NYERI DADA
1. Nyeri Dada
I.
Definisi Nyeri dada adalah perasaan nyeri atau tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain). Nyeri dada keluhan utama yang penting dan sering ditemukan ditemukan pada penyakit serius seperti infark miokard, angina, emboli paru, dan pneumotoraks. Bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian. Sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penanganan yang serius.
II. Penyebab Nyeri Dada Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, penyebab, yaitu : A. Jantung : miokardium (infark, iskemik, miokarditis), perikardium (perikarditis), katup (prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis) B. Struktur
intratoraks
yang
lain
:
saluran
bronkopulmonal
dan
pleura
(pneumonia,pleuritis, tumor, pneumotoraks), esofagus (refluks esofagitis, hiatus hernia, tumor, dan spasme) aorta (aneurisma), mediastinum ( rmfidrms, tumor atau infeksi nodus limfatikus dan struktur mediastinum yang lain), diafragma (tumor, radang). C. Jaringan leher dan dinding dada : kulit dan kelenjar mammae (herpes zoster, mastitis) otot (mialgia interkostalis), tulang (trauma, neoplasma, artritis), medula spinalis dan serabut syaraf (radang dan lesi kompresi). D. Struktur abdomen : lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma lambung) hepar dan saluran empedu (kolestitis) pankreas (pankreatitis), peritoneum, limpa, ginjal, usus besar. III. Jenis Nyeri Dada Terdapat 2 jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada,
otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar
ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh
dipsnea,
palpitasi
dan
berkeringat.
Diagnosa
ditegakan
berdasarkan serial EKG dan pemeriksa enzim jantung. b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. 2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistitis. 3. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan. 4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster
kadang-kadang
dapat
menyebabkan
nyeri
substernal
sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-
sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang
dengan
antasid
adalah
khas
untuk
kelainan
esofagus,
foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa. 5. Muskuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu latihan. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. 6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpitasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard. 7. Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medial atau dinding dada.
IV. Pemeriksaan dan Diagnosis A. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis Biarkan pasien menjelaskan nyeri yang dirasakan. Gunakan kata-kata pasien: “Bagaimana rasanya?” “Ceritakan lebih banyak mengenai nyeri yang Anda rasakan”. Tanyakan mengenai onset: tanyakan “Apa yang sedang anda lakukan saat mulai merasa nyeri?” “Seberapa cepat timbulnya(mendadak, dalam bebereapa menit atau detik?”.
Tanyakan mengenai sifat nyeri yang terasa: apakah seperti diikat, diremas, dihancurkan, ditekan, tertindih beban (seringkali digunakan untuk menjelaskan iskemia miokard), tajam, menusuk, atau seperti pisau (seringkali digunakan untuk menjelaskan nyeri akibat iritasi pleura). Tanyakan mengenai tingkat keparahannya: tanya apakah yang dirasakan adalah nyeri paling hebat yang pernah dirasakan. Minta pasien menilai dengan skor 1-10. Tanyakan mengenai durasi. Tanyakan apa yang meringankan nyeri (istirahat, postur, nitrat, oksigen, atau analgesia). Tanyakan apa yang memperberat nyeri (aktivitas, bernapas, bergerak, atau batuk). Tanyakan mengenai lokasi (disekitar dada bagian atas, epigastrik atau sternal). Tanyakan mengenai penjalaran. (Lengan, punggung, tenggorokan, rahang, gigi, atau abdomen). Tanyakan mengenai gejala penyerta (pening, pingsan, sinkop, palpitasi, berkeringat, mual,muntah, cemas, hiperventilasi, refluks asam, demam, hemoptisis, atau nyeri abdomen). Tanyakan ada hubungan dengan aktifitas, postur atau bernapas. Tanyakan apa pasien pernah merasakan nyeri serupa. Jika ya, minta pasien menjelaskan perbedaanya. Tanyakan terapi yang sudah pernah diberikan (misalnya aspirin). Tentukan sifat nyeri, lokasi, onset, penjalaran, pemicu, hal-hal yang meringankan dan memperberat dan gejala penyerta.
Riwayat Penyakit Dahulu Adakah riwayat angina, infark miokard, operasi jantung? Adakah riawayat penyakit jantung? Adakah riawayat penyakit sistemik (misalnya keganasan)? Tanyakan faktor resiko aterosklerosis: merokok, riwayat keluarga, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes melitus.
Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum pasien
kelainan
yang tampak, ekspresi wajah dll
2. Tanda vital a. Pernapasan (normal 16-24x per menit)
Irama
Amplitudo
Saat pemeriksaan, perlu diperhatikan: •
Posisi tubuh
•
Ekspresi wajah
•
Tanda dispnea
b. Nadi Kriteria keadaan nadi:
Frekuensi
Regularitas
Amplitudo
Bentuk
Isi (volume)
Perabaan arteri kondisi dinding arteri
Beberapa kelainan keadaan nadi :
Nadi yang keras denyut radialis dan karotis
Menunjukkan hiperdinamik dan kekakuan dinding arteri
Terjadi pada insufisiensi katup aorta, anemia berat dan hipertensi sistolik
Nadi yang lemah ( pulsus parvus)
Nadi yang kecil dan terisi lambat ( pulsus parvus et tardus)
Terjadi pada insufisiensi katup aorta
Pulsus alternans bergantian kuat lemah
Terjadi pada stenosis katup aorta
Nadi yang terisi cepat dan kosong cepat (corrigan pulse)
Terjadi pada stenosis mitral berat
Terjadi pada gagal jantung berat
Pulsus paradoxus
penurunan tekanan nadi sampai 15mmHg saat
inspirasi
Terjadi pada asma bronkial berat
Pulsus bigeminus
ditandai
2 denyut brturut-turut diselang interval yang
lebih panjang
c. Tekanan darah
Terjadi pada fibrilasi atrial
d. Suhu badan e. Bentuk badan f. Tekstur dan warna kulit
sianosis,
pucat dll
g. Kepala h. Mata i. Mulut j. Telinga k. Leher * vena jugularis eksterna
ada/tdk pembendungan
* arteri karotis * kelenjar tiroid * kelenjar getah bening l. Dada, ada/ tidak: *pektus ekskavatum (depresi sternum) *barrel chest (diameter antero-posterior besar) * pektus karinatum (pigeon chest) m. Perut * asites n. Ekstremitas atas o. Ekstremitas bawah
PEMERIKSAAN PENUNJANG a. EKG 12 lead selama episode nyeri - Takhikardi / disritmia - Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis b. Laboratorium - Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH - Fungsi hati : SGOT, SGPT - Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin - Profil Lipid : LDL, HDL c. Foto Thorax d. Echocardiografi e. Kateterisasi jantung
B. Diagnosis banding Nyeri dada merupakan suatu gejala, oleh sebab itu perlu dilihat dari berbagai aspek untuk menentukan diagnosis dari suatu gejala nyeri dada. Berikut ini diagnosis banding dari nyeri dada :
2. Angina Pektoris
1. Pendahuluan Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. 2. Etiologi: Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen. Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan
berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel. 3.
Faktor-faktor Risiko: Yang dapat diubah
Yang dapat diubah
Mayor
Minor
Yang tidak dapat diubah
Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga
Ras
Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori
Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung ( miokardium ) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial ). 4. Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri da n penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen
anaerob
untuk
memenuhi
kebutuhan
energi
mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. 5. Jenis Angina Terdapat tiga jenis angina, yaitu : A. Angina stabil Disebut juga angina klasik (Classical effort angina), terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan O akan 2
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
B. Angina prinzmetal Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O darah ke miokard secara tiba-tiba. Pada angina prinzmetal terjadi spasme 2
arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.
C. Angina tak stabil (Unstable Angina) Merupakan kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang
bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi Angina tak stabil harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. 2
4. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
6. Diagnosis Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : A. Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
B. Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. C. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. D. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lai n seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. 7. Pemeriksaan penunjang A. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. B. Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
C. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. 8. Penatalaksanaan A. Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). B. Terapi farmakologis Terapi farmakologis meliputi: 1. Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO 2-). Di dalam sel, NO2-
diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi sub endokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. 2. β-bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. 3. Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang berat.
Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.
Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan.
DAFTAR PUSTAKA
Anwar, T.B. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Anwar, T.B. 2004. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Anwar, T.B. 2004. Patofisiologi dan penatalaksanaan penyakit jantung koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bates B. 1995. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehata n Bate’s. Edisi 2. Jakarta: EGC. Katzung, B.G., 2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi pertama, Salemba; Jakarta. Leadle, Jonathang. 2007. A Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series. Markum HMS, editor. 2007. Pemeriksaan fisik abdomen. Dalam : Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Departemen ilmu penyakit dalam FKUI. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. 2005.Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta: EGC. Sugiyanto, E. 1997. Nyeri Dada dan Makna Klinisnya. Rumah Sakit Islam Sunan Kudus. Cermin Dunia Kedokteran no:116. Setiawati, A. dan Suyatna, 2005, Obat Antiangina, Farmakologi dan Terapi, Edisi keempat, Penerbit Bagian Farmakologi FKUI; Jakarta.
