NOTA DE INGRESO A MEDICINA INTERNA PACIENTE: MARIA LARA EDAD: 62 años HCL: 435255 FECHA DE INGRESO: 05/06/2011 05/06/2011 DATOS DE FILIACIÓN Paciente femenina de 62 años, nacida en Riobamba y residente en Quito, casada, analfabeta, QQDD, católica, GS: desconoce. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES: Tb pulmonar diagnosticada hace 10 años, en tratamiento tratamiento durante 11 meses. Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 22 años teniendo como último tratamiento insulina lantus. HTA diagnosticada hace 22 años en tratamiento irregular. Desprendimiento de retina derecha secundario a glaucoma ipsolateral hace 8 años.
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: Osteosíntesis de fractura de fémur bilateral hace 20 días. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES: madre fallece con cáncer de tiroides. HÁBITOS: Alimentario: 4 v/d Miccional: 4 veces al día. Defecatorio: 1a 2 v/d Tabaco: negativo. Alcohol: negativo. Drogas: No refiere Medicación: Amlodipino Amlodip ino 10mg QD, Atenolol 50mg VO QD, Furosemida Furosemid a 40mg VO BID, carbonato de calcio 500mg VO c/8h. Transfusiones: 2 paquetes globulares globulares hace 20 días secundario a shock hipovolémico hipovolémico posterior posterior a síntesis de fracturas. fracturas. Tatuajes: Negativo Alergia: No refiere.
S: paciente conocida por el servicio de medicina interna, acude por presentar desde hace 8 días por presentar edema de miembros inferiores de inicio progresivo que se acompaña de disnea clase funcional III. Además refiere que hace 24 horas y causado por la ingesta de antidiabéticos orales presenta disminución del nivel de consciencia, alteración del habla por aproximadamente un período de 4 horas que es recuperada parcialmente con la administración de azúcar. Actualmente presenta adecuado nivel de consciencia. O: TA: 139/64mm Hg acostada, 140/75mmHg sentado FC: 63 FR: 22 To:36.7 axilar SatO2:91% FiO2 21% Paciente consciente, afebril, semihidratada. PIEL: Turgencia y elasticidad conservada, conservada, presencia de edema de pared. OJOS: conjuntivas pálidas, escleras anictéricas, presencia de leucocoria en ojo derecho. BOCA: Mucosas orales húmedas, piezas dentales en regulares condiciones. Ausencia de piezas dentales en arcada inferior. ORF eritematosa no congestiva. CUELLO: Movilidad activa y pasiva presente, no se palpa adenomegalias, tiroides OA, presencia de ingurgitación yugular. TORAX: simétrico, expansibilidad disminuida, no adenopatías axilares o claviculares, a la palpación frémito frémito abolido en base pulmonar izquierda, a la percusión frémito vocal disminuido en base pulmonar izquierda, a la auscultación MV abolido en base pulmonar izquierda. Apex
cardiaco a nivel de sexto espacio intercostal izquierdo en línea axilar anterior izquierda, RCR presencia de reforzamiento de R2 en foco aórtico. ABDOMEN: a la inspección presencia de panículo adiposo y edema de pared, a la palpación suave depresible no doloroso, presencia de onda ascítica, a la percusión presencia de matidez en media luna a nivel de hipogastrio, no se aprecia red venosa colateral RHA presentes. Presencia de reflejo hepatoyugular. RIG: no adenopatías, genitales externos sin patología aparente. EXTREMIDADES: Simétricas, presencia de edema +++/++++ bilateral que deja fóvea.
EXAMEN NEUROLÓGICO: 1. Funciones mentales superiores: s in alteración. 2. Consciencia: Glasgow 15/15 (O: 4 V: 5 M:6) 3. Pares craneales: presencia de leucocoria en ojo derecho, resto de pares craneales normales. 4. Sistema motor: Tono: conservado en las cuatro extremidades. fuerza Reflejos 2/2 2/2 5/5 5/ 5 1/2 1/2 5/5 5/5 . 5. Sistema sensitivo: sensibilidad superficial y profunda conservada 6. Coordinación: conservada. 7. Signos meníngeos: ausentes. 8. Marcha y estación de pie: ausencia de braseo. 9. Neurovascular: sin patología aparente. Exámenes:
06-05-2011: BH presencia de anemia moderada normocítica normocrómica. Hipoalbuminemia severa. 07-05-2011: tiempos de coagulación prolongados a expensas de TP y TTP, creatinina elevada en 3N y urea elevada en 2N, 08-05-2011: creatinina elevada en 4n y urea elevada en 3n. 09-05-2011: anemia moderada normocítica normocrómica con aument d e la hemoglobina en 2 puntos. EMO presencia de proteinuria una cruz, urocultivo negativo para crecimiento bacteriano, 14-05-2011: BH: anemia normocítica normocrómica moderada con aumento de 1 punto en la hemoglobina. QS: fosfatasa alcalina: elevada en 9n. 12-05-2011: BH presencia de leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis leve, QS: creat elevada en 4n, urea elevada en 2n. BAAR en esputo negativo. 17-05-2011: presencia de hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH dentro de límites normales. 24-05-2011: pruebas tiroideas normales, proteinuria de 2g en orina de 24 horas, 05-06-2011: anemia normocítica normocrómica leve, trombocitosis, creatinina elevada en 2N con un filtrado calculado de 24cc/Kg/min, GSA: presencia de acidosis metabólica compensada, hipoglucemia, sodio y potasio dentro de rangos de normalidad. Rx de tórax: presencia de zona radioopaca en base pulmonar izquierda compatible con derrame pleural. Presencia de cardiomegalia grado III. ECC: presencia de microvoltaje, bradicardia sinusal.
