Mediadores químicos de la inflamación
Acciones principales de los mediadores de la inflamación
VASODILATACIÓN:: prostaglandinas, óxido nítrico. VASODILATACIÓN
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: aminas vasoactivas, C3a C5a, bradicinina, leucotrienos, E4, PAF, sustancia P.
QUIMIOTAXIS,ACTIV.LEUCOCITOS:: C5a, leucotrienoB4, quimiocinas. QUIMIOTAXIS,ACTIV.LEUCOCITOS
FIEBRE:: IL-1, IL-6, TNF, FIEBRE TNF, prostaglandinas.
DOLOR: bradicinina, DOLOR: bradicinina, prostaglandinas.
LESIÓN TISULAR: TISULAR: Enzimas lisosomas de neutrófilos y macrófagos, radicales libres de oxígeno, óxido nítrico.
Mediadores químicos de la inflamación Características generales de los mediadores Origen :plasma o células.
Se unen a receptores específicos situados en las células diana. Actúan sobre uno o algunos tipos de células diana o sobre múltiples tipos de células. Estimulan la liberación de mediadores por parte de las propias células diana. Su efecto es diferente según el tipo de célula y tejido sobre el que actúa. Corta duración.
Mediadores químicos de la inflamación AMINAS VASOACTIVAS SEROTONINA Origen : Mastocitos, basófilos y plaquetas. Funciones:
Vasodilatación de las arteriolas. Permeabilidad vascular de las venas. Constricción de las arterias de mayor calibre.
Mediadores químicos de la inflamación HISTAMINA 5-HT
Acciones similares a las de histamina Se encuentra en Plaquetas, y células enterocromafines.
La liberación de serotonina e histamina en plaquetas es estimulada por:
Factor activador de plaquetas derivado de los mastocitos durante las reacciones mediadas por Ig E. Contacto pos colágeno. Trombina. Difosfato de adenosina ADP. Complejos antígeno-anticuerpo.
Mediadores químicos de la inflamación
PROTEÍNAS PLASMATICAS
Mediadores derivados del plasma:
Sistemas de complemento. Sistema de cininas. Sistemas de la coagulación.
Mediadores químicos de la inflamación
1.-Sistemas de complemento. En el proceso se elaboran componentes que producen
Aumento de la permeabilidad vascular. Quimiotaxis. Opsonización
Mediadores químicos de la inflamación 2.-Sistemas de complemento. Fenómenos vasculares
Liberación de histamina desde los mastocitos.
Anafilitoxinas
C3a
C5a
C4a
Incrementan la permeabilidad vascular. Producen vasodilatación.
Mediadores químicos de la inflamación
Sistemas de complemento
Mediadores químicos de la inflamación
Mediadores químicos de la inflamación 3.- Sistema de cininas
Los cininogenos son proteínas que generan BRADICININA
Nonapéptido vasoactivo : Vasodilatación Aumento de la permeabilidad vascular Dolor
Mediadores químicos de la inflamación 3.-Sistemas de coagulación Durante la generación del coagulo de fibrina se forman:
Trombina Fibrinopeptidos. Inducen permeabilidad vascular. Quimiotácticos para los leucocitos. Adhesión leucocitaria.
Relaciones entre los MEDIADORES PLASMÁTICOS iniciados por la activación del factor XII
Incrementan la permeabilidad vascular. Producen vasodilatación. Vasodilatación. Aumento de la permeabilidad vascular. Dolor. Adhesión leucocitaria.
Mediadores químicos de la inflamación METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS
2 clases de enzimas:
Las
células
responden
a
los
estímulos
activadores generando moléculas lipídicas de señalización de corto alcance(eicosanoides) a partir del acido araquidónico(AA).
1.-Ciclooxigenasas (inhibidas por aspirina) Prostaglandinas tromboxanos.
2.-Las lipoxigenasas.
Mediadores químicos de la inflamación Eicosanoides
Prostaglandina I2 (prostaciclina)
Prostaglandina E2
Tromboxano A2
Leucotrienos C4, D4 y E4
Función
Vasodilatación.
Aumentan la velocidad de los estímulos dolorosos.
Vasoconstricción
Aumentan la permeabilidad
Mediadores químicos de la inflamación FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Producidos por células cebadas. Mediadas por Ig E.
Causa
Agregación y liberación plaquetaria.
Broncoconstricción.
Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Adhesión leucocitaria .
Quimiotaxis.
Mediadores químicos de la inflamación CITOCINAS QUIMIOCINAS Producidas por:
Linfocitos
Macrófagos
Endotelio
Epitelio
Células de tejido conectivo
Estimulan el movimiento leucocitario (quimiotaxia).
Mediadores químicos de la inflamación CITOCINAS QUIMIOCINAS
Mediadores químicos de la inflamación Funciones QUIMIOCINAS
4 clases principales
1.-Quimiocinas CXC
2.-Quimiocinas CC 3-Quimiocinas C 4.-Quimiocinas CX3C
Quimioatrayentes
Activadores de leucocitos
Mediadores químicos de la inflamación Funciones
OXIDO NÍTRICO
Vasodilatación
Inhibe la agregación y adhesión plaquetaria
Sintetizado a partir de :
Arginina
Oxido molecular
NADPH
Por la oxido nítrico sintasa (NOS)
Mediadores químicos de la inflamación CONSTITUYENTES LISOSOMAS DE LOS LEUCOCITOS
Liberación del contenido de los gránulos lisosomas por los neutrófilos y monocitos.
Funciones
Contribuye a la respuesta inflamatoria.
Lesión celular.
Mediadores químicos de la inflamación Neutrófilos y leucocitos : Gránulos Secundarios
Funciones Lisozima Colágenas Gelatinasa Lactoferrina Activador del plasminogeno Gránulos primarios
Mieloperoxidadsa
permeabilidad vascular Quimiotaxis Lesión celular
Mediadores químicos de la inflamación RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO
O2-
H2O
Radical hidroxilo
Liberados de los leucocitos después de la fagocitosis y después de la exposición a agentes quimiotácticos o inmunocompejos.
Efectos
Lesión de células endoteliales.
Causa aumento de la permeabilidad vascular.
Lesión en múltiples tipos celulares.
Células tumorales.
Hematíes.
Células parenquimatosas.
Mediadores químicos de la inflamación NEUROPÉPTIDOS
Sustancia P
La liberación local lleva a la entrada de plasma y a la amplificación de un estimulo inflamatorio inicial.
Mediador poderoso de la permeabilidad vascular
Transmite señales dolorosas
Regulan la presión sanguínea
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN 1.-Inflamación serosa
Acumulación de liquido tisular, e indica un modesto aumento de la permeabilidad vascular.
Derrame
Pleural Peritoneal Pericárdico
Patrones morfológicos de la inflamación aguda 2.-Inflamación fibrinosa
Mayor aumento de la permeabilidad vascular. Los exudados contienen grandes cantidades de fibrinógeno
La afectación de las superficies supe rficies serosas
Pericardio Pleura
Pericarditis fibrinosa Pleuritis.
fibrina.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda 3.- Inflamación supurativa o purulenta Absceso bacteriano e el miocardio
Se caracteriza por exudados purulentos (pus). Leucocitos Células necróticas Un absceso hace referencia a una colección localizada de tejido inflamatorio purulento.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda 4.- Úlceras
Erosiones locales de superficies epiteliales producidas por esfacelamiento de tejido necrótico inflamado .
Ulceras gástricas.
Ulcera duodenal con exudado inflamatorio agudo en su base
