Monografia de Quimica Sanguinea

Metodología de la investigación UNIVERSIDAD CENTROAMERICANA DE CIENCIA EMPRESARIALES UCEM

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION

TITULO: QUIMICA SANGUINEA

ELABORADA POR: 1-Raymond Ivan Bonilla Sevilla 2-Byron Rafael Larios Alemán 3-Nancy Centeno Rocha 4-Jerald Ismael González Gómez 5-Halima Matus Torres

DOCENTE: MBA .FRANCISCO SILVA RIVAS

MANAGUA-NICARAGUA Química Sanguínea

24 DE DICIEMBRE 2012 Página 1

Metodología de la investigación Índice. Tema General………………………………… General…………………………………………………………… ………………………………………. ……………. Tema Delimitado……………………… Delimitado…………………………………………………… ……………………………………………… …………………

Objetivó General y específicos…………………………………………………………… Introducción………………………………………………………………………........ Antecedentes…………………………………………………… Antecedentes………………………… ………………………………………………… ……………………… Justificación…………………………………………… Justificación………………… ……………………………………………………… ………………………………. …. Objetivos…………………………………………… Objetivos………………… ……………………………………………………… ………………………………….. ……..

Marco teórico………………………………………………………………………….. Introducción………………………………………………………………..

Desarrollo……………………………………………………………….......... 1. la sangre………………………………………...………………….......... 2. Elemento Morfológico…………………………………………………..

2.1. Glóbulos rojos……………………………………………………………. 2.2. Glóbulos blancos…………………………………………………………... 2.3. Las L as plaquetas……………………………………………………............ plaquetas……………………………………………………............ 3. Parte liquida………………………… liquida……………………………………………………… ………………………………….. …….. 3.1. El plasma……………………… plasma…………………………………………………… ……………………………………........... ………........... Sangre………………………………………………….. 4.Fisiopatologia de la Sangre………………………………………………….. Anemia…………………………………………………… …………………………………………… ………………… 4.1. Anemia…………………………

4.2. Trastornos de coagulación/hemorragias………………………………. 4.3. Hemofilia…………………………………………………………...….. 4.3.1.La hemofilia A……………………………………………………………. 4.3.2 Hemofilia B……………………………………………………………… Química Sanguínea

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Metodología de la investigación Índice. Tema General………………………………… General…………………………………………………………… ………………………………………. ……………. Tema Delimitado……………………… Delimitado…………………………………………………… ……………………………………………… …………………

Objetivó General y específicos…………………………………………………………… Introducción………………………………………………………………………........ Antecedentes…………………………………………………… Antecedentes………………………… ………………………………………………… ……………………… Justificación…………………………………………… Justificación………………… ……………………………………………………… ………………………………. …. Objetivos…………………………………………… Objetivos………………… ……………………………………………………… ………………………………….. ……..

Marco teórico………………………………………………………………………….. Introducción………………………………………………………………..

Desarrollo……………………………………………………………….......... 1. la sangre………………………………………...………………….......... 2. Elemento Morfológico…………………………………………………..

2.1. Glóbulos rojos……………………………………………………………. 2.2. Glóbulos blancos…………………………………………………………... 2.3. Las L as plaquetas……………………………………………………............ plaquetas……………………………………………………............ 3. Parte liquida………………………… liquida……………………………………………………… ………………………………….. …….. 3.1. El plasma……………………… plasma…………………………………………………… ……………………………………........... ………........... Sangre………………………………………………….. 4.Fisiopatologia de la Sangre………………………………………………….. Anemia…………………………………………………… …………………………………………… ………………… 4.1. Anemia…………………………

4.2. Trastornos de coagulación/hemorragias………………………………. 4.3. Hemofilia…………………………………………………………...….. 4.3.1.La hemofilia A……………………………………………………………. 4.3.2 Hemofilia B……………………………………………………………… Química Sanguínea

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Metodología de la investigación 4.4. La trombosis………………………………………………………………… 4.5. La hemocromatosis………………………………………………………. 4.6 La trombocitemia…………………………………………………………………. 4.7. Laleucemia……………………………………………………………………. 4.7.1.Leucemia de células pilosas……………………………………………………. 4.7.2 Leucemia linfocítica aguda……………………………………………….. 4.7.3 Leucemia mielógena aguda………………………………………………. 4.7.4 Leucemia linfoncítica crónica………………………………………………… 4.7.5 Leucemia mielógena crónica………………………………………………….. 4.7.6 Leucemia de células pilosas……………………………………………………. 4.7.7 Leucemia en niños……………………………………………………………… 5. Factor RH…………………………………………………………………………… 5.1.Gruposanguineos…………………………………………………………………. 5.2.Herencia del tipo A, B, O………………………………………………………… 5.3.Herencia del factor Rh…………………………………………………………… 6. Tratamiento de estas fisiopatologías…………………………………………….. 6.1 Anemia ……………………………………………………………………… 6.2Talasemia………………………………………………………………… 6.3 Trastornos de coagulación o hemorragias………………………………. 6.4Hemofilia………………………………………………………………………. 6.4.1Hemofilia A…………………………………………………………………….. 6.4.2Hemofilia B………………………………………………………………………. 6.5. Hemocromatosis……………………………………………………………………. Química Sanguínea

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Metodología de la investigación variable…………………………………………………… ……………………38pag Operacionalizacion de variable………………………………

Análisis y procedimiento de la información (método)……………………………40pag Resultados……………………………………………… Resultados………………… ……………………………………………………… ………………………………. ……. Conclusión………………………………………………………………………............ Recomendaciones………………………………………………………………………. Bibliografías………………………………………… Bibliografías……………… ……………………………………………………… ………………………………….. …….. Anexos…………………………………………………… Anexos………………………… ……………………………………………………… …………………………….. .. Glosario ……………………………… …………………………………………………………… ……………………………………………… …………………48pag

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Metodología de la investigación

TEMA GENERAL: QUIMICA SANGUINEA

TEMA DELIMITADO: UN ESTUDIO DE LOS ASPECTOS GENERALES, EN SU COMPOSICION QUIMICA Y FISIOLOGICA DE LA SANGRE EN LOS SERES HUMANOS.

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OBJETIVO GENERAL: DAR A CONOCER CARACTERISTICA Y EFECTOS DE LOS ASPECTO DE LA SANGRE DE LOS SERES HUMANOS.

OBJETIVOS ESPECÍFICO: 1-EXPLICAR LOS COMPONENTES FISIOLOGICO DE LA SANGRE EN LOS ORGANISMOS DE LOS SERES HUMANOS.

2-ANALIZAR Y COMPARAR LA COMPOSICION QUIMICA CON LOS COMPONETES FISIOLOGICOS DE LA SANGRE EN LOS SERES HUMANO.

3-EXPLICAR ,CONOCER LAS CARACTERISTICAY EFECTO DE LA COMPOSICION DE LA SANGRE EN LOS CUERPOS HUMANOS.

4-COMPONENTES FISIOPATOLOGICOS EN LA COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE EN ELCUERPO HUMANO.

5-INFORMAR LOS TRATAMIENTOS GENERALIZADO PARA LAS PATOLOGIAS Y FISIOPATOLOGIA EN LA COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE EN EL CUERPO HUMANO PARA FORMALIZAR NUESTROS CONOCIMIENTOS.

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INTRODUCCION La sangre es una sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. Sin la sangre no podríamos vivir, ya que cumple funciones indispensables para el buen funcionamiento de nuestros sistemas y por tanto, para la vida. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos. La composición de la sangre es igual en todas las personas, sin embargo, existen diferentes tipos de sangre, que so diferenciados por la presencia o no de eritrocitos en la superficie de ciertas sustancias. Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal (Factor Rh). La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz.

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El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías. El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo En punto clave de la investigación es la leucemia se acompaña de una proliferación desordenada de leucocitos. Hay varias clases de leucemia, cuyas características dependen del tipo de célula implicada. La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

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Antecedentes

Los estudios realizados en los expedientes clínicos de cada paciente en cuanto a la referencias patológicas y fisiopatologías de la química sanguínea nos brindan unas estadísticas meramente agobiantes debido a que el estudio individual de cada niño nos indica que en su mayoría han tenido problemas sanguíneos desde su nacimiento y desarrollan patologías y fisiopatologías en fases terminales según el estudio estadístico clínico realizado.

