KELOMPOK IV
Tutor: Dr. dr. Busjra, M.Nur, M.Sc
Astri Kartika Sari Ayu Kusuma Kusuma Wardhani Wardhani Azka Faza Fadhila Galih Lidya Rahmawati Irawati Labibah Rasyid M. Thanthawi Jauhari Nindya Adeline RR Bono Pazio Setiani Imaningtias
Astri Kartika Sari Ayu Kusuma Kusuma Wardhani Wardhani Azka Faza Fadhila Galih Lidya Rahmawati Irawati Labibah Rasyid M. Thanthawi Jauhari Nindya Adeline RR Bono Pazio Setiani Imaningtias
SKENARIO II
Seorang anak laki-laki 4 tahun datang dengan keluhan sering terlihat sesak dan mudah capek bila bermain. Hal ini sudah dialami sejak bayi. Anak tidak pernah terlihat biru. Anak Anak sering menderita batuk, pilek berulang dan berkeringat banyak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan: Perawakan kecil dan kurus. Sianosis (-). Nadi dan tekanan darah normal. Pemeriksan toraks: terlihat voussure cardiac (+). Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat. Thrill teraba di LSB 4. BJ 1 dan 2 terdengar mengeras. Terdengar bising pansistole derajat 4/6, p.m. di LSB 4 menyebar ke RSB, Aksiler dan suprasternal, A. Femoralis teraba normal. Tidak terdapat jari tabuh.
Anak laki-laki, 4 tahun Sesak dan mudah capek bila bermain, dialami sejak bayi Tidak pernah terlihat biru Batuk, pilek berulang dan berkeringat banyak PemFis: Perawakan kecil dan kurus Nadi dan TD normal Pemeriksaan toraks: Terlihat voussure cardiac Ventrikel kiri dan kanan meningkat Thrill teraba di LSB 4 BJ 1 dan 2 Mengeras Bising pansistol derajat 4/6 P.m. di LSB L SB 4 menyebar meny ebar ke RSB, aksiler aksi ler dan suprasternal sup rasternal
Jelaskan mekanisme sesak napas pada skenario! Apa hubungan antar gejala pada skenario dan bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan toraks? Apa penyebab anak batuk berulang dan berkeringat banyak? Mengapa anak mengeluh sesak dan mudah capek saat bermain? Sebutkan penyakit jantung bawaan sianotik dan asianotik! Bagaimana patofisiologi terjadinya sianosis? Jelaskan perbedaan sianosis sentral dan perifer! Bagaimana penatalaksanaan gawat darurat untuk pasien pada skenario tersebut? Apa DD untuk kasus pada scenario?
ANALISA MASALAH
Adanya Pirau Kiri ke Kanan
Beban Diastolik LV Meningkat
Aliran darah Paru
Sesak Napas
Menurunnya Compliance Paru
Adanya Pirau Kiri ke Kanan
Aliran darah ke Paru meningkat
Sesak Napas
Mungkin pula terjadi obstruksi vaskular paru
Apa hubungan antar gejala pada skenario dan bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan toraks?
Aktivitas LV dan RV yang berlebihan
Desakan pada dinding thoraks anak
Penonjolan
Penyebab bising pansistol menjalar dari LSB ke RSB Terjadi aliran darah abnormal dari LV ke RV
Bising
Ventrikel kiri berada di LSB , ventrikel kanan berada di RSB
Bising menjalar
Bunyi jantung 1 kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat
Bunyi jantung 2 pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi katup pulmonalis lambat tertutup
Adanya kelainan katup mitral dan trikuspid
Batuk adalah Refleks fisiologis yang kompleks. Fungsi Batuk : -
Melindungi paru dari trauma mekanik, kimia, dan suhu.
-
Menjaga jalan napas tetaps bersih
-
Mencegah masuknya benda asing ke saluran napas.
-
Mengeluarkan benda asing yang abnormal dari saluran napas
Aliran darah dari RV ke pulmo
BATUK
Penimbunan cairan di paru
Tubuh ingin mengeluarka n cairan
Tubuh ingin mengeluarka n virus dan bakteri
Mudah terjadi infeksi
Traktus respiratorius basah
PILEK
Aliran darah dari RV ke pulmo
Aliran darah ke sistemik kurang
Jantung berusaha memenuhi kebutuhan darah sistemik Saraf simpatis dirangsang untuk mempercepat denyut jantung (takikardi) Kerja ginjal terhambat, ekskresi melalui ginjal tidak maksimal
Ekskresi melalui keringat meningkat
Bertambahnya beban/kerja pernapasan overworked otot pernapasan Dalam gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal > 25 mmHg eksudasi cairan dari dinding alveolar paru2 lebih rigid (tidak elastis) beban kepada otot respiratory
PJB sianotik terbagi menjadi 2,yaitu : dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.
