conectivo que a veces se asocian a trisomía 18 con onfalocele acompañan-

te.

3. Placenta 3.1. Anatomia macroscópica Su localización más frecuente es el medio-fondo uterino. En la

©Cum Intensivo MIR AsmrialM

semana 20 ocupa un 25% de la superficie uterina y un 12% a término. A término tiene un diametro de 15 a 25 cm, un espesor de 3 y un peso de 500 a 600 g. Se forma a partir de elementos maternos (decidua; endometrio transformado por acción de la progesterona) y fetales (corion; masa celular externa del embrión). Topográficamente la decidua se divide en: I Decidua parietal, sin contacto con el corion.

Cara materna placentaria

3.2. Anatomía microscópica La placenta humana es hemocorial. La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional y consta de un eie vascular y un doble epitelio trofoblástico (cito y sincitiotrofoblasto). El espacio intervelloso está ocupado por sangre materna (MIR).

o Decidua capsular o refleia, adherida al corion leve. Se fusiona

Las vellosídades siguen el siguiente desarrollo:

al final del primer trimestre con la decidua parietal para formar la decidua vera. o Decidua basal, en contacto con el corion trondoso. Formaró la futura placenta.

o

Vellosidades primarias: con cito y sincitiotrofoblasto. S Q n: lE

ll) cn

O 614199

MIR


EI acretismo severo precisa histerectomía postparto. En estudio el tratamiento con metrotexate en casos seleccionados, sin hemorragia puerperal.

Citotrofoblasto

Sincitiolrofoblasto

PLACENTA SUCCENTURIATA: Se desarrollan cotiledones accesorios o aberrantes con conexiones vasculares. Presenta mayor frecuencia de rotura de vasa previa y de acretismo. PLACENTA MEMBRANÁCEA: Toda la membrana estó cubierta por vellosidades funcionales. Tto: cesárea con o sin histerectomía. B. LESIONES VASCULARES:

0mm ¡"mw MIR Anurinm

o

Asociadas a insuficiencia placentaria (trombosis, infartos, fibrosis...).

Vellosidades secundarias: con cito, sincitio y teiido conectivo. Vellosidades terciarias (a partir de la 4° semana del desarrollo): sincitio y endotelio vascular.

C. TUMORES: o CORIOANGIOMA: cursa con polihidramnios y CIR por se-

Síncitiotrofoblasto

cuestro sanguíneo.

o HIPERPLASIA MESENQUIMAL O PLACENTOMEGALIA: mós

de 4 cm de espesor ecografico por encima de la semana 30.

Más frecuente en hidrops y diabetes.

- MOLA 3.4. Fisiología placentaria A. a) b) c)

FUNCIÓN DE TRANSPORTE E INTERCAMBIO: Difusión simple: gases, agua y algunos iones. Difusión facilitada: glucosa y lactato. Transporte activo: algunos cationes (Ca, P, Mg, Fe) (MIR), vitaminas hidrosoluble, aminoácidos (MIR). d) Pinocítosis: albúmina e inmunoglobulina G que es la unica Ig que atraviesa la barrera placentaria (5MIR). e) Solución de continuidad: hematíes, leucocitos B.

Endotelio ©Cum InIL-mlvo Mm Auurinzum

Placenta (vellosidades terminales)

3.3. Variedades A. ANOMALÍAS DE LA PLACENTACIÓN: PLACENTA ACCRETA: Las vellosidades coriales se insertan en el miometrio, hay ausencia total o parcial de decidua basal y desarrollo imper-

9

REGLA NEMOTÉCNICA

fecto de la capa tíbrinoicle (Mb. de Nitaloucl'i) y por ello, no

REGLA NEMOTÉCNICA:

existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina (MIR). Se clasifica en:

o

T. activo

Placenta accreta: grado mínimo de acretismo, es lo

mas frecuente. Normalmente se puede extraer la placenta mediante legrado manual. Placenta increta: las vellosidades penetran profundamente en el míometrio.

vitaminas cationes (mi

Placenta gercreta: llegan al peritoneo.

B. FUNCIÓN RESPIRATORIA:

Decidua basal

Intercambio gaseoso madre-feto.

c. FUNCIÓN ENDOCRINA:

a) HORMONAS PROTEICAS: - Gonadotropina coriónica:

Increta 17%

Normal

6

Es una glicoproteína de doble cadena. La subunidad al-

fa es similar a la LH, FSH y TSH y es responsable de reacciones cruzadas con ellas, (MIR) la beta es específica (80% de analogía con la de la LH).

Se puede detectar a partir del 5-7 día posttecundación. Se sintetiza fundamentalmente en el sincitiotrofoblasto.

SU nivel aumenta hasta la 12 semana, con un pico máximo en la semana IO (MIR), para volver a disminuir

. Percreta 5%

Accreta 78% .

posteriormente. Los niveles en plasma fetal equivalen a un 3% de los ni-

veles plasmáticos maternos. La concentración en líquido amniótico en Ia gestación temprana es similar a la del plasma materno, pero disminuye a lo largo del embarazo hasta llegar a la quinta parte de la concentración plasmática materna. Acciones biológicas: su acción fundamental es luteotrófica (mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de gestación) (2MIR),

.1: ©Cum Intensivo MIR Aumiuzoos

pero también estimula Ia esteroidogénesis fetal, realiza

Tipos de acretismo placentaria

un feed-back positivo sobre suprarrenal y tiene activi¿“m

MB


C°mp°"°"‘¡e"l° "mmm"

dad tirotrótica (tiiacíón a los receptores tiroideos de

o

o

TSH). Aplicaciones clínicas: permite el diagnóstico precoz del embarazo y orienta sobre patología (2MlR). Títulos su mas baios que en la gestaaón normal, en el embarazo ectópico y aborto, y mayores de lo esperado en la mola y la gestación multiple,

E2

En sangre es detectable desde que aparece (8-9 día

postovulación), en orina los test de embarazo actuales

Hígado

lóa-OH-DS

—> ¡534—

lóa-OH-DS

E3

l l

E3

Síntesis de estrógenos placentarias

o

polipéptidica relacionada con la GH (85% de analog-

o

E2

[—' Glónqssupmrrend DS GIóndulassupmrreml Ds __+ E2 ; ió a iOH-DS Hígado Ptacenta

son positivos por encima de 25-100 Ul de BHCG mediante ELISA (12-14 días postovulación en muieres ges— tantes). -Lactógeno placentario: o Se detecta desde la 6° semana, alcanzando sus valores móximos entre las 36-40 semanas. Es una hormona o

Fe“ ,, a

ía).

Acciones biológicas: estimula el crecimiento fetal (movilización de grasas y acción contrainsular MIR y aumento del tluio placentario de aminoácidos).

El embarazo es el cuadro obstétrico-ginecológico con mayor nivel de estriol (MIR). También se torman estradiol y estrena. E3 (estriol) x3

l

Aplicación clínica escasa; como indicador de la función

E2 (estradiol) x2

placentaria al final de la gestación.

J,

El (estrona) xl LP

HCG

Concentración de estrógenos placentarias

o

Se pueden utilizar como indicador de la función placentaria. Su determinación al inicio del segun— do trimestre combinada con bHCG se utiliza como marcador de aneuploidía.

Concentración de hormonas proteicas placentarias a lo largo de la

>17

gestación normal

b) HORMONAS ESTEROIDEAS:

amamantar

Para su síntesis precisan la participación materna y fetal.

- Progesterona o Durante las lO primeras semanas es secretacla por el cuerpo lúteo, a partir de la l2g semana toma el relevo la placenta (MIR).

«¿me 1'12? ¿{Si

o Aumenta a lo largo de Ia gestación y sus niveles deben disminuir antes del parto (MIR).

o Deriva de precursores maternos (MIR), como coleste— rol y acetatos. o Es la hormona que mantiene la gestación: favorece la implantación (decidualiza el endometrio), intervíe-

- Goncdofrofinosí 'ÍÍ Progesferong

ne en la supresión de la respuesta inmunológica materna Y evita lO contracción dEl músculo uterino (lO-

Esfrógenos

Concentración de h. esteroideas durante el embarazo

colítica). Ademas es la precursora de la esteroidogé-

C) OTRAS: PagQ-a: proteína placentaría A asociada a embara-

nesis fetal (MIR).

-Estrógenos: o Su concentración aumenta progresivamente hasta

zo. Es sintetizado por el sincitiotrotoblasto durante el embarazo. ES Úlfil como marcador de cromosomopatías.

la 40 semana. El estriol se sintetiza a partir del

3.5. Circulación fetal

SDHEA secretado por la glándula suprarrenal fetal (MIR). Este se hidroxila en el higado fetal por la

La circulación fetal es una circulación preferencial hacia el cerebro y parte superior del cuerpo. La sangre menos oxigenada

sultatasa, que lo convierte en una torma libre y

La vena umbilical lleva la sangre oxigenada desde la placenta al

acción de Ia ió-alta hidroxilasa (MIR), para así pasar a la placenta, donde actúa primero una

írriga los pulmones no tuncionantes.

luego una aromatasa para transformarla en estriol.

feto. Entra por el sistema porta y a través ole las venas hepáticas para ¡r a la vena cava interior (VCl) (MIR). Parte de esta sangre pasa directamente, sin pasar por el hígado, a la VCl a través del ductus venoso o conducto venoso de Arancio (MIR).

Esa sangre acelerada que pasa por el ductus venoso pasa direc-

tamente por el foramen ovale a la auricula izquierda, donde se

mezcla con el retorno venoso pulmonar, para después ir al ventrículo izquierdo y de ahí a la aorta para irrigar la parte superior del cuerpo y cerebro. El resto de la sangre (los 2/3 restan-

tes de VCI y la sangre de la VCS) pasan al corazón derecho y

desde allí por la arteria pulmonar, la mayor parte pasa a través del ductus arterioso a la aorta descendente, cuya saturación es menor, y desde ella se dirige a las arterias umbilicales y de vuelta a la placenta. ¿1.4.92

MIR

<_:

g

É

u")

5 ®


Las comunicaciones fisiológicas intraútero son: Ductus venoso: comunica la vena umbilical con la vena cava inferior (VC!) (MIR). Ductus arterioso: comunica la arteria pulmonar (AP) con la aorta descendente. Foramen oval: comunica la auricula derecha con la izda. Cayado de aorta Tronco pulmonar

Venas pulmonares

Auricula derecha

Auricula izquierda Válvula del aguiero oval

Ventrícula dere a Vena cava inferia Aorta descendente

Cuantificación de L.A.: indice de Phelan

Vena parta Vena umbilical

A. POLIHIDRAMNIOS (>2 LITROS):

a) ETIOLOGÍA

Dudus venoso

Ombligo

Presente en el 3% de las gestaciones a término, la mayoría son idiopóticos.

msm: 1M:

JL“.

Placenta

©Cutso Intensivo MIR Asturias

4.

Piernas

“

Infecciones intrauterinas inmune

2) Causas placentarias 3) Causas maternas: diabetes mal controlada (poliuria fetal), isoinmunización (feto hidrópico, poliúrico) y tratamiento con litio, propiltiouracilo o yodo radioactivo. b) CLÍNICA Suele aparecer en el 3° trimestre como útero mayor de lo esperado.

B. COMPOSICIÓN

Ultrafiltrado del plasma en primer y segundo trimestre (a través

El hidramnios agudo se manifiesta como distensión abdomi-

del amnios-corión y de la piel); de la diuresis fetal (la producción

nal, dolor, disnea y edemas. Es de mal pronóstico.

urinaria llega a 1225 mI/día) y del pulmón fetal en el 3° trimes-

C) DIAGNÓSTICO

tre.

o ILA > 25.

C. FUNCIONES Permite el crecimiento, desarrollo y movimientos fetales. Regula la temperatura corporal e impide la adherencia del amnios al embrión. Tiene actividad bactericida. SU defecto en el l° trimestre puede producir anomalías fetales

o Diagnóstico etiológico mediante: cariotipo, screening de diabetes, serología TORCH, grupo y Rh y Coombs indirec-

to.

d) TRATAMIENTO o

{bridas o anomalías en las extremidades) e hipoplasia pulmonar.

4.2. Alteración del L.A.

o

Se valora mediante ecografía:

Cuantificación subietíva.

o

de Chamberlain): oligoamnios si es menor de 2 cm.

hemorragia puerperal por atonía.

normal de 2 a 8 cm.

hidramnios si es mayor de 8 cm.

B. OLIGOAMNIOS (<300 ML): a) ETIOLOGIA: lndica patología a cualquier edad gestacional:

l)

de asa de cordón: -

o amniocentesis repetidas evacuadoras, para intentar evita_re| parto prematuro que es su principal complicación. Etiológico: Cauterización con laser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control de la diabetes con insulina.

parto prematuro, prolapso de cordón, malposición fetal y

Indice de líquido amniótico de Phelan: (lLAI Suma en centímetros de la maxima columna vertical de LA en los 4 cuadrantes uterinos, libre de partes fetales y -

Sintomótico: Repaso, sedación uterina con índometacina)

e) COMPLICACIONES Disfunción uterina por sobredistensión que puede provocar

Maxima columna vertical libre de asa de cordón (Indice

-

Anomalias cromosómicas. Sdr. de transfusión feto-fetal o hidrops fetal no

A. VOLUMEN: Mínimo en el 1° trimestre, aumenta hasta final del 2° trimestre y se mantiene durante el 3°. A término hay entre 700 y lOOO ml.

-

0

cuente cuanto mas intenso es el hidramnios.

4.1. Generalidades

o

Malformacion digestiva que impida la deglución de líquido amniótico, o músculo-esquelético (se desconoce la causa de su asociación). Más fre-

Aneria ilíaca interna

Circulación fetal

Líquido amniótico

0

O

oligoamnios < 5

2)

hidramnios > 24-25

3) 4)

¿“14°

Rotura prematura de membranas: es la primera causa

a descartar. Higoxia fetal crónica: HTA, toxemia, CIR, embarazo

prolongado y muerte intraútero... Malformaciones fetales (MIR): ausencia o disminución en la producción (agenesia renal bilateral...) o stop en la salida de la orina. Tratamiento materno con prostaqlandinas, que provoca oliguria fetal


b) CLÍNICA:

Útero menor que amenorrea.

c) DIAGNÓSTICO:

ILA < 5. d) TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES: Aumenta la morbimortalidad fetal. I En el primer y sequndo trimestre: se debe descartar malformación (ecografía) y cromosomopatía fetal (amniocentesis). Una vez descartadas se puede valorar la función renal fetal mediante punción vesical. o En el tercer trimestre: se debe extraer al feto cuando exista madurez pulmonar fetal.

MIR 00 (6881): En relación con la circulación fetal, el conducto

venoso de Arancio pone en comunicación:

S-“PPJNT‘

La La La La La

vena umbilical con la vena cava inferior.‘ vena umbilical con la vena porta. ourícula derecha con la izquierda. arteria pulmonar con la aorta. aorta con la arteria umbilical.

MIR OI (7220): La protección inmune del feto, del recién nacido y del niño a través de la transferencia materna es un tema clave en los primeros meses de desarrollo. Entre las siguientes respuestas señale la verdadera: It Los linfocitos T de memoria de la madre son capaces de proteger al niño mientras madura su propio sistema inmune. 2.

3. 4.

5.

A los 2 meses del nacimiento, el sistema inmune del recién

nacido se ha desarrollado de forma espectacular y posee una competencia inmune casi completa. La presencia de abundantes antígenos del compleio mayor de histocompatibilidad en las óreas de contacto placentario evita el trasvase de linfocitos entre la madre y el feto. Los anticuerpos neutralizantes maternos cruzan la placenta para proteaer al recién nacido y atenuar las infecciones sistémicas durante 6 a 12 meses tras el nacímiento.*

Los anticuerpos IgA de la leche materna pasan rapidamente

al torrente circulatorio del feto debido a la inmadurez de la mucosa intestinal y al baio nivel de metabolismo hepático del niño.

MIR 04 (7928): áDónde se produce la ló-alfa-hidroxilación de la hormona Dehidroepiandrosterona-Sulfato, paso necesario para la síntesis de Estríol por la placentagc

En En En En

el sincitiotrofoblasto. el citotrofoblasto. las glándulas suprarrenales fetales. las glándulas suprarrenales maternos.

.U‘PSÑI‘J." En el hígado feta|.*

MIR 13 (10034): La placenta es un derivado de:

La zona pelúcida. EI trofoblasto. *

EI ectodermo. El mesodermo. .U‘Pï-ONT' La línea primitiva.

l. RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL

RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL 1 . DESARROLLO OVU LAR

La gametogénesis tiene por obieto reducir el n° de cromosomas (23X) y recombinar el material cromosómicoflDesde la semana 5° s. de vida ¡ntraútero hasta ovulación, los ovocitos se encuentran en profase de la 1° meiosis y desde la ovulación hasta la fecundación en metafase de 2° meiosis. Con la ovulación se com leta la 1° división meiótica (ovocito de 2° orden) y si hay fecundación se completa Ia 2CI división meiótica [ovocito maduro). La fecundación tiene lugar en 1/3 externo de la trompa; se activa la división ovular interrumpida en metafase de 2° meiosis. Con la fecundación se produce restitución del número diploide de cromosomas, determinación del sexo e inicio de Ia segmentación. La nidación se realiza en fase de blóstula en fondo uterino.

2. ANEXOS FETALES SACO VlTELINO (3—12 semana): hemotopoyesis, origen de cels. germinales, endodermo, síntesis de proteinas (AFP) y nutrición embrionario. ALANTOIDES: hematopoyesis y cordón umblícal. Su porción intraembrionaria se transforma en uraco y la extraembríonaria se incorpora al cordón umbilical. CORDON UMB|LICAL: consta de 2 arterias y una vena. La arteria umbilical única se acompaña con frecuencia de malformaciones cardiovasculares, digestivas y genitourinarias.

3. PLACENTA

ANATOMÍA MACROSCOPICA: se identifica a partir de la semana 8 como corion frondoso. Su localización más frecuente es el medio-fondo uterino. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). La unidad funcional macroscopica son los cotiledones.

ANATOMÍA MICROSCOPICA: la vellosidad terminal es la unidad funcional microscopica placentaria. Por el espacio interveIloso circula sangre materna. FISIOLOGIA PLACENTARIA: l . Transporte e intercambio: los cationes, vitaminas hidrosolubles y aminoácidos por transporte activo. La lg G es la única Ig gue atraviesa la placenta y lo hace por pinocitosis. 2. Endocrina:

2.a. PROTEICAS: - HCG: desde el dia 8° postfecundacíón; máxima en sem. lO. Subunidad a igual a LH, FSH y TSH_ Util para el diagnóstico precoz de gestación y su patología. Luteotrófica [mantiene el cuerpo Iúteo y por ello Ia secreccíón de progesterona) y estímula la esteroidogenesis fetal y es tirotrofica. - Lactógeno placentario: acción contrainsular; máxima en 3° trimestre. 2.b. ESTEROIDEAS: en su síntesis intervienen Ia madre y el feto - Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo las lO primeras semanas y después por la placenta. Deriva de acetatos ma-

ternos y es el principal precursor de la esteroidogenesis fetal. ). Sus niveles declinan tras el parto, no tras la muerte fetal.

- Estrogenos: el embarazo es el cuadro obstétrico-ainecolóqico con mayor nivel de estriol. Más del 90% deriva de precursores fetales.Para su síntesis necesita el normal funcionamiento de las glandulas suprrarenales y del higado fetal

- Placenta ócreta: las vellosidades coriales se insertan en el miometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina. Se denomina placenta íncreta si las vellosidades coriales penetran en el miometrio y pércreta si llegan al peri-

toneo.

- Tratamiento: alumbramiento manual es casos leves e histerectomia postparto en casos graves.

CIRCULACIÓN FETAL:

€57.94

CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS

Cayado de aorta

Tronco pulmonar

_ Vena cava superior

Conducto arterioso

Venas p ulmonares

Aurlcula derecha

Aurícula izquierda Válvula del aguiero oval Ventrl'culo dere

o

Vena cava ínterio Aorta descendente

Vena parta Vena umbilical Ductus venoso

Ombligo

Arteria

umbilicales

ull 'v

Placenta

©Curso Intensivo MIR Asturias

Piernas

fi

Arteria ilíaca interna

4. LÍQUIDO AMNIÓTICO o o o o

El líquido amniótico en la embarazada a término es de 700-1000 mI. Procede de la secreción urinaria, digestiva y de la trasudación. M actividad bactericida. Se valora mediante ecografía: cuantificación subietiva, máxima columna vertical libre de asa de cordón (Chamberlain) (oligoamníos < 2 cm, normal de 2 a 8 cm, hidramníos > 8 cm), índice de L.A. (Phelan) (oligoamnios < 5 e hidramnios > 25). Polihidramnios (>2 l): idiopáticos el 60%. Tratamiento: sintomático (reposo, sedación uterina con indometacina y amniocentesis repetidas evacuadoras) yzo etiológico (cauterización con lóser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control de la diabetes con insulina). Oligoamnios (<300 mL): indica patología a cualquier edad gestacional (rotura prematura de membranas, hipoxia fetal cróni-

ca y malformaciones renales ). Presenta utero menor que amenorrea en 2° y 3° trimestre.

ILA (Phelan)

Maxima columna Incidencia

Etiología Malformacíón asociada Patología obstétrica Tto .

Complicación mas grave

HIDRAMNIOS

OLlGOAMNlOS

> 25

< 5

> 8

< 2

1%

1%

60% idiopática

Siempre patológico

DlGESÏlVA ESQUELETICA Diabetes mal controlada Hidrops (anemia) Amniocentesis evacuadora

URINARIA con stop o descenso en la producción RPM Hipoxia fetal crónica Extracción fetal

Hidramnios agudo

Hipoplasia pulmonar

Indometacina

¿“no

Amnioinfusión

II. EMBARAZO NORMAL

Embarazo normal: cambios fisiológicos y control de la gestación normal Número de preguntas del capítulo en el MIR

2

2

2

2 l

1

1

I

1

III

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9'I 9’2 93 94 95t 95 9óf 96 97t 97 98f 98 99f 9900t00.01.02.03. 04. 05. 06.07. 08.09.10. 'I'I 12 13


12 Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación

Control de la gestación normal

©

imprescindible

Capítulo poco preguntado en el examen MIR en los últimos años. DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS: Durante la gestación suceden los siguientes cambios fisiológicos: o El volumen eritrocitario aumenta, por aumento de la actividad de la eritropoyetina materna, aunque en proporción menor al volumen plasmática. Esto da lugar a la anemia tisiolóaica dilucional del embarazo. (2MlR) o Disminuye la motilidad gastrointestinal (estreñimiento, atonía y distensión de Ia vesícula, y hemorroides). (2MIR) a Aumenta del tluio plasmótíco renal (25-50%), el filtrado glomerular (50%) y también aumenta la reabsorción tubular. En definitiva, hay un aumento de la función renal. Disminución de la creatinina, urea, ácido Úrico y aminoácidos en sangre. (2MIR) DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: o Se recomienda el cribado de diabetes aestacional en Ia semana 24 a 28 de aestación, mediante sobrecarga de 50 g de glucosa. o Se debe hacer cultivo vaginal y anorrectal en la semana 35-37 de aestación para identificar portadoras de Streptococcus del grupo L o

Durante la gestación se solicitan las siguientes serologías: Rubéola (Ig G), Sífilis (VDRL-RPR), Hepatitis B (HbsAg), Toxoplasmosis (Ig

G) y VIH.


0

l . Cambios fisiológicos durante la oestación Se implican factores hormonales, nutritivos y mecanicos.

1.1. Aumento de peso y dieta

B. FLUJO SANGUlNEO El uterino aumenta desde 50mI/m hasta 500ml/m, disminuye con la contracción uterina. Aumenta el fluio sanguíneo en riñones (30-50%), en piel, tórax y extremidades, y no se altera en hígado y SNC.

La ganancia de peso durante la gestación debe basarse en el índice de masa corporal (IMC) preconcepcional. De tal modo, una muier con un IMC <18 ganará entre 12.5-18 Kg

que

mientras que una muier con un |MC230 no debe superar una ganancia de 7 Kg. A este incremento de peso contribuyen: feto (3500 gn), placenta (600),

líquido amniótico

(800),

útero

( 1000),

C. SISTEMA VASCULAR 1. Alteraciones en la volemia: incremento progresiva del volumen plasmática (MIR), con un pico móximo en semana 32 y con valores superiores al 40-50% respecto a las previos a la gestación. El volumen eritrocitario también aumenta, por aumento de la actividad de la eritropoyetina

aumento de

volemia (1500), depósitos lipídicos (3300), teíido intersticial

(1,500) y glándulas mamarias (500) (MIR).

El incremento de aporte energético es de 200 Kool/día en la gestación (10% de la ingesta habitual) y 500 Kool/día durante la lactancia materna. Se deben hacer 5 ingestas: desayuno (20%), almuerzo (10%), comida (30%), merienda (10%) y cena (30%). Se recomienda una dieta equilibrada, con pocas grasas saturadas y azúcares de absorción rápida. Se debe aportar un 100% más de hierro (15-30 mg/clia) y un 122% de folatos (780400 ¡ig/día).

materna,

2.

En vegetarianas estrictas se deben dar además suplementos de

vitaminas D y BI 2.

3.

1.2. Cambios cardiocirculatorios A. CARDIACOS o

Aumento del gasto cardiaco: por aumento del volumen sistólica de la frecuencia cardiaca. Inotropismo: no se modifica. Resistencias vasculares: disminuyen las resistencias pulmonares y las sistémicas.

Tamaño y posición cardiaca: elevación diafragmótica que empuja la punta cardiaca hacia arriba y a la izda. (MIR). Esto explica el aumento de la silueta cardiaca en la

radiografía de tórax.

aunque

en

proporción

menor

al

volumen

plasmática. Esto da lugar a la anemia fisiológica dilucional del embarazo (2MIR). Alteraciones en la dinámica y reactividad vascular: o Incremento del tluio sanguíneo en útero (500-800mI/rnin en gestante a término), riñones (50% respecto a valores previos), piel y glándulas mamarias. o Vasodílatación periférica generalizada. o Caída de las presiones coloidosmótícas (edema) Alteraciones en las presiones intravasculares: o Disminuye la tensión en el 1° y 2° trimestre, sobre todo a expensas de la tensión diastólica, y aumenta al final de la gestación hasta valores similares al estado no gravídico. 0 Aumento de la presión venosa en piernas y pelvis, síndrome supino-hipotensivo (por compresión mecánica

del útero gestante sobre la vena cava).

o Disminuye la resistencia vascular por vasodilatación y por Ia placenta.

4. Fenómenos compresivos vasculares:

o Oclusión parcial de la vena cava inferior por el útero gestante en decúbito supino (Sdr. de hipotensión supina) (MIR), que condiciona hipotensión materna y alteraciones en el cardiotocograma letal. o Compresión aórtica durante Ia contracción (aumento del gasto cardiaco y de la tensión braquial).

©Curso Intensivo MIR Asturias 2004 Elevación del diafragma y de la punta cardiaca.

c

.

Vena normal

Alteraciones ECG: taquicardia sinusal por aumento de la

volemia (MIR), rectificación del eje eléctrico 759 a la ízda por elevación de la punta cardiaca (MIR), acompañado a menudo de una leve depresión del segmento ST o de la onda T. Ruidos cardiacos: desdoblamiento amplio de Sl, galope S3 o S4 y aparición de soplos sistólicos de carácter eyectivo en borde paraesternal ¡2do. (MIR).

Tricúspide

Mitral 1’

¿u Ïsí‘

Vena varicosa

Pulmonar am

, :4

© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 Soplo de tluio diastólica

(ocasional)

Vasodilatación periférica Ocasional

1.3. Cambios hematológicos

le

o 1 ° ruido

2° ruido

3 ° ruido

Anemia fisiológica dilucional: Hasta l l g de hemoglobina es normal en la gestación, 12 g

en muieres no gestantes y 13 g en varones.

La masa eritrocitaria total aumenta (2MIR) y con ella también Ia capacidad de transportar oxígeno. El volumen plasmática también aumenta, y proporcionalmente más que la masa de

4° ruido

Ruidos cardíacos normales en la gestación. €41.10

m

II. EMBARAZO NORMAL

hematies (MIR), provocando la anemia dilucional típica de la

I .5. Cambios gastrointestinales

Al final del embarazo puede haber anemia ferropénica por aumento de los requerimientos de hierro, se aconseian suplementos de hierro a partir del segundo trimestre.

I.

gestación.

Oral: Gingivifis de! embarazo (MIR) por estímulo estrogénico. Acompañando los cambios gingivales puede aparecer una tumoración benigna denominada "épulis gravidarun” que suele regresar espontáneamente tras el parto. No existen datos convincentes que demuestren un incremento de la incidencia de caries durante el embarazo o postparto.

Gastrointestinal: o Nauseas y vómitos. Más acusadas en gestaciones múltiples y enfermedad trofoblóstica gestacional (THCG). o En las primeras 30 semanas, mmm y acido clorhídrico estó disminuida, pero en las Últimas semanas aumenta considerablemente, motivo por el

Anemia fisiológica dilucional ( Ïhematíes/ Tfplasma)

Leucocitosis con desviación ízda.: son normales hasta valores de 15.000 L/ml en el embarazo, a expensas sobre todo de neutrófilos, y 20.000 en el puerperio. Estado de hipercoagulabilidad: aumento del fibrinógeno, tromboplastina, factores VII, VIIl, IX y X, y disminución de plaquetas por dilución (MIR) (normal hasta 100.000 pl/ml).

o

Disminuye lo actividad fibrínolítica y por tanto aumenta el

riesgo de tromboflebitís.

1.4. Sistema respiratorio

clínicamente desconocidas; también esta circunstancia

Modificaciones de la caia torácica: elevación diafragmótíca y ensanchamiento costal.

I.

o

Modificaciones en las vías respiratorias:

2.

o

Aumento del volumen corriente (30-40%), disminución

del volumen de reserva respiratorio y volumen residual

y aumento de la capacidad inspiratoria. La capacidad pulmonar total no varía. o

cual es muy frecuente en esta fase final del embarazo que la muier gestante presente una clínica de gastritis en ocasiones muy acusada. El crecimiento uterino ocasiona un desplazamiento de los órganos contenidos en la cavidad abdominal que en muchas ocasiones altera su función. Asi, el estómago es desplazado hacía arriba modificando su contorno y aumentando su presión intraluminal, Io que favorece Ia apertura del cardias y la puesta en evidencia en muchas ocasiones de hernias de hiato favorece la presencia de pirosis que puede llegar a producir una esofagitis. Disminución de la motilidad gastrointestinal (2MIR) (estreñimiento, atonía y distensión de la vesícula, y hemorroides) por acción de la proqesterona y disminución del VIP, y disminución del tono del esfínter esotógico inferior (refluio, pirosis).

Hiperventilación 2° a la progesterona, con disminución

de PC02 y aumento de P02 (alcalosis respiratoria compensada con el aumento de la eliminación renal de bicarbonato).

©0150 lmrmiw MIR Malin 20M

Disminuye el tono del EEI (reflujo)

Aumento de la Iitiasis biliar.

Modificación de las pruebas de laboratorio hepáticas:

fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite máximo de Ia normalidad (MIR), disminución de la albúmina plasmática y reducción de los niveles plasmáticos de actividad de la colínesterasa.


1.6. Sistema urinario

Elevación diafragmática y ensanchamiento costal

A. ALTERACIONES ANATÓMICAS:

Aumento de tamaño de ambos riñones.

Dilatación ureteral (MIR) secundaria a la acción de la

progesterona y al efecto mecánico de compresión uterina

(sobre todo en uréter dcho.). Se recupera espontáneamente a las 6-8 semanas postparto (MIR). Sdr. mecánico de compresión ureteral (dolor lumbar en decúbito que meiora con los cambios posturales). También

—__.

42m. La

me «al

un".

:¡mMuvtlmfl

compresión vesical

{mom

amar:

y relaíación de su musculatura lo que

contribuye a la polaquiuria fisiológica del embarazo.

Refluio vesicoureteral, que ¡unto al hidrouréter favorecen la

_—

Nu «amm

bacteriuria (MIR), sintomático o no.

B. ALTERACIONES FUNCIONALES: Aumento del flujo plasmótico renal (25-50%) (2MIR), del filtrado glomerular (50%) (MIR) y también de Ia reabsorción tubular (MIR). En definitiva, hay un aumento de la función

("samantha-ru

Modificaciones fisiológicas durante la gestación

gm.

ML];

renal,


o o

o

o o

Glucosuria, por aumento del filtrado y disminución de la reabsorción, en un 70% de las gestantes. Disminución de la creatinina, urea, acido úrico y aminoácidos en sangre (2MIR), por disminución de la reabsorción tubular y aumento del filtrado hasta el final del embarazo, en el cual el nivel seré similar a la no gestante. Aumento de la filtración de sodio y potasio por el efecto natriurético de la progesterona, compensado con el aumento de la reabsorción tubular, producen un aumento del capital total de sodio y potasio (MIR). Hipercalciuria leve secundaria al aumento de la filtración glomerular. Los estrógenos y el aumento de la filtración de sodio, estimulan el sistema renina-angiotensina- aldosterona (MIR).

1 .7. Cambios dérmicos o

o o

Aumento generalizado de la vascularizacíón: circulación colateral en abdomen y mamas, arañas vasculares (estrógenos) y eritema palmar.

Hiperpigmentación que aumenta con la luz solar. Cloasma gravídico (manchas melónicas) por acción de la MSH y progesterona. Estrías, por los esteroides.

1.8. Cambios metabólicos Aumento del metabolismo basal (20%) con dos fines: 1) Reservar

glucosa y aminoácidos para el feto; 2) Aumentar el depósito lipídíco materno en la 1° mitad de gestación.

A. HlDRATOS DE CARBONO o Tendencia a Ia hípoalucemia nocturna por la difusión facilitada de la glucosa al feto y por el aumento del volumen de distribución. Tendencia a la cetoacidosis. o Aumenta la resistencia a la acción de la insulina secundaria (MIR) y progesterona (estado al lactógeno placentario diabetógeno). Aumenta la secreción de insulina de forma compensatoria.

B. HIPÓFISIS

Disminución de LH y FSH por retroacción negativa del estriol. Aumento de ACTH, MSH, estrógenos, progesterona y prolactina (MIR) (hasta 200-400 ng/ml a término). La prolactina participa en el equilibrio hioclroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea (MIR). C. SU PRARRENAL Aumento del cortisol y aldosterona (por progesterona y por disminución de la SHBG).

La gestación es un estado diabetógeno

B. LÍPIDOS

Aumentan los lípidos totales, el colesterol, los fosfolípidos y la beta-lipoproteina, secundariamente a la acción de los estrógenos y el lactógeno placentario.

c. PROTEÍNAS

manera que, al final del primer trimestre, los niveles de vitamina D duplican los niveles de una no gestante y, sin embargo, no

hay cambios en la concentración sérica del calcio. Igualmente, en contraste con una no gestante el aumento de la 1,25

Dihidroxivitamina D no se precede de un aumento de la PTH lo

que sugiere que esta vitamina D procede de la placenta.

1.10. Cambios genitales a o o o

Aumento de la vascularizacíón de la vulva y vagina (coloración roio vinosa). Leucorrea fisiológica con pH ácido. Hipertrofia e hiperplasia cervical, ectopia e hipervascularización. Las atipias celulares pueden desaparecer tras el parto. Aumento de tamaño, vascularizacíón y peso uterino, a expensas del miometrio por hipertrofia muscular secundaria al estímulo hormonal y a la distensión pasiva. Cuerpo lúteo gestacional en un ovarío que puede medir hasta

5

cm.

Pueden

existir formaciones

desaparecen antes de la semana 14.

o o

Hipertrofia mamaria con desarrollo del teíido glandular y

tubérculos de Montgomery.

Hiperlordosis cervical y lumbar (lumbalgia o lumbociótica). Sdr. tunel carpiano, sobre todo nocturno. Movilidad de las articulaciones sacroiliacas por acción hormonal.

Proteinurio de 2 gr. o más en orina de 24 horas.

91.593.“?

Clínica de cefalea, alteraciones visuales o epigastralgia. Recuento plaguetario menor de 150.000 plaguetasZmU Creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl. Tensión arterial 2 160/110 mmHg.

MIR 00 (6733): Sólo una de estas alteraciones analíticas puede

libre de los fármacos ócidos débiles. (MIR).

considerarse normal durante el embarazo: 1. Bilirrubina total 2,3 mg/dl.

D. IONES Aumento del sodio, potasio (MIR) y transferrina. Disminución del hierro y calcio la concentración total de calcio desciende de forma fisiológica debido a la hipoalbuminemia. El calcio libre

4.

Disminución del ócido fólico.

La administración de ácido fólico en el periodo preconcepcional y

durante la organogénesis previene la aparición de defectos del tubo neural en el feto (MIR).

1.9. Glóndulas endocrinas A. PÁNCREAS

Hiperplasia de los islotes, hipersecreción de insulina y glucagón.

que

MIR 00 (6885): Se considera criterios de qravedad en la preeclampsia todos, EXCEPTO:

fosfatasa alcalina.

E. VITAMINAS

quísticas

1.1 1. AP. locomotor

proteínas y gammaglobulinas, aumentan las betaglobulinas y la

ionizado no varía).

la

E. PARATIROIDES Los niveles de PTH descienden en la primera mitad del embarazo, alcanzando su punto más baio en el segundo trimestre y se elevan a partir de entonces. Durante el embarazo el metabolismo de la vitamina D se desacopla del calcio de tal

Balance nitrogenado positivo, disminución de los aminoácidos,

Disminuyen los niveles de albúmina plasmática, aunque el nivel de albúmina total esta aumentado por un mayor volumen de distribución, y se reducen los niveles plasmáticos de actividad de la colinesterasa. Todo ello condiciona el aumento de la fracción

de

D. TIROIDES Aumento de las hormonas (T3, T4) pero la función se mantiene normal, porque aumenta también la TBG(x2) por lo que la concentración de hormona tiroidea libre se mantiene inalterada.

o

©Cuno Intensivo MIR Asturias

acción

2. AST (GOT) 9o UI/I. 3.

5.

Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 125 Ul/l.

Fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite móximo de la

normalidad".

Positividad para anticuerpos anti-VHC.

MIR 03

(7723):

¿Cuál

de

las

siguientes

farmacocinéticas es de esperar en el embarazo?:

1.

2

3. 4

5.

modificaciones

Disminución de la absorción intramuscular en los dos

primeros trimestres

Disminución del fluio sanguíneo renal.

Disminución de absorción de los fármacos liposolubles. Aumento de la fracción libre de los fármacos ócidos

débiles.* Aumento de la velocidad de tránsito gastrointestinal.

S

L) ¡x

ILL] É a: O

II. EMBARAZO NORMAL

2. Control de la oestación normal o El diagnóstico de embarazo en una muier con amenorrea secundaria se lleva a cabo mediante la detección de HCG en orina o mas precozmente en sangre materna. La Ecografía trasvaginal permite visualizar Ia gestación a partir de Ia 5° semana de amenorrea con lo cual se confirma Ia gestación.

c Para el cóICUIo de Ia fecha probable de parto se puede emplear Ia regla de Naegele: se agregan 7 días y un año a Ia fecha inicial de la última menstruación y se le restan 3 meses. La edad de Ia gestación se expresa en semanas completas desde el primer día del último período menstrual.

o No obstante, lo que meior data el embarazo, es Ia medición

del CRL (longitud craneo-caudal) en la ecografía del primer

trimestre.

o Un

embarazo

dura

280

aproximadamente

días

(40

semanas), aunque se considera a término a partir de las 37

semanas. o Los obietívos de la asistencia prenatal son: - Asistencia evitar riesgos para preventiva, postnatales. - Identificación de gestaciones de riesgo. - Preparación de la pareia para el embarazo, nacimiento y cuidados del recién nacido. - EI obietivo final es disminuir Ia morbi-mortalidad materno-perinatal. o La primera consulta debe realizarse antes de Ia semana I2 de amenorrea. Se recomienda el cribado de diabetes en la semana 24 a 28 de gestación, mediante sobrecarga de 50 g de glucosa (MIR). Se debe hacer cultivo vaginal y anorrectal en la semana 35-37 de gestación para identificar portadoras de Streptococcus del grupo B (MIR). o En las gestaciones no complicadas, Ia gestante debe acudir a consulta cada 4-6 semanas hasta la semana 36, de la 37 a la 40 cada 2-3 semanas y a partir de Ia semana 40 de I a 3 veces por semana. PRUEBA

1° CONSULTA / TRIMESTRE

MIR 03 (7664): áCuóI es el método de detección lscreeningl de la Diabetes Gestacional que se recomienda en todas las embarazadas?: I. Determinación de glucosa en orina con tiras reactivas. 2.

3. 4. 5.

Determinación de glucemia en ayunas.

Determinación de qlucemia después de una sobrecaraa oral de 50 gramos de glucosa.* Test de tolerancia oral a la glucosa con sobrecarga de 100 gramos (curva de glucemia). Determinación de glucemia en dos días diferentes.

MIR 07 (8716): áCuól de las siguientes serologías es mas recomendable hacer a todas las embarazadas3: La del citomegalovirus. La del parvovirus. La de la hepatitis C. La del SIDA.* .U‘PWNT' La de la listeriosis MIR 07 (87]4): ÉCUC’II de las siguientes situaciones NO supone una indicación primaria de Ia ecoqrafía obstétríca durante el primer trimestre de qestación31 I. Definir la causa de un sangrado vaginal. 2. Confirmar la edad gestacional. 3. Valorar una sospecha de enfermedad trofoblóstica gestacional. 4.

5.

Diaanosticar un embarazo en muier con amenorrea.*

Evaluar un dolor pélvíco agudo.

Nota: en el caso de una muier con amenorrea se debera solicitar un test de embarazo para diagnosticar la gestación.



Historia clínica

Si

Actualizar en cada consulta

Identificación del riesgo Acciones informativas Exploración general Exploración mamaria Exploración genital/obstét. Talla

Sí Sí Si Sí Sí Si


Peso

Sí

Si Si Sí, en Rh Sí

TA Grupo y Rh Test de Coombs indirecto Hemograma

Si

GIucemia

-

"Screeamgdfidmstesss Proteinuria Cultivo de orina Citología cervical.

Rubéola (lg G) Sífilis (VDRL-RPR) Hepatitis B (HbsAg) Toxoplasmosis (Ig G)

VIH (MlR)

emmew Ecografía


'ï'

Si Sí Sí( de acuerdo conlas directrices generales del cribado del cáncer de cuello) Sí Si Sí Opcional

-

Sí(Triesgo)

-

Sí(Triesgo)

sr

Opcional, en no inmunes -

Opcional, en no inmunes

Si (I 1-14 sem.)

Si (18-22 sem.)

-

A

‘* '

Sí(Triesg )

¿es

Sí (32-36 sem.)


RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL I. CAMBIOS FISIOLÓGICOS: 1.1 AUMENTO DE PESO Y DIETA: o o

La ganancia ponderal aconseiable se encuentra en torno a 12 kg. Contribuyen: feto (3500), placenta (600), líquido amniótico (800), Útero (1000), aumento de volemia (1500), depósitos Iipídicos (3300), teiido intersticial (I ,500) y glándulas mamarias (500) . EI incremento de aparte energético es de 200 KcaI/día en Ia gestación (10% de la ingesta habitual) y 500 KcaI/día durante la lactancia. Se deben aportar un 100% mas de hierro (15-30 mg/día) y un 122% de folatos (180-400 pg/día). En vegetarianas estrictas se deben dar ademas suplementos de vitaminas D y BI 2.

1.2 CAMBIOS CARDIOVASCUIARES: A. CARDIACOS: o Elevación diafragmótica que empuia el corazón hacia arriba y a la izda.. o Taquicardia sinusal y desviación del eie eléctrico 15° a la ízda.. c Desdoblamiento amplio de SI, qalope 83 o S4 y aparición de soplos sistólicos eyectivos en borde paraesternal. o

o

Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen sistólico y de la FC. El inotropismo no se modifica.

Disminuyen las resistencias pulmonares y las sistémicas.

B. SISTEMA VASCULAR: O

o

Incremento progresivo del volumen plasmática (maximo en semana 32]. Vasodilatación periférica generalizada y caida de las presiones coloidosmóticas (edema) Disminuye Ia tensión en el 1° y 2° trimestre sobre todo a expensas de la tensión diastólica, aumenta al final de la gestación hasta valores similares al estado no gravídico. Oclusión parcial de la vena cava inferior por el útero gestante, en decúbito supíno.

1.3 CAMBIOS HEMATOLOGICOS: o

La masa eritrocitaria total aumenta. El volumen plasmática también hematíes, provocando la anemia dílucional típica de la gestación.

o

Leucocitosis con desviación izda.

o

aumenta proporcionalmente mós que Ia masa de

Estado de hipercoagulabilidad (disminución de la actividad tibrinolitica y aumenta el riesgo de trombotlebitis). Disminución de plaguetas por dilución (normal hasta 100.000 pl/ml).

1.4 SISTEMA RESPIRATORIO: 0

o

0

Elevación diafragmótica y ensanchamiento costal.

Aumento del volumen coriente y disminución de los volúmenes de reserva. La capacidad pulmonar total no varía. Hiperventilación 2° a la progesterona (alcalosis respiratoria compensada).

'I .5 CAMBIOS GASTROINTESTINALES: o o

Nauseas y vómitos (THCG). Disminución de la motilidad gastrointestinal. Fosfatasa alcalina I 5 veces superior al límite móximo de la normalidad.

1.6 SISTEMA URINARIO: o

Dilatación ureteral, secundaria a la acción de Ia progesterona y al espontáneamente a las 6-8 semanas postparto. Refluio vesicoureteral, que ¡unto al hidroureter favorecen la bacteriuria.

efecto mecánico de compresión uterina Recupera

Aumento del tluio plasmótico renal, ¿filtrado y también de la reabsorción tubular.

Glucosuria. Disminución de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos en sangre.

o

Aumento de Ia filtración de sodio y potasio compensado con el aumento de la reabsorcíón tubular producen un aumento del capital total de sodio y potasio. Los estrógenos estimulan el sistema renina-angiotensina- aldosterona.

12

2

E CD

O ¿Mao

MIR

®

III. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

Diagnóstico prenatal y control del bienestar fetal Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f97 98f 98 99f9900F00.01.02.03.04.05.06.07.08.09.10. H 12 13


2

Defectos congéritos

Diagnóstico prenatal

Técnicas de diagnóstico prenatal

Prevención de defectos congénitos

©

_w —n 1

Imprescindible

Este es un capítulo bastante preguntado en el examen MIR. Las preguntas más frecuentes son del control del bienestar fetal aunque en los últimos años también fueron frecuentes las preguntas de diagnóstico prenatal. DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

o o

t

o

La concentración de alfafetoproteina aumenta en el 80-90% de los defectos del tubo neural (4MIR) (no aumenta en los DTN recubiertos de piel o cerrados). Los defectos congénitos están presentes en el 3-ó% de las gestaciones a término. Son la causa de Ia mayoría de los abortos preco—

ces, del 30% de los abortos tardías y son responsables del 30-50 % de las muertes perinatales. (2MIR)

La biopsia corial proporciona información cítogenética más precozmente que la amniocentesis (2MIR) (semanas 8 a 12 y sus resul-

tados se obtienen en 48-72 horas). PRUEBA DE OXITOCINA o test de POSE o test estresante: sirve para evaluar de la función respiratoria placentaria, mediante el estudio cardiotocogrófico obtenido con la administración de oxitocina para provocar contracciones. Valora la respuesta fetal a una situación de hipoxía transitoria como es Ia contracción uterina. La prueba se debe evaluar tras conseguir 10 contracciones con una frecuencia de 3 en 10 mín. (2MIR)

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: o <

g E

É

O

w

o o

Dentro de los marcadores ecogróficos de cromosomopatías la traslucencia o edema nucal aumentado se considera el mas impor-

tante.

En la ecografía del primer trimestre la medición del CRL (longitud craneo-caudal) es lo que meior data el embarazo. El cribado combinado consiste en combinar el cribado bioquímico (PAPPA y BHCG) con el ecogrófico (TN) y la edad materna para

seleccionar aquellas gestantes de alto riesgo para cromosomopatías. El cribado combinado positivo para alto riesgo es actualmente la principal indicación para realizar una amniocentesis.

66‘25“

MIR


o

La medición del Ph fetal es el método mas fiable para el diagnóstico de acidosis respiratoria tetal y el parámetro que meior sustenta la indicación de finalizar la gestación. Se considera patológico un valor de pH interior a 7’20.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: o TEST PRENATAL NO INVASIVO DE CROMOSOMOPATÍAS: Disponemos en estos momentos de un nuevo test no invasivo para el cribado de cromosomopatías y ademas aplicable en la practica clínica diaria, lo que permite evaluar el riesgo de las trisomías autonómicas mas comunes con un alto grado de precisión. Dicho test se basa en un análisis de sangre materna, en el que se mide la cantidad relativa de ADN fetal, sin riesgo ni para el teto ni para la madre. Aunque no se puede considerar una prueba diagnóstica ya que la sensibilidad y especificidad de la prueba no son del 100%, los estudios científicos hablan de una alta tasa de detección de éstas cromosomopatías (99 %) con una tasa de falsos positivos < 0.1 % para la trisomía 21 y trisomía 18, y del 0.2 % para la trisomía 13. En los casos en los que salga positiva la prueba, sí se aconseiaró realizar una prueba invasiva para confirmar el resultado. Esté indicada en aestaciones únicas y a partir de la lO semana. o Actualmente, la determinación de la alfatetoprotéína como cribado de DTN se ha deiado de realizar, ya que se asume que el diagnóstico de esta patología debe realizarse mediante la ecografía no siendo necesario su despistaie previo a la realización de dicha o

prueba.

Actualmente, también por amniocentesis se puede obtener un resultado en 24-48 horas cuando se emplea la técnica de FISH o la técnica de QF—PCR .La ventaia de las pruebas radica en la rapidez de las mismas, al no necesitar cultivo de células. En todo caso, se recomienda siempre el estudio posterior del cariotipo. Rutinariamente se estudian los cromosomas 13, 18, 21, X e Y, cuya alte-

ración provoca algo mas del 90% de las aneuploidías.

FISH: se trata de estudiar mediante sondas de ADN (ADN centromérico o complementario de secuencias específicas) y microscopía de fluorescencia (Fluorescence ln Situ Hybridization) la presencia de cromosomas sin necesidad del cultivo celular.

l . Defectos con . énítos 1.1 . Definiciones Defecto congénito es todo anomalía del desarrollo morfológico, funcional, estructural o molecular, presente al nacer (aunque puede manifestarse mas tarde), externa o interna, familiar o

esporádica, hereditaria o no, única o multiple (OMS).

í llllttmniiiriii

(ll‘ililililh lllt Mi H Mmm xx xx; Cariotipo normal masculino

1.2. Epidemiología Los defectos congénitos estan presentes en el 3-ó% de las gesta-

ciones a término. Son la causa de la mayoría de los abortos

precoces, del 30% de los abortos tardíos y son responsables del 30—50 % de las muertes perinatales (2MIR). Se llama detecto congénito mayor a aquel que lleva a una incapacidad significativa y permanente.

Hay diterentes detectas congénitos:

A. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS:

Representa el 12% de los defectos (0'5% de los r.n. vivos). La

mayoría se producen de novo por errores en la meiosis (no dis-

yunción, fundamentalmente) (MIR). Pueden ser anomalías numé-

ricas o estructurales, pueden afectar a los autosomas o a los

gonosomas.

Las mas frecuentes son las aneuploidías (anomalía por exceso o

defecto en un cromosoma): — Autosomopatías: trisomia 21 o Sdr. de Down, T18 o Sdr, de Edwars y T 13 o Sdr. de Patau. Gonosomopatías: Sdr. de Turner o 45XO y Sdr. de Klinefelter o 47XXY.

La trisomía 21, anomalía citogenética causante del Síndrome de Down, es la aneuploidia mós comúnmente observada al naci-

miento en la especie humana.

B. ENFERMEDADES HEREDITARIAS MENDELIANAS:

Representan el 28% de los detectas al nacimiento (l'4% de los r.n. vivos). En ella se incluyen: los errores congénitos del meta-

bolismo (hiperplasia suprrarenal congénita), la distrofia miotóni-

ca, el riñón poliquístico, la neurotibromatosis o la fibrosis quística del páncreas...


C. MALFORMACIONES: Representan el 2% de las gestaciones a término (60% de los defectos congénitos al nacimiento). Pueden ser ambientales (infecciones, tóxicos, teratógenos o radiaciones) o sobre todo, multifactoriales (implicados factores genéticos y ambientales), aunque en la mayoria de los casos el origen permanece desconocido (MIR). La ecografía es el principal método de diagnóstico de las mal-

Población general

formaciones.

Población alto riesgo l

En muieres con cribado positivo o de riesgo de defecto congénito, para hacer el diagnóstico de certeza necesitamos realizar pruebas invasivas, en cromosomopatías y enf. genéticas, o ecografía dirigida en malformaciones.

A. CRIBADO BIOQUÍMICO A.l . AFP (ALFAFETOPROTEINA) Su determinación en el inicio del segundo trimestre (semana 14ló) se utlizaba como cribado de defectos del tubo neural (DTN). (n). Actualmente en desuso.

2016 © Curso Intensivo MtR Asturias 14280

Recién nacido con labio leporino y paladar hendido.

2. Dia . nóstico . renatal Se define diagnóstico prenatal como el grupo de acciones encaminadas a descubrir durante el embarazo un defecto congénito.

2.1. Selección de población de riesgo A. PARA CROMOSOMOPATÍAS:

-Cribado combinado del primer trimestre positivo para alto riesgo. -Edad materna mayor de 35. -Hi¡o previo con cromosomopatía.

-Progenitor portador de anomalía cromosómica.

-Marcador ecogrófico o sospecha de malformación fetal. -|nfertilidad. -Retraso severo y precoz de crecimiento intrauterino.

Encefalocele occipital: la alfafetoproteína Ten el 80-90% de los DTN

B. PARA ENFERMEDAD HEREDITARIA: Historia familiar (detección de portadores). Pareias consanguíneas.

A.2. CRIBADO DE ANEUPLOÍDIAS:

La edad, el peso materno, la diabetes pregestacional (MIR), el LES, el tabaco y la gestación múltiple modifican los marcadores bioquímicos, haciéndolos menos sensibles. Hay dos cribados posibles: o En el primer trimestre: Niveles baios de PAPPA (proteína plasmatica asociada al embarazo) en el primer trimestre se han asociado a SD. Es el parametro bioquímico más sensible como marcador de

C. PARA MALFORMACIONES: 0 infección materna- embrionario (serología TORCH positiva) (MIR). o Exposición a teratógenos (MIR). o Alfetoprotei’na (AFP) aumentada (MlR). a Sospecha ecogrófica de malformación. o Historia familiar de malformación (cardiopatía, defecto de tubo neural...). Hiperglucemía pregestacional (MIR).

S_D. Su asociación con el aumento de EHCG y la edad materna permite detectar un 63% de SD.

2.2. Cribado de defectos congenitos o

o

Se denomina cribado (tamizaie o screening) a las pruebas o tests que se ofrecen sistemáticamente a todas las gestantes, para identificar a aquellas que tengan riesgo de pade-

En el segundo trimestre: o Triple test: la asociación del descenso de la AFP, al aumento de la fracción libre de la BHCG y al descenso del Estriol no coniugado o a la edad materna, al inicio del segundo trimestre, tienen una sensibili-

cer determinados defectos cogenitos.

dad del 58% para el diagnóstico de síndrome de Down. En la trisomía 18 los tres valores suelen estar disminuidos.

Cuadruple test: igual que el anterior añadiendo la lnhibina-A. €14.41-

Mili


B. CRIBADO ECOGRÁFICO:

lá ¡Dann html“: mx ¿mms

Como cribado ecogrófico se utilizan los MARCADORES ECOGRAFICOS. Marcador ecogrótico es un hallazgo ecogrótico que no constituye en si mismo una malformación y que está presente en los fetos normales, aunque aparece con una trecuencia mayor en los fetos portadores de cromosomopatías.

Se consideran marcadores sugestívos de comosomopatía fetal los siguientes. B.I . DEL PRIMER TRIMESTRE. o Traslucencia o edema nucaI aumentado: Actualmente se considera el mas importante marcador, tanto para cromosopatías como para otros defectos congénitos (MIR).

o

Se mide el espacio sonoluscente o econegativo en la nuca

del embrión o teto. Este espacio parece aumentar en algunos embriones o fetos por un tallo en el drenaie linfático o por un fallo cardíaco precoz o por una anomalía en el desarrollo

endotelial. Se dice que el marcador es positivo si mide 2 2 mm en semana I I-I2 o 26 mm en semana 20-22 de la ges-

tación (MIR), Io cual ocurre en un 2% de las gestaciones. La tasa de detección de cromosomopatías, con prueba invasiva, indicadas con este marcador es del 70%. Si el cariotipo resulta normal, dichos fetos presentan un riesgo del 4% de tener otro detecto congénito (malformación o ent. genética).

Flujo tricuspideo. o

Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con síndrome de Down hay un retraso en Ia osificación del hueso nasal.

Troslucencia nucol semana 72.

o

Flujo del ductus venoso patológico mediante doppler (adiastólico o revertido) (MIR),

‘II‘IZÏE'S

Hueso nasal presente.

S 9 DC I— LL] I— (Í) cn

O

lll. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

B.2.DEL SEGUNDO TRIMESTRE, los marcadores ecogróticos se

clasifican en:

ORGANOS O SISTEMAS

SNC

MARCADORES MAYORES Ventriculomegalia Holoprosecentalia Microcetalia

MARCADORES MENORESp Quistes del Plexo Coroideo(MIR)

ción previa o presencia de anomalías cromosómicas estructu—

Disgenesia del Cuerpo

rales en un progenitor. Su efectividad era escasa, pues excluían

Callosa Fosa Posterior anormal

Musculoesquelético

Cara

Nuca

qo de aneuploidía fetal, constituyen la mayoría de las qestanDedos cortos

dactilia, pies en sandalia, aplasia de radio, pies equrnovaros

Fémur corto

Húmero corto

Labio leporino y paladar hendido, micrognatía, macroglosia, hipo-e hipertelorismo, oreias pequeñas o de implantación baia

Hueso nasal hipoplósico o ausente

Higroma Quístico

Pliegue Nucal

Cardíopatías Congéni-

tas (defecto septal ventricular, tetralogia de Fallot, ventrículo izdo.