En este estudio, realizado en el hospital la mascota en la ciudad de Managua, la mayoría de estos niños está en su etapa terminal por las diferentes enfermedades como son en su mayoría de leucemia fase terminal.

Cada niño y niña tienen una esperanza de sobrevivir del 25% a estas distintas enfermedades además de leucemia fase terminal, también cáncer y otras diferentes anomalías sanguíneas.

Reportes de cada paciente nos indican que cada uno de ellos desde su nacimiento en su mayoría han padecido alguna patología, por lo que en un tiempo determinado del año 2000 al 2012 estos niños han evolucionado rápidamente la patologías de su química sanguínea( cada uno/a) hasta el punto que han llegado a su fase terminal, ya que el tratamiento paliativo no es el mejor en Nicaragua antes estas enfermedades en el cual tienen que acudir a los tratamientos oncológicos.

En general los antecedentes de cada uno de estos pacientes tienen un historial clínico delicado desde su nacimiento de 0 años a 12 años de edad según el estudio central y específico realizado en el hospital la mascota, en el cual cada semestre mueren de 25 de cada 200 niños hospitalizados promedio entre estas edades. 45 a 52 niños anuales es la mortalidad en el hospital la mascota en los informes recopilados.

Conanca atiende casos como el de Adriana Morales, que desde hace cuatro meses recibe apoyo para la realización de exámenes y el tratamiento de un tipo de anemia que padece; este es solo un caso de los muchos que desde su fundación Conanca ha venido apoyando

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Actividades realizadas por conanca. Telehablaton: 05 de octubre del 2012 Feliz navidad conanca: realizar una fiesta donde los niños disfruten como los niños normales en navidad, desde piñatas juguetes, etc. Logros: 

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Se completa el 100% de la quimioterapia y antibióticos especiales. Se han logrado salvar 1,500 vidas de niños y niñas con cáncer. Contratación y apoyo económico a enfermeras, trabajadores sociales y maestros. Remodelación de los pabellones de Hemato-oncología del hospital la mascota. Programa de Apadrinamiento a nivel nacional e internacional. Programa de becas de niños curados. Construcción y equipamiento del quirófano, con un valor de U$ 270,000.00 Capacitación a nivel nacional de médicos y enfermeras para el diagnostico temprano del cáncer. Construcción del Hospital del día para pacientes que reciben quimioterapia ambulatoria. Remodelación y equipamiento de sala de cuidados especiales, con un valor de U$ 18,000.00 Apoyo al diagnostico con estudios de imágenes (TAC, Ultrasonidos), exámenes de laboratorio y exámenes de patología. Organización de actividades recreativas.

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Justificación

En Nicaragua, la leucemia así también como la anemia son muy frecuentes, sobre todo en los niños. 2 de cada cinco niños padecen estas 2 enfermedades. En la actualidad el promedio de vida es del 70% mucho más alto que en años anteriores.

La leucemia en sí, no es una enfermedad hereditaria, no tiene origen ni distinción en aspectos económicos, sociales o religiosos. Se tienen aspectos genéticos muy diversos que podrían dar origen a esta enfermedad.

Sin embargo, la anemia está muy vinculada a la pobreza, casi el 15% de los niños menores de 10 años tienen esta enfermedad. Por la misma pobreza, estos niños no tienen una alimentación adecuada en los primeros años de su desarrollo; en las zonas rurales, los niños se alimentan de la llamada “chuchería” lo cual los llena, pero no les proporciona ningún

nutriente.

Sea cual sea el motivo u origen de esta enfermedades, nuestra investigación se basará en las causas de las enfermedades y la manera en la que podemos colaborar con algunas fundaciones para ayudar a estos niños y a sus padres a llevar mejor la enfermedad y tener un mayor promedio de vida para estos niños.

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Marco teórico . Anatómicamente la sangre puede considerarse más como un tejido que como un líquido. La forma una sustancia intercelular liquida (el plasma), en la que están sumergidos los elementos morfológicos: glóbulos y plaquetas. En el lenguaje corriente la sangre es un líquido de color rojo, ligeramente salado, y de un color característico.

La cantidad de sangre de una persona está en relación con su edad, peso, sexo y altura, una persona adulta se puede considerar que tiene entre 4,5 y 6 litros de sangre. La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados. Su color rojo característico es debido a la presencia del pigmento hemoglobínico contenido en los eritrocitos. Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal líquida y una constitución compleja. Tiene una fase sólida (elementos formes, que incluye a los leucocitos (o glóbulos blancos), los eritrocitos (o glóbulos rojos) y las plaquetas) y una fase líquida, representada por el plasma sanguíneo. Su función principal es la logística de distribución e integración sistémica, cuya contención en los vasos sanguíneos(espacio vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia casi todo el cuerpo. La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teoría grecorromana de los cuatro humores.

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Metodología de la investigación 1. LA SANGRE La sangre es un tejido líquido que tiene trillones de glóbulos suspendidos en un líquido acuoso llamado plasma. La sangre es un sistema de transporte del cuerpo que abastece a tejidos y a órganos de las sustancias químicas necesarias para la realización de funciones vitales (respirar, formar sustancias, defenderse de agresiones) y para eliminar impurezas. Los glóbulos rojos, constituye hasta 45% de la sangre. Mientras que el plasma un 55% aproximadamente y en este se encuentran suspendidas células sanguíneas y diversas sustancias. La sangre está compuesta por un número variada de células y otras sustancias las cuales tienen diversas funciones que permiten el correcto funcionamiento del organismo, puesto que todos los órganos del cuerpo humano funcionan gracias a la sangre que circula por arterias, venas y capilares.

2. ELEMENTOS MORFOLÓGICOS 2.1Glóbulos rojos: también llamados hematíes o eritrocitos o normocitos: de la sangre es normalmente alrededor de 5 millones por milímetro cúbico, en el hombre y un poco menos en la mujer esto al nivel del mar y la presión ordinaria. Pero a medida que se asciende y se vive más en climas fríos, el número de glóbulos aumenta en la ciudad de Medellín, situada 1540 metros sobre el nivel del mar, el número de glóbulos rojos por milímetro cúbico es de unos 6 millones. Es decir que un 45% de la sangre está compuesto por glóbulos (pequeñas células sanguíneas) y plaquetas. Casi todos los glóbulos son pequeños, rojos y con forma de aro. Se forman en los huesos y se liberan hacia la sangre para transportar oxigeno al cuerpo. Cuando tienen mucho oxigeno, como en las arterias, son de color rojo brillante. Cuando tienen poco oxigeno, como en las venas, son de color rojo oscuro. Algunas enfermedades se caracterizan por el aumento la notable disminución de glóbulos rojos. Estos glóbulos se agrupan en grandes cantidades y así es como se observa su color rojo, pues vistos por separado, ostentan un color amarillento. Se alteran rápidamente afuera de los vasos y se resisten bajo la acción de algunos agentes, especialmente los ácidos y los venenos. Los glóbulos rojos desempeñan un papel vital en el organismo, ya que son los portadores del oxigeno a todas la partes del cuerpo. A causa de la hemoglobina que contiene la sangre, se combina en los pulmones con el oxígeno, dando origen a la oxí-hemoglobina, que pasada a la circulación arterial, da el oxígeno al os tejidos que lo necesitan, y recibe en cambio el anhídrido carbónico, perjudicial, y que se expele en la respiración.

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Metodología de la investigación 2.2.Glóbulos blancos: también llamados leucocitos estas células sin color se hallan en la sangre en las linfas y en los líquidos intersticiales. Son menos numerosa que los rojos; su porción suele ser de un blanco por cada 500 a 600 rojos son de tamaño menor que aquellos. La sangre humana contiene de 6 a 9 mil glóbulos blancos por milímetro cúbico, es decir que el 1% de la sangre está compuesto por glóbulos blancos y plaquetas. Su aumento exagerado o leucocitosis y la disminución inferior de a lo normal o leucopenia, son manifestaciones patológicas. La primera indica comúnmente infección Las funciones que los glóbulos desempeñan en el organismo son valiosísimas: son los defensores del cuerpo y para ello segregan fermentos coagulantes y antitoxinas. Hay varios tipos de glóbulos blancos, aunque todos protegen al cuerpo. Algunos glóbulos blancos atacan a las bacterias y virus invasores bombardeándolos con químicos. Otros envuelven a los invasores y los devoran. Las propiedades de los glóbulos blancos son: a). Movimiento ameboideo. b). La diapédesis o propiedad de atravesar membranas. c). la fagocitosis, por devorar gérmenes patológicos. d). segregan sustancias antitoxinas.