Ciri-ciri fisik TOF :
Anak tampak biru pada mukosa mulut dan kuku
Kadang-kadang disertai jari tabuh
Bunyi jantung pertama biasanya N, bunyi jantung kedua terpisah dengan komponen pulmonal melemah
Terdengar bising sistolik
Gejala PA :
bernapas cepat
kesulitan bernafas
sifat lekas marah
kelesuan
pucat, dingin, atau lengket kulit
kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Ciri : Bayi akan mudah lelah dan mungkin mengalami kelemahan, terutama saat makan atau bermain.
percampuran antara darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus) Gejalanya :
terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal
Penyakit jantung bawaan non sianotik (asianotik) merupakan bagian terbesar dari seluruh penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau kiri ke kanan, yaitu :
defek septumventrikel defek septum atrium defek septum atrioventrikuler persisten duktus arteriosus
Penyakit jantung bawaan non sianotik tanpa pirau, yaitu:
stenosis pulmonal stenosis aorta koartasio aorta
Sianosi s
Jumlah Hb tereduksi meningkat
Dilatasi venula dan ujung-ujung vena pada kapiler Saturasi O2 berkurang pada kapiler
> 5g/dL
Sianosis Sentral • Kelainan jantung dengan pirau kanan ke kiri & tidak terjadi kenaikan tekanan parsial O2 yang menyolok • Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang: tekanan parsial O2 ↑ 100-150 mmHg atau lebih • Kurangnya saturasi O2 arteri sistemik • Biasanya terlihat di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva
Sianosis Perifer • Insuffisiensi jantung • Sumbatan aliran darahcurah jantung ↓ • Vasospasme • Aliran darah yang melambat di daerah sianotik: kontak darah lebih lama dengan jaringan, pengambilan O2 lebih banyak dari normal • Vasokonstriksi sebagai kompensasi COP yang rendah • Gangguan sirkulasi seperti renjatan • Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung
ABC
•
AIRWAY (Pembersihan Jalan Napas)
•
BREATHING (Ventilasi dan Oksigenasi)
•
CIRCULATION (Kompresi Jantung Luar)
Congenital heart disease (CHD) adalah : Kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelaianan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun.
Kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, saat jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Kemungkinan disebabkan oleh faktor-faktor prenatal seperti infeksi ibu selama trimester pertama
Agen penyebab lain adalah rubella, influenza atau chicken fox
Factor-faktor prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin
Faktor-faktor lingkungan seperti radiasi, gizi ibu yang jelek, kecanduan obat-obatan dan alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio
Definisi :
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelaianan jantung bawaan
Angka insidens VSD berkisar 1 sampai 7 per 1000 kelahiran hidup
VSD terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna
Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel
Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi
Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3:
Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis
Subarterial doubly commited , bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal
Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis
Berdasarkan fisiologinya defek septum ventrikel dapat diklasifikasikan menjadi: VSD defek kecil dengan resistensi vaskular paru normal VSD defek sedang dengan resistensi vaskular paru bervariasi VSD defek besar dengan peningkatan resistensi vaskular paru dari ringan sampai sedang VSD defek besar dengan resistensi vaskular paru yang tinggi
Pada defek sedang dan berat tampak : penderita kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak Sering mengalami batuk serta infeksi saluran napas berulang, takipneu dengan retraksi otot-otot pernafasan Terdapat gangguan pertumbuhan Anak terlihat pucat, keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik Diameter dada bertambah, terlihat pembonjolan dada kiri Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intrakostal dan region epigastrium Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
Takipneu aktivitas ventrikel kiri meningkat, teraba thrill sistolik bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan.
Bising holosistolik (pansistolik) yang terdengar selama fase sistolik, keras, kasar di atas tricuspid di sela iga 3-4 parasternal kiri menyebar sepanjang parasternal dan apex cordis. Bising ini sudah dapat terdengar selama defek VSD kecil
Bising mid-diastolik dapat didengar di apex cordis akibat aliran berlebihan
Pada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung.