, C°r°Z°n

a las qestantes menores de 35 años, que aún con menor ries-

Anomalías en manos y pies (sindactilia, clino-

Foco ecogéníco

cardiaco

Tracto gastrointestinal

del intestino delgado, hernia diafragmótica, ontalocele

Hidronetrosis modera-

Tracto Geniourinario

ala a severa, displasia renal, agenesia renal.

Otros

RCIU en segundo trímestre, hidrops

te_s.

o La edad materna ha deiado de ser una indicación médica de

procedimiento invasivo, pues como método de cribado tiene

una tasa de detección baia (30%).

D. TEST PRENATAL NO INVASIVO DE CROMOSOMOPATIAS: Se basa en un analisis de sangre materna, en el que se mide la cantidad relativa de ADN fetal, sin riesgo ni para el teto ni para la madre. Aunque no se puede considerar una prueba diagnóstica ya que la sensibilidad y especificidad de la prueba no

son del 100%, los estudios científicos hablan de una alta tasa de detección de éstas cromosomopatías (99 %) con una tasa de

falsos positivos < 0.1 % para la trisomía 2T y trisomía 18, y del 0.2 % para la trisomía 13. En los casos en los que salga positiva la prueba, sí se acanseiaró realizar una prueba invasiva para confirmar el resultado. Esta indicada en gestaciones únicas y a partir de la IO semanas. MIR OI (7141): ¿En cuól de los siguientes casos la wfetoproteína

en sanare de la madre extraída a la 14° semana de qestacíón suele estar elevada32

hipaplósico, etc...)

Atresias duodenal y esotógica, obstrucción

o Actualmente la indicación principalpara la realización de una prueba de diaqnóstico invasiva (la mas utilizada es la amniocentesis) es el resultado positivo alto riesqo en el test combinado del grimer trimestre. (MIR) o Hasta hace pocos años los Únicos criterios aplicados para la realización de procedimientos invasivos para diagnóstico citogenético se basaban en los criterios epidemiológicos: edad materna avanzada, antecedente de aneuploidía en una gesta—

Intestino Hiperecagénico

Cuando Cuando Cuando Cuando .U‘PSA’NT‘ Cuando

el el el el el

feto teta teta feto teta

tiene una malformación cardíaca. padece un retraso del crecimiento. es portador de una trisomía 21. tiene una hernia diafragmútica. tiene un detecto del cierre del tubo neural.*

MIR O3 (7665): ¿Cuál de los siguientes marcadores de cromosomapatías del primer trimestre tiene mas valor3: Gonadotropina coriónica. La altatetoproteína.

Pielectasia

moderada

La PAPP-A.

Artería Umbilical Unica

La sonoluscencia nucal.* .U‘PPQNÉ‘ El acortamiento del témur MIR 05 (8184): Las siguientes hallazgos ecogróficos se consideran actualmente marcadores de cramosomopatía EXCEPTO uno:

Ausencia del tabique nasal.

Ectasia piélica. Fluio invertido en el ductus venoso. Acortamiento de la longitud del témur.

.U‘F‘PN.“ El retardo en la tusión del amnios y el corion.* MIR O9 (9215): utilizada para el ción principal en I. Edad materna

La amniocentesis es la prueba invasiva más diagnóstico prenatal. Señale cuál es su indicala actualidad: de 38 años.

2. Test combinado del primer trimestre positivo alto riesqo. "

‘ 3. Triple sreening patológico.

4. Presencia de marcadores ecogróficos secundarios. 5. Anomalías en la ecografía de alta resolución/eD.

Foco ecogénico cardíaco

MIR I I (9682): De los siguientes marcadores ecogróticos, señale

el que NO se considera para el diaqnóstico prenatal del primer

C. CRIBADO COMBINADO o Consiste en combinar el cribado bioquímico (PAPPA y BHCG )

con el ecoqrótico (TN) y la edad materna. y

PAPP-A bHCG Traslucencia nucal

trimestre de la gestación: Sonoluscencia nucal. Hueso nasal.

Trisomía 21

Trisomía 18

Trisomia 13

I T >2 mm

ll IL >3 mm

I I

91.320 5)?“

Regurgitación tricuspídea. Quiste del plexo coroideo.* Estudio del fluio en el ductus venoso.


3. Técnicas de dia-nóstico orenatal 3.1. Técnicas no invasivas: ecografía A. CONTROL RUTINARIO DE GESTACIÓN: Desde la 4-5° semana de amenorrea y con valores de bHCG superiores a l.OOO U.l. se debe ver mediante ecografía intravaginal un saco gestacional intrauterino. A partir de la semana 5° de amenorrea se ve embrión y vesícula vitelina, y en Ia 6° semana deberíamos ver latido embrionario. '

numm

a r1... If} I!

Ecografía 3D: Labio leporino A.3. TERCER TRIMESTRE (SEMANA 34-36): diagnóstico de retraso del crecimiento, sufrimiento fetal crónico (oligoamnios), localización placentaria (placenta previa) y diagnóstico tardío de malformaciones (hídrocefalia, hidronefrosis‘.)

B. TÉCNICAS ECQGRÁFICAS ESPECIALES: 3.1 . ECOBIOMETRIA ANATÓMICA: -

Primer trimestre: la longitud craneocaudal o cráneo-

raquis (CRL) (MIR) en las primeras 12 semanas data la gestación con un error maximo de +/- 3 días.

Embrión de 6 semanas

Se realizan al menos 3 ecografías bidimensionales, una por

timestre, con diferentes fines:

A.'|. PRIMER TRIMESTRE (SEMANA 10-14): diagnosticar con certeza el embarazo (MIR), valorar correctamente la edad gestacional mediante la longitud cróneo»raquis o CRL (MIR), diagnóstico de Ia gestación gemelar y de su cigosidad, patología ovular (aborto, mola, ectópico), patología ginecológica asociada (miomas, quistes), traslucencia nucal , resto de marcadores del primer trimestre y sospecha/diagnóstico de malformaciones (DTN, ausencia de extremidad...)

Biometría en el primer trimestre (CRL)

-

Segundo y tercer trimestre: se mide el diametro biparietal, la circunferencia abdominal y la longitud del fémur. Permiten datar la gestación, antes de la semana 20, con

un error de +/- IO días y se utilizan fundamentalmente para valorar el crecimiento fetal. El parametro ecogrófico mas fiable para detectar una macrosomía es la circunfe-

rencia abdominal. Ecografía clel primer trimestre

A.2. SEGUNDO TRIMESTRE (SEMANA 18-22): ubicación placen— taria, diagnostica de retraso de crecimiento severo y precoz y es

la ecografia más importante en el diagnóstico de las malforma-

ciones. Si se diagnostica una malformación se debe realizar una

ecocardiografía, ya que en el 25% de los casos se asocia mal-

formación cardiaca, y proponer la obtención de caríotipo fetal porque 1/3 de los fetos con malformación tienen una cromosopatía. Las malformaciones cardiacas son las más dificiles de diagnosticar (MIR), las mas frecuentes y las que causan mayor mortalidad perinatal, mientras que las renales las más sencillas de diagnosticar mediante ecografía prenatal.

B.2. ECOBIOMETRIA FUNCIONAL O FLUXOMETRÍA DOPPLER: Esta indicada sólo en malformaciones cardíacas y sospecha de hipoxia fetal crónica, para determinar el fluio útero-placentario, umbilical y fetal. B.3. ECOGRAFÍA EN TRES DIMENSIONES (3D) O EN 4D (3D

EN TIEMPO REAL): supone una meiora en la calidad de la ¡ma-

gen aunque boy día no aporta venfaias sobre la sensibildad o

especificidad de la ecografía bidimensíonal y únicamente se utiliza como complemento al estudio de diferentes patologías.

Ill. DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

fl ”ii/irffí'ïl’a‘p i 1k?a Li, E'

i

©Cursu Intensivo MIR Asturias 2003

Amniocentesis (423V!

B. BIOPSIA CORIAL B.'l . CONCEPTO: Obtención del material coriónico destinado a la investigación citogenético (MIR), enzimática o de DNA. No sirve para el estudio bioquímico. Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (2MIR) (semanas 8 a 12 y sus resultados se obtienen en 48-72 horas). Puede realizarse vía transcervical y vía abdominal (si la placenta es accesible se puede hacer incluso en segundo trimestre), baio visión ecogrótica.

Eco 3D: Retrognatia

3.2. Técnicas invasivas A las gestantes Rh negativas que realicen una prueba invasiva se les debe administrar gammaglobulina específica anti-D en las

primeras 48-72 horas tras la prueba. A. AMNIOCENTESIS:

Consiste en la punción de la bolsa amniótico y extracción de liquido para su análisis. Permite cuantificar la AFP y detecta la presencia de acetilcolínesterasa (MIR), como cribado de DTN, y también permite el cultivo celular para el estudio citogenético y de DNA (en este caso el resultado se demora +/-3 semanas). Sus complicaciones son: pérdida fetal (0,5%- 1%), rotura de

B.2. INDICACIONES:

Las mismas que la amniocentesís precoz. En principio estaría

indicada cuando la precocidad en el diagnóstico es fundamental

membranas y/o amnionitis. A.l . AMNIOCENTESIS PRECOZ:

o cuando la muestra se va a destinar a estudios de genética molecular o enzimática que no puedan ser realizados en cultivos celulares a partir de amniocentesis.

Es la realizada antes de la 20 semana (normalmente entre la 'l4 y la 18) baio control ecogrótico, vía abdominal. Indicado para: l) Detección de detecto congénito: su indicación principal actualmente es un Test combinado del primer trimestre positivo alto riesqo. (MIR). 2) Estudio bacteriológico o inmunológico, en sospecha de infección fetal. Actualmente, también por amniocentesis se puede obtener un resultado en 24-48 horas cuando se emplea la técnica de FISH o la técnica de QF-PCR .La ventaia de estas pruebas radica en la rapidez de las mismas, al no necesitar cultivo de células. En todo caso, se recomienda siempre el estudio posterior del cario-

8.3. COMPLICACIONES:

Aborto (l-3%), sangrado vaginal en la vía transcervical, mosaicismo en el l-2% de los casos (anomalías cromosómicas continadas sólo a la placenta) o contaminación por células maternas.

tipo. Rutinariamente se estudian los cromosomas 13, 18, 21, X e

Y, cuya alteración provoca algo más del 90% de las aneuploidlas. A.2. AMNIOCENTESIS TARDÍA/INTERMEDIA: o La intermedia: entre la 20 y 35 semana, generalmente por sospecha de isoinmunización Rh, para valorar el grado de afectación fetal (Bb en LA—> Curvas de Liley). 0 La tardía: útil para la evaluación de la madurez pulmonar fetal y el diagnóstico del sufrimiento fetal crónico. Amniocentesis ©Cuiso Intensivo MIR Asxurias 2003

Sobrenadante: pruebas bioquímicas y

Biopsia de corion tronscervical y abdominal

Células: citoaénetica

c. OBTENCIÓN DE SANGRE FETAL:

La técnica mas utilizada es la cordocentesis (si es posible punción en la inserción placentaria), aunque también se puede puncionar el trayecto intrahepótico de la vena umbilical y excepcionalmente hacer una punción intraventricular. Se puede hacer a partir de la semana 18 de gestación!

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€41.49


MIR 06 (8447): Embarazada en el primer trimestre de gestación, con antecedentes de hiios fallecidos por una inmunodeficiencia y cuyo defecto molecular en la familia ya es conocido. ¿Qué M ba diagnóstica es la mas idónea para el diagnóstico prenatal de la |nmunodeficíencia?: Estudio molecular en los padres. Biopsia de corion en la 9° semana.* Determinación de alta-fetoproteína en la madre. Amniocentesis. .U‘F‘PONT‘ Estudio de subpoblaciones de linfocitos en la madre. MIR 09(9215): La amniocentesis es la prueba invasiva mós utilizada para el diagnóstico prenatal. Señale cuól es su indicación principal en la actualidad: I. Edad materna de 38 años. 2. Test combinado del primer trimestre positivo alto riesqo. * 3. Triple screening patológico. 4. Presencia de dos marcadores ecogróficos secundarios. 5. Anomalías en la ecografía de alta resolución/3D.

.

'w © Curso Intensivo MIR Asturins2003

Cordocentesis

C.'I. INDICACIONES: Cordocentesis: 0 Obtención de cariotipo fetal rápido (resultado en 48

4. Prevención de defectos con-énitos

horas), en fallo de amniocentesis, anomalía ecogra-

fica en semana 20 o hidrops no inmune. Diagnóstico y tratamiento de isoinmunización Rh (MIR) Diagnóstico y tratamiento de alteraciones hematológicas hereditarias. Diagnóstico de confirmación de infección fetal (CMV, toxoplasmosis, rubeola). Terapeuticas: trasfusión intrauterode hematíes o plaquetas, infusión de fármacos o aborto selectivo.

4.1 . Preconcepcíonal o

C2. COMPLICACIONES:

'l. Maternas: amnionitis, pérdida hemótica o de líquido amniótico.

2. Fetales: La pérdida fetal oscila de un l-2%.

Ante Ia cuestión de si los suplementos yodados durante el

MIR 00 FAMILIA (6638): Entre las siguientes, áqué medida es la

embarazo meioron el desarrollo psícomotor o cognitivo de

mas fiable para calcular la edad qestacional durante el primer trimestre?: Longitud craneocaudal.*

91.“?d

los niños en población con deficiencia leve, el informe ela-

borado por la Asociación Española de Pediatría en Atención

Primaria, indica que las evidencias son por el momento insuficientes para poder establecer recomendaciones. Se hace necesaria la realización de mós estudios, antes de estable-

Longitud del fémur. El diametro biparietal. El area cefólica. La circunferencia abdominal.

cer recomendaciones claras sobre la suplementación farmacológica en el embarazo.

MIR 00 FAMILIA (6656): La ecografía prenatal realizada a una muíer aestante de 29 semanas, muestra a un feto con una ectasia pieloureteral izquierda importante: l.

2.

4.2. Posconcepcional Diagnóstico preimplantacion en las FIV. Diagnóstico prenatal (ecografía y técnicas invasivas). Control adecuado cle la gestación (tratamiento adecuado de las enfermedades asociadas). Evitar la exposición a teratógenos.

Debe de provocarse el parto urgentemente para el trata-

miento precoz de una malformación del tracto urinario. Debe realizarse una punción percutónea del riñón fetal afectado, para colocar un catéter que facilite el drenaie urinario nefroamniótico. Debe de mantenerse la gestación a término y realizar un

5. Control del bienestar fetal

tratamiento quirúrgico sobre el riñón izquierdo, en las pri-

meras 24 horas de vida. Debe de mantenerse la aestación a término y realizar al

Tiene como finalidad la identificación de fetos con riesgo de presentar hipoxia fetal. El feto sometido a hipoxia realiza como defensa una serie de cambios fisiológicos: I. Aumento de la perfusión hística fetal: aumenta la TA y

nacimiento, una ecoqrafía abdominal, una uroqrafía intra-

venosa y una uretracistoarafía miccíonal, para el diaqnósti-

co diferencial de Ia anomalía.*

taquicardia si la hipoxia es moderada o bradicardia si es

El tratamiento prenatal de elección, es la antibioterapia profilóctica a la gestante, para evitar la infección urinaria del sistema pieloureteral izquierdo fetal.

grave. Redistribución circulatorio fetal: aumento de la perfusión en SNC, corazón y suprarrenales, y disminución en ap. digesti-

vo, pulmones, piel y esqueleto.

MIR 02 (7499): La biopsia Corial Transcervícal es la técnica de elección para: I. Diagnosticar ecogróficamente una malformación del sistema nervioso central. 2. Realizar un diagnóstico prenatal de alteraciones óseas. 3. Cuando la embarazada tiene mas de veinte semanas de 4. 5.

Enfermedades médico-quirúrgicas: compensación metabólica de la diabetes y correción quirúrgica de anomalías uterinas. Suplementación con ácido fólico desde un mes antes de la concepción hasta ei final del primer trimestre, sobre todo en muieres de alto riesgo de defecto del tubo neural (hiio previo o progenitor afecto) (MIR). Las dosis en muieres de alto riesgo son de 4 mg diarios de oc. fólico y de 400 pg en gestantes sin riesgo. Técnicas de reproducción asistida en enfermedades genéticas dominantes.

Hay 2 tipos de HIPOXIA FETAL: A. En la hipoxia aguda se produce acidosis respiratoria (retención de CO2 y disminución del consumo de 02): Se diagnostica

mediante amnioscopia

pHmetría ycardiotocografía.

(presencia de meconio),

El tratamiento consiste en: decúbito lateral materno, supresión de la actividad uterina (suspender oxitocina y adminis-

gestación.

Cuando se quiere un diaqnóstico citoqenético prenatal antes de los doce semanas de aestación.‘ Como alternativa al cariotipo en sangre periférica.

trar tocoliticos) y correción de la posible hipotensión materna. 6141.50

IIl. DIAGNÓSTICO PRENATAL v CONTROL DEL BIENESTAR FETAL

B.

En la hipoxía crónica se produce acidosis metabólica (glu-

colisis anaerobia y retención de óc. lóctico). Las lesiones crónicas se producen en la microcirculación vellositaria plocentaria: o Disminuye el número de arteriolas en las vellosidades terciarios.

o Vasoconstricción arteriolar. Se asocia a aligoamnios, retraso de crecimiento tipo ll y alieración de indicadores bioquímicos (estriol, lactógeno placen— terio y SPI).

5.1. Control bienestar fetal anteparto. A. REGISTRO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES: El control de los movimientos fetales por parte de la madre es una forma de control del bienestar fetal. Los movimientos fetales son percibidos por la madre a partir de la semana 20-22 en primigestas y antes en multiparas.

Si se perciben menos de tres movimientos por hora en dos horas consecutivas la prueba se considera no satisfactoria y ¡ustifica la realización de un test no estresante.

o

Tipo || o ritmo ondulatorio normal: entre 10-25 L/M (normal). o Tipo saltatorio: mós de 25 L/M (patológico). Existe un patrón de frecuencia fetal denominado patrón sinusoidal, que aparece en fetos con tasas de morbimortalidad elevadas (hipoxía fetal o anemia grave), que se caracteriza por oscilaciones sinusoidales monótonas con ausencia de reactividad, c) ACELERACIONES: Ascensos transitorios no patolóaicos de la frecuencia cardiaca fetal de mas de 15 latidos y 15 sg. En general son debidas a movimientos fetales. d) DECELERACIONES: Descensos transitorios y periódicos de la frecuencia cardíaca. Se clasifican según el decalaie con la contracción: o DIP tigo I o precoz: no existe decalage, coinciden con el acmé de la contracción. Son fisiológicas, debidas a estímulo vagal por compresión funicular o de la cabeza fetal (MIR). Se debe esperar a la evolución espontánea del parto (MIR). . DIP tigo ll o tardío: existe decaiaie o retraso respecto a la contracción y son siempre patológicos (MIR). Suelen presentar un descenso rápido y ascenso lento, y se suelen acompañar de otras alteraciones de la monitorización. t

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s. CARDIOTOCOGRAFÍA:

Consiste en Ia monitorización de la frecuencia cardiaca fetal (FCF), en ausencia de actividad uterina (cardiotocograma basal o test no estresante; TNE) o en presencia de contracciones [car-

diotocografía intraparto o con stress). Tiene una sensibilidad del

95% para predecir la acidosis fetal, pero una especificad muy baia. AI cardíotocograma basal también se le llama test de reserva respiratoria. La duración del registro debe ser de al menos 30 minutos. Se realiza ante sospecha de pérdida del bienestar fetal (retraso de crecimiento, HTA, oligoamnios...) m forma rutinaria en el control de la gestación a término (37-42 semanas). En él se valoran los siguientes parámetros: a) FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL: Es el número de latidos por minuto durante un periodo de TO minutos: o Normal: IlO-lóO L/M o Taguicardia Imós de 160 L/M): secundaria a

Dips ll con taquicardia leve basal (patológico)

o

DIP tipo lll o variable: sin relación con la contrac-

ción. Secundarias a la compresión del cordón umbilical (MIR). Si son graves y persistentes indican acidosis.

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hipoxía leve, ¡nmadurez, infecciones, fiebre mater-

na, Bmiméticos, hiperactividad fetal o ansiedad. Bradicardia (menos de HO L/M): secundaria a hipoxía fetal grave, betabloqueantes o arritmia fetal. b) VARIABILIDAD: Se manifiesta por las oscilaciones que aparecen sobre la frecuencia basal fetal a largo plazo (amplitud) y a corto plazo (frecuencia). Se clasifica por las diferencias de amplitud: o

o

Tipo O o ritmo silente: amplitud menor de 5 L/M (es

c

Tipo l o ritmo ondulatorio baío: amplitud entre 510 L/M (normal).

patológicol (MIR). Puede deberse a hipoxía, sueño fetal, fármacos que deprimen el SNC, arritmia fetal y malformaciones cardiacas o del SNC.

Dips tipo lll o variables

e) CRITERIOS DE REACTIVIDAD: Se dice que un feto presenta bienestar cuando tiene un patrón reactivo en el TNS. La duración de ese bienestar se estima en una semana. . Patrón reactivo: línea de base entre iio-760 L/M, variabilidad mayor de 5 y menor de 25 L/M, dos o

más ascensos transitorios, no deceleraciones y más de 5 movimientos fetales en 30 min. de TNS.


,

3

F. AMNIOSCOPIA a) CONCEPTO Consiste en Ia observación de las caracteristicas del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. Precisa dilatación cervical. b) INDICACIONES 0 Gestación de riesgo, mayor de 36 semanas. I Gestaciónprolongada. l Registro prepatológico. c) CONTRAINDICACIONES Placenta previa; gestación menor de 36 semanas. cl) INTERPRETACION

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N.

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.‘

Patrón reactivo o normai

o

0

A o —A in.

ción con hipoxia fetal aguda en algún momento de la gestación. El meconio fetal es estéril,I no contiene

identificar la causa e intenar corregirlo (insuficien-

ningún germen (MIR).

cia placentaria, fase de sueño fetal, administración

El roiizo indica hemorragia generalmente secundaria o hipoxia fetal. El color amarillo aparece en problemas de isoinmunízación (bilirrubina).

de fórmacos a la madre...). Ante un patrón ominoso de la FCF debe finalizarse Ia gestación. C. ESTIMULACION VIBROACUSTICA: Consiste en la aplicación de una laringe artificial que emite un sonido grave, a partir de la semana 28 de gestación sobre el abdomen de la madre próximo al polo cefólico fetal, para valorar Ia respuesta cardiotocogrófica al sonido emitido. En condiciones normales se acompaña de aumento de Ia frecuencia y de ias aceleraciones en el cardiotocograma. Sirve para acortar la

o. FLUXOMETRÍA DOPPLER:

Medición y morfología de la onda de velocidad de fluio (OVF) en vasos uteroplacenterios y fetales. Su utilización en obstetricia se basa en la redistribución vascular que tiene lugar en la hipoxia fetal crónica y en las alteraciones circulatorias secundarias a las malformaciones. Se altera mas precozmente que el TNE en los fetos con hipoxia crónica, aunque por si solo no es indicación de extracción fetal, a no ser que se acompañe de otros signos de hipoxia fetal.

duración del test no estresante y como primer test neurológico. OXITOCINA O TEST DE

(MIR).

El color verdoso indica expulsión de meconio, en rela-

Patrón no reactivo o no tranguiiizador: se debe

D. PRUEBA DE ESTRESANTE:

El color habitual del liquido amniótico es transparente

POSE

O TEST

Sirve para evaluar cie Ia función respiratoria placentaria, mediante el estudio cardiotocográfico obtenido con la administración de

\

oxitocina para provocar contracciones.

’

Circuito de baja resistencia

Valora la respuesta fetal a una situación de hipoxia transitoria como es la contracción uterina. La prueba se debe evaluar tras conseguir iO contracciones con una frecuencia de 3 en lO mín (2MlR).

/

R:

,

5

a) INDICACIÓN:

TNS no reactivo o dudoso (MIR). b) CONTRAINDICACIONES: Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, amenaza de parto prematuro, cicatrices uterinas.

Circuito de alta resistencia

c) CLASIFICACIÓN: 0

o

0

POSE negativo: sin desaceleraciones tardías o variables graves (MIR). POSE positivo.- desaceleraciones tardías o variables graves en al menos e! 30% del trazado (MIR). El feto está en situación de riesgo de hipoxia. Si la prueba es positiva se finalizará la gestación (MIR).

influencia de la resistencia vascular (R) en ia morfología de la onda de velocidad de fluio (OVF). Cuando las resistencias están disminuidos (vasodilatación) el flujo en diástole (D) aumenta, y si están aumentadas (vasoconstricción) el flujo en dióstole disminuye, desaparece a en el peor de los casos se hace reverti— do, mientras se mantiene en sístole (S).

POSE dudoso: no cumple ninguno de los 2 criterios

anteriores.

E. PERFIL BIOFISICO

a) INDICACIONES: Sólo en población de riesgo: retraso de crecimiento, preeclampsia, isoinmunízación Rh, malformaciones fetales y transfusión feto-fetal. b) CONTRAINDICACIONES: Es una técnica no invasiva y repetíble, no se describen

Consiste en el estudio de cinco parámetros biofísicos fetales, cuatro de ellos mediante ecografía y el quinto mediante cardio-

tocografía.

a) Parámetros estudiados mediante ecoarafía: movimientos

respiratorios, movimientos fetales, volumen de líquido amniotico, tono fetal.

FGOCb) Parámetros estudiados mediante cardiotocoarafía: tividad fetal. El PERFIL BIOFÍSICO MODIFICADO sólo valora el volumen de líquido amniótico mediante ecografia y la cardiotocografía.

c) 0

contraindicaciones.

UTILIDAD: Arterias uterinas y arcuatas: La aparición de escotadura o notch protodiastólico o postsístólico (MIR) después de la semana 24, sobre to— do si es bilateral, se asocia a riesgo de preeclampsia y CIR. Se encuentra en duda la utilización de AAS a baía dosis, como profilaxis, en estas gestantes.

¿{a}?


d) CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS EN ARTERIA UMBILICAL Y AORTA: De meiar a peor pronóstico: o Normales.

o

o

Patolóaico (disminución del flujo diastólica o adiastóli-

gos): se asocian a mal prónastica perinatal, con deterio— ro en el intercambio gaseoso demostrado mediante cordocentesis. lnvertido: flujo diastólica invertido se asocia a una mortalidad fetal del 40-50% (MIR).

5.2. Control del bienestar fetal intraparto A. CARDIOTOCOGRAFIA: valorar la frecuencia cardíaca tetal intraparto.

Escotadura postsitólica en arteria uterina

Arteria umbilical: - Sirve para el diagnóstico de la ausencia de una de las arterias umbilicales desde el primer trimestre. - En compromiso fetal: aumento de las resistencias vasculares a expensas de una disminución progresiva del tluia diastólica (MIR), llegando en casas graves a la ausencia o inversión del tluio. Vasos cerebrales: El flujo diastólica en arteria cerebral media aumenta en la hipoxia crónica (MIR), al disminuir las resistencias vasculares intracraneales (vasadilatación cerebral).

B. MICROTOMA DE SANGRE FETAL (MIR) en la presentación tetal mediante amniascopio. Precisa rotura de membranas y dilatación suficiente, por ello se realiza sólo intraparto. Se indica ante sospecha de hipoxia fetal aguda por alteraciones en la monitorización letal (MIR) (dips lI o dips III profundos repetitivas, ritmo silente...) Es el método más fiable para el diagnóstico de acidosis respiratoria fetal (MIR) y el parámetro que meiar sustenta Ia indicación de finalizar la gestación (MIR). Se considera patológica un valor de pH interior a 7'20 (MIR). — -

Si ph<7,20—>parto urgente. Si ph 7,20-7,24—>repetir ph en 30 minutos. (MIR) Si ph 2 7,25—> continuar parta y reevaluar necesidad de repetir ph.

163g umbilical:

El tluia de la vena umbilical en condiciones normales es constante. La pulsatilidad de la vena umbilical, como consecuencia del aumento de la presión en las cavidades cardiacas dchas., también se asocia a mal pronóstico perinatal. Ductus venoso: La OVF en el ductus es bifósíca. La presencia de tluio revertida (curva tritósica) como consecuencia de la contracción auricular, se considera un marcador de detecto congénito o de bipoxia crónica.

.ló ©Cuuo ¡msm MIR AsmriusZOOE

Amnioscopia y determinación de pH fetal intraparto

MIR 00 FAMILIA (6637): En relación con el W titaj, uno de las siguientes es un signo aminoso en el estudio mediante Doppler, señalelo: Fluio diastólica invertido en Ia arteria umbilical.* Redistribución cerebral. Fluio diastólica creciente en la aorta abdominal. Escotadura pastsistólica en las venas arcuatas.

.U‘PFA’N.“ Curva tritósica en la cava interior.

MIR 03 (7666): ¿Cuál de las siguientes procedimientos es el m_’s seauro para diaanosticar el sufrimiento fetal intraparto?: Los registras cardiotocogróticos. La auscultación tetal.

La ecografia doppler color.

P‘PPON." DUClUS venoso normal

Vena cava inferior:

La OVF es trifásico en condiciones normales (MIR).

El pertil biotisica fetal. La micratama tetal.*

MIR 13 (10180): Muier de 40 semanas de gestación en trabajo de parto con 6 cm de dilatación. Presenta MM m en registro cardiotocogrótico por lo que se decide realizar micratama de sangre tetal para valorar bienestar fetal. Resultado gH 7,22. La conducta correcta es: Acidosís grave. Cesarea urgente

Valor prepatolóqico, repetir toma en 15-20 minutas. * Acidosis moderada, repetir toma en 1—2 horas.

PPPI"?

Valor en límites normales, deiar evolución natural de parta. Repetir en el momento, posible error en la obtención de la toma.


REPASO

SECUENCÏA EN LA HI'POXIA CRONICA

FETO NORMAL Alteración de lo OVF

DOPPLER

fi

Alteración de Io roiio art. uterina (AU)/ ari. cerebral medio (ACM)

Redisïribución (¿AU/ACM)

Alteración de fluios venosos

Resiriccíón de crecimiento

Stop crecimiento

Reducción de LA (oligoomníos) Alteración grave en TNE

MUERTE FETAL

PERFIL

‘-Biorísrco


RESUMEN DE DIAGNÓSTICO PRENATAL Y CONTROL DEL BIENESTAR FETAL 1. DIAGNÓSTICO PRENATAL .

Defecto congénito es toda anomalía del desarrollo morfológico, funcional, estructural o molecular, presente al nacer (aunque puede manifestarse mós tarde), externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no, única o multiple (OMS).

1.1. DEFECTO CONGÉNlTO: o o o .

Son la causa de la mayoría de los abortos precoces, del 30% de los abortos tardíos y del 30-50% de las muertes perinatales. ANOMALIAS CROMOSÓMICAS (12%): cribado combinado de alto iesgo para cromosomopatía, edad materna >35 años, hiio previo con cromosomopatía, padre portador de anomalía cromosómica, , marcador ecogrófico, PEG anómalo e infertilidad previa. ENF. HEREDITARIAS MENDELIANAS ('I '4%): H“ familiar y pareias consanguineas. MALFORMACIONES (60%): infección materna, exposición a teratóaenos, AFP aumentadaj sospecha ecografica de malformación, historía familiar (cardiopatía, DTN.") y diabetes pregestacional.

1.2. SCREENlNG: 1.2.1. CRIBADO BIOQUÍMICO: o .

Cribado segundo trimestre (¿AFP baia + TBHCG elevado+ edad materna elevada o estriol baio): 60% S en T21 Cribado primer trimestre (lPAPP-A + TBHCG +edad materna): la PPAP—A es el marcador bioquímico más sensible para T

21.

1.2.2. CRIBADO ECOGRAFICO: o En todo embarazo deben realizarse al menos tres ecografías, una por trimestre. La mas importante para el diagnóstico prenatal es la del 2° trimestre (18-20 semanas). Traslucencia nucal >2mm en sem 12 ó >de ó mm en sem. 20 es el marcador mós sensible; fluio en ductus venoso anómao lo; retraso o ausencia de osificación del hueso nasal o regurgitacíón tricuspídea¿ 1.2.3. CRIBADO COMBINADO:

o

Consiste en combinar el cribado bioquímico (PAPPA y BHCG ) con el ecoqrófico (TN) Yy la edad materna.

1.3. TÉCNICAS INVASIVAS: o

Indicaciones: Obtención de caríotipo fetal (por cribado combinada del primer trimestre positvo para alto riesgo), riesgo de

o

Amniocentesis: Precoz (15-17 sem): para cariotipo y confirmación de alteración de AFP (AFP y

enfermedad ligada al sexo o metabolopatía,

co).

e o

infecciones o isoinmunizacíón Rh.

acetilcolinesterasa en líquido amnióti-

Intermedia: Bb. en LA en isoinmunización Rh (curvas de Liley) Tardía: madurez pulmonar (Clemens +, índice L/S>2 y fosfatidilglicerol en diabéticos) Biopsia corial: abdominal o transcervical. Más precoz (8-12 sem) y rapido (resultado 48 horas). Permite estudio de DNA (enfermedades genéticas). Funiculocentesis: Útil corno diagnóstico (infección intrautero, alteración hematológica) y terapéutica (transfusiones). A partir de la semana 18-20.

1.4. TÉCNICA NO INVASIVA: ECOGRAFÍA o o a

En el 'l° trimestre: diagnóstico de certeza de gestación y su patología (ectópico, mola), malformaciones precoces, dotación exgcta de la gestación (longitud craneocaudal ó CRL) y dx. de gestación gemelar y su cigosidad. En el 2° trimestre: diagnóstico del 70% de las malformaciones. Tras dx se debe hacer: ecocardio fetal y cariotipo. Las malformaciones mós frecuentes son las cardiacas, que tambien son las más araves y las mas difíciles de diagnosticar. En el 3° trimestre: control del bienestar fetal (ILA), crecimiento (CIR II) y patología placentaria. DOPPLER: en malformaciones cardiacas e hipoxia fetal crónica ( util en CIR tipo ll, HTA y conectivopatías).

2.PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS - Ac. fólico preconcepcional y durante el primer trimestre, sobre todo en pacientes de riesgo (hiio previo afecto o algún progenitor afecto), para prevenir DTN.

3. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL o El control del bienestar fetal tiene como finalidad identificar fetos con riesgo de hipoxia fetal. o TIPOS DE HIPOXIA FETAL: -

Hipoxia fetal aquda: en la que se produce acidosis respiratoria (lOZy l C02), se diagnostica mediante amnioscopia (presencia de meconio), pHmetría y cardiotocografía, y el tratamiento consiste en decúbito lateral materno, supresión de la actividad uterina (suspender oxitocina y administrar ritodrine) y correción de la posible hipotensión materna. Hipoxia fetal crónica: en la que se produce acidosis metabólica (lr HCOq) por qlucólísis anaerobia, retención de ácido láctico, etc. se asocia a oliaoamnios, retraso del crecimiento tipo ll y alteración de indicadores bioquímicos (estriol, lactó-

geno placentario y spi).


3.1. CONTROL BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: o o

REGISTRO DE MOVIMIENTOS FETALES: la prueba se considera no satisfactoria si la madre percibe menos de tres movimientos por hora, durante dos horas consecutivas. TEST NO ESTRESANTE (TNE): monitorización de la FCF en ausencia de actividad uterina regular. Se dice que un feto tiene bienestar o Patrón reactivo cuando presenta en 30 min. de TNS: línea de base entre 120-160 L/M, variabilidad mayor de 5 y menor de 25 L/M, dos o mas ascensos transitorios, no deceleraciones y mas de 5 movimientos fetales Frecuencia cardiaca basal: normal (IZO-IóOL/m), bradicardia (160). Variabilidad: que son las oscilaciones que aparecen sobre la frecuencia basal a largo plazo (amplitud) y a corto plazo (frecuencia). Fisiológica: ritmo ondulatorio normal (IO-25L/m) o baio (5-IOL/m). Patológica: sinusoidal, saltatorio (>25L/m) y silente (<5L/m). Aceleraciones: que son ascensos transitorios no patológicos de la FCF de mas de I5 latidos y I5 segundos y gue por lo -

o

. o o

general son debidas a movimientos fetales.

Deceleraciones: DIP l o precoz (coinciden con la contracción uterina, son fisiológicas y se deben a la compresión de la cabeza fetal; sí aparecen debe esperarse la evolución normal del parto), DIP II o tardío (descenso rapido y ascenso lento, con decalage respecto a la contracción, son patológicos) y DIP Ill o variable (de morfología variable, no se relacionan con la contracción y son secundarias a compresión del cordón umbilical). POSE (PRUEBA CON ESTRES): cardiotocografía tras estimulo uterino con oxitocina. Se realiza cuando el TNS es no reactivo o dudoso anteparto. Es positiva sí aparecen dips || o dips lll profundos en mas del 30% de las contracciones y en ese caso se debe finalizar la gestación por la via mós rapida. Contraindicada en: PP, DPP, amenaza de parto prematuro y cicatrices uterInas.

PERFIL BIOFÍSICO:

Valora parametros ecogróficos (volumen de LA) y reactividad fetal mediante cardiotogografía. AMNIOSCOPIA: consiste en la observación de las características del líquido amniótico a través de las membranas ovulares. Precisa dilatación cervical. Normal sí transparente y esteril; verde con meconio (hipoxia aguda); amarillo si isoinmunización y roio si hemorragico. DOPPLER: consiste en el estudio de la onda de velocidad de fluio (OVF), mediante una serie de índices. Solo indicado en población de riesgo (CIR, preeclampsia, isoinmunización Rh, transfusión feto-fetal y malformaciones fetales). Hallazgos patológicos en hipoxia fetal: disminución, ausencia o reversión del fluio diastólica en arteria umbilical (4050% de mortalidad fetal cuando aparece) y aorta fetal (predice la muerte fetal en 24 h), tluio pulsatil en la vena umbilical, reversión del fluio en ductus venoso (curva trifásico), disminución de la resistencia o aumento del fluio diastólica en circulación cerebral (redistribución). Cribaclo precoz (semana 24) en gestantes de riesgo de preeclampsia y/o CIR: incisura protodiastolíca o nocht en art.

-

uteroplacentarias.

Cribaclo en malformados y aneuploides: ausencia de una de las arterias umbilicales y ausencia o reversión del fluio del ductus venoso

3.2. CONTROL BIENESTAR FETAL INTRAPARTO: .

Intraparto: microtoma de sangre fetal (PHmetría) ante sospeha de hipoxia fetal aguda (cardiotocografía patológica). Es la

prueba mc’Is fiable para el diaanóstico de acidosis fetal. Patológica por debaio de 7’20 —> tras 2 comprobaciones se recomienda extracción fetal por Ia vía mas rópída.

s

L_)

É 5 5 (¿esse

MIR

w

IV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

Patología obstétrica Número de preguntas del capítulo en el MIR 55

5

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 95f95 9óf 96 97f97 98f 98 99f 99 OOtO0.01.02.03.04.05.06.07.08.09.10. 11 12 13

Número de preguntas de cada tema Hemorragias del l°trimestre

3]

Hemorragías del 3°

21

trimestre

Estados hipertensivos del

22

embarazo

Retraso del crecimiento intrauterino

-

7

Gestación m últi ple

Rotura prematu ra de m em bran as

©

Imprescindible

Este es un capítulo muy preguntado en el examen MIR. Las hemorragias del primer trimestre es Io más preguntado de este capítulo.

También actualmente son frecuentes las preguntas sobre los estados hipertensívos de la gestación.

RDAR COMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS: DEBES RE EI síndrome antitosfolígido, primario o asociado a LES, se relaciona con abortos de repetición. (3MIR)

o

o o

La laparoscopía permite Ia visión directa de la gestación ectóoica confirmando el diaanósfico v además, permite el abordaie quirúr-

ac. (3MIR)

Actualmente la ecografía es el elemento esencial para el diagnóstico del embarazo extrauterino. Se puede sospechar ante ausencia de gestación intraútero y BHCG superior a 1000-1500 Ul, o en exploraciones ecogróficas seriadas cada 2-3 días sin gestación intraútero ¡unto a niveles de bHCG en meseta o ascenso lento. (2MIR) La localización más frecuente del embarazo ectópíco es en la trompa uterina (95%): la localización más frecuente es la porción ampular. (2MIR)


-

Mola Completa: hiperplasia completa del trofoblasto. Ausencia de embrión, amnios y cIe vascularización Vellositaria. (2MIR) Clínica de Ia mola completa: Hemorragia del primer trimestre, Útero blando, mayor de lo que corresponde por amenorrea y ausencia de movimientos fetales. (2MIR)

EI seguimiento tras la evacuación de una mola se realizará mediante Ia determinación seriada de gonadotropinas.I2M|RI EI DPPNI se caracteriza por dolor brusco, continuo por Ia hipertonía uterina (4MIR), hemorragia externa moderada de sangre oscura o ausente (20%) (2MIR), feto muerto o con sufrimiento importante, signos de toxemia, al final shock. La abruptio placentae (DPPNI) es la causo más frecuente de coagulopatía de consumo en Ia gestación. (3MIR) La rotura de vasa previa consiste en sanqrado vaainal coincidiendo con la rotura de Ia bolsa y sufrimiento fetal agudo secundario a Ia anemia fetal. (3MIR) Clínica de la placenta previo: hemorragia de tercer trimestre, episódica, progresiva, espontánea, indolora, de sangre roia. (2MIR) Criterios de qravedad de la preeclampsia: TA sistólica 2. IóO mmHg y/o TA diastólica HO mmHg en dos determinaciones separadas ó horas, estando Ia paciente en reposo en cama (2MIR). Proteinuria 2 2 gramos en orina de 24 horas. (MIR).OIiguria S 500 ml en 24 horas. Creatinina sérica > I ,2 mg/dl. (MIR). Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis) (2 MIR). Edema de pulmón o cianosisDoIor epigóstrico o en hipocondrio derecho(Mós en Sd HELLP) por edema y estiramiento de la capsula de Glisson, incluso en casos graves rotura hepótica.AIteración de las pruebas funcionales hepáticas. (2MIR) Tratamiento anticonvulsivante de la eclampsía: Sulfato de magnesio. (2MIR) Profilaxis de la Isoinmunizacion Rh en muieres RH- con test de Coobs indirecto neqatívo: administración de globulina anti-D tras un aborto provocado o espontáneo, embarazo extrauterino o molar o metrorragio (5MIR). Siempre que se realice una exploración con riesgo de hemorragia transplacentaria (2MIR) (amniocentesis, biopsia corial, funiculocentesís, versión cefólico externa...).En la semana 28 de gestación (3MIR), si el padre es

Rh D o desconocido .En las primeras 72 horas tras un porto, en muieres Rh negativas (Coombs indirecto negativo) que hayan teni-

clo un feto Rh positivo (4MIR). Diagnóstico de sensibilidad materna (Isoinmunización RH): mediante Ia determinación de anticuerpos eritocitarios irregulares (fi de Coombs indirecto). (3MIR) Complicacíón característica de las aestaciones qemelares monocoriales: Síndrome de transfusión feto-fetal debido o Ia presencia de anastomosis arteria-vena no balanceadas. (2MIR)


Aborto

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ' Clínica .Diagnóstico Hemorragia exploración dolor abdominal ecografía

Epidemiolog. 1/10

dilatación cervical Mola

1/1500-2000 -M. Hidótica

AP Útero > amenorrea

emesis

1/200 98% ampular tubórico

En aumento

HCG'Ï‘

Hemorragia, dolor abdominal,

- M. Invasora Ectópico

HCG

Eco (imagen en ne-

Complicac. Anemia Infección

Hiperemesis

Toxemia precoz Quistes tecalute.

vado)

Asintomótico Hemorragia escasa tras 7 s. amenorrea y

Masa anexial BHCG en meseta Eco: útero vacío

dolor abdominal

Rotura y hemoperitoneo

Laparoscopia

Tratamiento Etiológico AA: reposo

AI: Iegrado

AD: Misoprostol

-Legrado por aspira-

ción. -Histerectomía si

>40 años e hiios

- Quimioterapia si alto riesgo. Quirúrgico (salpíngostomia/ salpinguectomia) Metotrexate

Epidemiol.

Clínica

Pronostico Fetal

La más frc. (1/200)

Hemorragia indolora, sangre roia, episódica

Bueno

DPPNI

1/ 1000

H.escosa de sangre oscura, hipertonia,

Malo, feto muerto en 50-70%

Malo, sin relación con hemorragia externa,

Clínica Ecografía

Rotura uterina

Relacion con cicatriz uterina.

Hemorragia interna, dolor intraparto y bradicardia fetal

Feto muerto 30%

Histerorratía y a veces histerectomía

Antecedentes Bradicardía fetal Palpación de partes fetales

Laparotomía urgente

Hemorragia

Feto muerto 50-

Buena

Amniorrexis san-

Cesórea Urgente

P Previa

Toxemia (50%)

Rotura vaso

previa

Inserción vela-

mentosa

Placenta succen— turiata

coincidiendo con rotura del amnios

75%

Ptco Materno

Diagnóstico

Bueno, según hemorragia

Clínica Ecografía

g

CID

guinolenta con

Tto PP oclusiva: Cesórea PP no oclusiva: depende del san-

grado

Cesórea urgente, salvo feto muerto y madre estable

bradicardia fetal S

g

É

É a: O 6%“!

.“m

w


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMPSIA SEVERA (*) (Se considerara grave si uno o mas de los siguientes criterios se encuentra presente)

0

TA sistólica 2. 160 mmHg y/o TA diastólica .2 I 'IO mmHg en dos determinaciones separadas ó horas, estando la paciente en reposo en cama.(2M|R) Proteinuria 2 2 gramos en orina de 24 horas. (MIR) Oliguria s 500 mI en 24 horas. Creatinina sérica >l,2 mg/dl. (MIR)

0

Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis). (2 MIR).

0

Edema de pulmón o cianosís. (MIR) Dolor epigóstrico o en hipocondrio derecho.(MlR)(mós en Sd HELLP MIR) por edema y estiramiento de la capsula de Glisson, incluso en casos graves rotura hepática (MIR) Alteración de las pruebas funcionales hepáticas. (2MIR)

.

Mi ¿DH-bm

o 0

Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (
No se debe buscar de manera estricta la diferenciación de preeclampsia leve de grave, puesto que la enfermedad leve puede progresar rapidamente o enfermedad grave. DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: o Clasificación de los fetos con baio peso para la edad gestacional. A— CIR: Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia placentaria. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsia pues los procesos físiopatológicos son comunes para ambas patologías. Son fetos con PFE inferior al percentil 3 o fetos con PFE inferior al percentil IO y con Doppler anómalo en la arteria umbilical. B.- PEG CONSTITUCIONAL Son fetos normales, pequeños para la edad gestacional. Suponen el 80-85%. Presentan un Doppler de la arteria umbilical normal y una velocidad de crecimiento normal.

c.- PEG ANÓMALO: Son fetos p e'q ueños anormales,

su p onen el 540%. Son fetos pequeños por una condición patoló g ica extrínseca a Ia

p Iacenta.

CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

AMBIENTALES: - Deficiencias vitaminicas (acido fólico)

I. Hemorra-ias del primer trimestre

- Exposición a teratógenos (metotrexate, alcohol...) -

I.I . Aborto

Sustancias que provocan contracciones uterinas o

modificaciones cervicales como: ergóticos y prostaglandinas (misoprostol MIR, PGEI y PGFOLZ).

D. CLASIFICACIÓN: 0.1. CRONOLOGICA:

Aborto preimplatación o aborto preclínico (sólo bHCG positiva) Aborto precoz o del I° trimestre. Aborto tardío o del 2° trimestre.

0.2. CLÍNICA:

Amenaza de aborto: hemorragia y contracciones mas o menos intensas, con cuello uterino cerrado (MIR) y

embrión vivo. Ocurre en el 20% de las gestaciones, de

ellas sólo Ia mitad abortarón. La amenaza de aborto en el primer trimestre se asocia a un aumento de riesgo sognificativo de hemorragía anteparto, de RPM, CIR y recién nacidos cIe baio peso. Aborto en curso, inminente o inevitable: hemorragia + dolor + dilatación cervical (MIR). La amenaza d aborto y el aborto son las formas más

frecuentes de hemorragia del primer trimestre

A. CONCEPTO

Interrupción de la gestación antes de que el feto sea viable (20-

22 semana de gestación o peso fetal menor o igual a 500 gr).

B. FRECUENCIA EI aborto espontáneo clínico se produce en el 10-20% de los

embarazos.

La mayoría son greclínicos y por Io general acontecen antes de Ia 12 semana. El riesgo de aborto aumenta con Ia edad materna.

C. ETIOLOGÍA:

.MIJ;

OCAUSAS EMBRIONARIAS: Los defectos congénitos, con o sin anomalías cromosómicas {trisomías, monosomías y poliploidías) son la causa mas frecuente de aborto en la población general española (MIR). OCAUSAS MATERNAS:

Ilntecciosas: Iúes (abortos tardías o muerte fetal intraútero), toxoplasmosis, brucelosis, micoplasma, cla-

midia, herpes genital... IHormonaIes: insuficiencia Iútea, hipo o hipertiroidismo y diabetes mellitus.

-Co|agenosis: Solr. antifosfolípido, primario o asociado

a LES, relacionado con aborto de repetición (3MIR). ' Enf. crónicas: TBC avanzada y carcinomatosis. 'AIteraciones genitales: insuficiencia ístmico-cervical (aborto tarclio de repetición, incloloro) (MIR) y otras alteraciones uterinas (sinequias, tabiques o miomas

submucosos).

©(‘um Intensivo Mm Aluminum

La diferencia entre amenaza de aborto y aborto inevitable es la dilatación cervical

Aborto consumado: progresión del aborto con expulsión del huevo (completo: grosor de línea media uteri-

na I5mm o incompleto: grosor de línea media uteri-

na 215mm). EI incompleto precisa Iegrado, el completo no. Aborto de repetición: al menos dos abortos consecuti—

vos o mas de dos alternos, (excluyendo Ia gestación extrauterina, el embarazo molar y las gestaciones bio-

químicas). Algunos autores utilizan variaciones de esta definición. Aborto diferido: es todo aquel aborto, en el que

habiéndose comprobado la muerte del embrión, no se

produce su expulsión. La ecografia es definitiva, también puede haber ausencia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, caída del nivel de HCG. En algún caso, sobre todo del segundo trimestre, se puede producir una coagulación intravascular disemi-

nada (MIR).

. DIAGNÓSTICO:

EJ . OBLIGADO: Tacto bimanual para determinar eI estado del cuello (cerrado y abierto), Ia altura uterina y la concordancia con Ia amenorrea.

Ecografía para determinar Ia viabilidad fetal y descartar

r guia Intensivo MIR Asturias 2003

Insuficiencia cervical y cerclaie

otras causas de hemorragia. Ante dudas diagnósticas (muieres con ciclos irregulares o que desconozcan su última regla), repetir ecografía en 7 días. Si a los siete días no han ocurrido cambios evolutivos significativos se podra estable. cer con certeza el tallo gestacronal precoz. Este eventual retraso en el diagnóstico no aumenta el riesgo de infección.

< U — CZ t— H CD

O


cisa). Son contraindicaciones para el uso del misoprostol el asma severo o el glaucomalos efectos secundarios del Misoprostol incluyen nauseas, vómitos y diarrea, siendo menos frecuente en la administración vaginal.

Los signos ecogróficos que permiten de forma inequívoca establecer el diagnóstico de aborto diferido son: l. Ausencia de actividad cardíaca en un embrión con Iongitud cefalo-caudal (LCC) 5mm. (MIR) 2. Saco gestacional con un diámetro medio 220mm sin evidencia de polo embrionario ni soco vitelino en su in-

En todos las muieres que se someten a u‘n tratamiento

farmacológico es importante confirmar en la visita de seguimiento que el aborto ha sido completo (grosor de

terior.

línea media uterina 15mm)

G. COMPLlCAClONES: Hemorragia por persistencia de restos ovulares, atonía uterina o coagulopatía. o Infección: Etiología polimicrobiana. Mós frecuente con Do manipulación. Clínica: fiebre, dolor suprapúbico y anexial, expulsión de restos malolientes. Tratamiento precoz con antibióticos, y legrodo si existe retención de restos. Complicaciones: shock séptico, fallo renal, CID... O

Fiebre

E.2. OPCIONAL:

Descenso de los niveles de HCG. Dolor suprapúbico

F. TRATAMlENTO:

y anexial

Del agente causal: cerclaie cervical en el caso de incompetencia entre la semana 12 y tó de gestación, miomectomía o antibioterapia. Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha demostrado verdadera eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexua|.No se ha demostrado que los progestógenos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad. Aborto diferido: -

Tratamiento

Quirúrgico:

actualmente

sólo

Expulsión de restos malolientes

indicado

cuando: l . Hemorragia intensa y persistente. 2 Evidencia de teiidos retenidos infectados. 3. Contraindicación para el tratamiento médico. 4 Sospecha de enfermedad trofoblóstica gestacional. 5. Preferencia de la muier de esta opción.

Endometritis

4

Perforación en el le rado:

o

La evacuación quirúrgica del útero debe realizarse

usando legrado por aspiración salvo en gestaciones menores de 7 semanas por la posibilidad de fracaso.

OC-Iolnn-‘w llll Am‘zm:

RECORDEMOS

,

TODAS LAS GESTANTES RH NEGATIVAS QUE NO ESTÉN SENSIBILIZADAS Y

QUE HAYAN TENIDO UN ABORTO ESPONTÁNEO, COMPLETO o INCOMFLETO, POR MÉTODOS MÉDICOS o QUIRÚRGICOS, DEBEN RECIBIR PROFILAXIS DE LA ISOlNMUNIZACIÓN RH.

1.2. Enfermedad trofoblóstica de la gestación A. CONCEPTO: I. Mola hidatídica Hiperplasia del trofoblasto con degeneración hidrópica de las vellosidades coríoles (MIR).

©Cmso Intensivo MIR Asmrias2003

Legrado de aborto diferido

- Tratamiento médico: de elección actualemente. Para dicho fin se emplea fundamentalmente el Misoprostol (análogo sintético de la PGET) a dosis de 800 ug vía vaginal (repitiendo la misma dosis a las 24 horas si se pre-

o

gm.

Tipos:

- Completa: forma mas frecuente de presentación‘ Ausencia de embrión, amnios y de vascularización vellositario (2MIR).


- Parcial: degeneración M a expensas sobre todo del sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general pre— cozmente, en primer trimestre. En el teiido puede haber presencia de hematias fetales nucleados. Tiene meior pronóstico que la mola completa. II. Neoplasía trofoblóstica gestacional o enfermedad trofobóstica persistente lETPI: Se clasifica en: Mola invasora: hiperplasia muy acusada del trofoblasto que infiltra el miometrio (MIR). Puede regresar o metastatizar.

Microscógicamente: degeneración hidrópica de todas las vellosidades y estroma con ausencia de la vascularización vellositaria (2MIR). Aún se observa la estructura diferenciada de las vellosidades. -Clínica y exploracion: o Hemorragia del primer trimestre (2MIR) (90-lOO% de los casos]. Útero blando, mayor de lo que corresponde por amenorrea (30-40%) (2MIR). Ausencia de movimientos fetales (MIR). Puede existir embrión en la mola parcial, pero muere antes cle llegar a periodo fetal. Síntomas debidos al aumento exagerado de HCG: - hiperemesis (MIR), - toxemia precoz (antes de la 24° semana), - hipertiroidismo (7% de los casos) por similitud de la

Coriocarcinoma: carcinoma de origen trofoblóstico, con

proliferación del cito y sincitiotrofoblasto, en ausencia de vellosidades coriales (MIR), secundario a una mola hidatídica, a un embarazo ectópico o a un feto muerto.

Tumor trofoblústico en el sitio de la placenta. Predomínio de células del citotrofoblasto y en la tinción inmunohistoquímica se advierten muchas células prolactinógenas y pocas productoras de gonadotropina. Aquí los niveles de HCG pueden ser normales.

HCG y TSH,

- y quistes teca-lutei'nicos (15-30%) que no precisan tratamiento, ya que desaparecen espontáneamente tras el legrado (MIR). -Diagnóstico: o HCG más elevada de lo esperado para una gestación normal (MIR) (> 100.000 mUl). La anatomía patológica es la forma de diagnóstico definitiva: degeneración hidrópica del trofoblasto. Ecografía: imagen en nevada en mola completa, aborto diferido con hipertrofia placentaria en mola parcial o quistes

B. MOLA HIDATÍDICA:

-Epidemiología y factores d_e riesgo: 1%0 gestaciones en nuestro medio y 1% en Asia. Edad materna: mayor riesgo en menores de 15 o mayores

de 40 años.

Antecedentes obstétricos: gemelares, mola previa...

Raza: chinas, filipinas.

Factores socio-económicos, deficiencia de vitamina A.

ovóricos.

Factores genéticos o inmunológicos. -Patogenia: 0 Mola comgleta: fecundación de un óvulo vacio o inerte por un espermatozoide 23X (duplicóndose el material genético) o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX

Pruebas hepáticas o placa de tórax alterados en enfermedad a distancia.

-Tratamiento: Legrado por aspiraciónfMlRl es el método de elección para

la evacuación uterina. A veces se precisan varios, con riesgo

(ambos cromosomas X son de origen paterno).

de Asherman.

0 Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide: son triploidías (69XXX o ó9XXY).Tienen cromosomas

Microcesórea o histerotomía en casos graves (úteros muy grandes). Histerectomía sin anexectomía con mola in situ en muieres de

alto riesgo, mayores de 40 años o entre 35-40 años con la

paternos y maternos.

descendencia deseada completa o patología uterina aso-

Huevo vacio

—>

Los quistes teca-lutei'nicos del ovario no deben extirparse,

pues regresan espontáneamente al descender la HCG (MIR). En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles no baian o permanecen elevados debe diagnosticarse una enfermedad trofoblóstica persistente y la terapia se debe llevar a cabo. - Seguimiento: El seauimiento se realizará de la siauiente forma:

46 XX

. Solo

23 X

ciada (MIR).

46 XX

cromosomas

46 XX

paternos

69XXY

0

Célula triploide 69 XXY

con carga paterno extra

Díspermia

Diandrio

Examen pélvico y ecogrófico seriado. Determinaciones seriadas de gonadotropinas (2Ml R): primero semanales, hasta que el título sea inferior a

69XXY

Patogenia de la enfermedad molar

; ¡fl Q lg MOLA COMPLETA: Macroscópicamente: masa

Radiografía de tórax en el momento de la evacua-

ción para descartar afectación extrauterina.

5 U/ml durante 3 determinaciones consecutivas, y

luego mensual durante seis meses y bimensual du-

desorganizada

rante otros seis meses.

de vesículas

Se recomienda evitar el embarazo durante un año con la toma de anticonceptivos orales.

rellenas de líquido claro ("imagen en racimo de uvas”).

Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante cinco años.

¿timnwm

Aspecto” en racimo de uvas” en mola completa 8141411


Sospecha clínica de embarazo molar

l

HCG + exploración ecogrófica

l

l

Anormal

Normal

Evacuación

7 l

Repetir en 2 semanas si persiste sospecha

l

Edad > 40 años

No deseos reproductivos

1

Histerectomía

Edad < 40 años

SÍ deseos reproductivos

l

Legrado por aspiración

Seguimiento durante i año con HCG C.ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE/NEOPLASIA

TROFOBLASTlCA GESTAClONAL:

o

/

ETIOLOGIA:

Puede ser secundaria a una mola hidatidiforme en el 60%

de los casos, precedida del aborto en el 30% y siguiendo Cll embarazo o ectópico en el 10%

MOLA COMPLETA

MOLA PARClAL

(46 xx paterno)

(69 xxx o ó9XXY

Diploíde

. DIAGNÓSTICO o

RECORDEMOS

Si después del tratamiento de la mola, los niveles de HCG permanecen elevados, o descienden y vuelven a

Hiperplasia total

elevarse otra vez, debemos sospechar ETP. No es preci—

Triploiclía

materno y paterno) Hiperplasia tocal

so confirmación histológico ni radiológica. En esta circunstancia es preciso descartar ETG metastó-

o

s_icg mediante Rx tórax o TAC torócico, RNM o TAC ce-

rebral, examen clínico con especial atención a Ia vagina

o si fuera preciso PET. Las metástasis mós frecuentes

son en pulmón y después en vagina, cerebro e hígado.

o

En base al resultado de los estudios de extensión, se es-

tablece el estadíaie clínico:

Estadio l: tumor trotoblóstico gestacional limi-

.

CLÍNICA:

Ausencia de embrión

Presentación típica de enfermedad molar Útero grande

Hemorragia persistente y/o dolor (pélvico, hepótico, torócico) por posibles metástasis cerebrales, hepáticas o pulmonares.

Quistes tecaluteínicos Complicaciones médicas

CLASIFlCACION DE ETP METASTÁSICA:

ETP ó i 320/o

im riesgo: HCG > 100.000 mU/ml.

-

-

-

-

tado al cuerpo uterino. Estadio II: tumor que se extiende a los aneios o a la vagina. Estadía lll: extensión a pulmones. Estadio IV: todos las metástasis de otros lugares.

Edad materna superior a 40 años.

Posible embrión y hematíes fetales nucleados Presentación como aborto diferido

Menor de lo esperado Raros Raras

50/o

l .3. Embarazo ectópico

Síntomas presentes desde hace mós de 4 meses. Fallo en la quimioterapia previa. Antecedentes de embarazo a término.

A. CONCEPTO:

Embarazo ectópico es aquel en el que la nidación se produce

Metóstasis cerebrales o hepáticas.

fuera de Ia cavidad endometrial. Cuando coincide un embarazo ectópico con otro intrauterino se denomina gestación heterotópica.

B_a'@ riesgo: no presenta ningún factor de riesgo. TRATAMIENTO: - ETP no metastósica: monoquimioterapia_(metotrexate + tolínico o actinomicina D) con o sin histerectomía.

B. EPIDEMIOLOGÍA:

- ETP metastósica:

En aumento actualmente por el uso de dispositivos intrauterinos (aumento relativo por disminuir radicalmente los intrauterinos), enfermedad inflamatoria pélvica tratada, edad retrasado de maternidad, técnicas de reproducción asistida y cirugía correctora. Lo incidencia en nuestro medio es 1/200 gestaciones.

¡Baio riesgo: monoquimioterapia_(metotrexate + folínico o actinomicína D) con o sin histerectomía.

OAlto riesgo: quimioterapia combinada. El régimen EMA-CO (etopóxido, melotrexate, actinomicina, ciclotostamida y vin-

cristina), consigue tasas de supervivencia del 80-100%.

c. LOCALIZACIÓN: o 6“?“

M

En la trompo uterina (95%): Ia localización más frecuente es la porción ampular (2MIR).


o

nes cada 48 horas, en casos dudosos (MIR). c) CULDOCENTESIS: Aspiración del fondo de saco de Douglas (MIR) para obtener sangre (hemoperitoneo) en ectópicos accidentados. Es una técnica en Idesuso.

Otras localizaciones: cervical, abdominal, ovórica...

d)

ECOGRAFIA ENDOVAGINAL:

Actualmente es el elemento esencial para el diagnóstico del EE. Se puede sospechar ante ausencia de gestación intraútero y BHCG superior a 10004500 Ul (2MIR), o en exploraciones ecográticas seriadas cada 2-3 días sin gestación intraútero iunto a niveles de bHCG en meseta o ascenso lento (MIR). Algunas veces es posible confirmar ecogróficamente el diagnóstico visualizando el embrión ectópico, aunque lo normal es observar masa anexial heterogenea. Los meiores predictores de ruptura tubórica son el líquido Ii—

bre intraperitoneal en ecografía y las cifras baías de hemo-

globina.

Mmmm-mm! A..- m: gl:

e) LAPAROSCOPIA: Permite la visión directa confirmando el diagnóstico y además, permite el abordaje quirúrgico (3MIR).

Embarazo tubórico ampular (dcha) y distintas localizaciones de embarazo ectópico (izda) D. ETIOPATOGENIA:

c

o o

l. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cualquier causa de abdomen agudo y de hemorragia del primer

Factores tubóricos: infecciones, cirugía (ligadura tubórica, embarazo ectópico previo tratado, peritonitis...), DIU, endometriosis, tabaco y congénitos asociados a dietilestilbestrol. (MIR) Factores hormonales: los gestógenos alteran la motilidad tubórica. (MIR). Factores ovulares: anomalías genéticas.

trimestre.

J. TRATAMIENTO:

a) CONDUCTA EXPECTANTE:

Es poco eficaz, sólo en unidadades de reproducción.

b) QUIRÚRGICO: la cirugía vía laparoscopica es la primera opción terapéutica cuando se opta por el tratamiento quirúrgico (MIR). Algunos EE no tubóricos necesitan una histerectomía como tratamiento. EI EE abdominal a término precisa laparotomía con conservación de la placenta in situ esperando su reabsorción es—

E. ANATOMÍA PATOLÓGICA:

o

Trompa: reacción decidual imperfecta, las vellosidades que penetran en la pared ocasionan a veces su ruptura.

Endometrio: transformación decidual (fenómeno de Arias-

Stella) secundaria a la acción de la progesterona (MIR).

F. EVOLUCIÓN:

pontanea.

0 mm W;

Es posible la reabsorción espontánea.

.

- lndicado en EE ampular no accidentado en pacientes con deseo de fertilidad. - Incisión en el borde antimesentérico tubórico (salpingostomía) y extracción del saco.

ECTÓPICO TUBÁRICO (95%);

- Ampular: crecimiento durante algunas semanas (unas 7 semanas de amenorrea) y posteriormente aborto tubóri-

co.

o Cirugia radical:

— Ístmico: ruptura precoz, causando abdomen agudo y

- Extirpación de la trompa afectada (salpínguectomía). - Indícada en EE accidentado, no deseo de fertilidad o laparoscopia dificultosa. En pacientes con rotura tubórica con hemoperitoneo masivo, la meior opción es salpinguectomía por laparotomía.

shock.

- Fímbrico: embarazo abdominal secundario.

o

o

- Intersticialz ruptura más tardía, con gran sangrado. ECTÓPICO HETEROTÓPICO: mas frecuente en reproducción asistida, difícil de diagnosticar.

E. ABDOMINAL: es posible que llegue a término, pero más

frecuentemente se calcifica.

e. CLÍNICA:

Varía según Ia localización y evolución. Suele presentarse como metrorragia escasa y de sangre oscura, tras amenorrea de 7-lO semanas (2MIR) y dolor abdominal sordo, lateralízado. o

Asintomótico: hasta en el 50% (MIR) de los casos, por reab-

o

Aborto tubóríco: se manifiesta por dolor agudo en fosa ilía-

o

Rotura ístmica: dolor en puñalada con hipotensión, palidez y shock (MIR) por hemoperitoneo.

sorción espontánea.

ca +/- metrorragia.

l

Ohm Inmlm um ¿adams

Salpinguectomía laparoscópica

c) MÉDICO:

H. DIAGNOSTICO: El obietivo es diagnosticar el embarazo ectópico antes de su fase

Administración de metotrexate (i.m. o directo en trompa) con control hematológico estricto y determinaciones seriadas de BHCG. Actualmente la pauta mas utilizada es Ia dosis única i.m. (SOmQ/m2 de superficie), sin ac. fólico asociado. Sería el trata— miento actual de elección se se cumplen los criterios de inclusión. Criterios de inclusión:

de accidente. Se basará en dos puntos esenciales: determinar la

existencia de embarazo (bHCG) y la ausencia de nidación eutópica (ecografía vaginal) (MIR).

a) EXPLORACIÓN:

EI caracter evolutivo del proceso hace que Ia exploración sea muy variable. El 90% de las pacientes tiene sensibilidad abdominal y el 70% signo de rebote. Los signos mós sugeren-

o Muier sana, mw y que ofrece garantías de que cumplirá el tratamiento.

tes son: masa anexial dolorosa (MIR), dolor en Douglas y dolor a la movilización anexial, con útero de tamaño normal.

- No signos de rotura del embarazo ectópico.

b) BHCG:

o Diámetro no superior del huevo a 4 cms.

o B-HCG inferior a 5000-10000 mUl/ml. o La presencia de latido cardíaco embrionario o de líquido libre en pelvis no contraíndícan por sí solos la terapia

Una curva ascendente, sobre todo si el ascenso es lento o se mantiene en meseta, en ausencia de saco intrauterino sugiere

un embarazo ectópico (MIR). Se recomiendan determinacioen?»

IV. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

MIR 06 (8446): Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangrado genital y prueba de ambarazo en farmacia positiva. Se realiza exploración ginecológica y los hallazgos ecogróficos y analíticos sugieren el diagnóstico de mola vesicular. ¿Cual sería el tratamiento de elección3: I. Quimioterapia con Metotrexate. 2. Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter. 3. Legrado por aspiración.* 4. Histerectomia simple (conservando ovarios). 5. Histerectomía radical.

médica con Metrotexate pero lo hace más desaconseiable.

o Consentimiento informado.

o Evitar embarazo en los tres próximos meses al tratamien-

to para evitar efectos teratógenos.

Son contraindicaciones absolutas: rotura tubórica, inestabilidad

hemodinómica, insuficiencia hepática o renal y anemia, leucopenia o trombopenia. Un 5% de las pacientes tratadas medicamente precisaran cirugía ulterior, por fracaso de la terapia. Seguimiento: fundamentalmente clínico y analítico; se realizara ecografía sólo si existe sospecha de rotura tubarica. Solicitar B-

Nota: esta contraindicado el legrado por raspado por aumento de riesgo de embolización.

HCG el 4°, 7°, 14°, 21,28 y 35 hasta que su cifra sea <10-20

mUl/ml. Si la cifra entre el dia 4° y 7° no baia al menos un 15% de la cifra basal, debe repetirse otra dosis de Metotrexate.

MIR 06 (8444): áCuc’Il de estas circunstancias es irrelevante en los antecedentes de un paciente que acude al servicio de urgencias de maternidad con sospecha clínica de qestación ectópica32 Esterilización tubórica.

K. PRONOSTICO: La fertilidad posterior, depende mas de las características de la

Embarazo ectópico previo.

paciente, que de las propias del tratamiento realizado.

MIR 00 (6880): La localización mas frecuente del embarazo

P‘FWNT‘

ectópico es:

Porción ístmica de la trompa. Porción intersticial de la trompa. Porción ampular de la trompa.* El ovario. PFP’N.‘ Porción intramural.

MIR 07( 8715): En una muier embarazada de 11 semanas que lleva tres días sangrando por genitales, con muchas nauseas,

útero mayor que su amenorrea y unos valores de beta HCG muy

elevados, áen cuól de las siguientes patologías debe pensarse3: Amenaza de aborto. Aborto diferido. Mola hidatídica.* Amenaza de aborto en un útero con miomas. .U‘PF'JNT‘ Aborto incompleto.

MIR 00 FAMILIA (6681): ¿Cuál de los siguientes fármacos utilizables en el tratamiento de Ia úlcera péptica, debe administrarse

con precaución, por su potencial abortivo en las muieres fértile_s?:

Hidróxido de Aluminio. Ranitidina. Trisilicato de magnesio. Misoprosto I * 9:15:93!f Omeprazol.

MIR 07 (8798): Una muier de 30 años con 8 semanas de amenorrea acude a urgencias por presentar metrorraaias v dolor hipoaóstrico desde hace unas horas. La tensión arterial es de 120/80 mm Hg. El test de embarazo es positivo. Por ecografía transvaginal se observa un endométrico de 14 mm de espesor

MIR 02 (7406): Una muier en su cuarto mes de embarazo co-

sin imagen de saco gestacional dentro del útero. Tampoco se

mienza a sangrar y el médico la detecta un útero más grande

observa imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma

que el esperado para su edad gestacional. Decida interrumpir el embarazo y le practica un legrado. El patólogo al examinar la muestra observa numeroso quistes avasculares con proliferación

es normal y la determinación de gonodatropina coriónica en plasma es de 3.000 mUl/ml. ¿Cual es la conducta mas aconse'able?:

significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión

1. Repetir la determinación de gonodatropina coriónica en

del miometrio. ¿Cual sera el díagnóstico?: Mola invasiva. Mola hidatiforme parcial. Mola hidatiforme completa.* Tumor trofoblóstico del lecho placentario. .U‘PWNT' Coriocarcinoma.

plasma y la ecografía cada 2-3 días y si Ia hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y sigue sin verse saco gestacional intrauterino, indicar una laparoscopia. Lagaroscopia.* Legrado uterino.

Laparotomia. 91995) Tratamiento con metrotrexato.

MIR 03 (7669): ¿Cual de los siguientes métodos diagnósticos es el esencial para el seguimiento y control de Ia paciente que ha

MIR 08 (8967) Gestante de 12 semanas que acude a su consulta

sido sometida a evacuación de una mola hidatiforme por vía

para realizar una ecografía en la que usted observa una gestación intrauterina con un embrión único con LCC de ló mm (acorde con 8 semanas) sin latido cardíaco. Señale lo correcto:

vagina|32 1 Radiografía de tórax. 2 Ecografía con sonda vaginal. 3. 4

5

Portador de DIU. Primigesta. * Uso de anticonceptivos de dosis baia y continuada de sólo estrógenos (minipills).

I. Gestación mal dotada. La LCC nos indica el tiempo de ges-

Dosificacíones de b-HCG en suero.* Determinaciones de CA125 en suero.

tación en el primer trimestre. Corregiremos la fecha probable

del parto. Diagnóstico de aborto diferido: |eqrado.* Determinación de BHCG plasmática cada 48 horas.

Determinaciones de estriol en orina

MIR 05 (8186): Una muier de 25 años consulta por un retraso

Diagnóstico de feto acardio.

menstrual de 3 semanas y metrorraqía escasa desde hace 24

PPP.“ Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestógenos.

horas. Su estado general es bueno, no tiene dolor, y la explora-

Nota: actualmente la respuesta correcta sería: ”diagnóstico d aborto

ción ginecológica no muestra alteraciones excepto el sangrado escaso procedente de la cavidad uterina. El test de embarazo es

diferido: misoprostol”.

positivo y la determinación de beta bCG en plasma es del 600

MIR 12(9920): En relación a la Neoplasia Trofoblóstica Gestacional, NO es cierto gue:

mUI¿mI. Por ecografía transvaginal se observa un útero normal con un endometrio homoaéneo de aspecto secretor de 12 mm de espesor. En el ovario derecho hay una formación que parece

1.

Engloba una serie de neoplasias que tienen en común una producción aumentada de Beta-HCG. 2. El síntoma mas frecuente de la mola total es la hemorragia genital. 3, En la etiología de la mola completa, el origen es paterno.

un cuerpo lúteo normal No hay líquido libre en la cavidad ab-

dominal. ¿Cual de las siguientes es la indicación mas correcta?: _¡ Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecoarafía y la beta— bCG.* Reposo absoluto y repetir Ia ecografía a las 2-3 semanas. Legrado uterino. Tratamiento con Metotrexato por vía sistémica. Laparoscopia.

4.

En la mola parcial, el cariotipo embrionario es diploide en el

90% de los casos.* 5. En la mola total es frecuente la aparición de hiperemesis gravídica muy precoz y severa.

€1.11?»


2. Hemorra-ias del tercer trimestre

U o

. CLÍNICA:

o o

membranas, parto pretérmino.

o

Las hemorragias del tercer trimestre son debidas a alteraciones en los anexos ovulares

2.1. Placenta previa A. DEFINICIÓN: Localización total o parcial de Ia placenta fuera del lugar habitual, en segmento uterino inferior, ocluyendo el orificio cervical interno (OCI). Su frecuencia es 1/200 embarazos. Es la causa de hemorragia del tercer trimestre más frecuente (MIR).

Factores favorecedores: multiparidad, añosidad, antecedentes de abortos, cicatrices o patología uterina, gestación múltiple, factores ovulares, tabaco...

c. CLASIFICACIÓN: o

o

o

'fl a

B. EPIDEMIOLOGÍA:

PIACENTA NO OCLUSIVA:

- Placenta d_e inserción baia: a menos de 2 cm.orificio cer— vical. - Placenta previa marginal: hasta el borde del orificio cer— vical.

PLACENTAS OCLUSIVAS: - Placenta previa parcial: ocluye parcialmente el orificio cervical. - Placenta previa central: ocluye totalmente el orificio cervical.

Placenta de inserción baia

Placenta marginal

Son mas frecuentes las hemorragias del alumbramiento en las no oclusivas con parto vaginal.

OF"

o

o

Hemorragia de tercer trimestre, episóclica, progresiva, es— pontánea, indolora, de sangre roja (2MIR) (por formación del segmento inferior y dilatación cervical). El estado materno es proporcional a la pérdida sanguínea. FeJ vivo con presentación anómala, rotura prematura de

DIAGNÓSTICO:

Control hemc’ttico urgente. Ecografía: Es el meior método diagnóstico (MIR) y de clasificación de placenta previa. El 50% de las placentas de inserción baia en los seis primeros meses se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior. Exploración vaainal en el quirófano: sólo se permite antepar— to, con sangre preparada, por el riesgo de sangrado.

. PRONÓSTICO:

Materno: son más frecuentes las hemorragias del alumbramiento, las infecciones y los tromboembolismos.

Fetal: muerte en el 15% de los casos por prematurídad, hipotrofia o sufrimiento fetal.

G. TRATAMIENTO: a) INGRESO HOSPITALARIO. b) SI LA HEMORRAGIA ES GRAVE: cesárea urgente sea cual sea la edad gestacional. c) SI LA HEMORRAGIA ES LEVE: dependerá de la madurez fetal. Q el fej maduro: ¡Placenta previa no oclusiva: es posible el parto vaginal, con rotura artificial de membranas y goteo oxitócico, si el estado materno-fetal es bueno (MIR). o Placenta previa oclusiva: cesárea (MIR).

E e_| ¡(ej ng maduro: conducta expectante con control

hematológico y administración de corticoides para favorecer la maduración pulmonar.

2.2. Desprendímiento prematuro de placenta (DPPNI) o abruptío placentae

A. DEFINICIÓN.

Separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en Ia pared uterina, a partir de la 20 semana de gestación.

B. EPIDEMIOLOGÍA:

Es menos frecuente que la placenta previa (0,2-I,2%). La incidencia aumenta con la edad y paridad. Las formas asintomóticas aparecen en I/I 00 gestaciones, las sintomáticas en I/I OOO.

C. ETIOPATOGENIA: o Es causado por alteraciones vasculares a nivel de la decidua basal, donde se ¡nica la hemorragia que provoca el desprendimiento placentarío. o Factores favorecedores: preeclampsia(50%) o hipertensión

A menos de 2 cm de OCI

Placenta previa parcial

arterial crónica (MIR), enfermedades renales, nicotina, cocaina, déficit cle ácido fólico (MIR), diabetes, RPM brusca (MIR),

cordón umbilical corto (MIR), traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un polihidramníos,CIR,cor¡oamnionitís, antecedentes de DPPNI, cesárea anterior, estado de trombofilia positivo, muier gestante mayor de 35 años, la multiparidad.(MIR).

Parcialmefite ocluye OCl

Ji

S

Ocluye totalriiente OCI

9 ¡z '—

©Curso Intensivo MIR Asturias2003

Tipos de placenta previa


La HTA es el principal factor de riesgo de DPPNI

Lu i— cn a:

O


D. ANATOMÍA PATOLÓGICA:

De menor a mayor gravedad: 0 Hematoma retroplacentario. 0 Apopleiía Útero—placentaria: en los casos mas graves con disección de los haces musculares por infiltrado hemótico (útero de Couvelaire).

Cuando en una muier gestante se detectan trastornos en la

coagulación hay que pensar en un desprendimiento prematuro de placenta. (7+)

E. CLÍNlCA:

2.3. Rotura uterina

o Leve (desprendimiento menor al 30%). o Moderada (desprendimiento entre el 30-50%). o Grave (desprendimiento mayor del 50%). — FORMAS GRAVES: Dolor brusco, continuo por la hipertonía uterina (4MIR), hemorragia externa moderada de sangre oscura o ausente (20%) (2MIR), feto muerto o con sufrimiento importante, signos de

A. lNClDENCIA:

— FORMAS CLÍNICAS:

0,5% de los partos, la mayoría son casos asintomóticos de

dehiscencia de histerotomía previa.

toxemia, al final shock.

Moderada.

Leve.

4+4;

Grave. (>50%)

©Curso Intensiva MIR Asturias

Ó

Rotura uterina segmentaria transversa

©Cum lnlmsivo MIR Muñnszm:

Formas clínicas del DPPNI, según superficie placentaria desprendicla

F. COMPLICACIONES: 0

o o

.

o

ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN (10%): La abruptio placentae es la causa mas frecuente de coagulopatía de consumo en la gestación (3MIR) (plaquetopenia severa, T PDF y del dímero—D, l fibrinógeno y factores Il, V y VIII). INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: por colapsohipovolémico y fibrina. HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO.

SÍNDROME DE SHEEHAN.

EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNlÓTlCO.

o. DIAGNÓSTICO:

Urgente por la clínica (2MIR) (hipertonía uterina, mal estado materno-fetal, coagulopatía...). En casos graves, es posible observar un hematoma retroplacentario en ecografía.

H. PRONÓSTlCO: o o

Materno: mortalidad menor del 1%. En el siguiente embarazo aumenta el riesgo de DPP por diez. Fetal: mortalidad del 50-70%.

B. FACTORES PREDISPONENTES:

Cicatriz uterina por cesárea (40% de los casos) (MlR), metroplas—

tia..., oxitocina, multiparidad, distensión uterina, desproporción,

distacia, fórceps medio, traumatismo. Las cesóreas segmentarias tranversas suelen romper en fase activa del parto (al inicio del periodo expulsivo, sobre todo) y las cesóreas clósícas o corporales, antes del inicio del parto.

c. CLÍNICA:

El síntoma más constante es la alteración de la frecuencia cardiaca fetal (bradicardia mantenida). También puede aparecer: dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación,

alteración del contorno abdominal, palpación de partes fetales, sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión.

A veces el diagnóstico se realiza en el parto por cesórea o en el

posparto como diagnóstico diferencial de hemorragia puerperal precoz. D. TRATAMlENTO: Laparotomía inmediata para extracción fetal y sutura uterina

(histerorrafia), y en casos graves, histerectomía.

l. TRATAMIENTO:

o

Inmediato, con rápida evacuación uterina:

Con feto vivo: en general, cesárea (MIR). Sólo se permitira el parto por vía vaginal si el estado general es bueno, el regis-

tro cardiotocogrófico es normal, no hay alteraciones importantes de Ia coagulación y la dilatación no es tedioso (des-

prendimientos leves).

Con feto muerto: parto por vía vaginal sólo si las condicio-

o o

nes maternas son aceptables. Del shock higovolémico y de las alteraciones de la coagulación. De la hemorragia del alumbramiento: reposición de la volemia y de los factores de coagulación, oxitocina y metilergotamina.

Laparatomia urgente en rotura uterina

E. PRONÓSTICO: 0 o

Materno: mortalidad menor de 1%. Fetal: mortalidad 32%.

CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

2.4. Rotura de vasa previa A. INCIDENCIA: Es rara (1/5000 gestaciones), mós frecuente en gestaciones múltiples. B. CONCEPTO: Al romper el amnios se rompen los vasos de cordón colocados por delante de la presentación, produciendo hemorragia fetomaterna.

Se suele producir cuando los vasos del cordón estan desprotegidos de gelatina de Wharton, como en la inserción velamentosa del cordón o en la placenta succenturiata.

MIR 05 (8189): Gestante de 38 semanas que ingresa con trabaio de parto. Durante el periodo de dilatación presenta cuadro de dolor brusco. A la exploración usted obietiva metrorragia escasa MMM a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. ¿Cual sería su diagnóstic03: Rotura uterina.

Placenta previa. Desprendimiento de placenta.‘ Corioamnionitis hemorrógica.

PPP-U“? Rotura de vasos previos.

MIR 05 (8188): ¿Cual de las siguientes es la causa mas frecuente de coaaulación intravascular diseminada durante el embara-N

Diabetes gestacional. Placenta previa. Hipertensión arterial crónica asociada al embarazo.

wewweg

Desprendimiento precoz de placenta.*

Aborto incompleto.

MIR O6 (8445): Secundípara de 30 años a término. Su embarazo ha transcurrido con normalidad. Se ha puesto de parto de forma espontánea con evolución normal hasta que rompe la bolsa con dilatación de 4 cm. A partir de entonces comienza con

hemorragia de sangre roia en moderada cantidad y aparecen

CQMCN

Inserción velamentosa de cordón

Sangrado vaginal coincidiendo con la rotura de la bolsa, sufri-

miento fetal agudo secundario a la anemia fetal (BMI R). D. TRATAMIENTO:

Cesórea urgente.

EPmDNósnco:

Modalidad fetal en 50%.

MIR 00 (6884): Gestante de 38 semanas que comienza bruscamente con metrorraaia oscura v poco intensa, dolor abdominal difuso, mal estado aeneral v sufrimiento fetal. áCuól de las si-

guientes complicaciones es más probable que tenga?: Placenta previa. Desprendimiento prematuro de la placenta.* Inserción velamentosa del cordón. Necrosis de una mioma.

.U‘P OE‘JI" Torsión de un tumor de ovario.

MIR 00 FAMILIA (6636): Tercigesta de 38 años, con partos anteriores normales. Gestante de 36 semanas, ha comenzado con

sanqrado de color roio brillante, escaso e indoloro. áCuól de los

siguientes métodos es el más eficaz para confirmar o descartar la sospecha de placenta grevia?: .Placentografía indirecta con replección vesical. Amniagrafía. Gammagrafia isotópica. Angiografía. .U‘PSÚNT'T' Ecografía transabdominal o transvaainal.* MIR Ol (7142): Primigesta en la 39° semana de gestación y con

contracciones de parto. Todo ha transcurrido con normalidad

hasta que ha roto la bolsa espontáneamente con 4 cm. de dila-

tación. Nada mós romper la bolsa ha comenzado a sanqrar (sangre roia en mediana cantidad) y han surgido signos de

sufrimiento fetal muy grave. La causa mas probable seró:

mew»—

Placenta previa. Abruptio placentae. Lesión de cerviz. Síndrome de Hellp.

Rotura de vasa previa.*

signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la muier es bueno y la dinamica uterina es normal. Este cuadro corresponde a: Placenta previa central. Placenta previa marginal. Abruptio placentae. Rotura uterina.

.U‘PPJÑT‘ Rotura de vasa previa. * MIR 07 (8713): áCuól de los siguientes factores NO es un factor de riesao para desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta?: I . Hipertensión arterial crónica. 2. Nuliparidad.* 3. Tabaquismo. 4. Hipofibrinogenemia congénita. 5. Presencia del anticoagulante Iúpico en sangre. MIR 08 (8968).Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4 cm, primer plano); disfruta de anestesia epidural.

Hace un año se le realizó cesárea por situación transversa. Es-

tando previamente bien y de forma súbita presenta un sanarado que coincide en el reqistro cardiotocoqrófico fetal con 4 desace-

leraciones tipo DIP 2 seauidos de una bradicardia fetal a 70

latidos por minuto. La presentación fetal se palpa sobre el estrecho superior de la pelvis y la dinómica uterina prácticamente ha

cesado. Su actitud es:

1 . Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. 2. Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normalización de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso del parto. Mecha de rotura uterina; realiza cesórea.* Sospecha de rotura de vasa previa,- realiza cesárea. .U‘P.“ Sospecha de placenta de inserción baja; utilizará oxitocina intravenosa para mejorar la dinámica uterina

MIR 12 (9916): Gestante de 36 semanas, prímigesta, es trasladada al hospital para valoración tras accidente de coche en cadena en la autopista, presentando dolor cervicodorsal. Duran-

te la exploración la paciente inicia dolor abdominal intenso, le_ve sanarado vaqinal oscuro y aumento mantenido del tono uterino.

¿Qué diagnóstico le parece el más probable3: Rotura esplénica con hemoperitoneo. Desprendimiento prematuro de placenta nor-moinserta.* Amenaza de parto prematuro. Rotura uterina. PPÉÑN.‘ Rotura de vasa previa.


RE PASO HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE Diagnóstico exploración Hemorragia dolor abdominal ecografía HCG dilatación cervical

Clínica

Epidemiolog. Aborto

Mola

I /l 0

I/I 500-2000 -M. Hidótica

I /200

98% ampular tubórico En aumento

Hiperemesis

AP Utero > amenorrea Eco (imagen en nevada)

Toxemia precoz Quistes tecalute.

Asintomútíco

Masa anexíal BHCG en meseta Eco: útero vacío La pa roscopia

Rotura y hemoperitoneo

Hemorragia escasa tras 7 s. amenorrea y dolor abdominal

Tratamiento Etiológico AA: reposo AI: legrado

AD: PG, oxitocina, ergóticos

Hemorragia, dolor abdominal, emesis

- M. Invasora

Ectópico

HCGT

Complicac. Anemia Infección

-Legrado por aspiración.

-Hísterectomía si

>40 años e hiios - Quimioterapia si alto riesgo. Quirúrgico (salpingostomía/ salpinguectomía) Metotrexate

HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

Epidemiol. P Previa

La más frc.

Clinica

Pronostico Fetal

Ptco Materno

Hemorragia

Bueno

Bueno, según

(1/200)

índolora, sangre

1/1000

H.escasa de sangre oscura, hipertonia,

Diagnóstico Clínica

Tto PP oclusiva:

hemorragia

Ecografía

Malo, feto muerto en 50-70%

Malo, sin relación con hemorragia externa, CID

Clínica Ecografía

Cesórea urgente, salvo feto muerto y madre estable

Feto muerto

Histerorrafía y a

Antecedentes

Laparotomia ur-

roia, episódica

Cesórea

PP no oclusiva: depende del san-

grado DPPNI

Toxemia (50%) Rotura

uterina

Rotura vasa

previa

Relacion con

cicatriz

uterina. Inserción vela-

mentosa

Placenta succenturiata

Hemorragia ’

interna, dolor

intraparto y bradicardia fetal Hemorragia

coincidiendo con

rotura del amnios

30%

veces

Feto muerto 5075%

Bradicardía fetal

histerectomía

Palpación de partes

Buena

Amniorrexis san-

gente

fetales

guinolenta con bradicardia fetal

Cesórea Urgente

3.1 . Conceptos claves

3. Trastornos hipertensivos del embarazo (EHE

o

HIPERTENSIÓN: el diagnóstico de hipertensión en el emba-

razo se realiza cuando en dos o más tomas separadas 6

horas, Ia paciente presenta una TA sistólica 2 140 mmHg

o o

y/o una TA diastólica 2 90 mm Hg.

PROTEINURIA: 2 300 mg de proteínas en orina de 24 horas (I + en tira reactiva).

EDEMAS DEL EMBARAZO: el edema no se incluye en los criterios diagnósticos de los THE, debido a su alta prevalen-

cia durante Ia gestación normal. Sin embargo, el desarrollo rápido de un edema generalizado es habitualmente anormal.

3.2. Clasificación EHE A. HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Se define como una hipertensión presente antes del inicio del embarazo o gue se diagnostica antes de Ia semana 20 de gestación (MIR) La hipertensión diagnosticada después de la semana 20, pero que persiste a las 12 semanas tras el parto, se clasifica también como hipertensión crónica. ©Cum Intensivo MIR Asturias A

B. PREECLAMPSIA

Se define como una hipertensión que aparece despues de las 20 ¿a 1.14

_I\_’I_I_R_


semanas de gestación y se acompaña de proteinuria (MIR). Excepcionalmente en casos de hidrops o enfermedad trofoblóstica gestacional, la hipertensión puede aparecer antes de las 20 semanas.

Edema de pulmón o cianosis. (MIR) Dolor epigóstrico o en hipocondrio derecho.(M|R)(mós en Sd HELLP MIR) por edema y estiramiento de la capsula de Glisson, incluso en casos graves rotura hepótíc'a

Se considera preeclampsía severa cuando existe una TA sistólica

2 160 mmHa y/o una TA diastólica 2 l'IO mmHa con proteinuria o si existe hipertensión asociada a proteinuria severa (2 2 qramos en orina de 24 horas). También se catalogara de preeclampsía grave cualquier hipertensión que se acompañe de algún signo o síntoma de afectación multíorgónica.(*l La eclampsia es la aparición en una gestante con preeclampsía, de convulsiones tipo aran mal no atribuibles a otras causas (accidentes cerebrovasculares, enfermedades hipertensivas, lesiones del sistema nervioso central ocupantes de espacio, enfermedades infecciosas o enfermedades metabólicas).Su incidencia actualmente es muy baia. (MIR).

(MIR)

Alteración de las pruebas funcionales hepáticas. (2MIR)

¡ou—num

Alteraciones hematológicas: trombocitopenia

C. PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA La preeclampsía sobreañadida a una hipertensión crónica comporta un empeoramiento del pronóstico materno-fetal. El diagnóstico es difícil y se deberó sospechar siempre ante Ia apari— ción de uno o mós de los signos o síntomas de afectación multiorgónica descritos antes en la preeclampsía. En gestantes con enfermedad renal crónica el diagnóstico se realizará ante un incremento brusco de la hipertensión y de la proteinuria.

(<100.000 imma), CID, hemólisis, asociado o no a des-

o

prendimiento prematuro de placenta. (MIR). Afectación placentaria con manifestaciones fetales (CIR)

No se debe buscar de manera estricta la diferenciación de preeclampsía leve de grave, puesto que la enfermedad leve puede progresar rapidamente a enfermedad grave.

D. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL Se define como la aparición de hipertensión sin proteinuría después de las 20 semanas de aestación. Dentro de este grupo se incluyen un grupo heterogéneo de procesos cuyo diagnóstico se realizará en la mayor parte de ellos de forma retrospectiva. Así, una hipertensión gestacional puede corresponder a: 0 una preeclampsía en fase precoz en la que aún no haya aparecido la proteinuria. una hipertensión transitoria en los casos en que sólo exista hipertensión que desaparezca dentro de las 12 semanas

RECORDEMOS Preeclampsia: HTA+Ptoteinuria en gestación >20 semanas

3.3. Epidemiología A. FRECUENCIA Aparece en el 5-7% de las gestaciones en nuestro medio y en un 15% en los paises en desarrollo, casi siempre en el tercer trimestre (MIR). Causa el 15% de la mortalidad materna.

postparto o

una hipertensión crónica si persiste mós alló de las 12 semanas postparto.

B. FACTORES DE RIESGO: B.I . INMUNITARIOS: en relación con el grado de reconocimiento inmunológico madre-feto, fenómeno esencial para el éxito de la implantación embrionario y placentaria. - Tiempo de exposición al semen: primiparidad (MIR), adolescentes, intervalo entre embarazos. - Embarazo con inseminación artifícal o con donación de

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMPSIA SEVERA (*)

(Se considerará grave si uno o mas de los siguientes criterios se encuentra presente)

ovocitos.

TA sistólica 2. 160 mmHg y/o TA diastólica .2 110 mmHg en dos determinaciones separadas ó horas, estando la paciente en reposo en cama.(2MlR) Proteinuria 2 2 gramos en orina de 24 horas. (MIR) Oliguria S 500 ml en 24 horas. Creatinina sérica >'|,2 mg/dl. (MIR)

B.2. FACTORES HEREDITARIOS: - Antecedentes de preeclampsía. - Historia familiar de preeclampsía B.3. FACTORES MATERNOS: Cualquier enfermedad que predisponqa al mal funcionamiento del endotelio vascular (diabetes, obesidad, HTA crónica, dislipemias o vasculopatías) o del sistema de coagulación (síndrome antifosfolípido, enfermedades autoinmunes o trombofilias).

B.4. ASOCIADOS A LA GESTACIÓN:

Sobredisfensión de la fibra uterina (gestación multiple MIR,

o

hidramnios, feto macrosómico), mola, anomalías congénitas e infección urinaria.

Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia con clonus, cefalea severa, escotomas, visión borrosa, amaurosis). (2 MIR).

3.4. EtiologI'a Se considera una enfermedad endotelíal sistémica. En la pre-

eclampsía existe un estado de vasoconstricción qeneralizada secundaria a una disfunción del endotelio vascular. A este estado se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones,

que en grado variable incluyen casi siempre una implantación placentaria deficiente, ¡unto con la existencia de uno o mós factores predisponentes en la madre. Aunque la etiología es desconocida los factores efiopafagénicos

más aceptados son:

6ra.?“

MLB,


A. INVASIÓN TROFOBUASTICA ANORMAL DE LOS VASOS UTERINOS Fallo en la penetración trofoblóstica de las arterias espirales. En la implantación mormal las arterias espirales uterinas sufren remodelado extenso conforme son invadidas por trofoblasto endovascular. Sin embargo, en Ia preeclampsia hay invasión trofoblóstica incompleta, es decir, los vasos deciduales quedan

D. CEREBRO: Hemorragia y edemas.

3.6. Diagnóstico A. PRECOZ O DE SOSPECHA: 0

revestidos por trofoblastos endovasculares pero no los vasos miometriales, de tal modo que estos vasos serian incapaces de responder a los efectos presores.

EVALUACIÓN DEL FLUJO UTERINO PLACENTARIO: Notch

o incisura protodiastólica presente despúes de la semana 24 (MIR), ausencia de fluio diastólica o inversión del fluio en arterias uterinas.

B. DE GRAVEDAD: , o ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y DE COAGULACIÓN: hemoconcentrcrción (MIR), disminución de plaquetas (< lO0.000/mm) (MIR), antitrombina III, factores de coagula—

Arteria espiral

ción y fibrinógeno, y aumento de los productos de degrada-

o Arteria basal

Arteria basal

aldosterona) e hipocalciuria (T PTH y l VitD) y proteinuria

Segmento estrechado

—>

Pared elástica muscular

Arteria Radial Norrnotensión

ción de la fibrina (PDF) (MIR) y dímero D. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL: disminución del aclaramiento de creatinina (MIR), hiperuricemia (mayor de 4,5 mg./dl.) (MIR), disminución de la eliminación de sodio (MIR) (disminución del sistema renina-angiotensina-

4—

(MIR).

- ALTERACIONES DE IA FUNCIÓN HEPÁTICA Y NEUROLÓ-

GICA: elevación de los enzimas hepáticas (MIR) y cefalea intensa (MIR).

Arteria Radial

Pre-eclampsia

B. INMUNOLÓGICOS:

Intolerancia inmunitario entre teiidos maternos y fetoplacentarios. C. NUTRICIONALES:

3.7. Prevención En población con factores de riesgo para preeclampsia, Ia administración de aspirina a baias dosis (IOOmg/día, por la noche

a partir de las 12 semanas de embarazo y hasta el final de la

gestación), podría comportar una reducción del 14% en la incidencia de preeclampsia y del 21% en la tasa de mortalidad perinatal.

Posible relación con el déficit de calcio.

3.8. Tratamiento

D. MALA ADAPTACIÓN MATERNA A LOS CAMBIOS CARDIOVASCUIARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL. E. INFLUENCIA GENETICA.

La curación sólo se consigue con la terminación de la gestación (MIR). La HTA es un síntoma, la base de la enfermedad son los

3.5. Anatomía patológica

trombos periféricos. El tratamiento antihipertensivo no previene los accidentes fetales, sólo reduce las complicaciones maternos,

Las lesiones en los THE suelen regresar al desaparecer el cuadro,

y sirve para mantener la TA hasta conseguir la madurez pulmonar fetal. Es aconseiable el ingreso hospitalario hasta su catalogación.

A. PLACENTA:

A. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA LEVE:

no así en la hipertensión crónica (MIR).

Disminuye su tamaño, aparecen infartos, hematomas retropIa-

centarios, aterosis y necrosis fibrinoide.

B. RIÑÓN:

Endoteliosis vascular del glomérulo (MIR).

o

o

o

REPOSO: El reposo absoluto en cama no es necesario en la paciente preeclómptica, aunque es recomendable una cierta restricción de Ia actividad (reposo relativo). DIETA normocalórica, normoproteica y normosódica. Las vitaminas y minerales (calcio) no modifican la evolución ni la incidencia de la preeclampsia, por Io que no estan indi— cados. En HTA crónica la dieta ha de ser hiposódica. HIPOTENSORES: ante persistencia de TA diastólica 2100 mmhg ó de TA sistólicaZlóO mmHg o cuando existe gran

variabilidad circadiana de Ia TA. Pautas de tratamiento: - Labetalol: lOO-200mg/ó-8 horas oral. Actualmente se considera de primera elección. - Hidralacina oral, a dosis iniciales de 50mg/día repartidas en 3-4 tomas. — AIfametil-dopalMlR): 250-500mg/8 horas por vía oral.

«IL: ©Curso Intensivo MIR Asturias

c. HIGADO:

Isquemia, necrosis y hemorragia periportal (necrosis fibrinoide).

Están contraindicados el Atenolol, los inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina (IECA), los bloqueantes de los

receptores de la angiotensina y los diuréticos. En caso de HTA crónica bien controlada o preeclampsia leve se debe esperar el parto a término (semana 37-38). B. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE El tratamiento es Ia finalización de la gestación (MIR) Sin embargo, cuando la edad gestacional es inferior a 34 semanas, la

inmadurez fetal condiciona un elevado riesgo de morbimortalidad perinatal. Por ello en estas fases precoces se Ia gestación, sería recomendable intentar un tratamiento conservador

siempre que se disponga de los medios adecuados para el control intensivo de estas pacientes, procediéndose a la finalización ©Cum {makina MIR Acum-¡nm

de gestación a las 34 semanas o antes si se confirma la madurez

pulmonar fetal o cuando empeore el estado materno o fetal .


Esquema terapeutico en la preeclampsia grave: 0 HIPOTENSORES: obietivo: mantener TA IóO/l IO y 2140/90. o Labetalol iv. o Hidralacina iv. o Nifedipina. I Nitropusiato sódico iv:. No se debe administrara durante más de 4 horas con el feto íntraútero. Nitroglicerina iv:. Puede causar metahemoglobinemía. Diuréticos: sólo estan indicados en caso de edema agudo de pulmón, oliguria marcada o insuficiencia cardiaca. Usar la furosemida. o PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES: Sulfato de magnesio (MlR).El tratamiento se mantendrá las primeras 24-48 horas

postparto. Durante la administración de sulfato de magnesio se

deberan realizar los siguientes controles: o Refleio rotuliano I o

o

Frecuencia respiratoria. Díuresis.


Es aconseiable el control de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetria.

D. COMPLICACIONES:

En caso de intoxicación hay que administrar su antídoto: gluco-

Accidentes cerebrovasculares, trastornos psicóticos y muerte

nato cólcico (MIR).

. FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

materno/fetal.

Es preferible la via vaginal baio anestesia regional, siempre que

E. TRATAMIENTO: I. Ingreso inmediato y canalización de una vena. 2. Mantenimiento de la vía aérea permeable (MIR). 3. Colocar a la paciente en decúbito lateral (MIR). Evitar lesiones maternas (proteger la lengua). Aspiración de secrecciones faringeas. 4. Administrar oxígeno (MIR) a razón de ó l/min (mascarilla al 30%).

las condiciones maternos y fetales Io permitan. En casos graves

y precoces lo habitual es finalizar la gestación mediante cesórea (MIR). Estan contraindicados los ergóticos en los sangrados puerperales, se debe usar oxitocina o PG.

RECORDEMOS

/

5.

TRATAMIENTO DE LA

EECLAMPSIA GRAVE ó.

Sulfado de Magnesio

7. 8.

+

Finalización de gestación

(MIR). La presencia de patrones patológicos de FCF en la crisis convulsiva, no es indicación de cesórea, sí lo es si persisten tras la estabilización ya que hacen sospechar DPPNl o pérdida del bienestar fetal. 9. Control de las complicaciones: - Las complicaciones incluyen: edema pulmonar, insuficiencia

A. MATERNO: o Se recomienda estudio de trombofilias en casos de preeclampsia grave y precoz o Sdr. HELLP.

cardiaca, DPPNI, CID y Sdr. HELLP.

El riesgo de repetición es mayor cuanto mós grave y precoz haya sido el cuadro.

- Estudios de imagen (TAC o RMN):

Sólo en aquellas gestantes con convulsiones atipi— cas(tocalidad neurológica) o en las que se prolonga el coma (MIR).

B. FETAL:

o

o

Sulfato de magnesio (2MIR) a dosis de ataque (29/h). En caso de no respuesta: diacepam, fenitoína o en Último caso, barbitúricos de acción corta e intubación. Tratamiento higotensor: el mismo de la preeclampsia grave (hidralacina...). Fluidoterapia: perfusión escasa (85-l00 ml/hora). Terminación l mb raza: Con urgencia y siempre durante las primeras 48 horas tras la

convulsión, después de la estabilización hemodinómica

3.9. Pronóstico

o

Tratamiento anticonvulsivantel

Mayor frecuencia de: sufrimiento fetal agudo, crecimiento

3.11. Sdr. de Hellp

intrauterino retardado, prematuriclad y muerte intraútero (MIR). EI riesgo de muerte y complicaciones fetales y de fallo renal materno en HTA crónica es elevado cuando la creatinina es mayor de l '4 mg/dl.

A. CONCEPTO: El Sdr. de HELLP es el acrónimo de (MIR):

o

Hemólisis

o Elevated liver (elevación de enzimas hepáticas) o Low platelets (plaquetopenia) Es una forma atípica de preeclampsia grave. Representa el 212% de las hipertensiones de la gestación.

3.10. Eclampsia A. CONCEPTO: Crisis de convulsiones tonico-clónicas generalizadas y como, que pueden sobrevenir bruscamente en una hipertensión inducida del embarazo y que no se correlacionan bien con el grado de hipertensión (MIR). El ataque eclamptico suele anunciarse con los síntomas típicos de la preeeclampsia grave. Su incidencia actualmente es muy baia. (MIR).

B. CLINICA: La marca del SH es la anemia hemolítica microangiopótica, que acaba produciendo una CID. Los signos y síntomas predominantes son de afectación hepática, pero ninguno patognomónico. El síntoma típico es el dolor en epigóstrico e hipocondrio dcho (MIR), espontáneo y a la palpación, posiblemente relacionado

B. EPIDEMIOLOGÍA:

con la obstrucción del fluio sanguíneo en los sínusoides hepati-

El 50% aparecen durante la gestación, el resto durante el parto o

cos.

el puerperio.

C. PATOGENIA: Vasoconstricción cerebral.

¿“ya

M13


MIR OI (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta desde hace 5 dias malestar general, astenia, nauseas, cefalea, edemas y ligero dolor en bipocondrio derecho. En la analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL, LDH ó70 UI/L, AST 182 Ul/L, plaquetas 80.000/mm3. Lo mas

probable es que se trate de un embarazo complicado por: I. Embolismo de líquido amniótico. 2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplósticas a la circulación materna. 3 Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%. 4. Isoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna. 5. Preeclampsia severa.* Síntomas de predominio hepático en HELLP

C. DIAGNOSTICO: Analítica: Los criterios para establecer el diagnóstico son o analíticos e incluyen en el síndrome de HELLP completo:

plaquetopenia (600 UI/I y

o o

GOT> 72 UI/L,y bilirrubina>i,2 mg/l. (MIR). Asociado a morbimortalidad materno-fetal elevada.

Lg

aravedad del cuadro viene definida por las alteraciones

analíticas, no por las cifras de TA o por la proteinuria. Diagnóstico diferencial : - Con greeclamgsia clasica: El Hellp afecta más a multíparas, muieres blancas y la edad media de las gestantes es mayor. La HTA y la proteinuria pueden estar ausentes (MIR). - Con esteatosis hepática: Pruebas de coagulación normales y fibrinógeno normal o aumentado en SH. Cambios anatomo-patológicos hepóticos patognomónicos del hígado graso (esteatosis).

D. TRATAMIENTO:

o

o

o .

Ingreso hospitalario

Estabilización materna: -

Profilaxis de las convulsiones con sulfato de magnesio. Tratamiento de la HTA severa. Fluidoterapia Dexametasona iv: IO mg/IQ h (no existe consenso sobre su utilización anteparto)_

Evaluación del estado fetal anteparto: TNS, perfil biofísico y doppler. Indicación de finalización inmediata de Ia gestación: Plaquetas < 50.000/ul -

Mismas indicaciones que en preeclampsia grave (MIR).

Los síntomas y signos desaparecen en las primeras 72 horas tras el parto. EI uso de corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal conlleva una meioría transitoria de los parametros analíticos y del débito urinario.

E. PRONÓSTICO:

Puede recidivar en gestaciones posteriores, sobre todo en casos con graves alteraciones analíticas. No están contraindicados los anovulatorios como anticoncepción después del parto. MIR 00 FAMILIA (6634): Cuando se administra Sulfato de Magnesio para el tratamiento de Ia preecampsia-eclampsia y aparecen signos de sobredosificación áqué antídoto se debe emplear?: Carbonato sódico‘ Sulfato ferroso. Nitroprusiato. Simpaticomíméticos.

.U‘PPN.“ Gluconato cólcico.*

MIR 00 (6885): Se considera criterios de gravedad en la preeclampsia todos, EXCEPTO:

Proteinuria de 2 gr. o más en orina de 24 horas. Clinica de cefalea, alteraciones visuales o epigastralgia. Recuento plaquetario menor de 150.000 plaquetas/m|.* Creatinina sérica mayor de 7,2 mg/dl. .U‘PSÚNT“ Tensión arterial ióO/i iO mmHg.

MIR OI (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta desde hace 5 dias malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y ligero dolor en bipocondrio derecho. En la analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL, LDH 670 Ul/L, AST 182 UI/L, plaquetas 80.000/mm3. Lo mas probable es que se trate de un embarazo complicado por: I. Embolismo de líquido amniótico. 2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplósticas a lo circulación materna. 3 Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%. 4. Isoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna.

5. Preeclampsia severa.*

MIR 03 (7670): En relación con la preeclampsia, ácuól de las siguientes respuestas es FALSA?:

Es mas frecuente en primigestas. Aparece, casi siempre en el tercer trimestre. Es más frecuente en los embarazos múltiples. Hay hemoconcentración.

PPP’I‘J.‘ Puede darse sin proteinuria.*

MIR 04 (7930): En el maneio de Ia Eclampsia son correctas todas EXCEPTO:

l. 2. 3. 4.

Administración de Sulfato de Magnesio i.v. Colocar a la paciente en decúbito lateral. Establecer una vía aérea y administrar oxígeno. T.A.C o R.M.N. si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma. 5. Parto inmediato mediante cesórea.*

MIR 06 (8448): éCuóI de los siguientes enunciados sobre la

preeclampsia es FALSO?: 1 . Excepto en el contexto de la enfermedad trotoblastica gesta— cional, no aparece antes de la 20 semanas. 2. Debe sospecharse en la embarazda frente a tensiones arteriales diastólicas 2 90 mmHg o sistólicas 2140 mmhg. 3. Para su diagnóstico debe evaluarse la proteinuria. 4 En un elevado porcentaie de casos deriva en una eclampsia.* 5. La paciente con una preeclampsia requiere una cuidadosa valoración del crecimiento fetal. MIR 06 (8449): ¿Cual de los siguientes hallazgos _N_Q_ forma parte del diagnóstico del Síndrome de HELLP en la embarazada?: I. Hiperbilirrubinemia.

2. Trombocitopenia. 3. Hipertensión arterial.* 4. Anemia bemoli’tica. 5. Disfunción hepática.

Nota: el diagnóstico del Sindrome de Hellp es analítico, la hipertensión y la proteinuria pueden estar ausentes.

MIR 09 (9213): ¿Cómo clasificaría a una gestación que antes del embarazo tenía tensiones arteriales normales; que en la

primera consulta, realizada en la semana 8 de edad gestacional,

se le detecta una tensión arterial de 140/90 mmHg; y que en la

semana 28 tiene una tensión arterial de 170/110 mmHg, sin edemas, y con una proteinuria en orina de 24 horas de 300mg?:

. Preeclampsia.

Preeclampsia grave.

Hipertensión inducida por el embarazo. Hipertensión crónica. .U'PP’N“ Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. *


3. Diagnóstico de preeclampsia. Repaso y trata-miento antihípertensivo. 4. Dado que no existe patología, se debe continuar con los controles normales de la gestación. 5. Solicitar analítica de orina.*

MIR 10 (9456): Una gestante de 34 semanas de edad gestacional ingresa por urgencias con cefalea, escotomas visuales centelleantes y dolor epigóstrico en barra. Su tensión arterial es de 170/110 nim Hg, tiene edemas y proteinuria 3+. En la analítica sanguínea el hematocrito, las plaquetas y las enzimas hepáticas son normales. ¿Que actitud recomendaría?: T. Tratamiento con sulfato de maqnesio y después inducción del parto o cesárea si no reúne condiciones favorables para la inducción.* 2. Inducción del parto. 3. Tratamiento con hidralazina y si se normaliza la tensión arterial continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37 semanos. 4. Cesórea inmediata.

Nota: ante el diagnóstico de hipertensión durante la gestación se debe solicitar una analítica de orina para descartar la existencia de proteinuria asociada (sería entonces una preeclampsia).

4. lsoinmunización materno-fetal 4.1. Concepto y patogenia El término incompatibilidad Rh hace referencia a dos individuos

5. Tratamiento con hidralazina. y con glucocorticoides para

con Rh diferente (padre RhD+ y madre RhD-). El problema se

lograr la maduración pulmonar fetal pasadas 24 horas inducir el parto.

produce cuando el feto es D+, lo cual ocurre en el 100% de los casos con padre homocigoto para el antígeno D y en el 50% si es heterocigoto.

Nota: al presentar síntomas de afectación multiorgónica se debe finalizar la gestación haciendo prevención de las convulsiones con Sulfato de Magnesio. La vía de parto preferible en la prrecalampsia es la vaginal si las condiciones fetales y maternos lo permiten.

Se denomina isoinmunización Rh a la producción de anticuer-

pos por parte materna en respuesta a una acción antigénica

iniciada por el paso endovenoso, intramuscular o transplacentarío, de hematíes fetales Rh positivos al torrente sanguíneo materno.

MIR 10 (9458): Gestante de 32 semanas que acude a su consulta para el control de la gestación en visita programada. En el último nies ha ganado 4 Kg. de peso. Presenta edemas en miembros inferiores y una TA de 140/90 en ese momento y tras repetir la toma 30 minutos después. Realiza una ecografía en la que observa un feto con una biometría acorde con la amenorrea, placenta y líquido anmiótico normales. áCuól de las siguientes decisiones tomara a continuación?. l. Pautar tratamiento con alfametildopa. 2. Recomendar dieta hipocalórica y reducir ingesta de sal. Primer

embarazo

La isoinmunización anti-D se presenta en alrededor del 0'5% de las gestaciones. La incompatibilidad ABO entre madre y feto protege parcialmente de la isoinmunización antíRh. En la respuesta l° los anticuerpos son de tipo IgM, por lo que no atravie-

san la placenta. En posteriores contactos se produce una res-

puesta 2‘3 con lgG que atraviesan la placenta y producen la hemólisis fetal.

Mezcla de sangre La madre produce Rh+ y Rhanticuerpos antíRh

Embarazo posterior

-lJtAL'

96mm lnlcnaivo MIR Aslurína 1003

lsoinmunización Rh

‘

Rh Negativo

+ Rh Positivo

QAnticuerpos anfiRh

4.2 Etiología A. SISTEMA RH: Esta constituido por 45 antígenos presentes en la superficie del hematíe, de los cuales el mós importante es el antígeno D. También pueden causar enfermedad hemolítica perinatal, con menor

La enfermedad se manifiesta como anemia moderada e hiperbili— rrubinemio leve en las primeras 24 ó 48 horas de vida (MIR) y no hay progresión de la enfermedad en sucesivos embarazos. La

incompatibilidad ABO nunca ha demostrado ser causa de hemólisis fetal, y puede considerarse un problema pediatrico mas que obstétrico. Por ello no se requiere screening de Ac anti-A o B en e!

frecuencia y gravedad, el antígeno c y otros sistemas de grupo

sanguíneo (Kell, Fy, ¡K). Se precisa sensibilización previa (transfusiones, hemoterapia, gestación anterior, hemorragia feto— materna...) para que se manifieste clínicamente la enfermedad.

suero de la madre (MIR), ni analisis de bilirrubina en líquido amniótico.

La sensibilización A o B no requiere exposición previa ya que los Ag A y B estan presentes en bacterias intestinales, y no es raro que afecte a primogénitos (MIR). Es mas frecuente en muieres con grupo O e hiios A o B.

B. SISTEMA ABO: El 20—25 % de los embarazos son ABO incompatibles, lo cual supone una causa común de enfermedad hemoíftica neonatal (MIR). ¿se?

