MEDICINA INTERNA DE ANIMALES MENORES - CARDIOVASCULAR

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES

CIRO TRAVERSO ARGUEDAS

CA PITUL O II II .

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN ANIMALES MENORES

EL A RTE DE LA MEDICINA MEDICINA ES L LEGA R AUN BUEN DIAGNOSTICO Y, CONJUNTAMENTE A ELL O EL TRA TAMIENTO SERA EFICIENT EFICIENTE. E.

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INTRODUCCION La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno en sí mismo que representa, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos. La traducción clínica que los problemas pueden ocasionar estas alteraciones, puede implicar manifestaciones subjetivas (síntomas) o presentarse de un modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploración clínica. En patología médica el diagnóstico clínico o de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiológico, anatómico y funcional, para lo cual se dispone de la anamnesis, el examen clínico, el examen radiológico y el ECG, entendiendo, que la radiografía de tórax y el ECG en cardiología, deben formar parte de la exploración clínica. De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploración física. Estos dos métodos, bien ejercitados e interpretados, pueden proporcionar el diagnóstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes. En algunos, sin embargo, será necesario el empleo de técnicas especiales, como ecocardiograma, estudios radioisotópicos, cateterismo cardíaco, angiocardiografía, etc., para precisar el diagnóstico o determinar la gravedad de la lesión. En todo caso, hoy están de moda los árboles de decisiones en los que se basa el juicio diagnóstico y, para ello, la anamnesis y el examen clínico son indispensables. En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnósticos, sino que dan información (muy útil) para la toma de decisiones, pero dicha información ha de estar integrada en la historia clínica. Como es evidente, la exploración cardíaca aislada del corazón resulta insuficiente para establecer el diagnóstico, ya que podrían pasar inadvertidos cuadros clínicos más generalizados en los que el corazón es sólo uno más de los órganos afectados. Además, cuadros a veces muy solapados, como una infección urinaria o pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de una insuficiencia cardíaca en corazones que hasta entonces habían estado bien compensados.

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1- INSUFICIENCIA CARDIACA

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La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros más comunes en la clínica de pequeños animales, siendo la patología cardiovascular más frecuente. Su control terapéutico es objeto de múltiples investigaciones y publicaciones. La ICC es resultado de varias causas de incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en muchos casos es similar, es necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas terapéuticas. Pero es necesario que tanto el clínico como el propietario del animal tengan en cuenta que el tratamiento médico sólo pretende mejorar la sintomatología clínica del proceso aumentando las expectativas de vida del paciente en las mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando varias pautas terapéuticas, con el fin de favorecer el trabajo del corazón insuficiente. El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferie la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardiaca implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos, las cuales producen una disminución de la perfusión tisular y congestión venosa con trasudado o los compartimientos del fluido intersticial. Fig. 39. Partes del corazón.

ETIOLOGÍA. Se conocen distintas formas clínicas de insuficiencia cardiaca. Respecto a su curso hay una forma aguda (por rotura valvular o infarto de miocardio, siendo muy raro en el perro) y otra crónica (forma más habitual). Es útil distinguir también la insuficiencia cardiaca izquierda de la derecha en la primera la acumulación de líquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmón (congestión pulmonar con la consiguiente disnea); en cambio en la insuficiencia 63



cardiaca derecha la congestión venosa es fundamentalmente sistémica (hepatomegalias, edemas). Dentro de los diversos factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca en perros y gatos se detallan a continuación: Enfermedades endocardiales: Endocarditis bacteriana. Endocardiosis: Problemas con la urea, nefritis crónica que conllevan a una isquemia cardiaca del tejido miocárdico. Enfermedades miocardiales: Enfermedades del miocardio: Endotoxemias, Shock, Sepsis (sepsis peritonitis – endocarditis bacteriana – dilatación gástrica aguda, insuficiencia cardiaca aguda directo al miocardio, anemia (ulceras hemorrágicas, epistaxis, demanda tisular, gasto cardiaco, virus que conllevan a cardiomiopatías idiopáticas. Enfermedades pericardiales: Efusión pericardia idiopática, a consecuencia consecuencia de infecciones infecciones paraneumonicas paraneumonicas víricas o bacterianas. Enfermedad cardiaca congénita: Defecto tabique ventricular y/o atrial, insuficiencia de la tricúspide y la mitral; estenosis valvular aórtica y pulmonar, defeco del tabique interventricular y atrial, cardiomiopatías hipertróficas y dilatadas. Arritmias cardiacas: Cor pulmonar, otras causas de Cor pulmonar (embolia pulmonar), sobredosis drogas (HCL de propanolol). 

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Fig. 40. Esquema de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO. La sintomatología de la insuficiencia cardiaca se debe sobre todo a sus repercusiones sobre otros órganos, en forma aguda suele manifestarse con el desarrollo de edemas efusiones a nivel pulmonar y pleural, rendimiento cardiaco disminuido y arritmia cardiaca maligna, que dentro de ellos el signo más dramático incluye incluye la disnea, y debilidad debilidad especialmente muscular. muscular. 64



En el paciente típico con insuficiencia cardiaca aguda congestiva, el animal está ansioso, ortopneico y se niega moverse, a consecuencia de la efusión pleural que produce disnea inspiratoria, y en casos que se presente edemas pulmonar produce disnea inspiratoria y espiratoria, se nota la cianosis y por lo general hay la presencia de tos del tipo paroxística. Según el estado funcional cabe distinguir cuatro clases de insuficiencia cardiaca. Clase I. No hay limitaciones, la actividad física no produce fatiga excesiva, es decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones. Clase II. Limitación ligera de la actividad física, el enfermo no presenta síntomas en reposo, pero la actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones. Clase III. Limitación notable de la actividad física, aunque en reposo no hay síntomas. Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de síntomas, estos pueden estar presente incluso en reposo.

DIAGNOSTICO. El diagnostico se basa en el examen físico por la sintomatología presentada y por la presencia de un pulso rápido y de amplitud disminuida, ingurgitación de las venas yugular, además edema subcutáneo (localizado en la partes de declive-miembros anteriores y posteriores), cianosis y caquexia. Entre los datos del examen físico el corazón suele llamar la atención la cardiomegalia, y sobre todo llamado el galope ventricular, el edema pulmonar se asocia con estertores húmedos y burbujeantes, pero sin embargo hay que destacar que en el proceso de la auscultación podemos tener la bradiarritmias o las taquiarritmias, el cual va acompañado de un tiempo prolongado de llenado capilar, con la presencia de debilidad y síncope. Las radiografías torácicas son de ayuda porque permiten discernir un aumento cardiaco, distensión venosa pulmonar, densidades intersticiales aumentadas y alvéolo pulmonares, y los infiltrados intrapulmonares por lo general son perhiliares, dorsales y bilaterales.

Fig. 41. Alteración de la silueta cardiaca.

Dentro de las pruebas auxiliares tenemos el electrocardiograma, que define las arritmias cardiacas y proporciona información sobre el estado del miocardio; y un estudio ecocardiográfico ofrece información útil relacionada con la estructura y función cardiaca.

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Las pruebas de laboratorio incluyen conteos sanguíneos, gases sanguíneos, citología exfoliativa y análisis de las efusiones pericardiales, pleurales y abdominales, son útiles en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO. Los objetivos fisiopatológicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto cardiaco son:  Evitar la descompensación. descompensación. controlando el ejercicio, el sobrepeso sobrepeso y/o  Reducir el trabajo cardiaco, controlando obesidad. la precarga precarga (diuréticos y vasodilatadores). vasodilatadores).  Reduciendo la  Reduciendo la poscarga (hipotensores). sobrecarga volumétrica y la dilatación cardiaca reduciendo la  Reducir la sobrecarga precarga (diuréticos y venodilatadores).  Controlando la ingestión de sodio, administrando inhibidores de angiotensina convertasa.  Mejorar el flujo coronario coronario miocárdico, con el uso uso de corticosteroides. corticosteroides. coronaria (antagonistas (antagonistas del calcio). calcio).  Favoreciendo la vasodilatación coronaria  Aumentando el llenado ventricular (bloqueadorfes B adrenérgicos) como el uso del propanolol. sistólico de eyección, aumentando la contractilidad contractilidad  Mejorar el volumen sistólico (inótropos positivos).  Controlando las arritmias (antiarrítmicos).

Fig. 42. Tejido miocárdico especializado. 1: nódulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: nódulo AV; 7: fascículo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama inferoposterior izquierda.

Hay que evitar la descompensación cardiaca, procurando que el paciente mantenga un equilibrio de la funcionalidad cardiovascular que sea compatible con su vida. Con el fin f in de impedir una descompensación cardiovascular brusca, brusca, 66



deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la favorezcan o provoque infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las anemias, las insuficiencias hepáticas y renales, los estados de gestación o lactación, la obesidad, los cambios bruscos de temperatura y humedad, las alteraciones electrolíticas, las disfunciones nerviosas y las endocrinopatías. Como medidas generales se debe reducir la actividad física del paciente a fin de reducir el trabajo cardiaco con el reposo, colocando a los animales en jaulas para su descanso o la aplicación de sedantes con el sulfato de morfina en dosis de 0,2 a 0.5 mg/kg IM, IV, SC o la acepromazina en dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg SC en el gato. La terapia con con oxígeno de de 50 a 60% (evitar más de 24 horas) es con la la finalidad de mejorar el intercambio de gases que conjuntamente a ello se pueden aplicar nebulizaciones con alcohol etílico al 40%. La aplicación de broncodilatadores como la aminofilina o la teofilina en dosis de 6 a 10 mg/kg IV SC. repetido cada 6 horas tiene efectos favorable en el intercambio de gases. En caso extremos cuando la presencia de edema pulmonar es manifiesto se pueden hacer succiones endotraqueales, previa sedación del paciente, a fin de mejorar el intercambio gaseoso. El uso de diuréticos está indicado para reducir presión hidrostática capilar, es así que se puede utilizar la furosemida en dosis de 2 a 4 mg/kg. IV, SC, IM cada 8,12 o 24 12 horas, o bien realizar la flebotomía quitando de 6 a 10 cc. de sangre por kilo de peso vivo del animal. Los digitalicos o glucósidos cardiacos mejoran la función contráctil del miocardio enfermo, es por ello que han de utilizar para mejorar el rendimiento cardiaco. La digitalización correcta requiere una dosis de saturación otra de mantenimiento. Para la DIGOXINA se ha de utilizar una dosis de saturación de 0,01 a 0.02 mg/kg en la en la que se aplicar ¼ de la dosis calculada calculada por vía IV; esperar 30 a 60 minutos, para aplicar ¼ de la dosis, esperar 30 a 60 minutos al resto de la dosis. En casos de que se quiera una digitalización por vía oral, la dosis a utilizar es de 0.02 a 0.06 mg/kg que se administra ½ de la dosis después de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por vía oral en dosis de 0,02 mg/kg. Y por vía intravenosa en dosis 0,01/. La Digitoxina al ser aplicado por vía IV. En dosis de 0,01 a 0.03 es tan igual como par la digitoxina, y por vía oral es de 0.06 a 0.01 mg/kg. En la que se administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturación y de la mantenimiento mediante la aplicación diaria 0.01 mg/kg por vía IV y para la vía oral es de 0,06 mg/kg. La terapia anti arrítmica está indicada mediante el uso de digitalicos glucosidos, tal como se menciono anteriormente. El uso de propanolol (Inderal en dosis de 0,04 a 0,06 vía intra venosa, o la lidocaína en dosis de 2 a 6 mg/kg, la xilocaina (pronestyl) en dosis de 6 mg/kg. IV IM, debe administrarse a mediana velocidad en infusión, a fin de normalizar la conductibilidad del seno venoso y del seno auriculo-ventricular.

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2- CHOQUE CARDIOGENICO

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Todas las células y tejidos del organismo dependen de la circulación sanguínea, a través de la cual se transportan las sustancias alimenticias, el oxígeno y la eliminación de los productos de desecho del metabolismo. Aun cuando algunas células y fragmentos tisulares pueden continuar viviendo fuera del organismo, siempre que existan ciertas condiciones favorables como es el caso del cultivo tisular, no son sin embargo capaces de vivir dentro del organismo si les falta el flujo de sangre. Por este motivo, es de vital para todas las partes del organismo el mantenimiento y la regularidad de la circulación sanguínea. Los trastornos circulatorios provocan alteraciones en el metabolismo de las células y de los tejidos, que se pueden reconocer en las transformaciones morfológicas y en las anomalías de las manifestaciones vitales. Fig. 43. Edema pulmonar.

Las funciones básicas de la circulación son el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales a los tejidos periféricos y la eliminación de desechos metabólicos. En casi todos los casos de choque cardiogénico suele haber un deterioro crítico del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales, por lo tanto hay incapacidad de estos tejidos para utilizar los nutrientes esenciales, o ambos. El denominador común en todas las formas de choque cardiogénico es una insuficiencia micro circulatoria, que puede tener una gran variedad de causas. No obstante, el resultado final del choque cardiogénico irreversible es una disfunción de las membranas celulares y por último, la muerte celular. En esencia, todo choque cardiogénico puede considerarse una forma de insuficiencia micro circulatoria. El suministro de una cantidad importante de sangre a un órgano garantiza que todos los segmentos del mismo y todos los capilares reciben el riego adecuado para la exigencia metabólica adecuada. Fig. 44. Angiocardiografía selectiva.

ETIOLOGÍA DE CHOQUE. Si bien el resultado final de casi todos los síndromes de choque cardiogénico, incluye el deterioro irreversible de procesos metabólicos celulares y subcelulares y de la integridad estructural, es de utilidad clínica considerar el diagnóstico diferencial del shock desde un punto de vista funcional. Este esquema de clasificación revela los posibles mecanismos patogénicos iniciales.

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Es posible considerar que casi todos los casos de choque se deben a una de las cuatro siguientes anormalidades básicas: a) hipovolemia. b) deterioro de la función cardiaca. c) obstrucción de conductos vasculares mayores. d) distribución incorrecta del gasto cardiaco, secundaria a vasodilatación anormal. En el cuadro 04 se incluyen estas causa funcionales del shock.

Cuadro 4. Categorías etiológicas del shock. I. Shock hipovolémico a. Hemorrágico (p. ej., traumatismo, hemorragia gasto intestinal) b. Hipovolémico no hemorrágico. 1. Perdidas extremas de líquidos (p. ej., vómitos y diarrea, poliuria, quemaduras) 2. Secuestro interno extravascular (p. ej., peritonitis, pancreatitis). II. Shock carcinogénico (deterioro de la función cardica). a. Infarto agudo de miocardio. 1. Pérdida de masa muscular critica (p. ej., infarto grande de la pared anterior). 2. Lesión mecánica mecánica aguda (p. ej., rotura del tabique interventricular, interventricular, insuficiencia mitral). 3. Infarto agudo del ventrículo derecho. 4. Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo. b. Cardiopatía vascular. 1. Estenosis valvular critica (p. ej., estenosis aórtica o mitral). 2. Insuficiencia valvular grave (p. ej., ej., insuficiencia aórtica aórtica o mitral aguda). c. Lesiones cardiacas obstructivas no valvulares. 1. Mixoma auricular 2. Taponamiento cardiaco. 3. Cardiomiopatía restrictiva (p. ej., amiloide). 4. Trastorno pericárdico constrictivo. d. Procesos miocárdicos no isquémicos. 1. Miocarditis fulminante. 2. Depresores fisiológicos (p. ej., acidosis, hipoxia). 3. Depresores farmacológicos (p. ej., bloqueadores del del conducto del calcio). 4. Depresores fisiopatológicos fisiopatológicos (p. ej., factor depresor del miocardio). e. Arritmias. 1. Bradiarritmias graves (p. ej., bloque bloque AV de alto grado grado . 2. Taquiarritmias. ventricular (p. ej., taquicardia ventricular). Supraventricular(P. ej., Fibrilación o aleteo auricular con respuesta ventricular rápida). III. Shock obstructivo vascular (obstrucción de conductos vasculares mayores). 1. Embolia pulmonar masiva. 2. Neumotórax. 3. Ventilación con presión positiva excesiva. 4. Disección aórtica. IV. Shock distributivo y diversos (distribución incorrecta del gasto cardiaco). 1. Sepsis. 2. Anafilaxis. 3. Lesión tisular masiva (p. ej., aplastamiento). 4. Isquemia e hipoxia prolongada. 5. Choque neurogenico. 6. Trastornos endocrinos. a. Hipotiroidismo profundo. 7. Inducido por fármacos o toxinas.

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PATOGENIA. La implantación de un proceso de shock, sea cual sea la causa, comienza con un trastorno de la circulación, que se asocia a hipovolemia. A partir de la hipovolemia, se desarrolla todo un complicado mecanismo que muestra tres etapas o estadios: ETAPA I. choque compensado. En el choque temprano, puede haber hipotensión por gasto cardiaco insuficiente o vasodilatación periférica. La calidad del gasto cardiaco y la presión arterial despierta mecanismos compensadores que intentan restablecer la presión arterial y el flujo sanguíneo a órganos vitales, como cerebro y corazón. En esta etapa los síntomas y signos de deterioro hemodinámica con frecuencia son sutiles se requiere un grado de sospecha clínica para identificar los signos tempranos de compromiso hemodinámico. La presión arterial suele conservarse o disminuir muy poco; hay un aumento de la frecuencia cardiaca y estrechamiento de la presión del pulso, y puede haber ansiedad leve y vasoconstricción periférica temprana. Si el choque se identifica y trata con criterio medico en esta etapa, en muchos casos es contrarrestado con éxito. Fig. 45. Tumor de aurícula.

ETAPA II. choque descompensado. En esta etapa de la progresión del choque, los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento durante la etapa I para conservar el riesgo de órganos vitales son insuficientes para conservar la agresión hemodinámica. Los paciente pueden mostrar deterioro del riego de los órganos mayores que se manifiesta por alteración del estado mental (daño del riego cerebral), disminución de la diuresis (menor riego renal) e isquemia miocárdica (deterioro del flujo coronario). En esta etapa los animales enfermos muestran el cuadro clínico clásico del choque con hipotensión, taquicardia, taquipnea y alteración de la presión del pulso (pulso rápido, débil y filiforme). Su aspecto externo refleja un impulso simpático excesivo con acrocianosis, vasoconstricción periférica y diaforesis (extremidades frías y con paresia). Se requiere una intervención agresiva rápida para restablecer el gasto cardiaco y el riego de los tejidos en esta etapa, antes de que se inicie el choque irreversible. F ig. 46. Tumor cardiaco de ventrículo.

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ETAPA III. choque irreversible. La reducción excesiva y prolongada del riego tisular origina alteraciones importantes en la función de las membranas celulares, agregación de células sanguíneas en la microcirculación y “sedimentación” (estasis) en los capilares. La vasoconstricción que se lleva a cabo en órganos menos vitales a fin de conservar la presión arterial es ahora excesiva, ya que se reduce el riego sanguíneo hasta un punto en que ocurre daño celular. En esta etapa del choque, la presión arterial continua en caída progresiva hasta un valor crítico al cual se reduce el riego de los órganos vitales y sobreviene un círculo vicioso de deterioro. La alteración crítica del riego renal origina necrosis tubular aguda. La isquemia del tubo digestivo causa daño neurótico de la mucosa con destrucción de su barrera natural y absorción subsecuente con con la consecuente consecuente invación invación bacteriana y absorción de toxinas con efectos perjudiciales secundarios en otros órganos. Puede haber daño endotelial generalizado y coagulación intra vascular diseminada (CID). Las toxinas bacterianas pueden reaccionar con neutrófilos y causar la liberación de polipéptidos vasodilatadores que contribuyen a la caída de la presión arterial. Se presenta acidosis grave por metabolismo anaeróbico a medida que los órganos periféricos dejan de recibir los nutrimentos suficientes para conservar el metabolismo aeróbico. La disminución de la circulación de la coronaria, en particular en pacientes con coronariopatía, origina un deterioro adicional de la función del miocardio con mayor incremneto del gasto cardiaco. El daño al endotelio capilar causa la pérdida de líquido y proteínas a través de los capilares, exacerbándose la hipovolemia y la hipotensión. Por último, el daño isquémico de las membranas celulares origina el escape de enzimas lisosómicas y otros constituyentes intracelulares, hasta la desaparición de los valores de fosfato de alta energía y la destrucción celular.

Cuadro 5. Etapas fisiopatológicas del choque (signos clínicos). Parámetros clínicas Presión arterial. Frecuencia cardiaca. Presión del pulso. Frecuencia respiratoria Gasto cardiaco Estado mental Diuresis Piel

Etapa I (compensado)

Etapa II (descompensado)

Etapa III (irreversible)

No (-) (+) (-) N

(--) (++) (--) (++)

(---) (+++)a(---) (---) (+++)a(---)

(-)* Ansiedad No (-) Fría*

(--) Deteriorado/embotado (--) Moteada

(---) Coma Anuria Fría, cianótica

N = no hay cambio. (-)= disminuida. (+)= aumentada. *En las etapas tempranas del choque séptico el gasto cardiaco puede ser alto y la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS. Dentro de las manifestaciones clínicas del shock se tiene en primer lugar a la hipotensión, el cual se traduce con taquicardia, y por consiguiente aumento de la frecuencia respiratoria, la fiebre está presente especialmente en el shock 71



séptico, y habrá ingurgitación de las venas del cuello en presencia de shock carcinogénico y taponamiento cardiaco, el colapso de las venas del cuello en presencia de shock del tipo hipovolémico o séptico; la presencia de arritmias, soplos y galopes cardiacos, sugieren etiología cardiaca .

Cuadro 6. Manifestaciones clínicas del shock. HALLAZGO

Colapso de la venas del cuello. Estertores.