Pada defek kecil gambaran radiologis normal Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru Pada defek besar Kardiomegali tampak lebih jelas, pada foto AP dan lateral dapat dilihat pelebaran ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri dan mungkin juga atrium kanan. Segmen pulmonal jelas menonjol dengan corakan vaskular paru sangat meningkat
Pada defek kecil EKG normal
Pada defek sedang sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri
Pada defek besar tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri & hipertrofi ventrikel kanan
bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin menonjol bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang
Kateterisasi Jantung Saat ini kateterisasi jantung pada penderita VSD tidak selalu diperlukan karena teknik ekokardiografi semakin baik
Penderita VSD dengan defek kecil tidak membutuhkan terapi Pada penderita dengan defek sedang, Terapi Medik bila pasien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi biasa. Setelah gagal jantung dapat diatasi biasanya diperlukan digitalis dosis rumat, bila telah stabil dilakukan Kateterisasi
Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil dengan pemeriksaan kateterisasi ulang Penderita dengan defek besar dapat mengalami gagal jantung dan pada keadaan ini penderita diberikan terapi untuk gagal jantungnya
Termasuk PJB non-sianotik 10-15 % dari seluruh PJB
±
ASD sekundum merupakan 80% dari seluruh ASD
PJB pada dewasa paling banyak
Atr ial Septal D ef ect (ASD) :
adalah Penyakit jantung bawaan berupa lubang pada septum interatrial yang terjadi karena kegagalan fusi septum inter atrial semasa janin
Secara anatomi / lokasi lubang dibagi : a. ASD sekundum. Lubang didaerah Fossa Ovalis
b. ASD primum. - Lubang di caudal, didaerah perbatasan dgn ventrikel. - Sering disertai kegagalan pertumbuhan endocard cushion → tdpt cleft pd katub mitral
c. Defek sinus venosus - Letak di muara v.cava superior atau inferior. - Sering disertai transposisi sebagian v.pulmonalis dextra (APVD). d. Unr oof ed coronar y sinu s - Terdapat defek antara Sinus Koronarius dg LA. - Kelainan pertumbuhan arteriosinus venosus fold. - Disertai Left Persistent V.Cava Superior .
Ostium secundum ASD is the most Normal heart for comparison common type of ASD. It occurs in the center of the septum between the right and left atrium. A variant of this type of ASD is called a patent foramen ovale (PFO) and is very small.
Ostium primum is the next most common type Normal heart for comparison and is located in the lower portion of the atrial septum. This type of ASD often will have a mitral valve defect associated with it called a mitral valve cleft. A mitral valve cleft is a slitlike or elongated hole in one of the leaflets ( anterior leaflet) that form the mitral valve.
A sinus venosus defect is the least common type of ASD and is located in the upper portion of the atrial septum. A sinus venosus ASD often has an abnormal pulmonary vein connection associated with it. Four pulmonary veins, two from the right lung and two from the left lung, normally return red blood to the left atrium. Usually with a sinus venosus ASD, a pulmonary vein from the right lung will be abnormally connected to the right atrium instead of the left atrium. This is called an anomalous pulmonary vein.
Normal heart for comparison
Patofisiologi PJB Non Sianotik Dengan aliran dari KIRI ke KANAN lokasi defek
besar defek
tahanan vaskuler paru
Jumlah aliran pirau dari kiri ke kanan melalui defek di jantung
aliran darah ke paru berlebihan
Copied from dr.Tommy. T, 2006
Patofisiologi PJB Non Sianotik Dengan PIRAU dari KIRI ke KANAN
aliran darah ke paru berlebihan
• asimptomatik • simptomatik
aliran dapat berubah sesuai dengan penurunan tahanan vaskuler paru
sesak nafas kesulitan mengisap susu infeksi paru berulang gagal tumbuh kembang gagal jantung
• • • •
copied from dr.Tommy.T, 2006
•
ATRIAL SEPTAL DEFECT
Aliran pirau tergantung : 1. Besarnya lubang 2. Komplians LV & RV saat diastole
Keluhan
- ASD sekundum → asimptomatis pd masa bayi & ↓
anak.