2.3. Las plaquetas: también llamadas glóbulos Bizozzero, son elementos incoloros, ovalados, poco numerosos; son unos 250.000 por milímetro cúbico. En la sangre extraída se alteran fácilmente; de hay su máxima importancia en la coagulación de la sangre en las hemorragias en donde se forman especie de tapones, las plaquetas son elementos son elementos celulares que ayudan a curar heridas. Se aculan alrededor de las lesiones y producen químicos que detienen la pérdida de sangre y forman un coágulo. Esto detiene el flujo sanguíneo y sella la herida, para que no entren microbios mientras crece piel nueva. Por esto recibe además el nombre de trombocitos.

3. PARTE LIQUIDA 3.1. El plasma sanguíneo: es la sangre privada de los glóbulos. Es un líquido incoloro, formado por agua y otras sustancias como nutrientes, azucares, minerales, hormonas, especialmente sales. Ocupa un 55% es decir, un poco mas de la mitad de la sangre humana. Se puede obtener el plasma puro, que es incoloro o color de ámbar, y luego se puede coagular escurriendo el suero. Su elemento esencial son las proteínas.

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Metodología de la investigación 4. FISIOPATOLOGIAS SANGUÍNEAS 4.1. La anemia: es una alteración de la composición sanguínea entendida como la condición clínica determinada por una disminución de la masa Eritrocitaria .que condiciona una concentración baja de hemoglobina Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición del laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina o hematocrito menor de lo normal. Síntomas: Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en General con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas. 1. Cardiovasculares y respiratorios. Los síntomas cardiológicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural, angor e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos sistólicos e incluso cuadros sincopales. Una dilatación cardiaca esta casi siempre presente en pacientes poli transfundidos, ya que a menos que se realice una quelación intensa del hierro estos enfermos están abocados a un a hemosiderosis miocárdica. 2. Neurológicos. Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor Tolerancia al frío. 3. Otros: Existen otros síntomas que son más específicos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones enla sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia espástica, pordesmielinización de los cordones laterales y dorsales de la médula espinal. Pudiendo simular.

Cuadros psiquiátricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicóticas y esquizofrenia paranoide (síntomas psiquiátricos con potenciales evocados alterados). Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el Origentrombótico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrágico se presenta con mayor Frecuencia en la edad adulta. 4. Cutáneos, mucosas y faneras. Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la Observación de las conjuntivas, lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano. La piel y Mucosas tienen un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento.

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Metodología de la investigación 4.2. Los Trastornos de la Coagulación / Las Hemorragias: La coagulación de la sangre es un proceso complejo que incluye las plaquetas, los factores de coagulación presentes en la sangre y los vasos sanguíneos. Cuando se produce una hemorragia, el vaso sanguíneo lesionado responde formando un tapón de plaquetas. Si se corta un vaso sanguíneo grande, se contrae (estrecha) para limitar la hemorragia, mientras las plaquetas van rápidamente a la zona para formar un tapón. Después de esta respuesta inicial, la coagulación empieza a medida que varios factores inactivos en el plasma, llamados factores de coagulación, se activan y forman fibrina. La fibrina es una proteína fuerte que en realidad se vuelve parte del coágulo, el cual es la barrera para la hemorragia. Las anomalías de las plaquetas, los factores de coagulación que regulan la formación de fibrina o los defectos de los vasos sanguíneos pueden producir una hemorragia excesiva. De forma similar, el exceso de coagulación puede causar problemas obstruyendo venas y arterias (trombo Síntomas     

Sangrado en las articulaciones. Exceso de hematomas. Sangrado intenso. Sangrado menstrual abundante. Hemorragias nasales.

Los problemas que ocurran dependen del trastorno hemorrágico específico y de su gravedad.

4.3. La hemofilia: es un trastorno hemorrágico o de coagulación hereditario. Los niños que tienen hemofilia carecen de la capacidad de detener una hemorragia debido a que su sangre presenta bajos niveles, o ausencia total, de unas proteínas específicas denominadas "factores" que son necesarias para la coagulación. La correcta coagulación sanguínea ayuda a prevenir el sangrado excesivo. Hemofilia A Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor de coagulación sanguínea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para detener el sangrado.

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Metodología de la investigación 4.3.1.La hemofilia A:es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII en uno de los cromosomas no funciona, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor VIII. Los hombres, sin embargo, tienen únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en ese cromosoma es defectuoso, tendrán hemofilia A. Por esto, la mayoría de las personas con hemofilia A son hombres. Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor VIII, se considera portadora, lo cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. En una mujer que porte el gen defectuoso, cualquiera de los hijos varones tendrá un 50% de probabilidad de tener hemofilia A, mientras que cualquiera de las hijas tendrá un 50% de probabilidades de ser portadora. Asimismo, todas las hijas de hombres hemofílicos son portadoras del gen defectuoso. Hay disponibilidad de pruebas genéticas para los padres que tengan alguna preocupación. Los factores de riesgo para la hemofilia A abarcan:  

Antecedentes familiares de sangrado Ser hombre

En raras ocasiones, los adultos pueden desarrollar un trastorno hemorrágico similar a la hemofilia A. Esto puede pasar después del parto (posparto), en personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoidea, en personas con ciertos tipos de cáncer (con mayor frecuencia linfomas y leucemias) y también por razones desconocidas (llamada "idiopática"). Aunque estas situaciones son poco frecuentes, pueden estar asociadas con sangrando grave e incluso potencialmente mortal. La gravedad de los síntomas puede variar. El sangrado es el síntoma principal y algunas veces, aunque no siempre, ocurre si un bebé es circuncidado. Otros problemas de sangrado generalmente se observan cuando el bebé comienza a gatear y caminar. Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida cuando se presenten en respuesta a una cirugía o a un trauma. La hemorragia interna puede ocurrir en cualquier sitio y es común el sangrado al interior de las articulaciones. Los síntomas pueden abarcar:      

Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema Sangre en la orina o en las heces Hematomas Hemorragias de vías urinarias y digestivas Sangrado nasal Sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y cirugía

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Metodología de la investigación 4.3.2 Hemofilia B Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor IX de coagulación de la sangre. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para controlar el sangrado. La hemofilia B es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor IX en uno de los cromosomas es defectuoso, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor IX. Los hombres, sin embargo, tienen únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor IX en ese cromosoma es defectuoso, tendrán hemofilia B. La mayoría de las personas con hemofilia B son hombres. Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor IX, se considera una portadora, lo cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. Los niños nacidos de tales mujeres tienen un 50% de probabilidad de padecer hemofilia B y las niñas tienen un 50% de probabilidad de ser portadoras. Todas las hijas de hombres hemofílicos son portadoras del gen defectuoso. Los factores de riesgo para la hemofilia B abarcan:  

Antecedentes familiares de sangrado Ser hombre

La gravedad de los síntomas puede variar y las formas graves se manifiestan en forma temprana. El sangrado es el síntoma principal de la enfermedad y, a menudo, se observa por primera vez cuando el bebé es circuncidado. Otros problemas de sangrado generalmente aparecen cuando el bebé comienza a gatear y caminar. Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida. Los síntomas primero se pueden presentar después de una cirugía o una lesión. La hemorragia interna puede ocurrir en cualquier sitio.

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Metodología de la investigación Los síntomas pueden abarcar:        

Sangrado dentro de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema Sangre en la orina o en las heces Hematomas Sangrado excesivo después de la circuncisión Hemorragia de vías digestivas y urinarias Sangrado nasal Sangrado prolongado a raíz de heridas, extracciones dentales y cirugía Sangrado espontáneo

4.4. La trombosis: se produce cuando los coágulos obstruyen las venas (vasos sanguíneos que devuelven la sangre del cuerpo al corazón) o las arterias (vasos sanguíneos que llevan la sangre oxigenada del corazón al resto del cuerpo). La trombosis venosa es cuando un coágulo de sangre obstruye una vena, y la trombosis arterial es cuando el coágulo de sangre obstruye una arteria. Trombosis Venosa Profunda La trombosis venosa profunda o TVP, es un coágulo sanguíneo que se forma en una vena profunda en el cuerpo. Suele ocurrir en las piernas o los muslos. Si la vena se inflama, esta condición se llama tromboflebitis. Una trombosis venosa profunda, puede desprenderse y causar un problema serio en los pulmones conocido como embolia pulmonar, un infarto o un derrame. Permanecer sentado durante mucho tiempo puede aumentar sus probabilidades de tener una TVP. Algunas medicinas y trastornos que aumentan el riesgo de coágulos sanguíneos también pueden causar una TVP. Los síntomas comunes son:   

Calor y dolor por encima de la vena Dolor o inflamación en la parte del cuerpo afectada Enrojecimiento de la piel

El diagnóstico clínico adolece de escasa sensibilidad y especificidad, por lo que siempre debe ser confirmado mediante técnicas más sensibles3,4. El método diagnóstico de referencia, la flebografía convencional, es una exploración cara, invasiva, no exenta de riesgos, además de no estar siempre disponible de inmediato5. Recientemente, se han desarrollado exploraciones no invasivas: ecografía de compresión, eco-Doppler, pletismografía de impedancia, e incluso la angiorresonancia magnética.