ANALISIS Problema 13 Al analizar la alteración del nivel de consciencia, se debe considerar si esta es de inicio agudo o de establecimiento crónico. En el caso de la paciente es de establecimiento agudo; en segundo lugar hay que determinar si esta depende de un trastorno metabólico o de origen
estructural. En el caso del paciente por no presentar signos de focalidad al momento de su ingreso se puede colegir que se debe a un trastorno metabólico secundario a su hipoglucemia. En el contexto de la paciente y al igual que se describe en las estadísticas la principal causa de hipoglucemia es el consumo iatrógeno de hipoglucemiantes orales, situación que en el caso de la paciente es proscrita ya que presenta una nefropatía diabética e insuficiencia renal terminal estadio IV en la cual dichos medicamentos están contraindicados. En relación al manejo de la hipoglucemia es importante determinar si el paciente presenta o no síntomas al momento del diagnóstico y sobretodo si está conservado el estado neurológico ya que en estos casos se puede tratar la hipoglucemia por vía oral, en el caso de la paciente se conoce que se realizó reposición intravenosa situación que fue la más adecuada ya que el estado neurológico de la misma al ingreso no permitía su manejo por vía oral. Problema 11, 15, 16, 17,19,20, 21 En el caso de este paciente podemos evidenciar la presencia de edemas y ascitis. En este contexto e importante determinar si esta se debe a un aumento de la presión hidrostática o a una pérdida de la presión oncótica. Por los antecedentes antes descritos la principal causa es la disminución oncótica la cual es secundaria a su nefropatía diabética que es perdedora de proteínas. En el caso del edema de miembros inferiores y el derrame pleural bilateral se lo puede analizar por el tiempo de instauración es decir si es a gudo (menor a 72 horas) y crónico. En el caso de la paciente es de 8 días de evolución por lo que se lo ha catalogado como de instauración crónica por lo que las causas más comunes y que más se apegan a la situación de la paciente son la falla cardiaca, la falla renal crónica y la falla hepática. Se puede considerar a la falla cardiaca porque la paciente presenta cardiomegalia y reflejo hepatoyugular cumpliendo con 1 criterio mayor y 2 menores; la falla renal crónica porque la paciente tiene proteinuria en orina y una tasa de filtrado glomerular compatible con un estadio IV y falla hepática porque la paciente presentó en varios controles tiempos de coagulación prolongados considerándolos a estos como marcadores de función hepática. Problema 12 En el caso de la disnea hay que analizarla de acuerdo al tiempo de presentación, es decir si es aguda o crónica. En el caso de la paciente es de instauración progresiva y crónica. El siguiente paso es determinar si esta es de origen cariaco o pulmonar. Por la presencia de 1 criterio mayor de Framinham como la cardiomegalia y dos menores como es el reflejo hepatoyugular y el edema de miembros inferiores, la primera posibilidad es que se deba a una insuficiencia cardiaca de base. Problemas 22,23 La fosfatasaalcalina elevada es considerada en principio como un marcador de colestasis, sin embargo en el caso de la paciente este también puede considerarse como un marcador de recambio óseo considerando que la paciente presenta enfermedad renal crónica en estadío avanzado lo que podría estar en relación con el grado de enfermedad renal que padece la paciente y que va conjuntamente asociado con la hiperfosfatemia pudiendo verse en hiperparatiroidismo secundario o terciario. PLAN DIAGNOSTICO Pruebas de función hepática, HbA1C, gram y BAAR de esputo, creatinina de 24 horas, eco renal.
EMO,
depuración de
PLAN TERAPEÚTICO Oxigenoterapia, antihipertensivos, diuréticos de asa. Alvaro Gudiño R2 de medicina interna.
LISTA DE PROBLEMAS
PACIENTE: ROSA MARÍA LARA HCL: 435255 FECHA DE INGRESO: 06/05/11 Nº
Fecha
EDAD: 62 años
Problema
A/
Resuelto a
Fecha
P
1
Hace 10 años
Tuberculosis pulmonar
A
2
Hace 30 años.
Exposición
A
3 4 5 6 7 9 10 11
Hace 22 años.
biomasa. Diabetes mellitus
Hace 15 años.
Glaucoma en ojo derecho
Hace 8 años.
Desprendimiento de retina
2009
Hipertensión arterial
05-2011
Caída por rodamiento
16-05-2011
Hipoalbuminemia
16-05-2011
proteinuria
16-05-2011
12 13 14
05-06-2011
Anemia normocrómica. Anasarca
05-06-2011
Disnea
05-06-2011
Hipoglucemia
15 16 17 18
05-06.2011
Fosfatasa alcalina elevada
05-06-2011
Hiperfosfatemia
05-06-2011
Trombocitosis
05-06-2011
19 20 21 22 23 24 25
05-06-2011
Tiempos de coagulación prolongados. Levaduras en orina
10-06-2011
GGT elevada
05-06-2011
Hematuria
05-06-2011
Leucocituria
14-06-2011
Colecistitis
14-06-2011
Colelitiasis
17-06-2011
Levaduras en secreción vaginal
17-06-2011
Urocultivo positivo para E. coli
a carburantes de
normocítica
A A A A A A A
Retinopatia diabética
14-05-2011
Retinopatia diabética
14-05-2011
Fractura de femur bilateral
30-04-2011
Síndrome Nefrótico
14-05-2011
Síndrome Nefrótico.
14-05-2011
Insuficiencia renal crónica
14-05-2011
A A A
Síndrome Nefrótico
A A A A
Toma inadecuada de antidiabéticos orales.
05-06-2011
Insuficiencia renal crónica.
05-06-2011
A
Infección de vías urinarias
A A A A A A
Infección de vías urinarias
21-06-2011
Infección de vías urinarias
21-06-2011
Vaginitis
21-06-2011
Infección de vías urinarias
21-06-2011