SIGNIFICADO. La tensión arterial es normal en las primeras etapas del shock shock (fase1) por la eficiencia de los mecanismos compensadores. Manifestación precoz. Puede representar una compensación de acidosis metabólica o de congestión pulmonar; puede ser un signo precoz. Shock séptico. Vasoconstricción de origen simpático. Shock séptico o shock evolucionado de cualquier causa cuando fracasa los mecanismos compensadores. Shock cardiogenico, taponamiento cardiaco. Shock hipovolémico o séptico. Edema pulmonar.

Arritmias, soplos, galopes. Exploración abdominal patológica.

Sugieren etiología cardiaca. Origen de sepsis, hemorragia.

Sangre en la exploración rectal.

Origen de hemorragia.

Situación neurológica anormal.

Shock neurogenico o manifestación de hipoperfusión hipoperfusión cerebral.

Oliguria.

Signos de hipo perfusión renal.

Acidosis metabólica (intervalo aniónico).

Signo precoz de hipo perfusión.

Hipotensión

Taquicardia. Aumento de la frecuencia respiratoria. Fiebre. Piel fría, pálida, húmeda. Piel caliente. Ingurgitación de las venas del cuello.

EPIDEMIOLOGIA. Son susceptibles todos los animales de cualquier sexo y edad, esta enfermedad puede presentar maniofestaciones clínicas tempranas, por ej. Es posible que un paciente tenga una presión arterial normal, pero representar en realidad hipoperfusión relativa si el enfermo tiene antecedente de hipotensión grave. El choque temprano puede manifestarse sólo por agitación o taquicardia inexplicables, sin colapso cardiovascular, por lo que puede afectar a cualquier edad, en cualquier raza y sexo pero siempre y cuando el animal sea cardiomiópata. DIAGNOSTICO. Se basa en el examen físico por la sintomatología presentada, para ello es necesario realizar una anamnesis y el examen físico correspondiente. Hay Hay que asignar particular atención a los antecedentes y detalles de la enfermedad actual como esfuerzo para identificar con premura los factores precipitantes causales del shock. Es necesario obtener una historia clínica pertinente insistiendo en trastornos cardiopulmonares, renales, hepáticos, neurológicos y hematológicos preexistentes. 72



Debe practicarse un examen físico sistémico y completo compatible con el estado clínico del paciente. Durante el mismo, es necesario prestar particular atención a la valoración de las vías respiratorias del enfermo, su ventilación y estado neurológico. Uno de los primeros mecanismos compensadores de la caída de la presión arterial o del gasto cardiaco es la taquicardia sinusal, y el diagnóstico diferencial de este aumento de la frecuencia cardiaca incluye las siete H (Hipovolemia, Hipotensión, Insuficiencia cardiaca-del inglés Heratfailure, hipoxemia, hipertermia, hipertiroidismo, e hiperadrenergia refleja). Otra de las causas posibles importantes de la taquicardia incluye ansiedad y embolia pulmonar. El clínico debe recordar que es posible que la taquicardia inexplicable sea una de las primeras indicaciones de colapso cardiovascular inminente y en consecuencia no debe ignorarse o tratarse sin el cuidado debido, en tanto se establece un diagnóstico diferencial preciso. La valoración inicial más importante del paciente debe dirigirse a la permeabilidad de las vías respiratorias. Si el enfermo no puede ventilarse, se indica la intubación endotraqueal. Asimismo es importante la valoración inicial de la reserva circulatoria, que esta se obtiene por palpación de arterias centrales en la arteria femoral. Es necesario dar particular atención a la presión del pulso, ya que cuando se altera sugiere un deterioro notable del volumen sistólico. Es necesario también medir la presión venosa central, esta se debe realizar en condiciones de esterilidad óptima, tan pronto sea posible. Durante la colocación de estos catéteres de acceso venoso, puede obtenerse sangre para estudios hematológicos y químicos esenciales.

Estudios diagnosticos especializados. Además de los estudios estándar como la electrocardiografia, radiografía de tórax, estudios hematológicos y bioquímicas de sangre, que se utilizan en el diagnopstico de pacientes en choque. Algunos estudios auxiliares especializados pueden ser útiles en la atención de estos animales enfermos, como: Ecocardiografía. La ecocardiografía bidimensional con capacidad Doppler proporciona un medio rápido no invasor, y sensible como para valorar pacientes con choque inexplicable. Estudios de medicina nuclear . Diversos estudios de imágenes con isótopos pueden ser benéficos en la atención de pacientes con choque. Tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética nuclear . Estas técnicas proporcionan detalles anatómicos no invasores de casi todas las regiones mayores del cuerpo y pueden ser muy útiles en la valoración de pacientes seleccionados con choque cardiogénico. Estudios intervencionistas de radiología cardiovascular . El cateterismo cardiaco es un componente esencial en la valoración y atención inicial de pacientes con choque cardiogénico. Además de proporcionar diagnósticos anatómicos necesarios para guiar el tratamiento quirúrgico definitivo en algunos pacientes, el cateterismo cardiaco puede proporcionar la 73



vía para el tratamiento no quirúrgico definitivo en ciertas formas de choque cardiogénico.

PRONOSTICO. El pronóstico de un paciente con shock depende en parte de su etiología, es así que el shock hipovolémico implica una mortalidad menor de 20 %, en tanto que el shock cardiogénico por infarto masivo de la pared anterior del miocardio conlleva una mortalidad mayor del 70 %. El pronóstico también se efectúa por la duración del shock, la consecuencia de disfunción secundaria de órganos y la rapidez de su identificación y la correcta intervención médica. Por último, el pronóstico de un paciente en shock también se afecta por el estado del enfermo anterior al mismo, en cuanto a trastornos médicos preexistentes. TRATAMIENTO. En primer término se debe determinar el tipo de shock, así como los factores etiológicos, aunque con frecuencia se presenta una mezcla de tipos de choque, se contraponen los tratamiento de choque hipovolémico y de choque cardiogénico. La sobrecarga de líquidos en un paciente con choque cardiogénico verdadero podría ser fatal, pero podría serlo asimismo la falta de administración suficiente de líquidos en el paciente con choque hipovolémico. Para el tratamiento del shock cardiogénico se debe realizar: 1. Administrar un tratamiento para insuficiencia cardiaca. Tratar las arritmias. Imponer estricto reposo en una jaula y atender el edema pulmonar. 2. obtener radiografías del tórax para descartar la posibilidad de taponamiento cardiaco y/o efusión pericárdica, así como para determinar la enfermedad cardiaca que no se manifiesta claramente. 3. Practicar un electrocardiograma electrocardiograma para determinar y dirigir el tratamiento para las arritmias. 4. Evitar la caída de la tensión arterial. - El empleo de diversos fármacos como las catecolamina (dopamina), que activa los receptores beta 1 del corazón y activa los receptores alfa de los vasos sanguíneos en la que aumenta la velocidad de la infusión con la consiguiente vasoconstricción. - Digitalización a fin de mejorar el rendimiento cardiaco. - El tratamiento temporizador comprende el mantenimiento del volumen intravascular mediante la administración de líquidos a menudo guiada por la monitorización hemodinámica, en casos de que se presente el shock hipovolémico o por sepsis, a fin de mantener unas presiones de llenado capilares adecuados. Fig. 47. Característica valvular.

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3- SINCOPE CARDIACO

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Es necesario diferenciar el síncope de otras situaciones en las que puede haber debilidad o mareo, pero que no cursan con pérdida de la conciencia, o de aquellas, como la epilepsia, en donde los pacientes sí suelen perder el conocimiento. Debe diferenciarse también de vértigo, el paciente experimenta sensación de movimiento; el enfermo puede caer al suelo, pero no pierde el conocimiento y tanto el pulso como la presión arterial permanecen normales; la hipoglicemia, bien sea espontánea o debida a una sobredosificación de insulina, puede desencadenar un síncope o incluso coma. La hipoglicemia postprandial suele ocasionar debilidad, temblor y cefalea que deben distinguirse del síncope, que puede cursar con taquicardia, pero la presión arterial es normal. El termino sincope se refiere a una perdida brusca y transitoria de la conciencia y del tono postural, por lo general debido a hipo perfusión cerebral transitoria. Síncope es la pérdida transitoria de la conciencia que en la mayoría de las veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminución del flujo sanguíneo cerebral. El pre sincope se describe como un un acceso de mareo que que de ser más prolongado, ocasionaría perdida de la conciencia.

ETIOLOGÍA. Las causas principales por los que se presenta sincope en gatos y perros están los de origen cardiaco por la presencia de: Estenosis aortica Miocardiopatía hipertrófica Estenosis pulmonar En bradicardias Enfermedades del seno, (bloqueo aurículo ventricular) taquicardias taquicardias (supraventriculares). Taponamiento cardiaco en caso de efusiones. Embolia pulmonar. Por causas neurológicas como: Alteraciones vasculoventriculares tumores y hematomas. Por causas metabólicas como como la hipoxia, hipoxia, hipoglucemia y por causas mixtas como la presencia de sincope tusígeno tras un paroxismo de tos.     

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PATOGENIA. CLASIFICACION DE LOS SINCOPES 1. Síncope simple 2. Síncope de origen cardíaco 3. Síncope de origen neurológico 4. Síncope de origen vascular 5. Síncope por otras causas Sincope simple. Es el tipo más frecuente y se produce como consecuencia de la ansiedad o el estrés. Suele ir precedido de taquicardia y cede rápidamente, a menos que exista enfermedad cerebral o cardiovascular subyacente que dé lugar a la persistente alteración del nivel de conciencia.

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Un dolor súbito, un susto, una punción venosa son las causas más frecuentes de síncope simple. La tensión y el estrés dan lugar a un reflejo de vasodilatación en los territorios musculares con el consiguiente descenso del volumen minuto cardíaco produciéndose el síncope.

Sincope de origen cardiaco. Este síncope puede presentarse estando el paciente en cualquier posición como consecuencia de un volumen cardíaco reducido. Las causas más frecuentes de síncope cardíaco son las arritmias, el infarto de miocardio y las disfunciones valvulares. Arritmias: Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir disminución de la perfusión cerebral. El síncope suele ir precedido por episodios de mareos, por lo tanto las causas más importantes son el bloqueo auriculoventricular completo, asimismo las lesiones valvulares como las alteraciones de las válvulas mitral y aórtica son causas frecuentes de síncope.

Sincope de origen neurológico. Se describen las siguientes causas: Hipoperfusión cerebral, lo más común es por hipotensión ortostática. Algunos fármacos como el prazosin, y numerosas situaciones como las neuropatías diabéticas, pueden interferir con el mecanismo homeostático normal, el paciente suele experimentar debilidad, náuseas, palidez y producirse el síncope.

Fig. 48. Centro respiratorio.

Sincope por otras causas. Se mencionan otras patologías que suelen acompañarse de síncopes como las enfermedades endocrinas tales como el hipotiroidismo, la anemia y la exposición a tóxicos inhalados. CUADRO CLINICO. En el paciente se observa perdida de la conciencia, caída repentina que se acompaña con una debilidad muscular. El animal cursa con una hipotensión arterial, esto es a consecuencia de un mayor gasto cardiaco y un mayor trabajo cardiaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco, debido a la presencia de una alteración cardiaca, constituye la base fisiológica del sincope cardiaco. FISIOPATOLOGÍA. Básicamente el cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos intracraneales. Es decir tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado responsables del Sincope: Hipoxia. Hipoglucemia. Disminución del gasto cardiaco. Resistencia de vasos cerebrales (dependiente del CO 2 y del O2). Los 3 grandes grupos de sincope:    

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1. Cardiovascular: una disminución en el el flujo sanguíneo cerebral cerebral debido a un un gasto cardíaco disminuido, la hipotensión, obstrucción arterial cerebral, obstrucción del flujo pulmonar, alteración de los baroreceptores. 2. Metabólico: hipoxia, hiperventilación y la hipoglicemia. hipoglicemia. 3. Neurológicos y/o psicológico: psicológico: que pueden causar síncope son el aumento de presión intracraneal, hiperventilación, convulsiones, por alteración de las resistencias vasculares.

DIAGNOSTICO. La historia y la exploración física son de gran valor para excluir numerosas causas de sincope. El registro electrocardiográfico prolongado es la clave del diagnóstico en el sincope cardiaco. Las pruebas de esfuerzo también tienen valor en algunos pacientes inducidas por el ejercicio. Las pruebas complementarias dirigidas a detectar el origen del sincope están las ecocardiografías, cateterismo cardiaco, angiografías, electroencefalografía y tomografía computarizada cerebral. Es esencial elaborar una historia clínica exacta de los acontecimientos que precedieron al síncope, así como el detalle de los fármacos que pudiera estar recibiendo el paciente. La exploración física lo constituyen los sistemas cardíaco, nervioso y metabólico, se debe medir la presión arterial y el pulso; auscultar el corazón, practicar el examen neurológico y evaluar metabólicamente al enfermo. Exámenes no invasivos: El electrocardiograma es para descartar o confirmar arritmias cardiacas; radiografía del tórax para evaluar silueta cardiaca; cuadro hemático con el fin de descartar la existencia de anemia, glicemia y electrolitos en sangre.

PRONOSTICO. La mortalidad a un año después del primer evento de síncope de origen cardíaco es de 20 a 30%; aproximadamente de 5% si la causa no es cardiaca, y alrededor de 10%, en las series si la causa no es identificada. TRATAMIENTO. Tratamiento de urgencia Reducir la actividad física Determinar la presión arterial y el pulso Si no hay recuperación del estado de conciencia, estirar el cuello del paciente y elevar la mandíbula inferior para impedir que la lengua se desplace hacia atrás y bloquee las vías aéreas. Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse con lentitud. Si se incorpora con demasiada rapidez puede volver a sufrir otro periodo sincopal.   

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El tratamiento del sincope es el de los procesos etiológicos, pero en casos muy extremos está recomendado a realizar la reanimación cardiopulmonar, cardiopulmonar, siempre y cuando se observen alteraciones a nivel respiratorio. Administrar glucosa al 33.3% por la vía endovenosa, En casos si se presenta la tos se hace uso de antitusígenos como el icodan, la codeína o el dextrometorfan. 77



El tratamiento definitivo depende de la causa del síncope. Debe recordarse que pueden existir varios mecanismos de síncope. Por ejemplo, pueden tener lugar al mismo tiempo hipotensión postural, estrés e hiperventilación. Un bloqueo completo aurículo ventricular constituye una indicación para colocar un marcapasos; una estenosis aórtica obliga la práctica de un cateterismo cardíaco. En la hipotensión ortostática se pueden permitir dietas altas en sal. El síncope del seno carotideo suele tratarse con fármacos simpaticomiméticos como el sulfato de efedrina administrado por vía oral. Es útil también la atropina durante periodos cortos.

4- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

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Esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda. Por tanto, la hipertrofia no es secundaria a una enfermedad cardiovascular o sistémica, como hipertensión o estenosis aórtica, que produzca una sobrecarga hemodinámica en el ventrículo izquierdo. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por hipertrofia del miocardio, que afecta especialmente al tabique interventricular. En muchos pacientes es posible detectar un gradiente de presión dinámica en la vía de salida subvalvular del ventrículo izquierdo; este gradiente muestra grandes fluctuaciones en su intensidad y a menudo no está presente en el reposo, siendo necesaria maniobras fisiológicas o farmacológicos para precipitarlo. También se menciona que la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y aumento de la masa muscular ventricular e ausencia de enfermedad cardiaca o sistémica ausente. Estos animales pueden tener una cardiomiopatía hipertrófica simétrica y asimétrica siendo más común la forma asimétrica, ésta enfermedad se presenta mayor en gatos de mediana edad y que son más afectados los machos, pero la mayor casuística está en perros generalmente en los de trabajo y cacería. Fig. 49. Pared ventricular izquierda hipertrófica.

ETIOLOGÍA. La etiología en gatos y perros es desconocida. Pero la evidencia indica un componente hereditario. Una etiología que posiblemente incluye es la hipersensibilidad miocárdica a las catecolaminas circulantes o la hiperproducción catecolaminica, la hipertrofia compensatoria anormal resultante de la fibrosis o isquemia miocárdica y una colagenopatia primaria con hipertrofia ventricular desconocida.

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FISIOPATOLOGÍA. La anomalía fisiopatológica más característica de éste síndrome no es la disfunción sistólica sino la diastólica, caracterizada por una rigidez anormal del ventrículo izquierdo con alteraciones del llenado por lo tanto, las presiones venosas pulmonares están elevadas y la disnea es el síntoma más característico a pesar de un ventrículo izquierdo típicamente t ípicamente hipercontráctil. 1).-La hipertrofia de la pared libre del tabique interventricular da lugar a una disfunción diastólica. La mayor rigidez miocárdica y la disminución del tamaño de la luz debido a la hipertrofia con factores coadyuvantes. 2).-A menudo se desarrolla regurgitación mitral y movimiento sistólico anterior de la válvula mitral debido a la deformación de la válvula mitral. 3).- Para llenar el ventrículo izquierdo se desarrolla un incremento de la presión auricular izquierdo. Pueden producirse así mismo la elevación de la presión venosa pulmonar y producir un edema pulmonar. 4).-Pueden registrarse hipertensión pulmonar y aumento de volumen del ventrículo derecho. 5).-Finalmente la aurícula dilatada pueden desarrollarse trombos. Fig. 50. Cardiomiopatía hipertrófica.

MANIFESTACION CLINICA. Muchos pacientes (perros y gatos) con miocardiopatía hipertrófica son asintomáticos. Por desgracia la primera manifestación clínica de la enfermedad puede ser la muerte súbita en animales animales jóvenes jóvenes durante o después de un esfuerzo físico. En pacientes sintomáticos los más frecuentes son: La Disnea, debida en gran parte a la rigidez rigidez de las paredes del ventrículo izquierdo la que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones diastólicas ventriculares y auriculares izquierdas. Angina de pecho, letargia, síncope, síncope, presíncope (episodios de desvanecimiento) palpitaciones. La Anorexia y el vómito vómito pueden pueden preceder a la sintomatología uno o dos días. La paresia de un miembro o la parálisis del miembro posterior pueden ser el resultado de la enfermedad tromboembólica (embolización aórtica distal). Tos y acortamiento de la respiración respiración causada por edema pulmonar o la insuficiencia biventricular. 

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* La muerte del animal.

Fig. 51. Toma de decisiones en cardiomiopatías.

EPIDEMIOLOGIA. - Se ven más afectados los machos que las hembras. - Se comunicó en el 20% de los perros afectados y el 2% de los pacientes felinos. - En los gatos esto sólo ocurría en aquellos con hipertrofia septal asimétrica. - En el estudio de diez perros con cardiomiopatía hipertrófica, ocho tenían cardiomiopatía hipertrófica septal asimétrica. cuatro de estos perros tenían evidencia de descompensación cardíaca una semana antes del año previo a la muerte, manifestada por tos y disnea. Fig.52. Taquicardia antidrómica.

DIAGNOSTICO. Historia clínica y Examen físico: A la auscultación, se percibe un soplo sistólico y/o un ritmo de galope. La embolización aórtica distal puede provocar rigidez de las extremidades posteriores, pulso femoral débil o ausente y palidez, especialmente a nivel de las almohadillas plantares, que se muestran frías, estos hallazgos puedan ser bilaterales o unilaterales. Electrocardiografia. La onda R indica el aumento de volumen del ventrículo izquierdo. La anchura incrementada de la onda P (0.04 segundos) indica 80



aumento de volumen de la aurícula. Pueden registrarse trastornos de la conducción y arritmias ventriculares y supraventriculares.

Radiografía Torácica. En la mayor parte de los casos se observa cardiomegalia generalizada con aumento de volumen biauricular y derrame pleural. El edema pulmonar en los gatos puede ser con manchas en la región perihiliar como en los perros. El edema difuso pocas veces se observa en la insuficiencia sistólica, pero es frecuente en la disfunción diastólica. Ecocardiografía. Es la técnica más sensible para la evaluación de la hipertrofia y sin invasión permite la valoración de la función miocárdica. a. La hipertrofia de la pared libre del ventrículo izquierdo y/o del tabique interventricular mayor 6mm al final de la diástole son hallazgos característicos. b. Puede observarse dilatación auricular izquierda. c. Puede registrarse movimiento anterior sistólico de la válvula mitral con regurgitación mitral. d. En ocasiones se observa trombos en la aurícula izquierda. Angiocardiografía no selectiva. Documenta la hipertrofia de la pared libre del ventrículo izquierdo, una reducción importante de la cámara del ventrículo izquierdo (a menudo con aspecto de ranura) y músculos papilares con hipertrofia extremada. La aurícula izquierda sufre una dilatación moderada a intensa. Las venas pulmonares pueden ser tortuosas debido a la elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Diagnóstico diferencial. Hipertiroidismo. Estenosis aórtica. Miocardiopatía infiltrativa. Hipertensión sistémica.    

Fig. 53. Flujo sanguíneo corazón derecho.