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Metodología de la investigación 4.5. La hemocromatosis: también llamada enfermedad por sobrecarga de hierro. Es un trastorno metabólico que causa un aumento en la absorción de hierro, el cual se deposita en los órganos y tejidos del cuerpo. El hierro se acumula en el cuerpo donde puede volverse tóxico y causar daño 

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.La hemocromatosis primaria es un trastorno genético que se transmite de padres a hijos y es congénito. Las personas con esta afección absorben demasiado hierro a través del tubo digestivo. El hierro se acumula en el cuerpo, especialmente en el hígado. Uno es más propenso a contraer esta enfermedad si alguien en la familia la tiene o la padeció. La hemocromatosis secundaria (adquirida) se debe a otros trastornos relacionados con la sangre (como talasemia o ciertas anemias) o a muchas transfusiones de sangre. A veces, ocurre en personas que tienen antecedentes de alcoholismo prolongado y otros problemas de salud.

La hemocromatosis afecta más a los hombres que a las mujeres. Es especialmente común en personas de raza blanca de ascendencia europea occidental. Se pueden presentar los siguientes síntomas:         

Dolor abdominal Fatiga Oscurecimiento generalizado de la piel (a menudo denominado como bronceado) Dolor articular Falta de energía Pérdida del vello corporal Pérdida del deseo sexual Pérdida de peso Debilidad

Las causas de la enfermedad hereditaria son mutaciones en el gen HFE, localizado en el brazo corto del cromosoma 6.8 El HFE codifica para una proteína (perteneciente a la familia de moléculas del sistema mayor de histocompatibilidad HLA-A) que participa en la regulación de la absorción del hierro y se expresa, en niveles altos, en órganos como el hígado y el intestino delgado.7 9 Se trata de mutaciones puntuales, donde dos pares debases complementarias del ADN se intercambian: 

Mutación C282Y: la sustitución de guanina por adenina,7 da lugar al cambio delaminoácido cisteína por tirosina, ocasionando una alteración en la proteína codificada por el gen HFE. Del 85 al 100% de los pacientes padecen esta mutación.10

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Mutación H63D: la citosina es sustituida por una guanina,7 dando lugar al intercambio de histidina por ácido aspártico (con su consecuente repercusión en la proteína final). Es mucho menos frecuente.

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La herencia de la enfermedad es autosómica recesiva,8 lo que significa que para padecer este tipo de hemocromatosis es necesario que se herede el gen mutado de ambos progenitores, es decir, el paciente será homocigoto para la mutación, presentando elgenotipo: C282Y/C282Y. Si sólo presenta una copia, se dice que ese sujeto es portador de la enfermedad (la puede transmitir a la descendencia pero él no la sufre). Un pequeño porcentaje de individuos homocigotos para la mutación no padece la enfermedad, dado que presentan menor penetrancia;10 este es el caso de las mujeres, debido a las pérdidas de hierro mensuales que sufren por la menstruación. Pero existen también otros factores que pueden modificar la expresión de la enfermedad: el aporte de hierro en la dieta, el consumo de alcohol, ciertas infecciones víricas y anemias crónicas.11 Hay que tener en cuenta que esta homocigosis, como condicionante de la enfermedad, no se cumple con la mutación H63D: el genotipo H63D/H63D no causa hemocromatosis; es necesario que coexistan ambas (C282Y/H63D) para que se desarrolle el problema. A esta variante se la llama heterocigoto compuesto.12 El paciente con mutación experimenta un aumento gradual de la saturación de la transferrina y modificaciones en los niveles de laferritina plasmática. Las mutaciones en el gen HFE protagonizan la mayor parte de las hemocromatosis, pero existen otras formas de enfermedad en las que están implicados otros genes. En la siguiente tabla,13 se recogen los cuatro tipos de hemocromatosis primaria:

4.6 La trombocitemia: es un trastorno mieloproliferativo. Se caracteriza por la producción de demasiadas plaquetas en la médula ósea. Demasiadas plaquetas hacen difícil la coagulación normal de la sangre. 4.7. Laleucemia: es un grupo de enfermedades malignas de la medula osea(cáncer hematológico) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos clónales en la medula osea, que suelen pasar a la sangre periférica aunque en ocasiones no lo hacen (leucemias aleucémicas). Ciertas proliferaciones malignas de globulos rojos se incluyen entre las leucemias Hay diversos tipos de leucemia, incluyendo:     

Leucemia linfocítica aguda Leucemia mielógena aguda Leucemia linfocítica crónica Leucemia mielógena crónica Leucemia de células pilosas.

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Metodología de la investigación 4.7.1.Leucemia de células pilosas La leucemia puede desarrollarse rápida o lentamente. La leucemia crónica crece lentamente. En la leucemia aguda las células son muy anormales y su número aumenta rápidamente. Los adultos pueden tener cualquiera de estos tipos; los niños con leucemia, generalmente, sufren del tipo agudo; Es un cáncer inusual de la sangre que afecta a las células B, un tipo de glóbulo blanco (linfocito) La leucemia de células pilosas (LCP) es causada por la proliferación anormal de células B, las cuales presentan una apariencia "vellosa" bajo el microscopio, ya que tienen proyecciones finas que salen de su superficie. La leucemia de células pilosas por lo regular lleva a bajos conteos de células sanguíneas normales. Se pueden presentar estos síntomas:         

Tendencia a la formación de hematomas o sangrado Sudoración excesiva (especialmente en la noche) Fatiga Sensación de llenura después de comer sólo una pequeña cantidad Infecciones y fiebres recurrentes Dolor o llenura en la parte superior izquierda del abdomen Ganglios linfáticos inflamados Debilidad Pérdida de peso

4.7.2 Leucemia linfocítica aguda En la leucemia linfocítica aguda (LLA), hay demasiados glóbulos blancos de un tipo específico llamados linfocitos o linfoblastos. LLA es el cáncer más común en niños. Los posibles factores de riesgo para la LLA incluyen ser hombre, ser blanco, tratamiento previo con quimioterapia o exposición a radiación y, para los adultos, tener más de 70 años. Los síntomas de la LLA incluyen:         

Debilidad o cansancio Fiebre Fácil aparición de moretones o sangrado Sangrado debajo de la piel Dificultad para respirar Pérdida de peso o pérdida del apetito Dolor en los huesos o en el estómago Dolor o sensación de llenura debajo de las costillas Protuberancias indoloras en el cuello, las axilas, el estómago o la ingle

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Metodología de la investigación Las pruebas de sangre y de médula ósea diagnostican la LLA. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia, trasplantes de células madre y terapia inmune específica.

4.7.3 Leucemia mielógena aguda En la leucemia mielógena aguda (LMA), hay demasiados tipos específicos de glóbulos blancos llamados linfocitos o mieloblastos. La LMA es el tipo más común de leucemia aguda en adultos. Este tipo de cáncer generalmente empeora rápidamente si no es tratado. Los posibles factores de riesgo incluyen el tabaquismo, tratamiento previo con quimioterapia y exposición a radiación. Los síntomas de la LMA incluyen:      

Fiebre Dificultad para respirar Fácil aparición de moretones o sangrado Sangrado debajo de la piel Debilidad o cansancio Pérdida de peso o pérdida del apetito

Los exámenes de sangre y de la médula ósea diagnostican la LMA. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia, trasplantes de células madre y terapia inmune específica.