MB,

|V. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

4.3. Fisiopatología Hemólísis

l l HÍGADO

Anemia fetal

l

CORAZÓN

l

SISTEMA CAPILAR Aumento de la presión hidrostótica

Insuficencia cardiaca

Eritropoyesis compensadora

Aumento de la PVC

Aumento de la presión portal Disminución de la síntesis proteica

l

l

l

Aumento de la permeabilidad

l l

EDEMA HID ROPS PLACENTOMEGALIA

4.4. Clínica

4.5. Diagnóstico

Los antecedentes médicos u obstétricos no tienen valor predictivo en el primer embarazo afectado. Si hay un feto afectado y el actual es D+, la probabilidad de isoimnunización es superior al 90%. La Enfermedad Hemolítica Perinatal se caracteriza por anemia intensa con insuficiencia cardiaca (MIR). La mayoría de

A. DETERMINACIÓN DEL GRUPO ABO Y EL FACTOR RH (D):

Se debe realizar en la primera visita para determinar incompatibilidad de Rh y/o de grupo (MIR). B. DE SENSIBILIDAD MATERNA: o Historia clínica de sensibilización (transfusiones, abortos...). Determinación de anticuerpos eritocitarios irregulares {test o

los casos de isoinmunización se consideran leves (anemia e

hiperbilirrubinemia neonatal) y un 25% son graves. Estos últimos se presentan como:

o Aumento del volumen del hígado, bazo y médula ósea

MMM (3MlRl=

Se considera positivo un título por encima de I/ló. Se re-

por

pite mensualmente hasta la semana 28 y posterirmente cada 2 semanas. Su aumento indica que el feto actual es Rh positivo y esta’ provocando respuestas anamnésicas en la madre (MIR). Si el test de Coombs es negativo, se repite en la semana 24 y 34 de gestación.

focos eritropoyéticos múltiples. La anemia produce edema (hidrops fetal) y lesiones hipóxico-isquémicas y redistribución circulatorio (fluio adiastólico o revertido). La muerte fetal no se produce antes de las 18-20 semanas. Aumento del volumen placentario, focos de eritropoyesis e hipertrofia vellosítaria (placentomegalia). o La ictericia sólo se manifiesta tras el nacimiento por la incapacidad del hígado del recién nacido para eliminar la bilirrubina.

O

I—

U

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'u': I-LI

.—

SUERO MATERNO

Cuantifica Ac

‘

circulantes libres

‘

7

Í}


8

Hidrops fetal

LLI

E

D

RECORDEMOS

i?) LLI

p—

Causas de Hidrogs fetal: 1. lsoinmunización Rh.

2. 3.

SANG DEL FETO o RN

Infección intrauterina por parvovirus BI 9. Cromosomopatías (Turner).

Cuantitica Ac unidos a eritrocitos €41.42

Mi

,

o.

una Inlznsivu MIR Asturias 2003 “¿i'm


para determinar el grupo y Rh del feto, realizar el test de Coombs directo y hacer transfusión si fuera necesario. Estó indicada en muieres sensibilizadas con sospecha de afectación fetal grave.

C. DEL GRADO DE ANEMlA FETAL:

Sólo en muieres sensibilizadas, con test de Coombs indirecto

>1/Ió.

gl Cuantificación d_e [Lc materno:

Mediante ELAT (test enzimática de antiglobulína). El título de Ac indica riesgo de afectación fetal, pero no la severidad de la hemólisis. Una vez superado el título >I/Ió, los títulos siguientes no se utilizarán para las decisiones clínicas. bl Estudio Q genotipo M (en sangre materna a partir del segundo trimestre) y del fenotipo paterno para conseio de futuras gestaciones. gl Ecografía o Signos indirectos: placentomegalía, hidramnios y aumento dela vena umbilical. o Signos directos: hepatoesplenomegalia, derrame pleural y/o pericórdico, ascitis o hídrops (manifiesto cuando la Hb fetal es menor de 7 mg/dl). a Doppler: la velocidad maxima en la arteria cerebral medía está elevada en fetos con anemia grave. Es un método no invasivo de control de la anemia y se utiliza para establecer el intervalo entre cordocentesis.

Ji; ©Cursu Inlcnsim MIR Asmn'nsZOO3

Cordocentesis para evaluar la afectación fetal y administrar tratamiento intraútero

fl Monitorización fetal: patrón sinusoidal en casos graves. Poco útil. D. AL NACER Determinación en sangre de cordón el grupo Rh y test de Coombs directo.

ECORDEMOS SEGUIMIENTO DE GESTANTE RH NEGATIVA CON TITULOS 21 :I ó:

Doppler de ACM semanal a partir de la 185.

Si VS-ACM I.5 MoM: cordocentesis.

Si Hb fetal por debaio de -4 SD para la edad gestacional: transfusión intraútero.

4.6. Tratamiento En casos leves, una vez llegados a la madurez fetal, se planea la extracción fetal. En casos graves, el tratamiento se planifica

según antecedentes y grado de anemia:

A. TRATAMIENTO MATERNO: Es posible aplicar altas dosis de imunoglobulina G anti D endovenosa y plasmaféresis, en casos de hidrops de presentación precoz en los que la transfusión intrautero es dificultosa o imposible. Es caro y no evita todos los casos.

El estudio Doppler es el método principal de control y sequímiento fetal en la gestante isoinmunizada. A partir de la semana IB y con periociadad semanal se debe valorar la velocidad sistólica en la arteria cerebral media y la presencia de

B. TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA:

cualquier signo de hídrops. Una vez el feto presente eleva-

Es el tratamiento de elección cuando se constata una anemia

ción de la VS-ACM o presente signos hidrópicos, se considera que existe una alta probabilidad de anemia moderada o

fetal grave (Hb
grave y es tributario de cordocentesis para realizarse una eventual transfusión intrauterina.

d) Amniocentesis g partir Q semana EL para:

o

spectrofotometria a 450 nm!(2MIR): valoración de la bilirrubina en líquido amniótico (Curvas de Liley después de semana 28 y de Queenan antes). Existe riesgo de agravamiento de la ¡soinmunización, por lo que esta en

desuso. o Madurez pulmonar fetal (índice L/S).

C. INSEMINACIÓN CON SEMEN DE DONANTE RH-: Se puede considerar esta posibilidad con padre homocigoto para el gen D, en casos graves y ante el fracaso del resto de las terapias.

g) Cordocentesis:

Actualmente es el método mós fiable para evaluar el grado de afectación-fetal (hemograma fetal) (MIR). Ademas sirve área?

lv. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

MIR IO (9455): Respecto a la profilaxis de la Eritroblastosis Fetal

4. 7. Protilaxis

por lsoinmunización Rh de Ia madre con aammaqlobulina antiRh écuól de las siguientes afirmaciones es la verdadera? l. Sin profilaxis la probabilidad de que una muier Rh negativa con hiio Rh positivo se inmunice tras el primer parto es de I entre 1.000. 2. La dosis estandar de 250-300 microgramos de gammaglobulina anti-Rh es suficiente para todos los casos de riesgo de

Se utilizan 300 pg administrados i.m. de gammaglobulina antiD, en muieres Rh negativas no sensibilizadas (Coombs indirecto negativo) (MIR). En caso de hemorragia feto-materna grave durante la gestación o postparto (E¡.: DPPNI), la dosis de game maglobulina debe aumentarse (MIR), aiustóndose ésta al grado de hemorragia mediante el test de Kleihauer, determincaión de

HB F o citometría de tluio. Sus indicaciones son:

inmunización.

3. Hoy se preconiza administrar alrededor de las 28 semanas de edad aestacional una dosis de 250 microqramos de qammaalobulina anti-Rh a las embarazadas Rh neaativas no inmunizadas cuando el Rh del padre es positivo o desconoci-

A. DURANTE EL EMBARAZO: o Tras un aborto provocado o espontáneo, embarazo extrauterino o molar o metrorragia (5MIR). Durante el primer trio

Ef

4. La profilaxis postparto se debe administrar antes de que transcurran 7 días de la fecha del parto. 5. En caso de realizar una amniocentesis precoz a las muieres

mestre una dosis de 50 pg serían suficientes.

Siempre que se realice una exploración con riesgo de hemorragia transplacentaria (2MIR) (amniocentesis, biopsia corial, funiculocentesis, versión cefúlica externa...) Durante el pri-

Rh negativas no inmunizadas antes de las 20 semanas de

edad gestacional no es necesario hacer profilaxis porque a esa edad todavía no se han manifestado los antígenos de los hematíes fetales.

mer trimestre una dosis de 200 pg serian suficientes.

En la semana 28 de gestación (3MIR), si el padre es Rh D o desconocido. Esta profilaxis antenatal puede dar lugar a Coombs directo levemente positivo en el recién nacido, sin repercusión clínica. o

Nota: se considera que se produciría isoinmunización en el 17% de las gestantes Rh- con feto Rh+ en ausencia de profilaxis durante el parto o ante una hemorragia del pre-parto.

B. DURANTE EL POSTPARTO: o En las primeras 72 horas tras un parto, en muieres Rh negativas (Coombs indirecto negativo) que hayan tenido un feto Rh positivo (4MIR). Se debe repetir en cada parto con recién nacido positivo. Ante cualquier duda sobre su administración. o

5. Alteraciones del crecimiento fetal 5.1 . Concepto Alrededor del 5-IO% de las gestaciones presentan u’n feto con un crecimiento por debaio de la normalidad, es decir con un

MIR 00 (6883): áCuól de las siguientes pautas es la meior 9m

peso fetal estimado (PFE) interior al percentil 'IO.

evitar la sensibilización de la madre al antíqeno D, cuando la

5.2. Clasificación

madre es Rh+3: I . Evitar las maniobras obstétricas. 2. Evitar el desprendimiento manual de la placenta. 3. Inyectar gammaglobulina anti D antes de transcurridos las 48 horas del parto sólo si el niño es Rh+. 4. Inyectar gammaglobulina anti D antes de transcurridos 48

A. CIR:

o Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el 10—15%. Son fetos gegueños con insuficiencia placentaria. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsía pues los procesos tisiopatológicos son comunes para ambas patologías. Son fetos con PFE interior al percentil 3 o fetos con PFE inferior

horas en todos los casos. 5. Inyectar aammaalobulina anti D a las 28 semanas de aesta-

al percentil IO y con Doppler anómalo en la arteria umbilical.

ción y una seaunda dosis en las 48 horas siauientes al parto

o Condiciona un aumento del riesgo de pérdida de bienestar

si el niño es Rh+ .* Nota: pregunta anulada, ya que en el enunciado pone Rh+ en vez de Rh-

fetal intraparto y de acidosis metabólica, dos situaciones aso-

ciadas con el posterior desarrollo de encefalopatía hióxica,

parálisis cerebral y desarrollo psicomotor anormal, Responsable de la mortalidad en el 50% de los fetos pretérmino y del 20% de los tetas a término.

MIR OI (7143): ¿En cual de los siguientes casos E esta indicada Ia profilaxis anti-D en una muier Rh neaativa siendo el padre Rh positivo?: 1. Gestante de 28 semanas con test de Coombs indirecto nega-

2. 3. 4. 5.

B. PEG CONSTITUCIONAL

tivo. Aborto de 75 semanas con test de Coombs indirecto negativo. A las 40 horas del parto con test de Coombs indirecto positiuf En un embarazo ectópico. Después de una amniocentesis.

Son fetos normales, pequeños para la edad gestacional. Suponen el 80-85%. Presentan un Doppler de la arteria umbilical normal y una velocidad de crecimiento normal.

c. PEG ANÓMALO:

Son fetos pequeños anormales, suponen el 5-IO%. Son fetos pequeños por una condición patológica extrínseca a la placenta. Causas:

MIR 02 (7403): En la incompatibilidad Rh. ¿En qué situación de

-Causa infecciosa: CMV, Toxo, Rubéola, VHS, Sífilis. -Sd. Genéticos. —Maltormaciones congénitas.

las enumeradas EQ está indicada la profilaxis con inmunoglobulina anti D3: I. Aborto espontáneo.

-Sd. Cromosómicos: trisomía 18, triplioidia, delección brazo corto del cr. 4, mosaicismo placentario. -Tóxicos: tabaco, alcohol, cocaína. fármacos: hidantoínas, dicumarínicos.

2. Interrupción voluntaria del embarazo.

3. Después del parto.

4. Embarazo ectópico. 5. Alas 28 semanas de embarazo, en muieres con detección de anticuerpos positiva.* MIR 04 (7929): Respecto a la incompatibilidad materno-fetal en eltsistema ABO de grupos sanguíneos, es cierto que: I. Afecta a primogénitos.* 2. Es mas grave que la isoinmunización D.

3. La detección prenatal es muy importante porque se asocia a anemia fetal severa. 4. La prueba de Coombs es positiva.

J.-

5. Es una causa infrecuente de enfermedad hemolítica en el

Or “mmm ml Ammz

Las cromosomopatías pueden provocar PEG anómalos, lo que sería equi-

recién nacido.

valente a CIR tipo I de Ia antigua clasificación.

¿(“de

M


ClR TIPO I

ClR‘TlPO II

ClR TIPO lll

tNTRÍNSECO:

EXTRÍNSECO

EXTRÍNSECO

Malformaciones MlR Infecciones

Defectos nutricionales maternos (tabaco, déficit ac. fólico....) Crec. semi-

Insuficiencia placentaria (HTA, gemelar, enf. materna grave.)

Cromosomopatías

Crecimiento

armónico:

AC/AA= 1

armónico

Crecimiento disarmónico:

Eco doppler normal

AC/AA > 1

Aumento de las resisten— cias utero-placentarias y

umbilicales MIR (hipoxia crónica)

*Antigua clasificación de los CIR, actualmente el concepto de CIR es equivalente al clasico CIR tipo II. (AC: área cefólica,AA:area abdominal).

Notch protodiastólico en arteria uterina

Existe controversia sobre el beneficio del tratamiento preventivo con AAS en estas pacientes.

5.3. Fisiopatología del CIR

B. DIAGNOSTICO:

o Se produce una vasoconstricción crónica de las vellosidades terciarios debido a una invasión trofoblóstica inadecuada de

3.1. DE SOSPECHA o CLÍNICO:

las arterias espirales maternos (igual mecanismo fisiopatológi—

Cuando la altura uterina se sitúe por debaio del percentil iO. Detecta el 60% de los casos.

co que la preeclamsia). o En fases iniciales el feto se adapta a esa situación de hipoxemia disminuyendo su velocidad de crecimiento y capturando

3.2. DE CONFIRMACIÓN: ECOGRAFÍA

o Lo primero que debe hacerse es el diagnóstico diferencial con el error de fechas, bien con la biometría del primer

de manera mós eficiente el oxígeno mediante, entre otros mecanismos, la policitemia.

trimestre, bien con 2 mediciones consecutivas.

Se diferencian dos fases: A. Fase de hipoxemia: (se puede mantener durante sema-

o Estimación del peso en base a la biometría fetal. El parómetro que mós influye es la circunferencia abdominal, que es la afectada en la mayoría de los CIR. o Calculo d_el percentil d_e peso m el gue g encuentra _e_| fe_t0_-

nas): se ponen en marcha una serie de mecanismos que tie-

nen como principal función preservar el aporte de oxígeno a

los órganos nobles, es la llamada CENTRALIZACIÓN, que

consiste en: - La vasodilatación cerebral. - Oligohidramnios. - Redistribución cardíaca. B. Fase de acidosis: si la situación de hipoxia persiste, el teto

pone en marcha mecanismos de obtención de energía vía

anaeróbica a partir de Ia glucosa, Io que conlleva a Ia pro-

ducción de hidrogeniones que acidifican el medio. De los órganos mas afectados por esta acidemia esta el co-

razón fetal, pues las fibras miocórdícas sufren necrosis y sus-

titución por teiido fibroso. Esto conlleva a cambios en la función diastólica del corazón. Si esta situación fetal persiste, la

muerte fetal se produce en horas

5.4. Diagnóstico CIR

©Cuno ¡mini MIR ¡mm zuu

Ecografía es la prueba que diagnóstica del CIR

A. CRIBADO: A.1. FACTORES DE RIESGO ANTENATAL: o

Baio peso-altura materna.

o o o

Escasa ganancia ponderal. Historia previa de CIR. Factores ambientales (tabaco MIR, alcohol y otras drogas) e infecciones (MIR).

c. DIAGNÓSTICO DE LA CONDICIÓN FETAL:

c.1. DE MALFORMACIONES Y/O CROMOSOMOPATÍAS: 0

Enfermedades maternas (sobre todo renales y vasculares).

En las restricciones de crecimiento severas o precoces y en

los asociados a malformación, es recomendable obtener un cariotigo fetal (el 30% tienen una cromosomopatía) (MlR), bien por cordocentesis o mediante amníocentesis.

Es obligada una ecografía de alta resolución para el despis-

Complicaciones de la gestación (embarazo múltiple, hipertensión arterial MIR...).

taie de malformaciones.

G.2. DEL BIENESTAR FETAL: o Grado placentario mediante ecografía: Calciticaciones dis-

A2. CRIBADO DOPPLER:

La presencia de Notch protodiastólico en las arterias uterinas, sobre todo si es bilateral, después de Ia semana 22-24 permite

persas en grado Ill-IV, poco Útil.

o Test no estresante: poco valorable por la alta tasa de falsos positivos (50%) o patrones no reactivos. 0 P_erfi biofísico: el oligoamnios suele aparecer en casos graves

predecir el ClR con un 15% de sensibilidad. En casos severos que precisan extracción antes de la semana 32, su sensibilidad es del 80%.

0

(MIR).

Estudio Doppler: Las pruebas de bienestar fetal valoradas por Ecografía Doppler se pueden agrupar en:

A. Marcadores crónicos: se alteran en las fases de

hipoxemia e hipoxia fetal y pueden persistir alterados durante semanas.

¿me

|V. PATOLOGIA OBSTÉTRICA

I. Arteria umbilical: el deterioro progresivo viene marcado por: . 1° Disminución del tluio diastólica en Ia arteria umbilical. (b) . 2° Ausencia de tluio diastólica en Ia arteria umbilical. (c) I 3° Fluio diastólica reverso.(d)

_B_._ Marcadores agudos: se alteran en Ia fase de acidosis y suelen preceder a Ia muerte fetal en horas— días. I. Ductus venoso: aumento de Ia pulsatibilidad, tluio diastólico ausente, tluio diastólica reverso.

2. Vena umbilical: pulsitabilidad.

Cambios progresivos en la onda de fluio de la arteria umbilical: a: normal, b: disminución de flujo diastólica, c: ausencia del fluio diastólica, d: fluio diastólica reverso.

2. Arteria cerebral media: se considera que existe redistribución

arterial cuando la resistencia de la ACM(areteria cerebral me-

dia) es menor a la de la umbilical (MIR). La vasodilotación cerebral es el parámetro más sensible para predecir malos resultados obstétricos en el CIR.

Cambios progresivos en la onda de tluio del ductus venoso: a: onda de tluio normal, b: aumento de pulsatibilidad, c: fluio diastólica ausente

5.5. Tratamiento Se recomienda maduración pulmonar con corticoides de Ia 24 a 34 semanas de gestación. La mejor medida terapeútica es finali-

zar la gestación en el momento más adecuado:

A. PEG ANORMALES: no se benefician de una finalización electiva.

B. PEG NORMALES: conducta expectante hasta Ia semana 40. Parto vía vaginal con monitorización continua. C. CIR:

o CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en la semana 37. o CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación. 0 CIR con redistribución de 28 a 34 semanas: un patrón desacelerativo o silente en el cardiotocograma, Ia presencia de tluio reverso en AU y la alteración de los fluios venosos son indicacion de finalizar Ia gestación. o CIR con redistribución <28 semanas: evaluar cada caso de forma aislada.

MIR 00 FAMILIA (6637): En relación con el riesgo de muerte

fetal, una de los siguientes es un signo ominoso en el estudio mediante Doppler, señólelo:

í

LJ M I-

u.: ¡— m Cn

O 19ó

Fluio diastólica invertido en Ia arteria umbilica|.* Redistribución cerebral. Fluio diastólica creciente en Ia aorta abdominal. Escotadura postsistólica en las venas arcuatas.

.U‘t PJNT' Curva tritósica en la cava interior.


MIR 12 (9919): Gestante de 32 semanas, secundigesta, con antecedente de pre-eclampsia en la gestación anterior. Presenta altura uterina y biometría ecoqrófica fetal menor que amenorrea (desfase -3 semanas). ¿Qué exploración diagnóstica solícitaría?: l. Curva de glucemia. 2. Fluiometría Doppler feto-placentaria.‘

3. Test de nitracina. 4. Hematocrito. 5. Valoración cervical ecogrófica.

A. TRANSFUSIÓN FETO-FETAL (TFF):

o Es una anomalía típica por anastomosisarteria-vena no baianceadas (2MIR). Hay un feto receptor que sufre hipervolemia, HTA, trombosis, fallo cardiaco congestivo, hidrops,

polihidramnios, y un feto donante que presenta hipovolemia,

hipotensión,

anemia,

microcardia,

oligoamnios

("gemelo pegado”) y CIR. o Ocurre en el lO a 20% de estas gestaciones y constituye una situación de mal pronóstico con elevada mortalidad

(70%). Se inicia en la semana 13 y W la 20 y

la 22. o El diagnóstico prenatal del STFF se basa en Ia presentación

ó. Gestación múlti o le

de Ia secuencia polihidramnios+vejiaa distendida en el fe-

to receptor y oliqoamnios+veiiaa urinaria colapsada o no identifiacble en el donante (Ia discordancia de peso no se considera un criterio para el diagnóstico prenatal).

6.1. Epidemiología Ocurre en el l-2% de las gestaciones. A. DISMINUYEN SU FRECUENCIA El baio nivel socio-económico y el clima calido. B. AUMENTAN SU FRECUENCIA

La añosidad, multiparidad, herencia, raza ne ra y sobre todo Ia

yatrogenia (técnicas de reproducción asistida)

Feto receptor

6.2. Tipos

Feto donante

A. DICIGÓTICOS

Dos ovocitos fecundados por dos espermatozoides. Constituyen el 65-80 % de las gestaciones múltiples. Son siempre biamnióticos bicoriales (la separación consta de 4 capas tisulares: 2 amnios y 2 corion). Existe una tendencia familiar por parte materna y son los que aumentan de frecuencia por factores externos.

B. MONOCIGÓTICOS o

Un único óvulo fecundado que se divide en dos. Constitu-

yen el 25-35% de los casos. Son geneticamente idénticos,

por lo tanto del mismo sexo. Su frecuencia es constante (4/1000 gestaciones). La relación entre los anexos ovulares depende del momento en que el embrión se divide: 1. Biamniótico bicorial: división antes de las 72 horas (fase de mórula). 2. Biamniótico monocorial: división a los 4-8 días

o

3.

4.

tras la ovulación (fase de blastocisto precoz).

Monoamniótica monocorial: división tras 8 días

postovulacíón. Unidos: división tras haberse formado el disco embrionario, 13 dias postovulación (MIR).

©L‘urwlnumhoMlll Mmmm}

Sindrome de transfusión feto-fetal

o El diaanóstico diferencial se debe realizar fundamentalmente con el CIR selectivo en uno de los gemelos. En este caso, existe una diferencia en el peso fetal estimado ecogrófico 225%, el peso fetal estimado del feto CIR es
tiendo una situación de monocoriociadad en una situación de dicorionicidad funcional. Idealmente se debe realizar esta técinca entre las semanas 18 y 26.

Mórula

l \B|cstocísto

Blustocisto fi

\

División a los 4-8 dios

División anto: de las 7? h.

fi

División tras 8 dios

implantado

\

4

Disco

®_embrionario formado

. . .4 DlVlston tras l 36 dios

Fetoscopia: imagen de comunicación vascular. Otras alternativas terapeúticas son: feticidio selectivo mediante

'

Bicorial

niótico

Bicorial

Biamniótico

Monotorial

Bia mniótico

Monooorial Monoamníótico

Siemens

Tipos de corionicidad en gemelos monocigotos

6.3. Complicaciones en gestaciones monocoriales Las gestaciones monocoriales suponen el 70% de las gestaciones

monocigotas. Las complicaciones se deben a anastomosis vasculares placentarias sintomáticas:

oclusión o ablación del cordón umbilical o amniodrenaies seriados.

B. ACARDIO O SECUENCIA TRAP (TWIN REVERSAD ARTERIAL PERFUSION): Alteración rara en la que un gemelo no recibe sangre a través de la placenta, sino directamente del gemelo sano mediante

anastomosis arteria-arteria. El desarrollo del acardio suele ser deficiente y puede variar desde una masa de teíidos amorfos

hasta un feto incompleto.

lV. PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

0 Aumento de las anomalías cromosómicas en dicigóticos, para cualquier edad materna. EI cribado bioquímico tiene menos sensibilidad que en gestaciones únicas. o Mayor incidencia en monocigóticos de abortos, de malformaciones (MIR) y de mortalidad perinatal.

o Las gestaciones monocoriales se pueden complicar con TFF

y/o embolización del gemelo superviviente. o En las gestaciones monoamnioticas hay mayor riesgo de polihidramnios, colisión de gemelos en el parto (MIR) y entrelozamiento del cordón.

6.5. Diagnóstico Feto acardio

c. SDR. DE EMBOLIZACIÓN DE UN GEMELO:

La muerte de un gemelo después de la semana 20 (2-7%) se asocia a una alto morbimortalidad en el superviviente con lesiones como porencetalia, ventriculomegalia y microcetalia, debidas a embolias del trofoblasto, de coagulos o detritus del teto muerto. Esta complicación es mas frecuente con anastomosis vena-vena. El principal riesgo materno es la CID.

A. BHCG Más elevada que en gestación única y por ello mayor incidencia de emesis y Iuteomas.

¡3. CLÍNICA

Utero mayor que amenorrea, auscultación fetal doble.

C. ECOGRAFÍA o

6.4. Pronóstico o

A. MATERNO

Aumenta la incidencia de preeclampsia, de anomalías del cordón y la placenta (placenta previa por mayor superticie placentaría, inserción velamentosa, AUÚ y desprendimiento placentario y hemorragia postparto por atonía uterina MIR), polihidramnios (MIR) (10%), emesis, anemia (40%, diabetes gestacio— nal y sobrecarga materna (Sdr. hipotensión supina, insuficiencia venosa, lumbalgia...) B. FETAL: El riesgo fetal depende de: C A más número de fetos, mayor incidencia de prematuridad, que es la causa que ensombrece su pronóstico (MIR). El 5080% de los gemelos son prematuros.

0 Discordancia de crecimiento de gemelos. Diagnostico diferencial con TFF.

Placenta dicoriónica

Placenta monocoriónica

Diagnóstico de certeza y diferencial con mola e hidramnios. Se debe realizar otra ecografía de control pasada la semana 8, ya que en un 40% de los casos diagnosticados antes de esa techo se reabsorbe un saco. Se utiliza también como diagnóstico no invasivo de la cigosidad: - 53g: diferente —> dícigótíco seguro. - Inserción de membranas en Ia placenta: signo del pico o lambda en dicoriales, y en ”T" en monocoriales. - Grosor de las membranas: mayor de 2 mm en dicoriales (4 capas; 2 amnios y 2 corion) y tina en monocoriales (2 amnios sólo).


6.6. Conducta obstétrica A. EMBARAZO: o Dieta adecuada: 300 calorías/día más y suplementos de hierro y ácido fólico. Profilaxis del parto pretérmino, mediante reposo relativo a 0 partir de la semana 24. Tratamiento con corticoides y atosiban; el nifedipino puede ser una alternativa. No se aconse¡an betamiméticos.

MIR 00 FAMILIA (6633): Acude a su centro una muier primigesta de 35 años por sensación de dinámica regular. Se trata de una gestación gemelar monocorial, biamniótica en la semana 36 +

A cuyo curso ha sido normal; Ia exploración revela un cervix borrado, con 5 cm de dilatación, blando y centrado; gr‘mer qemelo en presentación cefálica, segundo en transversa, bolsa íntegra y amniocopia negativa. ¿Cual es la actitud correcta de cara al parto?: i. Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gesta-

B. PARTO: Es de alto riesgo, la fecha óptima es Ia semana 37-38. La gestación gemelar no es una contraindicación para Ia inducción de

ción biamniótica. 2. Deiar evolucionar el parto por vía vaainal.* 3. Deiar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo y realizar una cesárea no electiva del segundo. 4. Iniciar Ia administración de tocolíticos, puesto que se trata de

presentaciones fetales, de la edad gestacional, del peso estimado de cada feto, patología materno—fetal y medios del centro hospitalario. a) AMBOS FETOS EN CEFÁLICA (40%): parto vaginal. b) PRIMER FETO EN CEFÁLICA Y SEGUNDO EN OTRA PRESEN-

sean muy inmaduros. 5. Realizar una cesárea urgente puesto que el segundo gemelo está en transversa.

parto. La vía de parto depende del número de fetos, de las

TACIÓN (35%):

aDespués de Ia 32 semana o >1500 g: Es posible el parto vía vaginal MIR. o Antes de la semana 32 o <1500 g de peso: Cesárea electiva.

c) PRIMER GEMELO EN PRESENTACIÓN NO CEFÁLICA (25%):

Cesórea eIectiva.Cuando el IQ feto está en podólica y el 29 en cefólica existe riesgo de colisión de gemelos (MIR).

una gestación de 36 semanas y es previsible que los fetos

MIR OO (6882): En un embarazo gemelar, Ia causa del síndrome de transfusión feto-fetal crónico se debe a: i. Presencia de anastomosis arteria-arteriales entre las 2 circulociones. Presencia de anastomosis arterio-venosas.* Presencia de comunicaciones veno-venosas. No se encuentran comunicaciones vasculares.

91.590!" Insuficiencia placentaria del feto dador.

MIR 02 (7405): ¿Cuál de las siguientes complicaciones del embarazo gemelar se da casi exclusivamente en gemelos monocoM3: Transfusión feto-fetal.*

f-"PWNT'

Trabaio de parto prematuro. Desprendimiento prematuro de la placenta. Polihidramnios. Hemorragia postparto.

MIR 04 (7924): Los gemelos unidos se forman cuando: I. La división del óvulo fertilizado ocurre en la fase de mórula.

2. Entre el 4° y 8° día postfecundación antes de la diferenciación de las células del amnios.

3. La división ocurre después de la formación del disco embrionario."‘

4. Si Ia división ocurre cuando el amnios ya está establecido, 8

días después de la fertilización.

5. Los gemelos son dicigóticos, pero existe una anomalía en el desarrollo amniótico.

Colisión de gemelos (79 podólica y 29 cefálíca)

d) OTRAS INDICACIONES DE CESÁREA: 0 Gemelar monoamniótico o Gemelos unidos o Resto de indicaciones electivas para gestación única.

e) GESTACIÓN CON MÁS DE 2 FETOS:

7.1. Concepto La rotura prematura cle membranas (RPM) se define como la rotura de las membranas amnioticas que sucede antes del inicio

espontáneo del trabaio de parto. Si sucede antes de las 37 se-

manas, se conoce como RPM pretermino y en aquellos casos

Mayor riesgo de prematuridad, produciéndose el parto nor-

que ocurre antes de la 24 semana de gestación, hablamos de RPM antes de Ia viabilidad fetal.

druples. La via de parto mós empleada es la cesárea.

7.2. Etiología

malmente en semana 33-34 en triples y en la 30—31 en cuó-

C. POSTPARTO: Existe mayor riesgo de hemorragia por otonía uterina. Se reco-

mienda profilaxis con uterotónicos.

o a

Posible relación con déficits nutricionales e ingesta de tóxicos (tabaco). Más frecuente en gestación múltiple y polihidramnios. Iatrogenia: amniocentesis, cerclaie...

En general se asocia a infección del tracto genital: la infección intraamniotica esta presente en un 30—60% de las pa— cientes, especialmente cuando Ia RPM acontece en edades gestacionales tempranas.


7.3. Diagnóstico A. VISIÓN DIRECTA: DIAGNOSTICO DEFINITIVO

MIR 03 (7668): Una primigesta de 37 semanas de edad gestacional ingresa por rotura prematura de membranas de 24 horas de evolución. No hay trabajo de parto ni signos de infección amniótico. El test de Bishop (de maduración cervical) es de ó

puntos. El feto está en cefólica y no hay signos de sufrimiento fetal. ¿Cuál es la conducta obstétrica indicada3: I. Cesórea. 2. Inducción del parto con oxitocina.* 3. Administrar antibióticos y corticoides e inducir el parto 48 horas después. 4. Administrar antibióticos y esperar el comienzo espontáneo del parto.

B. PRUEBAS lNDlRECTAS Determinación del pH vaginal (si existe líquido amniótico el pH será alcalina), colpocitología, cristalización del contenido vaginal, PROM test (detección de IGFBP-I en vagina) y la detección de PAMG-I: proteina sintetizado por la decidua que es la prueba más sensible y específica para el diaanóstico de RPM.

C. ECOGRAFÍA

5.

La RPM es la causa más frecuente de oligoamnios.

7.4. Conducta

Esperar el comienzo espontáneo sin tratamiento y hacer

cesárea si aparecen signos de infección amniótico.

MIR O9 (9217). Una gestante de 34 semanas, por Io demós normal, ingresa por rotura de membranas desde 8 horas antes y amenaza de parto prtérmino. No tiene fiebre ní signos de infección. El cuello uterino no está dilatado. Se obietivan contracciones uterinas. EI feto esta vivo, no tiene malformaciones por ecografía y el registro de la frecuencia cardíaca fetal es normal; ¿Qué actitud tomaría?: I. Tratamiento de uteroinhibición. Administración a la madre de glucocorticoides para inducir la maduración pulmonar fetal y de antibióticos para prevenir la infección. 2. Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos.

A. MEDIDAS INMEDIATAS Ingreso hospitalario, valoración cervical y ecografía (para determinar: edad gestacional, presentación, cantidad de líquido, posibles anomalías). Se debe descartar infección clínica o analítica, comprobar madurez y bienestar fetal. El tratamiento es preventivo, evitando la pérdida de líquido (reposo) y la infección, y favoreciendo la maduración pulmonar en los embarazos pretérmino.

B. OBSTÉTRICA

3. 4. 5.

— GESTACIÓN A TÉRMINO:

La maduración/inducción del parto en las primeras 24 horas tras la rotura de la bolsa presenta meiores resultados que la conducta expectante durante más tiempo. Se administrará antibiótico profilóctica en las portadoras de EGB y en las no portadoras tras 18 horas de bolsa rota.

Trtamiento de uteroinhibicion sólo. De'ar evolucionar el parto.* Cesórea.

RECORDEMOS

-GESTACIÓN PRETÉRMINO:

c Mayor o igual de 34 semanas: se recomienda Ia finalización de la qestación con profilaxis antibiótico para el estreptococo del grupo B. El maneio expectante mós allc'I de la semana 34

Antecedentes

Años

aumenta el riesgo de corioamnionitis en comparación con el

Paridad

parto inmediato. (MIR). Ademós no incrementa el riesgo de distress respiratorio y disminuye el riesgo de sepsis neonatal.

Instauración

Menor de 34 semanas: maneio conservador que consiste en Ia

Ritmo circadiano TA Edemas

maduración pulmonar con corticoides (que estan indicados,

según algunos autores hasta la semana 34+ó), administración de antibióticos.La tocolisis puede ser beneficiosa al prolongar la gestación al menos 48 horas y permitir el efecto beneficioso de corticoides y antibióticos. Para reducir el riesgo de parólisis cerebral, ante Ia sospecha de parto pretérmino inminente, se recomienda administrar sulfato de magnesio hasta el parto o durante 12-24 horas. Posteriormente, por el riesgo potencial de corioamnionitis, se recomienda finalizar la gestación a lo largo de Ia semana 34, ya que la morbilidad neonatal deriva-

Aumento de

da de Ia prematurídad en esta edad gestacional es baia.

Ante toda infección amniótico o hipoxia fetal se induciró el parto,

sea cual sea Ia edad gestacional.

7.5. Pronóstico

HTA CRÓNICA

no

sí

<30

>30

primigestas

multigestas

>20 semanas alterado

antes de la 20 semana normal

moderados-intensos

escasos

peso Fondo de aio

+++

normal

vasoespasmo

Proteinuria

según clínica

signos de evolución crónica negativa o modera-

Uricemia

elevada

normal

Plaquetas

disminuyen

normal

Proteinas totales

disminuyen

normal

Hematocrito

A. FETAL: Causa 50% de partos pretérmino y el 10% de Ia mortalidad perinatal.

THE

Evolución postparto

aumenta

normal

TA normal despues de 6° semana del

TA alta despues de la 6° semana

paño

B. MATERNO Riesgo de corioamnionitis, endometritis (MIR) y sepsis puerperal.

¿mas

da


RESUMEN DE PATOLOGIA OBSTÉTRICA 1. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE 1.1 ABORTO: El aborto es la interrupción de la gestación antes que el feto sea viable (20-22 semanas, o peso fetal menor o igual a 5009.). Es la causa más frecuente de hemorragia del 'l° trimestre, generalmente debido a defectos congénitos. Dentro de las causas maternos de aborto se encuentran: las colagenosis (LES y síndrome antifosfolípido, relacionados con abortos cIe repetición, alteraciones genitales (insuficiencia itsmico-cervical, asociada a aborto tardío de repetición e indoloro). Dentro de las causas ambientales de aborto se encuentran las sustancias que provocan contracciones uterinas o modificaciones cervicales, como los ergóticos y las prostaglandinas (misoprostol, PG-EI y PG-Fa2).

FORMAS CLÍNICAS:

0 amenaza de aborto: hemorragia i dolor + cuello uterino cerrado. o en curso: hemorragia ir dolor + dilatación cervical. o consumado: expulsión del huevo; puede ser completo o incompleto. o habitual: mas de tres abortos seguidos o cinco no sucesivos. 0 diferido: retención del embrión o feto muerto. Dx. ecogrófico. Posibles transtornos de coaqulación (CID). DIAGNÓSTICO: exploración + ecografía + test de embarazo. TRATAMIENTO:

I) Del agente causal: en incompetencia cervico-ítsmica cerclaie cervical entre la semana 12-16 de la gestación, miomectomía en míomas submucosos, AAS en antifosfolípido y antibióticoterapia en infecciones. 2) Amenaza de aborto: reposo (en determinados casos se asocian gestógenos); 3) En aborto en curso y diferido: legrado sí restos abortivos en I° trimestre y protaglandinas + legraclo en 2° trimestre.

1.2 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: Es la causa menos freCUente de hemorragia del primer trimestre. Se debe a degeneración hidrópica de las vellosidades con

ausencia de eie vascular. Hay 2 tipos de ETG: MOLA HIDATÍDICA: completa (ausencia de embrión y vascularización vellositaria} e incompleta (degeneración focal a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general precozmente; en la anatomía patológica presencia de hematíes nucleados, tiene meior pronóstico). ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE: Puede ser mola invasora (con hiperplasia muy acusada del trofoblasto, M infiltra en el miometrio y puede regresar p metastatizar) o coriocarcinoma (carcinoma a expensas del citotrofoblasto sin es-

tructuras vellositarias, secundario a una mola fundamentalmente, o con menos frecuencia a ectópico o embarazo normal)

FACTORES DE RIESGO: edad materna (< de 15 años o > de 40), antecedentes obstétricos (embarazo gemelar o mola previa), raza (china, filipino), factores socioeconómicos, deficiencia cle vitamina A, factores genéticos e inmunológicos. PATOGENIA: en la mola completa la fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X (duplicóndose el material genético) o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de oriaen paternoI. En la mola incompleta o parcial la fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. So_n triploidías (ó9XXX o ó9XXY). CLINICA: hemorragia 1° trimestre, nauseas y vómitos (HCG), hipertiroidismo, preeclampsia precoz. DIAGNÓSÏIQ: exploración (utero > amenorrea, quistes teca luteinicos), B HCG muy elevada y AP (definitivoI. ECOGRAFA : imagen en nevada en mola completa y posibles quistes teca-luteinicos. TRATAMIENTO: leqrado por aspiración con deseos genésicos o histerectomía en blogue sí alto riesgo o muier mayor con de-

seos genésicos cumplidos. Los guistes tecaluteinicos no se deben extirpar, regresan solos. Metrotexate en tumor trofoblastico

de Ia gestación (poIiQXT sí alto riesgo). SEGUIMIENTO: placa de torax, exploración/ ecografía y flHCG seriada hasta negativización. El pronóstico es peor en tumores trofobósticos con títulos elevados de HCG y sí aparece tras gestación a término.

1.3 ECTOPICO: Nidación fuera de la cavidad endometrial. La localización más frecuente es la ampular tubórica. EI único que Ilegaró a térmi-

no es el abdominal. En el endometrío fenómeno de Arias-Stella (decidualización) secundario a Ia progesterona.

Clínica: el 50% son asintomúticos. La clínica típica es metrorragia escasa tras 6-7 semanas de amenorrea, dolor abdominal,

omalgia y posible shock hipovolémico con rotura tubórica (más en istmicos).

Diagnóstico: beta-HCG positiva con ascenso lento o en meseta y ecografía (tumor anexial + útero vacio y en algún caso vi-

sualización directa del extrauterino). Valores superiores a IOOO UI en ausencia de saco intrautero} en ecografía endovagínal

son muy sospechosos de gestación ectópico. La laparoscopia permite la visión directa, confirmar el diagnóstico y el abordaie

quirúrgico. Tratamiento: Quirúrgico (salpinguectomía parcial Iaparoscópica] en accidentado. Metotrexate parenteral en ectópico no accidentado, en paciente hemodinamicamente estable, con HCG < 10000 UI.

611145


2. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE 2.1 PLACENTA PREVIA: Es la causa mós frecuente de hemorragia del 3° trimestre. Localización total o parcial de la placenta fuera del lugar habitual (se implanta en el segmento inferior, ocluyendo el orificio cervical), Tipos: Oclusiva (central y parcial) y no oclusiva (marginal y de insercción baia). Clínica: hemorragia episódica, progresiva, indolora, de sangre roia, feto vivo con presentación anómala. Diagnóstico: ECOGRAFICO (es el meior método diagnóstico y de clasificación de placenta previa). El 50% de las placentas de inserción baia en los seis primeros meses se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior. Q; ploración vaqinal en el quirófano, sólo se permite anteparto con sangre preparada por el riesgo de sangrado. EI tratamiento depende de sí es oclusiva o no, gls la gravedad del sangrado mla madurez pulmonar fetal. Sí la placenta previa es oclusiva siempre se haró cesarea (el momento depende de la madurez pulmonar y de Ia cantidad de sangrado). En las placentas no oclusivas sin sangrado o sangrado escaso se permite el parto vaginal, una vez conseguida la madurez pul-

monar.

2.2 ABRUPTIO PLACENTAE: Separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina, a partir de las 20 semanas de gestación. La incidencia aumenta con la edad y paridad. FACTORES FAVORECEDORES: toxemia (50%) o hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína, déficit de ácido fólico, diabetes, RPM brusca, cordón umbilical corto, traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un polihidramnios.. CLÍNICA DEL DESPRENDIMIENTO SEVERO: dolor por hipertonia uterina, hemorragia escasa (ausente en 20%) de sangre oscuro, sufrimiento fetal grave y posible shock. Diagnóstico: CLÍNICO (hipertonia o irritabilidad uterina, con o sin sangrado, HTA materna o shock en casos graves) y eco-

grafia. Utero de Couvelaire (disección miometrial por sangre). Tratamiento: en formas graves evacuar el utero rápidamente, normalmente mediante cesarea.. Pronóstico: es la causa más frecuente de CID en gestación. Puede producir IRA, embolismo de líquido amniótico, Síndrome Sheeham y mortalidad fetal del 50-70%.

2.3 ROTURA UTERlNA: El factor de riesgo más frecuente es Ia_cicatriz uterina por cesarea anterior. La mayoría asintomóticas por dehiscencia de histerotomía previa. Las cesóreas segmentarias tranversas suelen romper en fase activa del parto y, las cesóreas clásicas o corporales antes del inicio del parto. El pronóstico fetal es malo. El síntoma mós constante es la alteración de Ia frecuencia cardiaca fetal. También puede aparecer: dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación, alteración del contorno abdominal, palpación de partes fetales, sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión. El tratamiento exige laparotomía inmediata.

2.4 ROTURA DE VASA PREVIA: Es muy rara. Ocurre sí la inserción del cordón en Ia placenta es velamentosa o la placenta es succenturiata. Se manifiesta como sangrado escaso coincidiendo con la ruptura de la bolsa amniotica y sufrimiento fetal importante secundario a la anemia. Tratamiento: cesarea urgente.

3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Se desarrolla a partir de la semana 20 de gestación y remite en el postparto. Son mas frecuentes en primíparas, diabeticas, gemelares o en caso de mola. Clínica: HTA (>I40/90 o incremento de más de 25 en sistólica o 15 en diastólica tras reposo) :t: proteinurio.

Criterios de gravedad: alteración de la coagulación (CID, plaquetopenia), alteración de la función renal (proteinuria, hiperuricemio, disminución del aclartamiento de creatinina), alteración hepática o neurológica.

Tratamiento sintomático: reposo, dieta normoproteica normosódica rica en calcio, hipotensores (a metil-dopa,labetalol o hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes Isulfato de magnesio cuyo antagonista es el gluconato cc’Ilcico). Los diureticos sólo

ante insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación. Indicaciones urgentes de finalización de la gestación : HELLP, eclampsia y signos de sufrimiento fetal. Pronóstico fetal: mayor riesgo de sufrimiento fetal, crecimiento retardado, prematuridad y muerte intrautero.

4. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL

Etiopatogenia: ¡soinmunización Rh que produce anemia hemolltica fetal. Clínica: Hidrops fetal (con menos de 5 gr de Hb), CIR, muerte intrautero, focos múltiples de eritropoyesis. Ictericia sólo tras el nacimiento.

Diagnóstico: - Determinación del grupo x Rh de lo madre y del padre. - De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto > 1/1 ó, ELAT > 0'8. — Del estado fetal intrautero: espectrofotometría fetal (Bb. en líquido amniótico: Curvas de Lilley) , de anemia fetal: dx. y tratamiento), estudio del bienestar fetal, ecobiometría fetal. - Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas de Lilley y funiculocentesis.

-

funiculocentesis (grado

Profilaxís con aammaalobulina anti D en muier Rh- no sensibilizada (Coombsj: en semana 28 de gestación, tras parto

con feto Rh+, tras aborto,ectópico o mola y tras prueba invasiva. Se repetirá con cada gestación. ¿“en

MR


-

Tratamiento según el grado de afectación y madurez fetal. Lo meior es la transfusión intraútero mediante cordocentesis, hasta madurez fetal.

5. RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO: CIR o

CONCEPTO: Fetos con un crecimiento intrauterino restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia pla-

centaria. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsia pues los procesos fisiopatológicos son comunes para ambas

patologías. Son fetos con PFE inferior al percentil 3 o fetos con PFE inferior al percentil lO y con Doppler anómalo en la arteria umbilical. 0 DIAGNOSTICO: ECOGRAFÍA: Estimación del peso en base a la biometría fetal. El parametro que mós influye es la cirCUnferencia abdominal, que es la afectada en la mayoria de los ClR. o TRATAMIENTO: finalizar gestación en el momento mas adecuado. A.- PEG anormales: no se benefician de una finalización electiva. B.- PEG normales: conducta exectante hasta la semana 40. Parto vía vaginal con monitorización continua. C.— CIR: - CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en lasemana 37. - CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación. - EMBARAZO GEMElAR: o Tipos: dicigotos (65-80%), monocigotos (peor pronóstico cuanto mós tarde sea la separación). COMPLICACIONES DE GEMELARES MONOCORIALES debidos a defectos estructurales por anastomosis vasculares placentarias - Transfusión feto-fetal: debida a anastomosis arteria-vena no balanceada. El feto receptor puede sufrir hipervolemia, HTA, trombosis, fallo cardiaco congestivo, polihidramnios y el donante hipovolemia, hipotensión, anemia, microcardia, oligoamnios y CIR. Los recién nacidos presentan una diferencia de hematocrito superior al 15% o mas de 5 g. de hemoglobina al nacimiento - Acórdio o secuencia TRAP(arteria—arteria) Embolización de un gemelo (vena-vena). o

o 0

Diagnóstico de certeza y cigggidad mediante ecografia al inicio de la gestación: dícigóticos (bicoriaI-biamniotico, signo lamb-

da y pueden tener distinto sexo) y monocigotos (mismo sexo, signo T y amnios delgado). Pronóstico: la causa que ensombrece su pronóstico es Ia prematuridad. También hay aumento de abortos (x 3), de defectos congénitos (en monocigotos), insuficiencia placentaria, ClR y madurez precoz. Peor pronóstico para los monocigóticos (sobre

todo los monoamnióticos) y para el 2° gemelo.

La conducta obstétrica depende del grado de madurez y de las presentaciónes fetales: - Ambos en cefólica: parto vaginal - Primer feto en cefúlica: meior parto vaginal después de la semana 32 o mas de 1500 g de peso y cesárea en menores de 32 sem. o menos de 1500 g de peso. -

Primer feto en posición no cefólica: cesarea. Sí 1° podólica y 2° cefúlica, existe riesgo de colisión de gemelos

ó. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: o Rotura espontánea de membranas antes de iniciar el trabaio de parto. Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidramo o

nios. Asociada a infección genital clínica o no.

Diagnóstico definitivo mediante visión directa de salida de LA. Determinación del pH vaginal (sí existe líguido amniótico el pH Malcalíno), colpocitología y cristalización del contenido vaginal. En ecografía hay oligoamnios. Conducta: - Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de posible infección. - Feto maduro (>de 34 semanas) y sin signos clínicos y analíticos de infección: inducción con prostaglandinas con Bishop desfavorable u oxitocina sí favorable. - Feto inmaduro (de 26 a 34 semanas): corticoides (para maduración pulmonar), tocolíticos (si contracciones), antibioticos, sulfato de magnesio y extracción fetal tras madurez. -

-

Sí infección intrautero: extracción fetal independientemente de madurez fetal.

Pronóstico: causa el 50% de partos pretérmino y el 10% de la mortalidad perinatal. Riesgo de corioamnionitis, endometritís y sepsis puerperal.

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8

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V. PATOLOGÍA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

Patología médica en la gestación Número de preguntas del capítulo en el MIR 12

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 9ót 96 97t 97 98f 98 991‘ 99 OOFOO. 01.02.0304. 05. 06. 07.08. O9. lO. il 12 13

Número de preguntas de cada tema 12

Aparato digestivo Enfermedades de la vías

8

urinarias

Ent. Respiratorias y

1

gestación

Enf. Cardiovasculares y gestación

Enf. Neurológicas y gestación

-

3

O 21

32

©

Imprescindible

Este es un capítulo muy preguntado en el examen MIR. Tiene la peculiaridad que muchos de los conceptos que tratamos en él también

son estudiados en otras especialidades lo que al final hace que sean preguntas de dificultad media o faciles. El apartado de las infecciones sigue siendo el más preguntado.

DEBES RECORDAR QQMO CONCEPTOS MÁS PREGUNTADOS:

Son criterios de investigación de ac antifosfo-lípido en obstetricia: Pérdida recurrente de gestación

(4MlR)+Tromloosis venosas/arteriales. Lupus neonatal: Puede complicarse con lupus neonatal si existen anticuerpos anti Ro-SSA (2MIR), que pasan la barrera placentaria provocando allteraciones dermatológicas transitorias, alteraciones cardiacas: bloqueo atrioventricular congénito permanente, que precisa marcapasos, por paso placentario de IgG ma-ternos antiRo +que dañan el nodo AV (2MIR). La frecuencia

cardiaca no sobrepasa los 60 latidos minuto en el recién nacido

(MIR). lctericia colostótica intrahegótica recidivante Se manifiesta en la segunda mitad de la gestación en forma de prurito intenso (es el síntoma más precoz y el característico (2MIR), sobre todo nocturno y palmoplantar, ictericia moderada (MIR) o ausente, náuseas y vómitos. Heces acólicas y orina colúrica. Los antídiabéticos orales estón contraindicados (2MIR), debido a que las sulfonilureas de primera generación atraviesan la barrera

glacentaria y provocan hipoglucemias graves en los fetos. La transmisión vertical del VIH disminuye con tratamiento antirretroviral durante el embarazo y especialmente durante el Berto. Profilaxis de la transmisión vertical del EGB. Se administran penicilina G o ampicilina i.v. al iniciar el parto y cada 4 horas hasta ¿Wa

MR


finalizar el expulsivo (2MIR) (en alérgicas, vancomicina o clindamícina), para evitar la sepsis neonatal. Para que la profilaxis sea o

efectiva se debe iniciar 4 horas antes de finalizar el periodo expulsivo. Las indicaciones de la profilaxis de la transmisión vertical del EGB son: - Gestantes portadoras conocidas (2MIR). - Gestantes cuyo estado de portadora es desconocido o tienen cultivo negativo, pero presentan: - Amenaza de parto prematuro (MlR) o porto pretérmino. - Hiio previo con infección sintomático por EGB (MIR).

- Bacteriuria osintomótica (2MIR) o infección sintomótíca en la gestación por EGB. - Rotura de membranas pretérmino y rotura prolongada de membranas (>18 horas) (MIR). DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: o Bacteriuria asintomótica: Se diagnostica demostrando, en l urinocultivo, la presencia de mas de 100.000 bacterias/ ml. El screning para detección de bacteriuria asintomótica debe realizarse en primer trimestre. La prevalencia es igual a la hallada en muieres no embarazadas. Se debe tratar siempre en la embarazada por su posible evolución a pielonefritis y su relación con el parto pretérmino. o Diabetes Gestacional: Test de O'Sullivan o test de screening: se considera positivo si la glucemia es mayor o igual a 140 mg/dl, l hora después de sobrecarga con 50 g de glucosa, independientemente del ayuno de la gestante. Se recomienda su práctica a todas las gestantes entre la semana 24 y 28 de embarazo. La confirmación diagnóstica requiere una curva de 100 g de glucemia con 2 o más valores alterados.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS NOVEDOSOS: o Los nuevos criterios diagnósticos de Diabetes Gestacional propuestos por el IADPSG (International Asociation Diabetes Pregnancy

Study Group) y Ia ADA, no son aceptados por la mayoría de las asociaciones de Ginecología y Obstetricia por Io que no se han in-

o

corporado en la práctica clínica. La propuesta de la ACOG sigue siendo: screening universal mediante TEST DE O’SULLlVAN en semana 24-28 (primer trimestre si obesa, antecedentes de diabetes gestacional o antecedente de intolerancia a los hidratos de carbono) y confirmación mediante la sobrecarga oral de 100 grs de glucosa: 105(BASAL) ,l90(l H),160{2H) ,145(3H).Se diagnosticaró de DG si dos o mas valores estan alterados. Criterios diagnósticos de síndrome antitostolípido (Sidney 2006): l criterio clínico+1 criterio de laboratorio: I————————-—

Diagnóstico

-———-—-—-—-———-l

Criterios Clínicos

Criterios biológicos - Anticoagulante lúpido presente en 2 o mas ocasiones. - Anticuerpos anticardiolipina presente en 2 o

- 3 o mas abortos consecutivos y espontáneos antes de 10 sem EG. - 'l o mas muertes de fetos normales morfológicamente >10 sem. - 1 o más nacimientos prematuros < 34 sem

más ocasiones (ELISA). - Anticuerpos anti BZ—glícoproteína-t en 2 o más

(Eclampsia, preeclampsia severa, insuficiencia plancetaria).

ocasiones (ELISA).

B. FRECUENCIA:

l. Aparato dicestivo

3-5% de las gestaciones, sobre todo en primer trimestre. Hasta el 50% pueden tener tirotoxicosis transitoria.

l.l. Híperemesis gravídica A. CONCEPTO:

C. ETlOPATOGENlA: o Factores hormonales: mas frecuente en gestaciones gemelares y mola (HCG muy aumentada). Factores alérgicos: proteínas procedentes de la placenta. n Factores psicosomáticos: gestación no deseada, madre soltera, intantilísmo...

Vómitos intratables que impiden la alimentación de la gestante,

ocasionando trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdida de clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de un 5% o más de peso y en estados avanzados,

alteraciones neurológicas, hepáticas y renales.

D. CLINICA:

Vómitos intratables que impiden la alimentación de la gestante

Vómitos, pérdida de peso, signos de deshidratación y cetosis. En

casos graves: desgarros de Mallory-Weiss, rotura esotógíca, neumomedíastino, epistaxis secundaria a déficit de Vit K y encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamína (MIR).

Trastornos neurológicos

E. TRATAMIENTO:

o o o

Aislamiento tras ingreso hospitalario.

Suspensión de la alimentación oral. Sueroterapia con corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas (CIK) .En pacientes que requieren tluidoterapia y que

presentan clínica de vómitos durante mas de 3 semanas se

recomienda añadir suplementos de tiamína (vitamina B'l ). Sedacíón antiemética (metoclopramida). Reanudar la alimentación oral 24 horas después de que la paciente deie de vomitar. Trastornos hepáticos

y renales

©CursolnlmsivaRAsmrinsZDOS

. Deshidrotación

Apoyo pSICOlOgICO (es muy 'mpor'lünle).

En casos resistentes a todos los tratamientos mencionados o que requieren varios ingresos, ademas se puede asociar: Ondansetrón y metilprednisolono. ¿“su

MIR

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La colecistitis se encuentra en l -8 casos/10.000 embarazos, y es una de las urgencias medicoquirúrgícas no obstétricas más frecuentes durante la gestación.

B. DIAGNÓSTICO

Clínica similar a la presentada por Ia paciente no gestante. La exploración demuestra dolor y defensa en el hipocondrio derecho, con signo de Murphy. Técnicas complementarias: o Leucocitosis con desviación a la izquierda. Amilasemia elevada en un tercio de los casos. Posible alteración de la función hepática, con aumentos moderados. o La ecografía abdominal permite el diagnóstico definitivo.

Diplopia Nistagmus

{Vitamina Bi Encefalopatía de Wernicke en hiperemesis

1.2. Apendicitis A. EPIDEMIOLOGÍA:

Es la causa más frecuente de abdomen agudo durante el embarazo, con una incidencia de 1/1500 embarazos.

C. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario, reposo. Ayuno. Hidratación por vía parenteral.

B. DIAGNÓSTICO:

Antibioterapia: amoxicilina-clavulónico iv.

El diagnóstico de apendicitis durante lo gestación entraña dificultades, ya que algunos de sus síntomas pueden existir normalmente durante el embarazo, como: l. Nóuseas. 2. Vómitos.

o

3. Molestias abdominales. 4. Leucocítosis.

5. Elevación de Ia VSG.

Analgesia. Tocoliticos en el tercer trimestre, si concurre dinámica uterina. La evolución es favorable en el 85% de los casos, Io que permite enfriar el proceso y posponer la colecistectomía hasta el posparto. Las recaídas son frecuentes.

1.4. Enfermedades hepáticas

ó. Estreñimiento.

A. HEPATOPATÍAS RELACIONADAS CON LA GESTACIÓN: Aparecen generalmente en el tercer trimestre, complican Ia ges-

Otra de las dificultades en el diagnóstico es que existe un des-

p|azamiento lateral y craneal del apéndice, por el crecimiento

tación y afectan a la madre y al feto.

uterino.

a) ATROFIA GRASA AGUDA DEL EMBARAZO:

EI retraso en el diagnóstico le confiere una alta morbimortalidad, ya que Ia perforación y la perítonitís son tres veces mós frecuentes durante la gestación.

