ENFERMEDADES APARATO RESPIRATORIO EN CANINOS Y FELINOS Ar Ar ea Pato Pat o l o g ía Clín Cl ínii c a y Enfermedades nf ermedades Médi Médicas cas
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MV Graciela Alicia Mira Recordatorio Recordatorio fisiológ ico: Para poder interpretar los distintos mecanismos que llevan al desarrollo de la insuficiencia respiratoria es necesario realizar un breve recordatorio de la fisiología respiratoria que nos permitirán comprender con mayor facilidad los estados fisiopatológicos de la misma. Respiración: La respiración es el proceso por el cual se asegura el intercambio gaseoso entre la célula y el medio externo. El mismo mismo permite un suministro suministro continuo continuo de O2 (desde el medio ambiente hasta la célula) imprescindible para la vida celular y la eliminación eliminación del CO2 producido por el metabolismo tisular. Además de esta función primordial, el aparato respiratorio cumple otras funciones muy importantes: interviene en el equilibrio ácido-base, en la termorregulación, la filtración de materiales tóxicos, funciones metabólicas La respiración puede dividirse en cuatro procesos, que a pesar de estar interrelacionados pueden ser individualizados: 1) Ventilación, 2) Difusión alvéolo-capìlar, 3)Transporte de O2 y CO2 por la sangre y 4)Difusión a nivel tisular (Figura 1)
Figura 1:
Etapas de la respiración Atmósfera O2 CO2
1
Alvéolos pulmonares O2 CO2
Ventilación: intercambio de aire, entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares
2
Difusión alvéolo-capilar: O2
CO2
Intercambio de O 2 y CO2 entre el aire del alveolo y la sangre
Circulación pulmonar
Corazón
3
pulmones hasta los tejidos
Circulación sistémica O2
Difusión a nivel tisular:
CO2
4 O2 + glucosa
CO2 + H2O + ATP
Célula
Transporte de O2 y CO 2 por la sangre: desde los
Intercambio de O 2 y CO2 entre la sangre y los tejidos
Respiración celular
1) Ventilación: Es el proceso por el cual el O2 contenido en el aire inspirado es transportado al interior del pulmón mientras que el CO2 es eliminado con el aire espirado. Volumen minuto respiratorio: es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vías respiratorias cada
minuto. El VMR (volumen minuto respiratorio) se calcula multiplicando el Volumen Corriente (VM) ( o sea el volumen de aire que entra y sale del pulmón en cada respiración) por la Frecuencia Respiratoria (FC) (cantidad de respiraciones por minuto) Volumen minut o respir atorio = Volumen cor riente x Frecuencia respirator ia
2
Es importante important e recordar que no todo el volumen de aire que entra al pulmón por minuto (VMR) interviene inter viene en el intercambio gaseoso. Parte del volumen de aire que entra en los pulmones nunca alcanza la zona de intercambio gaseoso, sino que queda retenido en las vías respiratorias (cavidad nasal, laringe y traquea): VOLUMEN DEL ESPACIO MUERTO ANATOMICO y otra parte parte alcanza la zona de intercambio intercambio gaseoso gaseoso
(conductos y sacos alveolares): alveolares): VENTILACION ALVEOLAR (Figura 2) Figura 2: Volumen corriente = Vol. Espacio muerto + Vol. alveolar
Espacio muerto anatómico
VOLUMEN del ESPACIO MUERTO VOLUMEN CORRIENTE
Zona de intercambio gaseoso
VOLUMEN ALVEOLAR
El Volumen alveolar es la parte del volumen del aire que entra y sale del pulmón en cada respiración que interviene en el intercambio gaseoso. Si multiplicamos ese volumen de aire que sufre intercambio gaseoso en cada respiración por la cantidad de respiraciones por minuto obtenemos la llamada VENTILACION PULMONAR
Ventilación pulmonar = Volumen alveolar x frecuencia respiratoria O sea que la Ventilación alveolar es la parte del volumen minuto respiratorio que interviene en el intercambio gaseoso
2) Difusión alvéolo-capilar: alvéolo-capilar: es el proceso por el cual se produce la difusión de O 2 y de CO2 entre los alvéolos y la sangre, mediante un gradiente de presiones. La difusión es un proceso físico que depende de: - Gradiente de presiones entre ambos lados de la membrana que separa el aire alveolar y la sangre sangre capilar (Figura 3) . La presión parcial de O2 del aire aire contenido conteni do en los alvéolos pulmonares pulmonar es es mayor que la de la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares. Esta diferencia origina un flujo de O 2 desde los alvéolos hacia los capilares. En el caso del CO 2 el gradiente tiene sentido opuesto al del O 2 y por consiguiente el CO2 difunde desde la sangre capilar hacia el aire alveolar
Figura 3: Gradiente de presiones
3
- De la naturaleza del gas: o sea de su difusibilidad. El CO 2 es 20 veces más difusible que el O 2
- De las características de la membrana: (Figura 4) Espesor Espesor y superficie. A mayor superficie mayor difusibilidad difusibilidad A mayor espesor menor difusibilidad
Figura 4: Membrana alvéolo-capilar
Gradiente alvéolo-arterial de O 2: Es la diferencia entre los valores de la presión alveolar de O 2 (PAO2) y la presión arterial de O2 (PaO2) Grad. P(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 El valor normal de dicho gradiente es = 5 mmHg. Valores superiores a 20 mmHg son siempre patológicos. patológico s. El gradiente alvéolo-arterial de O 2 es muy importante ya que nos permite diferenciar los distintos mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria. ¿De donde surge este gradiente?