PRONOSTICO. La historia natural de la miocardiopatía hipertrófica es variable aunque muchos pacientes muestran mejorías o estabilización de los síntomas con el tiempo. La fibrilación auricular es común en las fases tardías de la enfermedad; su aparición puede aumentar los síntomas presumiblemente por la pérdida de la contribución auricular al llenado del ventrículo engrosado, por lo tanto el pronóstico es reservado. TRATAMIENTO. Si existe el derrame pleural, se realizará la toracocentesis y se extraerá tanto líquido como sea posible el líquido extraído será remitido para su análisis. Si las radiografías torácicas revelan edema pulmonar se administrará f urosemida. Si el animal presenta disnea, se administra furosemida por vía sistémica a dosis de 1-3mg /Kg 3 veces /día. 81



Si el animal presenta síntomas como puede ser taquicardia, considérese el tratamiento con un beta bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio. Los beta bloqueantes son preferibles en perros y gatos gatos con con obstrucción obstrucción del flujo de salida con taquicardia persistente. Pueden administrarse Atenolol, un beta bloqueante selectivo a la dosis de 6.25-12.5mg /perro o gato vía oral 1-2 veces por día. algunos casos casos son preferibles los bloqueantes de los canales de calcio calcio - En algunos pueden administrarse Diltiazem a la dosis de 1.5-2.4mg/Kg. Vía oral 2 veces por día. - Si existe insuficiencia cardiaca resistente considérese la administración de Enalaprim a la dosis de 0.25-0.5mg/Kg. Una sola vez por día o en días alternos tromboembolia se se puede puede tratar de prevenir prevenir con ácido acetil salicílico salicílico - La tromboembolia (aspirina) o warfarina sin embargo aun así puede producir tromboembolia. Aspirina 2.5mg/Kg vía oral cada 72 horas. Warfarina requiere una monitorización frecuente, la hemorragia espontánea es una posible complicación. -

5- CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD)

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El término cardiomiopatía denota anormalidades estructurales o funcionales del miocardio. Cuando se clasifican su etiología se identifica dos categorías fundamentales: 1) Una forma primaria que consiste en una enfermedad del músculo cardiaco de causa desconocida. 2) Una forma secundaria que es la enfermedad miocárdica de causa conocida o asociada a enfermedades de otros órganos o sistemas.

Fig. 54. Dilatación ventricular derecha.

Las cardiomiopatías primarias ( Idiopaticas) clasifica según las características fisiológicas, patológicas o clínicas en: cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía restrictiva, cardiomiopatía intermedia y combinada. La cardiomiopatía dilatada en vasos coronarios, enfermedades pericárdicas, enfermedad valvular o anomalías congénitas de la estructura cardiaca de manera específica es un trastorno con alteración de la función miocárdica sistólica que no se relaciona con enfermedades sistémicas ni sobrecargas mecánicas impuestas sobre el corazón. La cardiomiopatía dilatada es una designación morfopatológica y funcional; se caracteriza fundamentalmente por dilatación ventricular y auricular derecha o en alguno de los casos puede ser biventricular.

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ETIOLOGIA. La cardiomiopatía dilatada, es un síndrome más que una enfermedad especifica; en cierto modo, se trata de una cardiopatía en etapa final y probablemente representa la expresión común de casi cualquier lesión patológica al miocardio. Esta lesión se manifiesta en perturbaciones metabólica, toxina o deficiencia nutricional, como por ejemplo la deficiencia de taurina puede inducir o si facilita la acción de otros factores etiológicos en la génesis de esta enfermedad. enfermedad. En algunos algunos perros la deficiencia de carotina miocárdica tiene una función en la patogénesis de la cardiomiopatía dilatada; la deficiencia de selenio fue invocada en la cardiomiopatía dilatada de animales, aunque no se le confirmo como causa única de la enfermedad miocárdica. Además los fármacos antineoplásicos como la dexorrubicina, pueden originar disfunción miocárdica irreversible. La cardiomiopatía dilatada espontánea en perros suele ser idiopática, en cambio no se descarta el de origen hereditario. Fig.55. Alteración ventricular izquierda.

FISIOPATOLOGÍA. El principal defecto funcional en esta enfermedad es la depresión del rendimiento contráctil ventricular (disfunción sistólica), cuando el volumen del latido disminuye como resultado de disfunción miocárdica sistólica, se incrementa el volumen ventricular telesistólico. Este volumen residual aumenta el retorno venoso pulmonar y resulta en dilatación ventricular y elevación de la tensión telediastólica de la pared. Además se activa el sistema renina-angiotensina-aldosteron renina-angiotensina-aldosterona a por disminución del gasto cardiaco. Un efecto de esta activación es la retención de sodio y agua que expande el volumen intravascular. La expansión de volumen intravascular incrementa aún más la precarga y contribuye a la dilatación ventricular progresiva. Las presiones elevadas del llenado ventricular junto con incompetencia de la válvula aurícula ventricular debido a dilatación del anillo valvular. La pérdida de la función miocárdica sistólica causa hipocinesia ventricular, e inicia una serie de sucesos que conduce a dilatación ventricular progresiva. La disfunción miocárdica sistólica se debe a perdida de los cardiomicitos por necrosis o a trastornos funcionales que afectan al aparato contráctil. Sin embargo las consecuencias hemodinámicas de la perturbación en la función miocárdica sistólica suelen ser las mismas cualesquiera que sea su causa. La pérdida resultante de la contribución auricular y el menor tiempo para lleno diastólico disminuyen de manera marcada el volumen minuto. El inadecuado 83



flujo hacia delante produce signos de falla de bajo gasto, porque los músculos y órganos padecen de hipoperfución. Al examen de post morten, se descubre un corazón de forma globular con dilatación pronunciada de todas las cámaras el peso del corazón es mucho mayor que lo normal, las paredes ventriculares exhiben una delgadez anormal. Los músculos papilares y las cuerdas tendinosas están atrofiadas, puede haber fibrosis endocárdica focal. En la circulación, auriculo ventricular, las valvulas en general estan agrandadas pero las ojuelas se encuentran distendidas trayendo como consecuencia la insuficiencia valvular.

Fig. 56. Manejo de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO. Los signos clínicos presentes en general son indefinidos. Incluyen depresión, anorexia, letárgia o emesis con duración de uno a tres días, también se manifiesta disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, presencia de síncope, intolerancia al ejercicio (ortopnea) y distensión abdominal, al examen físico revela en pacientes con enfermedad avanzada la presión del pulso es pequeño y esta aumentada la presión de pulso yugular, la deshidratación y la hipotermia es frecuente, la distensión abdominal (ascitis) y la hepatoesplenomegalia hepatoesplenomegalia pueden ser detectadas. En general la evolución de la enfermedad es semejante en todos los perros, sin embargo hay dos razas cuyo cuadro de enfermedad miocárdica es lo bastante distinto. La CMD en perros bóxer, el cual se caracteriza por una incidencia elevada de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita, el cuadro inicial se clasifica en tres categorías: 1) Arritmias ventriculares sin signos clínicos asociados. 2) Síncope presumiblemente relacionado con taquiarritmias ventriculares. 3) Insuficiencia cardiaca congestiva, debido a disfunción disfunción sistólica. Existen similitudes entre el perro bóxer y el doberman, la incidencia de taquiarritmias ventriculares y la fibrilación auricular en el doberman afectado es 84



elevada, así como la muerte cardiaca es súbita. Los perros de raza gigante tienen mayor probabilidad de presentar signos de insuficiencia congestiva biventricular, la enfermedad a menudo se complica con fibrilación auricular.

DIAGNOSTICO. Referido a las manifestaciones clínicas y al examen físico: f ísico: A la auscultación auscultación con frecuencia encontramos estertores húmedos, arritmia, ritmo de galope, murmullos cardiacos. Suele descubrirse un soplo apical izquierdo o derecho de intensidad leve a moderada por la insuficiencia valvular A-V debida a la alteración de la geometría compleja de esta estructura (anillo valvular), la frecuencia ventricular es rápida e irregular con frecuencia cardiaca entre 180 a 225 latidos por minuto. A la exploración exploración física en animales pequeños se escucha escucha el tercer tercer ruido cardiaco suele ser un indicador especifico de disfunción miocárdica, la presencia de ritmo de galope también es permanente. A la radiografía; radiografía; la silueta cardiaca esta esta agrandada con evidencias evidencias de crecimiento ventricular y auricular derecho con hipertensión a nivel de la arteria pulmonar, cuando esto ocurre los infiltrados pulmonares indican la existencia edema pulmonar, con frecuencia el edema pulmonar cardiogénico tiene distribución simétrica y central que amenaza la vida del paciente en forma inminente. 

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PRONOSTICO. El pronóstico suele ser desfavorable cuando el paciente sobrevive más allá del cuadro inicial, es probable que viva de 6 a 12 meses y en ocasiones más tiempo con tratamiento médico minucioso, unos cuantos pacientes responden favorablemente a los nutrientes suplementarios como Carnitina o Taurina. Sin embargo, la cardiomiopatía dilatada en perros suele ser letal. TRATAMIENTO. El tratamiento generalmente está dirigido a fortalecer la función del corazón y promover la recuperación de la función del miocardio, que debe incluirse el descanso del animal, dietas bajas en sodio y conjuntamente a ello la aplicación de digitálicos glicósidos. El régimen que incluye Digoxina, un inhibidor de la enzima transformadora de angiotensina y furosemida se ha convertido en el tratamiento aceptado para insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopatía dilatada. La función del digital tiene un efecto inotropico positivo y modulan la función del sistema nervioso adrenérgico incluso disminuyen la frecuencia cardiaca y controlan la tasa de respuesta ventricular en la fibrilación auricular.

6- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR AURICULAR

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Defecto congénito donde la pared que divide la aurícula derecha de la izquierda no ha cerrado completamente. El corazón normal tiene cuatro compartimientos los dos compartimientos superiores son llamados aurículas o atrios, separados el uno del otro por una parte fibrosa conocida como el tabique atrial. Los dos compartimentos inferiores se conocen como ventrículos y están separados entre sí por el tabique inter-ventricular. Las válvulas conectan los atrios (izquierdos y derechos) con sus ventrículos respectivos. El foramen oval es una apertura pequeña que existe entre los dos atrios y que está presente al nacer, poco después del nacimiento el tabique t abique atrial se cierra y se cubre gradualmente 85



esta apertura. En cachorros con defectos atrioseptales, el tabique atrial puede no cerrarse correctamente o puede presentar malformaciones durante el desarrollo fetal. En esta enfermedad, la apertura entre los atrios no se cierra en el momento debido, originando una sobrecarga en las cavidades derechas del corazón y un aumento excesivo de flujo de sangre a los pulmones. Las comunicaciones ínter auriculares (CIA) se producen por defectos en el tabique ínter auricular, lo cual hace que la sangre fluya desde la aurícula izquierda hacia la aurícula derecha. La localización del defecto en el tabique interaricular es variable, por lo que se suelen distinguir varios tipos. El defecto del tipo seno venoso se localiza en la parte alta del tabique ínter auricular, próximo a la entrada de la cava superior. La CIA tipo ostium secundum es la más frecuente y se localiza en la parte media del tabique ínter auricular. La CIA tipo ostium primum se localiza en la parte baja del tabique ínter auricular, inmediatamente adyacente a las válvulas aurículo-ventriculares, y es una forma de defecto del canal aurículo-ventricular. Un caso especial de cortocircuito izquierda-derecha a nivel auricular es el que se produce por la ausencia congénita del tabique ínter auricular, lo que da lugar a una aurícula única, que es una anomalía poco frecuente. Fig. 57. Defecto interauricular.

ETIOLOGÍA. La causa de los defectos del tabique interaricular no es bien conocida. Lo más frecuente es que se encuentren de forma aislada, sin causa evidente ni enfermedad concomitante. En algunos casos, sin embargo se encuentra una etiología, en los diversos síndromes genéticos, como el de Ellis-van Cleveld y el de Holt-Oram muestran una incidencia aumentada de CIA. Además existe una forma de defectos del canal aurículo-ventricular que se transmite mediante herencia autosómica dominante. Por otro lado, la CIA tipo ostium secundum presenta 2 formas, que se transmiten con una herencia autosómica dominante y que no se asocian a anomalías extracardiacas. La forma más frecuente cursa con CIA tipo ostium secundum y bloqueo aurículo-ventricular. La otra forma es poco frecuente y sólo muestra el defecto del tabique interaricular sin ninguna otra anomalía acompañante.

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PATOGENIA. El defecto del tabique auricular (DTA) es un defecto cardíaco congénito. Normalmente, en la circulación fetal hay una apertura entre las aurículas o cámaras superiores del corazón para permitir el paso de la sangre a los pulmones, dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento. Si el DTA es persistente, hay una continuación de la apertura entre las aurículas derecha e izquierda. De acuerdo con esto, la sangre seguirá por la ruta A-V de menor resistencia diastólica, puesto que las paredes del VD son más delgadas y distensibles, la sangre preferencialmente se van hacia esa cámara. La sobrecarga de volumen resultante de la AD, VD y vasos pulmonares llevan al agrandamiento de estas estructuras, debido a que la AI ahora recibe más sangre se podrá sospechar que esa cámara sufrirá un agrandamiento, pero el retorno excesivo es desviado con rapidez hacia la AD de menor presión. SINTOMATOLOGÍA. Inicialmente los síntomas asociados al defecto septal atrial pueden no estar presentes o ser tan leves que pueden pasar inadvertidos. Esta enfermedad no se reconoce con frecuencia hasta alcanzar la edad adulta, en la mayoría de los casos, los animales con DTA permanecen asintomáticos durante muchos años y el diagnóstico se hace frecuentemente en la edad adulta, en ocasiones los animales refieren disnea, mareo o síncope causados por bloqueo aurículoventricular avanzado. DIAGNOSTICO. Examen físico, se realiza la auscultación cardiaca que es clave para realizar el reconocimiento de una cardiomiopatía congénita, las anormalidades detectables son una desviación de la sangre de la aurícula izquierda a la aurícula derecha y un incremento del flujo a través del lado derecho del corazón. Puede percibirse un incremento en la intensidad o desviación del segundo sonido cardiaco, debido a una hipertensión pulmonar. Puede auscultarse un suave murmullo sistólico sobre la región de la válvula pulmonar debido a un aumento del flujo venoso del ventrículo derecho, la raza y la predilección de sexo se utilizan en conjunto con los datos del examen físico. 

Cuadro 7. Predilección de raza, sexo para defectos congénitos cardiacos. Defecto Conducto Arterioso Permeable (CAP) Estenosis Pulmonar (EP) Estenosis Subaortica (ESA) Defecto del Tabique Ventricular (DTV) Defecto del Tabique Atrial (DTA) Displasia Tricuspidea Displasia Mitral Tetralogía de Fallot

Predilección Poodle, Pastor aleman, Colie, Ovejero, (Hembras y Machos) Beagle, Bulldog, Fox terrier, Schnawzer, Chihuahua, Samoyedo, Labrador. Boxer, Pastor aleman, Pointer, Rottweiler, Bull terrier, Pit bull Buldog ingles Samoyedo, Bóxer, Doberman. Gran danés, Pastor alemán, (mayoría en hembras) Gran danés, Pastor alemán, (mayoría en hembras) Keeshound, Buldog ingles.

NOTA: CAP, EP, ESA, son los defectos más comunes en perros, y en gatos los defectos más comunes son el DTA y el DTV.

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La ectrocardiografía ectrocardiografía es valiosa valiosa en en cualquier cardiomiopatia congénita para el diagnóstico de agrandamiento de las cámaras cardiacas. Radiografía del del tórax, revela la dilatación del lado derecho derecho y a menudo menudo causa desviaciones de la punta del corazón, aquí observamos tamaño y forma del corazón con un agrandamiento especifico de las cámaras del corazón. Ecocardiografía de Doppler, esta es altamente eficaz para la cuantificación no invasiva de la gravedad de la lesión, esta ecocardiografía de Doppler está suplantando a la cateterización cardiaca para el diagnóstico sintomático. Un estudio completo con Doppler puede proporcionar detalles anatómicos, información del flujo de sangre, incluyendo velocidades de flujo anormalmente altas y estimaciones de las presiones intra cardiacas.

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Cuadro 8. Datos ecocardiográficos (doppler) de defectos cardiacos congénitos selectos. Defectos Defectos Ecocardiograficos (Doppler) Conducto arterioso Dilatación de la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y tronco permeable (CAP) pulmonar, posible identificación del CAP, flujo turbulento en la arteria pulmonar principal, con flujo diastólico retrogrado e incremento de las velocidades del flujo trans mitral y aórtico. Estenosis pulmonar (EP) Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento de la aurícula derecha y la arteria pulmonar, obstrucción del flujo de salida, engrosamiento de las valvas, aplanamiento del tabique, movimiento paradójico del tabique. Estenosis subaortica Hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de la aorta, (ESA) estrechamiento subvalvular, flujo de alta velocidad a través de la válvula aortica. Defecto del tabique Agrandamiento variable de las cámaras, más comúnmente ventricular (DTV) aurícula y ventrículo izquierdo, hipertrofia ventricular derecha si existe hipertensión pulmonar, incremento del flujo transmitral y de la arteria pulmonar de derecha a izquierda. Defecto del tabique Agrandamiento auricular y ventricular derechos, posible auricular (DTA) identificación del defecto, agrandamiento de la arteria pulmonar principal, flujo a través del defecto, incremento de la velocidad del flujo a través de las válvulas tricuspidea (Diástole), Displasia de la válvula Agrandamiento auricular y ventricular izquierdos, anatomía mitral anormal de la válvula mitral incremento de la velocidad del flujo diastólico transmitral, flujo turbulento retrogrado sistólico transmitral. Displasia de la válvula Agrandamiento auricular y ventricular derechos, anatomía tricuspidea anormal de la válvula tricuspidea, incremento de la velocidad del flujo diastólico trcupisdeo, flujo turbulento retrogrado sistólico tricupisdeo. Tetralogía de fallot Hipertrofia ventricular derecha, obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo derecho, identificación del DTV, aorta cabalgante, corazón izquierdo pequeño, estudios en contraste indican corto circuito de derecha a izquierda, aplanamiento del tabique, movimiento paradójico del tabique o ambos flujos de derecha e izquierda a través de DTV, disminución del flujo diastólico transmitral, posible incremento del flujo sistólico Hipertensión pulmonar Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento aurícula derecho, dilatación de la arteria pulmonar principal, corto circuito de derecha a izquierda por Doppler o estudios con burbujas, incremento de la aceleración del flujo a través de la válvula pulmonar.

PRONOSTICO. Un animal que tenga un defecto del tabique auricular pequeño o moderado puede vivir toda su vida sin presentar síntomas, mientras que los defectos más 88



grandes pueden provocar incapacidad en la edad mediana a causa de la disminución del flujo sanguíneo y la desviación de la sangre hacia la circulación periférica sin que la sangre haya sido oxigenada en los pulmones.

TRATAMIENTO. Es posible que el DTA no necesite tratamiento si no hay síntomas o si éstos son muy leves. Se recomienda el cierre quirúrgico del defecto cuando éste es grande o si aparecen síntomas. Antes de cualquier procedimiento de infecciones en la cavidad bucal se deben administrar antibióticos profilácticos o preventivos para reducir los riesgos de desarrollo de una endocarditis bacteriana. PREVENCIÓN. Éste es un defecto congénito que está presente al nacer. No hay una manera conocida de prevenirlo. Sin embargo, sí pueden prevenirse algunas de sus complicaciones.

7- DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR

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El corazón constituye el motor central encargado del movimiento de la sangre y esta subdividido en dos cuerpos de bomba, estrechamente coordinados en su relación funcional, llamados corazón derecho y corazón izquierdo. Cada una de ambas zonas cardiacas esta sub dividida, a su vez en aurícula y ventrículo, comunicados entre sí por una abertura aurículo-ventricular. Al corazón derecho también se le conoce como corazón venoso y al corazón izquierdo como corazón arterial. Fig. 58. Defecto interventricular.

La pared auricular es más delgada que la del ventrículo, la pared del ventrículo izquierdo posee una estructura notablemente más fuerte que la del ventrículo derecho en razón de que el izquierdo debe vencer la mayor resistencia que opone la circulación sistémica. La presión sistólica en el ventrículo izquierdo es 3-4 veces mayor que en el ventrículo derecho. El tabique interventricular está constituido por cuatro componentes: tabique membranoso, tabique de la entrada, tabique trabecular y tabique de la salida o infundibular. El defecto del tabique interventricular se trata de una comunicación anómala entre el ventrículo izquierdo con el derecho. Este defecto congénito produce la 89



comunicación directa entre los ventrículos, pero sin embargo hay que destacar que estos defectos se presentan de 2 tipos: t ipos:  TIPO I: En la región de la cresta supraventricular  TIPO II: En la cúspide del tabique y la válvula derecha atrioventricular.

ETIOLOGIA.  Se desconocen las causas el defecto del tabique ventricular.  Muchas malformaciones cardíacas (defecto del tabique ventricular) tiene una una base base genética en algunas algunas razas. Ej. Springer spaniel inglés y la raza Keeshonden con malformaciones del tabique. defecto del tabique  El interventricular es hereditario en perros y gatos. Fig. 59. Defecto del tabique interventricular.

FISIOPATOLOGÍA. Los defectos del tabique interventricular se clasifican según si localización relacionada con las 4 regiones. Si bien en el perro se han descrito malformaciones en las cuatro áreas las más comunes son en el tabique membranoso. Como resultado de la localización del tabique membranoso en el tabique interventricular, la mayor parte de la sangre derivada pasa directamente hacia la vía de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar. En consecuencia la carga hemodinámica de la derivación la sufre principalmente el ventrículo izquierdo, que presenta hipertrofia excéntrica. Las derivaciones y defectos grandes que se localizan en las porciones bajas del tabique interventricular con frecuencia originan sobre carga de volumen e hipertrofia excéntrica de ambos ventrículos. En algunos Springer Spaniels Ingleses, la proximidad cerrada entre el defecto del tabique interventricular y la válvula aórtica origina el desarrollo de insuficiencia valvular aórtica, la patogenia de la insuficiencia aórtica incluye perdida del apoyo estructural de la válvula aórtica y también los efectos hemodinámicos del flujo sanguíneo con alta velocidad a través del defecto del tabique interventricular en cada sístole. Por la insuficiencia aórtica la sobre carga adicional de volumen sanguíneo que causa la regurgitación, es la dilatación de esta cavidad y el desarrollo de insuficiencia miocárdica.