- Bila pirau besar → simptomatis. - Gracile habitus (Normal HEIGHT but THIN)
Pemeriksaan Fisik
1. Teraba Pulsasi Ventr. Dextra (di LLSB) 2. Auskultasi Jantung : 2.1. Wide, Fixed Splitting of S 2. 2.2. Loud T 1 → jika Hipertensi Pulmo (+) 2.3. Bising sistolik ejeksi di ICS 2 PSL kiri 2.4. Bising mid-diastolik di katub Trikuspid → Me↑ pada saat Inspirasi
2.5 Bising Pansistolik MI di Apeks → Jk Cleft ktb mitral + (ASD Primum) or prolaps ktb mitral + (ASD sekundum) 3. Tanda-tanda Gagal Jantung Kongestif → ASD + aliran pirau yg besar → ASD + MI berat akbt Prolaps ktb mitral atau Celah pd Ktb Mitral
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG a. ( Incomplete) RBBB. b. ASD sekundum & SVD → deviasi sb. QRS ke kanan. c. ASD primum → interval PR memanjang & → deviasi sb. QRS ke kiri. d. Hipertrofi Ventrikel kanan
2. Foto Toraks a. Kardiomegali b. Penonjolan segmen pulmonal c. Gbrn. Vaskularisasi paru yg Pletora d. Gbrn. Vaskuler paru ↓ pada HP dg PVP (+) 3. Ekokardiogram 3.1. Ekokardiogram M-Mode a. Dilatasi Ventrikel Kanan. b. Gerakan septum Paradoksal.
3.2. Ekokardiogram 2 dimensi a. Tentukan letak & ukuran defek → Pandangan Subsifoid → ASD primum, ASD sekundum, SVD superior/inferior b. Tentukan Tentukan semua semua muara v.pulmonalis → khususnya SVD o.k srg + APVD c. Tentukan penyebab MI
3.3. Ekokardiogram berwarna & doppler a. Tentukan arah pirau b. Hitung tinggi Pa.pulmonal bila bila ada TI 3.4 Trans Esophageal Echocardiograph Echocardiography y a. > akurat tentukan ukuran & lokasi defek b. Jk rencana penutupan ASD sekundum dgn ASO dgn ASO
4. Sadap Jantung a. Dilakukan bila H.P + b. Mampu ukur : → Pe↑ SaO2 di Atrium ka → Pe↑ P.Vent .Ventrr.ka & A.pulmo A.pulmo → Tentukan & Nilai : a. Flow Ratio (FR = Qp/Qs) b. PARi PARi c. Reaktifit Rea ktifitas as Vaskuler Vaskuler paru thd Tes Tes O 2 100% → u/ tentukan indikasi or K.I penutupan lubang ASD
5. Angiografi 5.1. Ventrike Ventrikell kiri kir i a. Curiga kelainan Katup mitral b. Uk. Ventr.kiri entr.kiri relatif kecil c. Kdg disertai prolaps katup mitral dg/tanpa MI d. Goose Neck Appearance → ASD primum 5.2. V.pulmon V.pulmonalis alis kanan kan an atau A.pulmonalis A.pulmonal is a. Lihat besar ASD
Diagnosa Banding
1. Stenosis Pulmonal 2. Innocent murmur 3. Dilatasi a.pulmonalis idiopatik
ASD Shunt kecil
Evaluasi Klinis
Shunt besar + (MI)
ekokardiografi
Hasil meragukan
Bayi
Anak & Dws
Ggl Jtg Ka
H.Pulmo
(+)
Kateterisasi
(−)
(−)
obat2an
PVP sign
Op. elektif (+)
FR 1.5 Penutupan ASD
(+)
(−)
(+)
(−) Op.dini
Kateterisasi
Bila tidak dioperasi 1. Gagal Jantung Kongestif. 2. Hipertensi Pulmonal – Sindr. Eisenmenger 3. Endokarditis
Pasca Operasi
1. Umumnya sgt jarang 2. Sindroma.Post perikardiotomi
Secara umum SANGAT BAIK, bila di operasi sebelum terjadi HIPERTENSI PULMONAL atau belum terjadi PVP
Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Arif Muttaqin. 2009. Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular . Jakarta: Salemba Medika
Courtney, Mary. 1997. Terapi Diet Dan Nutrisi. Jakarta: Penerbit Hipokrates
Erickson, Barbara. 2008. Bunyi Jantung & Murmur dari Bayi Hingga Dewasa. Jakarta: EGC
Fisiologi Manusia Sherwood
Gray, Huon H, keith D. Dawkins, dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi, Edisi Keempat. Jakarta: EMS.
IPD Harrison
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A, Lorraine M.Wilson. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Buku 1, Edisi 4. Jakarta: EGC.
Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi. 2000. KEDARURATAN MEDIK. Jakarta: BINARUPA AKSARA.
Sudoyo, Aru W, Bambang Setiyohadi, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.