4.7.4 Leucemia linfoncítica crónica En la leucemia linfocítica crónica (LLC), hay demasiados glóbulos blancos de un tipo específico llamados linfocitos LLC es la segunda forma más común de leucemia en adultos. A menudo ocurre durante o después de la edad madura y rara vez se presenta en niños. Por lo general la LLC no causa ningún síntoma en absoluto. En caso de haberlos, éstos pueden incluir: 

   

Hinchazón indolora de los ganglios linfáticos en el cuello, las axilas, el estómago o la ingle Sentirse muy cansado Dolor o sensación de llenura debajo de las costillas Fiebre e infección Pérdida de peso

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Metodología de la investigación Las pruebas de sangre, médula ósea y los ganglios linfáticos diagnostican la LLC. Los tratamientos incluyen radioterapia, quimioterapia, cirugía para extirpar el bazo e inmunoterapia específica.

4.7.5 Leucemia mielógena crónica En la leucemia mielógena crónica (LMC), hay demasiados tipos específicos de glóbulos blancos llamados granulocitos. A veces, la LMC no causa ningún síntoma en absoluto. En caso de haberlos, éstos pueden incluir:     

Sentirse muy cansado Pérdida de peso Sudores nocturnos Fiebre Dolor o sensación de llenura debajo de las costillas en el lado izquierdo

Las pruebas de sangre y de médula ósea diagnostican CML. Los tratamientos incluyen quimioterapia, radioterapia, trasplantes de células madre, la infusión de linfocitos de donantes después de trasplantes de células madre, terapia inmunológica o cirugía para extirpar el bazo.

4.7.6 Leucemia en niños El término “leucemia” se utiliza para denominar los tipos d e cáncer que afectan a los

glóbulos blancos (también llamados leucocitos). Cuando un niño padece leucemia, la médula ósea produce grandes cantidades de glóbulos blancos anormales. Estos glóbulos blancos se acumulan en la médula e inundan el flujo sanguíneo, pero no pueden cumplir adecuadamente la función de proteger al cuerpo contra enfermedades puesto que son defectuosas. A medida que la leucemia avanza, el cáncer interfiere en la producción de otros tipos de células sanguíneas, incluidos los glóbulos rojos y las plaquetas. Como resultado de esto, aparece la anemia (bajo recuento de glóbulos rojos) y los problemas con hemorragias, además de un mayor riesgo de contraer infecciones debido a las anomalías de los glóbulos blancos. En conjunto, los distintos tipos de leucemia son responsables de, aproximadamente, el 25% de los cánceres infantiles y afectan a alrededor de 2.200 jóvenes norteamericanos anualmente. Afortunadamente, las probabilidades de cura de la leucemia son muy buenas.

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Metodología de la investigación 4.7.6.1 Tipos de leucemia infantil En general, las leucemias se clasifican en agudas (se desarrollan rápidamente) y crónicas (se desarrollan lentamente). En los niños, aproximadamente el 98% de las leucemias son agudas. Las leucemias infantiles agudas se subdividen en leucemia linfocítica aguda (LLA) y leucemia mieloide aguda (LMA). Esta clasificación depende de si se ven afectados ciertos glóbulos blancos ligados a la defensa inmunológica, que reciben el nombre de linfocitos.

4.7.6.2 Riesgo de leucemia infantil La forma linfocítica de la enfermedad se da con mayor frecuencia en niños pequeños, de 2 a 8 años, con una incidencia más marcada a la edad de 4 años. Sin embargo, esta enfermedad afecta a personas de cualquier edad. Si un niño tiene un gemelo a quien se le diagnosticó la enfermedad antes de los 6 años, tiene una probabilidad de desarrollar LLA o LMA del 20% al 25%. En general, los mellizos y otros hermanos de niños que padecen leucemia tienen un riesgo de desarrollar la enfermedad dos o cuatro veces mayor que el promedio. Los niños que heredan ciertos problemas genéticos (como el síndrome de Li-Fraumeni, el síndrome de Down, el síndrome de Kleinfelter, la neurofibromatosis, el síndrome de LouisBar o la anemia de Fanconi) tienen mayores riesgos de desarrollar leucemia. Lo mismo ocurre con los niños que reciben medicamentos para suprimir su sistema inmune después de un trasplante de órganos. Los niños que ya han recibido un tratamiento de radiación o quimioterapia para el tratamiento de otros tipos de cáncer también tienen un mayor riesgo de padecer leucemia, en general, dentro de los primeros 8 años posteriores al tratamiento.

En la mayoría de los casos, ni los padres ni los hijos pueden controlar los factores que desencadenan la leucemia. No obstante, se están realizando estudios para investigar la posibilidad de que algunos factores ambientales predispongan a los niños a desarrollar la enfermedad. La mayoría de las leucemias surgen debido a mutaciones (cambios) no hereditarios en los genes de las células sanguíneas. Puesto que estos errores ocurren al azar y de manera impredecible, no existe, actualmente, una manera eficaz de prevenir la mayoría de los tipos de leucemia.

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5. Factor RH 5.1 Qué es el Rh En 1940, el Dr. Landsteiner descubrió otro grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus. Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva.

5.2 Compatibilidad Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. La tabla que sigue indica las compatibilidades entre grupos sanguíneos. Por ejemplo, una persona de grupo A- podrá recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o ACabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, ésta se separa en distintos hemocomponentes y ahí se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguíneos. En estos tiempos ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si así fuera no debemos utilizar el término "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera está compuesta principalmente por glóbulos rojos (con sus antígenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si yo transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estaría ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo 0), que como se mencionó, tiene anticuerpos anti-A y anti-B) a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte. Como se aclaró, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glóbulos rojos de un donante 0 a cualquier grupo sanguíneo ya que no cuenta con antígenos para el sistema ABO en sus glóbulos rojos. Por el contrario, voy a poder transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguíneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo mismo sucede con el grupo AB.

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Metodología de la investigación Tabla de compatibilidad entre grupos sanguíneos:

5.1. Grupo sanguineos Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas características de la sangre que dependen de los antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones más importantes para describir grupos sanguíneos en humanos son los antígenos y el factor RH. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reacción inmunológica que puede desembocar en hemólisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte. Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre. Las personas con sangre del tipo B tiene la combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre. Los individuos con sangre del tipo O ó 0 (cero) no expresan ninguno de los dos antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.

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Metodología de la investigación Cuadro de los grupos sanguíneos y esquema de cada uno:

A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede ser transfundido sin ningún problema a cualquier persona con cualquier tipo A, B,O y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo A,B,O. La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del s. XX. Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición Ohne, que es "sin" en alemán (Sin antígeno). Sin embargo allí se dice NullBlutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/ y a veces el cero se lee /ou/ (por ejemplo en un nº de teléfono o, en una fecha). Sistema A,B,O y O blood-group es de uso mayoritario en inglés . Otros idiomas de Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero,nula, etc. En Centroamerica es más común «O positivo», evitando la similitud «cero positivo» con el término «seropositivo» -se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso- que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). En Sudamérica se denomina comúnmente «cero positivo»

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Metodología de la investigación El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B . los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos AB0incompatibles. El científico austríaco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterización de los tipos sanguíneos A, B, 0.

5.2.Herencia del tipo A,B,O Son controlados por un solo gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los antígenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B. El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos genotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es imposible para un progenitor AB el tener un hijo con tipo O.

5.3.Herencia del factor Rh Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad antigénica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen dos teorías sobre el control genético: Teoría de Fisher: Tres genes C,D,E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo De).

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Metodología de la investigación Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-) como consecuencia de: 1. La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto). 2. La existencia de un alelo Du. 3. La formación de un antígeno D incompleto.

Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del bebé.

Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los antiRh, llamada la gamma inmunoglobulina. Ésta debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producirá anti-Rh en exceso que destruirá la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritoblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la producción en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente. Los grupos sanguíneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un interés clínico similar a los grupos ABO dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) y su importancia en la transfusión.

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Metodología de la investigación 6. Tratamiento de estas fisiopatologías 6.1 Anemia

El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir:   



Transfusiones de sangre Corticoesteroides u otros medicamentos para inhibir el sistema inmunitario Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la médula ósea produzca más células sanguíneas Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico u otras vitaminas y minerales

Complicaciones La anemia severa puede causar niveles bajos de oxígeno en órganos vitales, como el corazón, y puede llevar a que se presente un ataque cardíaco.

6.2Talasemia Un examen físico puede revelar la presencia de un bazo inflamado (agrandado). Se tomará una muestra de sangre y se enviará al laboratorio para su análisis. 