VC
Aproximadamente el 98% de la sangre que llega a la aurícula izquierda procedente de los pulmones pasa por los alvéolos pulmonares y se oxigena hasta llegar a una paO 2 de unos 102mmHg. Otro 2% de la sangre pasa directamente desde la aorta a través de la circulación bronquial, que irriga fundamentalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta e xpuesta al aire pulmonar. Este flujo de sangre representa flujo f lujo de “cortocircuito”, lo que significa que la sangre ha pasado de largo por las zonas de intercambio gaseoso. Al abandonar los pulmones la sangre que realizó dicho cortocircuito tiene una pO2 similar a la de la sangre venosa (40mmHg) ya que no pasó por las zonas de intercambio gaseoso; ésta se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares y hace que la sangre que llega a la aurícula izquierda no llegue con una paO2 de 102mmHg tal como salió de los l os capilares alveolares, sino que al combinarse con la sangre que proviene del cortocircuito descienda su valor a paO 2 de 95 mmHg (Figuras 5 y 6) VB pvO2 40
Ao
pAO2 102
VC
paO2 95
AP
VP paO2 102
AI
Figura 5: Circulación pulmonar y bronquial
AD VD VI I
VC
4
pAO2= 1 102mmHg
pAO2= 9 95mmHg
Figura 6: Variaciones de la pO2 sanguínea
3) Transporte de O 2 y CO2 por la sangre: el O2 que difunde del aire alveolar a sangre capilar es transportado a los tejidos y el CO2 difunde desde las células hacia los capilares tisulares y es transportado por la sangre en sentido opuesto (hacia los pulmones). Transporte del O2: El O2 es transportado por la sangre hacia los tejidos en dos formas: 1) 3% disuelto en el plasma 2) el 97% ligado a la l a hemoglobina: hemoglobina: Por oxigenación
4 O2 + Hb(Fe++)
Hb (O2) 4 (reacción reversible) Oxihemoglobina
Como la molécula de O2 se combina en forma laxa y reversible con el grupo hem de la hemoglobina, cuando la presión de oxígeno es elevada, como en los capilares alveolares, el O 2 se une a la hemoglobina, pero cuando es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina Porcentaje de saturación de hemoglobina: es el porcentaje de grupos Hem unidos al O 2 Para una paO2 normal de 95 mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 97% Para una pvO2 normal de 40 mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 75% Coeficiente de utilización de la hemoglobina: es la fracción de la hemoglobina que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En estado de reposo es de aproximadamente aproximadamente un 25%. Curva de disociación de la hemoglobina: esta curva expresa la relación que existe entre la pO 2 (eje horizontal) y el porcentaje de saturación de la hemoglobina (eje vertical). A una paO2 normal de 95 mmHg el porcentaje de saturación es del 97% y a nivel tisular del 75% (Figura 7) Curva de disociaci ón de la hemoglobina La afinidad de la Hb por el O2 no es la misma en todo el rango de PO 2. Si PO2 es baja la afinidad es baja Si PO2 se eleva la afinidad es mayor. n100 ó i c a 80 r u t a s 60 e d e 40 j a t n e 20 c r o P 0
tejido s
20
40
60
Figura 7: Curva de disociación de la hemoglonina
pulmones
80
100
120
140
pO2 en solució soluci ón (mm (mm Hg) Hg)
5
Transporte del CO2: El CO2 es transportado por la sangre en 3 formas (Figura 8) 1) 7% como CO2 disuelto en el plasma 2) 23% en los eritrocitos combinado con la hemoglobina formando un complejo denominado carbaminohemoglobina 3) 70% como bicarbonato, el cual se forma dentro del eritrocito, aunque parte luego difunde al plasma
Figura 8: Transporte del CO2 en la sangre
La paCO2 se correlaciona en forma inversamente proporcional con el nivel de ventilación alveolar: a menor ventilación mayor concentración de paCO2 y directamente proporcional con la cantidad producida a consecuencia de la actividad metabólica tisular paCO2: Actividad metabólica (vol CO2) Ventilación eficaz
4) Difus ión d e O2 y CO2 a nivel tisular: Tanto la difusión de O 2 desde un capilar tisular a la célula, como la de CO2 en forma inversa depende exclusivamente del gradiente de presiones de ambos gases entre el capilar y la célula (Figuras 9 y 10)
Figura 9: Gradiente de difusión tisular de O2
Figura 10: Gradiente de difusión tisular de CO2
Control de la respiración: El sistema respiratorio ajusta el ritmo de la ventilación alveolar casi exactamente a las necesidades que tiene el organismo en cada momento, en situación de reposo o movimiento, con ello se mantienen las presiones adecuadas de O2 y de CO2 en sangre. En la regulación de la respiración intervienen: 1)Centro respiratorio:
Bulbo: centro inspiratorio y espiratorio Protuberancia 6
2) Reflejos reguladores: Reflejo de Hering Breuer : además de los centros nerviosos que regulan la
respiración (localizados en el tronco encefálico), señales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones ayudan a controlar la respiración. A nivel de los bronquios existen unos receptores de estiramiento; cuando existe una inspiración muy grande se produce una insuflación pulmonar, este estiramiento produce una inhibición del centro inspiratorio y un predominio del centro espiratorio. Cuando espiramos mucho, se produce un colapso pulmonar, es este caso se inhibirá el centro espiratorio y el que predominará será en centro inspiratorio. Receptores de estiramiento
INSUFLACIÓN PULMONAR
Ins iración
Inhibición del centro espiratorio
Inhibición del centro inspiratorio
Dominio del centro inspiratorio
Predominio del centro espiratorio
COLAPSO PULMONAR
Es iración
3) Respuesta a quimiorreceptores: un quimiorreceptor es un receptor que responde frente a algún cambio
que experimente la composición química de la sangre u otro líquido que lo rodea. A nivel respiratorio estos receptores son estimulados ante un aumento en la pCO2, o en la concentración de hidrogeniones y en menor grado ante una disminución de la paO2. Existen una zona quimiorreceptora central, ubicada a nivel del bulbo y quimiorreceptores periféricos ubicados en los cuerpos aórtico y carotídeo. Un aumento en la pCO2, o en la concentración de hidrogeniones estimula tanto la zonas quimiorreceptores central y periféricas. Por el contrario una disminución de la paO2 sólo estimula los quimiorreceptores periféricos. (Figura 9)
Control de la respiració respiración: 3) Respuesta a quimiorreceptores : PCO2 PCO2 LCR
CO2 + H2O
Figura 11: Respuesta a quimiorreceptores
H+ pO2 PCO2 arterial
CO2 + H2O
H+ + HCO3-
Zona QR central (Bulbo)
pCO2
H+ + HCO3-
QR perif éricos
Ventilación PaO2 PaCO2
(Cuerpos aórtico y carotídeo)
PO2 arterial ( < 60 mmHg)
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Al comenzar habíamos definido a la respiración como el proceso por el cual se asegura el intercambio gaseoso entre la célula y el medio externo. El mismo permite un suministro continuo de O2 (desde el medio ambiente hasta la célula) imprescindible para la vida celular y la eliminación del CO 2 producido por el metabolismo tisular. Hablamos de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA cuando el organismo es incapaz de mantener un equilibrio entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los productos residuales (CO 2) no consiguiendo niveles suficientes de presión arterial de O2 (paO2) y/o manteniendo valores excesivamente elevados de presión arterial de CO2 (paCO2). Otras posibles definiciones de insuficiencia respiratoria son: - Estado en el cual el aparato pulmonar no satisface las demandas metabólicas del organismo - Estado en el cual la sangre no es adecuadamente arterializada en su paso por los pulmones A partir de estas definiciones surgen dos conceptos que debemos retener: 1) Hipoxemia: se refiere a la oxigenación insuficiente de la sangre arterial: Hipoxemia = paO2 < 60 mmHg) 2) Hipercapnia: cuando los valores de presión parcial de CO 2 están elevados Hipercapnia = paCO 2 > 45 mm Hg Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. Por lo tanto la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional, pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares. Siempre que exista hipercapnia (paC0 2 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (pa0 2 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con paC02 normal o incluso baja. Recordar: Hipoxemia e hiperc apnia indican la presencia de insuf icienci a respir atoria. Puede haber hipoxemia, sin hipercapnia. No existe hipercapnia sin cierto gr ado de hipoxemia. Teniendo en cuenta estos conceptos la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA puede clasificarse en: 1) GLOBAL: cursa con HIPOXEMIA (Pa O2 < 60mmHg) e HIPERCAPNIA (Pa CO2 > 45mmHg). Se debe a un fallo en la ventilación (hipoventilación) 2) PARCIAL: cursa con HIPOXEMIA ( paO2 < 60 mmHg), pero la paC02 es normal o baja (NORMO ó HIPOCAPNIA). Se produce por un fallo en la oxigenación y no en la ventilación (la cual puede estar normal o incluso elevada) Mecanism os p rod uctor es de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en sangre, los cuales pueden ser originados por causas extrapulmonares o pulmonares. EXTRAPULMONARES: Disminución del pO2 en el aire inspirado Hipoventilación alveolar 8