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Las consecuencias fisiológicas del defecto del tabique interventricular dependen esencialmente de dos variables el tamaño del defecto y la resistencia vascular pulmonar. En perros con un defecto del tabique interventricular de tamaño pequeño a moderado se conservan las presiones del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar a valores casi normales y la magnitud de la derivación la determinan principalmente el tamaño y la naturaleza restrictiva del defecto. En perros con defectos más grandes (que se aproximan al tamaño de la aorta) el defecto no proporciona ninguna resistencia importante al flujo y permite que se equilibren las presiones ventriculares derechas e izquierdas. En estos casos la magnitud de la derivación depende únicamente de la diferencia entre la resistencia pulmonar vascular y la sistémica. Cuando la resistencia vascular pulmonar es normal, se produce una derivación grande de izquierda a derecha; si la resistencia vascular pulmonar aumenta, la magnitud de la derivación de izquierda a derecha disminuye, cuando la resistencia vascular pulmonar excede a la resistencia vascular sistémica, se suprime esencialmente la derivación de izquierda a derecha y se sustituye por una derivación de derecha a izquierda. Si ocurren hipertensión pulmonar y derivación de derecha a izquierda (venosos) se denomina fisiología o síndrome Eisenmenger. Aunque este complejo se ha descrito en el perro, su frecuencia es muy baja, la derivación más típica es de Fig. 60. Defecto septum ventricular. izquierda a derecha. La fisiología de Eisenmenger: representa un estado irreversible se produce un desvió de derecha a izquierda a menudo se presenta en perros y gatos de los 6 meses de vida, los animales afectados exhiben hipoxemia y cianosis, y el desarrollo de policitemia e hiperviscosidad. Debido a que la presión sistólica ventricular izquierda es normalmente cuatro a cinco veces mayor que la presión sistólica ventricular derecha, la desviación de la sangre de izquierda a derecha se presentará con cualquier comunicación interventricular, sin embargo cuando la combinación de la hipertrofia ventricular derecha y el incremento en el volumen sanguíneo en la circulación pulmonar es suficiente para producir una presión sistólica ventricular derecha mayor que la presión ventricular izquierda y puede haber desviación del lado derecho al izquierdo y cianosis.

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CUADRO CLINICO. Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal asintomático, aunque pueden estar presentes los signos clínicos de la hipertensión pulmonar (disnea, tos y una disminución en la tolerancia al ejercicio). Si están presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se relacionan con una falla del lado derecho (hepatomegalia y ascitis). El pulso se describe de naturaleza de “martillo de agua” con una amplitud alt a y una caída rápida. En la fisiología de Eisenmenger que es un estado irreversible donde la presión del ventrículo derecho excede por lo tanto la sangre fluye al ventrículo izquierdo y como tal produce hipoxemia y cianosis.

EPIDEMIOLOGIA. Estudios epidemiológicos previos publicaron una prevalencia total de cardiopatía congénita en perros de 0.5 – 0.7%. Entre los diversos defectos cardiacos congénitos los del tabique interventricular (DTIV) representan la quinta malformación más común y corresponde aproximadamente al 7% de los perros afectados. Hasta la fecha no se han discutido predisposiciones raciales firmes en cuanto a los defectos del tabique interventricular en perros, aunque se ha publicado que los Keeshond y los Bull dog ingleses tienen mayor riesgo. Sin embargo en fecha reciente se identifica un grupo de Springer Spaniel ingleses con estrecha relación afectada con un número proporcionalmente mayor de defectos del tabique interventricular.

DIAGNOSTICO. ventricular se detecta en un animal animal  Por lo general, el defecto del tabique ventricular asintomático, aunque pueden estar presentes los signos clínicos de la hipertensión pulmonar (disnea, tos, intolerancia al ejercicio) y si están presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se relacionan con falla cardiaca del lado derecha. 

El pulso asociado con el DTV se describe de naturaleza de “martillo de agua”.

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A la auscultación auscultación revela un soplo holosistólico rudo áspero y estridente perceptible en el 2° - 4° espacio intercostal cerca del esternón cuya máxima intensidad esta por lo general en el lado derecho del tórax. La intensidad y la duración del murmullo disminuyen con el incremento en la hipertensión pulmonar, la desintegración del segundo sonido cardiaco puede escucharse en el lado izquierdo del tórax. Por lo general el electrocardiograma electrocardiograma es normal, aunque aunque en algunos algunos perros perros puede haber evidencia de hipertrofia ventricular derecho. Radiografía del tórax: tórax: Los signos radiográficos que origina origina un DTIV, dependen de su tamaño y la magnitud de la derivación. En perros con DTIV pequeños se detectan pocas alteraciones radiológicas, los defectos más grandes se acompañan de dilatación de la arteria pulmonar principal, hipervascularidad pulmonar y crecimiento del ventrículo y aurícula derecha. En algunos casos es posible observar crecido del ventrículo izquierdo. El diagnóstico diagnóstico definitivo requiere de de una angiocardiografía ya sea sea selectiva selectiva o no selectivo mediante la utilización de medios de contraste el cual nos ha

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de ilustrar el movimiento de sangre del ventricular izquierdo al derecho. Inyectándose el medio de contraste a través de un catéter arterial. Las determinaciones del gas sanguíneo proporcionan los medios para e valuar el defecto del tabique interventricular. La ecocardiografía ecocardiografía bidimensional, bidimensional, en especial si se complementa con un examen doppler, es el mejor medio de diagnóstico para establecer la localización y gravedad de un DTIV.

PRONOSTICO. Por lo general los perros asintomáticos con defectos pequeños tienen buen pronóstico. Estas suelen funcionar bien como mascotas y rara vez requieren alguna intervención médica o quirúrgica. Los perros con defectos grandes con frecuencia tienen síntomas. Estos pacientes requieren un tratamiento quirúrgico y como tal el pronóstico no va hacer tan bueno. Desafortunadamente, los perros con un DTIV complicado por insuficiencia aórtica moderada a grave tienen mal pronóstico a largo plazo.

TRATAMIENTO. Si es que se detecta a tiempo se debe de realizar un tratamiento sintomatológico. Las 2 opciones quirúrgicas disponibles en la actualidad son la reparación definitiva del DTIV o la colocación de una banda en la arteria pulmonar para reducir la magnitud de la derivación de izquierda a derecha y la circulación pulmonar excesiva. El tratamiento ideal aun es la reparación anatómica primaria con frecuencia no se intenta por que requiere el uso de derivación cardiopulmonar y se acompaña de un riesgo mucho mayor para el paciente y costo para el propietario. Se ha demostrado que una banda en la arteria pulmonar es una alternativa paliativa eficaz para perros sintomát icos cuando no se dispone de cirugía de corazón abierto. En pacientes que presentan signos de insuficiencia cardiaca y no es posible la corrección quirúrgica debe considerarse la terapéutica medica tradicional con digitálicos con la finalidad de mejorar el corazón derecho y vaso dilatadores. La adición de vasodilatadores arteriales puede ser especialmente benéfica en estos animales por su capacidad para disminuir la resistencia vascular sistémica y en consecuencia reducir la magnitud de la derivación. Pruebas en los animales sugieren que los enfermos con un DTIV tienen mayor riesgo de endocarditis bacteriana. En consecuencia, suele recomendarse que los perros con DTIV reciban antibióticos profilácticos pre-operatorios antes de someterse a cualquier procedimiento que pueda originar bacteriemia transitoria.

8. FIBROSIS VALVULAR MITRAL CRONICA

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En el corazón izquierdo la sangre pasa del atrio izquierdo al ventrículo izquierdo por una abertura relativamente pequeña y oval llamada abertura atrioventricular izquierda provista de la válvula atrioventricular izquierda, bicuspide o mitral . La válvula atrio ventricular izquierda está formada por una 93



cúspide parietal, otra septal y cuatro o cinco cúspides secundarias en sus extremos. La división entre las cúspides mayores no es muy discernible. La abertura atrioventricular izquierda es situada ventral y cranealmente y aparece más pequeña que el lado derecho, debido a la contracción del ventrículo izquierdo del cadáver, las aberturas de las pequeñas venas del corazón que se encuentran entran entre los espacios formados por los músculos pectinados. Las cúspides de esta válvula son mayores y más gruesas que las del lado derecho. La cúspide septal, grande (anterior), separa el orificio atrioventricular del vestíbulo aórtico. La otra es parietal (posterior) y normalmente existen, entre la cúspide septal y ésta, cúspides accesorias.

Fig. 61. Mecanismos valvulares.

Las lesiones valvulares son casi siempre consecuencia de una endocarditis crónica de origen bacteriano (producido por streptococcus, E.coli, corynebacterium, pseudomomonas aeureoginosa, erysipelothrix rhusiopathiae y aerobacteraerogenes aerobacteraerogenes))

que conduce a la fibrosis de las válvulas. En los perros viejos con nefropatías encontramos procesos distróficos. Fig. 62. Alteraciones de la válvula mitral.

Las lesiones valvulares congénitas son raras en los perros. Representan estenosis o insuficiencias de las válvulas abiertas o cerradas, respectivamente, estas lesiones afectan con la mayor frecuencia a las válvulas mitral, tricúspide y aórtica. Las lesiones valvulares dificultan de bombeo del corazón reducen el volumen minuto de expulsión y conducen a la insuficiencia cardiaca.

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Las lesiones valvulares están compensadas y son clínicamente inaparentes siempre que el aumento del volumen del latido o de la presión sistólica contrarreste el deterioro de rendimiento del corazón o causa de la deficiencia. Por el contrario, la lesión está descompensada cuando mengua dicho rendimiento y parecen los síntomas de una insuficiencia cardiaca. La fibrosis valvular mitral crónica recibe también, entre otras denominaciones de degeneración valvular mixomatosa o mucoide y fibrosis valvular crónica, enfermedad crónica de válvula, insuficiencia de la válvula mitral crónica, etc. La patología valvular mitral es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca congestiva en el perro. También se presenta en los felinos pero con mucha menos prevalencia. Este defecto es del tipo congénito que separa el atrio izquierdo derecho. Se presenta en perros y gatos y se encuentra más conjuntamente con otras anormalidades congénitas cardiacas. La insuficiencia mitral resultante produce una falla cardiaca izquierda de lento progreso. El síndrome, por lo general, empieza de los dos a los cinco a más años de edad, con un murmullo mitral sistólico audible. Los signos de falla ventricular izquierda se hacen aparentes de los ocho a los diez años de edad, con falla cardiaca generalizada congestiva que se presenta en los diez a los catorce años de edad. La fibrosis valvular mitral crónica se presenta en el gato pero con mucho menos frecuencia que en el perro, y la secuencia progresiva se presenta más tarde en la vida.

Fig. 63. Arterias coronarias.

ETIOLOGÍA. Se ha mencionado la fibrosis valvular mitral crónica como una insuficiencia mitral, una mixomatosis valvular crónica, endocardiosis valvular y endocarditis fibrosa. Se desconoce la etiología de este síndrome; sin embargo, se relaciona la edad con un aumento en la frecuencia y severidad, junto con una ausencia de cambios inflamatorios, sugiere un proceso degenerativo. Pero también lo relacionamos con un proceso de endocarditis infecciosa y que está a su vez es producida por casi cualquier microorganismo y en más común el aislamiento de especies de: - Streptococcus - E. coli, - Corynebacterium - Pseudomomonasaeureoginosa - Eryrysipelothrixrhusiopathiae - Aerobacteraerogenes). - Sthapilococusaureus. 95



Las lesiones valvulares empiezan con la fragmentación temprana de fibras elásticas y fibroplasia. Esto es seguido por un aumento en la deposición de ácido mucopolisacárido en las capas subendoceliales y fibroelásticas del margen valvular. El engrosamiento nodular firme en el borde libre del vértice de la válvula aumenta, y con frecuencia implica el cordón tendinoso en la unión del vértice de la válvula. Puede haber algunos nódulos fibróticos, que causan poca interferencia con la función normal de la válvula puede haber fibrosis completa y contracción de la válvula produciendo una válvula inelástica, rígida y profunda con insuficiencia mitral. Fig. 64. Lesión valvular mitral.

Se sospecha que existen diversos factores genéticos implicados en la degeneración del colágeno, colágeno, la incidencia de esta enfermedad es del 8 a 42% en perros pero varia en cuanto a que en la población clínica es el más bajo porcentaje y el más alto a la necropsia, en la raza Cocker spaniels nos indican que los machos son más susceptibles a la enfermedad de insuficiencia cardiaca congestiva a partir de la insuficiencia valvular mitral crónica que la hembras se dice también que esta afección se puede presentar en perros pequeños y medianos en razas grandes y gigantes por lo general está relacionado a la enfermedad miocárdica, como ocurre en gatos. Se registra una mayor incidencia especialmente alta del 54-59% de los perros mayor a 4 años y un desarrollo precoz de la patología en los cavalierking Charles spaniel existe también mayor incidencia entre Caniche, Schnauzer miniatura, Chiguagua, Fox terrier, Cocker spaniel y Boston terrier. Se observa con más frecuencia en las razas toy y miniatura, en especial aquéllas del tipo condrodistrofoide. La FVMC parece dar lugar a una falla cardiaca congestiva a corta edad en Cocker spaniels machos más que en otras razas.

EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad: razas pequeñas pequeñas mayores mayores de 10 años - más del 30% de los perros de razas resultan afectados. machos sufren dicha patología patología con mayor frecuencia frecuencia que las - Los machos hembras. FISIOPATOLOGÍA. La fibrosis crónica de la válvula mitral con su resultante insuficiencia mitral es en realidad un síndrome que implica todo el complejo de válvula mitral junto con el desarrollo microscópico concurrente de un infarto miocárdico intramural del miocardio ventricular izquierda. El complejo mitral se refiere a las valvas septal y lateral de la válvula mitral, el anillo de la válvula mitral, el cordón tendinoso, los músculos papilares, y la pared muscular del ventrículo izquierdo. 96



El complejo mitral es un sistema bien coordinado responsable del cierre de la válvula mitral y el mantenimiento de su eficiencia. El síndrome de la insuficiencia mitral es una enfermedad que afecta al aparato de la válvula mitral y, por lo general, todos los componentes están implicados a medida que la enfermedad progresa. Normalmente, casi la mitad de las valvas de la válvula mitral se sobreponen, al centrarse y producen un sellado cerrado. A medida que la fibrosis valvular crónica progresa, las valvas modulares y acortadas deforman y se hacen voluminosas y resisten el sellado o se desarrollan áreas que no se sobreponen. El anillo valvular mitral forma una base que se fija a las valvas valvulares. En el síndrome de la enfermedad crónica de la válvula mitral, el anillo atrioventricular puede dilatarse como reacción secundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo o puede perder la eficiente actividad del esfínter durante la sístole debido a la contracción ineficiente de un ventrículo izquierdo afectado. El flujo de sangre regurgitada se intensifica. Con la intensificación del flujo regurgitante (regurgitación mitral) en el atrio izquierdo, la pared posterior del atrio izquierdo se dilata, por lo que eleva la valva separada de la pared de la válvula mitral dorsal y posteriormente, esto aumenta el volumen regurgitante en el atrio izquierdo. El cordón tendinoso, primario y secundario se extiende del vértice de las valvas de las válvulas a los músculos papilares y el cordón tendinoso de las valvas a la pared ventricular. El mismo proceso “mixomatoso” se presenta tanto en el cordón como en las

válvulas. Se puede acortar y engrosar el cordón para prevenir el sellado de la válvula o puede estirarse, produciendo que una porción de la valva sea evertida evert ida al ventrículo izquierdo produciendo el llamado “paracaídas” o “sínd rome de la valva floja”.

El murmullo detectado en la auscultación la válvula mitral falla para cerrar por completo durante al sístole ventricular, la diferencia grande de presión entra el VI y la AI produce un flujo retrógrado rápido de sangre a través de la válvula, que está parcialmente cerrada. Este flujo retrógrado turbulento produce un murmullo que se oye durante la sístole. Una válvula mitral que falla para cerrar completamente, se dice que es insuficiente o incompetente. El flujo retrógrado a través de la válvula se llama regurgitación mitral (RM).

SINTOMATOLOGÍA. La enfermedad valvular mitral crónica puede empezar pronto en la vida del perro, pero por lo general su progreso es lento. Los mecanismos compensatorios cardiovasculares hacen su efecto, y muchos pacientes caninos con este síndrome nunca muestran signos clínicos significativos. La reserva cardiaca mantiene la potencia del corazón a pesar de los grandes flujos regurgitantes (regurgitación mitral RM). El atrio izquierdo es muy distendible y permitirá un gran flujo fl ujo regurgitantes antes de que se presente la estasis venosa pulmonar, dando lugar al edena pulmonar. Los casos de insuficiencia mitral compensada en un inicio son asintómaticos. A medida que la enfermedad progresa, se presentan signos de una li gera descompensación.

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En la mayoría de los casos, la tos es nocturna y a menudo comienza durante la noche o en las primeras horas de la mañana una pequeña cantidad de flema blanca o teñida con sangre esta puede ser expectorada al final del episodio tusígeno. Muchas veces el comienzo súbito del primer paroxismo de tos hace que el propietario piense que su mascota ha deglutido un hueso. El perro también puede presentar episodios de disnea o taquipnea. A menudo la tos es tan fuerte, el dueño ignora la presencia de una aflicción respiratoria, aunque la taquipnea es muy evidente. A medida que el cuadro progresa hacia la clase 3 de la insuficiencia cardiaca, la tos se vuelve más regular presentándose en paroxismo durante todo el día. La anamnesis puede sugerir que la tos es inducida cuando el animal se excita, tracción la correa o bebe agua. La clase 3 progresa hacia la 4 de un modo variable. En ambos estadios, la ortopnea (dificultad respiratoria al reposo) puede ser descubierta por el propietario. También es evidente que el paciente está inquieto durante la noche (el edema pulmonar paroxístico está asociado con extremada inquietud nocturna). La sintomatología remite antes que le animal sea visto por el veterinario en una llamada de emergencia. Cuando el corazón y los pulmones ya no son capaces de compensar la disfunción, ocurre el edema pulmonar macroscópico que se vuelve progresivamente más intenso en la fase cuatro. Se pueden desarrollar los signos asociados de IC derecha como congestión venosa periférica, hepatomegalia, ascitis y edema subcutáneo. La retropresión incrementada hacia el lado izquierdo del corazón, aumenta la presión vascular pulmonar y por último la fuerza al VD hasta que este también finalmente falla. La condición general de los perros afectados varía de ser excelente a estar moribundos, dependiendo del progreso de la enfermedad. Las membranas mucosas, por lo general e stán de color normal pero pueden estar “oscuras” o cianóticas en los casos más avanzados. Los perros pueden estar parados con la cabeza y el cuello extendidos y los codos en abducción para tratar de estimular el intercambio de aire, puede haber tos y ser estimulada por la palpación traqueal. Hay un estremecimiento precordial cuando la intensidad del murmullo es de grado IV o V. El estremecimiento es palpable sobre el espacio intercostal izquierdo, quinto y sexto, el cual corresponde al punto de la máxima intensidad de auscultación del murmullo. En esta misma área puede palparse en los perros delgados un pulso apical izquierdo. El pulso puede ser normal o de la variedad alternante. En casos avanzados, puede palparse un pulso rápido, espasmódico “martillo de agua”. El déficit del pulso se presenta cuando hay fibrilación atrial,

contracciones ventriculares prematuras o un pulso prematuro atrial. El abdomen no es notable a menos que haya una falla cardiaca derecha produciendo ascitis y aumento de tamaño del hígado.

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Con la fibrosis valvular mitral crónica se asocia un murmullo sistólico temprano, suave. A la auscultación se escucha un murmullo este se vuelve vuelve más intenso a medida que la enfermedad progresa. En ocasiones, un sonido sistólico medio precede el desarrollo de un murmullo. El murmullo normal es un sonido de frecuencia media, pero en ocasiones puede escucharse un murmullo de alta frecuencia masivo el murmullo “de gaviota”. El murmullo es más intenso en el

ápice izquierdo en el borde esternal y a medida que se intensifica radia hacia el Lado craneal y a medida que se intensifica radia hacia el lado craneal, dorsal y hacia la derecha. La intensidad del primer sonido cardiaco aumenta pronto el síndrome y luego disminuye. Si la hipertensión pulmonar aumenta, el segundo sonido cardiaco se hace más intenso. Los sonidos cardiacos de tercera y/o cuarta frecuencia baja o lo ritmos de galope en sumación se presentan en perros que están en falla cardiaca congestiva. Estos sonidos se deben al paso rápido de la sangre del atrio izquierdo aumentando hacia el ventrículo izquierdo sobredistiendo en la diástole. La arritmia normal del seno respiratorio es el ritmo normal que se ausculta en la mayoría de los perros con fibrosis valvular mitral crónica. A medida que el síndrome progresa, se presentan contradicciones prematuras que producen sonidos antes de tiempo, y la intensidad del murmullo disminuye o desaparece. Puede estar ausente el segundo sonido. El ritmo normal del seno es interrumpido por explosiones de latidos rápidos que empiezan y terminan en una forma abrupta cuando hay taquicardias paroxísticas. Más tarde el síndrome, puede desarrollarse la fibrilación atrial. Esta se caracteriza por una velocidad irregular muy rápida con intensidad variable al murmullo y al primer y segundo sonido cardiaco.

EPIDEMIOLOGÍA. El control de esta enfermedad se basa en las visitas al veterinario en perros mayores de cinco años ya que estos están más propensos a padecer de esta enfermedad y más todavía en las razas mencionadas. DIAGNÓSTICO. La exploración física: La regurgitación mitral crónica va acompañado de un soplo holosistólico, que se percibe mejor en el área izquierda del 4° al 6° EIC izquierdo. El soplo puede irradiar en cualquier dirección. 