 

Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos bajo un microscopio Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de una forma anormal de hemoglobina

Un examen llamado análisis nutaciones puede ayudar a detectar talasemia alfa que no se puede ver con la electroforesis hemoglobínica.

Tratamiento El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regulares y suplementos de folato. Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro. Hacer esto puede provocar que se acumule una gran cantidad de hierro en el cuerpo, lo cual puede ser dañino. Las personas que reciben un número significativo de transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de quelación para eliminar el exceso de hierro del cuerpo. Química Sanguínea

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Metodología de la investigación Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes, especialmente niños.

Expectativas (pronóstico) La talasemia grave puede provocar la muerte prematura debido a una insuficiencia cardíaca, por lo general entre los 20 y 30 años de edad. Recibir transfusiones de sangre regulares y terapia para eliminar el hierro del cuerpo ayuda a mejorar el pronóstico. Las formas menos graves de talasemia generalmente no acortan el período de vida. La asesoría genética y la evaluación prenatal pueden ayudar a las personas con antecedentes familiares de esta enfermedad que estén planeando tener hijos.

Posibles complicaciones Sin tratamiento, la talasemia mayor lleva a insuficiencia cardíaca y problemas hepáticos y aumenta la probabilidad de la persona de contraer infecciones. Las transfusiones de sangre pueden ayudar a controlar algunos síntomas, sin embargo, pueden provocar sobrecarga de hierro, lo cual puede causar daño al corazón, al hígado y al sistema endocrino.

6.3 Trastornos de coagulación o hemorragias El tratamiento depende del tipo de trastorno y puede incluir:    

Reposición del factor Transfusión de plasma fresco o congelado Transfusión de plaquetas Otras terapias

Pronóstico El desenlace clínico también depende del trastorno. La mayoría de los trastornos hemorrágicos primarios se pueden manejar. Los que se deben a enfermedades, como el CID, dependen de qué tan bien se trate esa enfermedad que está causando el trastorno.

Posibles complicaciones  

Sangrado en el cerebro Sangrado intenso (generalmente del tubo digestivo o por lesiones)

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6.4Hemofilia 6.4.1Hemofilia A El tratamiento estándar implica la reposición del factor de coagulación faltante. La cantidad de concentrados del factor VIII que se necesita depende de la gravedad y sitio del sangrado, al igual que de la talla del paciente. La hemofilia leve se puede tratar con desmopresina (DDAVP), la cual ayuda a que el cuerpo libere factor VIII que se encuentra almacenado en el revestimiento interior de los vasos sanguíneos. Para prevenir una crisis hemorrágica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede enseñar la forma de administrar concentrados del factor VIII en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir un tratamiento preventivo regular. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se puede administrar concentrado de factor VIII o desmopresina (DDAVP) antes de extracciones dentales y una cirugía con el fin de prevenir el sangrado. Es necesaria la vacunación contra la hepatitis B, dado que hay un aumento en el riesgo de exposición al virus de la hepatitis, debido a las frecuentes infusiones de sangre. Los pacientes que desarrollan un inhibidor para el factor VIII pueden requerir tratamiento con otros factores de la coagulación, tales como el factor VIIa, que pueden ayudar a la coagulación incluso sin ningún factor VIII.

Grupos de apoyo Para buscar recursos adicionales, ver grupos de apoyo para la hemofilia.

Expectativas (pronóstico) El desenlace clínico generalmente es bueno con tratamiento. La mayoría de las personas con hemofilia son capaces de llevar vidas relativamente normales. Los pacientes con hemofilia deben establecer una atención regular con un hematólogo, sobre todo uno que tenga relación con un centro de tratamiento de la hemofilia. La capacidad de tener acceso fácil y rápido a historias clínicas que documenten los antecedentes del paciente sobre los niveles del factor IX, transfusiones de factores (incluyendo el tipo y la cantidad), complicaciones y la cantidad de cualquier inhibidor, puede ser salvadora en el caso de una situación de emergencia. Química Sanguínea

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6.4.2Hemofilia B Si usted es la primera persona en la familia que tiene un presunto trastorno hemorrágico, el médico ordenará una serie de exámenes llamados estudio de coagulación. Una vez que se haya identificado el defecto específico, otros miembros de la familia requerirán exámenes para diagnosticar el trastorno. Los resultados de los exámenes de sangre pueden abarcar:     

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) Tiempo de protrombina normal Tiempo de sangría normal Nivel de fibrinógeno normal Factor IX bajo

Tratamiento El tratamiento incluye la reposición del factor defectuoso de la coagulación. Usted recibirá concentrados del factor IX. La cantidad que reciba depende de:   

La gravedad del sangrado El sitio del sangrado Su peso y talla

Para prevenir una crisis hemorrágica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede enseñar la forma de administrar concentrados del factor IX en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir infusiones preventivas continuas. Si usted padece hemofilia grave, es posible que también necesite tomar concentrado del factor IX antes de una cirugía o de determinados tipos de trabajos de odontología. A usted le deben aplicar la vacuna contra la hepatitis B, dado que las personas con hemofilia son más propensas a padecer hepatitis, debido a que pueden recibir hemoderivados.

Expectativas (pronóstico) Con tratamiento, la mayoría de las personas con hemofilia son capaces de llevar vidas relativamente normales. Sin embargo, puede producirse la muerte por pérdida extrema de sangre. Si tiene hemofilia, debe someterse chequeos regulares con un hematólogo. Química Sanguínea

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Metodología de la investigación Posibles complicaciones Las complicaciones pueden abarcar:   

Problemas articulares crónicos, lo cual puede requerir una artroplastia Sangrado en el cerebro (hemorragia intracerebral) Trombosis debido al tratamiento

Las transfusiones repetitivas pueden incrementar ligeramente el riesgo de contraer el VIH y hepatitis; sin embargo, el mejoramiento continuo en los procedimientos de análisis de la sangre hace que los hemoderivados sean más seguros como nunca antes.

6.5. Hemocromatosis El médico o el personal de enfermería llevarán a cabo un examen físico. Éste puede mostrar hinchazón del bazo y el hígado, al igual que cambios en el color de la piel. Los exámenes de sangre pueden ayudar a elaborar el diagnóstico y pueden ser:   

Nivel de ferritina Nivel de hierro Porcentaje de saturación de transferrina (alto)

Otros exámenes pueden abarcar:     



Nivel de azúcar (glucosa) en la sangre Alfafetoproteína Eco cardiografía para examinar la actividad cardíaca Electrocardiografía (ECG) para examinar la actividad eléctrica del corazón Exámenes imagenológicos como tomografías computarizadas (TC), resonancias magnéticas (RM) y ecografía Pruebas de la función hepática

El afección puede confirmarse y tratarse con una biopsia del hígado o una flebotomía, un procedimiento por medio del cual se extrae sangre para disminuir la cantidad de hierro en el cuerpo. Si se confirma una anomalía genética, se pueden utilizar exámenes de sangre para determinar si otros miembros de la familia están en riesgo de presentar sobrecarga de hierro.

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Tratamiento El objetivo del tratamiento es extraer el exceso de hierro del cuerpo y brindar tratamiento de cualquier daño a órganos. Un procedimiento llamado flebotomía es el mejor método para extraer el exceso de hierro del cuerpo. 



Se extrae medio litro de sangre cada semana hasta que el nivel de hierro en el cuerpo sea normal; esto puede requerir muchos meses o incluso años para llevarse a cabo. Después de esto, es posible que el procedimiento se realice con menos frecuencia para mantener los niveles de hierro normales.

La frecuencia con la cual se necesita este procedimiento depende de los síntomas, de los niveles de hemoglobina y ferritina en suero, al igual que de la cantidad de hierro que usted consume en la alimentación. La hormonoterapia con testosterona puede ayudar a mejorar la pérdida del deseo sexual y los cambios en las características sexuales secundarias. Igualmente, se deben tratar apropiadamente las afecciones como la diabetes, la artritis, la insuficiencia hepática y la insuficiencia cardíaca. Si a usted le diagnostican hemocromatosis, debe seguir una dieta especial para reducir la cantidad de hierro absorbida del tubo digestivo. El médico o el personal de enfermería le recomendarán:     

No tomar alcohol, especialmente si tiene daño hepático. No tomar pastillas o vitaminas que contengan hierro. No usar utensilios de cocina fabricados con hierro. No comer productos de mar crudos (cocidos están bien). No consumir alimentos fortificados con hierro, como cereales para desayunar que contengan hierro al 100%.