PULMONARES:
Hipoventilación alveolar
Desequilibrio ventilación/perfusión
Shunt intrapulmonar
Alteración de la difusión alvéolo-capilar de O2
A) DISMINUCIÓN DEL PO 2 EN EL AIRE INSPIRADO: Esta disminución se puede producir por estar a grandes alturas , donde la presión barométrica está disminuida y por consiguiente también lo está la presión de O2 del aire que se respira. También puede producirse por accidentes anestésicos, ó inhalación de gases tóxicos en ambientes cerrados. Fisiopatología: al disminuir la pO 2 en el aire inspirado, disminuye la presión de O 2 a nivel alveolar (pA O2) y como consecuencia también disminuirá la presión arterial de O 2(pa O2). (HIPOXEMIA). Como la ventilación alveolar no está afectada, al disminuir la paO 2, se estimulan los quimiorreceptores periféricos (cuerpo carotídeo y aórtico) provocando hiperventilación (AUMENTA EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO). La hiperventilación no sólo tiende a aumentar la paO2 sino que además provoca un incremento en la eliminación de CO2 llevando a que se produzca HIPOCAPNIA. Como consecuencia de la disminución de la pA O 2 disminuye la paO2
por lo tanto el GRADIENTE
ALVÉOLO-ARTERIAL (DIFERENCIA ENTRE LOS VALORES DE PAO 2 Y PAO2 SE MANTIENE NORMAL SI SUPLEMENTAMOS CON O2 REVIERTE LA HIPOXEMIA.
Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado
Asociada a grandes alturas o accidentes anesté anestésicos ó inhalació inhalación de gases tó tóxicos en ambientes cerrados Es un mecanismo poco frecuente
O2 atmosfera
PA O2
Pa O2 Hipoxemia
Hiperventilació Hiperventilación alveolar
Hipocapnia ( Pa CO 2)
Gradiente P(AP(A-a) O2 se mantiene normal Volumen minuto respiratorio está está aumentado Responde bien a la suplementación de O2
B) HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR: Es importante recordar que la ventilación alveolar es la parte del volumen minuto respiratorio que interviene en el intercambio gaseoso. En la hipoventilación alveolar un menor flujo de aire llega a los alvéolos. Las causas pueden ser pulmonares o extrapulmonares. Mecanismos productores de hipoventilación alveolar: - Restrictivos : en este caso se produce una disminución de la expansión pulmonar:
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- Causas extrapulmonares: deformaciones de la caja torácica, colecta pleural, ruptura diafragmática, distensión abdominal - Reducción del tejido pulmonar funcional: fibrosis pulmonar, edema, neumonía, neoplasias, hemorragia pulmonar, atelectasia,etc. - Obstructivas: se produce un aumento en la resistencia al flujo de aire:
- Obstrucción de las vías aéreas superiores: extraparietal (neoplasias, linfonódulos), parietal (inflamaciones, edema de glotis, tumores) ó intraluminal (secreciones, cuerpos extraños) - Enfermedades broncopulmonares crónicas: bronquitis crónica, asma - Otras causas: alteraciones del centro respiratorio (sobredosis de sedantes, anestésicos, opiáceos, etc) ,
alteraciones neuromusculares (polimiositis, miastenia gravis, intoxicación con órganofosforados) Fisiopatología: Cualquiera sea el mecanismo desencadenante lo que se produce es una disminución del flujo de O2 hacia los alvéolos, por lo tanto se produce una disminución en la presión alveolar de O 2 (pA O2) y como consecuencia también disminuirá la presión arterial de O 2 (paO2)(HIPOXEMIA). Al estar disminuido el flujo de aire alveolar se producirá además una disminución en la eliminación de CO 2 con lo cual la paCO2 también aumentará (HIPERCAPNIA). Al estar disminuidas tanto la pAO 2 como la paO2 EL GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL SE MANTIENE NORMAL. La ADMINISTRACIÓN DE O 2 MEJORA LA HIPOXEMIA, pero la hipercapnia sólo puede ser corregida si se mejora la ventilación (recordar que existe una correlación indirecta entre el aumento de pCO 2 y la ventilación : a mayor ventilación , menor será la paCO2)
Hipoventilación alveolar Ventilació Ventilación alveolar: parte del volumen minuto respiratorio que interviene en el intercambio gaseoso
< flujo de aire a los alvéolos
Hipoxemia
Alvé Alvéolo
Hipercapnia
PA CO2 PA O 2 Pa CO2
Pa O2
Grad P(A-a) O2 =Normal VMR