- Epidemiología:

Es muy raro y grave (1/7000 partos). Más frecuente en el tercer trimestre y en el postparto.

Asociado a defectos hereditarios en la betaoxidación de los ácidos grasos. - Clínica:

Es una insuficiencia hepática aguda asociada a coagulopatía y encefalopatía: dolor epigóstrico, cefalea, vómitos, ictericia, hemorragias, confusión y coma. - Anatomía patológica: Hígado pequeño con hepatocitos cargados de grasa y conservación periportal. - Analítica:

A término

Aumento de transaminasas discreto, bilirrubina y fos-

fatasa alcalina muy aumentadas, hipoalbuminemia y coagulopatía (CID).

— Pronóstico:

o

Materno: muy grave [mortalidad elevada), pero si

o

mm en otra gestación. Fetal: malo,

sobrevive, el hígado se normaliza en unos meses,

- Diagnóstico diferencial

Desplazamiento de la localización apendicular durante la gestación

Con la hipertensión inducida del embarazo. - Tratamiento: Finalizar la gestación lo antes posible. Tratamiento de sostén en UCI.

C. DIAGNÓSTICO DIFERENClAL: Sobre todo con la pielonefritis aguda (mós frecuente en el lado dcho} y también con abruptio placentae, embarazo ectópíco roto, degeneración miomatosa o torsión de quiste de ovario.

b) HEPATOPATÍA DE LA PREECLAMPSIA /ECLAMPSIA:

Ante cualquier dolor abdominal con amenaza de parto prematuro se debe descartar apendicitis aguda.

- Definición:

Alteración hepática que acompaña a la preeclampsia /eclampsia y se produce como consecuencia de las

D. CONDUCTA TERAPÉUTICA: Ante la menor duda diagnóstica se realizará cirugía exploradora (laparoscopia/Iaparotomía), en cualquier momento de la gestación.E| tratamiento de elección es la apendicectomía.

alteraciones vasculares de la misma. - Clínica: Alteración hepática paralela a la gravedad de la preeclampsia. Dolor en hipocondrio dcho y epigastrío. En el 10 % de los casos se presenta como Sdr. de HELLP (MIR).

l .3 . Colecistitis A. EPIDEMIOLOGÍA

EIl embarazo constituye un factor favorecedor para la patología biliar, debido a la compresión de la vesícula y de las vías bilia— res, a la atonía vesicular, a la hipertonía del esfínter de Oddi y a

las modificaciones bioquímicas de Ia bilis vinculadas a la ím-

pregnación hormonal. La prevalencia de litiasis biliar en la ges-

tante es de un 2-3%.

em,

MB


- Laboratorio: Ligera elevación de las transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina. En HELLP, plaquetopenia (MIR) y alteración de las pruebas de coagulación. - Tratamiento: El de la preeclampsia. En raras ocasiones puede formarse un hematoma

subcapsular en la cara diafragmótica cle lóbulo hepótico dcho., que se manifiesta como un dolor brusco en hipocondrio dcho. También se describen infartos necróticos hepóticos, con anemia aguda, fiebre, leucocitosis y aumento de transaminasas. MIR 01 (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que

presenta desde hace 5 días malestar aeneral, astenia, nauseas, cefalea, edemas y liqero dolor en hipocondrio derecho. En Ia analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mgzdL, LDH 670 UI/L, AST 182 Ul/L, plaquetas 80.000/mm3. Lo más

probable es que se trate de un embarazo complicado por:

l.

2. 3 4. 5.

Embolismo de líquido amniótico.

Muerte fetal con paso de sustancias tromboplústicas a la circulación materna. Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%. Isoinmunízación eritrocitaria con transfusión feto-materna. Preeclampsia severa.*

c) ICTERICIA COLOSTÁTICA INTRAHEPÁTICA RECIDIVANTE: Epidemiología: La prevalencia en nuestro entorno oscila entre el 0,02 y el 3%.

-Patogénesis: l. Factores genéticos, ambientales, metabólicos y hormonales condicionan una alteración de la excreción biliar, lo que da lugar a una colestasis (acúmulo intracelular de sustancias no excretadas). 2. Este cúmulo de sustancias intracelular daró lugar a una citólisis. 3. La colestasis ¡unto con la citólisis determinarán una elevación de ócidos biliares en suero materno. Esta elevación se ha relacionado con: a. Aumento de la contradilidad miometrial. b. Vasoconstriccíón de vasos placentarios. 4. Los ácidos biliares estimulan el peristaltismo intesti-

-Laboratorio.

0 Ácidos biliares. Suele ser el primero de los parámetros de la función hepática alterados, y, en ocasiones, el único. Se ha relacionado con el pronóstico. o Alanina-aminotransferasa (ALT o GPT). Alta sensibilidad y poca especificidad. No tiene valor pronóstico. Útil para el seguimiento de la enfermedad, sobre todo si se instaura un tratamiento.

o Fosfatasa alcalina. Elevada, con valores que pueden alcanzar cuatro veces su valor normal. o Bilirrubina. Normal o elevada. Poco sensible. Se ha relacionado con la gravedad del cuadro. o Tiempo de protrombina. Ocasionalmente, puede alterarse por una malabsorción de vitamina K, y déficit en la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K.

-Patoloaía obstétrica asociada.

l. Amenaza de parto prematuro y prematuridad. 2. Pérdida de bienestar fetal durante el trabaio de parto.

3. Meconio en líquido amniótico. 4. Éxitus fetal intraútero (2-3%). Suele observarse tardíamente, después de las 36 semanas.

—Tratamiento.

l. Régimen. Proporcionar grasas poliinsaturadas en relación 2:1 sobre las saturadas. 2. Tratamiento farmacológico: a. Ácido ursodesoxicólico: es el tratamiento de elección. Meiora el prurito y la función hepatica. b. Colestiramina: es un quelante de sales biliares en la luz intestinal, que disminuye la concentración sérica de éstas. Meiora el prurito, pero no la función hepática.

c. Antihistamínicos. Tratamiento sintomático del prurito. d. Vitamina K .Administrar si hay alteración del tiempo de protrombina o si hay tratamiento con colestiramina.

3. Finalización de la gestación. En general, se acepta finalizar la gestación por encima de las 37 semanas.

nal del feto, lo que favorece la emisión de meconio.

- Sintomatología. l. Prurito generalizado(es el síntoma más precoz y el característico 2MlR), que tiende a localizarse en tronco, extremidades, palmas de las manos y plan-

Prurito intenso y . generallzado

Ictericia generalizada

tas de los pies; suele ser intenso y, a menudo, em-

peora por la noche, originando trastornos del sueño

y fatiga en la madre.

El síntoma más precoz y frecuente es el prurito

2. Ausencia de exantema cutóneo. Sólo se encon— trarón lesiones de rascado.

La clínica desaparece tras el parto, puede recidivar en otro embarazo, o con anticonceptivos orales

3. Ictericia y esteatorrea: infrecuente.

4. Otros más inespecifícos e infrecuentes como: ano— rexia, náuseas, vómitos, dolor epigóstrico o de hipocondrio derecho, malestar general.

La clínica desaparece tras el parto (MlR), pero pue-

de recidivar en otro embarazo o con la ingesta de anticonceptivos orales (MIR).

©Curso ¡nlcnsivu MIR Asturias 2005


B. HEPATOPATÍAS NO RELACIONADAS CON LA GESTACIÓN:

tos en las hepatitis no complicadas. No tiene rela-

ción con una mayor incidencia de malformaciones

a) HEPATITIS B:

congénitas.

- Epidemiología

-Profilaxis: 0 Cribado a todas las gestantes en primer trimestre para identificacar portadoras de HbsAg o para el diagnóstico de infecciones asintomóticas. Si la madre es HBsAa positiva: se administrarón al recién nacido la gammaglobulina antihepatitis y la primera dosis de vacuna en las primeras 24 horas postparto. Posteriormente continuamos con la vacunación al mes y a los 6 meses (4MIR). El tratamiento antiviral materno con el único obietivo de disminuir

Las hepatitis viricas son la causa más frecuente de enfermedad hepática en la gestación. La hepatitis B es la causa aislado mós común de ictericia en la gestación.

la transmisión vertical puede considerarse en la ac-

tualidad en los siguientes casos: - Hiio previo infectado en gestante con DNA +.

.l;

- Carga viral de VHB > 107 unidades/ml.

Quinn Inimsivu MIR und-sm

El fármaco antiviral de elección seró Tenofovir por su mayor eficacia y menor riesgo de resistencias Las madres de alto riesgo pueden ser vacunados durante la gestación (MIR) (vacuna de recombinación genética).

- Clínica: La mayoria asintomóticas, se descubren en el cribado rutinario de la gestación. La clinica típica es un sdr. general seguido de ictericia.

MIR 00 (6733): Sólo una de estas alteraciones analíticas puede considerarse normal durante el embarazo:

l.

Bilirrubina total 2,3 mg/dl.

3. 4

Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 125 UI/l. Fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite máximo de la

5.

Positividad para anticuerpos anti-VHC.

2. AST (GOT) 9o UI/i. 1M

MIR 00 FAMILIA (6471): Una paciente de 22 años con 3 brotes

previos de colitis ulceroso con buena respuesta a esteroides y 5-ASA;

actualmente asíntomótica y en tratamiento con 5-ASA, le solicita conseio para quedarse embarazada. Indique al respecto, entre las

ul: ©cixso Intensivo MIR MWÍGSZÍKB

siguientes, la respuesta correcta:

La mayoria de las hepatitis B son asintomaticas, se descubren en el screening rutinario de la gestación.

l. Debe desaconseiarse el embarazo, ya que produce exocerbaciones severas de la enfermedad.

2. No se puede utilizar 5-ASA por sus efectos teratogénicos. 3. El embarazo produce un ”efecto protector" sobre los brotes,

- Analítica: Transaminasas muy elevadas y bilirrubina levemente elevado. Serologías de confirmación.

Infección AGUDA

HBeAg

AmiHBs

+l-

-

observándose una disminución estadísticamente significativa de

4.

colitis ulcerosa. 5. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un brote de

AntiHBc lgG -

Infección CRÓNICA

+

—

+

Infección CURADA

-

+

+

VACUNA

-

+

.

lgM

colitis, aunque pueden utilizarse 5-ASA v esteroides con seauri-

+/.

MÍ

-

b) HEPATITIS C:

- Trasmisión vertical:

-

El riesgo de transmisión vertical global de las gestantes con

-

anticuerpos anti-VHC es de un 1.7%. En las gestantes con coinfección por el virus del VIH la transmisión del VHC asciende a un 15-20%. La transmisiónes principalmente periparto. Los factores de riesgo conocidos de trasmisión vertical del VHC son: - RNA-VHC positivo. Cuando el RNA-VHC es positivo la TV ocurre en un 4-5% de los casos. Aunque muchos autores han descrito un riesgo mayor a mayor nivel de carga viral, existen aún datos controvertidos al

El diagnóstico de infección materna es serológico

- MM

o La transmisión vertical del VHB ocurre principalmente en el periparto, por exposición a secreciones cervicovaginales y sangre materna. Puede existir también transmisión intrauterina por paso transplacentario o bien por contacto con sangre materna en caso de procedimiento invasivo (sobretodo en casos con elevada carga viral o HBeAg positivo).

respecto.

- Ruptura prematura de membranas prolongada. - Procedimientos invasivos intraparto que aumenten la

En hepatopatía crónica (HBsAg +) con HBeAg (+) el

riesgo de transmisión vertical es del 80-90% (MIR), con

HBeAg (-) el riesgo de trasmisión es del 5%. No está indicada la cesaréa ya que no disminuye la trasmisión vertical del VHB. La lactancia materna no está contraindicado en portadoras crónicas de VHB con la profilaxis bien realizada (MIR). En mujeres con enfermedad activa en nuestro medio si es una contraindicación (MIR).

exposición a sangre materna: Monitorización fetal in-

vasiva, microtoma de calota fetal. — Coinfección por VIH. Vía del parto: la vía del parto no afecta al riesgo de transmisión vertical del VHC. Tampoco en los casos de coinfección con VlH se h ademostrado que una cesárea electiva sea protectora de la trasmisión del VHC. No se trasmite por lactancia materna.

Debe realizarse cribado serológico del VHC a todas las gestantes con factores de riesgo: - Antecedentes de uso de drogas.

- Pronóstico:

o

Materno: el riesgo, la evolución y la mortalidad son iguales que la no gestante (MIR).

Fetal: como en todas las infecciones, son más frecuentes la prematuridad y el retraso del crecimiento (MIR). No estó incrementada Ia incidencia de abor-

los mismos durante la gestación. No existe asociación entre gestación y exacerbaciones de lo

- Infección por VIH o VHB.

- Pareia infectada por VHC. - Hipertransaminasemia crónica. ¿um

M111


REPASO Colestasis intrahepótica

lll

|||

I,l|,lll

HTA, edema,

Insuficiencia

Asintomóticas la

Menos de 250

- Protrombina - Otros

2x Ac.biliares T

7 x o mas menos de 5

Curación espontánea tras parto. Recidiva con estro-

Evolución:

Hepatitis viral

Ill

Analítica: - Transaminas.

- Fosiat. Alcal. - Bilirrubina

Hígado graso

Prurito e ictericia

Trimestre inicio Clínica materna:

Preeclampsia Eclampsia

albuminuría, +-convu|siones

hepatica aguda, con coagulopatía y encefalopatía

mayoría. Diagnóstico con cribado.

5 x o mós

lO x o más

100 x o más

2 x o mós iO

Alterada en DPPNI Leucocitos T Curación espontánea tras puerperio.

3 x o mas lO

2 x o mas Menos de iO

Materna grave No recidivas

Igual pronóstico que no gestante. Mayor riesgo de CIR y

2 x o más

genos y gestación.

Hígado normal en gestante

Arañas vasculares Eritema

Normal Leucocitos T

Normales

2 x o mós Normal

parto prematuro.

1.5 Enfermedad inflamatoria intestinal y gestación Fertilidad Exacerbación en ges-

CROHN

COLITIS ULCEROSA

Disminuida, sobre todo si es activa, por oclusión tubórica. Poco frecuente

Normal

Si se mantiene activa origina peor pronóstico de la gestación En brotes, con corticoides y/o 5-ASA

o Sí, en el 50% de los casos (2MIR), Las exacerbaciones ocurren en el 19 y 29trimestre de la gestación o durante el posparto No es una contraíndicacíón para gestación (MIR). Si se mantiene activa indica peor pronóstico de la gestación En brotes, 5—ASA y corticoides (2MIR)

Normal

Normal

tación

Enf. Activa Tratamiento Recién nacido

2. Enfermedades de las vías urinarias

Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto de sufrir bacteriuria recurrente (MIR). Si detectamos bacteriuria asintomótica se deben realizar urocultivos mensuales.

B. ETIOLOGÍA:

E. coli (90%), estreptococo grupo B, klebsiella spp, proteus spp, enterococos...

C. PRONÓSTlCO MATERNO Y FETAL: La BA en la gestación aumenta el riesgo de prematuridad (MIR), Y debe tratarse siempre durante el embarazo como prevención de la pielonetritis (incidencia del 20-30%, si no se trata).

D. TRATAMIENTO: Antibioterapia siempre (2MIR). San recomendables amoxici-

lina-clavulanico, ceiuroxima y cefixima 7 días o nitroturan-

toina (MIR) (excepto en tercer trimestre) y tosfomicina, en alérgicas a penicilina.

Cultivo urinario mensual, hasta finalizar la gestación (MIR), porque recurre en el 20-30% de los casos.

MJ;

elw.mmmm

2.1 . Bacteriuria asintomótica

A.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA:

Se define como lo colonización persistente del tracto urinario por una bacteriuria igual o superior a lO 5 UFC/ml en dos muestras distintas de orina en ausencia de sintomatoloqía clinica. Ocurre en el 240% de las gestantes, con una prevalencia similar a la de las mujeres no gestantes. (MIR). El screning para detección de bacteriuria asintomática debe

realizarse en primer trimestre (MIR). Si el cultivo inicial de orina es negativo, no es necesario repetir los urinocultivos a lo largo del embarazo.

Ingesta de líquidos abundante. Acidificación de la orina.

MIR 02 (7469): ¿En qué tipo de pacientes está indicado realizar detección y tratamiento de bacteriuria asintomótica?:

Pacientes con sondaie vesical permanente. MÍ Pacientes mayores de 65 años. Pacientes ingresados en hospital.

.U‘F‘PJNf Pacientes prostatectomizados.


MIR 03 (7607): Mujer de 32 años de edad, embarazada de 1 l semanas sin antecedentes personales de interés salvo alergia a las penicilinas, acude a su médico de familia con el objeto de recoger los resultados de la analítica del primer trimestre, en el que se evidencia una bacteriuria, estando la paciente asintomótica. Una vez comprobada la bacteriuria, ¿qué actuación terapéutica y de control debería ser aconseiada en este caso?:

1.

2. 3. 4.

5.

Buena hidratación y vigilancia de sintomas urinarios o

fiebre. Cefalexina 500 mg/óh durante 3-7 días y cultivo urinario a la semana de haber finalizado el tratamiento. Cotrimoxazol 800/lóOmg/l2h durante 3-7 días y cultivo urinario mensual hasta el final de la gestación. Nitrofurantoína IOO mgzóh durante 3-7 días y cultivo

urinario mensual hasta el final de la qestación.* Ciprofloxacino 500 mg/12h durante 10 días y cultivo urinario a la semana de haber finalizado el tratamiento.

MIR 05 (8121): En relación a la bacteriuria asintomótica durante el embarazo, señale Ia afirmación INCORRECTA: 1. La pielonefrítis aguda durante el embarazo es más frecuente en el tercer trimestre. 2. La incidencia de pielonefritis clínica aguda en las muieres embarazadas con bacteriuria aumenta significativamente respecto a las muieres no embarazadas. 3. La prevalencia de bacteriuria hallada en screenim de muieres embarazadas es sianificativamente superior a la hallada en muieres no embarazadas.‘ 4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo aumenta el riesgo de prematuridad. 5. Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto de sufrir bacteriuria recurrente.

2.2. Pielonefritis aguda

MIR 03 (7606): ¿A cuól de los siguientes factores NQ se asocia la Pielonefritis Aguda por Pseudomonas Aeuruginosa?: Embarazo.* Sonda urinaria. Nefrolitiasis.

PPP-KM.“

Manipulación urológica. Estenosis de la vía urinaria.

MIR 05 (8249): ¿Cuál es el agente causal de infecciónw mas frecuente en una muier sin enfermedades generales o locales de base?: Proteus Mirabílis. Klebsiella Pneumoniae. Corynebacterium Urealiticum. VPS-ON.“

Escherichia Coli.‘

Staphylococcus Saprophyticus.

2.3. Hidrouréter A. ETIOLOGÍA:

Dilatación de las pelvis y cólices renales secundaria a la compresión mecanica del útero gestante, dextrorrotado, y a la atonía ocasionada por la progesterona.

B. CLÍNICA:

Dolor en fosa renal que irradia a zona inguinal, sin acompañarse de fiebre ni leucocituria ni bacteriuria (MIR).

c. DIAGNÓSTICO:

Clínico y ecogrófico (dilatación pieloureteral moderada) (MIR). D. TRATAMIENTO: Analgesia y contro! periódico ecogrófíco (MIR). Se resuelve espontáneamente a las 6-8 semanas postparto.

A. EPIDEMIOLOGÍA:

Es frecuente (l-3% de gestaciones), pues en la gestación aumenta el refluio y estancamiento urinario, debido a la compre-

sión uterina del uréter, a la atonía y el edema.

Es más frecuente en el tercer trimestre (MIR) y en el lado dcho (75 % de los casos). La incidencia de pielonefritis clínica aguda en las muieres embarazadas con bacteriuria aumenta significativamente respecto a las muieres no embarazadas (MIR).

B. ETIOLOGÍA:

La causa más frecuente es E. Coli. El Proteus es más frecuente en infecciones recurrentes y con cálculos de estruvita. Otros gérmenes menos frecuentes son: enterobacter, estreptococo,

Klebsiella... (2MIR).

c. CLÍNICA:

Generalmente disuria y polaquiuria, seguidas de dolor lumbar, fiebre y piuria (no siempre). A veces presentan nóuseas y vómi-

©Cursa Intensivo MIR Asturias

Hidronefrosís o hidrouréter derecha materno

tos.

2.4. Litiasis urinaria

D. DIAGNÓSTICO:

A. ETIOLOGÍA: El 75% corresponden a sales de calcio, asociados a hipercal-

Normalmente clínico. Diagnóstico diferencial con apendicitis

Se deben solicitar: sedimento urinario, cultivo y antibiogroma y

ClUI’IG asintomótica. Los mas frecuentes en el embarazo son los calculos de oxalato calcico. Los calculos de estruvita se asocian a infección por Proteus.

A los dos meses tras el parto se realizarán: pielografía, prue— bas de función renal y examen bacteriológico.

B. CLÍNICA:

aguda.

en algún caso, aclaramiento de creatinina y ecografía renal.

E. TRATAMIENTO:

-

Ingreso hospitalario.

o

Amocilina-clavulónico o cefuroxima o ceftríaxona vía pa-

o

gentamicina o tobramicina o aztreonan o fosfomicina. Hidratación intravenosa.

renteral l4 días, y si no meiora en 24-48 horas se añadirá

F. COMPLICAClONES:

Bacteriemia, disfunción renal o pulmonar, HT asociada al embarazo y prematuridad (MIR).

Las embarazadas tienen menos síntomas y eliminan los calculos de manera mas eficaz, debido a la dilatación de las vías urinarias.

Una pielonefritis persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano debe hacernos sospechar una nefrolitiasis. C. TRATAMIENTO:

El tratamiento depende de los síntomas y de las semanas de gestación. En principio analgésicos e hidratación hasta finali-

zar la gestación.

Actualmente no se aconseja la litotricia extracorpórea en la gestación (MIR), por no existir suficiente experiencia.


3. Enfermedades respiratorias y gestación.

3.1. Asma A. EPIDEMIOLOGÍA

Es el trastorno respiratorio más frecuente en el embarazo, esta

presente en el 3—8% de las gestantes. El efecto clinico del embarazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeora, en 1/3 meiora y en el otro I/3 permanece sin cambios (MlR)

B.PRONÓST|CO

El asma durante el embarazo esta asociado con un incremento en la incidencia de la mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsía, hiperémesis, hemorragia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de baio peso.Por lo tanto, un mal control del asma durante la gestación conlleva a un aumento de la morbilidad fetal y materna con riesgo de apdecer una exacerbación grave.

A firm (¡Inma Mm A.“ m

A. MODIFICACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR EN

LA GESTACIÓN.

o El volumen sanguíneo aumenta deforma progresiva. o EI gasto cardíaco aumenta entre un 30 y un 50% a expensas sobretodo de un aumento en la frecuencia cardiaca. Durante el parto también se producen cambios importantes; en el primer estadio, el gasto cardíaco se incrementa un 15%,- en el segundo estadio se produce un incremento maximo del 49%. La posición en decúbito lateral y el alivio del dolor minimizan dicho cambio.

C. MANEJO o Se precisa un adecuado tratamiento basado en el empleo de fórmacos como la budesonida (categoría B de la FDA). Diferentes estudios han demostrado que el uso de budesonida intranasal no incrementa el riesgo de anomalías. También se emplea ampliamente el salbutamol (categoría C de Ia FDA), que cruza la barrera fetoplacentaria y se asoció con defectos tales como paladar hendido o defectos de las extremidades; no obstante la cantidad de salbutamal sistémico tras inhalación es significativamente inferior en comparación con las dosis orales. (MIR). o No se aconseja el inicio de un tratamiento con antagonistas de los leucotrienos durante el embarazo. (MIR). o Sobre el omalizumab no hay datos suficientes en el embarazo por lo que no debería usarse salvo fuera estrictamente necesario. (MIR).

Los cambios hemodinómicos durante las primeras 48-72 h

del posparto. son los más peligrosos_para Ia gestante cardiópata, ya que el gasto cardíaco se incrementa en un 80%, como consecuencia de la eliminación de Ia compresión del útero gróvido sobre la vena cava, de Ia autotransfusión de la sangre uteroplacentaria y de la reabsorción de líquidos extravasculares. La analgesia peridural puede limi— tar el incremento del gasto cardíaco a un 60%. Estos grandes cambios pueden agravar las cardiopatías preexistentes, dificultando su adaptación y, en algunos casos graves, comportan una alta morbimortalidad materna y fetal. B. TRATAMIENTO - Tratamiento farmacológico durante el embarazo I. Tratamiento anticoagulante. La anticoagulación en pacientes con válvulas protésicas mecánicas o fibrilación auricular o antecedente de tromboembolismo es difícil. El problema radica en que no existe un anticoagulante ideal. El fármaco de utilización preferente es el acenocumarol que tiene menos efectos secundarios que Ia warfarina. La warfarína está relativamente contraindicado durante todo el embarazo debido a que, por un lado, puede causar el síndrome warfarínico (4-1 0%), que se produce por Ia exposición fetal entre las ó y las 9 semanas de gestación y se caracteriza por fipoplasia nasal y condrodisplasia gunctata y, por otro, puede provocar hemorragias intracraneales en fases mas avanzadas del embarazo que causen lesiones cerebrales en el feto. Dado el elevado riesgo materno de tromboembolismo que implica la utilización de HBPM respecto al acenocumarol, se consensuaró con la paciente cuól de las siguientes opciones emplear:

MIR 13 (10185): Una muier de 27 años, embarazada de 10 semanas y con asma aléraico arave persistente. En la actualidad estó adecuadamente controlada con hudesonida inhalada diaria y salbutamol inhalado a demanda de rescate. Acude a

su consulta preocupada por los posibles efectos teratogénicos

de su medicación antiasmótica. áCuól de las siguientes sería la actitud correcta?

I.

2. 3.

4. 5.

Dado que el asma meiora durante el embarazo en la

mayoría de pacientes, Io meior para la paciente y el feto

es suspender el tratamiento antiasmótico.

Suspender la budesonida por haberse relacionado con un riesgo aumentado de malformaciones fetales y reemplazarla por un anti-leucotrieno oral (montelukast).

Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por predniso-

na oral a la menor dosis Posible. Mantener el tratamiento actual v tranquilizar a la paciente acerca de sus efectos secundarios y de la necesidad de un adecuado control del asma durante Ia gestación. * Reemplazar la budesonida por un anticuerpo monoclonal

I. Mantener la anticoagulación con acenocumarol,

que presenta el mismo riesgo de teratogenia que

anti-IgE (omalizumab) por su mayor seguridad en el embarazo al no ser un fármaco.

la warfarina, asumiendo éste a cambio de un

riesgo de tromboembolismo 2-3 veces menor que con HBPM.

4. Enfermedades cardiovasculares

2. Administrar HBPM hasta las 12 semanas con con-

troles de antí-Xa semanales, pasar a acenocuma-

. estación.

rol hasta las 32 semanas y cambiar de nuevo a

HBPM con controles estrictos de anti-Xa, pasando

a heparina sódico ¡usto antes del parto.

4.I. Cardiopatías y gestación

2.Tratamiento antiarrítmico. La digoxina, la quinidina y la procainamida se emplean a dosis terapéuticas. El uso de

Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna de causa no obstétrica.

Bbloquentes es apropiado en algunas taquiarritmías. Entre los

antagonistas de los canales del calcio, se emplea el verapamil. La amiodarona esta contraindicada.

¿“w

<_< Q

rá uJ IB no O


3. Diuréticos e hipotensores. Como diuréticos pueden usarse la furosemida o las tiazidas. Como fármacos hipotensores se dispone de los siguientes: a. Agonistas alfa centrales: metildopa (de elección). b. Bbloqueantes: metoprolol y labetalol (de elección). c. Antagonistas del calcio: nifedipino. d. Vasodílatador: hidralazina. Estón contraindicados los lECA y ARAII. El atenolol pertenece a la categoría D de Ia FDA. 4. Profilaxis de la endocardítis bacteriana: Ni el parto vaginal ni la cesárea es una indicación actual para la profilaxis antibi— ótica de la endocarditis bacteriana; la tasa de bacteriemia asociada a estos procedimientos es baia.

-Cardiopatías adquiridas:

oVaIvulopatías (estenosis aóitica o mitral): corrección auirúrqica previa a la qestación y onticoagulación. Cardiomiopatías: se evitará Ia gestación. Cardiopatía isquémica: se evitará la gestación.

o o

- En el parto: o Parto vaginal en semi-Fowler (MIR). El parto tiene menos morbimortalidad que la cesárea, por menor pérdida sanguínea.


Rotura de aneurisma de aorta ascendente en Sdr. de Marfan

4.2. Miocardiopatia periparto A. CONCEPTO:

insuficiencia cardiaca congestiva asociada a afectación del músculo cardíaco que aparece en el último mes de gestación o en los primeros seis meses postparto. Se expresa con cardiomegalia y disfunción ventricular izquierda. B. EPIDEMIOLOGÍA:

4L].

alma...“- Wax!)

Parto en posición semisentada o semi-Fowler o

Evitar el parto prolongado o agotador: sedación, analgesia epidural y ayuda en expulsivo.

Incidencia baia y etioloaía desconocida. (La causa más probable de fallo cardíaco durante la gestación es la hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida). Hay predisposición en situaciones como la tocolisis prolongada, miltiparidad, edad materna avanzada...

c. CLÍNICA:

Presentan signos y sintomas de fallo cardíaco congestivo: o

o o I

o

Disnea: síntoma más frecuente.(MlR)

Ortopnea.(M|R) Disnea paroxística nocturna.(MlR) Tos Edemas Palpitaciones

Dolor torócico.

D. DIAGNÓSTICO:

Se diagnostica por exclusión de otras posibles causas de fallo cardíaco.

MIR 09 (9214): Una muier de 37 años, presenta en la semana 38 de su cuarto embarazo, disnea, ortopnea, disnea paroxísti-

Analgesia epidural -

Cesórea sólo en caso de cardiopatía inestable o indicación obstétríca.

- En el gostgarto: Existe el riesgo de colapso e hipotensión, es en este periodo se

producen el 75% de las muertes.

La lactancia no esta contraindicado, incluso en caso de tratamiento anticoagulante (heparina y dicumarínicos). La anticoncepción mediante métodos de barrera es la de elección. Puede tomarse la minipíldora (progesterona). -Tratamiento especifico: -Cardiopatías congénitas:

o Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvu-

lar (pulmonar o aórtica) moderada-severa, se desaconseiaró la gestación (MIR).

o Enf. de la aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseía la gestación con raíz mayor de 4 cm o disfunción de la válvula mitral (riesgo de rotura de un 2550%) (MIR).

ca nocturna, y edemas sin hipertensión arterial ni proteinuria. Su diagnóstico de presunción sería: l. Preeclampsia. 2. Anemia en gestante. 3. Miocardiogatía geriparto.* 4. Embolia de liquido amniótico. 5. Tromboembolismo pulmonar agudo. Embolia de líquido amniótico: poco frecuente, mortalidad materna superior ai 50%, son factores de riesgo: sobredistensión

uterina, embarazo posttérmino, inserción piacentaria baia y la preeclampsia. El cuadro clinico se desarrolla de forma brusca con disnea súbita, hipotensión y colapso cardiovascular junto ocn sufrimiento fetal agudo.

4.3. Enfermedad tromboembólica en el embarazo-puerperio A. CONCEPTO

Comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y su complicación mayor, el tromboembolismo pulmonar (TEP). Constituye Ia

segunda causa de mortalidad materna en países desarrollados.


las concentraciones de hormonas esteroideas, al estrés psíquico y físico, a la privación de sueño y, sobre todo, a la falta de cumplimiento terapéutico y a la disminución de las concentraciones plasmóticas de fármacos antiepilépticos (cambios en lafarmacocinética). La gestación se considera de alto riesgo debido no sólo por el

B.FACTORES DE RIESGO El embarazo es una situación de riesgo per se, por la mayor estasis venosa, la disminución de la fíbrinólisis y la alteración

de algunos factores de la coagulación. o Antecedente familiar o personal de enfermedad tromboembólica. Edad materna > a 35 años. Cesórea (9 veces más que un parto vaginal). Trombofilias. Sindrome de hiperestimulación ovóríca. Varices.

riesgo de presentar crisis durante la misma sino por la mayor

incidencia de resultados obstétricos desfavorables.

B. FÁRMACOS ANTlEPlLÉPTICOS (FAE) Y GESTAClÓN No debe suspenderse la medicación en las mujeres epilépticas durante la gestación. Lo exposición a los FAE aumenta el riesgo de malformaciones fetales en general .La politerapia entraña un mayor riesgo que la monoterapia. El riesgo en monoterapia es mayor para el ócido valproico. Las malformaciones mós frecuentemente asociadas a la utiliza— ción de antiepilépticos son: - Anomalías reaión orofacial: paladar hendido, labio

Otros: obesidad, infecciones, neoplasias, adicción a

drogas por vía parenteral, traumatismos, enfermedades outoinmunes/inflamatorias, talasemia, enferme-

dad cardr'aca o pulmonar, síndrome nefrótico, trastornos mieloproliferativos, etc.

C. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

El 90% se localizan en las extremidades inferiores, fundamen-

legorino

talmente lo izquierdo En un 50% se asocian a embolismo pulmonar. El riesgo de padecer un episodio tromboembólico aumenta con la edad gestacional y es máxima en el postparto. La clinica mas frecuente es el edema distal. Otros sintomas: dolor, cordón profundo palpable, cierto grado de impotencia funcional. Signo de Homans (dolor en la pantorrilla al realizar la dorsiflexión plantar pasiva del pie). El diagnóstico se confirma mediante ecografia-Doppler.

- Sistema cardiovascular: defectos septales - Anomalías esqueléticas - Anomalías sistema nervioso: anencefalia, hidrocefalia, microcefalia, defectos del cierre del tubo neural.

D. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Pueden dar cuadros menores (afectación de <40% arbol

bronquial) o masivos con repercusión hemodinómica (>40% de afectación del órbol bronquial). Los síntomas más frecuentes son: taquipnea (90%), disnea (80%), dolor pleurítico, tos, taquicardia, hemoptisis, fiebre.(MlR) El angio-TAC. ha desplazado a la gammagrafía como técnica diagnóstica. Realizar protección abdominal. 2015 LS! Curso Intensivo MIR Asturias 14280

E. PROFILAXIS ANTlTROMBÓTlCA A. Movilización precoz en el posparto.

El labio leporino-paladar hendido es una maformación frecuente asociada a los FAE

B. Utilización de medias compresivas en pacientes con alteraciones en el retorno venoso. C. Evaluación del riesgo al inicio de la gestación, al ingreso hospitalario o si aparecen problemas intercurrentes. D. En caso de estar indicada, iniciar tromboprofilaxis de forma precoz, siendo la heparina de bajo peso molecular (HBPM) el fármaco de elección. Mantener la tromboprofilaxis posnatal como mínimo ó semanas iunto con la utilización de medias compresivas.

Siempre que sea posible, durante la gestación se recomienda

pasar la politerapia a monoterapia y se aconseia emplear los FAE a dosis baias y administrar suplementación de ócido fólig El Único FAE que no parece aumentar el riesgo de malformaciones es la carbamazepina. Se empleara la carbamazepina

en caso de epilepsias parciales.

La lamotrigina se considera también un fármaco relativamente seguro, de amplio espectro y supone otra alternativa al acido valproico en el tratamiento de la epilepsia.Se empleara la lamotrigina si epilepsia generalizada (la lamotrigina también es Útil para el tratamiento de la epilepsia parcial).

F. TRATAMIENTO La anticoagulación (heparinización): debe realizarse en todos los casos de TVP y de TEP. La antícoagulación con heparina de baio peso molecular (HBPM) es tan eficaz como la producida con heparina sódico por lo que constituye el tratamiento de elección por su meior perfil de seguridad

ó. Enfermedades sistémicas 6.1 Lupus eritematoso sistémico (LES)

5. Enfermedades neurológicas y

A. GENERALIDADES:

oestación

Es la enfermedad sistémica autoinmune que con mayor frecuencia coincide con la gestación.

5.1. Epilepsia

El LES puede iniciarse durante el embarazo o en el Dosparto,

aunque lo mós habitual será el embarazo en una paciente con LES conocido. En estos casos, Ia incidencia de abortos y pérdidas fetales oscila entre el 10 y el 30%, y llega a ser superior al 50% en gestantes con nefritis lúpica. Lo incidencia de pérdidas fetales y abortos dependerá del grado de actividad del LES, de la aparición de netritis lúpica y de la existencia de determinados anticuerpos, especialmente, de anticuerpos antifosfollpido. (MIR). La fertilidad es normal, cuando no hay afectación renal grave (creatinina < 3 mg/dl), aunque las pacientes tratadas con ciclofosfamido pueden presentar un fallo ovórico posterior en hasta el 59%, sobre todo si han sido tratadas por vía oral.

A. EPIDEMlOLOGlA

La epilepsia es el segundo problema neurológico más frecuente durante la gestación tras las cefaleas. La prevalencia de epilepsia en muieres en edad fértil es del 1%. Durante la gestación la frecuencia de las convulsiones permanece sin cambios en el 60% de las pacientes epilépticas, a_u; menta en el 20% y disminuye en el 20%. El agravamiento de las crisis epilépticas se ha relacionado con la presencia de una elevada frecuencia de convulsiones previamente a la concepción(se recomienda posponer el embarazo hasta que transcurra

un año sin que la mujer haya padecido crisis), al aumento de

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La gestación no debe aconseiarse hasta después de ó meses de remisión clínica, y ante Ia evidencia de que no hay repercusión orgónica importante, especialmente renal. Es importante la estabilidad clínica de la enfermedad al comienzo del embarazo para reducir la morbimortalidad maternofetal (MIR). La probabilidad de exacerbación durante el embarazo y el posparto en pacientes lúpicas es del 30-50%. Sin embargo, suelen ser brotes leves y fácilmente controlables. Hay una gran prevalencia de hipertensión inducida por el embarazo y de preeclampsia/eclampsia en pacientes lúpicas, especialmente si son portadoras de anticuerpos antifosfolípido.

xFórmaqa‘sperr/nifidos o Corticoides (C) AAS (dosis baias) (C) Hidroxicloroquina (C)

. r ¡Fármaïz'óïéiísñhti‘üindiíadost-- '-

Clorambucil (D) Metotrexato (X) Ciclosporinas (C) Azatioprina (D) Bloqueantes beta (C) Metíldopa (B) Inhibidores de los canales del Hidralazina (B) calcio (C) Paracetamol (B) IECA (C) Heparina (B) Ciclofosfamidas (D) Micofenolato (C) Fármacos habitualmente empleados en el tratamiento del lupus y posibilidad de empleo durante el embarazo F. LACTANCIA.

Eérmucots:€bmpnfihle;s;w.

AINE AAS (evitar dosis eleva— das)

a:etíércosainsempgiibles

Antimalóricos

Con‘icoides Ciclosporina

La preeclampsia es frecuente en pacientes lúpicas

Micofenolato Metotrexato Ciclofosfamida Anti-TNF

Azatioprina Compatibilidad con la lactancia maternal de los diferentes fármacos empleados en el tratamiento del lupus

B. COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

Parto prematuro: Tanto espontáneo como inducido es sin duda Ia complicación obstétrica más frecuente (50%). Pérdidas gestacionales: En gestantes con nefritis lúpica llega a ser superior al 50% a expensas de muertes fetales durante la

6.2. Sdr. antifosfolípido A. CONCEPTO: Es un estado protrombótíco de naturaleza autoinmune, caracterizado por: o Episodios tromboembólicos arteriales o venosos de repetición (4MlR), que explican los síntomas clinicos de estas

segunda mitad de la gestación.

QE; es mas frecuente en aquellas pacientes que ya presentan HTA crónica e insuficiencia renal antes del embarazo. La azatioprina se asocia a CIR y alteración de la inmunidad del neonato; por tanto, las pacientes que reciban este tratamiento deber realizar un control estricto del crecimiento fetal. Preeclampsia: puede resultar muy difícil diferenciarla de la nefropatía lúpica. Los factores de riesgo que se asocian a Ia preeclampsia en estas pacientes son: primera gestación, lupus activo en el momento de la concepción, anticuerpos anti—ds DNA, anticuerpos antirribonucleoproteína, complemento baio, obesidad e hipertensión.

o

pacientes.

Amplio espectro de resultados obstétricos desfavoraMmeneralmente asociados a insuficiencia placentaria):

-

-

-

C. COMPLICACIONES MATERNAS Brote: aunque los estudios son discordantes, se asume que en el embarazo aumenta el riesgo de presentar un brote, y las afectaciones mas frecuentes son la cutánea y la articular. La posibilidad de presentar un brote es la misma en los tres tri-

Preeclampsia severa precoz. CIR Pérdida de bienestar fetal. DPPNI.

Pérdida gestacional recurrente: aborto y muerte fetal. (La muerte fetal es la manifes-

mestres.

o

Nefrogatía: los niveles de creatinina al inicio del embarazo son un buen factor pronóstico del riesgo de presentar nefropatía durante la gestación. D. LUPUS NEONATAL En recién nacidos de madres afectadas de lupus u otras enfermedades reumótícas con anticuerpos anti-Ro/SSA o antiLa/SSB. (ZMIR),

tación mós característica del Sdr. Antifosfolípido). Parto pretérmino asociado a complicaciones anteriores. Presencia de: a. Anticoagulantelúpico. b. Anticardiolipina. c. Anti BQ—glicoproteína l.

Puede ser un SAF aislado o asociado a otra enfermedad autoinmune como el LES.

B. CRITERIOS DE LABORATORlO: Se trata de anticuerpos que se dirigen contra fosfolípidos cargados negativamente, fosfolípidos unidos a proteínas (B2glicoproteína l, protrombina...) o ambos.

Las manifestaciones fetales/neonatales se deben al paso trans-

placentario de autoanticuerpos. La complicación mas severa es el bloqueo cardíaco congénito (BCC), aunque también pueden encontrarse manifestaciones cutáneas y bematológicas en el recién nacido. La evolución de estos casos es variable. La mayoría de los niños requieren marcapasos y la morbimortalidad de estos niños se relaciona con el grado de bloqueo.

2.1. AL (ANTICOAGULANTE LÚPICO):

Alarga los tiempos de coagulación dependientes de fos-

folípidos (TTPA, tiempo de Kaolin, tiempo de veneno de

serpiente de Russel, TIP diluido o el tiempo de Textarin. Se dice sí es positivo o negativo, no es posible su cuantifi-

cación. Es el ac. que más se asocia a pérdida fetal recu—

E.TRATAMlENTO

rrente.

La paciente con LES activo en tratamiento con fármacos no contraindicados durante el embarazo que queda gestante: en

2.2. ACL (ANTICARDIOLlPlNAI (2MIR): Se detectan por inmuno-ensayo, generalmente ELISA. Se detectan ac. que reaccionan contra cardiolípina o mós frecuentemente y los que son requeridos para el diagnóstico ac. contra cardiolipina+ BZ-qlicoproteína I. Se detectan lg G o M (los lg M son diagnósticos a títulos

este caso no deberan realizarse cambios en el tratamiento. La paciente en tratamiento con fármacos teratógenos que queda gestante: en este caso cabe valorar la posibilidad de cambiar el tratamiento.

Las exacerbaciones maternos durante el embarazo deben tratarse agresivamente con dosis altas de esteroides. Se administrarón hidrocortisona o prednisona (se degradan en la placenta) y azatioprina si no se controla. La ciclofosfamida está contraindicado durante la gestación (MIR).

moderados o altos, los títulos baios carecen de interés).

2.3. ANTI BZ-GLICOPROTEINA I. Se cuantifican por ELISA. Es el que menos se asocia a

pérdida gestacional.

¿“en


C. SON CRITERIOS DE INVESTIGACIÓN DE AC ANTIFOSFOLÍPIDO EN OBSTETRICIA: o Pérdida recurrente de gestación (4MIR) o Muerte fetal sin causo Preeclampsia grave de inicio precoz o Sdr. o HELLP. DPPNI

o

Trombosis venosas/arteriales (4MIR) en menores de 50 años Trombosis recurrentes Trombosis en territorios atípicos.

pérdida de fuerza y sensibilidad en miembros derechos, esta-

blecida en unas horas. En la exploración se aprecia una hemi-

Qaresia y hemihigoestesia derechas, con signo de Babínski

bilateral. Reinterrogada, reconoce que 2 años antes había presentado durante unos días un déficit motor leve en los miembros izquierdas, que recuperó por completo. Tenía Ltecedentes de abortos múltiples. EI LCR era normal. La resonancia magnética mostraba lesiones bilaterales subcorticales, una de ellas de forma triangular con base cortical. Entre las pruebas de laboratorio que a continuación se menciona, ácuól

podría aclarar el diagnóstico?: Determinación de glucosa. Test de la D-xiloso.

CIR severo Sdr. postparto (similar a LES) Trombopenia Livido reticularis.

Determinación de anticuerpos anticardiolipino.‘

D. CRITERIO DIAGNÓSTICOS DEL SAF: El diagnóstico de esta entidad requiere al menos un criterio clínico y un criterio de laboratorio. l. Criterios clínicos: I . Trombosis vascular: un o mas episodios de trombosis arterial ovenoso de pequeños vasos en cualquier teiido u órgano. (trombosis confirmada por imagen o histología). 2. Morbilidad gestacional: 3 ó más abortos consecutivos no explicables -

MIR Ol (7030): Muier de 33 años de edad, que presenta

Determinación de hidroxiprolina. .U‘FP’N." Determinación de acido fólico y vitamina BI 2.

MIR 02 (7326): Una muier de 28 años con anticuerpos anti-

cardiolipina y antecedentes de tres abortos en el primer trimestre del embarazo es evaluada en la sexta semana de un cuarto embarazo. El embarazo actual transcurre con normalidad.

Nunca ha sido tratada por la positividad de los anticuerpos anticardiolipino. áCuól de las siguientes es la conducta mós

MM

por otras causas.

I ó mas nmuertes fetales. I ó mas nacimientos prematuros de recien nacidos normales debido a eclapmsia/preeclampsia o hallazgos relacionados con insuficiencia placentaria. 2. Criterios de laboratorio: presencia de l ó mas de los acs. Siguientes:

PREPJN.‘

Hegarina y aspirina.*

MIR 03 (7582): En el tratamiento del síndrome antifosfoligídico es cierto que:

l.

'I. Anticoagulante lúpico

2. Anticardioligina Ig G ó Ig M a títulos medios ó altos. 3. Anti [iz-glicogroteíno I: Ig G ó lg M. Tiene que haber dos títulos positivos separados 12 semanas.

Observación estrecha. Pednisona. Aspirina. Infusión intravenosa de inmunoglobulinas.

2.

La presencia de anticuerpos antifosfolípido en una emba— razada sin antecedente de trombosis o abortos es una indicación para iniciar el tratamiento. La anticoagulación se realiza en la actualidad con heparina de bajo peso molecular, ya que con este procedimiento no se requieren controles. La anticuaaulación manteniendo un INR alto (NS) es el tratamiento de elección en pacientes que ya han tenido

E. TRATAMIENTO: Desde un mes antes de la concepción, si es posible, hasta el

3.

o

Gestantes asíntomóticas w & n AL. —> AAS (I OOmg/día) o abstención terapéutica (MIR). Gestantes asintomóticas M A_CL ym A_L y pérdida de gestación gm ¿S —> añadir heparina todo la gestación.

4.

tempranos—> AAS como tratamiento único o combinada

MIR 05 (8260): Un recién nacido puede experimentar sintomatoloqía transitoria de la enfermedad materna si la madre padece cualquiera de las siguientes patologías EXCEPTO: Miastenia gravis. Hipertiroidismo primario. Penfigo vulgar. Herpes gestacional. PPP-“N." Enfermedad celiaca.*

final de la gestación con: o

o o o

Gestantes con antecedente exclusivamente de

abortos

con heparina ale baio peso molecular (MIR). Gestantes 9911 historia d_e muerte f_e10_|—> AAS+ heparina

todo Ia gestación (40 mg/día de enoxaparína).

Gestantes fl historia previa Q trombosis —> AAS + heparina (a partir de la semana 20 con doble dosis de heparina). Todas las pacientes con heparina deben recibir 1 g de calcio al dia y 400—800 U de vitamina D3.

5.

m:

La anticoagulación no es efectiva si no va acompañada de

tratamiento inmunosupresor.

En episodios trombóticos se deben emplear los corticoides ademas de la aspirina.


6.3. Enfermades autoinmunes REPASO Enfermedad

7 AR

Efectos enA la madre

Efectos en el feto

No efectos Hemorragias ante/intra/postparto

No efectos Hemorragia intracraneal

No efectos

Hemorragia intracraneal.

Dificil su diagnóstico en gestación. Taquicardia

Púrpura idiopática trombocitopénica

í Salicilatos Corticoides Posible cesórea

Ac. antiplaquetarios tras infec.

Míastenía neonatal

Exacerbación

Anti-receptores de

Piridostigmina

Riesgo de infección

Aborto, CIR, prema-

ANA

Esteroides

Subclínico.

Trombosis y plaquetopenia.

transitoria (20%). turidad, muerte,

bloqueo cardiaco.

postparto

Exacerbación,

CIEÍGÚOI'O renal,

alt.hemato|ógica

acetilcolina

AntiRo, AntiSm

Salicilatos

Heparina

Ac ACL y AL

Aborto repetición,

muerte intraútero, CIR, preeclampsia,

AAS y

Heparina

y en el primer trimestre (periodo de organogénesis), La hiperglucemia induce la aparición de radicales libres oxidantes que son embriotóxicos.

'

La d'abefes malema "o es md'Fac'ó" de °l°le“e’ canotipo

asada ai embarazo.

fetal, ya que no aumenta el riesgo de

abetes:

senSibihdad para el cribado del Sdr. de Down por disminu-

En el embarazo, se distingue dos tipos fundamentales de di-

C’ón de la AFP (MlRl' _

°

cida cuando la muier queda embarazada. Comprende dos

variedades:

.

dad (asocuado o no a polihidramnios e infecciones], muerte intraútero, retraso del crecimiento (en diabéticos con vascu-

lopatía que ocasuona insqCIencia placentaria) Mi

taria. Aparece habitualmente en edades inferiores a los 30 años.El froiomienfo con insulina es necesario. b. Tigo 2: no es autoinmunitaria. La reserva insulínica está

macrosomía fetal secundaria al hiperinsulismo (es la expresuón clinica mas frecuente de la feÏ°P‘3‘i"‘3' diabético). .

°

conservada. Aparece habitualmente en edades superiores a los 30 años y en mujeres obesas y sin tendencia a la ce-

Se retrasa la madurez pulmonar (MIR), aumentando el “95'

go.de distress respiratorio (SDRRN). En estas pacuentes se

utiliza la presencia de fosfatidilglicerol o el indice L/S>3 en

de la insulina.

2. Diabetes gestacional (DG).- Ia diabetes se detecto por prime-

lq¡°l° “m"¡óllco para ”Film?" la madurez PUlmonf'Jr-

'

ra vez durante el embarazo, independientemente de la edad de gestación y de la intensidad del trastorno metabólico, de si la diabetes continúa o no después del parto, y de la necesidad de tratamiento con insulina. Aparece aproximadamen-

E_n e_l mm El hiperinsulinismo fetal SGCUQÓGF'O 0 la hiperglucemla materna tambien conducuona el incremento en el neonato de h'POQlUCGm'0_ (MIR) (es lC' compl'COCIÓn “105 frecuente), hipomagnesemlo Y consecuentemente de

te en un 3-5% de las gestantes.

hipocalcemia (por hipoparatiroidismo funcional transitorio).

También aumenta la eritropoyesis extramedular de Ia que se deriva la policitemia y consiguientemente hiperbilirrubi-

B. PATOGENIA DE LA D.G:

En la embarazada normal, en el 2° trimestre se va desarrollan-

do:

nemia lMlRl-

o

E_n lg madre: incremento de hipertensión arterial inducida

1. Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post-receptor, mediada por los altos niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas (prolactina, lactógeno placentário

del embarazo (15%), hidramnios (POIÍUÚO fetal), infecciones vulva-vaginales e infecciones urinarias que pueden provoCO" parto prematuro.

(MIR) progesterona y cortisol). 2. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesa-

EMBRlÓN

rias para producir el aumento corporal

AbOÚO

3. Secundariamente a la insulin—resistencia aparece una dísmi-

Malformacnones

nución de la tolerancia a Ia glucosa.

FETO

NEONATO

MM:

Mi

A_—liCreC'mleniOI

' HIPOCGlcemio

' SDRRN

' Macrosoma

Como respuesta a la insulin-resistencia hay un aumento en

'

Hipoglucemia

' Hiperbilirrubinemia

lPGÜO CliSiÓCiCO Y ' Polící’femíü

la secreción de insulina, pero hay gestantes que no consi-

guen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto desarrollan una DG, que se caracteriza tanto por una hiper-

GSÏÍXÍG perinatal) ' ClR

' Muerte lnirOÚle-

glucemia postpandrial como por una hipoglucemia de ayu-

no

ro

Otras: I M. hipertrófica

' Trombosis vena renal

. Hipoplasia colon izd

D. REPERCUSIONES DE LA GESTACIÓN SOBRE LA DIABETES:

C. REPERCUSIONES DE LA DIABETES EN LA GESTACION: .

_

.

En il {elofelo al“: d'abéjf'q' i mayor “959° de prematura-

a. Tigo l: habitualmente tiene una patogenia autoinmuni-

tosis, y no dependen

cromosomopati’as

(MlRl' 'l'ïl triple screening (bHCG' AFP y edad) tiene'menos

l. Diabetes pregestacional (DPG); la diabetes existe y es cono-

w

Tratamiento

No efectos

La diabetes es la enfermedad médica que con más frecuencia se

É {7: 5

A

CIR, tírotoxicosis neonatal, riesgo de pérdida fetal.

A DEFlNlClÓN'

g

l

materna

. 6--4 Diabetes

1:

U

Transfusión fetal de plaquetas. Cesc’irea electiva. Propiltíouracilo Metamizol

uterina y HTA.

Antifosfalípidos

enfermedad Meioría (75%) Ninguno

lgG'

Ac. antiplaquetarios (PLAi) con feto PLA] positivo. LATS

Miastenia Gravis LES

l 7

Isoinmunización antiplaquetaria (PLAl). Meioría en gestación y exacerbación postparto.

Trombocitopenia isoinmune Enf. Graves

Efectos sobre la

La gestacuón tiene efecto diabetógeno por la secreción de hormonos contrainsulares y por los cambios metabólicos, por lo

En el embriónlembriomtia diabético).: mayor riesgo de JOFOS’ malformaciones (MIR). Los más frecuentes son

:ueDguGede actuar como desencadenante de DG ° agravante

cardiovasculares (transposiciones, defectos del septo) y neu-

e

rológicas (anencefalia y defectos del cierre del SNC) diabético.). Depende del control de la glucemia pregestacional

(354M

MIR

.


La gestación puede favorecer la progresión de las complicaciones microvasculares de la DPG, especialmente la retinopatía proliferativa. Las infecciones y el mal control metabólico inducen cetosis con frecuencia.

MIR 03 (7664): áCuól es el método de detección (screening) de la Diabetes Gestacional que se recomienda en todas las embarazadas?: I. Determinación de glucosa en orina con tiras reactivos. 2. Determinación de glucemia en ayunas. 3. Determinación de qlucemia después de una sobrecarga oral de 50 gramos de glucosa.* 4. Test de tolerancia oral a la glucosa con sobrecarga de IOO gramos (curva de glucemia). 5. Determinación de glucemia en dos días diferentes.

E. DIAGNÓSTICO DE DIABETES EN LA GESTACIÓN: Es un tema controvertido, ya que la DG afecta mas al feto que la madre y es una enfermedad que no tiene síntomas sólo complicaciones. No hay un acuerdo universal en cuanto a su screening y diagnóstico: - De sospecha:

MIR 03 (7572): De acuerdo a los criterios diagnósticos de la American Diabetes Association (2002) ¿ante qué resultado diaqnosticaría una diabetes mellitus en ausencia de una des-

a Ante factores de riesgo en pacientes asintomóticas:

- Edad > 35 años - Obesidad ( IMC > 30) - Antecedentes personales de DG u otras alteracionescIeI metabolismo de la glucosa - Resultados obstétricos previos que hagan sospechar una DG no diagnosticada - Historia de DM en familiares de primer grado Muy prevalentes y poco sensibles. Sólo estan presentes en el 60% de las gestantes que desarrollarán diabetes gestacional. En estas pacientes está indicado realizar O"Sullivan en 1° visita obstétrica.

compensación aguda metabólica?:

I.

2.

3. 4. 5.

Una determinación al azar de glicemia venosa de 156 mg/dl, asociada a clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso.

Glicemia venosa de 128 mg/dl, tras dos horas del test de

tolerancia oral a Ia glucosa. Dos determinaciones en días diferentes de alicemia venosa en ayunas de 130 ma/dl y 135 ma/dl, respectivamente, sin clínica higerglucémica.*

Hallazgo de una única glicemia venosa al azar de 2I0 mg/cll, sin clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Glicemia venosa de 142 mg/dl tros dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa.

F. CONTROL DE LA GESTACIÓN Y TRATAMIENTO:

- Obietivos del tratamiento: o

o

o

infecciones). Evitar las repercusiones sobre el embrión, feto y neona—

rotura prematura de membranas, HTA, hidramnios e

to.

- Control del embarazo: Debe ser frecuente sobre todo al final de la gestación, mediante la clínica, ecografia, monitorización y fluxometr-

La obesidad es un factor predisponente a diabetes

.

o

Evitar las descompensaciones metabólicas (cetoaciodosis o hipoglucemia grave), sobre todo en diabetes pregestacionales. Evitar las complicaciones obstétricas (parto prematuro,

Síntomas de hiperglucemía: poliuria, polidipsia y polífagia.