Fig. 65. Cardiomiopatía en caninos.

La regurgitación mitral (RM) leve puede cursar acompañada de un soplo que se percibe sólo de forma temprana en la sístole (protosístole). Los soplos de RM fuertes se han asociado a enfermedades más avanzadas.

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El soplo puede ser débil o inaudible, pero sin embargo en el paciente se presenta regurgitación masiva e insuficiencia cardiaca grave. Ocasionalmente el soplo se percibe como un sonido musical o un soplido, los soplos orgánicos importantes se dividen en continuos, sistólicos y diastólicos ; en los soplos sistólicos hay los soplos estabilizados o de regurgitación producidos por diferentes enfermedades como defecto del tabique ventricular, insuficiencia de la válvula mitral, displasia mitral congénita, engrosamiento degenerativo de la válvula mitral (endocardiosis), endocarditis valvular mitral; insuficiencia mitral producida por cardiomiopatias, enfermedad cardiaca hipertrófica, miocarditis viral, ruptura de las cuerdas tendinosas, dilatación ventricular izquierda (por ejemplo causada por persistencia del conducto arterioso). A veces en la RM avanzada se percibe un ruido de galope con el 3° tono cardiaco, en le ápex izquierdo. Este ruido diastólico es más bajo (en frecuencia) que el primer y el segundo tonos cardiacos, los ruidos pulmonares pueden ser normales o estar alterados con sonidos pulmonares adicionales. Los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia congestiva o con un edema pulmonar de curso leve. A medida que el edema pulmonar empeora, se desarrolla roncus respiratorios acentuados (estertores húmedos) y crepitaciones al final de la inspiración (en especial en la zona pulmonar ventral). En el edema pulmonar fulminante por rejugitación mitral mi tral puede percibirse crepitaciones y sibilancias extendidas, tanto en la inspiración como en la espiración.

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El examen radiográfico de la mayoría de los pacientes cardiovasculares es la parte más importante del diagnóstico cardiovascular. Esto se refiere a la fibrosis valvular mitral crónica. Los cambios radiográficos presentes con frecuencia determinan a qué clase de la insuficiencia cardiaca ha progresado el paciente, y sirven como guías útiles para la efectividad de la terapia. También pueden ser útiles las radiografías de seguimiento para averiguar el pronóstico a largo plazo. El aumento del atrio izquierdo es el primer cambio que se presenta con la fibrosis valvular mitral crónica, el atrio izquierdo eleva la tráquea y causa la desviación de la tráquea justo arriba de la carina, con un atrio izquierdo muy grande, se produce en la vista lateral un “signo Y bronquial” por el tronco principal del bronquio izquierdo, siendo elevado dorsalmente por el atrio izquierdo aumentado. Las venas pulmonares llenas y prominentes hacen que el atrio izquierdo aparezca como una “cuña”. La dilatación del atrio izquierdo y el aumento del ventrículo izquierdo producen el enderezamiento de la silueta cardiaca caudal izquierda, aumenta de tamaño y se engrosa, mostrando protrusión del borde del corazón izquierdo. El ventrículo derecho también empieza a aumentar de tamaño por repercusión hemodinámica, sin antes haberse desarrollado el infiltrado intersticial pulmonar en el área hilar y se disemina a la periferia mientras se desarrolla un edema pulmonar progresivo. El electrocardiograma en la fibrosis valvular mitral temprana por lo general es normal, los primeros cambios asociados con la fibrosis mitral son la curvaturas y algunas veces la abertura de la caída de la curva R, cambios en la 100



repolarización ST debido a los infartos miocárdiacos intramurales microscópicos. Mientras el atrio izquierdo aumenta de tamaño por la hipertrofia, la curva P se hace más ancha que 0.04 ms. esto denota el agrandamiento ventricular izquierdo por la prolongación del complejo QRS mayor de 0.05 ms. en perros pequeños y medianos o a más de 0.06 ms. en razas grandes. Por lo general el ritmo del seno auricular (nódulo sinusal) es normal en la fibrosis valvular mitral temprana, está presente la taquicardia compensatoria del seno auricular cuando se desarrolla una descompensación cardiaca. También puede presentarse contracciones prematuras atriales o atrioventriculares. Pueden desarrollarse contradicciones ventriculares únicas con progreso a una frecuencia ventricular multifocal prematura y una taquicardia ventricular paroxismica. La taquicardia atrial paroxismica y la fibrilación atrial pueden observarse también en casos avanzados de la fibrosis valvular mitral crónica. Los hallazgos del laboratorio en perros con una enfermedad valvular crónica no son muy ilustrativos sino hasta que la enfermedad ha avanzado. Puede haber unos ligera disminución en el volumen globular medio (VGM), debido a un aumento del volumen sanguíneo total; los valores de urea en sangre y las transaminasas glutamicas piruvicas (TGPS) son normales en un inicio y luego se elevan ligeramente debido a la uremia prerrenal y una congestión venosa pasiva del hígado; las proteínas totales disminuyen en forma ligera y, por lo general los electrolitos séricos permanecen normales, en caso que se presente una bronconeumonía concurrente puede elevarse la cuenta de glóbulos blancos.

PRONOSTICO. Los perros permanecen compensados y asintomático durante la mayor parte de sus vidas (clase 1 de la insuficiencia cardiaca) los métodos terapéuticos pueden corregir satisfactoriamente los signos clínicos y aportar un periodo adicional de calidad de de vida útil. Los perros en las clases clases 2 a 3 con tratamiento adecuado pueden llevar un estilo de vida confortable, por lo tanto se debe evitar que el paciente llegue a la clase 4 de la insuficiencia cardiaca, en este caso el pronóstico será reservado, mientras que si el paciente permanece en las clases 2 y 3 muestra un pronóstico favorable TRATAMIENTO. El aumento en forma gradual de la frecuencia de los exámenes físicos permitirá la evolución del tratamiento para obtener la meta principal que es de mejorar la calidad de vida. Cuando se descubre a tiempo el murmullo ligero (soplo cardiaco ligero) y el perro es asintomático no es necesario el tratamiento, mas al contrario se debe realizar la monitorización del estado del corazón mediante el seguimiento de placas radiológicas por lo menos cada 4 a 6 meses. En caso que se presente agrandamiento del atrio izquierdo, congestión venosa pulmonar y la presencia del murmullo cardiaco, es el momento en que el paciente paciente debe reducir reducir su peso hasta por lo menos a una tercera parte, hasta que que recupere su peso normal o ligeramente sub normal, ya que en el inicio del desarrollo de la insuficiencia

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mitral por fibrosis valvular se presenta incremento de peso corporal, esta alteración en el futuro influiría en el rendimiento del trabajo cardiaco. Se recomienda las revisiones cada seis a doce meses, y si el paciente muestra una ligera falla cardiaca congestiva izquierda, la digoxina es la droga de elección, ya que interviene en un mejor llenado ventricular y un vaciado ventricular mas enérgico, esta droga puede aún usarse cuando hay un nivel ligeramente elevado de urea en sangre, pero la dosis de mantenimiento calculada se puede dividir a la mitad cada vez que los valores normales de la urea se duplican. En casos que la urea sea mayor a 80mg/dL de sangre, se prefiere la digitoxina por su patrón metabólico enterohepático. Debe dosificarse la digoxina según peso del animal, sustrayendo el peso estimado relacionado con la ascitis y la obesidad, la dosis de mantenimiento calculada es de 0.22 mg/kg a la mitad y administrada (dos veces al día). A los gatos se les da la mitad de la dosis para perros (0.011 mg/kg) por día. Se enfatiza sobre el tipo de dieta pero hasta este momento solo se prohíben los alimentos muy salados, se debe alimentar al perro una a dos veces por día y en el caso que estos animales muestren falla cardiaca izquierda temprana se les debe de suspender el ejercicio severo. Cuando las radiografías empiezan a mostrar un aumento cardiaco moderado y una congestión venenosa pulmonar, será necesario el tratamiento los digitales, si hay edema pulmonar severo o moderado y/o ascitis, también deben usarse diuréticos, en este momento deben instituirse las dietas bajas en sodio, puede usarse agua hervida para beber, puesto que el agua cruda puede contener sales que influyan en la retención de liquidos que coadyuve al edema pulmonar. Estudios sobre el mejor rendimiento cardiaco y menor gasto cardiaco se obtuvo con el uso de la milrinona administrada por vía oral a una dosis de 0.16 mg/Lb. 0.34 mg/kg en 13 perros sugirió que la droga puede ser bastante eficaz para potenciar la contractibilidad del tejido miocárdico, por lo tanto es una droga de elección para el mantenimiento eficaz de la función contráctil del tejido miocardico.

9. INSUFICINCIA DE LA TRICÚSPIDE

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La insuficiencia de la tricúspide también denominado endocardiosis, degeneraciòn valvular mixomatosa mucoide, en términos generales la presión sistólica derecha es tres a cuatro veces menor que el ventrículo izquierdo, las valvas son como unas láminas finas del tejido fibroso flexible cubierto de endotelio y firmemente unido a la base de los anillos fibrosos valvulares, los movimientos de las valvas son esencialmente pasivos y la orientación cardíaca es responsable del flujo unidireccional de la sangre a través del flujo del corazón. Las alteraciones funcionales de las válvulas pueden ser de origen embrionaria a consecuencia de inflamaciones que cursan con lesión valvular, se manifiesta en forma de estrechamiento (una estenosis) o incapacidad total del cierre de sus hojas (insuficiencia) las cuales están asociadas a insuficiencia cardiaca que 102



conduce a estasis retrograda de la sangre en la aurícula. Estas alteraciones se conocen principalmente por los ruidos característicos (soplos) que acompañan a la actividad cardíaca, para lo cual se hace uso de medios de diagnóstico que ayuden a determinar las causas y posteriormente realizar el tratamiento.

ETIOLOGIA. La insuficiencia válvular de la tricúspide, su manifestación es más en perros que en gatos (en el gato, su manifestación es secundaria a una dilatación debido a una C.M.D. idiopática), el origen puede ser embrionario o inflamatorio con lesión valvular, asimismo la ruptura de las cuerdas tendinosas que aparecen junto a defectos cardíacos congénitos, displasia valvular y persistencia del canal auricular ventricular son causas para que se presente insuficiencia de la válvula tricuspidea. La fibrosis valvular crónica de las ojuelas de la válvula tricúspide, también es ocasionada por un parásito la dirofilaria, parasitosis que se desarrolla solo a nivel del ventrículo derecho. En la mayoría de los casos, la manifestación de la insuficiencia de la tricúspide se da junto a una insuficiencia de la válvula mitral más no lo contrario, su manifestación es mayormente en razas que incluye el labrador, retriever, pastor alemán.

Fig. 66. Desviación de la silueta cardiaca.

FISIOPATOLOGÍA. A medida que avanza la edad se produce cambios cambi os anatómicos y fisiológicos en el complejo valvular tricuspideo. A lo largo de los bordes libres de las valvas se forman inicialmente pequeños nódulos que progresivamente van aumentando de tamaño, las válvulas afectadas van engrosandose a medida que se forman lesiones mayores en forma de placa, las cuerdas tendinosas también engrosan cerca de su punto de fijación valvular, la válvula comienza gradualmente a rezumar a medida que la enfermedad avanza, las valvas se deforman, engrosan, y las cuerdas tendinosas afectadas se van debilitando y esto hace que la válvula se prolapse hacia la l a aurícula. La ruptura de las cuerdas tendinosas lleva a un mal mal cierre de la válvula y esto causa un reflujo de sangre por constricción del ventrículo derecho y está regresa a la aurícula derecha por lo tanto esto causa que el ventrículo izquierdo expulse menos sangre y haga menos presión en la arteria pulmonar, entonces el reflujo causará que la aurícula derecha este agrandado con estasis venosa a nivel de la vena cava y porta con posterior elevación de la presión hidrostática capilar y subsecuente esplenomegálica y hepatomegalia que causará ascitis, el poco flujo de sangre a la aurícula y ventrículo izquierdo lleva a una hipertrófica

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de las paredes del ventrículo izquierdo derecho, la regurgitación va empeoramiento a medida que aumenta la deformación de la válvula.

SINTOMATOLOGÍA. Los perros con insuficiencia valvular de la tricúspide (muchos de ellos no presentan signos) son presentados con signos de disnea respiratoria (aflexión) que pueden ser causados como consecuencia de la enfermedad o enfermedad primaria de la insuficiencia valvular mitral crónica (IVMC). También está presente una distención abdominal por los cuadros ascíticos, acompañado con anorexia, pérdida de peso y a veces vómito y diarrea (éstos dos últimos pueden estar dados por una congestión venosa y alteraciones del hígado, bazo, páncreas y canal alimenticio). En casos avanzados las pulsaciones yugulares, sistólicas y dilatación de las venas superficiales y yugulares son evidentes, pudiendo también existir una sensibilidad por la hepatomegalia.

PRONOSTICO. Para la insuficiencia de la tricúspide el pronóstico es reservado, puesto que la repercusión hemodinámica traerá consigo pérdida de peso, debilidad, shock cardiogénico hasta la muerte súbita en el animal. DIAGNOSTICO. La regurgitación de la tricúspide produce un soplo holosistólico que se percibe mejor en el lado derecho. La irradiación del soplo de regurgitación mitral (RM) hacia el lado derecho de la pared torácica puede simular una regurgitación de la tricúspide o enmascarar un soplo. Los ruidos pulmonares pueden ser normales o con sonidos adicionales, los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia congestiva o con edema pulmonar leve. A medida que el edema empeora se desarrolla sonidos respiratorios acentuados y crepitantes al final de la inspiración. En el edema pulmonar fulminante pueden percibirse crepitaciones y respiraciones silbantes extendidas tanto en la inspiración como en la espiración, en caso que se desarrollo derrame pleural da lugar a una disminución de los ruidos pulmonares de localización ventral. Al examen físico las pulsaciones yugulares se producen durante la sístole ventricular derecha, esta puede ser evidente después de realizar un ejercicio físico; la distención de la vena yugular es consecuencia de la elevación de las presiones de llenado del corazón derecho, esta distención yugular y pulsaciones resultan más evidentes con comprensión abdominal craneal (reflujo hepatoyugular), parámetros que contribuyen en el diagnóstico. A la radiografía se registra cierto grado de aumento del corazón derecho con redondeo progresivo del borde cardíaco y la extensión de la sombra cardiaca, así como la distención de la vena cava caudal, la aparición del líquido pleurales y hepatomegalia, en casos avanzados producen derrame pleural manifiesto y ascitis. El electrocardiograma es con frecuencia normal aunque puede sugerir 104



un posible agrandamiento de la cámara atrial derecha o bien documentar una arritmia. La ecocardiografía resulta de utilidad en la valoración de los cambios estructurales y funcionales, en caso de degeneración crónica de la válvula puede observarse la rotura de las cuerdas tendinosas, el movimiento de la válvula se muestra exagerado, aumento del tamaño de la aurícula y ventrículo. La ecocardiografía doppler permite identificar el flujo de regurgitación con el cual es posible estimar los gradientes de presión sistólica entre la aurícula y ventrículo afectado, también muestra la ECG Doppler el flujo de la orientación de la regurgitación. La aspiración del líquido ascítico o pleural revela un trasudado, trasudado modificado, o trasudado serosanguinolento, con una densidad entre 1018 y 1025 y que contiene escasa cantidad de glóbulos rojos y blancos. En los casos de larga duración el líquido se vuelve más sanguínolento y la densidad incrementa si hay una infección secundaria en recuento de los leucocitos en el líquido es más elevado.

EPIDEMIOLOGIA. La insuficiencia de la tricúspide en los perros mayores de 4 años es del 54 a 59% la cual aumenta a medida que avanza la edad y son afectados más las razas de talla pequeña y con mayor m ayor frecuencia son afectados los machos. TRATAMIENTO. El tratamiento de la insuficiencia se centra en reforzar el flujo positivo, reducir el volumen regurgitado, controlar el edema pulmonar y tal vez lo más importante modular los mecanismos compensadores. a) La sustitución quirúrgica de la válvula válvula no es aún una opción a tener en cuenta. b) La vasodilatación vasodilatación arterioral arterioral también refuerza el gasto cardíaco cardíaco positivo positivo y reduce el volumen de regurgitación por disminución de la resistencia arteriolar sistémica. c) La gravedad de la insuficiencia cardiaca y la presencia de factores complicantes pueden influir en la elección de los fármacos a emplear y en la agresividad del tratamiento. d) Se recomienda una restricción moderada del sodio en la dieta. e) Fármacos a utilizarse tenemos: - Enalapril a una una dosis dosis 0.5 0.5 mg/kg vía oral 1 a 2 veces/ veces/ día una dosis dosis 0.5-2 0.5-2 mg/kg mg/kg vía vía oral 2 a 3 veces/día veces/día - Captopril a una Vasodilatadores o dosis 0.5 a 2 mg/kg vía vía oral 2 veces/día veces/día con con comienzo comienzo - Hidralacina a una dosis lento o Diuréticos dosis de 1 a 4 mg/kg vía oral 1 a 3 veces/día no se - Furosemida a una dosis recomienda su uso en forma aislada - Espironolactona a una dosis 2 mg/kg vía oral 1 vez/día - Hidroclorotiacida a una dosis 2 a 4 mg vía vía oral 1 a 2 veces/día veces/día o

Digitálicos 105



Digoxina a una dosis de mantenimiento mantenimiento tienen un efecto efecto sensibilizador sensibilizador sobre los baroreceptores y a la consiguiente inhibición de la activación del simpático en la insuficiencia cardíaca. Agentes antiarrítmicos o con - Atenolol a una dosis 0.2-3 mg/kg vía oral 1 a 2 veces al día con comienzo lento. dosis de 0.2-2 mg/kg vía oral 2 a 3 veces al día con - Propanolol a una dosis comienzo lento. - Dilpiazen a una una dosis 0.5-1.5 mg/kg via oral 3 veces al día. -

10.ESTENOSIS PULMONAR

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La estenosis pulmonar es un defecto cardiaco congénito común en el perro y ocasional en el gato. En el perro se han descrito la estenosis de la válvula pulmonar, con lesión a nivel valvular como sub valvular. En el tipo valvular que es el más común, la estenosis solamente se afecta a nivel de la cúspide de las válvulas, en el las lesión sub-valvular se afecta a nivel del anillo valvular. De las lesiones que se presentan a nivel valvular, se ha demostrado que la estenosis de la válvula pulmonar tiene carácter hereditario en los perros.

ETIOLOGÍA. La estenosis pulmonar viene a constituir uno de los segundos defectos congénitos del corazón más frecuente observados en el perro, a diferencia que el gato presenta una incidencia más baja de estenosis pulmonar aislada, es aproximadamente el décimo defecto congénito cardiovascular reconocido en el gato. Este defecto se presenta con frecuencia en los perros bulldog inglés, chihuahua, razas de tipo terrier, schnauzer. Fig. 67. Válvula pulmonar estenosada.

PATOGENIA. La estenosis pulmonar tiene una base genética en ciertas razas de perros, el desarrollo anormal del anclaje ocasiona alteración en la apertura valvular, el cual se considera como estenosis que se clasifica en dos grados a saber: Grado 1, ligero espesamiento de las hojuelas valvulares con poca o nula f usión que produce una obstrucción a la salida mínima o no demostrada. Grado 2, espaciamiento moderado a intenso de las hojuelas valvulares en general con fusión que produce una obstrucción a la salida moderada a grave. Los casos clínicos de estenosis pulmonar en perros suelen presentar una lesión del grado 2. 106



El trastorno funciona primero es una interferencia con el vaciado del ventrículo derecho que causa presión sistólica elevada e hipertrofia ventricular derecha. En un inicio de la estenosis de la válvula pulmonar se presenta presión artrial baja a nivel de la arteria pulmonar, pero a medida que sigue el curso de la estenosis se observa elevación de la presión en la raíz de la arteria pulmonar, esta modalidad es la que ocasiona dilatación posestenósica en la arteria, causando en casos avanzados un agrandamiento redondeado del vaso sanguíneo, que se asemeja a un aneurisma (dilatación posestrenósica), la hipertensión arterial pulmonar puede llegar a producir elevación de la presión sanguínea en los capilares, y por consiguiente la trasvasación de mínimas cantidades de liquido que causan edema pulmonar, a medida que el curso de la enfermedad avanza se presenta caída de la presión arterial pulmonar, el mismo que repercute a nivel de aurícula derecha, que trae consigo la congestión a nivel nivel de la vena vena cava inferior con extravasación de líquidos en la cavidad abdominal ocasionando cuadros de ascitis.

SINTOMATOLOGÍA. Los perros con estenosis pulmonar por lo general son sintomáticos, muchos vivirán muchos años antes de mostrar signos de fatiga, episodios de sincope, hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones renales por alteración hemodinámica del corazón izquierdo. Los casos pocos severos por lo general llevan una vida normal, en los pacientes con estas enfermedades congénitas muestran un murmullo de frecuencia alto con un punto de intensidad máxima en el borde esternal craneal izquierdo, siendo acompañado de un temblor (cardiaco) palpable y desintegración del segundo sonido cardiaco. Los cuadros de ascitis presentes en la estenosis de la válvula pulmonar, son por lo general del tipo seroso sanguinolento, con ligeras pérdidas de proteínas que conllevan a la pérdida de peso en forma progresiva, se presenta pérdida del apetito a consecuencia de la dilatación de la cavidad abdominal que conlleva a la estimulación de los barorreceptores abdominales, las lesiones a nivel de membrana membrana basal glomerular glomerular se observa observa en forma frecuente frecuente en perros con estenosis de la válvula pulmonar, este característica se debe a la baja presión sanguínea y el bajo volumen minuto por repercusión hemodinámica que causas lesiones a nivel del corazón izquierdo.