La hipoxemia corrige administrando O2 La hipercapnia corrige sólo mejorando la ventilació ventilación, corrigiendo la causa que la ocasionó ocasionó C) DESEQUILIBRIOS VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: Hay dos factores que determinan la pO 2 y la pCO2 a nivel alveolar: 1) la tasa de ventilación alveolar y 2) la tasa de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-arterial. Este concepto parte de la suposición de que todos los alvéolos se ventilan uniformemente y que el flujo sanguíneo a través de los capilares alveolares es igual para cada alvéolo. Por lo tanto cabría esperar que la relación: V (ventilación)/ Q (perfusión ) = 1
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Sin embargo esto no ocurre ni aún en individuos normales ya que existen diferencias de distribución de aire y flujo sanguíneo según distintas partes del pulmón. Así algunas partes del pulmón pueden estar bien ventiladas aunque casi carecen de flujo sanguíneo, mientras que otras zonas pueden tener un flujo sanguíneo excelente , pero poca o ninguna ventilación (Figura 12). En cualquiera de estas situaciones el intercambio gaseoso va a estar comprometido a través de la membrana alvéolo-capilar, a pesar que tanto la ventilación total como el flujo sanguíneo total sean normales, pero la ventilación y el flujo sanguíneo se dirigen a diferentes partes de los pulmones. Surge así el concepto: relación ventilación/perfusión (V/Q): cuando la ventilación alveolar es normal para un alvéolo determinado y el flujo alveolar es normal para ese mismo alveólo, se dice que la relación V/Q es también normal Figura 12:
Zonas ssuper ior es :: lla r r elaci ón V V/Q e es (f lu jo ssanguíneo e es m mínimo) V/Q e es m más (> 1 1)
Zonas vventr al es: lla V V yy lla Q Q sson ssuper ior es p por ef ecto d de la g gr avedad, ssobr e ttodo lla Q Q V/ Q e es m más (< 1 1)
Aunque tanto la ventilación como la perfusión son superiores en los campos ventrales (por efecto de la gravedad), la perfusión se afecta más que la ventilación En condiciones normales tomando en cuenta todo el pulmón: V/Q = 0,8 (0,3 – 2,1)
Cuando la ventilación y el flujo sanguíneo se desajustan, la difusión de O 2 y CO2 se altera. El desajuste V/Q es el principal mecanismo productor de HIPOXEMIA. Todas las enfermedades severas del parénqu ima pulmon ar cursan co n algún desajuste del coefici ente V/Q Pueden presentarse dos posibles desajustes V/Q: 1) La ventilación alveolar es normal pero la perfusión está reduci da (Figura 13): V/Q > 1--------------Efecto espacio muerto alveolar----- < intercambio gaseoso En este caso existe mucho más O2 disponible en los alvéolos del que puede extraer de los alvéolos la sangre que fluye; por tanto se dice que la ventilación de estos alvéolos se desperdicia
Efecto espacio muerto (A) Disminución de perfusión
Figura 13: Efecto espacio muerto
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El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos diferentes: - Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc. - Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc. 2) La ventilación alveolar está disminui da pero la perfusi ón es normal (Figura 14) V/Q < 1------- Efecto c orto circ uito ------- Pasaje de sangre con características parcialmente venos as hacia el lado arterial Siempre que V/Q sea menor a lo normal, no existe ventilación suficiente para suministrar el O 2 necesario para oxigenar por completo la sangre que fluye a lo largo de los capilares alveolares. Por tanto cierta fracción de la sangre venosa que pasa por los capilares pulmonares no se oxigena. Esta fracción se denomina sangre de cortocircuito. Cuanto mayor es el cortocircuito fisiológico, mayor es la cantidad de sangre que no se oxigena a su paso por los pulmones . Este trastorno es el que tiene mayor trascendencia clínica y se presenta en múltiples enfermedades pulmonares. Entre las principales patologías asociadas a este desequilibrio se encuentran: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) , y las enfermedades intersticiales difusas del pulmón
V /P= < < 1 1 Disminución de ventilación
Figura 14: Efecto cortocircuito