ía. Ecografias periódicas para descartar macrosomía, CIR o

Test de O'Sullivan o test de screening: se considera

hidramnios. Se aconseja ecocardiografía para descartar miocardiopatía hipertrófica fetal y malformaciones cardiacas. La miocardiopatía hipertrófica es consecuencia del metabolismo anabólico de la hiperinsulinemia y acumulación del glucógeno en el tercer trimestre. En la mayoría de casos regresa espontáneamente a Ia normalidad en los seis primeros meses de vida. Contraindicados los fl-miméticos en Ia amenaza de parto

positivo si la glucemia es mayor o igual a 140 mg/dl, I hora después de sobrecarga con 50 g de glucosa, independientemente del ayuno de la gestante. Se recomienda su práctica a todas las gestantes (MIR) entre la semana 24 y 28 de embarazo. La confirmación diagnóstica requiere una curva de 100 g de glucemia con 2 o mas valores alterados. -De confirmación:

prematuro, porque alteran la glucemia. En este caso se 9M atosíban, calcio-antagonistas o indometacina.

o Dos determinaciones de glucemia basales superiores a I2ó

mg¿dl (2MIR) o una aislada superior a 200 mg/all con confirmación en una determinación posterior. o Curva de glucemia (sobrecarga oral de 100 g. de glucosa en ayunas): se realiza ante sospecha de DG por factores

- Control de la glucemia: La meta es Ia euglicemia (MIR), tanto paro DG como para DPG. Las glucemias prepandriales deben ser inferiores a 95 mg/dl, las posprandiales menores de ¡40 a Ia hora (MIR) y menores de 120 mg/dl a las 2 horas (estas últimas son las que meior se correlaciona con lo macrosomío en la DG).

de riesgo o test de O'Sullivan positivo. Se clasifica como

DG cuando dos o mas de los valores son iguales o supe— riores a 105 mg en ayunas, 190 a la hora, 165 a las 2 horas y 145 a las 3 horas Se denomina intolerancia a los

La dieta debe ser normocalórica y no restrictiva en hidra-

glúcidos cuando uno de los valores está alterado, y se re-

tos cIe carbono de absorción lenta, sino los de absorción rápida (MIR). Ha de ser equilibrada, con un 15-20% de proteínas, 30% de grasas (preferentemente insaturadas) y

comienda repetir la curva en 4 semanas.

NOTA: Se utilizan Ios criterios diagnósticos de Ia NDDG y el 39 Workshop-Conference on Gestacional Diabetes Mellitas tras desestimar en nuestra población Ia conveniencia de cambiar a los criterios de Carpenter y Constan propuestos por el 49Workshop-Conference on Gestaional Diabetes Mellitas y Ia

50—55% de hidratos de carbono, repartidas en ó ingestas diarias.

0 Pacientes diabéticos antes de la gLestación: dieta e insulina humana o bomba de perfusión subcutónea.

Mayor requerimiento en el segundo y tercer trimestre

ADA.

gsm

por aumento cle la resistencia, aunque previamente no estuviera ¡nsulinizada. Los antidiabéticos orales están contraindicados (2MIR), debido a que las sulfonilureas de primera generación atraviesan la barrera placentaria y provocan hipoglucemias graves en los fetos. Las de seaunda aeneración y las biauanidas no pasan la

V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN -Interrupción delggestación:

barrera placentaria, pero su uso no estó aprobado en

Depende tanto del tipo de diabetes como del resultado de los controles obstétricos. En una situación ideal de euglucemia y buena evolución de la gestación, el momento y el tipo de parto deberían ser independientes de la diabetes. En diabéticos pregestacionales se aconseia finalizar a término por la vía mas adecuada.En general, no deberá finalizarse la gestación antes de las 37-38 semanas, a me-

la gestación. o Pacientes con diabetes aestacional: la dieta suele ser suficiente (MIR). Es recomendable añadir 45-60 minutos diarios de eiercicio aeróbico. Son criterios de insulinización en DG: mal control metabólico (glucemias postpandriales >I4O mg/dl), aparición de hidramnios y/o macrosomía.

nos que una causa médica lo haga necesario.

Existe mayor riesgo de traumatismos fetales y maternos en fetos macrosómicos, corno distocia de hombros. -TRAS EL PARTO:

La lactancia no esta contraindicado. No se utilizara contra-

cepción hormonal en diabéticos con alteración vascular

(MIR).

o. PRONÓSTICO:

- Fetal: Depende del control de la glucemia durante la gestación (MIR). Las complicaciones son mas frecuentes en hiios de madres con DPG y mas graves cuanto peor sea el control metabólico. En DPG se debe determinar la hemoglobina glicosilada (Hb AIC) en la primera visita obstétrica (MIR). Cifras superiores al 4-ó% se relacionan con un incremento del riesgo de mal-

formaciones congénitas.La HBAIC puede ser utilizada como

s

Siempre ¡"SUlïnaz "0 ¡"dÍCOd‘JS las SUlíonlll/reas

método de screeening fuera de la gestación, pero no en ella

(MIR).

- Materno: Aumento de mortalidad y mayor frecuencia de parto instrumental y cesóreas. En DPG se contraindica la gestación

ante vasculopatía avanzada.En DG a los 2 meses posparto, o tras finalizar la lactancia materna, se debe realizar una

prueba de tolerancia con 75 g de glucosa, con determinación basal y a las 2 horas. Un 30-60% de DG desarrollarán diabetes manifiesta en los 5- IS años siguientes. Gestantes con factores de riesgo Primer trimestre

Gestontes sin factores de riesgo 24-28 semanas

TEST de O'SULLIVAN

TEST de o ’SULLIVAN

l

1

-

+ + ¡_,___I

-

x

SOBRECARGA ORAL CON 100 g de GLUCOSA

embarazo

O'SULLIVAN 24-28 sem

l

I

_/ No hay

+

+ [

\

DIABETES GESTACIONAL

+

J

Diabetes gestacional

Tolerancia Glucosa normal

O 'SU LLIVAN

32-34 sem

\ Intolerancia glucfdica

2 meses posparto,

tras finalizar lactancia

DIABETES MELLITUS

SOBRECARGA ORAL con 75 g de GLUCOSA Diagnostico y clasificación de diabetes en gestación

S L_)

É

F; CD O

o

MIR 00 FAMILIA (6584): ¿Cual de los siguientes fármacos está CONTRAINDICADO durante el embarazo de la muíer diabética3: I _ Derivado de hierro por vía oral. Insulina de acción rapida. Insulina de acción intermedia. Insulina de acción ultralenta. S-"PS'JN Sulfanílureas.‘

M


7. Infecciones TORCH Las infecciones fetales son más frecuentes al final de la gestación

(mas soluciones de continuidad en la barrera placentaria), pero

mas Ieves.Todas las infecciones durante ia gestación aumentan la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento. TORCH es el acrónimo de un grupo de infecciones que pueden producir defectos congénitos graves cuando se adquieren durante Ia gestación, especialmente antes de las 20 semanas.TORCH incluye: (T) toxoplasmosis, (O) otros agentes como varicela y lúes, (R) rubéola, (C)citomegalovirus y (H) herpes simple virus. El parvovirus B19 no produce defectos congénitos, pero puede producir anemia fetal grave. El tratamiento de la anemia intrauterina reduce significativamente la morbimortalidad de esta infección i

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©Curso Intensivo MIR A

Hidrocefalia y calcificaciones parenquimatosas en SNC o

Latente (70%): el síntoma más frecuente es la coriorretinitis evolutiva (MIR), con posterior ceguera, epilepsia y retraso psícomotor.

Hidrops fetal por anemia aplósica en infección por parvovirus Bl9

7.1 . Toxoplasmosis A.TRANSMlSlON VERTICAL: Toxoplasma gondii es un protozoo unicelular (MIR), cuyos huéspedes definitivos son los gatos. Transmisión transpiacentaria. EI índice de transmisión aumenta a medida que avanza el embarazo y la gravedad de la infección de forma inversa (MIR). Multiplicación parasitaria sexuada

Huéspedes definitivos

\l( “¡su lmcmlu) \llI\’ \sLLuí:>i

Coriorretinitis es el síntoma más frecuente de la toxoplasmosiscongénita.

c. DIAGNÓSTICO:

/_uéspe-_termediario

Screening serológico opcional a todos las gestantes, que se puede repetir cada trimestre en gestantes no inmunes.

De infección materna:

La mayoría de las veces cursa de forma asíntomótica y otras como Sdr. gripal. EI diagnóstico serológico se realiza por el aumento de la Ig G específica medida con un intervalo de 3 sema— nas (MIR); a veces presentan positividad de lg M e Ig A. Pueden mantenerse títulos elevados en meseta de forma crónica tras una infección aguda, sin que precise ningún seguimiento ni tratamiento específico. La baia avidez de la tg G (<20%) orienta a infección primaria adquirida en los 3 Últimos meses, y al contrario.

Alimentos contaminados

Multiplicación parasitaria

asexuada

'

Carne parasitaria consumida medio

De infección fetal: SOSpecha ecogrófica en feto con hidrocefalia

y calcificaciones del SNC intraparenquimatosas, y confirmación

M PCR en líquido amniótico. ‘I Toxoplasmosis

d. Profilaxís y tratamiento:

,r"

adquirida

-Prevención primaria: las gestantes sin seroconversión de-

ben evitar la manipulación e ingesta de carne poco cocida,

Toxoplasmosis congénita

.L' ©Cutso intensivo MIR Asturias 003

frutas y verduras no lavados y el contacto con gatos. -Si infección materna tratamiento con Espiramicina y si PCR el líquido amniótico postiva se sustituye por Pirimetamina+Sulfadiacina. -Todos los r.n. infectados deben ser tratados, tengan o no manifestaciones clínicas, para evitar la coriorretinitis.

Toxoplasmosis

MlR OO (6962): ¿Cual de los siguientes agentes infecciosos NO es un protozoo?:

B. AFECTACIÓN EMBRIO-FETAL: o

Toxoplasma Gondii. Acantamoeba. Tripanosoma Cruzi.

Precoz: aborto, muerte ¡ntraútero.

o

Forma generalizada: al nacer presentarán hepatoespleno-

o

Neuroftólmica:

megalia, anemia, púrpura, linfadenitis ictérica. coriorretinitis,

hidrocefalia,

intracraneales paremquimatosas.

calcificaciones

9‘.“p ¿me

Strongiloides Stercolaris.* Leíshmania Donovani.

V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN

MIR 09 (9216): A una muier embarazada, tras realizar cribado serológico en la primera consulta prenatal, se le recomienda que no como carne cruda o poco cocinada y que evite el contacto con gatos o elementos que puedan estar contaminados con sus excretas. áCuól cree que ha sido la información que se ha suministrado desde el laboratorio que ¡ustifique estos conseios prácticos3: 1. La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es positiva. 2. La detección de anticuerpos IgG frente a rubéola es negativa. La detección de anticuerpos Ig G frente a toxoplasma es 3. 4. 5.

positiva.

La detección de anticuerpos IqG frente a toxoplasma es negativa.* La detección de anticuerpos frente a antígenos no treponémicos es negatia

7.2. Varicela -Zóster A.TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA: EI virus varicela zóster se puede transmitir por vía transplacentari_a y está descrita la fetopatia por varicela. La transmisión perinatal cerca del momentodel parto puede producir una infección neonatal muy grave.

La enfermedad se presenta en forma de brotes epidémicos preferentemente a finales de invierno y primavera y la seroprevalencia en muieres de edad fértil es muy elevada (> 90%). Se calcula que Ia incidencia de varicela durante Ia gestación es de 2-3 por 1000. No se han descrito anomalías neonatales después de un herpes zóster materno, ya que no suele haber viremia.

B. CLÍNICA MATERNA: -

-

Neumonía (10%): peor pronóstico en gestantes (40%

de mortalidad)yen fumadoras. Herpes zóster

F. PROFILAXIS: o Vacunación de muieres seronegativas antes del embarazo. o La conducta a seguir actualmente frente a una embarazada no inmunizada para WZ que haya tenido contacto con un enfermo de varicela es administrar inmunoglobulina específica antes de las 72-96 horas de haber ocurrido el contacto, independientemente de la edad gestacional. Antes de la administración de Ia inmunoglobulina específica, se debe confirmar la ausencia de inmunidad solicitando una IgG WZ a todas aquellas que no recuerden haber pasado la infección y que no estén vacunadas. MIR 04 (7926): Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hiio de 4 años le diagnosticaron hace 5 días Ia

varicela‘ La paciente no recuerda si padeció la enfermedad en la

infancia, pero sí sabe que no fue vacunado y está muy preocupada por la posible afectación fetal. ¿Qué actuación sería la correcta?: I. Administrar Ia vacuna específica. 2. Solicitar cuantificación de Ig G, y si fuera negativo, administrar Ia gammaglobulina específica. 3. Tranquilizar a la paciente informóndole de la ausencia de riesgos fetales.* 4. Administrar aciclovir oral a dosis de 800 mg, 5 veces al día, 5.

durante 5-7 días. Administrar qammaqlobulina específica y tranquilizar a la

madre informóndole de la ausencia de riesqos fetales.* Nota: actualmente se ofrece inmunoprofilaxis a todas las muieres embarazadas expuestas-VZV para disminuir el riesgo de infección materna y morbilidad materna.No hay datos definitivos que la inmunoprofilaxis evite la embriopafia. {VaricelIa-zoster virus infection

in pregnancy. Literature review current through: Nov 2074. I This topic last updated: Jul 29, 2073) Uptodate.

7.3. Sífilis A. EPIDEMIOLOGÍA: o

0

Infección transplacentaria por Tregonema pallidumContagio a partir de las 14 semanas de gestación. (MIR). Mayor riesgo de infección cuanto mós reciente sea Ia

enfermedad materna: afectación fetal en el IOO% de

sífilis 19 o 2g no tratadas (MIR), con un 50% sífilis congénita y un 50% de mortalidad perinatal. B. CLINICA FETO-NEONATAL: o

o

La complicación materna más grave es la neumonía varicelosa

o

c. CLÍNICA FETAL:

Síndrome de varicela fetal: un 2% de gestantes con varicela antes de Ia semana 20 tendran fetos malformados. La clinica

típica consiste en piel cicatricial con distribución dermatómica e hipoplasia de los miembros (76%), alt. neurológicas (60%) (mi-

crocefalia, retraso mental, disfunción de esfínteres) y trastornos oculares (51%) (cataratas, microftalmía, coriorretinitis).

Varicela neonatal: forma diseminada, con mortalidad del 30%

por neumonías recurrentes, si el contagio se produce en los dias previos al parto.

D. DIAGNÓSTICO:

En la gestante: clínica mas serología.

En el feto: la ecografía puede detectar anomalías estructurales

(hipoplasia miembros, microcefalia y retraso del crecimiento). Confirmación con PCR en LA. E. TRATAMIENTO:

Aciclovir vía oral o Valaciclovir oral en todas las gestantes con varicela de mós de 20 semanas (MIR) para prevenir Ia neumonía

varicelosa. Aciclovir parenteral si ya presenta neumonía. Inmunoglobulina específica VVZ al r.n. (MIR), si la infección materna se produio en los 5 días previos al parto o 2 días después, para disminuir Ia gravedad de la infección neonatal.

Asintomóticos (60%)

Muerte intraútero en 29 ó 39 trimestre (MIR), lo más típico. Sífilis congénita: (ver libro de Pediatría) - S. Congénita precoz (recién nacido y lactante): pénfigo palmo plantar, coriza mucohemorrógica,hepatoesplenomegalia ,ictericia,aortitis sifilíti— ca,síndrome meningeo,osteocondritis. . .( MIR). - S. Congénita tardía: Traida de Htchinson(dientes en tonel+queratitis intersticial+sordera). Nariz en silla de montar, tibias en sable...(M|R)

c. DIAGNÓSTICO: o

Screening en primer trimestre a todas las gestantes mediante

o

Confirmación: FTA-abs y microscopía de campo oscuro

pruebas no treponémicas (VDRL) (2MIR).

(MIR).

D. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO: Penicilina 2,4 millones de U en dosis única intramuscular (MIR). Si alergia a la Penicilina se recomienda desensibilización oral o

endovenosa en ambiente hospitalario Las pautas antibióticos alternativas no contraindicadas durante la gestación no son

suficientemente eficaces para tratar la infección materna y prevenir Ia sífilis congénita (eritromicina, azitromicina) o bien no han estado suficientemente probadas (ceftriaxona). Es posible que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de la 20 semana, en las prime-

ras 24 horas, y esto conlleva riesgo de parto prematuro (MIR) y/o pérdida del bienestar fetal.


MIR 05 (8185): En relación con la sífilis en el embarazo sólo una de las siguientes afirmaciones es correcta: l.

2. 3.

5.

En embarazadas alérgicas a penicilina el tratamiento de elección son las tetraciclinas. Las lesiones de sífilis congénita, se desarrollan en general

antes del cuarto mes de gestación.

La reacción de Jarisch-Herxheimer en el embarazo desencadena el parto prematuro. Todas las embarazadas deben someterse a una prueba no treponémica en el primer control del embarazo, incluso en las zonas con escasa prevalencia de sífilis prenatal.*

El riesgo de infección fetal a partir de una madre con sífilis precoz no tratado es inferior al 25%.

D. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: No existe tratamiento específico. La inmunoglobulina no confiere protección fetal y puede alterar la sintomatología (MIR). El meior método para evitar la rubeola congénita es la vacuna con virus atenuados, evitando la gestación durante los 3 meses siguientes a su administración. La vacuna triple vírica se recomienda administrar a los 15 meses y a los 3-6 años. Tanto la vacuna como la infección confieren inmunidad permanente (MIR). El recién nacido infectado puede contagiar durante los primeros I2-18 meses de vida (MIR).

7.5. Citomegalovirus A. EPIDEMIOLOGÍA:

A.l.- Es el agente que más comúnmente causa infección congénita en nuestro medio (l—2%o r.n. infectados). La vía de infección intrauterina es transplacentaria. Puede afectar tanto en prímoinfeccíones, como en recidivas (MIR). La enfermedad materna suele ser asintomótica.El riesgo de

7.4. Rubeola A. EPIDEMIOLOGÍA: o El 80-90% de las muieres son inmunes en nuestro medio. o La frecuencia de la rubeola congénita depende del momento de la gestación en que se produzca la infección materna (en la rubeola materna en las 12 primeras semanas de gestación, la infección feral supera el 80%, posteriormente disminuye hasta llegar al 30% hacia la semana 30 y asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes). o Cuanto más precozmente se produzca en el embarazo la infección, mayor seró la tasa de malformaciones congénitas.

B. CLÍNICA:

-

EMBRIOPATÍA (SDR. GREGG): El 70% de los fetos infecta-

dos presentan alteraciones auditivos (sordera neurosenso-

rial) (MIR), 20% cardiacas (ductus persistente, estenosis pul-

monar y defectos sptales), 30% alt. oculares (cataratas y glaucoma) y 20% defectos del SNC.

transmisión al feto es constante a lo largo de la gestación, de un 40%, con una mayor riesgo de transmisión y más grave en

primoinfecciones (25-40%) que en reactivaciones (5%).

A.2.- La infección perinatal se transmite por leche materna y secreciones genitales. Se manifiesta como una neumonitis intersticial de repetición en prematuros. B. CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD CONGÉNITA: I Un 90-95% de los niños congénitamente infectados son asintomóticos al nacer, pero eliminan el virus por la orina. Entre un 540% de ellos sufren problemas posteriormente (pérdida de audición neurosensorial, retraso mental y/o defectos mo-

o

tores). Un 10% presentan síntomas al nacer: hepatoesplenomegalia (MIR) (es el síntoma mas frecuente), petequias (es la causa más frecuente de trombopenia en el r.n.) (MIR), ictericia, neumonitis, retraso mental, hidrops fetal, microcefalia y calcificaciones cerebrales periventriculares (MIR). La mortali— dad neonatal es del 30% y todos los supervivientes presentan discapacidad crónica. La pérdida fetal ocurre en el 15% de la infecciones del primer trimestre.

6mm tunhho Mm ¡Murtas

La sordera neurosensorial es el síntoma más frecuente

de la embriopatía rubeólica

o

EL SDR. AMPLIADO DE IA RUBEOLA CONGÉNITA (EN-

FERMEDAD SIN MALFORMACIONES): Si la infección ocurre después del primer trimestre: púrpura, alteraciones óseas, hepatoesplenomegalia, neumonitis intersticial y meningoencefalítis.

c. DIAGNÓSTICO:

- Screening sistemático a todas las gestantes v muieres M

ullci ©Curso Intensivo MIR Asturias

La hepatoesplenomegalia es la manifestación Imás frecuente de la infección intraútero por CMV

desean embarazarse para determinar su estado serolóqico:

Tanto la enfermedad como la vacuna confieren inmunidad

permanente. En las gestantes ¡nmunizadas las posibilidades de

c. DIAGNÓSTICO:

Se sospecha ante un contacto con un enfermo o por la aparición del exantema maculopapular descendente de 3 días de evolución con adenopatías retroauriculares y/o artralgias, en una paciente no inmunizada.

- k infección aguda materna: Raramente produce enfermedad clinica manifiesta, a veces cursa con Sdr. tipo mononucleosico. Se realiza aislamiento viral (PCR o cultivo) e lgM específica en secrecciones maternos, _a_n_te

afectación embrionario son prácticamente nulas (MIR) (95% de seroconversión).

Se confirma demostrando el incremento 8 veces en el título de

lg G en un intervalo de 75 días o con la detección de lgM específica (MIR). De la infección fetal, gn infección materna confirmada: ODemostrando la presencia de lgM en sangre de cordón (MIR) mediante funiculocentesis (sólo es posible a partir de la semana 18-20).

¡Aislamiento viral en líquido amniótico o en vellosidades coria-

les si se ecuentra por debaio de la semana 14. Puede haber

falsos positivos, por placentitis con feto no afecto.

- No es úLiI e_l screening: Afecta tanto en primoinfección como en recurrencías y no existe tratamiento eficaz contra los efectos tisulares.

sospecha ecoqrófica de afectación fetal.

-@ infección fetal: o Sospecha ecografica con: hidrocefalia, microcefalia, oligoamnios-hidramnios, ascitis, ClR y calcificaciones cerebrales periventriculares (MIR). o Aumento de lgM (sólo en el 60% de los infectados) y GGT

o

en sangre de cordón.

PCR en líquido amniótico es el meior método de confirmación de la infección fetal.

S Q CZ ILLI |U) cn

O

V. PATOLOGIA MÉDICA EN LA GESTACIÓN D. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO: Distintos estudios han demostrado que las recomendao ciones higiénicas en el primer trimestre son efectivas. Lg niños menores de 3 a son la principal fuente decontagio. El lavado frecuente de las manos con agua caliente y ¡abón después del contacto con saliva y orina y evitar el contacto íntimo con niños pequeños (besos en Ia boca, compartir cubiertos y vasos,...) son las medidas mós efectivas. o Screening gestacional: No esta indicado el cribado sistemático de infección por CMV.En ausencia de un trata-

o

o

Está indicado hacer cesárea a toda gestante que presente

infección genital activa por VHS en el momento del parto

(2MIR). No estó indicada la cesárea en gestantes con historia de infección por VHS. Se encuentra en estudio el uso de aciclovir oral, a partir de Ia semana 36, en muieres con episodios recurrentes durante la gestación, para disminuir el índice de cesareas. Los cultivos en gestantes asintomóticas previos al parto no son útiles como marcador de infección neonatal, el 1% presentan VHS en teiido endocervical.

miento, las consecuencias negativas de su implementa-

MIR 07(8712): A una gestante a término que ingresa en trabaio de parto se le detectan unas pequeñas vesículas vulvares de herpes simple recidivante. Años antes de la gestación tuvo una

MIR 03 (7726): áCuóI, entre los siguientes, es un virus persistente que puede permanecer en latencia y reactivarse?: El virus de la hepatitis A. EI virus respiratorio sincitial. El citomegalovirus.* El virus de la poliomielitis. .U‘PPJNf El rotavirus.

divante. ¿Cuál es la conducta a seguir?: I. Hacer una cesórea.* ‘2. Permitir el parto vaginal y tratar con aciclovir al recién nacido. 3. No es necesario una conducta especial ya que el herpes recidivante no tiene riesgo para el recién nacido. 4‘ Permitir el parto vaginal y aislar al recién nacido de la madre. 5. Tratar inmediatamente las lesiones con ácido tricloroacético

ción (ansiedad e interrupciones yatrogénicas de la gestación), superarían al riesgo de evitar secuelasimportantes.

primoinfección de herpes genital y varios brotes de herpes reci-

7.6. Herpes

para inactivor el virus y entonces permitir el parto vaginal.

A. EPIDEMIOLOGÍA: o

o o

La infección feto-neonatal generalmente está producida por el virus herpes simple tipo ll (MIR) y mós raramente VHS tipo I. La incidencia es baia, de l caso cada 2.000/20.000 r.n.

7. 7. VIH A. PREVALENCIA:

vivos.

La prevalencia de VIH en madres de recién nacidos se estima entre el l,ó-I ,9%o.

La afectación fetal por infección intraútero es infrecuente, y normalmente ocurre en primoinfecciones (viremía). El recién nacido se suele infectar en el parto. La posibilidad

Se recomienda cribado a todas las gestantes en su primera visita

obstétrica.(MIR). A las gestantes con conductas de riesgo, se les realizara una serología VIH trimestralmente.

de infección neonatal es inferior al 5% en herpes recurrente

y del 30-50% en primoinfección. Un porcentaie elevado de neonatos afectos nacen de madres sin historia de infección

herpética periparto. La probabilidad de infección neonatal

Membran e Iipídica

depende de la cantidad de virus presente y de la duración del parto.

B. CLÍNICA:

o

o

Infección intrauterina: lesiones cutáneas, cataratas, microce-

falia y calcificaciones cerebrales períventriculores (similar al CMV). Infección neonatal: Aparece entre el cuarto y décimo día postparto en el 40% de los neonatos infectados y de ellos el 50% morirón. El 1520% desarrollarán secuelas óseas y cerebrales.

Transcriptasa inversa

Virus del VIH

B. TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL:

JM E M o

0 o

mm: 25% (sobre todo en SIDA avanzado)

M45—55%, lo más frecuente MIR. Durante la lactancia materna: aumenta el riesgo de transmisión entre un IO y un 20% (MIR).

-|ncidencía d_e La transmisión vertical: o En poblaciones con lactancia materna contraindicado la tasa

de transmisión es del 15-20% sin tratamiento. En poblaciones

en las gue las mujeres infectadas amamantan a sus hijos, el


Herpes simple congénito diseminado

riesgo de transmisión aumenta un 70-20% (MIR) (total un 3545%). - De los neonatos seropositivos: eI 50-55% desarrollarán clínica y el 45-50% se negativizarón en un año, sin embargo, algunos se harón nuevamente seropositivos. El tratamiente con Zidovudina no ha demostrado efectos adversos en el recién nacido y

c. DIAGNÓSTICO: o

0 o

EI materno es fundamentalmente clínico, serológico o por

cultivo viral.

Congéníto (muy raro): sospecha por clínica materna y sobre

todo fetal (CIR, prematuridad...).

hasta 5 años (MIR).

De infección neonatal: aislamiento viral.

o La transmisión vertical disminuye con tratamiento antirretroviral durante el embarazo y especialmente durante el parto (2MIR). o La utilización de los nuevos tratamientos antirretrovirales de

U . PROFILAXIS Y TRATAMIENTO: En infección materna o más raramente, sospecha de enfer-

gran efectividad

medad fetal intrauterina: aciclovir oral y tópico (MIR), es seguro durante Ia gestación (clase B de CDC). También el famciclovir y valaciclovir se pueden utilizar.

y las diferentes medidas preventivas

consi-

guen alcanzar tasas de transmisión vertical inferiores al 2%. ¿me


c. EVOLUCIÓN:

El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la in-

fección latente (MIR). La infección por VIH y el tratamiento antirretroviral se asocian a complicaciones gineco-obstétricas como: infecciones de transmisión sexual, subfertilidacl, aborto, parto prematuro, rotura prematura de membranas, preeclampsia, retraso de crecimiento intrau-

terino y muerte fetal intraútero. La infección congénita no parece

MIR 07 (8716): áCuóI de las siguientes serologías es mas recomendable hacer a todas las embarazadas?: La del citomegalovirus. La del parvovirus. La de Ia hepatitis C. LG del SIDAÏ

.U'F‘PJNT‘ La de Ia listeriosis

aumentar el riesgo de malformaciones fetales (MIR).

MIR 13 (10184): Señale la respuesta INCORRECTA con respecto

D. FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN: 'I . Carga viral materna: es el factor de riesgo mas importante. 2. Factores maternos: estado clínico e inmunológico materno

gestación:

2.

nacido, etc.

3.

É-"t‘S't’ NP‘

Factores obstétricos: procedimientos invasivos y RPM (>4 h). Lactancia materna, mastitis y déficit de vitamina A, que

0

incrementan asimismo este riesgo.

. CONDUCTA OBSTÉTRICA:

o 0 0

l.

(CD4+ < 500/mm a).

Factores virales: fenotipo y genotipo viral. Factores placentarios: corioamnionitis, tabaco, drogas. Factores fetales y neonatales: prematuridad, peso del recién

I'l'l

a la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y

Se debe determinar Ia carga viral en la semana 32-34, para programar la vía de parto. Se deben vacunar del tétanos y hepatitis B. Contraindicado el efavirenz por teratógeno y no se usa nevirapina por hepatotóxico. Meior amniocentesis que biopsia corial, para cariotipo.

Las pautas de tratamiento son: oMuier sin tratamiento previo:

- TARGA (ZDV, LMD e ID, desde Ia semana 14.

— Cesórea electiva si tratamiento sólo con ZDV o no se

consigue carga viral indetectable.

o Muier con tratamiento previo: - ZDV o TARGA y carga viral indetectable: seguir mismo tratamiento. - Con fracaso del tratamiento: césarea electiva y ZDV in-

4. 5.

7.8. Estreptococo A. EPIDEMIOLOGÍA:

EI Streptococcus agalactie o estreptococo de grupo B (EGB) es un germen saprófito con reservorio gastrointestinal. La colonización vaginal es intermitente y Ia tasa de colonización vaginal en embarazadas en nuestro medio es del 70-30% (MIR). Se transmite al recién nacido en el canal del parto (MIR) en el 50% de las muieres colonizadas, y de ellas, sin medidas de prevención, entre un l-2% de los recién nacidos de madres colonizadas por EGB desarrollan infección neonatal precoz, que cursa como septicemia, neumonía o meningitis.

traparto y cesárea.

o

Viremia <1 000 copias/mL a las 32-33 semanas ytratamiento antirretroviral combinado.

MIR 01 (7173): áCuól de las siguientes opciones fi es cierta sobre Ia infección VIH?:

5.

En relaciones heterosexuales se trasmite más facilmente de

muier a hombre que al contrario.* La via parenteral está en expansión en el sudeste asiático. La lactancia puede transmitir la infección al recién nacido. La zidovudína administrada durante el embarazo puede disminuir el riesgo de transmisión al recién nacido. Se ha descrito infección por VlH tras trasplante renal y cardlCtCO.

MIR 04 (7925): áCuóI de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con la transmisión vertical al feto/recién nacido por parte de Ia aestante con infección HIV:

l.

2. 3. 4. 5.

Aumenta el riesao de malformaciones fetales.*

Tiene lugar sobre todo durante el parto. La lactancia aumenta el riesgo de transmisión entre un lO y un 20%. Disminuye con tratamiento antirretroviral durante el embara-

zo y especialmente durante el parto.

El tratamienteo con Zidovudina no ha demostrado efectos adversos en el recién nacido y hasta 5 años.

corioamnionitis,

infección

urinaria o endometritis puerperal. La manifestación más frecuente de infección materna es la fiebre periparto. Es la causa más frecuente de infección bacteriana perinatal de transmisión vertical en el mundo occidental (sepsis, meningitis o neumonía neonatal 2MIR). Sin medidas de prevención Ia enfermedad neonatal alcanza una incidencia de 3%o rn vivos, con una mortalidad del 5% a término y con un 50% de secuelas neurológicas; en prematuros la incidencia

éutico.

2 3. 4

presentar abortos espontáneos, muerte fetal intraútero y re—

traso del crecimiento intrauterino.

traparto y neonato ó semanas.

- Consulta preconcegcional: contraindicado la gestación con carga viral elevada. Sólo se permitirá un parto vagi_na| si: 0 Buen control gestacional y correcto cumplimiento terap-

l.

materna.

Se tiene que ofrecer a toda gestante Ia serología VIH en Ia primera consulta, sea cual sea el momento del embarazo. Las muieres infectadas por el VIH tienen un mayor riesgo de

B. CLÍNICA DE LA INFECCIÓN: o Materna: prematuridad, RPM,

o Otras situaciones: - No realizó tratamiento en gestación: triple terapia in»

o

La cesárea programada no reduce Ia tasa de transmisión vertical del virus. * Se ofrecerá a Ia gestante la posibilidad de realizar tratamiento antírretroviral sea cual sea su estadio de Ia enfermedad, con Ia finalidad de prevenir Ia transmisión vertical del virus. La transmisión vertical del virus se asocia a Ia carga viral

es del 25% (MIR), con un 10% de mortalidad. C. CRIBADO DE PORTADORAS:

El cultivo vaginal y anorrectal es el método más fiable para identificar portadoras (2MIR). Existe una correlación directa entre Ia densidad de Ia colonización vaginal y el índice de transmisión al RN. Se recomienda cultivo a todas las gestantes, alrededor de la semana 36 de la gestación (MIR), para detectar portadoras asintomóticas.

D. TRATAMIENTO ANTEPARTO:

Tratamiento oral durante 7-10 días en infecciones gestacionales sintomáticas (vulvovagínitis o infección urinaria) o en bacteriuria

asintomótica. No previene Ia transmisión vertical, ya que el ger-

men reaparece en el 67% de los casos. Es necesaria igualmente la profilaxis intraparto en estas gestantes, pero no el cribado. E. PROFILAXIS DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL:

Se administran penicilina G o ampicilina i.v. al iniciar el parto y

cada 4 horas hasta finalizar el expulsivo (2MIR) (en alérgicas, vancomicina o clindamicina), para evitar Ia sepsis neonatal. Para que la profilaxis sea efectiva se debe iniciar 4 horas antes de finalizar el periodo expulsivo. Las indicaciones son: o Gestantes portadoras conocidas (2MIR)‘ o

Gestantes cuyo estado de portadora es desconocido o tie-

nen cultivo negativo, pero presentan:

'I. Amenaza de parto prematuro (MIR) o parta pretérmino.

2. Hijo previo con infección sintomático por EGB (MIR).


3. Bacteriuria asintomótico (2MIR) o infección sintomático en Ia gestación por EGB. 4. Rotura de membranas pretérmíno y rotura prolongada de membranas (>18 horas) (MIR). 5. Fiebre materna intraparto (MIR).

MIR 11 (9683): ¿Cuando _N_O_ esta indicado hacer profilaxis antibiótico durante el parto para la prevención de Ia infección neonatal por estreptococo del grupo B?: 1. En la embarazada con screning positivo en vagina o recto en las 5 semanas previas al parto.

MIR 00 FAMILIA (6645): EI agente más frecuente de sepsis de

con infección por el estreptococo del grupo B. En la embarazada con bacteriuria por estreptococo en el embarazo en curso. En la embarazada con cultivo desconocido o no realizado y

2.

3.

comienzo mgcoz en el recién nacido es:

Wrus Herpes Simple.

4.

Estregtococo del grupo B.*

MR‘PJN?‘

Cándido albicons. Estafilococus aureus. Hemophilus influenzae.

5.

2. 3. 4. 5.

Trabaio de parto antes del término.

Meconio intraparto.‘ RPM {rotura prematura de membranas) de una duración superior a 18 horas antes del parto. Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo del grupo B. Fiebre materna durante el trabajo del parto mayor de 389€.

MIR 05 (8190): La infección por estreptococo del Grupo B en el

recién nacido puede prevenirse administrando antibióticoterapia

profilóctica a las embarazadas portadoras o a las que presentan factores de riesgo. Respecto a este problema, señale la afirmación INCORRECTA:

1. 2.

La profilaxis se realizo durante el parto. En las gestantes alérgicos o penicilina puede utilizarse eri-

3. 4.

La vía mas frecuente de infección fetal es transplacentaria.* El cribado en las embarazadas se realiza entre las semanas 35-3 7 de gestación. La incidencia de infección neonatal por estreptococo B proporcionalmente es mayor entre recién nacidos prematuros

5.

parto pretérmino.

En Ia cesárea programada en la qestante sin trabaio de

parto y con membranas ínteqras“

MIR 01 (7144): Son indicación de profilaxis antibiótico intraparto para el estregtococo del grupo B todos las siguientes circunstancias, EXCEPTO:

1.

En la embarazada con el antecedente de un recién nacido

tromicina.

7.9. Corioamnionitis

A. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA:

Presencia de gérmenes en el líquido amniótico (en condiciones normales ésteril), que comporta manifestaciones clínicoanaliticas para la madre y/o para el feto. Ocurre en 0'2-0'4% de las gestaciones, la mayoría de las veces en rotura de membranas pretérmino. Los antibióticos disminuyen las complicaciones maternos, no las fetales.

B. PATOGENIA: Infección ascendente polimicrobiana. Aumentan su frecuencia la RPM, las técnicas invasivos de diagnóstico prenatal, el cerclaie y los partos prolongados.

c. CLÍNICA:

El diagnóstico se realiza por la clínica: 0 Fiebre materna y taquicardia materna y fetal. o Líquido amniótico maloliente. . Irritabilidad uterina: amenaza de parto prematuro rebelde

al tratamiento tocoIÍtico.

D. ANALÍTICA:

o

que entre recién nacidos a término.

Signos de infección: PCR elevada y leucocitosis con desviación ¡2da. Hemocultivo positivo (10% de las ocasiones). Cultivo de líquido (poco útil).

E. TRATAMIENTO:

a

Antibióticos de amplio espectro: ampicilina + gentamicina + clindamicina, via parenteral.

Evacuar el útero, sea cual sea la semana de gestación. RECORDEMOS

INFEC CIONES CONGENITAS

Screening, serología aislamiento viral ecografia, TORCH

no existe

Con tto < 1%

Screening universal

AZT / triple terapia

Cesórea frecuente

Parto

vesículas

aciclovir

Tercer trimestre

coriorretinitis

clínico cultivos

cesórea si enfermedad activa genital

1° trimestre

Todo Ia gestación y parto Parto y lactancia

1° trimestre, parto sífilis 1° y 2° 100% afectación Madre comida contaminada parto Cualquier momento

Sordera

neurosensorial 95% asintomóticos hepatoespl., peteq

Lesiones con distribución dermotómica Prematuro muerto intraútero Meningitis neonatal Sepsis neonatal Sepsis materna y fetal

serología (T IgG),

baia avidez, ecografía

no existe

Sulfadiacina y pirímetamina

vacunación fuera de la gestación Infección intraute. más frecuente

evitar carne cruda y contacto gatos

Clínico Cultivos celulares Screening (VDRL), FTA, microscopio Cultivo moco cervical Cultivo vaginal y

Penicilina intraparto

15% portadoras asín-

Clínico

Evacuar útero

APP rebelde al tto.

anorrectal (sem. 36)

aciclovir penicilina Ampicilina

globulina si contagio previo al pa rto

Granulomas,

microabcesos temáticas

Abt amplio espectro


nfecciones intraútero ’

cue sí existe tera-ia antimicrobiana: Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae Salmonella Typhi

(Espiroqueta Protozoo

7

.

Treponema pallidum Toxoplasma gondii

7 __

La FDA (Food and Drug Administration) ha propuesto una clasificación sobre los riesgos asociados con la utilización de cada fármaco durante el embarazo: CATEGORIA A

CATEGORIA B

CATEGORIA C e ,

(osdestudios confia??? ra o riesgos pa a e e o

conazol. Los antifúngicos son de nivel C y el de meior perfil de seguridad es la nistatina, que es de nivel B.

o AntivíricosEn muchos de ellos existe poca experiencia, globalmente son considerados ole nivel C. Tienen un buen perfil

N° eXÏSfen riesgos e” Ia esPede humana

de seguridad, nivel B, la didanosina y el ritonavir. La ribaviri»

No se puede descartar la existencia de riesgo. Existen pruebas de riesgo

CATEGORIA X

Contraindicados en el embarazo

Penicilina Pírimetamina + sulfadiacina

o Antifúngicos. A este grupo pertenece el fluconazol y el keto-

no han demos-

CATEGORIA‘ 'D

Ampicilina

o Glucopéptidos. Como Ia vancomicína. Nivel C. La teicopla— nina debe evitarse en el embarazo. o Antituberculosos. Son todos ellos de nivel C, salvo el etambutol, que es de nivel B.

_ I 8, FórmGCOS en IG geSÍOC|On

.

Ampicilina Ampicilina

na es de nivel X. o Otros subgrupos: clindamicina (B), cotrimoxazol (B, C), mu-

pirocina (B), nitrofurantoíno (B), sulfomidas (D), fosfomicina

lB)‘

Usar la dosis mínima eficaz durante el menor tiempo posible.

MIR 02 (7498): Señole cuól de los siguientes fármacos, administrado durante el embarazo, NO se asocia con efectos indeseables en el recién nacido:

defectos congénitos pueden ser atribuible a las sustancias teratógenas. La semanas de mayor riesgo de malformaciones

2. 3_

La mayoría de los fórmacos son B o C. En lo gestación se debe

Se consideran teratógenas las categorías D y X. Sólo el 1% de los

1.

4‘

mayores son Ia 5° y 6° de amenorrea.

5.

Clorpropomida.

Salicilatos. lndometacina.

Nin-acepam.

Eritromicina.*

8.2. Antiinflamatorios Los AlNEs después de la semana 28 pueden provocar: hemorragia, kernicterus en el neonato, hipertensión pulmonar por cierre precoz del ductus arterioso (MIR), enterocolitis necrotizante, oligoamnios y parto prolongado. Es meior utilizar paracetamol.

8.3. Alcohol Afecta al 0.6% de los recién nacidos. Gravedad en relación con Ia dosis consumida. Clínico del Sdr. alcohólico fetal: alt. croneofaciales (blefarofimosis, epicantus, micrognatia...), retraso mental moderado, alt. músculo-esqueléticas y cardíacas (MIR).

8.1 . Antibioterapia durante la gestación

8.4. Tóxicos

Los fármacos antibióticos con meior perfil de seguridad son,

pues, los betolactómicos, las cefalosporinas, los macrólidos, en

A' TABACO! '

especial la ozitromicina, yel metronidazol. (2MIR).

Se exponen a continuación los antibióticos más utilizados así como los niveles de seguridad establecidos por lo FDA.

Aumenta Ia frecuencia de bajo peso al nacimiento _lMlRl,

aborto Y prematuridad. RÍGSQO de GbTUPÜO placentae, I'OlUFG prematura de membranas Y muerte intraútero.

o Aminoglucósidos. Globalmente se consideran como nivel CD, sólo la espectinomicina estó catalogada como nivel B. o Betalactómicos. Pertenecen a este grupo la amoxicilina. Son

N0 Se COFFGIOC'OÑG C0“ mGIfOFmGCIOHGS-

B‘ - ' ° HÉROINÏA l t 1 de hu?“ en a 9 +050. pfima un'd a d ’ lrÍetraso ,d ñ| crecumiento,

antibióticos catalogados como nivel B. Este grupo de antibi-

óticos ofrece un perfil de seguridad bueno y, por su amplio espectro de acción, se convierte en uno de los antibióticos de

'

o

elección por seguridad yeficacio durante ¡o gestación. o Carbapenemes. Pertenece a este grupo el imipenem. Son considerados como "¡vel C.

o

o Cefolosporinas. Son antibióticos con un buen perfil de seguridad, nivel B (salvo cefeplme, que es de nivel C)..

al? peso, m :caones. o provoca a ' congeni as. Ace'era la ma urez pulmonar fetal lMlRl.

.

_

El Sindrome de abstinenCIa materno aumenta la InCIdenCIo de abortos, SUfr'm'enlo fet‘ÏI e mcluso muerte. , El Sindrome de obstmencna neonatal se produce el 1° ClIG.

M05 grave Y duradero con la metadona, que con la hero'm‘

C. COCAÍNA

I Quinolonas. A este grupo pertenece el ciprofloxacino y el ofloxacino. Se consideran nivel de seguridad C.

o

c Macrólidos. Dentro de este grupo, la azitromicina es de nivel B y puede utilizarse en el embarazo. La Claritromicina y la eritromicina se consideran de nivel C. o Tetraciclinas. Son del nivel D y están contraindicadas durante

o

la gestación.

Aumenta el riesgo de aborto, abruptío placentae, CIR, baio peso, y prematuridad. Produce alteraciones congénitas (atresia intestinal, alt. cardíacas, cerebrales y urinarias), por disrupción vascular.

Postnatalmente: muerte súbita y alteración del comportamiento.

S

o Nitroimidazoies. EI metronidozol tiene un buen perfil de se-

9

É

guridad, nivel B. EI resto de fármacos de este grupo son de

’m u‘a O

nivel D.

o Anfenicoles. A este grupo pertenece el cloranfenícol. Nivel C.

l IR


0,0088 Gy) y los procedimientos de medicina nuclear. o Los riesgos asociados dependen del momento del embarazo y de la dosis absorbida. Son mós importantes durante la organogénesis y el desarrollo fetal temprano, algo menores en el segundo trimestre y mínimos en el tercero. o No hay datos que confirmen que el uso de la resonancia produzca lesión fetal y/o embrionaria.

D. ANFETAMINAS Producen retraso de crecimiento, no alt. congénitas. MIR 08 (8970). Entre los efectos de la adicción a la cocaína en una muier gestante, es FALSO que exista: I. Mayor riesgo de desprendimiento de placenta. 2. Riesgo de teratogénesis por la cocaína. 3. Mavor incidencia de parto post-término.* 4. Mayor incidencia de hipertensión materna. 5. Mayor incidencia de retraso del crecimiento intrauterino y baio peso al nacer.

8.8. Vacunación A. CONTRAINDICADAS: Las vacunas con microorganismos atenuados están contraindicadas durante la gestación(MlR)por el riesgo teórico de daño para el embrión y el feto. Estas vacunas son las siguientes: Triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis)(MIR) Varicela BCG Tifoidea oral .U‘PFÚÏQT‘ Fiebre amarilla (en caso de viaie a zona endémica, valorar individualmente riesgo-beneficio)

8.5. Vitamina A e isómeros A. VITAMINA A: Es esencial para la reproducción (necesidades basales en Ia gestación de 5000 UI/día), pero a altas dosis (25.000-50.000 UI/dia) se vincula a defectos congénitos.

B. ISOTRETINOÍNA:

Asociado a oreias pequeñas, micrognatia, corazón conotruncal y defectos de grandes vasos, anormalidades tímicas, anomalías

Después de su administración, se recomienda esperar un mínimo de un mes para quedar embarazada. La administración accidental de estas vacunas, no obstante, no ¡ustifica Iainterrupción de Ia gestación. La lactancia materna no contraindica la

oculares y malformaciones cerebrales. Su vida media es de lO12 horas y por ello las anomalías no parecen estar aumentadas en aquellas muieres que suspenden la isotretinoína antes de la gestación (MIR).

administración de estas vacunas, excepto la vacunación de la

fiebre amarilla, que requiere una evaluación individualizada de cada caso.

MIR OO FAMILIA (6606): La isotretinoína es un fármaco que se emplea por vía oral para tratar el acné en algunos pacientes.

B. VACUNAS RECOMENDADAS EN LA GESTACIÓN Antes de que la madre se quede embarazada debería estar inmunizada contra la rubéola, el tétanos y la varicela. Una vez emabrazada las vacunas recomendadas son:

¿Cual de las siguientes respuestas es FALSA3: I. Puede elevar los niveles séricos de colesterol y triglicéridos. 2. Produce casi siempre una importante sequedad de piel y mucosa. 3. Es teratógeno y por ello es obligatorio gue las muieres gue

Gripe. La vacuna se puede administrar en cualquier trimestre del embarazo. Gripe HI N1; las muieres embarazadas estan incluí-

lo tomen realicen una anticoncepción durante al menos 2

años después de finalizado el tratamiento.‘

das dentro del grupo prioritario, por lo que se recomienda la vacunación.

facilitar la aparición de queloides.

Tétanos. Es necesaria si la muier no estó protegida adecuada-

esta medicación.

años (5 años si se produce una herida de alto riesgo). Tos ferina. Se recomienda la vacunación de toda muier embarazada entre las 28 y 34 semanas de gestación para de esta manera facilitar la inmunización pasiva fetal para las primeras semanas de vida por paso transplacentario de lgG maternas.

Puede alterar el proceso de cicatrización de las heridas y Se han dado casos de hipertensión endocraneal asociados a

mente o no ha recibido una dosis de recuerdo en los últimos IO

C. ETRETINATO, ACITRETINA Y TAZAROTENO: Se han observado asociado a su uso: defectos del tubo neural, anomalías esqueléticas y craneofaciales (MIR). Tiene un tiempo de eliminación extremadamente prolongado y

Hepatitis B. Se dispone de una vacuna para las personas con alto riesgo de infección, y no se considera contraindicado duran-

ha sido detectado en el suero más de 2 años después de inte-

rrumpir el tratamiento, por lo que se debe aconsejar evitar la

te el embarazo

gestación en ese periodo.

MIR 04 (7977): Todos los siguientes son grupos que deben inmunizarse anualmente con la vacuna de la gripe SALVO:

8.6. Psiquiátricos

l.

A. BDZ: Tienen un tiempo de eliminación mós lento en el feto que en la madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía fetal y labio Ieporino y/o fisura palatína.

2. 3.

4. 5

B. LITIO:

Anomalías cardiovasculares graves (sobre todo anomalía de Ebstein) (MIR) y anomalías del SNC. Asociado a polihidramnios.

Niños y adolescentes (6 meses a 78 años) en tratamiento crónico con aspirina.

Adultos y niños con dolencias crónicas pulmonares cardiovasculares (íncluido el asma) Médicos enfermeros y otro personal sanitario.

Individuos mayores de 65 años. Muieres en el primer trimestre del embarazo durante la égoca egidémica de gripe.*

Nota: Actualmente con las vacunas disponibles no se considera contraindicación ningún trimestre de la gestación.

C. IMAO:

Pueden causar hipotensión ortostótíca en Ia gestante.

MIR 00 FAMILIA (6681): Cual de los siguientes fórmacos utiliza-

bles en el tratamiento de la Úlcera péptica, debe administrarse precaución, por su potencial abortivo en las muieres fértiIcor; es.: Hidróxido de Aluminio. Ranitidina. 9°.“? Trisilicato de magnesio.

D. IRS (FLUOXETINA):

No aumentan las malformaciones.

8.7. Radiaciones o Actualmente la unidad de medida de la dosis absorbida es el Gray (Gy) y el miligray (mGy). o Las dosis recibidas en la mayoría de procedimientos diagnósticos no presentan un incremento del riesgo. o Las dosis recibidas en los procedimientos terapéuticos pueden

Misogrostol.* Omeprazol. NOTA: el misoprostol es un derivado de la prostaglandina El que tiene efecto uterotónico (provova contracciones uterinas y modificaciones cervicales) y efecto teratógeno por disrupción vascular (reducción de extremidades, artrogriposis, hidrocefalia y bridas amnióticas), si no se produce la expulsión embrionario.

Une.

dar por resultado un daño fetal significativo.

o Los procedimientos que suponen un mayor riesgo son el enema de bario (0,07 Gy), la TC de pelvis y abdomen (0,025 y ¿“Vd


MIR 13 (10233) : ¿Cuál de las siguientes vacunas parenterales esta contraindicado durante el embarazo? l . Vacuna frente al tétanos. 2. Vacuna frente al saramgión. * 3. Vacuna frente a la tos ferina. 4. Vacuna frente a la hepatitis B 5. Vacuna frente a la gripe.

8.9. Teratógenos Drogas o sustancias qeese sospecha o se ha comprobado que pueden producir anomalías congénitas (categorías D y X de la FDA). Se dividen en 2 grupos:

Fármacos terqtogénicos, de

usofrecuente, cuyo uso podría

estar ¡ustificad‘o 'en el embara» 1°.: :’ï-:"ï'1

.¿’23

Fármacos jeratogénicos contraindicadosen. la. gestación: "í"-'.

e}

¿»Mm-m:

Ac. Valproico Aminoglucósidos

Retinoicles(Etretinato, noína y tretinoína).

Carbamacepina Ciclofosfomida y a. alquilantes Fenobarbital

hipovitaminosis A. Andrógenos Dietilestlbestroi Misoprostol Talidomida

Aminopterina, Metotrexato

Fenitoína

I-ECA Litio Penicilamida Progestagenos Quinina y cloroquina a altas dosis Tetraciclina Warfarina y acenocumaro!

isotreti-

Retinol a dosis altas, excepto en

8.10. Anestesia en la paciente obstétrica o La incidencia de intervención quirúrgica durante el embarazo es del 0,3-2,2%. o Si la patología quirúrgica no es urgente se recomienda posponer la intervención hasta después del parto y si no es posible, se debería realizar en el 29 trimestre en el que han disminuido los riesgos de teratogenicidod y de aborto del 19 trimestre y los de prematuridacl y sufrimiento fetal del 39. (MIR) o El control anestésico de la gestante se debe centrar a nivel de la oxigenación y la estabilidad hemodinómica. o El flujo sanguíneo uterino depende de la tensión arterial materna, por lo que su descenso puede provocar asfixia fetal (MIR).

EI fluio sanguíneo uterino puede disminuir como resultado de

la hipotensión materna (hipovolemia, compresión de la vena cava, anestésicos), hipertonía uterina y administración de

fármacos vasoconstrictores.

MIR 08 (8966). éCuól de las siguientes afirmaciones es FALSA en referencia a los riesgos asociados a una anestesia general y una intervención auirúrqica en una paciente aestanteí’: l. Los riesgos teratógenos son mayores en el primer trimestre 2. 3. 4.

5.

de gestación.

Los riesgos de parto prematuro son máximos en el tercer

trimestre de gestación.

Los anestésicos generales pueden provocar hipoperfusión e

hipoxemia fetal.

La hemorragia auirúrqica no influye sobre el bienestar fetal

ya que la circulación placentaria tiene auto-regulación.* El riesgo de aborto espontáneo asociado a la anestesia es menor durante el segundo trimestre ole gestación.

614146

V. PATOLOGIA MÉDlCA EN LA GESTACIÓN

RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA

ÉÉ

l . APARATO DIGESTIVO 1.1 HIPEREMESIS GRAVIDICA: Vómitos intratables que impiden Ia alimentación, ocasionando transtornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdida de clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de peso, y en estados avanzados, transtornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke), hepáticas y renales. Secundario al aumento de HCG.

1.2 APENDICITIS Dx. dificil por Ia leucocitosis fisiologica de la gestación y por el desplazamiento del ciego. Ante sospecha: laparotomia.

1.3 HEPATITIS: La afectación hepática es mas frecuente en 3° trimestre. La fosfatasa alcalina aumenta de forma fisiológica durante la gesta-

cuon.

Las HEPATITIS VÍRICAS son la causa más frecuente de enfermedad hepática en Ia gestación. Respecto al pronostico materno, el riesgo, Ia evolución y la mortalidad son iguales gue la no gestante y son mas frecuentes Ia prematuridad y el retraso del

crecimiento. Sí el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión fetal es del 90%. En infecciones maternas agudas o crónicas y en

portadoras crónicas se administrará al recien nacido gammaglobulina y pauta de vacunación completa (24 h., I mes y ó meses]. Se contraindica Ia lactancia materna. Se puede utilizar lo vacuna recombínante durante la gestación en gestaciones de riesgo. ICTERICIA COLOSTÁTICA: se caracteriza gor prurito intenso e ictericia gue recidiva con cada gestación y con la toma de ACO [aumento de estrógenos). Ausencia de lesión hepática, con elevación de fosfatasa alcalina y Bb, y transaminasas casi normales. Buen pronostico materno y mal pronóstico fetal. ATROFIA GRASA AGUDA: peor pronóstico materno, aunque no recidiva. Asociada a tetraciclinas. CID.

1.4 ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerosa puede sufrir, en Ia mitad de los casos, exacerbaciones durante la gestación. En el tto. se utilizan 5-ASA y corticoides. La enf. de Crohn disminuye la fertilidad y no suele exacerbarse con la gestación.

2. ENFERMEDADES URINARIAS BACTERIURIA ASINTOMÁTICA es muy frecuente (4-7% gestaciones) y precisa siempre tratamiento antibiótico (penicilina o cefalosporinas) para evitar pielonefritis o prematuridad. PIELONEFRITIS AGUDA: disuria, polaquiria, fiebre y dolor lumbar (dcho.). La causa más frecuente es E. Cali, el proteus es mas frecuente en las recurrencias y con cálculos de estruvita.

HIDROURETER: dolor lumbar dcho. sin fiebre ni alteraciones en sedimento urinario. El diagnostico es clínico y ecogrófico. E_| tratamiento consiste en reposo, analgesia y control ecogrófíco periodico.

LITIASIS URINARIA: lo mas frecuentes son de oxalato calcíco. Las embarazadas tienen menos síntomas y eliminan los calculos de manera más eficaz, debido a Ia dilatación de las vías urinarias. La gestación es una contraindicación absoluta de Iítotricia

extracorporea.

3. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y GESTACIÓN.

ASMA Es el trastorno respiratorio mas frecuente en el embarazo. El efecto clínico del embarazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeora, en 1/3 meiora y en el otro 1/3 permanece sin cambios.EI asma durante el embarazo está asocia-

do con un incremento en Ia incidencia de Ia mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsia, hiperémesis, hemo-

rrogia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de baio peso.Se precisa un adecuado tratamiento basado en el empleo de fármacos como Ia budesonida (categoría B de la FDA). También se emplea ampliamente el salbutamol (categoría C de Ia FDA}.

4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y GESTACIÓN

CARDIOPATIAS Y GESTAQIÓN.Mayor riesgo de muerte en el postparto inmediato. Peor pronóstico las cardiopatías congénitas cianóticas y miocardiopatías.

TRATAMIENTO EN LA GESTACION: GENERAL: Diuréticos solo si son necesarios. B-bloqueantes para disminuir la frecuencia cardiaca. Anticoagulación en caso de

arritmias, prótesus mecanicos y cardlomiopatías (los dicumarinicos sólo están permitidos en el segundo trimestre). Profilaxis de

endocarditis bacteriana. Parto vaginal en semi-Fowler (menor morbimortalidad que Ia cesórea). En el guergerio se producen Ia mayoria de las muertes. ESPECIFICO:

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (30-50%):

-

Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvular (pulmonar o aortica] moderada—severa, se desaconseiaró la gestación. Enf. de la aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseia la gestación con raíz mayor de 4 cm. o disfunción de la vólvula mitral (riesgo de rotura de un 25-50%) . gm“

MIR


CARDIOPATÍAS ADQUIRI DAS: —

Valvulopatías (estenosis aórtica o mitral): corrección quirúrgica previa a Ia gestación, anticoagulantes. Cardiomiopatias: se evitaró Ia gestación. Cardiopatía isquémica: se evitaró la gestación

5. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y GESTACIÓN o

EPILEPSIA La epilepsia es el segundo problema neurológico más frecuente durante Ia gestación tras las cefaleas. No debe suspenderse la medicación en las mujeres epilépticas durante Ia gestación. El único FAE que no parece aumentar el riesgo de malformaciones es Ia carbamazepina.