DIAGNOSTICO. En los casos poco severos de esta enfermedad, al electrocardiograma no se observan cambios, pero a medida que avanza la enfermedad se pueden observar alteraciones de hipertrofia del ventriculo derecho. Los cambios radiológicos incluyen aumento de la convexidad del lado derecho a la vista dorsoventral de los rayos x, se observan aumento de la raíz principal de la arteria pulmonar que se presenta como resultado de la dilatación posestenósica y las ramas virtuales de la arteria pulmonar por lo general se encuentran normales.

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Se puede realizar una angiocardiografía no selectiva mediante la administración de medios de contraste radiopaco a base de yodo radioactivo como el yotamalato de neglubina o el yotamalato de sodio administrada en la vena yugular con una aguja de calibre Nº 18, se inyecta un 1ml/1kg vivo del paciente y se toma una placa lateral después de haber aplicado la inyección rápida. El engrosamiento de la pared ventricular derecha libre puede determinarse junto con la localización aproximada de la estenosis, pero hay que destacar que se acompaña con una insuficiencia de la válvula tricúspide, esto ocasionado por la hipertrofia de las cuerda tendinosas del ventrículo derecho que ocasiona fibrosis y fibroplasia de la válvula tricuspidea, con la consiguiente insuficiencia valvular que ocasiona regurgitación de sangre de ventrículo a auricula y por ende dilatación auricular. Por lo general la dilatación posestenósica de la arteria pulmonar se demuestran bien con la angiocardiografia no selectiva y las placas radigraficas laterales. Fig. 68. Cuadro ascítico. PRONOSTICO. Depende del grado de complicación de la enfermedad, los casos poco severos por lo general llevan una vida normal. En casos avanzados el pronóstico es reservado por el cuadro ascítico y la pérdida progresiva de peso.

TRATAMIENTO. Requiere por lo general un tratamiento quirúrgico, debido a que los gradientes sistólicos que se perciben en el área valvular pulmonar, indican la caracterización cardiaca, para la identificación a tiempo en los casos que se espera un beneficio de la cirugía. Los perros con gradientes sistólicos sobre el área estenósica menor de 50 mm/Hg probablemente no necesiten ser intervenidos quirúrgicamente, aquellos con gradientes de más de 50 mm/Hg por lo general serán beneficiados por la cirugía, en casos de que la presión sistólica ventricular derecha exceda de 100mm Hg por lo general la cirugía inmediata es lo indicado. En casos donde no se decida realizar la intervención quirúrgica estos animales deben ser revisados periódicamente mediante el uso de radiografías y electrocardiogramas seriados. Aquellos perros que viven más de seis meses sin presentan cambios radiológicos a electrocardiográficos a la detección temptrana de la estenosis pulmonar, probablemente lleven a una vida normal como individuos asintomáticos, siempre y cuando se establesca tratamientos periódicos cuando se observa síntomas ligeros como cuadros ascíticos y edema pulmonar ligero. Pero en casos que suceda lo contrario y no se decida realizar la intervención quirúrgica ya sea por oposición del dueño u otra causa se debe instaurar una terapia sintomática, es el que debe imponerse el descanso del animal, la 108



digitalización con digoxina; en casos que se presente ascitis se recomienda el uso de diuréticos como la furosemida si esta es severa debe indicarse la abdominocentesis a fin de aliviar la presión sobre el diafragma. En la dilatación post estenosica en caso que se requiera hacer cirugía, se debe utilizar el bisturí de Carmalt, que luego de ser introducida en la base de la arteria pulmonar, se hará cortes seccionados radiados en todo el trayecto de la válvula estenosada, estenosada, luego a ello se debe efectuar la arteriectonia de la zona dilatada de la arteria pulmonar, a fin de restaurar la presión arterial y mejorar el flujo hemodinámico y no afecte al corazón izquierdo.

11. ESTENOSIS AORTICA

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El sistema cardiovascular comprende el corazón (la bomba), las venas (los vasos que se dirigen al corazón), y las arterias (los vasos que salen del corazón). Las válvulas auriculoventriculares y semilunares mantienen el flujo de la sangre en una dirección a través del corazón. La frecuencia y la fuerza de contracción del corazón y el grado constricción o dilatación de los vasos sanguíneos están determinados por el sistema nervioso autónomo y las hormonas producidas tanto en el corazón como en los vasos sanguíneos (paracrinas o autocrinas). Las válvulas se abren y cierran para conducir el flujo sanguíneo a través del corazón. La válvula aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Esta válvula está compuesta de puertas o valvas más pequeñas. A medida que el corazón palpita, la válvula aórtica se abre para permitir el paso de la sangre del ventrículo izquierdo hacia el interior de la aorta. Entre latido y latido, el corazón descansa y es cuando, la válvula aórtica se cierra. Esto impide que la sangre se devuelva, de la aorta hacia el ventrículo izquierdo. La estenosis aórtica es una enfermedad de la válvula aórtica en el corazón que provoca una obstrucción al flujo de salida (paso de la sangre cuando sale del ventrículo izquierdo y entra en la aorta), y puede estar localizada por debajo (estenosis aórtica subvalvular), en (estenosis aórtica valvular) o por encima de la válvula (estenosis aórtica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora.

ETIOLOGÍA. La estenosis de de la aorta o de la válvula aórtica, con frecuencia es es los animales se debe a enfermedad reumática valvular, procesos degenerativos o alteraciones congénitas. La estenosis aortica provoca una obstrucción al flujo de salida, que puede estar localizada por debajo (estenosis aórtica subvalvular), en (estenosis aórtica valvular) o por encima de la válvula (estenosis aórtica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora. Suele cursar inicialmente de manera asintomática, aunque posteriormente suele manifestarse en forma de disnea, síncopes o angina de pecho.

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SINTOMATOLOGÍA. Los perros con esta enfermedad por lo general son asintomáticos en un inicio de la enfermedad, y pueden permanecer en estas condiciones después de varios meses o años de detectada la estenosis aortica. La lesión valvular puede estar compensada durante varios años. La precocidad de aparición de los síntomas síntomas depende depende de la severidad de la estenosis. estenosis. La lesión mínima por lo general, nunca da síntomas de insuficiencia cardíaca. La estenosis valvular aortica, presenta un soplo sistólico eyectivo de tipo crescendo-decrescendo bajo, en la base izquierda del corazón en el cuarto espacio intercostal se puede percibir el murmullo sistólico con mayor claridad, esta enfermedad puede causar evidente tos y disnea. Por lo general es asintomática, pero a medida que se va formando una profunda hipertrofia ventricular izquierda, y en presencia de ejercicios ya sea moderado o severo que incluyen cansancio y disnea de esfuerzo, pueden presentarse arritmias, episodios sincopales o muerte súbita. Los sincopes significan siempre estenosis severa. Las características clínicas de la estenosis subvalvular aortica (ESA) varían con la gravedad de la obstrucción y la presencia de lesiones cardiacas concurrentes. En perros con afección grave, son obvias anormalidades en las valoraciones cardiacas rutinarias, que incluyen el examen físico, la radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG). El soplo de la ESA grave es de expulsión, sistólico, intenso, que se escucha mejor en la región subaórtica izquierda. Con frecuencia el soplo se irradia ampliamente en sentido craneodorsal del corazón y en un porcentaje pequeño de perros con ESA grave se detecta un soplo diastólico suave de insuficiencia aórtica. Los datos físicos adicionales incluyen pulso arterial creciente tardío, débil y un impulso ventricular izquierdo palpable.

Fig. 69. Estenosis de la válvula aortica.

En casi todos los casos moderados a graves de ESA, la radiografía muestra alargamiento del corazón originado por la hipertrofia ventricular izquierda y dilatación post-estenótica de la aorta ascendente. El ECG puede demostrar hipertrofia ventricular izquierda, depresión del segmento ST y extrasístoles ventriculares.

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Los perros con obstrucción subaórtica leve carecen de signos clínicos y la radiografía de tórax y el ECG son normales. El examen físico se caracteriza por pulsos débiles y tardios y un soplo mesosistólico suave que se escucha mejor inmediatamente en el área de la válvula aórtica. El esfuerzo puede intensificar un soplo de grado bajo, sin embargo, es posible que la ventilación y los ruidos traqueales posteriores al ejercicio impidan detectar estos soplos suaves, aunque en algunas ocasiones el esfuerzo también puede amplificar soplos “fisiológicos”.

Es probable que la sedación intensa o la anestesia, al disminuir la contractibilidad del ventrículo izquierdo atenúen el soplo. Puede ser difícil diferenciar los soplos debidos a ESA leve de los “funcionales”. Por lo general,

estos últimos se escuchan mejor sobre las áreas de las válvulas pulmonar y aórtica o craneodorsales a las mismas. El electrocardiograma y la radiografía de tórax suelen tener poco beneficio o ninguno en la valoración de perros con afección leve porque la obstrucción es insuficiente para causar alteraciones detectables. Los cachorros sin soplos detectables no deberían ser considerados libres de enfermedad hasta que alcancen los 6 meses de edad, porque el soplo puede ser muy leve en los primeros meses de vida, en los casos moderados a severos, la fuerza del pulso femoral esta disminuida con elevación tardia y débil, que constituye uno de los síntomas mas caracteristicos en estenosis de la válvula aortica.

PATOGENIA. La estenosis aórtica subvalvular puede ser fija o dinámica. Las formas fijas son las más frecuentes en el perro y se caracterizan por grados variables de un anillo fibroso o fibromuscular situados en el tracto de salida del ventrículo izquierdo por debajo de las sigmoides aórticas. Aunque generalmente aparece como defecto aislado, también se ha descrito coexistiendo con otros defectos tales como estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente y, especialmente, con malformaciones de la válvula mitral. La obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo izquierdo identificada en perros varía de un reborde fibroso incompleto a un túnel fibromuscular, por lo tanto la estenosis aórtica induce hipertrofia del ventrículo izquierdo, el grado depende de la severidad de la estenosis. En los casos severos, el vaciamiento del ventrículo izquierdo puede estar disminuido, especialmente durante el ejercicio. La principal consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda es la creación de áreas de miocardio con mala perfusión por ende la isquemia miocárdica, que esta es un factor principal en el desarrollo de arritmias severas ventriculares que amenazan la vida. Las formas dinamicas de la estenosis de la válvula aortica se encuentran asociadas a otras alteraciones congénitas del corazón que conllevan a alteraciones hemodinámicas del flujo sanguíneo. La dificultad para la eyección produce una sobrecarga de presión sistólica en el ventrículo izquierdo. El residuo sistólico anormal más el flujo auricular normal aumenta la presión diastólica ventricular (sobrecarga de volumen). La sumación de las sobrecargas provoca aumento del grosor de la fibra 111



miocárdica trayendo por consiguiente la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

EPIDEMIOLOGIA. La estenosis subvalvular aórtica (ESA) es el segundo defecto cardiaco congénito canino más común y constituye el 22% de las anomalías informadas a Veterinary Medical Data Base (Buchanan, 2008) . Las razas que suelen afectarse con ESA incluyen Newfoundland, Golden retriever, Rottweiler, Boxer y Ovejero alemán. Experimentos de reproducción en perros Newfoundland confirmaron que la ESA es hereditaria en esta raza, pero no se ha aclarado la forma exacta de trasmisión. Un hecho importante es que se ha observado que incluso los perros con afección leve o clínicamente normales pueden trasmitir el defecto a generaciones futuras. Estos estudios también revelaron el desarrollo de la lesión en periodo post-natal temprano (y quizá ello implica que ESA “congénita” sea un nombre erróneo) y su progresión

con la madurez. Escasamente menos del 10% de todos los animales domésticos examinados tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular. No existen muchos datos en la literatura sobre la presencia de este defecto en razas pequeñas de perros.

DIAGNOSTICO. A diferencia de las enfermedades de muchos otros sistemas de órganos, las enfermedades cardiovasculares generalmente no se resuelven, sino que casi siempre se vuelven más y más limitantes y pueden conducir a la muerte. Además las enfermedades cardiovasculares pueden ser más difíciles de detectar y cuantificar por el hecho de que el corazón no se puede ver y este tan bien protegido por la caja torácica, por lo tanto, la evaluación del corazón depende de los tonos cardiacos y los soplos, la presión de los pulsos y el latido, el electrocardiograma, la radiología y la eco cardiografía. Los defectos cardíacos congénitos en el perro son detectables mediante auscultación por que generan soplos, sin embargo, la identificación y evaluación precisa de los mismos requiere en muchos casos el uso de la ecocardiografía y menos frecuentemente la cateterización cardíaca y angiocardiografía. La ecocardiografía Doppler es el método recomendado en la selección de perros con soplos sistólicos suaves para estenosis subvalvular aórtica. Mide el grado de hipertrofia ventricular izquierda, la velocidad de eyección a travez del defecto y permite la determinación de la severidad y la necesidad de intervención médica o quirúrgica. La electrocardiografía puede revelar la evidencia de una dilatación ventricular izquierda y de complejos ventriculares prematuros. La monitorización con Holter se debería usar en los animales con sincopes para definir la arritmia subyacente. Radiográficamente, Radiográficamente, hay crecimiento ventricular izquierdo variable y dilatación posestenótica de la aorta. 112



TRATAMIENTO. No está indicado tratar la ESA leve, con excepción del uso de antibióticos profilácticos para posibles episodios bacteriémicos, especialmente si estos se acompañan con procedimientos dentales, cirugía o heridas de la piel, debido al riesgo establecido de endocarditis, lamentablemente las opciones terapéuticas para ESA moderada a grave son limitadas . En ocasiones se utiliza tratamiento médico con bloqueadores beta o bloqueadores del canal de calcio para reducir la demanda de oxígeno al miocardio o aumentar el riego coronario, pero no se ha comprobado sus beneficios en cuanto se refiere al rendimiento cardiaco frente a la estenosis aortica.

Fig. 70. Partes internas del corazón.

Se recomienda Atenolol (un cuarto a una tableta de 50 mg cada 12 horas) para perros con estenosis moderada a grave, en animales con extrasístoles ventriculares frecuentes o malignas. Para vigilar la terapéutica se utilizan la frecuencia cardiaca en reposo y ECG Holter post tratamiento. En perros que desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva se utiliza la terapéutica médica que incluye digital, furosemida y reposo. Diversas publicaciones técnicas indican éxitos quirúrgicos limitados; sin embargo, los costos altos, la dificultad de la técnica quirurgica, la reestenosis y la mortalidad alta relacionada con la cirugía han hecho que esta opción sea por lo general decepcionante. Se han publicado éxitos quirúrgicos mediante la resección abierta de la obstrucción subaórtica durante una derivación cardiopulmonar, que sugieren un posible sitio para la cirugía en el tratamiento futuro de este trastorno. Algunos perros desarrollan insuficiencia miocárdica progresiva a pesar del éxito quirúrgico. Se ha utilizado con éxito la dilatación mediante un catéreter con punta de globo (DG) para aliviar la obstrucción con estenosis subaórtica discreta, y un informe reciente de DG en nueve perros con ESA por De-Lellis y colaboradores fue alentador. En un tercio de estos animales, disminuyo en un 60% o más el gradiente de presión y los restantes presentaron una disminución del gradiente de 25% a 50%, Bonagura, J.y Lehmkuhl, L. obtuvieron similares similares resultados con esta misma técnica. La dilatación por globo se lleva bajo guía radioscópica. Para colocar el catéter de DG se introduce un filigrana guía a través de un catéter abierto en su extremo colocado en forma retrograda en el ventrículo izquierdo a través de la arteria carótida a continuación se extrae el catéter, se 113



introduce el catéter con globo sobre el alambre guía y se centra en la estenosis, se infla el globo bajo presión con un agente de contraste incluido, se continua inflando hasta que desaparece la cintura del globo, se llega a una presión de inflación preseleccionada o se rompe el globo, el riesgo de mortalidad por DG en perros es bajo. Los dilemas clínicos actuales en el tratamiento de la ESA incluyen: a) Prevenir la trasmisión de este defecto a generaciones futuras mediante la identificación de perros asintomático, con afección leve. b) Desarrollar tratamientos efectivos para disminuir o eliminar signos, como intolerancia a esfuerzos, síncope e insuficiencia cardiaca congestiva. c) Prevenir la muerte súbita súbita cardiaca en perros con afección afección moderada moderada a grave.

12. ENDOCARDITIS VALVULAR Y MURAL

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Cuando diversos gérmenes invaden el endocardio, causan la afección que se denomina endocarditis infecciosa. Para uso general, es más apropiado el termino endocarditis infecciosa que endocarditis bacteriana, porque esta enfermedad también puede ser causada por hongos y virus. Las infecciones de las válvulas y el revestimiento endocardico del corazón por lo común se designan como como endocarditis infecciosa (EI). Este término se prefiere a las antiguas denominaciones de endocarditis bacteriana aguda o subaguda de acuerdo a la progresión de las infecciones no tratadas. La forma aguda se caracterizaba por concluir con la muerte en unos pocos días a semanas, de manera característica, la forma aguda tiene una incidencia mayor de invasión a válvulas normales. Por el contrario, la forma subaguda suele estar precedida por una lesión endocardica (válvulas anormales) y tiene un curso prolongado y progresivo. Algunos investigadores recomendaron el abandono de estos antiguos términos debido a que la endocarditis aguda puede transformarse en subaguda con un tratamiento adecuado, mientras que estas últimas se pueden convertir en un estado riesgoso para la vida. Pero por estas designaciones más ventajosas en lo que es la patogenia las seguiremos empleando más adelante.

Fig. 71. Lesión valvular.

La endocarditis infecciosa puede ser desde una enfermedad indolente con pocas manifestaciones sistemáticas que responden rápidamente al tratamiento antibiótico hasta una enfermedad septisémica fulminante con destrucción 114



maligna de las válvulas cardiacas y embolización sistemática potencialmente mortal. Otro autor nos refiere que la endocarditis son alteraciones inflamatorias exudativas y proliferativas del endocardio, caracterizadas por la presencia de las vegetaciones en la superficie del endocardio o en el endocardio en sí, y frecuentemente afectando a una válvula cardiaca pero también al revestimiento interno de las cavidades cardiacas u otro lugar del endocardio. Las lesiones valvulares pueden interferir la expulsión de sangre del corazón por causar insuficiencia o estenosis de las válvulas. Los soplos asociados a los ruidos cardiacos constituyen la manifestación principal y si la interferencia del flujo sanguíneo es suficientemente intensa, se desarrolla con falla congestiva. Otro peligro en la endocarditis, especialmente si es de origen bacteriano, es el de émbolos sépticos en los pulmones u otros órganos.

ETIOLOGÍA. Es más común el tratarla a esta enfermedad como la consecuencia de una infección que llegó a un estado de bacteriemia y que las bacterias que estaban actuando colonizaron las válvulas cardiacas o endocardio en sí; es así que dolencias primarias como las caries dentales o infecciones cutáneas que no son tratadas correctamente por la aparente benignidad de estas pueden llegar a producir una bacteriemia y complicar un cuadro preexistente de endocarditis o dar lugar a la endocarditis infecciosa. los agentes causales más comunes son bacterias dentro de las cuales tenemos: 

-





Streptococcos spp. Staphylococcos spp. Escherichia coli Pasteurella spp. Corynebacteriumspp. Pseudomonasaeruginosa Aerobacteraerógenes Erysipelothrixrhusiopathiae Erysipelothrixtonsillarum

También puede puede ser el resultado resultado de otras otras infecciones sistemáticas sistemáticas no infecciosas como nefritis con uremia. Algunos casos casos pueden pueden tener su causa en organismos exigentes, exigentes, como Bartonella spp.



Y muy raras veces veces la etiología etiología puede ser viral viral o micótica.

PATOGENIA. Se diferencian dos patogenias, la de las endocarditis de las válvulas anormales y las de las válvulas normales, que el peligro de estas lesiones se debe a la embolización metastasica que conlleva a afecciones de otros órganos y por ende las lesiones se complican en el resto del organismo; la patogenia esta referida a las siguientes si guientes características: Endocarditis infecciosa subaguda; Para promover la endocarditis en válvulas anormales se tienen 4 factores que 115



son de presentación obligada para el desarrollo de esta patología:

Factores hemodinámicos: Está íntimamente relacionado a lo que son los gradientes de presión de la sangre al pasar por las 4 válvulas, las colonias bacterianas tienen predisposición a localizarse en las zonas de mayor presión. En las válvulas cardíacas se sitúan en la pared ventricular y en la válvula mitral se sitúan en la superficie auricular con colonización bacteriana causando lesión. Factor nódulo, plaquetas-fibrina: El daño mecánico en la superficie endocárdica producido por la posible deformación de la válvula cardiaca y la regurgitación de sangre del ventrículo hacia la aurícula produce mayor exposición al colágeno, esto resulta en un nódulo estéril de plaquetas y fibrina que se situan en la superficie valvular. Factor bacteriemia: Esto puede suceder en cualquier situación ya que no es necesaria una fuerte infección para producir bacteriemia, en los animales se ve relacionado a los problemas dentales como la acumulación de sarro dental y periodontitis consecuente, infecciones de piel, hueso, pulmones, vías genitales, tonsilas e intestinos. Éstas generan bacteriemia transitoria con liberación de linfoquinas y citoquinas y la consecuente presentación de fiebre que en algunos casos pasa desapercibida. Interacción de microorganismo-válvular: microorganismo-válvular: Para que las bacterias se adhieran al nódulo estéril que ya se encuentra en la circulación, éstas producen un polisacárido complejo llamado Dextran que tiene la capacidad de ayudar a la agregación de las bacterias a la superficie de la lesión, los Staphylococcus y Streptococcus utilizan más la capacidad de agregarse al nódulo que otras bacterias, pero la multiplicación bacteriana continúa en la superficie de la lesión y la colonia crece, continúa la agregación plaquetaria y de fibrina por lo que al paso del tiempo, éste actúa como protección de las colonias bacterianas a las defensas actuales del organismo y en algunos casos a agentes antimicrobianos. Fig. 72. Infección valvular.