Fisiopatología (Figura 15): Al producirse una disminución parcial en uno de los alvéolos el aire inspirado que ingresa a dicho alvéolo es inferior a la de un alvéolo con ventilación normal. Por lo tanto a nivel de ese alvéolo la presión alveolar de O 2 (pAO2) no va a ser de 102 mmHg como ocurre en el alvéolo normal, sino de 50mmHg. Como uno de los factores fundamentales de los cuales depende la difusión a través de la membrana alvéolo-capilar es el gradiente de presiones a ambos lados de la membrana, si la pvO 2 es de 40mmHg y la pAO2 es de 50mmHg, no existe ese gradiente de presiones y la sangre sale de ese alvéolo con una composición casi similar a la de la sangre venosa (HIPOXEMIA). Como el CO2 no puede ser eliminado por falta de gradiente, este aumento de la paCO 2 estimula la ventilación (recordar control de la respiración: por estimulación del centro respiratorio y de los quimiorreceptores), hiperventilando (AUMENTA EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) por lo tanto los niveles de CO 2 son normales o pueden estar disminuidos (NORMO ó HIPOCAPNIA). Esto ocurre siempre que el número de alvéolos afectados no sea muy importante, porque de lo contrario no podrá hiperventilar . Si las áreas alteradas son muy extensas sus efectos equivalen a una hipoventilación alveolar y en ese caso cursará con HIPERCAPNIA. Por otro lado como los valores de paO2 son menores que los normales (normal: 95mmHg y en estos pacientes el valor es 12
inferior por su mezcla con sangre venosa ) y en los alvéolos sanos la pAO 2 se mantiene constante (102mmH) el GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL se encuentra INCREMENTADO. Si a este paciente le administramos O2 al 100% la HIPOXEMIA CORRIGE (Figura 16)
DISMINUCION DE RELACION V/Q V/Q<1 Hipoxemia
O2 = 21%
Normo ó Hipercapnia Grad P (Aa) O2 102 – 65 = 37
P A O2=50
P AO2= 102
P A CO2=45
P A CO2=40
VMR = N ó
Figura 15: Fisiopatología del efecto cortocircuito
PcO 2=100 (99%) PcCO2=4 0
PvO 2=40 (75%) PvCO2=46
PaO2=65 (92%) PaCO2=42 PcO 2=50 (84%) PcCO2=45
DISMINUCION DE RELACION V/Q V/Q < 1 O2 = 100%
Mejora con la administración de O 2 al 100%
P AO2=590
P AO2=675
P ACO2=100
P ACO2=30
Figura 16: Respuesta a la administración de O2 al 100%
PcO 2=675(99%) PaO2=600(99%)
PvO 2=40(75%) PcO2=590(99%)
D) SHUNT INTRAPULMONAR: Es un caso extremo de desequilibrio V/Q, que se caracteriza por la existencia de áreas del pulmón que presentan una relación V/Q nula, es decir hay alvéolos no ventilados pero sí prefundidos. V/Q = 0 Este cuadro incluye
a todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua pulmonar
extravascular (edema pulmonar), pus (neumonía), sangre (hemorragia intrapulmonar) , o con ausencia completa de ventilación (atelectasia) Fisiopatología (Figura 17): La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del pulmón se agrega sangre que conserva totalmente su carácter venoso, lo que se constituye un cortocircuito, forma extrema de admisión venosa La pvO2 y pvCO2 de la sangre que ingresa a ambas unidades (la funcional y la no ventilada) es de 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad funcional hiperventila (AUMENTA EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) con caída de la paCO2 (HIPOCAPNIA) . La sangre venosa que pasa por la unidad no ventilada, que no participa en la hematosis, permanece inalterada; en cambio en la unidad 13
funcional, la paO2 y paCO2 se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares. La paO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, la cual será inferior a la normal (HIPOXEMIA). El descenso de O 2 de la mezcla hace que la DIFERENCIA ALVÉOLOARTERIAL DE O2 ESTARÁ AUMENTADA(que recordemos nunca debe superar el valor máximo de 25). Si administramos O2 100% a un paciente con shunt intrapulmonar, la composición de la sangre que sale de la unidad no ventilada no se modificará dado que la misma está totalmente obstruida (atelectasia) u ocupada (edema, pus, hemorragia) , y no ha podido entrar en contacto con el oxígeno administrado, y la de la unidad funcional puede mejorar muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada (Figura 18). Por lo tanto podemos concluir que la ADMINISTRACIÓN DE O 2 100% NO CORRIGE LA HIPOXEMIA en pacientes con shunt intrapulmonar
Shunt intrapulmonar V/Q= 0 O2 = 21%
Generalmente asociado a enfermedades pulmonares agudas (colapso alveolar) ú ocupación de los mismos por líquidos: sangre,pus,edema)
Hipoxemia VMR P AO2=102
Figura 17: Fisiopatología del shunt intrapulmonar
Hipocapnia
P ACO2=30
Grad P(Aa) P(Aa) O2 PvO2=40(75%) Pv CO2=46
PcO2=102(99%) Pc CO2=30 PcO2=40(75%) Pc CO2=46
(102(102-60=42)
PaO2=60(87%) PaCO2=36 Sangre con composición venosa
SHUNT INTRAPULMONAR INTRAPULMONAR V/Q=0
O 2 = 100%
No mejora con la administración de O2 al 100%
Figura 18: Respuesta a la administración de O2 al 100%
El alvé alvéolo comprometido no recibe O 2
P AO 2=675 P ACO2 =30
El aumento en la pcO 2 en el alvé alvéolo sano no alcanza para compensar el bajo contenido de O 2 de la unidad no ventilada
PcO 2=675(99%) PvO 2=40(75%)
PaO 2 =65(88%) PcO 2=40(75%)