ó. ENFERMEDADES SISTÉMICAS 6.1 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

o

La gestación puede desencadenar un brote, sobre todo en el puerperio. Mayor incidencia de trombocitopenia y proteinuria. Aumenta el riesgo de aborto, muerte intrautero, prematuridad y lupus neonatal (alteraciones dermatológicas y cardiacas con bloqueo cardiaco congénito asociadas a antiRoI. Diagnóstico diferencial con preeclampsia. Durante Ia gestación se administraran corticoides y azatioprína, sino se controla. Contraindicoda Ia ciclofostamida.

6.2 SDR ANTIFOSFOLÍPIDO o o o

Trombocitopenia, abortos de repetición o embarazo de curso adverso y episodios tromboembólicos arteriales y venosos de repetición. Asociado a Ac anticoagulante lúpico y anticardiolipina. Tratamiento con AAS +/- heparina pregestacional y durante toda Ia gestación.

6.3 DIABETES o o

En Ia gestación (maxima en 2° trimestre) aumenta Ia secreción de insulina, pero también se incrementan las necesidades de insulina debido a la acción contrainsular del lactógeno placentarío, progesterona y PRL. EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN ELEMBARAZO: Fetales: aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II), malformaciones (DTN y cardiacas), muerte intrautero, alteraciones postnatales (hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia), retraso en la madurez pulmonar. No es una indicación de cariotipo fetal, ya que no aumenta las cromosomopatías. EI triple screening (BHCG, AFP y edad) tiene menos sensibilidad para el diagnóstico del Sdr. de Down por la disminución de IG AFP . Maternos: riesgo de preeclampsia, infecciones urinarias y ginecologicas, cetosis, hidramnios y parta distócico.

- mm -

o

De sospecha: factores de riesgo, síntomas de hiperglucemia y test de O’Sullivan entre la 24-28 semana de gestación (positivo si glucemia >I40 mg/dl a Ia hora de tomar 50 g glucosa). De confirmación: sobrecarga oral de 100 g de glucosa con 2 ó mas valores alterados y glucemia basal IQómg/dl en 2 ocasiones. PRONOSTICO:

-

Hemoglobina glicosilada (Hgb AI) en la primera visita obstétrica en diabetes pregestacionales.Puede ser utilizada como

-

El pronostico fetal depende del control de Ia glucemia durante la gestación.

-

o

método de screeening fuera de la gestación, pero no dentro de ella.

En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 gr. de glucosa a los 2 meses posparto. Un 30-60% de diabéticos tipo A, desarrollarán diabetes manifiesta en los 5-15 años siguientes. La necesidad de insulina, sobre todo antes de Ia semana 24, es un factor predictor de diabetes tras Ia gestación TRATAMIENTO: Ia meta es Ia euqcemia. En la diabetes gestacional en general sólo dieta, se administra insulina sí: mal control metabólico, hidramnios y macrosomía. En pregestacional siempre insulina. Contraindicados los antidiabéticos orales.

7. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN o

Dependiendo del momento en el que actúe la noxa provocará un cuadro malformativo (embriogénesis u organogénesis) o una enfermedad neonatal. Todas las infecciones aumentan la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento.

7.I TOXOPLASMOSIS o

Mas grave en primer trimestre, pero mas frecuente en 3° trimestre (soluciones de continuidad en placenta). Producida por

o

DIAGNÓSTICO: screening opcional a todas las gestantes (sospecha de infección materna si aumento de Ig G especifica, ba¡a avidez o clínica) —> infección fetal (PCR en LA). ENF. FETAL: el síntoma mas frecuente es la coriorretinitis evolutiva. Retraso psicomotor y calcificacíones SNC paremquimatosas. TRATAMIENTO: no hay tratamiento que evite Ia transmisión feto-materna ni la infección congénita. PROFILAXIS: evitando la ingesta de carne poco cocida y el contacto con gatos.

o o o

un protozoo unicelula , cuyo huésped definitivo es el gato.

7.2. VARICELA-ZOSTER n

Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo periparto (varicela neonatal). Sobre todo en primoinfeccíones (vari—

cela materna).

EMBRIOPATIA: piel cicatricial de distribución dermotómica, reducción de miembros, alteraciones ocuIares y SNC.

”W“

La complicación materna mas grave es Ia neumonía (mal pronostico en gestantes y fumadoras).

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TRATAMIENTO: aciclovir sí enfermedad materna grave y atadas las gestantes de > de 2° semanas para disminuir la duración y gravedad del cuadro. PROFILAXIS: sí infección materna en los días previos al parto (5 dias antes y 2 despues) se administra IG especifica al rn para disminuir Ia gravedad de la infección fetal. IG específica, en gestantes no inmunizadas, en las 72 h. postexposición

7.3. SIFILIS Producida por espiroqueta (Treponemo pallidum). Contogio 100% en sífilis 1° y 2° no tratada. CLÍNICA FETAL: lo característico es el parto prematuro con feto muerto. Embriopatía: hepatoesplenomegalia, estigmas sífiliticos, osteocondritis y lesiones epiteliales. DIAGNOSTICO: screening gestacional obligatorio (VDRL). De confirmación con FTAabs y microscopio de campo oscuro. TRATAMIENTO: la penicilina antes de sem. 16 evita sífilis congénita. En alergicas desensibilización y tto. despues con penicilina.

7.4 RUBEOLA Solo afecta al feto en primoinfección materna. EMBRIOPATÍA O SDR. GREEG: la complicación mas frecuente es la sordera neurosensorial. Tambien puede producir altera‘

ciones cardiacas, oculares y del SNC.

DIAGNÓSTICO: de infección materna (contacto, exantema y Ig M especifica o aumento de la G) —> de infección fetal (PCR en LA o sangre fetal). PROFILAXIS: Screening obligatorio pregestacional y en primera visita obstétrica. La inmunoglobulína no confiere protección

fetal y puede alterar la sintomatología. Vacuna gregestacional con virus vivos atenuados evitando la gestación durante tres

meses. Tanto Ia vacuna como la infección confieren inmunidad permanente. El rn infectado puede contagia—rdurante 12—18

meses.

r

7.5 CITOMEGALOVIRUS Es el agente más común de infección intrauterina. Transmisión durante todo la gestación y durante el parto. Tanto primoinfección (mayor riesgo y gravedad de infección fetal) como reactivaciones.

Asintomótícos el 95% al nacimiento. EI síntoma más frecuente es Ia hepatoesplenomegalía y es Ia causa más frecuente de trombocitopenia en el rn. Calcificaciones cerebrales periventriculares, asc itis y CIR.

Tratamiento: no existe. Ganciclovir en inmunocomprometidas con clínica importante.

7.6 HERPES VIRUS Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo en el parto (herpes neonatal). Diagnostico clínico: vesículas (exantema en cielo estrellado). Tratamiento: cesarea si infección activa intraparto. Aciclovir oral a partir de la semana 36 para disminuir el índice de cesare— GS.

7.7 VIH La transmisión intraparto es la más frecuente en nuestro medio y la lactancia en general. Infección fetal en 20% casos sin tra, tamiento y 2-5% con tratamiento. FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN VERTICAL: carga viral elevada (el mas importante), enotipo viral, inmunodepresión avanzada, infec. reciente, alt. placentaria, manipulaciones invasinvas, parto pretermino o RPM > 4 horas.

Mayor riesgo de RPM, prematuridad, CIR y muerte intrautero. El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección latente.

¿DL/jesde Ia semana 14, intraparto y durante las 6 primeras semanas del r.n. o ZDV + LMV.

Cesórea electiva si carga viral detectable, RPM >4 horas de evolución o sin tratamiento durante la gestación.

7.8 ESTREPTOCOCO B Es la causa mós frecuente de sepsis y neumonía neonatal. 15-30% de portadoras rectales y/o genitourinarias asintomatícas. Screening en sem 36 de gestación con cultivo vaginal y rec-

tal. Existe una correlación directa entre la densidad de la colonización y el indice de transmisión al r.n..

Profilaxis de sepsis y neumonía neonatal M ampicilina intraparto i.v. en portadoras y en muieres en las que se desconoce si

son portadoras, pero presentan amenaza de parto prematuro, rotura prematura de membranas, fiebre intraparto o hiio previo con sepsis por EGB.

8. FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN Se pueden utilizar todo Ia gestación sin riesgo: penicilina, cefalosporinas, ¡soniacida, etambutol, heparina, insulina, metil-

dopa, bromocriptina, digoxina y paracetamol. La carbamacegina es el anticonvulsivante menos tóxico. Asociados a deficít de acido fólico Aumentan el riesgo de anomalías craneo-faciales, cardiovasculares, retraso mental y malformaciones esqueléticas. No debe suspenderse la medicación en las epilépticas durante la gestación= El fenobarbital es un inductor enzimótico, permite lo coniugación de la bilirrubina circulante reduciendo la ictericia neonatal. r El alcohol causa alt. craneofaciales (blefarofimosis, epicantus, micrognatia...), retraso mental moderado, alt. músculoesquelétícas y cardíacas.

La hegarina se puede utilizar toda Ia gestación y los anticoagulantes orales atraviesan la barrera plocentaria y sus efectos en el feto son mas intensos que en la madre, pueden provocar un cuadro malformativo conocido como condrodisplasia calcificante.

(¡“14 o

MIR


Pueden utilizarse metil-dopa, hídralacina y labetalol (este último asociado a ClR).Contraindicados: nitroprusiato sódico, antagonistas clel calcio e IECA (asociados con hipocalota, anomalías renales, nefrotoxicidacl, anuria neonatal, oligoamnios, hipo-

plasia pulmonar y muerte; se deben suspender en caso de gestación y cambiar por metildopa).

lsotretinoina: su vida media es de 10-12 horas y las anomalías no parecen estar aumentadas en aquellas mujeres que suspenden la ¡sotretínoina antes de la gestación. Etretinato: asociado a defectos del tubo neural y anomalías esqueléticas y craneotaciales (ha sido detectado en el suero mós de 2 años después de interrumpir el tratamiento, por lo que se debe aconse¡ar evitar la gestación en ese periodo). Las BDZ tienen un tiempo de eliminación mós lento en el feto que en la madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía fetal y labio leporino y/o fisura palotina. El LITIO puede provocar anomalías cardiovasculares (sobre todo Ebsteín) y anomalías mentales. Los lMAO pueden causar hipotensión orlostótica en la gestante. La Fluoxetina no aumentan las malformaciones. Contraindicadas las vacunas con organismos vivos: triple vírico, antipolío de Sabín y viruela. Se pueden utilizar las recambinantes (VHB), con organismos muertos (antigripal, antineumococo y fiebre tifoidea) o toxoide (tetonas y dif‘teria).

¿2419.

llfllli

VI. PARTO

Pa r’ro Número de preguntas del capí‘rulo en el MlR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00.01.02.03.04. 05. 06. 07.08. 09. 10. 'l'l 12 13


4

Parto normal

16

Dislocias

Pa rfo prelérmino

Parla poslérmino

—5 J

©

Imprescindible

Es un capílulo que se está volviendo a preguntar en los últimos años. Las preguntas más frecuentes actualmente son sobre la amenaza de pario pretérmino y este año nos han sorprendido con una pregunta sobre las dístocias de presentación.


Embarazo grolongado es el que sobrepasa al menos en dos semanas Ia fecha de su férmino (42 semanas). (3MIR)

Amenaza de parto prematurolAPP): Un cérvix con una longitud < 3cms. (2 MIR) +dínómica de parto (4 contracciones en 20 minu-

los). gomglicación del fórcegs: ggfglghgma'roma que es un hematoma localizado entre el periosfio y el hueso, que no rebasa la sutura ósea.

En la gresenlacíón de cara: sólo es posible el parto vaginal si la cara gira a mento-anterior (2MIR). En mento-posterior Ia única vía

de parto posible es la cesárea (2MIR).

Dcha

Izda

CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS o

En la presentación de frente: excepto en aquellos casos en los que la cabeza es pequeña y la pelvis grande, no se produce el enca-

¡amiento de la cabeza. En un pequeño porcentaie de casos se modifica la flexión de la cabeza hacia variedad de sincipucio o cara, pero en la mayoría de los casos la presentación se mantiene persistente de frente y el parto tendra lugar mediante cesárea (2MIR).


o o

o

fl: longitud cervial < 3cms+dinómica uterina (4 contracciones en 20 minutos). Si APP verdadera, tratamiento con tocolíticos. De elección actualmente el Atosiban que es un antagonista de la Oxitocina. Si APP incierta reevaluación en 1-2 horas. Si se descarta una APP, se debe dar el alta a domicilio. La maduración pulmonar con alucocorticoides está indicada en todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre las 24 y 34+ó semanas de gestación, tanto en gestaciones únicas como múltiples.

E. MADURACIÓN CERVICAL:

1 _ P0 fio normal

Regulada por estrógenos, prostaglandinas, colagenasas y relaxi-

na que permiten el borramiento cervical. El despegamiento de las membranas ovulares (Maniobra de Hamilton) es capaz de desencadenar el parto.

1.1 .Factores que intervienen en el

desencadenamíento

Participan múltiples mecanismos, interrrelacionados entre si.

A. RELACIONADOS CON EL MIOMETRIO: .

.

.

Distensión de la fibra muscular: aumento de las síntesis de prostaglandinas.

Relación estrógenos/ progesterona: caída de la progesterona placentaria (MIR) y elevación de los estrógenos, que

aumentan los canales de calcio en la membrana. Aumento de los receptores de membrana de oxitocina en las células miometriales, mediado por los estrogénos. La

concentración de receptores es mas elevada en el fondo uterino, siendo la causa del ”triple gradiente descendente” de Ia contracción uterina (mas intensa y duradera en el fondo uterino, y menor a medida que desciende hacia el cérvix).

B. RELACIONADOS CON lA MADRE: Liberación cle oxitocina (MIR), vasopresina, adrenalina y noradrenalina. La liberación secundaria al estímulo del pezón, del cérvix y del tercio superior de la vagina se denomina Reflejo de Ferguson (MIR). La mifepristona o RU-486 (antagonista de la progesterona) facilita la respuesta a la inducción de parto. Médula Nervios /vespinal /

somóticos

1.2. Periodos del parto .

A- P- PRODROM'CO ¡Contracaones de

as caracteristicas

'Ï‘lens'dod e '"egUlores que m°d'f'C°“ ¿años? e cervrx.

B‘ PERIODO DE Dll-ATAClON

a) FASES: , ° m periodo del parto que transcurre entre el 'n'clo del parto Y los 4 cm. de dilataaón. '

ACl'VÜ’ Perl°d° del parto que transcurre entre los 4 Y_ l?5 .IO cm. de dilatación Y se acompaña de d'“°m'c° ’egUlar' b) DURACIÓN: no es posible establecer la duración de la tase latente de la primera etapa del parto debido a la dificultad de determinar el comienzo del parto. La duración de la fase activa del parto es variable entre las muieres y depende de la paridad. Su progresión no es necesariamente lineal. En las primíparas el promedio de duración es de 8 horas y en las multíparas de 5 horas.

\ Núcleo paraventricular

Estimulación nerviosa

durante la succión

Hipotólamo

Antes del inicio del parto Sin borramiento

A

Hipófisis posterío

Acción sobre las\ mioepiteliales :élllJlGS e a mama

Aumento de

la concentración de oxitocina en sangre

'll',

Borramiento inicial 30%


Reflejo de Ferguson C. RELACIONADOS CON EL FETO; Aumento de la secreción de oxitocina fetal (MIR) por hipoxía (de cualquier origen) y compresión de la presentación fetal que desencadenan contracciones de baía intensidad (de BraxtonHicks). La DHEA de la corteza suprarrenal fetal incrementa los estrógenos placentarios (MIR). D. ANEXOS OVUIARES:

Tienen receptores de oxitocina, a pesar de no ser órganos

contróctiles, que estimulan la formación de prostaglandinas.

Borramlento completo 0 lOOÁ’

¿i

Dílalacron completa

©Curwlm=nsivoM|R Asluñ-s2003 Pródromos y dilatación cervical

Cl ROTURA DE LA BOI-5A! o

' G t

Normal o tempestiva u oportuna: cuando la dilatación es completa y antes de finalizar el expulsivo fei°l _ _ Prernatura: antes delmrcro del trabaio de parto (MIR) 0 Sl“ contracmones, Independientemente de las semanas de gestación. Precoz 2 durante el período de dilatación. Tardía : tras el periodo de dilatación, el feto nace con las membranas.

d) MECANISMOS DE DILATACIÓN

La bolsa amniótico, las contracciones uterinas y las hormonas, participan en la dilatación.

Vl. PARTO 10

-5

““““““““““““““ Descenso #1

Fontanela posterior

Sutura Lambdoidea

Biparietal 9,5 cm

(cm) Sutura sagital

fetal

cervical Descenso

J.

__.,v——fA"‘ 74

Dilatación

-

\

o

‘

Dilatacíón

p

'l' l

\

Situación

‘l'CJ

h)

,\

0

Acel.

Max. Pend.

Decel.

2° Etapa

+5

Sutura Corona!

l— Fase latente —l—— Fase activa ——l Evolución de la dilatación cervical y del descenso de la cabeza fetal durante el parto

Fontanela supeñor

C. PERIODO EXPULSIVO


Desde el término de la dilatación hasta la salida del cuerpo

fetalDuración: o

o

Primíparas: 3 horas si no tienen anestesia epidural y 4 horas

si la tienen‘

Multiparas: 2 horas si no tienen anestesia epidural y 3 horas si la tienen.

3. Deflexión y expulsión de la cabeza: Para desprender la cabeza.

4. Descenso de los hombros y rotación externa:

Con la expulsión de los hombros, para adaptar el diámetro bíacromial al diametro anteroposterior del estrecho inferior.

MECANISMO:

l. Encaiamiento v flexión de la presentación:

Haciendo coincidir el diametro máximo de la cabeza fetal [ante-

roposterior) con el maximo del estrecho superior pelviano (trans-

verso u oblicuo).

Cuando la presentación es cefálica de vértice, el diámetro de la presentación es el suboccípíto-bregmótico (2MIR). Fontanela anterior

(Bregma)

surscnrucuo

VERTEX

Fontanela posterior

Diámetro

occipitofrontal OCCIPUCIO

Diámetro suboccípitobregmótíco Diámetro occípítomentoniano J;

Diámelro

submentobregmútíco

©Cnm Intensivo MIR AnuriulÜS

Diómetros de la cabeza fetal

35

repeMlR

El diametro de desprendimiento de la cabeza fetal en una pre-

sentación de vértice es el SUBOCCIPITO-BREGMATICO. (2+) 2. Descenso y rotación interna de Ia cabeza:

Hacia occipíto-anterior para acomodar su diámetro mayor (ante-

roposterior) al diámetro móxímo del estrecho inferior (anteroposterior).

s

N.

© Curso Intensivo MIR Asturi Descenso de los hombros y rotación externa

D. PERIODO DE ALUMBRAMIENTO: Se inicia cuando el feto ha sido totalmente expulsado y finaliza con Ia expulsión de la placenta y de sus membranas. La duración normal es de hasta 30 minutos con maneio activo y 60 minutos con el alumbramiento espontáneo (se recomienda el maneio activo del alumbramiento mediante la administración de 'IO Ul iv de Oxitocina tras la salida del hombro anterior para acortar dicho período y disminuir el riesgo de hemorragia postparto).


c) DISDINAMIA GENERALIZADA: - Clínica: Enlentecimiento de la evolución del parto.

a) MECANISMO: Desprendimiento Las contracciones uterinas producen un estancamiento venoso con reducción del volumen de los espacios intervellosos, formación del hematoma retroplacentarío y desprendimiento. Expulsión: o Mecanismo de Schultze: central. 0 Mecanismo de Duncan: periférico.

- Mmm—¡COI

La tocografía m es útil, pues el trazado seró normal.

E. TRATAMIENTO: a) HIPODINAMIAS: o Medidas generales: hidratación, sedación moderada.

b) SIGNOS QUE PERMITEN CONOCER EL DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO:

o

0 o

0 Kustner: si al desplazar el Útero hacia arriba el cordón asciende, no hay desprendimiento. o Ahlfeld: con el desprendimiento Ia pinza en el cordón se

desplaza hacia abaio.

Enema, vaciamiento vesical, decúbito lateral.

Aminiorrexis artificial. Administración de oxitocina, tras descartar desproporción, en presentación cetólica o podólica encaiada (con gran precaución en multíparas o con cicatrices uterinas).

b) HIPERDINAMIAS: o

Decúbito lateral, amniorrexis, supresión de la oxitocina.

o Útero-inhibidores (betamiméticosl. o Cesórea si hay desproporción o abruptio. c) DISDINAMIA:

Se denomina distocia a la evolución anómala del parto y puede ser debida a: alteraciones en las contracciones uterinas (distocía dinámica) y/o a problemas entre la pelvis, el feto y las partes blandas (distocia mecánica).

Medidas similares a los casos anteriores.

2.1. Distocias dinámicas

2.2. Distocias mecánicas

Alteración de la capacidad contróctil del útero que interfiere con la normal progresión del pario.

A. CONCEPTO: Ausencia de progresión del parto debido a causas mecánicas; bien del feto, de las partes blandas o de Ia pelvis.

A. CARACTERÍSTICAS DE IA CONTRACCIÓN NORMAL:

"

Intensidad (30-60 mm.) Duración (60 sgs.)

I. Malposición: 1.a. Anomalías en la flexión AP y lateral (deflexiones y asinclitismo).

Frecuencia (3-5 ciclos/I 0 min.)

OOO.

W.

Tono basal (8-12 mm.).

I.b. Anomalías en Ia posición o rotación

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES: a) HIPODINAMIAS: O Bradisistolia: menos de 2-3 c./I O min.. o Hiposistolia : intensidad menor de 25 mm.. 0 Hipotonía : tono basal menor de 8mm.. b) HIPERDINAMIAS: 0 Taquisistolia: mós de 5 c./m. o Hipersistolia: intensidad mayor de 60mm. o Hípertonía: tono basal mayor de 12mm.

(OT y OS). "Lc. Anomalías en Ia presentación (transversa o podólíca). 2. Macrosomía

3. Maltormaciones: - DTN

c) DISDINAMIAS:

ANOMALÍASEN PARTES _B

Alteración en Ia coordinación de la contracción uterina.

C. ETIOPATOGENIA: a) HIPODINAMIAS: o Deliciente maduración o preparación miometrial: malo

o

Alteración en los díametros pélvicos (congénita o adquirida)

— Defectos de pared abdominal... Miomas previos, anillo cervical, tabique vaginal...

B. RECUERDO DE LA ESTÁTICA FETAL:

a) ACTITUD: Relación entre las distintas partes del cuerpo fetal. La mós

formación o miomas uterinos, añosidad, multiparidad...

común es Ia flexión completa.

Alteración de la excitabilidad: inducción inadecuada, multiparidad, hidramnios, analgesia precoz...

b) SlTUACIÓN:

Relación entre los eies longitudinales de la madre y el feto: longitudinal (99% de los casos), oblicua o transversa.

Alteración del estimulo contróctil: disminución del estí-

mulo oxitócico, anomalías de la posición o desproporción.

b) HIPERDINAMIAS:

Debidas a: hiperfunción bioquímica miometrial, hiperexcitabiliclad, embarazos múltiples, aumento de oxitocina yatrogénicamente, hiperestimulación de barorreceptores cer— vicales y a obstáculos mecanicos a la normal progresión del parto (esta última es la causa más frecuente) (MIR).

D. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO: a) HIPODINAMIAS: - Clínica: Alargamiento de la fase de dilatación y del expulsivo (dilatación menor de 1,2 cm./h. en nulíparas o de 1,5 en multíparas). ' - Diagnóstico: Tocogratía, valoración de la evolución de Ia dilatación. b) HIPERDINAMIAS: - Clínica: Posible parto precipitado, riesgo de abruptio placentae, rotura uterina y sufrimiento fetal. - Diagnóstico:

44...“;

.

Un feto puede se puede sn‘uar longitudinal, oblicua o transverso

Tocografía.

¿“su

VI. PARTO

c) PRESENTACIÓN:

Parte del cilindro fetal que contacta con la pelvis materna (MIR). o Cefólica: de occipucio o vértice (punto guía es la fontanela menor, la más frecuente), sincigucio (punto guía Ia fontanela mayor), frente (punto guía la sutura metópica) y cara (punto guía el mentón).

Vértice

J;

Sincipucio

. PLANOS DE HODGE: I plano: pasa por el borde superior de la sinfisís del pubis. II plano: pasa por el borde inferior de la sínfísis del pubis. lll plano: a nivel de las espinas cióticas (MIR)’ 0...0 IV plano: pasa por la punta del coxis.

Frente

Ohm-1 Mim MIR ¡uu-¡mm

Variedades de deflexión en la presentación cefálica

0

©Cum Immim MIR Asluñaszom

Podúlica: nalgas puras (60% de las presentaciones podóli-

cas; sólo nalgas en pelvis), nalgas completas (5% de los

podólicos; nalgas y ambos pies en pelvis) (MIR) y nalgas ¡ncompletas (25-30% de los podólícos; pies o rodillas o nalgas y un pie).

Planos de Hogde

D. PISTOCIA MECÁNICA POR DESPROPORCIÓN PÉLVICOCEFALICA:

a) ALTERACIONES DE LA PELVlS ÓSEA:

M estrecho superior: o

Diómetros anteroposteriores:

- El mas importante es el coniugado-obstétrico o promon-

to-retropúbico, que mide ll cm y es el que utiliza la

cabeza para su encaiamiento (MIR). - El coniugado diagonal, es el que se mide en la práctica clinica y mide l '5 cm más que el obstétrico (MIR).

©Curso Intensivo MIR AsturiasZOOÏi

A

Nalgas

Nalgas

completas

puras

Nalgas

incompletas

Variedades en la presentación podólica Coniugado obstéltrico

o

i

Presentación de tronco u hombro, en situaciones tranver—

sas

d) POSICIÓN:

Relación entre el dorso del feto y el abdomen materno: dor— so-anterior o dorso-posterior.

Nomenclatura obstétrica: Se hará referencia en primer lugar a la parte presentada en contacto con la pelvis materna (occipito o sacro) y en segundo lugar, a la posición con relación a uno de los cuadrantes posibles

Coniugado diagonal J; ©Cum Inkmíw MIR Aslm'nszflol

Diametros anteroposteriores de la pelvis en el estrecho superior

del canal del parto (dcha. o izda.) y a la variedad (anterior, tran-

versa, oblicua...). La presentación más frecuente es "occipitoiliaca izquierda anterior".

JA

Gamo lnknsivo MIR Amazona

Occipitoilíaca anterior izquierda (OllA)

©(‘uma Inlcnsho MIR Asturias 2003

Medición del diámetro coniugado diagonal


E. DlSlTOClA MECANICA POR MALPOSlCIÓN Y MALPRESENTAClON FETAL a) MALPOSlCIONES: -Alteración d_e La rotación m cefólica: c Occipito-sacra o Transversa ba'a Se realizara rotación con fórceps (MIR) por debaio de lll plano de Hogde o cesárea si existe evidencia por encima de dicho plano.

o Diámetro transverso (13 cm). I Diametro oblicuo: desde articulación sacroílíaca hasta los tubérculos (12cm). -De| estrecho medio: Pasa por el retropubis, espinas cióticas y concavidad del sacro. El diametro AP mide i l ,5 cm y el transverso I i.

-DeI estrecho inferior:

Desde Ia sínfisis del pubis hasta el vértice del coxis, pasando por las tuberosidades isquióticas. El diametro anteroposterior mide de 7 a 10cm y el transverso 12,5.

Generalmente las alteraciones en la posición se deben a pel-

vis límite, rotura de membranas antes del encaiamiento, mul-

Las estenosis pélvicas se caracterizan por disminución de los diámetros antes mencionados

tiparidad... o Presentación de sincipucio: suele ser una situación transitoria. Si se mantiene presistente y el parto se detiene entre Ill y IV plano se extraeró con fórceps, y si se detiene antes, se realizará cesárea. o De frente: es el tipo de presentación mas rara (1/3000 partos). Excepto en aquellos casos en los que la cabeza es pequeña y la pelvis grande, no se produce el encaiamiento de la cabeza. En un pequeño porcentaie de casos se modifica la flexión de la cabeza hacia variedad de sincipucio o cara, pero en Ia mayoría de los casos la presentación se mantiene persistente de frente y el parto tendrá lugar mediante cesárea (MIR). 0 De cara: se debe hacer diagnóstico diferencial con la presentación podólica, sólo es posible el parto vaginal si la cara gira a mento-anterior (2MlR). En mento-posterior la Única vía de parto posible es la cesárea

b) ALTERACIONES FETALES:

-Macrosomia (peso M etimado É percentil EL.

Mayor riesgo de parto instrumental, cesárea, desgarros en el canal del parto y lesiones fetales (daño en el plexo braquial, fractura de la clavícula...). Es mas frecuente en díabétícas y parto postérmino

El 7% de los neonatos macrosómicos con parto vaginal se complican con distocia de hombros en estos casos Ia circunferencia

de los hombros (diámetro biacromial) supera a la cefólica. E maniobras para tratarlo son: hiperflexión de las piernas maternas (Maniobra de McRoberts), presión suprapúbica moderada y rotación del hombro 180° (Maniobra de Wood). Se indica cesárea con peso fetal estimado superior a 5000ars.

en muieres no diabéticas v con peso estimado mayor a 4500 qrs. en diabéticos (mayor ríesao de dictocia de hombros).

(MIR).

©Curso Intensivo MIR Asturias2003 Presentación de cara, mentoanterior dcha


Maniobra de McRoberts para la solucionar la distocia de hombros

-Malformaciones:

Del polo cefólico (hidrocefalia, anencefalia).

Meningocele/mielomeningocele/ encefalocele.

Del abdomen (megaesplacnia/ defectos de pared).

Gemelos incompletos (siameses).

En la mayoría de los casos de alteraciones fetales se hará cesó-

rea electiva.

C) DISTOCIA DE PARTES BLANDAS: o 0 0 0

©Cutso Intensivo MIR Asturia52003

M: rigidez, tumores, inflamaciones... Vagina: anillos estenótico, tabiques, atresias parciales... Cervix: edema o estenosis cicatriciales. Tumores previos: miomas, quistes o tumores ovóricos, riñón pélvico...

s -

,c

Presentación de cara mento-posterior

—Asinc|itismo: Es la deflexión lateral de la sutura sagital y puede ser anterior si

Ia sutura se aproxima al sacro o posterior sí se acerca al pubis.

em.

Mili

VI. PARTO

Asinclitísmo anterior

Oblicuidad de Naegele

Asinclitismo posterior Oblicuidad de Litzmann Presentación de oreia

Versión cefólica externa

2. Parto vía vaginal:_actua|mente se considera una opción

razonable en un hospital que disponga de un protocolo

específico tanto para la selección de las candidatas,

como para el control y atención del parto. Criterios de selección de parto vía vaainal en la presentación podalicaa término: a) Feto con un crecimiento intrauterino fetal adecuado y un peso estimado interior a 4000 grs. b) Pelvis materna adecuada. Se debe realizar una valoración clínica de la pelvis, no es necesario la pelvimetría radiológica. El meior indicador de una apropiada proporción feto-pélvica es el adecuado

Pa rietal posterior

progreso del parto-

b) MALPRESENTACIÓN:

c) La actitud de la cabeza fetal en flexíón o en indiferente (valorado por ec°9r°fl°l dl Presentaaón de nalgas puras ° completas.

Podólica: 0 Epidemiología: constituye el 3% de todos los partos. Alcanza el 25-30% antes de la semana 28. Es un parto de alto riesgo. -

.

o

. . . o . l o IM' nalgas puras Simples lóOÁ’l' na gas completas (“es y nalgas) (MIR) y nalgas Incompletas (solo un ple). (Ver Presen tación) ., . . . , , . EllOlOglGI cualquter factor que Implda la versnon espontanea normales entre las 28-32 que se produce en condiciones ' ' l io es le n i s 0.5 pév semanas (malformaciones utennas fetales, ca, oligoamnios, pollhidramnlos, gemelandad, multlparidad,

Ni la paridad ni la edad materna son criterios excluyentes para . . . . . , un intento de parto por wa vaginal. No hay eVlCiQflClO de la mfluencia del DBP en el pronóstico del parto de nalgas. -Ayudas en el parto vaginal: Maniobra de Bracht (para . desprender los hombros y la cabeza), Maniobra de Ro-

¡as (para extracción de los hombros), Maniobra de Mauriceau (extracción de cabeza fetal cuando esta encaiada) y tórceps de cabeza última (fórceps de Pipper).

. _ . _ . . . de o ¡uven|l, prematuridad (20—30% prlánllfiarltïïalsnosa

0

po GICOS Conducta:

.

l. Versión católica externa: procedimiento que, mediante maniobras externas, transforma la presentación de nal-

gas en presentación cefólica. Actualmente, se reco-

mienda la la versión cefólica externa para reducir la tesa de presentaciones podólicas a término. La tasa de éxitos se sitúa alrededor del 65%. El factor limitante

fundamental es la experiencia de quien realiza la técni-

S b-i

l:

'5 O

ca. Se debe realizar a partir de la semana 37, baio perfusión intravenosa tocolítica. Se debe controlar la FCF durante los 45 min posteriores, y administrar gammaglobulina anti-D a las gestantes Rh negativas. La aparición de bradicardias fetales durante el procedimiento es

«llá

bastante frecuente.

© Curso Intensivo MIR Asturias

Maniobra de Roias €51.49

w

MIR


MIR OI (7145): ¿En cuól de las siguientes situaciones obstétricas estó indicado el parto mediante cesórea?: Presentación de vértice. Presentación de occipucio. Presentación de frente.* Presentación de cara. InFS-“i"? Circulares de cordón (asas de cordón umbilical alrededor del cuello fetal).

MIR 02 (7407): La Matrona avisa al Ginecólogo para atender a

una gestante a término en trabaio de parto que lleva una hora en el período expulsivo. A la exploración se obietiva feto único en presentación de cara mento-posterior en IlI plano. La conducta a seguir es: Aplicación de fórceps. Aplicación de vacuum extractor. Versión interna y gran extracción.

91:59.“? © Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Maniobra de Mauriceau

Complicaciones que dificultan o imposibilitan la expulsión fetal y/o producen lesiones del mismo: - Procidencia o descenso de un solo pie - Distocia de hombros (MIR), por elevación de un brazo.

- Distocia de cabeza Última: es una causa importante

de morbimortalidad perinatal y se produce cuando la cabeza queda retenida por no lograr encaiarse. Se produce fundamentalmente en tres situaciones: rota-

ción de la cabeza a occípito-sacra, actitud de ia cabeza en deflexión y dilatación cervical incompleta (MIR). - Parto rápido de la cabeza fetal: puede originar una hemorragia intracraneal, así como lesiones traumati-

cas en el cuello del feto.

3. Cesórea programada: reduce la mortalidad perinatal y la morbilidad neonatal a corto plazo en comparación con el parto vaginal. Sin embargo,

no hay evidencia

que la salud de los niños a largo plazo, en la presentación podólica, dependa de la vía de parto. Actualmente indicada si no se cumplen criterios de selección para el parto vía vaginal. -Hombro: o El teto se coloca en situación transversa con el hombro en el estrecho superior. Etiologia: multiparidad, hidramnios, estenosis pélvica, placenta previa, hidrocefalia, malformación uterina. Conducta obstétrica: cesárea (MIR). MIR 00 (6978): La gresentación del feto viene definida por: I. La forma como se presenta el feto en el estrecho interior, antes del expulsivo. Relación entre el eie longitudinal de la madre y del feto. Relación entre el dorso tetal y el abdomen materno. Estética de la presentación fetal a nivel de la pelvis menor. 95‘59!" Parte del teta que está en relación con la pelvis materna.* MIR 00 (6879): Entre las referidas a continuación, la causa mós frecuente de producción de hiperdinamia uterina secundaria

durante el parto es: .

La inserción anómala de la placenta. La posición anómala del feto. La hipoplasia del músculo uterino.

wews—

La hipertrofia del útero.

Los obstáculos mecanicos a la normal ro resión del arto.*

Cesórea.* Dejar evolucionar el expulsivo una hora más en primiparas y V2 hora mós en multiparas antes de decidir.

MIR 03 (7667): áCuóI de las siguientes respuestas N_O constituye una distocia mecanica en el periodo expulsivo de la presentación Dodólic03: Procidencia o descenso de un solo pie. Distocia de hombros por elevación de un brazo. Rotación de la cabeza fetal a occipito-sacra. Actitud de la cabeza en deflexión. .U‘PF'JNT' Expulsivo lento de la cabeza teta|.* MIR I3 (10182): Una de las siguientes presentaciones es indicación absoluta de parto mediante cesárea: Occipito transversa izquierda. Occipito posterior. Nalgas completas. S-“PWPÏ'

De cara mentoposterior.

De frente.

ANULADA

VI. PARTO

3. Parto instrumental 3.1 . Instrumentos 2 palas articulables con 3 partes (mango, cuchara tenestrada y orticulación)

Tractor y rotador

(palanca de tercer genero) 0 Dilatación completo (MIR)

0 Bolsa rota o lil o iV piano (MIR) I Diagnostico correcto de la presentación

2 palas independientes y macizas con 2 partes (mango y cuchara) ‘

Se trata de una campana o copa, acoplado a un sistema de succión y a un elemento

tractor.

Amplía el canal del parto

Tractor

IPUIGF‘CG de Primer género) 0 Dilatoción completa

o Dílatación completa o sufi-

o Bolsa rota o lll plano de Hogde y presentación rotada ° 0 o Meior con anestesia 0

0 Anestesia

ciente (multiparas) 30'50 rota Por debaio de II plano Presentación rotada y flexionada (no en cara)

O Gestación a término

Acortar el periodo expulsivo

Inhibición de puios con anestesia epidural Desproporción pelvi-fetal relativa

o Anomalias de la rotación (MIR) o de IC' flexión

o Es el de elección en prematuros 0 Riesgo de pérdida del bienestar fetal

o Riesgo de perdida de bienesIC" fetal ISU OPIICGCIÓ” es mas lenta).

o Lesion del plexo braquial (en el cuello) Es la instrumento menos Iesívo para el feto,

0 Cagut succedgneum:

A twmmm

0 Riesgo de pérdida del bienestar fetal (MIR) (es Ia indicación más usual). 0 Prematuros o Cefaiohematoma:

pero provoca con frecuencia desgarros dei canal del parto. Hematoma localizado entre ei periostio y el hueso, que no rebasa la sutura ósea(2MIR)

Edema subcutóneo debido al enca-

iamiento de la cabeza o a Ia aplica-

o Paralisis facial 0 Hemorragia intracraneal

ción de un vacuum

0 ErOSIÓn cuero cabelludo

0 Hemorragia intracraneal o Mayor episiotomía 0, Desgarros canal del parto (vaginal y

anal)

O Mayor episiotomia 0 Desgarros canal del parto (vaginal y anal)

0 Mayor episiotomía o Desgarro canal del parto

(sobre todo cervical)


MIR 08 (8969): Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de

C. INDICACIONES URGENTES Abruptio placentae (MIR), placenta previa con sangrado intenso (MIR), prolapso de cordón...

gestación, presentación en tercer plano de Hodge, posición w

y aparición de una bradicardia fetal de 60-70 lat/min, constatóndose la existencia de una acidosis respiratoria H = 7 18, PCO2 = 68 mg Hg, EB = -2 mEq/I). ¿Cuál seria la actitud correcta?: Realización de una cesárea. Realización de un vacuum. Realización de un fórceps.* PPP? Colocación de un pulsioximetro para conocer la saturación de 02 5. Aplicación de 02 a Ia madre y repetición del PH en IO

D. INDICACIONES INTRAPARTO Sospecha de desproporción, fracaso de inducción (distocias), sufrimiento fetal... E. INCONVENIENTES DE LA CESÁREA:

Mortalidad 2-4 veces superior al parto vaginal (ó/I 00.000). Morbilidad 5 veces superior con aumento de: infeccio-

minutos. NOTA: ante un PH 7,20 debemos extraer el feto, claclo que está en tercer plano pero sin rotar (OIITransversa) la indicación es extracción mediante instrumento rotador (fórceps).

nes, pérdida sanguínea y transfusión, íleo paralítico,

daño de órganos vecinos, puerperio mas molesto, ma-

yor coste, repercusión desfavorable en Ia salud materna, mayor prematuridad y distress y Apgar mas baios.

3.1. Cesórea

F. PARTO VAGINAL CON CESÁREA ANTERIOR: La complicación mós arave en estas pacientes es la rotura uteriIE (0.32-0.47%), existiendo mayor riesgo si el parto tiene lugar antes de 18 meses de la cesárea anterior. Las contraindicaciones absolutas para parto vaginal son: Cesórea anterior clasica o en T o de tipo desconocido

A. EPIDEMIOLOGIA

La OMS recomienda que las cesóreas no representen mós del 15% de los partos.

El incremento del número de cesóreas no procede de la distinta frecuencia de indicaciones específicas, sino del obstetra o Servicio obstétrico en su coniunto. El tipo más practicado es la transperitoneal segmentaria transversa baia.

Rotura uterina previa

Cirugía uterina previa con acceso a la cavidad. (Se excluye la cesárea segmentaria transversa). Contraindicación para el parto vía vaginal. Tres o más cesóreas previas. MIR 00 FAMILIA (6635): Desde I9óO se observa una preocupante elevación de la tasa de cesóreas. Este incremento se aso-

Incisión clasica

cia entre otros, pero de forma preferente a una de las indicacio-

nes exguestas a continuación: I.

Incisión vertical baia

Incisión segmentaria

transversa baia

4. Parto . retérmino


4.1 . Conceptos

Tipos de histerotomia para cesárea

A. PARTO PRETÉRMINO (PP):

Indicaciones de cesárea: o Distocias: no progresión del parto, fracaso de inducción y desproporción pélvíco-fetal. Causa más frecuente. Cesórea anterior (actualmente se acepta el parto vaginal

o

Se denomina parto inmaduro al que tiene lugar entre Ia

Presentación godólica Riesgo fetal aumentado Embarazo múltiple (se permite el parto vía vaginal salvo que

semana 22 y la viabilidad fetal.

Se denomina parto a término al que tiene lugar entre la semana 37 y 42 de la gestación (2MIR).

el primer feto no se encuentre en presentación cefólica,

cuando el número de fetos es superior a dos o en las monoamníótícas).

e. RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO:

Recién nacido de menos de 37 semanas (suelen pesar menos de 2.500 gr y presentan inmadurez pulmonar, especialmente por debaio de la semana 34). Los fetos con crecimiento íntrauterino retardado presentan baio peso pero tienen madurez pulmonar.

Macrosomía

B. INDICACIONES ELECTIVAS O ITERATIVAS (SIN TRABAJO DE PARTO): CAUSA MATERNA: - Tres o más cesóreas anteriores o cirugía uterina previa con entrada en cavidad. - Enfermedad materna grave (MIR) (eclampsia, HELLP, cardiopatía inestable...) - Placenta previa oclusiva (MIR). - Malformacíón materna que impida el parto vaginal (mioma previo, alteración pelvica...)

Las principales complicaciones del prematuro son: Sdr. de dificultad respiratoria (SDRRN) Hemorragia intraventricular (HIV)

Enterocolitis necrotizante

Displasia broncopulmonar

Persistencia del conducto arterioso Retinopatía y

Sepsis.

INTERÉS FETAL: (MIR)

C. AMENAZA DE PARTO PREMATURO (APP): 0 La sintomatología de la APP suele ser imprecisa, pudiendo la

Sufrimiento fetal anteparto, situación transversa, infección activa del canal del parto, malformación fetal que impida el

parto vaginal (onfalocele, DTN abierto...), gemelar prematuro con algún feto en presentación no cefálica, gestación gemelar con primer feto en podálica, gemelar monoamniótico...

Parto entre la viabilidad fetal (+/-24 semana) y la 37 semana de gestación. Es la primera causo de morbi-mortalidad perinatal (MIR). Representa el 9,5% de los partos en Espana.

tras dos cesóreas segmentarias transversas anteriores.)

o

Placenta Previa.

2. Prolapso de cordón. 3. Cesórea anterior (Iterativa).* 4. Embarazo gemelar. 5. Fiebre intraparto. Nota: actualmente según protocolo SEGO 2010 se acepta parto vía vaginal hasta con dos cesóreas anteriores. Actualmente la indicación mas frecuente de cesóreas son las distocias.

gestante referir molestias abdominales de tipo menstrual, do—

lor lumbar continuo, contracciones uterinas o hemorragia es-

casa. e...“

Vl . PARTO

o

No existe ningún patrón de dinómica uterina especifico de la APP, pero las contracciones han de ser persistentes en el

tiempo y regulares, para diferenciarlas de las contracciones

que de forma habitual aparecen en el transcurso de la gesta-

0

ción.

—>

El diagnóstico de la APPse basa en la presencia de contracciones uterinas y modificaciones cervicales. Defínímas contracciones uterinascomo aquellas que son persistentes (al

Anchura Embudo

menos 4 en 20-30 minutos u 8 en una hora) y se consideran

modificaciones cervicales, la presencia de un borramiento 280% o una dilatación cervical 22 cm e una gestante de <37 semanas. (MIR).

—>

4.2. Factores de riesgo o

Demogróficos: edad (<18 y >40), baio nivel socioeconómico (40-60%), drogas, bajo peso materno... Conductual: tabaco, alcohol, déficits nutricionales, embarazo no controlado.

Médico u obstétrico previo al embarazo: antecedente de parto prematuro (es el antecedente de riesgo más importan-

Longitud embudo

te) o aborto tardío, anomalía uterina, DES, conización, in-

competencia cervical, anemia, infección de orina, desprendimiento placentario. En el embarazo actual: gestación múltiple, polihidramnios, alteraciones fetales, abruptio, placenta previa, rotura prematura de membranas (30-50% de los partos pretérmino), infección urogenítal, cirugía abdominal e indicación médica u obstétrica de finalizar la gestación (30%)i El tratamiento de la bacteriuria asintomótica reduce el riesgo de parto prematuro.

B. MARCADORES BIOQUÍMICOS:

- FlBRONECTlNA FETAL: (MIR) Glucoproteína producida por el amnios, que parece actuar como anclaie entre placenta, amnios y decidua. Su presencia después de la semana 20 en cérvix y vagina se asocia a riesgo de RPM y APP. Sirve más bien para descartar que para identificar la verdadera amenaza de parto prematuro, tiene alto valor predictivo negativo.

A. MARCADORES CLÍNICOS:

J

Valoran las modificaciones cervicales y la presencia de dinámica

En caso de duda diagnóstica de APP, se recomienda valorar la longitud cevícal por ecografía y/a realizar el test de la fibronectina para determinar las pacientes que precisan tacolisis.

Bishop (MIR). La exploración sistemática no es útil para pre-

venir el parto pretérmino.

25111" ,

f3??- .-

1-2 cms

3-4 cms

5-6 cms

0-30%

40-50%

60-70%

80%

Consistencia

Firme

Media

Blancla

-

Posición

Posterior

Centrada

Anterior

-

Encaiamiento

Libre

Insinuado

Fiío

Encaiado

B “:5 si},

Dilatación

0 cms.

Borramiento

,,

4.4. Tratamiento A. TOCOLISIS:

- FÁRMACOS ÚTEROINHIBIDORES:

Los tocolíticos ”per se" no han podido demostrar una meiora

en la morbimortalidad de los fetos pretérminos. Sirven para demorar el parto 48 horas, para la admnistración de una tanda de corticoides y el transporte ”in utero” del feto a un lugar de alto nivel asistencial que ofrezca el máximo de garantías de atención al feto prematuro.

Test de Bishop {Puntúa de O a lO, cuanto mós elevado es, más maduro está el cérvix).

. Antaaonista de la oxitocina (atosiban ¡iii l el Ca in-

tracelular por bloqueo de los canales. Es el de elección en este momento por su perfil de seguridad. Los efectos se-

Siaue siendo el método más utilizado para la valoración del cuello uterino, sin embargo este método es subietivo y presenta variaciones importantes interobservador y suele infraestímar la longitud cervical. Por ello, se utilizará la ecografia transvaagínal

cundarios mós frecuentes son nauseas, vómitos, cefalea,

taquicardia e hipotensión. o Antagonistas del calcio (vol: l el fluio de Ca al interior de la célula. Se utiliza el nifedipino por que tiene me-

y la fibronectina fetal como técnicas de apoyo en la valoracón

clinica.

nos efectos cardiacos y mas miometriales que el verapa-

mil o diltiazem. Contraindicados en patología cardiaca, renal o hepótíca severa. No se puede asociar a sulfato de magnesio. o Beta-miméticos lritodrine i._v)_: Tiene su principal indicación durante la gestación en el tratamiento de la amenaza de parto prematuro (MIR). Es el fórmaco más utilizado en la hiperdinamia uterina. Se une a los Rc [3 y estimula la adenil-ciclasa del músculo liso, produciendo relaiación. No hay fármacos específicos [32, por lo que pueden oca-

- CARDIOTOCOGRAFÍA: se consideran necesarias cuatro

contracciones

en 20-30 minutos o bien ocho en 60 minutos,

dolorosas, palpables y de al menos 30 segundos de duración. -

ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL:

o o

La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es una técnica facil, no invasiva, reproductible y de baio coste. Un cérvix con una longitud superior a 3cms. posee alto valor predictivo negativo (2 MIR) lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios da-

sionar efectos secundarios maternos severos como: taquicardia, hipotensión, edema de pulmón, alt. de la función

do que estas pacientes tienen un baio riesgo de des-

o

REPASO

DIAGNÓSTICO DE APP

,

- EXPLORACION VAGINAL: Se valoran las características del cérvix aplicando el test de

Bergman

Canal

Medición del cérvix en ecografía transvagina!

4.3. Diagnóstico uterina.

Longitud

arrollar un parto pretérmino. La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membranas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pretérmino.

tiroidea, hiperglucemia e hiperinsulinemia. Está contraindicado en: preeclampsia severa, tirotoxicosis, arritmia cardíaca o enfermedad cardiovascular y en la diabetes. gm.“


0 Antinrostaalandínicos (indometacina rectal): Inhiben la ciclo-oxigenasa. Se utilizan de segunda elec-

ción o como refuerzo, en gestaciones de menos de 32

semanas y durante menos de 72 horas. Tiene efectos secundarios fetales importantes como: hipertensión pulmonar por el cierre precoz del ductus arterioso fetal, oligoamnios (oligo-anuria fetal), aumento de los trastornos hemorrógicos y de enterocolitis necrotizante. Estos efectos dependen de la duración del tratamiento y de la edad gestacional. Estón contraindicados en asma, enfermedad coronaria, oligoamnios y fallo cardiaco o renal fetal.

RECORDEMOS o N DEL TRATAMIENTO TOCOL TICO (SEGOJ 1° ELECCIÓN: ATOSIBAN (Alternativa: Nifedipino).

2° Elección: Indometacina

Se desaconseia el uso de Ritodrine y de Sulfato de Magnesio como tocolítico. B. MADURACIÓN PULMONAR CON GLUCOCORTICOIDES: -INDICACIÓN: a todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre las 24 y 34+6 semanas de gestación, tanto en gestaciones únicas como múltiples. -EFECTO: disminución de: la mortalidad neonatal, del SDR, de la hemorragia interventricular, de la enterocolitis necroti-

zante y de Is infecciones sitémicas en las primeras 48 horas de vida. No suponen aumento de riesgo de corioamnionitis ni de sepsis puerperal.

-CONTRAIND|CACIONES: infección sistémica materna como la tuberculosis y la porfiria. -PAUTA: Betametasona I2mg/24 horas im. (2 dosis). Alternativa: Dexametasona ómg/l 2 horas im. (4 dosis). Tras un ciclo inicial, se recomienda el uso de corticoides de repetición mientras persista o reaparezca el diagnóstico clínico de APP. (Protocolo SEGO 2074)

c. ANTIBIÓTICOS:

Sólo se administran en la APP con prolapso de bolsa amniótica, si se practica amiocentesis y el Gram es positivo o la glucosa 5mg/dl o el cultivo es positivo ó si ya existen signos clínicos de corioamionitis.También en caso de rotura prematura de membranas. Se administra ampicilina +eritromícina iv. las primeras 48 horas y después vo. durante 7 días. D. NEUROPROTECCIÓN CON SULFATO DE MAGNESIO: Para reducir el riesgo de parálisis cerebral, ante la sospecha de parto pretérmino inminente, la gestante debe recibir sulfato de magnesio hasta el parto o durante 12-24 horas. El empleo del sulfato de magnesio para neuroprotección fetal debe administrarse hasta la 31+6 semanas.

4.5. Tipo de parto 0 0 0

Presentación cefólica: parto de alto riesgo, se puede intentar la vía vaginal. Presentación podólica: cesárea (MIR). Gemelar: cesárea, salvo si ambos fetos se encuentran en cefólica.

MIR 00 (6908): El tratamiento prenatal con corticoides reduce la incidencia de todas las complicaciones siguientes en el niño, EXCEPTO: Síndrome de distrés respiratorio (SDR). Infección nosocomial.* Hemorragia intraventricular.

Ductus arterioso. .U‘FP’NT" Enterocolítis necrotizante.

MIR 99 (6391): Señale la afirmación correcta respecto a los fármacos betamiméticos durante la qestación: I. Son el tratamiento de elección en los casos de amenaza de aborto. 2. Constituyen la primera opción terapéutica para la relaiación uterina en los casos de desprendimiento prematuro de pla3. 4. 5.

centa.

Tienen su principal indicación en el tratamiento de la amenaza de parto grematuro.* Se utilizan preferentemente en la inducción del parto del embarazo a término. Tienen su uso mas frecuente en los casos de hiperemesis gravidica.

MIR OI (7146): ¿Cuál de los siguientes datos diagnósticos es más sensible como marcador predictivo del desarrollo de un pretérmino? partoFibronectina en el primer trimestre de la gestación. Monitorización tocogrófica de la dinamica uterina. Longitud cervical en ecografía.* PWNT‘ Exploración cervical (test de Bishop) a las 24 semanas de

gestación 5. lnterleuquina ó en moco cervical. Nota: Ia medición de Ia longitud cervical en eI segundo trimestre es el marcador mas sensible para predecir el parto pretérmino. MIR 04 (7927): En la utilización de los corticoides en la Rotura prematura de las Membranas, antes de las 34 semanas, las

siguientes afirmaciones son ciertas MENOS una. Indique cual: Aumenta la mortalidad perinatal por infección.* Disminuye la aparición del distrés respiratorio del RN. Disminuye el riesgo de hemorragia intra/periventricular. Disminuye el riesgo de enterocolitis necrotizante. 91.593.“? Acelera Ia maduración pulmonar.

MIR 12 (9917): Muier de 26 años, prímigesta de 32 semanas acude a urgencias por dolor cólico y lumbalgia. No refiere pérdida de líquido. A la exploración no se observan sangrado ni líquido amniótico en vagina. Se confirma latido cardiaco fetal normal y la ecografía vaginal nos informa de un a__—cortamiento cervical del 60%. En los primeros IO minutos de vigilancia cardiotocoara’fica presenta 3 contracciones ¿Qué pensaría como primera opción en esta paciente3: l. Antibióticos. 2. Sulfato de Magnesio.

3. Hidratación intravenosa. 4. Corticoesteroides y tratamiento tocolítico.* 5. Ecografías seriadas.

Vl. PARTO

4.6. Actitud ante gestante con dinámica uterina

24-31

+6

Gestante con sospecha de APP

I

32-34

semanas

Eventual especuloscopía Exudado vagina—rectal para EGB (*) Eventual tacto vaginal Longitud cervical por eco vaginal y/o fibronectina

Cérvix 215 mm ¡

TOCOLISIS Y

CORTICOIDES

1

i

|

I

l

I

APP

I

l

35-36

fi—ñ

Cérvix 225 mm

l

semanas

Eventual especuloscopia Exudado vagina-rectal para EGB (*) Eventual tacto vaginal Longitud cervical por eco vaginal y/o fibronectina

fi APP

+ó

r—‘—i

Cérvix borrado 2 80%, 22 cm

PARTO

l i

l l

1 t FALSO TRABAJO PREMATURA DE PARTO En gestantes muy sintomáticas, valorar si se producen modificaciones cervicales tras

Cérvix borrado 2 70%, 22 cm

l

l

CORTICOIDES

semanas

Eventual especuloscopia Exudado vagina-rectal para EGB (*) Eventual tacto vaginal

i

TOCOLISIS Y

+ó

PRETERMINO

EN FASE ACTIVA

Comenzar profilaxis para ECB

v

g

l l t

¡ l a

i I l

un periodo de observación antes del alta.

(*) La toma de exudado vagina-rectal para EGB se puede realizar una vez decidido el ingreso de la paciente. Si el parto pretérmino es inminente: iniciar si procede, profilaxis antibiótico para EGB y profilaxis con 504 Mg MIR 05 (8187): Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por presentar contracciones uterinas con Ia M

pecho de amenaza de parto pretérmino. Se realiza registro cor— diotocogrófico fetal, comprobóndose Ia existencia de 2 contracciones en 20 minutos y una longitud cervical medida por ecografía de 3 cm. áCuól sería la actitud correcta?: I. Ingresar a la paciente y deiar evolucionar, pues el feto ya esta maduro baio el punto de vista pulmonar. 2. Deiar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtién-

dole aue realice reposo v que acuda de nuevo a uraencías si

3. 4. 5.

Ia dinamica se hace mas frecuente.* Ingresar a la paciente y administrarle tocolítícos para frenar Ia dinamica. Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue Ia dinámica, la ecografía vaginal para ver si existe modificación del cervix. Ingreso y administración de tocolítícos y corticoides para Ia maduración pulmonar.

MIR 06 (8450): Gestante secundigesta con antecedente de un parto anterior en Ia semana 36, que consulta en Ia semana 32

5. Embarazo cronológicamente . rolon . ado

5.1 . Concepto El embarazo prolongado es el que sobrepasa al menos en dos semanas la fecha de su término (42 semanas) (3MIR).

Constituye el 10% de todos los embarazos, de los cuales sólo el 2% serán realmente embarazos prolongados.