Endocarditis infecciosa aguda. En las válvulas normales se especula que la presencia del nódulo de plaquetas y fibrina no participa en la patogenía de la enfermedad, sin embargo lo que sí toma mucha importancia es la bacteriemia transitoria y la patogenicidad de la cepa bacteriana que actúa en ese momento, además también está relacionado el estado del animal hospedador como por ejemplo la utilización de inmunosupresores, neoplasias, terapéutica incorrecta con antibióticos, etc. 116



Cabe recalcar que al corte histopatológico de la lesión subaguda se pueden identificar tres niveles muy marcados, uno de fibrina superficial, el segundo conformado casi en su totalidad de bacterias y el tercero formado por plaquetas, eritrocitos, leucocitos y bacterias. En algunos casos estas lesiones pueden presentar calcificación. Esto puede ocasionar problemas en la conducción eléctrica y por lo tanto llevar a arritmia cardíaca, además de las patologías cardiacas se producen patologías extra cardiacas que en la mayoría de casos se ven en bazo, riñón, hígado y cerebro por la liberación de trombos del corazón a los diferentes órganos, estos producen infartos por la obturación vascular que produce.

SINTOMATOLOGÍA. Es común encontrar signos clínicos de dos tipos, los que vienen directamente del corazón y los que son extra cardíacos por la embolización metastasica procedente del corazón en diversos órganos. Pero en general se puede ver que hay letargia, anorexia, pérdida de peso, debilidad, son mucho menos comunes la presentación de vómitos, diarrea convulsiones, paresia y otros que dependen íntimamente de la zona que haya sido afectada. Los signos cardiacos más sobresalientes son tos, respiración dificultosa, aumento de la presión arterial entre otras. La fiebre es intermitente y eso es lo que denota una infección pero lo difícil es saber si es que se trata de una endocarditis infecciosa, ya que esta fiebre puede venir acompañada de otros signo (como diarrea por ejemplo) lo que desviarían el diagnóstico a otro tipo de patología, por lo que no se trata exactamente a la enfermedad en si como tal. Entonces podemos decir que la endocarditis es un desorden cardiaco que generalmente pasa desapercibido, pero se puede llegar a un diagnóstico preciso mediante la observación de signos clínicos de órganos afectados por este desorden circulatorio como nefritis, debilidad, cansancio e intolerancia al ejercicio además por la presentación de insuficiencia cardiaca congestiva.

EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de endocarditis infecciosa es relativamente baja ya que puede variar entre 0.6 y 6.6%. Existe una cierta prevalencia más alta de endocarditis en perros geriátricos y bóxer, con mayor frecuencia se da en perros machos mayores de 4 años de edad. Fig. 73. Infección y destrucción valvular.

DIAGNOSTICO. Se hace difícil debido a que la historia clínica no nos revela mucha 117



sintomatología, es por eso que se recurren a medios complementarios. Un medio para llegar al diagnóstico es el hemocultivo, es importante resaltar que la extracción de sangre arterial es más certera que la sangre venosa, además que no es estrictamente necesario el extraer la sangre cuando el animal presente fiebre ya que la bacteriemia es constante e intermitente como puede sugerir la salida de bacterias en forma continua de la lesión. Otros medios para llegar al diagnóstico es la electrocardiografía, la toma de placas radiográficas y la ecocardiografia que es más certera que las anteriores puesto que mediante esa prueba se pueden ver las vegetaciones en el momento en que están allí, se puede ver el grado de lesión que produce y como interfiere en la circulación sanguínea. Pero una sola prueba no es suficiente, es recomendable combinar dos o más de ellas para llegar a un diagnóstico preciso de la endocarditis infecciosa. Observaciones de laboratorio demostraron que el 50 a 60% de los perros con esta enfermedad tienen una anemia normocitica, normocromica ligera similar a las anemias que suceden en la infección, además pueden tener leucocitosis con desvío a la izquierda, cuando la afección sea a nivel sistémico. El NUS suele estar elevado elevado y puede reflejar los cambios renales renales que acompañan a la infartación, glomerulonefritis o embolizacion.

PRONOSTICO. El pronóstico a largo plazo para la endocarditis canina es reservaso. La mayoría de veces los animales mueren por sepsis, embolización sistémica, falla renal, arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva. Un pronóstico más favorable puede darse si un tratamiento agresivo es comenzado antes de la aparición del daño valvular grave y complicaciones sistémicas. TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento anti bacteriano para la endocarditis infecciosa son la detención y control del daño valvular y complicaciones cardiacas, la eliminación de la infección y la prevención de la afectación embolización sistémicas. La antibioticoterapia curativa para esta enfermedad debe erradicar por completo los microorganismos sin ayuda de los fagocitos para eliminar microbios que son relativamente resistentes a antibióticos por que se encuentran en fase de reposo. La base para el tratamiento es reconocer al agente causal, el hemocultivo en este caso es quien nos dice a quién nos estamos enfrentando para no cometer errores en la terapéutica a utilizar, además hay que tomar en cuenta que el tratamiento es largo y muy agresivo por los que que es muy necesario necesario no cometer errores en la dosis ni la droga a utilizar. En primera instancia se pueden utilizar bactericidas mientras que se esperan los resultados del laboratorio (puesto que algunas bacterias tardan mucho en progresar en los medios de cultivo). En general la penicilina y sus análogos sintéticos funcionan funcionan bien, bien, si se trata de estreptococos estreptococos y anaerobios. anaerobios. Los aminoglucosidos, cefalosporinas cefalosporinas y ampicilina se pueden utilizar si se trata de bacterias gran negativas. En caso de que el hemocultivo se sospecha de 118



Pseudomonas, E.coli o Estafilococos peniciloresistentes, para estos casos se

utiliza combinaciones de penicilina, cefalosporina y aminoglucosidos. Esta indicado el tratamiento con antibióticos bactericidas capaces de penetrar en la fibrina, la duración del tratamiento será de 2 a 8 semanas para aumentar la probabilidad de que todas las bacterias resulten suficientemente expuestas al fármaco, en el siguiente cuadro se muestra los antibióticos de elección para el tratamiento de las diferentes formas de invasión bacteriana.

Cuadro 8. Antibioticoterapia para la endocarditis infecciosa ORGANISMO Staphylococcus Streptococcus - hemolítico E. coli Pseudomonas Klebsiella Corynebacteriun Erysipelothrix Anacrobios Cultivo negativo

PRIMERA ELECCIÓN 4, 10 o 2*, 9** 10 o 2

ALTERNATIVA

2*, 8 o 1 8o1 3+8 8º1 10 o 2 10 o 2 10 o 2 10+8 9+8

1 = Amikacina 2 = Ampicilina Ampicilina sódica 3 = Carbenicilinadisódica 4 = Cefalotina 5 = Cloranfenicol 6 = Clindamicina 7 = Eritromicina 8 = Gentamicina 9 = Pxacilina 10 = Penicilina G S Sódica ódica 11 = Ticarcilina

RESISTENCIA

8 o 5*** 4,5*** o 7***

10,2 8,1

2* u 11 11,3

10,2,4 10,2,4

4 u 11 4o7 4 4,5 *** o 6*** 4+/-8 o 1

10,2,5 8 -

5mg /Kg EV, IM SC c/8hs 10mg/kg EV IM SC c/6hs 15-50mg/kg EV c/8hs 33mg/kg EV IM c/8hs 45-60mg/kg EV IM SC c/8hs 10mg/kg bucal c/12hs 5-20mg/kg c/6hs 2-4mg/k EV IM SC c/8hs 8-15mg/k EV IM SC c/6hs 20.000 U/kg EV IM SC c/6hs 35mg/kg EV IM SC c/6hs

* Sólo si es sensible ** Sólo si es resistente a 4, 10 y 2 *** Usar sólo después de la terapia parenteral con respuesta clínica.

13- MIOCARDITTIS INFECCIOSA

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Cada vez se investiga más la miocarditis por clínicos, Entomopatólogos y Biólogos moleculares interesados en la patogenia de enfermedades enfermedades primarias del miocardio (cardiomiopatía). Este Este interés reciente reciente surgió de varios varios adelantos importantes que incluyen aceptación amplia de una definición histológica de miocarditis; pruebas pruebas firmes en varias especies de mamíferos que indican indican que que virus cardiotrópicos tienen un sitio en la patogenia de la miocarditis y la miopatía, comprobación de vínculos importantes entre el sistema inmunitario del huésped y la constitución genética y el desarrollo, gravedad y consecuencias finales de la miocarditis. Los criterios criterios aceptados aceptados en la actualidad para el diagnóstico diagnóstico de miocarditis son histológicos y requieren la presencia de un infiltrado inflamatorio inflamatorio del miocardio miocardio 119



necrosis o degeneración degeneración de miocitos adyacentes. Como existe un síndrome clínico identificable de manera, el diagnóstico de miocarditis aún es problemático y frustrante, y es posible que permanezca la incertidumbre, incluso después de una biopsia endomiocárdica endomiocárdica a la naturaleza focal frecuente de las lesiones histológicas. Estos problemas impiden estimar con con precisión la prevalencia prevalencia verdadera de miocarditis en perros perros y gatos, y disminuyen el interés de muchos clínicos e investigadores. Un número cada vez mayor de estudios en animales que identifican las relaciones inmunológicas y genéticas entre la miocarditis y el desarrollo final de cardiomiopatía sugieren que la miocarditis es un fenómeno fisiopatológico muy común e importante y de mayor trascendencia epidemiológica por lo que se sospechó con anterioridad medicina veterinaria. Fig. 74. Inflamación miocárdica.

ETIOLOGÍA. La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes infecciosos, siendo los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los del parvovirus, panleucopenia felina, otros que pueden causar están los coronavirus, hepatitis infecciosa y distemper canino, no dejando de lado la rinotraqueitis felina viral. Las bacterias que se encuentran son Estreptococos, Estafilococos, Neumococos, Meningococos, Hemophilus, Gonococos, Brucella, Salmonella y el Bacilo tuberculoso . Asimismo, se pueden encontrar Legionella, Clostridium, Clamidia, Psitacosis y Micoplasma,Pneumoniae. Fig. 75. Infección del tejido miocárdico.

También se puede producir miocarditis en las micosis, tales como la Aspergilosis, Actinomicosis, Blastomicosis, Candidiasis, Coccidiomicosis, Criptococosis e Histoplasmosis. Igualmente, en las Riketsiosis, como la fiebre Q y la fiebre de las montañas rocosas. Las Espiroquetas también pueden

causar miocarditis, como puede ocurrir en las leptospirosis, o la enfermedad de Lyme. Asimismo, la miocarditis puede ser causada por protozoos, como los tripanosomas o toxoplasma t oxoplasma. Los agentes químicos que se han relacionado con miocarditis son múltiples, incluyendo doxorubicina, daunorubicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, 120



antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, litio, cloroquina, catecolaminas, monóxido de carbono, arsénico, antimonio, hidrocarburos y venenos de animales ofidicos. Algunos fármacos, como metildopa, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas y antituberculosos, pueden producir miocarditis por una reacción de hipersensibilidad. También se han descrito casos de miocarditis asociados a hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y a deficiencia de carnitina, taurina y selenio. Ciertos agentes físicos, como la hipotermia, el golpe de calor y la radiación pueden ser causa de miocarditis. Fig. 76. Cardiomegalia por miocarditis.

PATOGENIA. El mecanismo del daño miocárdico en la miocarditis depende de la causa que la produzca. En las de origen infeccioso bacteriano, las lesiones miocárdicas pueden ser debidas a 3 mecanismos: 1) invasión del miocardio por el agente infeccioso. 2) producción de toxinas. 3) daño miocárdico secundario a la reacción reacción inmunológica. inmunológica. Las miocarditis virales pueden producir las lesiones miocárdicas por la infección directa del virus pero, según las evidencias existentes, el mecanismo principal parece ser una reacción inmunológica i nmunológica celular. Es probable que el virus produzca cambios antigénicos en la superficie de las células miocárdicas, apareciendo antígenos que pueden ser generados por las mismas células o provenientes del propio virus. A favor de esta teoría inmunológica está la demostración de un marcado incremento en la expresión de los antígenos de histocompatibilidad encontrado en biopsias de pacientes con miocarditis. Además, tanto en experimentación animal como en humanos, se ha observado que el tratamiento con inmunosupresores puede disminuir la inflamación y la necrosis miocárdica, lo que apoya aún más la teoría inmunológica. La respuesta inmune específica no es bien conocida. En el infiltrado inflamatorio se suelen encontrar linfocitos T, mientras que los linfocitos B son escasos o ausentes, lo que hace pensar que la respuesta inmune es principalmente de tipo celular. En casos aislados se han encontrado linfocitos CD4 y CD8, sugiriendo la participación tanto de la inmunidad celular como de la humoral. El mecanismo por el cual la inmunidad celular produce el daño miocárdico es desconocido. Se ha observado en algunos casos de miocarditis que las células T del infiltrado miocárdico liberan sustancias citotóxicas, que producen la muerte de las células musculares y, habitualmente, llevan a un daño irreversible. 121



Sin embargo, también es posible detectar la presencia en el miocardio y otras citoquinas, las cuales producen un daño miocárdico reversible. Por otro lado, en pacientes con miocarditis pueden detectarse anticuerpos frente a diversas proteínas cardiacas, lo que habla a favor de la inmunidad humoral en la patogenia de la enfermedad. Se han encontrado anticuerpos frente a la miosina, los receptores beta, canales del calcio, nucleótidos y otras estructuras cardiacas. La afectación de los receptores beta y los canales del calcio podría explicar la depresión reversible de la contractilidad miocárdica. En pacientes con miocarditis se han encontrado también miocitos que expresan una proteína de adhesión intercelular y se especula que la persistente expresión de esta proteína se relaciona con el mantenimiento de la i nflamación. Por otro lado, el daño miocárdico en algunas miocarditis puede ser causado por reacciones alérgicas, procesos autoinmunes o por el efecto tóxico directo de algunos agentes.

SINTOMATOLOGÍA. Los pacientes que desarrollan miocarditis refieren con frecuencia el antecedente de una infección inespecífica de tipo viral, habitualmente en forma de un cuadro catarral, con fiebre, disminución de la presión arterial, mialgias y malestar general. En muchos casos, la miocarditis se produce tras pocas semanas de la infección inicial, lo que habla a favor del mecanismo inmunológico de la misma. Las sintomatologías clínicas de la miocarditis son muy variables y pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente sintomático hasta una situación de extrema gravedad. Con frecuencia la miocarditis es ligera, muchas veces acompañando a una pericarditis, constituyendo lo que se denomina miopericarditis, la cual suele tener un curso benigno, similar al de una pericarditis. Los pacientes suelen referir dolor precordial de tipo pericardítico, generalmente acompañado de disnea, también son frecuentes la tos, palpitaciones prematuras a nivel del ventrículo izquierdo y/o derecho. En algunos casos el dolor sugiere isquemia miocárdica y el cuadro se confunde con un infarto agudo de miocardio. Las taquiarritmias o los bloqueos cardiacos pueden producir mareos o síncope,en algunos casos se produce congestión pulmonar y el paciente se presenta en una situación de edema agudo de pulmón y a veces el cuadro se acompaña de shock cardiogénico. En la exploración física, el paciente con miocarditis m iocarditis suele mostrar taquicardia. A veces se encuentra fiebre, pero lo taquicardia suele ser desproporcionada para la temperatura corporal. Los signos físicos varían según el grado de afectación miocárdica. En los casos con depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo puede auscultarse un primer ritmo disminuido, un galope por tercer ritmo y un soplo sistólico de insuficiencia mitral. Si el ventrículo izquierdo se dilata, el latido de la punta del corazón se encontrará desplazado hacia la izquierda y abajo. En pacientes con insuficiencia cardiaca pueden auscultarse crepitantes pulmonares y, en ocasiones, el cuadro es de edema agudo de pulmón. También puede haber hipotensión y, en casos graves, shock 122



cardiogénico. Algunos pacientes muestran signos de embolismo sistémico y/o pulmonar. La presentación y evolución de la miocarditis es muy variable, los casos inicialmente asintomáticos o ligeramente sintomáticos pueden resolverse completamente en pocos días o semanas, pero algunos pueden empeorar y presentar una situación de extrema gravedad. En otros casos, el cuadro es grave en su comienzo y puede causar la muerte del paciente, aunque algunos evolucionan favorablemente y se recuperan. Ocasionalmente el paciente se presenta con una miocarditis fulminante, muchas veces mortal, aunque algunos llegan a curarse. En cualquiera de los casos, incluso en los asintomáticos, el cuadro puede evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada en cuestión de pocos meses, la cual se cree que es consecuencia del daño miocárdico producido por la reacción inmunológica.

EPIDEMIOLOGÍA. El virus generalmente se libera durante más de un mes en la materia fecal, Por lo tanto la contaminación fecal es la fuente de infección más común. Aparentemente el enterovirus que es el agente de la conjuntivitis hemorrágica aguda, se ha encontrado casi exclusivamente en muestras de conjuntiva y faringe. En climas templados los enterovirus se encuentran más en verano y otoño, mientras que en climas tropicales pueden circular todo el año o se asocian a la época de lluvia. DIAGNOSTICO. El diagnóstico más simple se hace por detección de células inflamatorias del tejido del miocardio y la demostración de anticuerpos antinucleares, en una prueba seriada en un animal con una o más de las anormalidades características producidas por lesiones miocardicas inmunológicas. Un número de de otros síndromes síndromes clínicos puede puede originar una función cardiaca alterada. Estas alteraciones incluyen el complejo endometritis, piometra, pancreatitis, uremia, y endotoxemias asociadas con gastroenteropatías. A este tipo de enfermedad del miocardio se le ha dado el término “miocarditis” pero

es probablemente más exacto describirlo como una inflamación secundaria a la degeneración del miocardio. En estos casos, los signos clínicos asociados con la enfermedad primaria, por lo general, predominan, pero como sucede con las infecciones sistémicas, debe recordarse siempre la posibilidad de una función cardiaca alterada secundaria a la enfermedad primaria. Fig. 77. Miocarditis valvular y mural

Las alteraciones electróliticas secundarias a enfermedades extracardiacas pueden producir una disfunción del miocardio. Las condiciones que producen 123



hipercalemia como la falla real, hipoadrenocorticismo o acidosis, pueden reducir el rendimiento cardiaco. Las concentraciones de potasio sérico de 6.5 mEq/L o más, por lo general, se espera que produzcan ondas T, altas, ondas P planas, y un complejo QRS uniforme amplio en el electrocardiograma. Pueden sospecharse elevaciones poco severas en el potasio sérico si los electrocardiogramas seriados muestran cambios similares pero menos severos.

TRATAMIENTO. El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente para tratar las miocarditis secundarias. Así, los antibióticos se emplearán para los casos de infecciones bacterianas y los antiparasitarios para las infestaciones. En la miocarditis secundaria a fármacos, lo indicado es suspender el agente causal. En las deficiencias de electrolitos y otros elementos, deberán administrarse los correspondientes nutrientes. En las enfermedades del tejido conectivo son útiles los corticoides. Por desgracia, cuando la miocarditis es de origen vírico no existe un tratamiento etiológico eficaz, ya que ninguno de los agentes antivíricos conocidos ha demostrado ser útil. Dado que en la miocarditis de origen viral el mecanismo que mantiene la inflamación miocárdica parece ser la reacción autoinmune frente a antígenos de los miocitos, se ha utilizado con cierto éxito el tratamiento con diferentes agentes inmunosupresores; sin embargo, este tratamiento no siempre es eficaz y no está exento de riesgos. La administración de inmunosupresores inmunosupresores durante la fase aguda de la miocarditis puede favorecer la infección viral. Por otro lado, en las miocarditis ya evolucionadas hacia la fase de miocardiopatía dilatada el tratamiento inmunosupresor no ha demostrado ser efectivo. El tratamiento de las arritmias de la miocarditis es en general, similar al de las arritmias de otras condiciones. Cuando la función ventricular está deprimida, deben evitarse los antiarrítmicos que disminuyen la contractilidad miocárdica, tales como disopiramida, mexiletina, flecainida, propafenona, betabloqueantes, sotalol, verapamil y diltiazem. En tales casos, son preferibles la adenosina, lidocaína, procainamida y amiodarona. La digoxina no suele recomendarse, ya que se ha sugerido que puede favorecer el espasmo coronario durante la miocarditis aguda; sólo estaría indicada si la frecuencia cardiaca de una taquiarritmia supraventricular no puede ser controlada con los agentes comentados. La actitud frente a una bradiarritmia también es similar a la que se tomaría en otras situaciones. En algunos casos, la miocarditis cursa con bradicardia sinusal importante o bloqueo aurículo-ventricular avanzado, siendo necesaria la implantación de un marcapasos temporal. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca causada por la miocarditis no difiere del de otras formas de insuficiencia cardiaca congestiva. Se suele recomendar reposo, dieta pobre en sal, diuréticos y nitratos. La intensidad del tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente. Si existe un importante compromiso hemodinámico, estará indicada la administración de aminas simpaticomiméticas y agentes vasodilatadores por vía intravenosa.