E) ALTERACION DE LA DIFUSION ALVEOLO-CAPILAR DE O 2: Se caracteriza por una disminución de la transferencia de O2 del alvéolo a la sangre Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación adecuada y una perfusión proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvéolo-capilar está 14
engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de anomalía se ha denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin embargo, la situación no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patología intersticial (fibrosis, ,neumonía intersticial, neoplasias) que altera la ventilación alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más bien una abstracción conceptual de un fenómeno inseparable de los trastornos V/Q que se observan en enfermedades del intersticio. Fisiopatología (Figura 19): El engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar por si mismo no es capaz de alterar el intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar HIPOXEMIA EN EJERCICIO. Esto se explica porque la aceleración de la circulación del ejercicio acorta el tiempo de tránsito de la sangre por la zona de intercambio gaseoso y el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo normal Con la ADMINISTRACIÓN DE O2 AL 40%, LA HIPOXEMIA SE CORRIGE, ya que no hay obstáculo para que el gas llegue a los alvéolos e incremente marcadamente la diferencia de presión entre aire y sangre venosa, superándose así el obstáculo de difusión. El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces más difusible que el O2. y. aunque pueden producirse limitaciones para su eliminación en territorios muy dañados, la eficiencia de la hiperventilación (AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la paCO2 es normal. (NORMOCAPNIA) Al estar engrosada la membrana alvéolo-capilar y teniendo en cuenta que la hipoxemia se manifiesta durante el ejercicio, donde aumenta la velocidad de circulación sanguínea , la pa O 2 será inferior a la esperada, por lo cual el GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL DE O 2 ESTARÁ INCREMENTADO.
Alteració Alteración de la difusió difusión alvé alvéoloolo-capilar de O2 P AO2=102 P ACO2=40
P AO2=102 P ACO 2=40
Hipoxemia Volumen minuto respiratorio Hipocapnia Grad P (Aa)O2 está (10270=42) (102- 70=42) Corrige administrando O2 al 100%
Figura 19: Fisiopatología de la difusión alvéolocapilar
M. alvéolo-arterial
PvO 2=40(75%) PvCO2=46
PaO2=70(85%) PvCO2=25
Por último vamos a resumir en un cuadro todas las características diferenciales de las distintas causas de insuficiencia respiratoria:
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Mecanismos fisiopatoló fisiopatológicos de Insuficiencia Respiratoria (Hipoxemias (Hipoxemias)) Mecanismo
PaO2 PaCO2
Disminució Disminución del pO2 en el aire inspirado Hipoventilac. alveolar Desequilibrio V/Q Efecto shunt
Grad. VMR Resp. Resp. a AaPO2 Admin. de O2
Insufic. Respir. Respir.
N
SI
Parcial
N
SI
Global
SI
Global
NO
Parcial
SI
Parcial
=
Alteració Alteración de difusió difusión
Hemos analizado en forma independiente cada uno de los mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar al desarrollo de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. ES IMPORTANTE RECORDAR QUE EN LA PRACTICA CLINICA SUELEN COEXISTEN MAS DE UNO DE ESTOS MECANISMOS EN UN MISMO PACIENTE . Bibliografía: 1) Libros - Cingolani, HE, Houssay, AB: Fisiología Humana de Houssay 7º edición, Editorial El Ateneo, Sección V, capítulos 32 a 37, pag.389 – 444, 2002 (castellano) - Guyton and Hall: Compendio de Fisiología Médica, 11º edición, Editorial Elsevier, Unidad VII, capítulos 37 a 42, pag.525-597, 2007 (castellano) - King, L: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Ed.Mutimédica, 1º parte, capítulo 1, pag. 113, 2006 (castellano) - Rodríguez-Roisin, R: Insuficiencia Respiratoria, del libro “Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman” , Ediciones Harcourt, Madrid 2004. La separata de este capítulo puede obtenerseenInternet: http://www.uib.es/congres/fr/MQII-06-07/Insuficiencia%20Respiratoria.doc
2) Material de Internet: - Trastornos de las relaciones ventilación/perfusión: http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/10TrastornosVQ.html - Guía de Buena Práctica Clínica en Insuficiencia Respiratoria. Organización Médica Colegial de España. Editorial IM&CSA.: www.cgcom.org/areas profesionales 16
HIPOXIA MV Graciela Alicia Mira La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limi ta la producción de energía a niveles por debajo de los requerimientos celulares.