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Expectativas (pronóstico) Sin tratamiento, la sobrecarga de hierro puede llevar a daño hepático. El hierro extra también se puede acumular en otras áreas del cuerpo como la tiroides, los testículos, el páncreas, la hipófisis, el corazón o las articulaciones. El tratamiento temprano puede ayudar a prevenir complicaciones, como hepatopatía, cardiopatía, artritis y diabetes. El pronóstico depende de la magnitud del daño a órganos. Parte de este daño a los órganos afectados puede neutralizarse cuando la hemocromatosis se detecta pronto y se trata de manera agresiva con flebotomía.

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OPERACIONALIZACION DE VARIABLES

Variable

concepto

Edad

Tiempo en día , Meses o Año de un Individuo desde su Nacimiento

escala

0-7 años . De 7 a 12 años

Ocupación

Desempeño de un Individuo

Procedencia

Origen , Ubicación, o lugar , Departamento, Ciudad Urbano y Rural

Estado Civil

Condición de cada persona en relación de parejas Soltero

Nivel Escolar

El ultimo grado aprobado , Expresado por la madre del paciente De 1 a 6 grado de primaria

Antecedentes Personales

Paciente reflejan enfermedades Consideración de las enfermedades Clínicas y congénitas un poco rara pero su Quirurgicas tratamiento son rápidos.

Control de Vacunas

El indice de llevar en orden la tablilla de De 5 de cada 5 paciente no tienen vacunas registro de vacuna.

Tiempo del paciente en Hospital

El tiempo quel paciente se encuentra en el hospital De 1-3 semanas. De 1-4 meses

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Estudiante

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Peso del Paciente

medida que se realiza para saber el estado De 80 a 110 lbs. y 130 a 180 lbs. en nutricional del paciente sobre peso. De 180 a mas.

Reflejos del Paciente

De cada 4 de 5 paciente presentan Es el reflejo automática el paciente a un los estimulos en buena condicione estimulo el resto no

Complicacione en el transcurso

95% son problema que se deben Son los problema expresado en porciento de analizar con el sistema que sufre el paciente por la enfermedad paliativo.

Desarrollo de la enfermedad

Cómo va el avance o disminución de la enfermedad Avance a un estado rápido

Estado final del paciente

Se valora si el paciente esta estable

Paciente de Sexo Femenino

Valorar la cantidad de paciente de este sexo en estado enfermo 5 pacientes de sexo femenino

Paciente de Sexo Masculino

Valorar la cantidad de paciente de este sexo en estado enfermo 11 pacientes de sexo masculino

Tasa de mortalidad

Es el promedio de cuanto paciente mueren UN 15% de paciente mueren por por los tipo de la enfermedades ya causas de estado grave o la previamente explicadas evolución rápida de la enfermedad

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75% estable y 25% riesgos

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Análisis y procesamiento de la Información.,(método realizados) El presente estudio es de tipo descriptivo , porque nuestro estudio describe todo sobre como se desarrolla la química sanguínea asi como como la forma en que puede ser tratada y es de tipo prospectivo porque el estudio realizado con datos actuales es decir del año en curso y es longitudinal porque toda la información es obtenida de un periodo continuo como lo es de septiembre a diciembre del 2012. Cuyo objetivo general fue dar a conocer la característica y el efecto del aspecto de la sangre en los seres humanos, realizado en el HOSPITAL MANUEL DE JESUS RIVERA “LA MASCOTA”.

La muestra fue de 16 niños de madre con antecedentes de riesgo por portar la en fermedad y por inducción, referido por el Hospital “la mascota” durante el periodo del 30 de

septiembre al 22 de diciembre del 2012. La información se recolecto de los expedientes clínico de los paciente de dicho hospital. Siendo Nicaragua un país joven ya que un 25% de su población menor de 12 años .presente leucemia en estado terminal(LLA+T). Además presenta una taza de mortalidad por dicha enfermedad de un 15% siendo uno de los países con mayor rango por escases de medicamento. A pesar de la taza de mortalidad se podrá aumentar por el riesgo de ser inducida la enfermedad por: transfusiones de sangre , por heridas ,etc. (LLA+IND) leucemia de estado unducivo. Aumentando asi un 20% mas de taza de mortalida ya que la leucemia no tiene cura. Los otros motivo de muerte son por no llevar registro de vacunación de los paciente (los niños de 0 a 10 años de edad). La escolaridad fue un factor clave ya que por medio de conanca los padre pudieron particivar en distinta actividades realizada por dicha fundación el cual financiaba los gato del paciente. El nivel escolar de los padres del paciente facilito enormemente con la explicación y similitud con los procesos que se realizarían .Es importante señalarque la participación de los familiares contribuye al avance del paciente(niños),ya que son ellos los cuale conviven con el las 24 horas del dia y son los que mejor dectectan los cambio en la etapa de su desarrollo. Hubo un el 2% de madres que decidían que si su hijo tenían una recaída no reanimarlos ya que ella expresan que el va a sufrir mas ,por lo que ellos ya manejaban la información necesaria de la enfermedad que presentaba su hijo. El reto de padre imploraba que si su hijo recaía hacer todo lo posible para que este viviera.

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Metodología de la investigación Se encontró que los paciente con leucemia en estado terminal eran mas propensos a morir en un lapso de 1 a 3meses este presentaba otras partologias (adversas y congénita),la cual en este caso se realizaba lo que era el cuidado paliativo(El cuidado paliativo es la atención que se brinda para mejorar la calidad de vida de los pacientes de una enfermedad grave o potencialmente mortal. La meta del cuidado paliativo es prevenir o tratar lo más rápidamente posible los síntomas de una enfermedad, los efectos secundarios del tratamiento de una enfermedad y los problemas psicológicos, sociales y espirituales relacionados con una enfermedad o su tratamiento. También se llama cuidado de alivio, cuidado médico de apoyo, y tratamiento de los síntomas.) . Los principales pilares para el diagnostico clínico de la leucemia son :examen BHC(biometría hematica completa) , los cuales nos presenta las cantidades de los componente de la sangre y dinde esta el problema , acontinuacion los valores exacto o normales del cuerpo humano: Leucocitos: de 5,000 a 10,000 x mm3 Hemoglobina de 12.5 a 17.0 g-dl hematocrito de 36 a 52.0% eritrocitos. de 3.6 a 4.5 millones x mm3 linfocitos de 10 a 40% monocitos de 2 a 8% segmentados de 40 a 80% eosinófilos de 2 a 5% Lo cual si uno de estos componente no coincide esa será la parte donde esta el problema. Cuando se sabe quel paciente tiene LLA+T se hace examen de medula osea para poder conseguir un donante con el mismo tipo de medula y así hacer una transfusión de medula osea y poder alargar un poco más el periodo de vida del paciente. Los signos vitale y la nutrición : muy importante ya que con los signo sabremos el funcionamiento de algunos órgano ( por ejemplo :el corazón pormedio del puso y frecuencia cardiaca) y l anutricion para ver el estado alimenticio ( desnutricio en 1,2,3 grado estable en su peso . sobre peso ) para ver las alteraciones . Los fármaco o tratamiento : ya que el paciente esta en cuidado paliativo no indica que no se puede tratar la enfermedad grave uno de estos medicamento mas usado y caro en nicaragua es la quimioterapia(La quimioterapia es el tratamiento del cáncer con un medicamento antineoplásico o una combinación de dichas drogas en un régimen de tratamiento estándar Los agentes de quimioterapia más comunes actúan destruyendo las células que se dividen rápidamente, una de las propiedades principales de la mayoría de las células de cáncer. Esto significa que la quimioterapia también puede dañar células que se dividen rápidamente bajo circunstancias normales: células en la médula ósea, tracto digestivo, y folículo piloso. Química Sanguínea

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Metodología de la investigación Esto resulta en los efectos secundarios más comunes de la quimioterapia: mielosupresión (disminución de la producción de células sanguíneas, por lo tanto inmunosupresión), mucositas (inflamación del revestimiento del tracto digestivo), y alopecia (pérdida de cabello). La historia clínica fue el punto de partida para comenzar a identificar la enfermedad que presentaban los pacientes :antecedentes con algunas enfermedades, por familia. y por historia de desarrollo,etc. La evolución nos oriento si estamos ante una enfermedad progresiva si o no. Es importante conocer el examen físico principalmente para asi orientarnos y acoplarnos alo que el paciente siente y posee , aquí va estar presente la edad ,etapa de desarrollo,losreflejos,etc. Un estudio rializado en el hospital “la mascota” nos daba indice de niños que fueron

infectados por su madre desde su formación embrionaria y esto n os permitió una gran información para conocer las características y evolución del paciente frente ala enfermedad en el epicrisis, u hoja de transferencia completa, del paciente.esto nos reflejo niños con estado de bajo peso en la evolución de la enfermedad y otros en estado de sobre peso en misma evolución de la enfermedad(LLA+T)