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La administración de inmunosupresores en la miocarditis aguda ha demostrado mejorar el pronóstico de algunos pacientes, pero no todos los estudios han tenido estos resultados e, incluso, en algunos de ellos el tratamiento inmunosupresor produjo más inconvenientes que beneficios. Se ha observado que los inmunosupresores son peligrosos en las primeras dos semanas de la miocarditis aguda y no son efectivos en la fase de miocardiopatía dilatada. Fig. 78. Lesión valvular y de las cuerdas tendinosas.

Sólo tienen utilidad cuando, pasadas dos semanas desde el comienzo de la miocarditis y siempre que ésta esté demostrada mediante biopsia endomiocárdica, la función ventricular esté afectada significativamente sin haber mostrado mejoría o si ha empeorado desde el inicio del proceso. Los agentes inmunosupresores habitualmente empleados son la prednisona, azatioprina y ciclosporina. La prednisona se usa a dosis de 1 mg/Kg/día repartida en dos tomas, la azatioprina a 1.5 mg/Kg/día en una sola toma, y la ciclosporina a 2-3 mg/Kg/día divididos en dos dosis. Durante el tratamiento con azatioprina deben hacerse recuentos periódicos de leucocitos en sangre, suspendiéndose el fármaco si se encuentran menos de 5000.

14- ENFERMEDAD DEL PERICARDIO

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Se denomina pericardio a la envoltura membranosa que envuelve el corazón y las raíces de los grandes vasos. Está constituido por el pericardio seroso y el pericardio fibroso. Entre las dos capas se encuentra el espacio pericárdico que contiene algunas gotas de líquido pericárdico, que lubrifica las superficies internas del espacio y permite que el corazón se mueva con facilidad durante la contracción. El pericardio fibroso, que forma la capa más externa y que está constituido por tejido fibroso blanco blanco duro, revestido por la capa parietal del pericardio pericardio seroso, se ajusta laxamente al corazón, fijándose a los grandes vasos sanguíneos que surgen de la parte superior del mismo, pero no al corazón en sí. Las enfermedades que pueden afectar a esta estructura son de una gran variedad. Sin embargo, sus síntomas son muy similares en todos los casos y las alteraciones anatómicas poco específicas. Las enfermedades del pericardio se caracterizan por ser congénitas (defectos pericárdicos, hernia peritoneo pericárdica) adquiridas (efusión pericárdica, pericarditis constrictiva, masas intrapericárdicas). Las cardiopatías que interesan en forma primaria al pericardio constituyen un porcentaje relativamente pequeño pero definido de las alteraciones cardiovasculares caninas. La enfermedad pericárdica en especial el derrame,

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es una de las causas más corrientes de insuficiencia cardiaca derecha en el perro. Por el contrario, todos los tipos de alteraciones pericárdicas se consideran bastantes infrecuentes en los felinos. Los estudios diagnostico rutinarios, los hallazgos combinados de examen físico, son lo suficientemente típicos para posibilitar un diagnostico presuntivo o definitivo.

ETIOLOGÍA. Puede ser consecuencia de un sinnúmero de padecimientos diferentes. A continuación se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en la práctica clínica. - Efusión pericárdica: En la efusión pericárdica las causas pueden ser: exudados purulentos; la pericarditis infecciosa causada por tuberculosis, coccidioidomicosis, leptospirosis, moquillo canino, actinomicosis, miocardiosis y otras bacterias como la Pasteurelamultosida. Una efusión serofibrinosa o serosanguinolentos inflamatorios estériles también pueden estar inducidos por una uremia crónica. La hemorragia pericárdica traumática en perros se reportó en caso de disparos. Los tumores también son la causa más frecuente de efusión pericárdica sanguínea y serosanguinolenta, en los perros los tumores más prevalentes son el hemangio endotelioma, angiosarcoma. Los tumores en la base del corazón son neoplasias de diversos tipos histológicos que se originan en la base, en cercanías de la aorta ascendente y adheridos a ella de acuerdo a estudio patológico los más comunes son, el quimiodectoma (tumor de células quimioreseptoras, tumor de cuerpos aórticos). - Pericarditis constrictiva: Puede ser causado por la pérdida de la distensibilidad pericárdica por fibrosis lo cual puede ser provocado por pericarditis hemorrágica idiopática recurrente, cuerpos extraños metálicos infecciones bacterianas, nicóticas, neoplasicas y otros.

- Masas intra pericárdicas: Las masas lesiónales dentro del saco pericardico a menudo provienen de una estructura pericárdica. Las lesiones comprenden quistes pericardicos, neoplasias, granulomas infecciosos y abscesos. - Otras causa: Estas pueden ser de origen congénito, tales como defectos pericardicos, hernia peritoneopericardica.

Fig. 79. Efusión pericárdica y proceso respiratorio. 126



PATÓGENA. En general la patología pericárdica no afecta en mayor medida la contractilidad ventricular y la capacidad bombeante sistólica del corazón. En su lugar debido a la contribución del pericardio con la elasticidad ventricular diastólica y su relativa no distensibilidad el efecto hemodinámica más importante de la enfermedad pericárdica es la reducción de la distensibilidad ventricular diastólica, menoscabo (disminución) del lleno ventricular y así restricción del volumen ventricular diastólico y del volumen minuto.

Fig. 80. Pericarditis séptica.

SINTOMATOLOGÍA. Las manifestaciones de las efusiones pericárdicas provienen principalmente de la compresión cardiaca. El taponamiento cardiaco agudo causa el desarrollo rápido de debilidad, disnea, colapso (shock cardiogénico) o muerte súbita. Sin embargo muchas efusiones se acumulan en forma gradual causando signos de taponamiento cardiaco crónico, los síntomas comunes comprenden, letárgia, alteraciones respiratorias (taquipnea, tos), agrandamiento abdominal debilidad y sincope. En la pericarditis constrictiva los más afectados son perros de raza grande, ambos sexos mayores de 4 años de edad y se observa por lo regular agrandamiento abdominal por ascitis y a veces letárgica, pérdida de peso, fatiga, taquipnea y sincope. En las masas intra-pericárdicas la causa más ordinaria de sintomatología es la efusión o fibrosis pericárdica concurrente con la masa lesional por la ocupación de espacio, compresión u obstrucción de un vaso o cámara cardiaca. Los signos varían con la naturaleza y localización de la masa, en casos de hernia peritoneopericardica a menudos se tiene disnea, tos, taquipnea vómitos, diarrea.

EPIDEMIOLOGÍA. Las enfermedades del pericardio debido a su etiología pueden atacar a todas las razas de perros y gatos, excepto a una predilección en caso de efusión pericárdica como el pastor Alemán, también pueden ser afectados los perros de razas grandes, esto para la pericarditis constrictiva a los perros mayores de 4 años.

Fig. 81. Efusión pericárdica.

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DIAGNOSTICO. Los signos clínicos para el diagnostico incluyen sonidos cardiacos embozados, deflexión electrocardiografía baja y un aspecto circular y muy agrandado del corazón bajo fluoroscopio. El electrocardiograma mostrara alternación eléctrica es decir deflexiones que alternan la amplitud de la diástole ventricular y auricular. En la pericarditis constrictiva se puede decir que en la exploración física la distensión venosa yugular y la ascitis son síntomas regulares, el pulso arterial es débil, los ruidos cardiacos suelen estar reducidos, por lo tanto la medición de la presión venosa central nos ayuda al diagnóstico ya que su elevación mayor es de 15 cm de agua indica elevación de la presión intraauricular derecha. A la auscultación el corazón se puede escucharse amortiguado según la cantidad de efusión pericárdica presente. Puede haber roces cardiacos intermitentes y continuos, por lo general los roces son fuertes en la inspiración y estos roces pueden desviarse a otras áreas y cambiar su carácter de intensidad. En el caso de una efusión pericárdica la ecocardiografía permite detectar derrame en más del 90 % de los perros, en el caso de tumores tiene una eficacia del 43 %. La ecocardiografía no tiene los mismos resultados para el diagnóstico de pericarditis constrictiva ya que no posibilita el reconocimiento del engrosamiento del pericardio en la mayoría de los perros. Para el caso de pericarditis constrictiva el electrocardiograma muestra una duración elevada de las ondas P en muchos casos disminución de los voltajes QRS en cerca del 50%.

PRONOSTICO. El pronóstico en perros y gatos con derrame pericárdico y taponamiento cardiaco depende en gran medida de la etiología primaria. En los perros en la pericarditis idiopática y los quistes pericárdicos tienen un pronóstico favorable; la pericarditis infecciosa y los tumores de base y otras neoplasias potencialmente operables conllevan a un pronóstico muy reservado. En caso de pericarditis constrictiva tienen pronóstico regular o satisfactorio siempre y cuando se haga pericarectomia parietaly en el caso de hernias peritoneopericardica el pronóstico es favorable si es que se corrige mediante cirugía.

TRATAMIENTO. El tratamiento médico es de escaso valor en la pericarditis constrictiva. Pese a los diuréticos y vasodilatadores pueden ayudar en el control de los signos de insuficiencia cardiaca derecha, los beneficios en general son temporarios. Esta pericarditis es una patología quirúrgica que se trata mediante la pericardiectomia.

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Debe hacerse la periocardiocentesis para aliviar el taponamiento cardiaco así como para analizar el fluido en su intento para encontrar la causa primaria de la efusión. La pericarditis constrictiva es una patología quirúrgica que se trata mediante la pericardiectomia. No es posible antes de la cirugía valorar el grado relativo de la afectación pericárdica parietal aunque ambas hojas suelen estar interesadas en la pericarditis infecciosa, la pericardiectomia parietal subtotal sola por lo regular es satisfactorio si hay una fibrosis epicardica mínima y para el caso de masas intra pericárdicas se hace las cirugías extractiva. En caso que se presentes arritmias ventriculares y atriales pueden usarse la lidocaína por lo que estas arritmias son transitorias y no requieren de una terapia prolongada mientras se trate el problema de origen.

Medicamentos prescritos en alteraciones cardiovasculares. cardiovasculares. Nom bre gen rico .

Diuréticos Furosemida Clorotiazida Clorotiazida Hidroclorotiazidas Hidroclorotiazidas Espironolactona Espironolactona Triamtereno Vasodilatadores Enalaprilo Captoprilo Benazeprilo Benazeprilo Lisinoprilo Lisinoprilo Hídralazina

Prazosína

NitroprusiatoNa. NitroprusiatoNa. Nitroglicerina ungüento al 2% Isosorbidadinitrato Isosorbidadinitrato Amlodipinabesilato Amlodipinabesilato Fenoxibenzamina Fenoxibenzamina Fentolamina Fentolami na Acetilpromazina Acetilpromazina

Poso log ía canin a.

1-3 mg/kg, cada 8-24 hs, bucal, crónica 20-40 mg/kg, cada 12 hs, bucal 2-4 mg/kg, cada 12 hs, bucal

Poso log ía felina.

1-2 mg/kg, cada 12 horas, hasta 4 mg/kg, ---1 -2 mg/kg, cada 12 hs, bucal 2 mg/kg, cada 12 hs, bucal ---2 (a 4) mg/kg/día, bucal ---0,5 mg/kg, cada (12 a) 24 hs, 0,25-0,5 mg/kg, cada (12 a) bucal 24 hs, buca! 0,5-2 mg/kg, cada 8-12 hs, bucal 0,5-1,25 mg/kg, cada 12-24 (0,25-0,5 mg/kg dosis inicial) hs, bucal 0,25-0,5 mg/kg, cada 24 hs, ---bucal 0,5 mg/kg, cada 24 hs, bucal ----0,5-2 mg/kg, cada 12hs, bucal 2,5 (hasta 10) mg/gato, (hasta 1 mg/kg inicial) Para la cada 12 hs, bucal ICC descompensada: 0,5-1 mg/kg, bucal, repetir en 2-4 hs, luego cada 12 hs Perros pequeños (< 5 kg): no No usar. utilizar; perros medianos: 1 mg cada 8 a 12 hs, bucal; perros grandes: 2 mg cada 8 hs, bucal 0,5-1 ug/kg/min tRC (inicial), Igual. hasta 5-15 ug/kg/min IRC 0,5 a 1,5 pulgadas cada 4-6 hs, 0,25-0,5 pulgadas cada 4-6 cutánea hs, cutánea 0,5-2 mg/kg, cada 8 hs, bucal -------0,625 mg/gato, bucal bucal 0,25 (hasta 1,5) mg/kg, cada 12 0,25-0,5 mg/kg, cada 12 hs, bucal hs, bucal 0,02-0,1 mg/kg, bolo EV, seguido Igual. por IRC hasta efecto 0,05-0,1 mg/kg (hasta 3 mg total) 0,05-0,2 mg/kg, SC EV 129



Drogas inotrópicas positivas Digoxina

Bucal: perros < 22 kg: 0,011 mg/kg, cada12 hs; perros > 22 kg: 0,22 mg/m2 cada12 hs; o 0,005 mg/kg, cada 12 hs; reducir en un 10% para elixir. Máximo de 0,5mg/ día o 0,375 mg/día para Dobermans. EV de ataque: 0,010,02 mg/kg - administrar 1 /4 de la dosis total en bolos lentos durante 2-4 hs hasta efecto

Bucal: 0,007 mg/kg, cada 48 hs.EV de ataque: 0,005 mg/kg-administrar mg/kg-administrar mitad del total, luego de 1-2 hs administrarun cuarto de la dosis en bolo según se requiera.

Digitoxina

0,02-0,03 mg/kg, cada 8 hs (perros pequeños) hasta 12 hs (perros grandes) Para ICC:1-10ug/kg/min: ICC:1-10ug/kg/min: comensar en extremo inferior). 515ug/kg/min. IRC. 1-10 ug/kg/rnin IRC (comenzar en e! extremo inferior) 1-3 mg/kg bolo EV inicial; 10-100 ug/kg/min. IRC 50 ug/kg EV durante 10 minutos inicialmente; 0,375-0,75 ug/kg/min IRC Bolos iniciales de 2 mg/kg, EV lentos, hasta 8 mg/kg; o infusión EV rápida de 0,8mg/kg/min; si es efectivo, luego 25-80ug/kg/min IRC (también puede utilizarsepor ruta intratraqueal para RCP). 6-10 (hasta 20) mg/kg EV durante 5-10 minutos; 10-50 ug/kg/minuto IRC; 6-20(hasta 30) mg/kg cada 4-6 hs IM; 1020mg/kg cada 6 hs bucal (liberación sostenida: cada 6-8 hs) 6-20 mg/kg cada 6 hs IM (dosis de ataque14-20 mg/kg); 6-16 mg/kg cada 6 hs bucal; preparados de acción sostenida: 8-20mg/kg cada 8 hs bucal 10-20 (hasta 25) mg/kg cada 8 hs bucal 10 mg/kg EV lenta; 30-50 mg/kg cada 8 hs bucal 4-10 mg/kg cada 8 hs bucal EV: bolo inicial de 0,02 mg/kg lenta, hastaun máximo de 0,1 mg/kg. Bucal: dosis inicial de 0,10,2 mg/kg cada 8 hs hasta un máximo de 1 mg/kg

No emplear

Dopamina Dobutamina Amrinona Milrinona

Drogas antiarrítmicas Clase I Lidocaína Procainamída

Quinidína

Tocatnida Fenítoína Mexiletina Clase II Propranolol

130

1-5 ug/kg/min IRC (comensar en extremo inferior). Igual Igual (?) - Igual (?) Bolo inicial de 0,25-0,5 mg/kg EV lentopuede repetirse en 5-20 minutos a razónde 0,15-0,25 mg/kg; si es efectivo, 1020mg/kg/min IRC 1 -2 rng/kg EV lenta; 10-20 ug/kg/min IRC. 7,5-20 mg/kg cada (6 a) 8 hs IM, bucal.

6-16 mg/kg cada 8 hs IM, bucal.

---No emplear ---Bucal: 2,5 hasta mg/gato cada 8-12 hs

10


Atenolol Esmolol Metoprolol Nadolol

Clase III Bretilia Amiodarona

Sotalol

Clase IV. Verapamilo

Diltiazen

Anticolinérgicos Atropina Clicopirrolato Clicopirrolato Propantelinabromuro Propantelinabromuro Simpaticomiméticos Isoproterenol Terbutalina

Otros antiarritmicos. Adenosina Drogas para la RCP Epinefrína


cada 8 hs 0,2-1 mg/kg cada 12-24 hs bucal (comenzar en extremo inferior) 200-500 ug/kg EV durante 1 minuto, seguída por infusión de 25-200 ug/kg/min 0,2 rng/kg dosis inicial cada 8 hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 8 hs 0,2 mg/kg dosis inicia! cada 8-12 hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 812 hs 2-6 mg/kg EV; puede repetirse en 1-2 hs 10-15 mg/kg cada 12 hs bucal durante 7 días; luego 5-7,5 mg/kg cada 12 hs bucal durante 14 dias, luego 7.5 mg/kg cada 24 horas bucal para mantenimiento. Perros grandes; 40-80 rng (aproximadamente 1-2 mg/kg) cada 12 hs bucal Dosis inicial: 0,05 mg/kg EV lenta; puede repetirse cada 5 minutos hasta un totalde0,1 5 (a 0,2) mg/kg; 0,5-2 mg/kg cada 8 hs bucal Dosis inicial de 0,5 mg/kg cada 8 hs bucalhasta 2 mg/kg; para taquicardia atrial, 0,5mg/kg bucal, seguida por 0,25 mg/kg cada hora hasta un total de 1 ,5 (hasta 2)mg/kg o conversión; o 0,1 5-0,25 mg/kgdurante 2-3 minutos EV 0,01-0,02 mg/kg EV, IM; 0,020,04 mg/kgSC, también se puede utilizar intratraquealpara RCP 0,005-0,01 mg/kg EV, IM; 0,010,02 mg/ kgSC 3,73-7,5 mg cada 8-12 hs, bucal 0,045-0,09 ug/kg/min IRC

6,25-12,5 mg/gato cada (12 hasta) 24 hs. Bucal Igual -------------

---Dosis inicial de 0,025 mg/kg EV lenta; puede repetirse cada 5 minutos, hasta un total de 0,1 5 (hasta 0,2) mg/kg; 0,5-1 mg/kg cada 8 hs bucal Para cardíomiopatía hipertrófica, 1 -2,5 mg/kg cada 8 hs bucal; CardizemCD de liberación sostenida; 1 0 mg/kg/día; DilacorXR: 30 mg/gato/día. Igual Igual ---Igual

2,5-5 mg/perro cada 8-12 hs 1,25 mg/gato cada 12 hs bucal bucal. Hasta 12 mg bolo EV rápido ---0,2 mg/kg EV; 0,4 mg/kg IT Igual (diluida con igual volumen de solución salina), cada 3 – 5 minutos segñun se requiera, también puede utilizarse IO (previamente recomendada: 131



0,1-0,5 mg/10 kg); 1:1000^ 1 mg/mí Metoxamina 0,1-0,2 mg/kg EV; puede utilizarse IT Metaraminol 0,1-0,2 mg/kg EV Mefentermina 0,1-0,5 mg/kg EV Fenilefrina 0,01-0,1 mg/kg EV Norepinefrina Norepinefrina 0,01-0,1 mg/perro promedio Dopamina 5-15 ug/kg/min IRC; también puede utílizarse IO Bicarbonato Bicarbonat o sodio 0,5-1 mEq/kg inicial; hasta 8 mEq/kg si el paro es prolongado y/o RCP CaCl. 0,1 -0,26 mg/kg EV (o 1,5-2 mi/perro Ca Gluconato 0,1-0,3 mg/kg EV; puede emplearse !O Dexametasona SP 4 mg/kg EV; puede emplearse IO Atropina 0,01-0,02 mg/kg EV, EV, IM, IT, IO Lidocaína 2 mg/kg hasta 8 mg/kg EV; véase tabla 4-6también puede emplearse IT o IO Drogas para las Seguir con cuidado instrucciones infecciones por del fabricante; 2,5 mg/kg gusanos cardíacos profunda en músculoslumbares adultos cada 24 hs por 2 dosis Melarsomina Tiacetarsamida 2,2 mg/kg EV (0,22 ml/kg) cada 12 hs durante 2 días. Terapia Una dosis (0,05 mg/kg) bucal 3-4 semanas después de la terapia microfrlaricida Ivermectina adulticida. Puede repetirse en 2 semanas Milbemicinaoxima Milbemicinaoxim a Una dosis de 0,5 mg/kg bucal; puede repetierse en 2 semnas. Levamisol 10-11 mg/kg/día durante 7-14 días; si esnecesario, repetir durante 5-7 días Fentión 15 mg/kg aplicado por vía cutánea 1 vez/semana hasta 3 semanas; 15 mg/kg tópico1 vez/semana durante 3 semanas (4-6semanas después de la terapia adulticida Prevención de 0,006-0 012 mg/kg bucal 1 vez/mes dirofilariasis Ivermectina Milbemicinaoxima Milbemicinaoxima 0,5 (hasta 0,9) mg/kg bucal 1 vez/mes Dietiicarbamazina Dietiicarbamazina 2,5-3 mg/kg (5-6 mg/kg de citrato al 50%)bucal 1 vez/día

$·$·$·$·$·$·$·$ 132

Igual Igual Igual Igual ---1-5 ug/kg/min IRC; también puede emplearse IO Igual Igual. Igual. Igual. Igual. 0,25-0,5 mg/kg EV ¡enta; véase tabla 4-6 también puede utilizarse IT o IO

Igual Igual

Igual 10mg/kg/día durante 7 días ---

0,024 mg/kg vez/mes

bucal

1

0,5 mg/kg bucal 1 vez/mes igual

MEDICINA INTERNA DE ANIMALES MENORES - CARDIOVASCULAR

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