5.2. Etiología A. MATERNA:

o Error de fechas: Io mas frecuente es que no sea una gestación verdaderamente prolongada. Se excluye dotando la gestación correctamente con ecografía en el primer trimestre

[CRL). o Factores genéticos o hereditarios.

por percibir contracciones. En Ia exploración se comprueba un

B. FETAL: Anencetalia (MIR), aplasia suprarrenal.

tud ecogrófica. La monitorización cardiotocogrófica fetal revela

5.3. Conducta obstétrica

cérvix permeable al dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longiuna frecuencia cardíaca de 140 L/m y una contracción uterina cada 5 minutos. El test de tíbronectina exocervical es neqativo. áCuól de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA3: I. Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que obliaa a realizar tocolisis v maduración fetal con betametasona. * 2. El test de tibronectina negativo se asocia a un riesgo de 3. 4. 5.

parto pretérmino interior al 1% en las 2 semanas siguientes.

Una longitud cervical de 3 cm. Supone un elevado valor predictivo negativo para el parto pretérmino. Se aconseja Ia administración de corticoides para maduración pulmonar por el antecedente de parto pretérmino. Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que requiere nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos

A. CONTROL OBSTÉTRICO:

A partir de la semana 4l vigilancia del beinestar fetal mediante el perfil biotisico modificado (TNS y maxima columna vertical de líquido amniótico) con periocidad 1-2 veces por semana. B. INDUCCIÓN DEL PARTO: en todos los casos se recomienda Ia finalización de la gestación al alcanzar la semana 42. Se puede valorar finalizar la gestación en Ia semana 41 ya que se ha observado una ligera pero significativa disminución de la morbi-mortalidad perinatal sin que aumente la tasa de cesóreas

cuando se opta por finalizar gestación en la semana 41. Formas de inducción:

-

Con ¿gw aplicados localmente (intravaginal o

intracervical) favorecen Ia maduración cervical (MIR), en au-

sencia de contracciones uterinas. Se utilizan con Bishop des-


-

favorable (<6), si las condiciones maternos y tetales lo per— míten. Con OLII’OCIJ parenteral se consigue desencadenar y mantener las contracciones uterinas. Se utilizan con Bishop favorable o contraindicación de prostaglandinas (MIR).

MIR 00 FAMILIA (6681): ¿Cual de los siguientes fármacos utilizables en el tratamiento de la Úlcera péptica, debe administrarse con precaución, por su potencial abortivo en las muieres fértiles?: Hidróxido de Aluminio. Raniticlina. H‘PJPT'

Trisilicato de magnesio.

Mm|.*

5. Omeprazol. Nota.- el misoprostol es una protaglandina utilizada como protector gástrico que utilizada v.o. o ¡ntravaginai provoca contracciones y dilatación cervical.

MIR 02 (7404): Gestante de 28 años en la 42 semanas más tres My antecedentes de otro parto a término. EI embarazo ha transcurrido normalmente. Exploración: feto en occipito Ilíaca Anterior, Registro reactivo y cuello favorable. ¿Cuál de las siguientes conductas es la más recomendable3: I.

2. 3. 4. 5.

Esperar hasta que se ponga de parto.

Controles cada 48 horas. Administrar corticoides a la madre e inducir el parto pasadas 48 horas. Inducir el Qarto.* Hacer cesórea electiva.

5.4. Pronóstico o o

Insuficiencia placentaría subaauda, que se agudiza durante el parto. Tendencia a la hipoglucemia y a la macrosómia.

€40l

VI. PARTO

RESUMEN DEL PARTO I. MECANISMO DEL PARTO NORMAL

1.1 FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTO 0

Relacionados con el miometrio: distensión de Ia fibra muscular, disminución de la progesterona, aumento de los Rc de oxitocina (”triple gradiente descendente”) Relacionados con Ia madre: liberación de oxitocina por estímulo del pezón (R. de Ferguson), vasopresina, A y NA.

Relacionados con el feto: hormonas de Ia corteza suprarrenal fetal (DHEA) y oxitocina fetal.

Anexos ovulares: forman prostaglandinas por estimulo de oxitocina. Maduración cervical: regulado por estrógenos, relaxina, colagenazas y PG. Maniobra de Hamilton.

1.2 PERIODOS DEL PARTO Prodrómico: modificaciones cervicales.

Dilatación: contracciones uterinas regulares, desde los 2 cm hasta la dilatación completa.

o

Expulsivo: I)enca¡amiento y flexión de Ia cabeza; 2)descenso y rotación interna ; 3) deflexión y expulsión de Ia cabeza; 4) descenso de los hombros y rotación externa. En Ia presentación de vértice el diametro del desprendimiento de Ia cabeza es el suboccipitobregmatico. Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria.

2. DISTOCIAS

2.1 DISTOCIA DINÁMICA o o

Alteraciones de las contraciones uterinas normales. La causa más frecuente son los obstáculos mecánicos al parto. Características de Ia contrggción intraparto normal: intensidad (30—óOmm), duración (60 seg), frecuencia (3-5 ciclos/I 0 min), tono basal (8-12 mm).

2.2 DISTOCIA MECÁNICA (PÉLVICA, FETAL O DE PARTES BLANDAS) ESTATICA FETAL: Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal (Ia normal es Ia flexión completa). Situación : relación eie materno y fetal. La más frecuente es la longitudinal. Tb. tranversa y oblicua.

-

-

.

Presentación: parte fetal en contacto con Ia pelvis materna ( la mas frecuente es la cefóiica de vértice, cuyo punto guía

es Ia fontanela menor). Posición: relación entre dorso del feto y abdomen materno.

DIÁMETROS PELVICOS: -

Estrecho superior: el diametro más pequeño es el AP, promontoretropúbico o coniugado obstétrico (I I cm). En Ia práctica clínica se mide el coniugado diagonal (I 2 '5 cm, desde promontorio a parte inferior de Ia sinfisis del pubis ). Estrecho inferior: el diametro mas pequeño es el transversal o bituberoso. PLANOS DE HOGDE: | (borde superior de sínfisis púbica), fl (borde inferior),I_|I [espina ciatica), fl (coxis o vulva). MALPOSICIONES: En Ia presentación de cara sólo es posible el parto vaginal si Ia cara gira a mentoanterior.

o o

-

En Ia presentación de frente persistente el parto sólo es posible mediante cesárea.

El parto podólico es de alto riesgo por Ia alta tasa de prematuridad, prolapso de cordon, cambios bruscos de presión in-

tracraneai. La variedad mas frecuente es la de nalgas puras . Ayudas al parto vaginal: maniobra de Bracht y Roias (ex-

tracción de hombros) y Mauriceau (salida de Ia cabeza). Complicaciones: procidencia o descenso de un solo pie, distocia de hombros, distocia de cabeza Última (en tres situaciones: rotación de Ia cabeza a occipito-sacra, actitud de Ia cabeza en deflexión y dilatación cervical incompleta) y parto rapido de Ia cabeza fetal.

.

PRESENTACIÓN DE HOMBRO: -

No es posible el parto vaginal, MDF—GM-

3. PARTO INSTRUMENTAL 3.1 FÓRCEPS o

o

Condiciones para su uso: dilatación completa, III plano, bolsa rota, diagnóstico correcto de la presentación.

Util sí sufrimiento fetal a partir del III plano. Puede ser rotador y precisa anestesia.

3.2 VENTOSA <_<

3

II

0 o

Condiciones: presentación a partir de II plano, dilatación suficiente, bolsa rota. No es rotador y no precisa anestesia. Menos complicaciones feto-maternos.

IB a: O w

¿“z—m

MIR


3.3 CESÁREA o o

La mas practicada es la transperitoneal tranversa baia. INDICACIONES: — lntragarto: desproporción pelvitetal y fracaso de inducción (distocias), sufrimiento fetal. -

o

Urgentes: rotura uterina, rotura vasa previa, desprendimiento placentario grave, prolapso de cordón, placenta

pre-

via con sangrado protuso... Electiva o iterativa: podólico prematuro, 3 cesóreas previas, cirugía uterina previa, placenta previa oclusíva, enfermedad materna grave (eclampsía, Sdr. Hellp, cardiopatía inestable...], presentación transversa, gemelar con primer feto en cetalíca y 2° en podóIica (riesgo de colisión), gemelar prematuro con algún teto en posición no cetalica, gemelar monoamniótico, malformación materna o fetal incompatible con el parto vaginal...

4. PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO 4.1 PARTO PRETÉRMINO 0 o o o o

o

Es el que ocurre entre la viabilidad tetal (+/-26 semana) y la 37 semana de gestación. Los factores de riesgo más importantes son el antecedente de parto pretérmino y la rotura prematura de membranas en el embarazo actual. Es causa del 70-75% de las muertes perinatales. Se llama amenaza de parto prematuro a la aparición de contracciones mmoditicaciones cervicales y /o rotura prematura de membranas en una gestación menor de 37 semanas. Se utilizan marcadores de APP clínicos (exploración, TNS y ecografía transvaginal) y bioquímicos (tibronectina local, CRH...). _l marcador más sensible es la medición de la longitud cervical en ecografía vaginal. Los fármacos uteroinhibidores son: l) betamiméticos (ritodrine): tienen su pricipal indicación en la gestación en la APP; 2) antiprostaglandinicos (indometacina): como alternativa o asociados; 3) antagonistas del calcio (nitedipino) y 4) atosiban (antagonista de la oxitocina).

Se asocian corticoides betametasona

dexametasona

ara disminuir el riesgo de SDRRN, aunque su asociación a beta-

miméticos aumenta el riesgo de edema agudo de pulmón. También reducen la incidencia de hemorragia intraventricular, enerocolitis necrotizante y ductus arterioso persistente.

4.2 EMABARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO o o

o o

El que tiene luaar a partir de la semana 42 de gestación.

La causa más frecuente es un talso parto postermino o error de fechas (se debe hacer una eco en primer trimestre para data-

ción correcta de la gestación). Otras: anencetalia, aplasia suprarrenal. Ocasiona insuficiencia placentaria subaguda y crónica (alteraciones en TNS, oligoamnios, meconio, acidosis y alteraciones en doppler). Si se confirma la qestación prolonqada o ante signos de malestar fetal se debe inducir el parto con prostaglandinas aplica« das localmente con Bishop desfavorable (pueden producir hipertonía y taquisistolia con posible repercusión sobre la oxigenación tetal) u oxitocina, si Bishop favorable o contraindicación de prostaglandinas.

VlI. PATOLOGÍA PUERPERAL

Vll

Patología puerperal Número de preguntas del capítulo en el MIR

2

2

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 96f 96 97t 97 98t 98 99f 99 00f00.01.02. 03. 04.05.06.07.08.09. 'lO ll 12 13


Cambio fisiológicos

Hemorragia puerperal

Infección puerperal

Lactancia

©

Imprescindible

Es un capítulo muy poco preguntado en Ia historia del MIR.

DEBES RECORDAR COMO CONCEPTOS CLAVE: o

Contraindicación para la lactancia natural: Infección materna por tuberculosis o infección por V|_H. .La drogadicción (cocaína. heroína) también contraindíca la lactancia materna, asi como la toma de determinados fármacos: ciclotostamida, ciclosgorinaI ergotamina. litio o metotrexate. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia por motivos sociales maternos o por psicosis. Hay contraindicaciones para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías de la boca y de la vía respiratoria, alteraciones de la succión /deg|ución, metabolopatías (galactosemio, fenilcetonuria), etc. La hepatitis B crónica no es una contraindicación para la lactancia si se hace correctamente Ia profilaxis del recién nacido con gammaglobulinas y la vacuna.


l. Cambios físiolóicos El puerperio es el periodo de tiempo que transcurre entre el alumbramiento y la involución total del aparato genital.

o

Inmediatamente después del alumbramiento el útero se con-

trae hasta la altura del ombligo.

En la atonía el útero es blando, subinvolucionado y el sangrado aumenta al comprimirlo

a) FACTORES DE RIESGO: sobredistensión (gestación multiple, macrosomía...), infección, parto prolongado o precipitado, oxi-

tocina, multiparidad, anestesia general, malformaciones uteri-

nas, DPPNI y placenta previa.

b) TRATAMIENTO: Mm: sondaie vesical —> compresión bimanual —) masaie uterino —> venoclisis oxitócica y/o ergóticos.

Si con ello no cede: taponamiento uterino, prostaglandinas, transfusión de expansores de plasma, histerectomía/ ligadura de arterias uterinas e hipogóstricas. Cuerpo uterino

o

AI final de Ia primera semana su fondo se palpa por encima

del pubis y al final de la segunda semana es un órgano in-

trapélvico, siendo su involución completa al final de Ia sexta

-

o -

semana. Esto se realiza mediante contracciones denominadas ”entuertos", que son más frecuentes en multíparas y se acentúan con la lactancia natural (MIR). Los loquios es Ia secreción postparto originada en Ia cavi-

dad uterina. Varían de color y aspecto a lo largo del tiempo: hemóticos —) serohemóticos—e blanquecinos. Hay una ¡ngurgitación mamaria fisiológica al tercer o cuarto día posparto. La prolactina estimula la producción láctea y mantiene la lactancia, mientras que la oxitocina es responsable de la

eyección de leche (MIR).

Cm

© Curso lnlensivo MIR Asturias 2003

2. Hemorra o ia o uer-eral

2.1 . Concepto y tipos A. CONCEPTO:

Pérdidas hemóticas excesivas sobrevenidas desde el final de

alumbramiento hasta finalizar el puerperio.

B. TIPOS:

o o

Hemorragia postparto precoz (primeras 24 horas). Hemorragia puerperal tardía (hasta 40 días).

2.2. Hemorragia puerperal precoz A. ATONÍA UTERINA:

Es Ia causa mós frecuente de hemorragia precoz. La hemorragia es abundante, a bacanadas, al comprimir el fondo uterino, con Útero blando subinvolucionado.

Ligadura de las arterias uterinas

B. RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS (3-5%): Las placentas adherentes son aquéllas que se unen directamente al miometrio sin una capa de decidua basal interpuesta y con desarrollo imperfecto de la capa fibrionide o membrana de Nitabuch, osea sin plano de separación entre la placenta y la

pared uterina (MIR). Más frecuente en pacientes con historia de infección intraútero y legrados uterinas enérgicos previos.

a) INCLUYE TRES TIPOS:

o Placenta accreta: las vellosidades no penetran en el miometrio, quedan en la decidua basal. o Placenta increta: penetra en el miometrio.

o Iacenta percreta: pueden perforar el peritoneo visceral. b) TRATAMIENTO: o Si hay acretismo parcial (sólo algunos cotiledones): extracción manual, legrado y después goteo oxitócica (MIR). Si persiste la hemorragia, histerectomía postparTO.

o Si hay acretismo total: histerectomía.En estudio el uso de metrotexate parenteral, en pacientes sin sangrado.

S 9 X ¡—

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O

VII. PATOLOGÍA PUERPERAL

C. TRAUMATISMOS DEL CANAL DEL PARTO: El mas frecuente es el desgarro del cérvix (MIR), que se presenta como hemorragia contínua de sangre roía durante el final del periodo expulsivo que se hace mayor inmediatamente después de expulsarse el feto (MIR). También es posible la rotura uterina (ver tema 3), vaginal o perineal. EI tratamiento consiste en Ia sutura de los desgarros y /o taponamiento vaginal. D. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN: Más frecuente tras abruptio placentae, feto muerto y toxemia severa.

E. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Revisión del canal del parto, sondaie vesical, ecografia y revisión manual uterina tras el alumbramiento.

2.3. Hemorragia puerperal tardía A. ETlOLOGÍA:

r

o

Retención de restos placentarios (lo mós frecuente)‘

0

Endometritis, miomas.

4-

. DIAGNÓSTICO:

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003 Alumbramiento manual.

0

Exploración: cuello entreabierto y útero subinvolucionaclo si hay restos. Ecografía: retención cotiledón.

0

Analítica.

C. CONDUCTA: o Legrado y goteo oxitócico en retención de restos. RE PASO

' lI

v Retencióngdg’reít‘os' placeñtarios‘g ;

HEMÓÏRRAGIASÏ DEL ALUMBRAMIENTO

¡Carmiénzo

Forma de sangrado

Útero

Tto

Aspecto sangre

Causa más frecuente de sangrado tardío.

Continuo y escaso, con placenta desgarrada.

Subinvolucionado y cérvix abierto. Asociado a infec.

Legrado y oxitócicos.

Roia con coágulos

intraútero o historia de

Histerectomía si acretismo

legrodos previos

Latencia tras

Atonía uterina“ ’Ï

Desgarro

expulsión fetal.

¡z

y

(el cervical es el mas frecuente) .

Coagulopatía .

i

Causa más frecuente de sangrado precoz. Inmediata durante la expul-

Grande y blando

Continuo o discontinuo a bocanadas

Oxitocina, masaie

Negruzca con

Confraído

Sutura

Roia sin coágulos

Consistencia

Tto. de Ia causa

Clara sin

al comprimir el útero.

Constante de

sión fetal con la placenta in situ (MIR)

sangre roia y esca-

En cualquier momento

continuo

uterino y ergóticos o PG.

sa(MlR)

intermedia

(DPP, feto

muerto...)

coágulos

coágulos

3.2. Epidemiología

3 . Infección . uer-eral

Afecta hasta el 6% de las puérperas.

3.3. Etiopatogenia A. GÉRMENES CAUSANTES: Estafilococo dorado, E. coli, estreptococo hemolítico grupo A, anaerobios... Generalmente son infecciones mixtas. B. FACTORES PREDISPONENTES: o Anemia, infecciones, carencias nutritivas.

OOO

o

3.1 . Concepto Dos registros de temperatura mayor o igual a 38° C en los pri-

meros dias del puerperio, excluidas las 24 primeras horas.

esa.

MR

o

Cesárea (la vía de parto es el factor aislado de riesgo mas importante para Ia aparición de una infección uterina postparto), parto prolongado o instrumental, rotura prematura de membranas (MIR), traumatismos del canal del parto, retención de restos placentarios...

Contaminación exógena.


c. VÍAS DE ENTRADA:

Lecho placentario, episiotomía, herida laparotómica y desgarros.

D. VÍAS DE PROPAGACIÓN: o

Egitelial: endometritis, salpingitis, ooforitis, pelviperitonitis, peritonitis. Con‘untivo-Iinfótica: pelvicelulitis, tlemones, pélvícos, salpin-

o

Hemótica: enfermedad tromboembólica, sepsis.

o

gitis, peritonitis.

3.4. Formas clínicas A. ENDOMETRITIS PUERPERAL:

Es la primera causa de fiebre en el postparto. Se manifiesta entre

el 2° y 10° día postparto con fiebre en picos, loquios malolientes,

dolor a la palpación uterina y subinvolución uterina (MIR).

B. SALPlNGlTIS: Fiebre mantenida, dolor anexial y uterino, tumoración anexial

dolorosa.

C. PELVIPERITONlTIS:

Dolor pélvico, Douglas abombado.

Fiebre, empastamiento doloroso de los parametrios, movilidad

4.1. lngurgitación mamaria A. ETIOLOGÍA:

E. INFECCIONES DE EPISIOTOMÍA Y LAPAROTOMÍA:

B. EPIDEMIOLOGÍA:

D. PARAMETRITIS:

uterina disminuida.

Forman absceso al 4°-5° día.

o

Cuadro relativamente frecuente generalmente al 29_3er día de

lactancia.

F. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA:

a

Deticiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia.

Tromboflebitís superficial: a lo largo de la satena interna.

Tromboflebitís pelviana: escalofríos, molestias abdominales,

picos febriles, posible propagación a distancia.

c. CLÍNICA:

Aparece súbitamente en forma de turgencia mamaria bilateral,

acompañada de dolor, febrícula (inconstante) y aumento de la

3.5. Diagnóstico

trama venosa subcutónea.

D o

D. TRATAMIENTO: o Favorecer la evacuación antes y después de la toma.

Habitualmente clínico. También son útiles las muestras para cultivo y antibiograma, y el hemograma (leucocitosis marcada con desviación izquíerda).

o o

o Fiebre

Tratamiento de los síntomas acompañantes En madres lactantes: sostén adecuado, vaciado mamario,

calor local, analgésicos, gel heparínoíde. En madre con inhibición terapéutica de la lactancia: vendaie mamario, bolsa de hielo, analgésicos.

4.2. Mastitis

Dolor suprapúbico

y anexial

Expulsión de restos

A. CONCEPTO: Inflamación del parénquima mamario a partir del 89-109 día postparto, como consecuencia de una contaminación bacteriana y puede evolucionar a absceso. La formación de un absceso mamario está asociada frecuentemente con la lactancia materna (MIR).

B. ETIOLOGÍA:

Estatilococo, estreptococo, coli (ingresan por vía canalicular o

linfótica).

c. CLÍNICA:

Fiebre alta, signos inflamatorios, dolor intenso, lintangitis y adenopatías regionales. Suele ser unilateral.

D. TRATAMIENTO: .

.

sivoMlR

'

¿y dar

I

3.6. Tratamiento o o o

o

Protilaxis (tratamiento de la anemia, profilaxis de EGB intraparto, asepsia...). Antibioterapia de amplio espectro hasta recibir antibioqrama (gentamicina + clindamicina; asociando o no ampicilina). Eliminación de focos infecciosos primarios, desbridamiento,

drenaie de abscesos, evacuación de restos placentarios.

En caso de trombotlebitis pélvica, asociar heparina y antiin-

tlamatorios.

Sintomótico, restricción hídrica, antibióticos (cloxacilina, cefalosporinas y macrólidos) y drenaie en caso de abscesos. No es necesario suspender la lactancia.

INGURGlTACtÓN Déficit vaciado

M'ASTITlS Infección (S. Aureus)

2°-3° día postparto

8°-l 0° clía postparto

BILATERAL

UNILATERAL

Turgencia mamaria y dolor

Fiebre elevada e inflamación

Favorecer la evacuación

Cloxacilina,amoxicilina-

Analgesia

clavulúnico, macrólidos o cefalosporinas

S Q M

¡—

E In a:

O

VII. PATOLOGIA PUERPERAL

4.3. Inhibición de Ia lactancia

A. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA:

DOPAMINÉRGICOS: inhiben la secreccíón de PRL. - Bromocriptina 5 mq/día 14 días: el efecto secundario más frecuente es lo hipotensión y está contraindicado en HTA.

o

-

Cabergolina en monodosis: menos efectos secundarios y

meior cumplimiento. - Goserelina o Se acompaña de hielo local y de suietador compresivo. La Cabergolina se asoció a riesgo de enfermedad valvular cardíaca pero esta complicación puede darse cuando se emplean dosis elevadas como en el caso del tratamiento del Parkinson.

B. CONTRAINDICACION PARA LA IACTANCIA NATURAL: o Infección materna por tuberculosis o infección por VIH. o La droaadicción (cocaína, heroírg) también contraindica la lactancia materna, así como la toma de determinados fárma-

M ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio o metotrexate.

o Hay contraindicaciones para la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías de la boca y de la vía respiratoria, alteraciones de la succión /deglución, metabolopatías (galactosemia, feniIcetonuria), etc. MIR 05 (8028): Muier de 32 años con antecedentes personales de consumo de drogas via parenteral hasta hace 4 años, que en una analítica de control se obietiva serología positiva para el

virus C de Ia hepatitis. Serologías para el virus B de Ia hepatitis y para el VIH negativas. Pareia estable en la actualidad. áCua’I de las siguientes medidas MQ aconseiaríamos a ésta paciente?:

l. 2 3. 4

Vacunación de la hepatitis A. La lactancia materna. No compartir objetos de aseo personal. Utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareia.* .U‘ No donación de sangre.

¿una


RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL 1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS 'l .'l CAMBIOS GENITALES o

o

Inmediatamente después del alumbramiento el utero se contrae hasta la altura del ombligo. Al final de la primera semana su fondo se palpa por encima del pubis y al final de la segunda semana es un órgano intrapélvico, siendo su involución completa al final de Ia sexta semana. Esto se realiza mediante contracciones denominadas ”entuertos”l gue son más frecuentes en multíparas y se acentúan con Ia lactancia natural. Ingurgitación mamaria al tercer o cuarto día posparto. La prolactina estilmula Ia producción Iactea y mantiene la lactancia, mientras gue Ia oxitocina es responsable de la eyección de leche.

2. HEMORRAGIA PUERPERAL o o o o o

Pérdidas hemóticas excesivas sobrevenídas desde el final de alumbramiento hasta finalizar el puerperio. La causa mós frecuente en las hemorraaias precoces ¿la atonía uterina (<24 horas) y en las tardías (>24 horas desde el parto) la retención de restos placentarios. Sangre roial contínua gue se inicia antes del expulsivo y continua tras la salida fetal, es típico de desgarro. El más frecuente e_s el cervical. Diagnóstico con revisión del canal del parto.Tto. con sutura. Hemorragia abundante, con coóaulos. a bocanadas al exprimir el fondo uterino típico de atonía uterina. Tto. Sondaie vesical, compresión bimanual y masaie uterino, venoclisis oxitócica y metilergovasina o prostaglandinas. Las placentas adherentes son aguellas gue se unen directamente al miometrio sin una capa de decidua interpuesta, sin plana de separación entre la placenta y Ia pared uterina. Sí hay acretismo parcial: extracción y legrado y después goteo oxitócico; sí persiste la hemorragia, histerectomía. Si hay acretismo total: histerectomía posparto.

3. INFECCIÓN PUERPERAL o

La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en picos, loquios malolíentes , subinvolución uterina y dolor a la palpación uterina). La endometritis es la primera causa de fiebre en el postparto. Las infecciones suelen ser polimí-

I

Los factores predisgonentes son: anemia, infecciones, carencias nutritivas, parto prolonqado o instrumental, cesórea, rotura prematura de membranas, traumatismos del canal del parto, retención de restos placentarios...

o

crobianas y la via de infección es el lecho placentario.

El diagnostico se realiza por la clínica y por muestras para cultivo y antibíograma o hemograma. Tratamiento: eliminacion del foco de infección y antibioterapia de amplio espectro [ampicilina + gentamicina + clindamicina).

4. LACTANCIA: 4.1 INGURGITACIÓN MAMARIA o

Deficiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia. Aparece en el 2°-3° día postparto como turgencia mamaria bilateral, dolor, febricula y dilatación venosa superficial. Tratamiento con vaciado mamario, calor local y analgésicos.

4.2 MASTITIS o

Infección mamaria que aparece a partir del 8°-lO° día postparto, con fiebre alta, inflamación, Iinfangitis y adenopatías. Suele ser unilateral. Causada por Stafilococo o estrptococa. Precisa antibióticos (cloxacilina o cefalosporinas) y drenaje sí absceso. La formación de un absceso mamario está asociada frecuentemente con la lactancia materna.

4.3 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA o

Dopaminergicos que inhiben la producción de prolactina en la adenohipofisis: (bromocriptina, cabergolina o Iisuride) o estrógenos a dosis altas.

gw,

M111

REPASO RELACIONAL

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"

l. E-oídemioloía La causa más frecuente de Aborto

EI momento del

embarazo/puerperio de mayorincidencia, de .-.».

Hemorragia 1° trimestre

es ...

Hemorragia 3° trimestre Rotura uterina

Hemorragia por:

Aborto Embarazo ectópico Mola hidatiforme Hemorragia por: Placenta previa

Primer trimestre

Abruptio placentae

PEG anómalo

Tercer trimestre

Rotura uterina

Rotura de vasa previa

28-34 semana

Mayor gravedad de varicela zoster en gestación Transmisión de hepatitis Transmisión fetal de toxoplasmosis Afectación típica fetal en sífilis

Antes de semana 20 periparto

Ingurgitación mamaria

Mastitis

Puerperio inmediato Puerperio Primer trimestre Parto

Estados embarazo

hipertensivos

Hepatitis B en recién nacido S

Q CZ

E(n m

O >

.5 (D O .1

Parto pretérmino

Miomas Endometriosis

Prolapso genital

O U Lu

Z

(D

Rotura de membranas

y

Tercer trimestre Tercer trimestre

HTA

previa,

del añosas, diabéticos, mola y sobredístensión uterina (g. múltiple ohidramnios). Madre portadora del HBe A9 RPM y parto pretérmino previo

fértil,

Insuficiencia placentaria Colestasis intrahepótica

Muerte perinatal

Parto pretérmino Error de fecha Atonía uterina

Retención de restos placentarios Endometritis polimicrobiana

Infección puerperal Cúncer genital femenino en Adenocarcinoma nuestro medio endometrio

nulíparas,

¡nfértiles e historia familiar

Edad fértil Multiparas

(partos

vaginales) y edad avanzada

Infección genital Gestacion múltiple Hidramnios

Amenorrea primaria + Talla

baia + Edad ósea avanzada

Esterilidad femenina Cáncer vulvar, vaginal cervical Carcinoma de endometrio Cáncer de ovario Tumor uterino

kgeneracíón mioma

Cóncer de mama Chlamidías + gonococo DIU: Actinomices) Sdr del ovario poliquístíco Síndrome de Turner

Síndrome adrenogenital Origen tubórico

y Carcinoma escamoso

Adenocarcinoma Adenoca. epitelial seroso Mioma intramural

Hialina

Degeneracíón de mioma en Roia o hemorrógica

gestación

Tumor benigno de mama Cáncer de mama

de

esa; Cáncer de ovario

Enfermedad inflamatoria pélvica Anovulación crónica Amenorrea primaria + Talla baia

en.

Edad

intraútero

CIR Hepatopatía en el embarazo

La sgysqzmós frcgíntede

2°-3° día postparto 8°-10° día postparto

Primíparas,

cromosomopatías e infecciones

Cáncer genital más agesivo Tumor maligno en la muier

Segundo trimestre

Es más frecuente

Malformaciones,

Parto postérmino Hemorragia puerperal precoz Hemorragia puerperal tardía

Sobrecarga para cardiópata Muerte por cardiopatía Agravamiento de L_E.S. Embriopatía por rubeola Mayor gravedad de Herpes

genital en gestación

es ...

Cromosomopatías Aborto Placenta previa Cicatriz previa por cesórea

Fibroadenoma Adenocarcinoma ductal

(sí


Se ha=relacioncido etiopato‘géhibamente‘al A '

,

HIPERESTROGENISMO con

Sindrome de tensión premenstrual Mioma uterino Hiperplasia endometrial Carcinoma de endometrio Endometriosis Mastopatía fibroquística Un factor deriesgo de... Carcinoma de vulva Adenocarcinoma claras de vagina CIN y Ca. de cérvix

7

-

u

¡ Es característico de Aborto en curso Aborto diferido Amenaza de aborto

es / son _ Edad avanzada _ Virus (HPV, VHS)

_ _ Mola hidatlforme

_ Nuliparidod

_

endometrio

Placenta previa

Anticonceptivos

Abruptío placentae

Rotura de útero

_ HTA

_ Diabetes

Teoría

incesante _ Ha familiar

de

la

ovulación

_

PreeclampSIa

_ Alto nivel socioecon.

Enfermedad

Hemorragia escasa de sangre oscura, dolor por hipertonía, sufrimiento fetal grave

Hemorragia

interna,

dolor

brusco intraparto, en gestantes

cesárea

previa,

_

_

HiperteHSIón arterial proteinuria en>20 s.

hemolítica Anemia

intensa

y

+

con

Feto de madre pregestacional

diabético Malformaciones (cardiopatías y DTN), aborto, alteraciones electrolíticas postnatales (hipoglucemia, hipocalcemia, hipee) y alteraciones del

Embarazada

diabético Aumento de

Edad Primer parto > 30 años Historia familiar Factores genéticos (BRCA i y 2) Menarquia precoz y

pregestacional

es...

'fre'cu’e‘nte‘ de" -.;.=.»> Fecundación Embarazo ectópico

Tercio externo ole trompa Ampolla tubórica

Feto en útero

Occipito-iliaca

insuficiencia cardiaca. Ictericia

sólo al nacer

crecimiento

las necesidades

TBC genital

de insulina, infecciones y cetosis, y empeoramiento de las lesiones orgánicas previas. Asintomótíca Esterilidad (i 00% trompas) Secundaria por diseminación hematógena.

Cáncer de vulva

Prurito y lesión

3. Anatomía catoló . ica

CIN y Ca. cérvix

roia episódica con feto

-

- lrrodicción mama - Medio urbano - Lesiones premalignas

Ca. vulva

sangre

VIVO con presentacrón anómala

neonatal

- Cancer contralateral

Tuberculosis genital Mioma uterino Endometriosis Endometriosis externa

Hemorragia en tercer trimestre:

_ Nuliparidad

menopausia tardía

La localización más

precoz) - Asintomútico: 50 % - Resto: hemorragia, dolor abdominal, omalgia y shock

sufrimiento fetal grave

_ Talco

Carcinoma de mama

(emesis,. aurstes tecalutelnlcos,

con

_ Infertilidad -

Adenocarcinoma de ovario

Embarazo ectópico

_ Tabaco _ Multiparídad _ Obesidad

_ Hiperestrogenismo

» -. Hemorragia i dolor i dilatación cervical Muerte del embrión en ecografía. Posible CID. Hemorragia +- dolor +- cuello cerrado VIVO y .embr'ón _ en primer Hemorragia útero mayor y T HCG trimestre, hipertiroidismo y preeclampsra

_ Baia higiene durante la células Dietilestilbestrol gestación de la madre de la paciente - Promiscuidad e inicio precoz de relac. sexuales _ HPV

Adenocarcinoma de

.

,

4. Clinica

CIN

Dispareunia Asintomótico

izquierda

anterior (OIIA) Trompa lntramural de cuerpo Utero (adenomiosis) Ovario (endometrioma o quiste

en chocolate) 2/3 anteriores

de

mayores Unión escamo-columnar

labios

S

9 n: ti l?) ED O >—

.5

C) O _r O U

¡LI

Z O ¿"eo

115m

Cáncer de cérvix Cáncer de endometrio

Infección fetal por varicela zoster: Lesiones dermotómicas, alteraciones oculares y SNC en embrión

Síndrome de Meigs (hidrotórax

Muerte neonatal sí contagio peripa rto Fórcegs: Dilatación completa III plano de Hodge y bolsa rota Util si sufrimiento fetal. Puede ser rotador y precisa anestesia.

postmenopóusica Asintomótico Distensión abdominal

Cáncer de ovario Tumor de Brenner y Fibroma ovórico

+

ascitis

sólido)

+

tumor

ovórico

Calcificaciones en forma de diente Ti rotoxicosis Secreción de gonadotrofinas

Teratoma ová rico Tumor struma ovari Coriocarcinomo ovórico

Cuerpos de Call- Exner

Tumor granulosa

Secreción androgénica

Infección por Tríchomonas

Digestivo (metastósico) Leucorrea espumoso

Prurito, leucorrea maloliente

Infección por Chlamydia

Asintomótica Cervicitis Asintomática Leucorrea no pruriginosa

Infección por mycoplasma Infección por Herpes tipo II

Vulvovaginitís, vesículas Úlceras dolorosas, fiebre y adenopatías Verrugas genitales

Condiloma (VPH)

-

Asintomótico Metrorragía, dolor, aborto de repetición

Síndrome del ovario poliquístico

Oligoamenorrea,

Papiloma mamario Phyllodes

FSH, LH y Estrógenos I

Disgenesia gonadal: Amenorrea de causa ovórica

Gn-RH, LH y FSH t

Endometriosis

Síndrome de Turner:

Amenorrea ovórica

Talla baia, retraso edad ósea Síndrome de Swyer: Cariotipo XY

l.

Ictericra colestótlca embarazo:

durante el grasa embarazo: Similar a preeclampsía grave Lesión hepática No recidiva Mal pronóstico materno Infección fetal por toxoplasma:

Prurito e ictericia

Ausencia de lesión hepática Recidiva con estrógenos Mal pronóstico fetal Infección fetal por CMV: 95% asintomóticas

Hepatoesplenomegalia Púrpura, coriorretinitis

sordera

Calcificacion geriventricular

OBSTETRICIA Y

Síndrome de Rosle: Enanismo

Aborto Mola

Coriorretinitís púrpura

Calcificaciones intracraneales y intragaremguímatosas

Embarazo ectópico

Erupción maculo-papulosa

intracraneal Lesiones óseas Prímoinfeccíón y reactivaciones

Primoinfección y reactivociones

Embarazo gemelar Bacteriuria osintomútica

Infección fetal por rubeola: Cataratas o glaucoma So Io cardiaco

Infección fetal por Treponema lsífilisl:

L.E.S. y embarazo

Coriorretinitís y púrpura Sólo primotnfección

Coriorretinitís

Presentación podólíca

Lesiones óseas

SIDA y embarazo

Lesiones óseas Erupción móculo-pagulosa Púrpura

linfangitis,

Inflamación,

adenopatías Fiebre alta

Unilateralidad Síndrome adrenogenítal: -

Pseudohermafroditismo

femenino (46XX) - Causa mas frecuente de déficit de 21 -Hidroxilasa - Fenotipo masculino Gónadas y ca riotipo femenino - Talla baia, edad avanzada, HTA - Andrógenos y ACTH T, Cortisol Jr

ósea

Síndrome de Sheeham: Amenorrea hipofisaria Secundaria a hemorragia puerperal Incapacidad para la lactancia Gn-RH T

FSH, LH y Estrógenos Jr

Amenorrea

por

alteraciones

del sistema excretor:

Perfil hormonal normal

Síndrome de Rokitansky: Agenesia vaginal + útero rudimentario + alteración renal +- vertebral Síndrome de Asherman: Sinequias de paredes uterinas

Anemia e infección Mola invasora. Coriocarcinoma

Sh°Ck hipovolémico por rotura

tubórica.

Prematuridad Pielonefritis. Prematuridad

Aborto. Muerte intraútero. Prematuridad. Lupus neonatal Prematuridad. CIR y muerte intraútero Tasa alta de prematuriclad. Prolopso de cordón. Cambios

bruscos

intracraneal

GINECOLOGÍA ¿“ya

g

8°-I 0° día potpa rto

Estrógenos lr

Tumoración Dismenorrea secundaria Esterilidad

Cáncer de mama

LH T

Anosmia Gn-RH

obesidad,

hirsutismo, anovulación Telorrea Posible retracción pezón Telorrea serohemótica uniporo Crecimiento rápido con posibles atípios

Ectasio ductal mamaria

anestesia Mastitis:

Síndrome de Kallman: Amenorrea bipotalómica Déficit congénito neuronas productoras de GnRH

Leucorrea

Miomas

Dilatación suficiente Il plano de Hodge y bolsa rota Feto vivo sin sufrimiento. No rotador y no precisa

Síndrome de Morris: - Pseudohermafroditismo masculino (46XY). Alteración en proteína receptora de andrógenos - Fenotipo femenino Gónadas y cariotipo masculino Posible malignización (disgerminoma, gonadoblastoma)

No inflamación. Ph >5. Prurito y leucorrea caseosa en grumos. Ph <5.

Infección por Candida

m

2°-3° día postparto Turgencia mamaria, dolor, dilatación venoso superficial Febrícula Bilateralidad

Punteado hemorrógico cervical. Ph >5.

Infección por Gardnerella

Vesículas perinatales Sí infección en 1° trimestre: afectación piel, oios y SNC Primoinfección y reactivaciones

lngurgitación mamaria:

Secreción estrogénica

Androblastoma

Tumor de Krukenberg

Infección fetal por herpes:

Metrorragia en agua de lavar carne o coitorragia Metrorragia peri o

de

presión


.

,a:

>

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.

7

mi. ¿qléñgw- c'v_.‘

i.

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¡"’nLuÉñ'

Mioma y gestación

v

.. 7 Parto prematuro Estética fetal alterada

Ei

:wf'wl

‘,'n'

’i °

,,

Cóncer de vulva C|N

Tumor previo

Cóncer de Cérvix

inflamatoria Síndrome de Fitz-Curtis

Esterilidad secundaria Algias y recidiva

pélvica

,

legrado endocervical,

Hiperplasia y Carcinoma de Legrado fraccionado

SMA Expulsión

endometrio Tumor de ovario Cúndida, Trichomonas Gardnerella Necrosis grasa de mama

5. Métodos complementarios de .

Biopsia dirigida,

conización y colpomicrohisteroscopia

Infección

D.|.U.

screening.

y

Infertilidad

Enfermedad

Biopsia dirigida (Collins -) Cifologíq y Colposcopía para

.

nOSTlCO

suero materno y LA

Mola y Embarazo gemelar Embarazo ectópico

TT? HCG HCG en meseta o con ascenso

Mamografía: calcifícaciones gandes anulares

Mamografía: tumor irregular

Cóncer de mama

,1 » . Y . Y ,.,a:.¿ Fetos con defecto del tubo Aumento de 0.--fefoprotelna en neural

Histeroscopia con biopsia Laparotomía/biopsia y Examen en fresco y cultivos

con

agrupadas. Test de

Amenorreg

estrógenos

y

progestógenos

Endometriosis Esterilidad femenina

lento, y Útero vacío Sensibilización materna a Rh + Test de Coombs indirecto + (> l /l ó) - Test de O'Sullívan —> sobrecarga oral de glucosa Diabetes gestacional - Híperglucemia Hb glicosílada (HbAl) Diabetes pregestacional

microcalcificaciones

Laparoscopia Factor ovórico:

Determinación hormonal Factor tubórico: Histerosalpingografía Mic—al; Moco periovulatorio

ó. Tratamiento -

to de LH

Síndrome del ovario poliquístico

- Aumento de relación / Andrógenos estrógenos

Sufrímiento fetal

Cardiotocograma

,

r» W Legrado por asprracron

Mola

, Aumento de Prolactina

—) pH fetal < 7.20

intraparto

’

patológico

.

Mola completa (imagen en nevada, qursfes tecaluteinicos)

4;

Embarazo ectópico Enfermedad hemolítica (grado de afectación)

C_'Í”9,í°.

SI Incrplente: Metotrexate

Placenta previa

i » -

Embarazo ectópico (tumor anexial + Útero vacío)

Mola (seguimiento)

.

QÏ 5' mal pronóstico

. Embarazo ectópico '

Abrupfio placentae

Aborto diferido (ausencia de latido) Placenta previa (diagnóstico y clasificación) . . , _ 'd a d ) Embarazo gemelar (diagnostico de ' certezaycugosl Tumores de ovario (tumor solido-qUIstico con pupilas y tabiques) . _ , , . (aumento d e I tamano d e I pOIqUIstIco l' Sindrome del ovario OVGt’IO + multiples qurstes subcapsulares menores 10mm) , . . . . Gestaaón (diagnóstico de certeza, patologla asomada, biometría) . . Malformacnoneslsobre todo? o trimestre) Enfermedad hemolítica fetal (hidrops)

Madurez fetal

.

Histerectomía con mola ¡n sutu

Rotura uterina '

Preeclampsna

Enfermedad neonatal

Oclusiva: cesárea. Resto valorar según sangrado y edad gestacional Cesórea urgente si feto vivo y desprendimiento grave Laparotomía urgente _ Hipotensores (a-metil dopa o

Labetalol)

,.

_ Anticonvulsivantes (sulfato de Mg ) . . l b uma l' anti D muler no .- y-go

hemolltlca Inmunizada con feto Rh +

_ Tratamiento se Ún rado de g g afectación y madurez fetal

-lndlce de lecitina /

esfingomielina > 2 - Fosfatidilglicerol BHCG. Rx tórax (Mx)

Ecografía

Laparoscopia - Doppler de la ACM de fetal Espectrofotometría (Bilirrubina)

LA S

- Funiculocentesis

Q z ¡—

l.l.l

Registro:

Sufrimiento fetal

intraparto

DIP tipo

ll,

I-

3 O

ritmo

silente o saltatorio, bradicardia,

taquicardia

>.

.5

(D

—

9 O U

LL!

Z (D ¿7am

REPAso RELACIONAL

El tratói-fiiáhtóide ‘.'..]

25," ¿ya >>íéS_.::

- Feto maduro: inducción - Feto inmaduro: tocolíticos,

Cardiópatas en embarazo

antibióticos y extracción fetal tras madurez Si infección intraútero: extracción fetal independiente de la madurez fetal Heparína (dicumarinicos solo 2° trimestre)

Diabetes en la gestación

Dieta i- Insulina

Rotura de membranas

Herpes en embarazo

- Infección Cesórea

Varicela zoster en

- Enfermedad Aciclovir

activa

Endometriosis

Presentación de cara

Cesúrea excepto si gira a mento-

Presentación podólica

Nalgas incompletas: cesárea

anterior

Presentación de hombro

Cesórea

Cáncer de vulva

Cirugía +/- RT

CINII/III

Conización

Cáncer de endometrio

Cirugía +/- RT (a partir de lb ó

Cúncer de ovario

Cirugía I'CldÍCCl + PQT desde lC

Gli)

Hormonoterapia

Miomas

Hiperplasia endometrial Enfermedad

inflamatoria pélvica

Cáncer de mama

Ca. mama lobulillar in situ

Carcinoma ductal in situ de mama

GINECOLOGÍA ®

- Anólogos de la LH previo a cirugía o en perimenopausia - Quirúrgico si clínica, tamaño > crecimiento rapido - Hormonal: sin atipias

con

atipias

o

postmenopausia Cetalosporinas + tetraciclina o clindamicina + gentamicina AO con Ciproterona:

Bromocriptina, cabergolina - Cirugía

-Si ganglios +: antiestrógenos (TMX o SAI) en menopausia y QT en ¡óvenes - RT si muchos ganglios + - QT si factores de riesgo Biopsia amplia y seguimiento -Mastectomía: T> 2.5 o tumor

dituso o comedocarcinoma, -Resto:cirugía conservadora

cervical:

e

cerclaie

si

inseminación

-Aborto de repetición con Ac antifosfolipidos: AAS + heparina - Médico: ACH, gestagenos o

análogos de la LHRH( ó meses)

-Cirugía conservadora: en tormas moderadas-graves

Anólogos de la LH-RH de forma contínua

_

Menopausm . Prolapso uterino

estrógenos naturales ° equinos +

pÏ°geSler°n° 5' llene útero Histerectomia vaginal

por

Trichomonas

7 es Fluconazo|,cotrimazol,N¡statina

Metronidazol oral o vaginal

Gardnerella

Metronidazol

Chlamydia y mycoplasma

Tetraciclina

Condiloma

hirsutísmo y alteración menstrual - Inductores de Ia ovulación ovario (clomifeno o FSH) -Dexametasona con hipercorticalismo suprarrenal -Bromocriptina con hiperprolactinemia

Galactorrea

OBSTETRICIA Y

Corticoides

-Quirúrgico:

-Factor

Herpes II

12 cm, causa de infertilidad o

del

Pubertad idiopática

Candida

RT + QT a partir de lla

Distrofias vulvovaginales

de miomas, tabiques...

EI tratamiento de la infección

Cirugía radical (hasta lla)

Cáncer de cérvix

- Factor uterino: cirugía correctora

¡ntraútero.

materna grave:

Penicilina

‘ "ever: r - Factor ovórico: inducción de ovulación(clomiteno,gonadotrotinas) -Factor tubórico: reproducción asistida

incompetencia

parto: Inmunoglobulina

Sífilis en embarazo

Síndrome políquístico

Esterilidad femenina

intraparto:

_ Infección en días previos al

embarazo

. -El:trdtarn,ientoï de “3*. ,

clindamicina

vaginal,

Aciclovir oral y vaginal

Podofilino Criocoagulacíón

Se‘consideran indicaciónrderCESÁREA ELECTIVA

Desproporción pelvi-fetal Tres o más cesóreas anteriores

Cirugía uterina previa con entrada en cavidad Situación transversa

Mala historia obstétrica Sufrimiento fetal anteparto Sdr. Hellp o eclampsia Podólico prematuro Podólico con cabeza deflexionada Gemelar con primer feto en presentación distinta a cefúlica Gemelar prematuro con algún feto en no cetólica Placenta previa oclusíva

Infección activa del canal del parto


Indice Temático l

l7-oh-progesterona, l5

A Aborto, 177 Aborto diferido, l77 Abruptio placentae, 183 Adenocarcinoma de células claras, 94, 108 Adenocarcinoma endometrioide, 102 Adenofibroma, 108 Adenoma, 108, 126 Alantoides, 146 Alcohol, 225

Amenorrea primaria, 20

Amenorrea secundaria, 20 Amenorreas, 26 Amníocentesis, 166, 193 Amniascopia, 169 Anólogos de la GNRH, 13 Androgenismos, 31 Andrógenos, 15

Anemia fisiológica dilucional, 155 Anexos fetales, 146 Anomalías cromosómicas, iói

Anomalías de la placentación, 148 Anomalías del aparato genital, 25

Ciclo genital femenino, ió Ciclo ovórico, ió Ciclo tubórico, 17

Ciclo vaginal, 17

Circulación fetal, i49

Cistoadenocarcinoma, 108

Cistoadenocarcinoma mucinoso, 108

Cistoadenoma mucinoso benigno, 108 Cistoadenoma seroso benigno y papilar, 107 Cistodenoma seroso border-line, 108 Citomegalovirus, 221 Climaterio, 45

Complicaciones de los gemelares monocoriales, 197 Condilomas acuminados, 60

Conducto venoso de arancio, 149

Contraindicaciones a la lactancia natural, 248, 252

Control de la gestación normal, 158 Cordocentesis, 193 Cordón umbilical, 'I47 Corioamnionitis, 224 Corioangioma, 148 Coriocarcinoma, l09, 180

Coríon, 147 Cotiledones, 147 Cromosomopatias, 162 Culdocentesis, 181

Anorexia nerviosa, 21

Anticoncepción hormonal, 54 Anticoncepción postcoital, 56

Decidua, 147

Arrenoblastoma, HO

Delimitación del embrión, 146 Densitometría ósea, 46

Atrofia grasa aguda del embarazo, 206

B Bacteriuria asintomatica, 209 Bartholinitis, 64

Biopsia corial, 166 Biopsia endometrial, 38 Borderline, i 08 C

Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación, 155

Cóncer de cérvix, 98

Cóncer de mama, 126 Candidiasis, 65 Carcinoma "in situ", 93

Carcinoma coloide, 128

Defecto congénito, lól

Desarrollo embrionario, 146 Diabetes, 216 Diagnóstico prenatal, 162 Disgenesia gonadal, 23 Disgerminoma, 109 Dismenorrea, 77

Distocias, 235 Distocias dinámicas, 235 Distocias mecánicas, 235

Células germinales primitivas, 145 Cesórea, 240, 241 Cbancro blando, 63

Chlamydia trachomatis, 62 Ciclo cervical, 17 Ciclo endometrial, l7

Estrógenos, 'l4, 149

F

Fármacos en la gestación, 225 Fase de descamación, 17

Fase lutea, ió

Fase postovulatoria, 17 Fase proliferativa, ió, 17 Fase secretora, 17

Fecundacíón, 145

Fecundación in vitro, 40 Fibroadenoma, 126 Fibroma, l 10 Fibronectina fetal, 242

Fisiología placentaria, 148 Fluxometría doppler, 165, 169 Foliculogenesís, ió Foramen ovale, 149 Formación del embrión didérmico, 146 G Galactorrea, 124

Gametogénesis, 145

Ganglio centinela, 132 Ginandroblastoma, HO Ginecomastia, 125

Gonadoblastoma, 110 Gonadotropina coriónica, 148 Gonadotropinas, 13 Gonococia, 63

H

Donación de ovocitos, 41

Hemorragias del primer trimestre, 177 Hemorragias del tercer trimestre, 183

Distrofia hipertrófica, 84 Dístrofias vulvares, 84 Ducto-lobulillar, 124 Ductus arterioso, 149

E

Ecografía endovaginal, 181

Carcinoma tubular, 128 Cardiotocografía, 168

Estimulación vibroacústica, 169 Estreptococo, 223

Distrofia atrófica, 84

Carcinoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma Carcinoma

Carcinoma papilar, 128

nas, 161 Esterilidad, 37

Hemorragia puerperal precoz, 249 Hemorragia puerperal tardía, 250 Hemorragia puerperal, 249

Eclampsia, 189

embrionario, 109 invasor, 93 medular, 128 microinvasor, 93 mucinoso, i28

Enfermedades hepáticas, 206 Enfermedades hereditarias mendelia-

Dispositivos intrauterinos, 52

Carcinoma de endometrio, 102 Carcinoma de vagina, 93 Carcinoma de vulva, 92

Carcinoma ductal, 134

Enfermedades de las vías urinarias, 209

D

Antíínflamatorios, 225

Apendicitis, 206

Enfermedad tromboembólica, 251

Ecobiometría anatómica, 165

Ecobiometría funcional, 165

Ecografía transvaginal, 38 Ectasia ductal, 125 Edema nucal, 163 Embarazo ectopico, 180 Endometriosi, 74

Endometritis puerperal, 25]

Enfermades autoinmunes, 216 Enfermedad de Mondor, 125

Enfermedad de Nicolas-Favre, 62

Enfermedad de transmisión sexual, 60 Enfermedad hereditaria, 162 Enfermedad inflamatoria pélvica, 67

Enfermedad trofoblóstica de la gesta-

ción, 178

¿“en

MIR

Hemorragia uterina disfuncional, 8l

Hepatitis B, 208

Hepatopatía de sia/eclampsia, 206

la

preeclamp-

Hermafroditismo verdadero, 28 Herpes, 222 Herpes genital, 60

Herpes y embarazo, 222 Hidrouereter, 210

Hiperemesis gravídica, 205

Hiperplasia celular escamosa, 84 Hiperplasia de endometrio, 80 Hiperprolactinemia, 22, 124

Hipertricosis, 31 Hipogonadismo hipogonadotropo, 21 Hipogonadismos hipergonadotropos, 23 Hípoxia fetal, 167 Hirsutismo, 31

Histerosalpingografía, 38

Histeroscopia, 38 Hormonas esteroideas, 149

S

Si rx

LT. 27) co O

>.5 O O A O U LH

Z

O

INDICE TEMÁTICO

Período prodromico, 233 Ictericia colostótica intrahepótica recidi-

vante, 207 Imperforación del himen, 25

Implantación, 146 Incontinencia de orina, 82 Infección puerperal, 250 Infecciones de epísiotomia y Iaparotomia, 25]

Infertilidad, 38 Ingurgitación mamaria, 251 Inhibición de la lactancia, 252 Inseminación artificial con semen de

Periodos del parto, 233

Phyllodes, 126 Pielonefritis aguda, 210

Placenta, 'l47 Placenta succenturiata, I48

Placenta acreta, 148 Placenta membranosa, 148 Placenta no oclusiva, 183 Placenta oclusiva, 183

Placenta previa, 183 Planos de Hodge, 236 Prevención de defectos congénitos, 167 Progesterona, 15, 149

donante, 40

Prolactina, 22

lsoinmunización Rh, I9I Isotretinoina, 226

Prueba de Bonney, 83 Prueba de oxitocina, 169 Pseudohermafroditismo, 25

Inseminación artificial conyugal, 40 ITS (Infecciones de Transmisión Sexual), 60

Lactancia, 251

Lactógeno placentario, 149 Laparoscopia, 38, 181 Leucemias, 13 Ligadura tubóríca, 57

Liquen escleroatrófico, 84 Líquido amniótico, 150

Lítiasis urinaria, 210 Lupus eritematoso sistémico, 213

M Malformaciones, 162 Marcador ecogrófico, 163 Mastitis, 251

Mastodínia, 124 Mastopatía fibroquística, 125 MeIanomas, 94 Menopausia, 45 Menstruación, I7 Metastósicos, 94

Método de Yuzpe, 56

Métodos de barrera, 52

Metodos irreversibles, 57 Microinyección espermótica, 41 Mifepristona o RU-486, 57 Mioma uterino, 38, 77

Mola hidatídica, 178, 179 N

Necrosis grasa, I 25

O Obtención de sangre fetal, 166 Osteoporosis, 46

Prolapso genital, 81, 82

Panhipopituitarismo, 2I

Papiloma, I26 Parametritis, 25I Parto instrumental, 240 OBSTETRICIA Y

ECOLOGIA GIN

Parto postérmino, 244 Parto pretérmino, 241 Patología puerperal, 248 Pelviperitonitis, 251 Perfil biofísico, 169

Periodo de alumbramiento, 234

Periodo ole dilatación, 233 Periodo expulsivo, 234

Tóxicos, 225 Traslucencio, 163 Trichomoniasis, 66

Tuberculosis genital, 69 Tumor de Brenner, 108

Tumor de células de SertoIi-Leydig, I IO Tumor de Krukenberg, I IO Tumor del estruma ovórico, IO9 Tumor del saco vitelino, 109 Tumor del seno endodérmico, 109

Tumor trofoblóstico de la gestación, I 79 Tumores benignos, 107

Tumores border-line, I I2 Tumores de la granulosa-teca, I IO Tumores de

las celulas germinales,

Q Quimioprevención del cóncer de ma-

Tumores derivados del epitelio celómi-

ma, 134

Quiste dermoide, 109 R Radiaciones, 226

Recién nacido distrófíco, 194

Registro de los movimientos fetales,

estroma, I IO

co, 107 Tumores endometrioídes, 108

Tumores malignos, I 12 Tumores Tumores Tumores Tumores

metastósicos, I IO mucinosos, 108 ovóricos, IOó serosos, 107

V

168

Rotura de la bolsa, 233

Rotura de vasa previa, 185 Rotura prematura de membranas, 199 Rotura uterina, I84 Rubeola, 219, 220, 221

S Saco vitelino, T46 Salpingitis, 251 Sarcoma Botryoides, 94 Sarcoma uterino, 106

Screening ecografico, 163 Sífilis, 63, 220 Síndrome antífosfolipido, 214 Síndrome de Asherman, 26 Síndrome de embolización de un gemelo, 198

Síndrome de Forbes-Albright, 22 Síndrome de Greeg, 22I Sindrome de Hellp, 189

Síndrome Síndrome Síndrome Síndrome

de de de de

Kallman, 21 Rokitansky, 25 Sheehom, 184 Turner, 24

Sindrome del ovario poliquistico, 28

Síndrome Laurence-Moon-Bield, 21 Síndrome Prader-Willi, 2T T

Técnicas de diagnóstico prenatal, 165 Técnicas de reproducción asistida, 40

Tensión mamaria premenstrual, I24

Teoría de la ovulación incesante, 107 Teratogenos, 227 Teratoma inmaduro, 109 Teratoma maduro quístico, 109 Teratoma sólido maduro, 109 Teratomas, 109

Test de ACTH, 32 Test de Bishop, 242 Test de Hunner, 38 Test de Insler, 17

gsm

@

Test de progesterona, 32 Test posticoital, 38

109 Tumores de los cordones sexuales-

Ovulación, 16

P

Test de Nugent, 32

MR

Vacunación, 226 Vaginosis bacteriana, 65 Vellosidad terminal, I47 VIH, 222 Virilización, 31 Vitamina A, 226

Vulvovaginitis, 64

11. Ginecología y Obstetricia

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