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Metodología de la investigación RESULTADOS Se estudio un total de 16 niños con enfermedades de la sangre realizado en el hospital Manuel de jesus rivera “la mascota”. 1- Con la edad los indice afirman que 3 niños con edades de 0 a 7 años ,7-12 años 11 niños , 12-15 años 2 presenta leucemia ,anemia ,trombosis,linfomano de hoking y otras enfermedades. 2-Con respecto ala escolaridad el 1 de niños analfabeto ,13 niños en primaria, 1 niño en secundaria, 0 niños en la universidad, y 1 en estado desconocido de educacion 3- -numero dado por los orígenes o procedencia de los paciente del hospital LA MASCOTA con enfermedades de la sangre dado al casco urbano 10 niños providente y caso rural 6 niños providente. 4-numero de estadía de los paciente en el hospital LA MASCOTA de 1-3 semana 8 paciente de 1-4 meses 8pacientes. 5- numero de paciente con patología de la sangre : 7 paciente con leucemia, 3 paciente con anemia, 2paciente con trombosis, 2 paciente con linfomano de hoking y2 pacientes con otras enfermedades. 6- De la fichas e investigación encontramos qué 11 de niños de sexo masculino presentaban leucemia estado terminal y el 5 de niños sexo femenino con dicha enfermedad. 7-numero del desarrollo en la enfermedades ante ya explicadas : normal con 6 paciente, riesgo 10 pacientes.

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Metodología de la investigación CONCLUSION 1- Explicamos todas las características química y los efectos cuyas algunas son irreversible en los seré humanos ,debido a las fisiopatología que la sangre presenta como la leucemia ,la anemia, entre otros. 2- Los componentes fisiologico son muy importante en lo que nutre a todas las células del cuerpo humano como es el plasma ,losglobulos rojo globulos blanco ,etc el cual son muy importantes. 3- Comparamos las propiedades química y fisiológica ya que tiene gran similitud el cual es constituir ala sangre en los quimico encontramos elementos químicos como oxigeno sodio potasio y esto permiten que la sangre sea oxigenada en la fisiología nos ayuda alas propiedades en la cual la sangre llega oxigenada a todas las parte de la sangre en la cual también estos nos permite encontrar distintas enfermedades por la cual podemos analizar y estudiar para e ncontrar alguna cura. 4- Afirmamos que la sangre, al igual que ot ros tejidos del organismo, contienen compuestos fisiopatológicos que son perjudiciales para el buen funcionamiento de este líquido 5- Conocimos los diferentes tratamientos generalizados para las patologías y fisiopatologías en la composición química de la sangre.

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Metodología de la investigación RECOMENDACIONES 1. Realizarse chequeos medico una vez al mes comer comidas saludables libre de grasa si presenta palides en los ojos (ojos de color amarillento) visitar a un medico y realizarse una bhc para ver si presenta leucemia o anemia. 2.

Bibliografía: http: //eci-laz1.bgspot.com/2009/11/introducción-quimica-sanguinea.html. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000327.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/deepveinthrombosis.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000592.htm http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/cancer_leukemia_esp.html# http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001124.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000538.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001304.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000587.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm http://www.xuletas.es/ficha/enfermedades-de-la-sangre-1/ http://ethnomed.org/patient-education/blood/what-is-blood-spanish-english/ http://www.aedip.com/pdf_upload/fichero_pdf_656.pdf

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ANEXOS

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FICHA DE INVESTIGACIÓN Datos Generales Nombre y apellidos: Edad: Ocupación: Estado civil: Procedencia: Centro de salud: Nivel escolar: Datos de enfermedades # de control : Patologías personales: Patología durante el cuidado paliativo Estado de avance de la leucemia:

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DATOS CURIOSOS Un adulto tiene aproximadamente 10 litros de sangre. Los glóbulos se forman dentro de los huesos y cada segundo se forman 2 millones de ellos y se destruyen un número igual. Karl Landsteiner: patólogo australiano descubrió los grupos sanguíneos y volvió seguras las transfusiones. Un punto desangre del tamaño de la cabeza de un alfiler contiene 5 millones de glóbulos rojos, 10.000 glóbulos blancos, y 250.000 plaquetas. Los glóbulos rojos fueron descubiertos en1675. Los glóbulos blancos fueron descubiertos en 1768. Las plaquetas fueron descubiertas por Bizozzero en 1869

Tabla con valoraciones de las enfermedades de lasangre y sus mutaciones Tipo

OMIM

Gen mutado

Descripción

HFE: gen que codifica para Hemocromatosis tipo 1 Aumentan los niveles de 14 la proteína que lleva su o hemocromatosis 235200 hierro libre y su posterior nombre, reguladora de la hereditaria (HH) absorción intestinal absorción de hierro Hemocromatosis tipo 2A o hemocromatosis juvenil15

HJV: codifica para la Depósito de hierro en los 602390 hemojuvelina, proteína tejidos antes de los 30 moduladora de la hepcidina años en ambos sexos

Hemocromatosis tipo 2B o hemocromatosis juvenil15

HAMP: gen que codifica 606464 para la proteína hepcidina

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16

17

El déficit de HAMP provoca sobrecarga de hierro

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Metodología de la investigación Hemocromatosis tipo 3 60472018

TfR2: codifica para el Clínica indistinguible de receptor 2 de la transferrina la hemocromatosis tipo 1

Hemocromatosis tipo 4 60465319

SLC40A1: gen que codifica Herencia autosómica para la ferroportina dominante. Clínica tipo 1

Tabla No.1 Edad de los niños con leucemia terminal, anemia.trombosis,y lifomano de hoking , en el Hospital MANUEL DE JESUS RIVERA “LA MASCOTA· SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 Edad en años

Frecuencia

0-7

3

7 – 12

11

12 -15

2

Total

16

Porcenta e

18.75 68.75 12.5

100.

Tabla No.2 Escolaridad de los niños de Altos riesgo por las enfermedades de la sangre. Septiembre a Diciembre 2012. Escolaridad

Frecuencia

Analfabeta Primaria

1 13

Secundaria

1

Universitaria Desconocida

0 1

Total

16

Porcenta e 6.25 81.25 6.25 0 6.25

100.

Tabla No.3 Número de Origen, procedencia de pacientes en el hospital La Mascota con enfermedades de la sangre.

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Metodología de la investigación SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012

Urbano

Número de CPN

Frecuencia

Porcenta e

10

Rural

6

Total

16

62.5 37.5

100.

Tabla No. 4 Porciento y numero en tiempo de paciente en el hospital la Mascota SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 TIEMPO DE PACIENTE HOSPITAL Frecuencia Porcenta e 1 -3 SEMANAS

8

50.0

1-4 MESES

8

50.0

Total

16

100.

Tabla No. 5 Patologías de los niños referidos en fisiología de la sangre SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 PATOLOGIADE LA FISIOLOGIA DE LA SANGRE

Frecuencia Porcenta e

LEUCEMIA ANEMIA

7

43.75

3

18.75

TROMBOSIS

2

12.5

LINFOMANO DE HOKING

2

12.5

OTRAS

2

12.5

Total

16

100%

Tabla No.6 Número Divididos por sexo de los pacientes SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012

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Metodología de la investigación Frecuencia

SEXOS

Porcenta e

MASCULINO

11

68.75

FEMENINO

5

31.25

Total

16

100.

Tabla No.7 Desarrollo de las enfermedades de los Niños referidos por problema de la sangre. SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 Desarrollo DE LA ENFERMEDAD

Frecuencia

Porcentaje

Normal

6

37.5

RIESGO

10

62.5

Total

16

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100.

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GLOSARIO

3. Leucemia linfocítica aguda (LLA) 4. Leucemia mielógena aguda (LMA) 5. Leucemia linfocítica crónica (LLC) 6. Leucemia mielógena crónica (LMC)

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GLOSARIO

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Monografia de Quimica Sanguinea

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