Es importante diferenciar el término hipoxia de hipoxemia. Hipoxemia: oxigenación i nsufi ciente de la sangre arterial (dismin ución en la Pa O 2). En base a esta definición podemos decir que siempre que exista una oxigenación insuficiente de la sangre arterial (hipoxemia) se producirá una disminución del aporte de oxígeno a las células (hipoxia), pero la hipoxemia es sólo una posible causa de hipoxia ya que como veremos a continuación existen otras causas de hipoxia. Por lo tanto: Toda hipoxemia implica hipoxia, pero no todas las hipoxias cursan con hipoxemia. Clasificación de las hipoxias : 1- Hipóxica o hipoxémica 2- Anémica o hemática 3- De éstasis o circulatoria 4- Histotóxica o tisular 1- Hipóxica ó hipoxémica: en ella hay una saturación incompleta de la hemoglobina por el O 2 , de manera que la sangre es insuficientemente arterializada en el pulmón (disminución de la Pa O 2). La causa más frecuente de este tipo de hipoxia es la insuficiencia respiratoria (hipoxemia) , la cual como vimos puede estar asociada a una respiración de aire atmosférico empobrecido en O2, o a una hipoventilación, o a una dificultad de la difusión de los gases en el pulmón (bloqueo alvéolocapilar) o a una alteración de la perfusión pulmonar. La consecuencia de esta saturación incompleta de la hemoglobina motiva, que por unidad de volumen , la sangre transporte menos cantidad de O2, y además el O2 que transporta va a menor tensión.
Por lo tanto la hipoxia hipóxica se caracteriza por cursar con menor contenido de O 2 sanguíneo y menor Pa O2 2- Anémica o hemática: se caracteriza por una disminución en la capacidad de transporte de O2 de la sangre. Este proceso puede estar condicionado, o bien a una disminución de la cantidad de hemoglobina por unidad de volumen de sangre (anemia ) , o a una modificación de la hemoglobina por tóxicos que
impiden la captación de O2 por la misma. - Cambios tóxicos de la hemoglobina: a) Intoxicación con monóxido de carbono (CO): esta sustancia se combina con la hemoglobina, la que
tiene una afinidad por la misma 200 veces mayor que para el O 2. Por ello basta que existan pequeñas concentraciones de este gas en el aire ambiente para que una elevada proporción de la hemoglobina se combine con él en sustitución del O2, formándose carboxihemoglobina. b) Formación de metahemoglobina: la metahemoglobina es una hemoglobina oxidada en lugar de ser oxigenada como la oxihemoglobina normal, y en la que el hierro está en forma férrica en lugar de ferrosa,
estando en ella el O2 firmemente combinado, razón por la cual no es cedido a los tejidos.
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Las causas por las cuales se forma metahemoglobina pueden ser: congénita (déficit de una enzima reductasa) o asociada a sustancias tóxicas: nitritos, paracetamol, benceno, algunas sulfamidas, etc. Cualquiera sea el mecanismo productor de una hipoxia anémica, ésta se caracteriza por cursar con un menor contenido de O2 sanguíneo pero la Pa O2 es nor mal. 3- De éstasis o circulatoria: se caracteriza por una disminución del aporte de O2 a los tejido, como consecuencia de una insuficiente circulación capilar (menor flujo o enlentecimiento
de la circulación
capilar). Esta disminución puede ser generalizada ó localizada. Generalizada: afecta a todos los capilares sistémicos, como ocurre en insuficiencia cardíaca, shock. Localizada: en las obstrucciones arteriales o venosas locales.
En la hipoxia de éxtasis o circulatoria el contenido de O 2 sanguíneo y la Pa O2 es normal. 4- Histotóxica o tisular: se caracteriza por la incapacidad de los tejidos para utilizar el O2 disponible. Esta incapacidad puede estar asociada a: a- Intoxicaciones con productos que bloquean enzimas de l a cadena respiratoria: una de las más conocidas
es la intoxicación con ácido cianhídrico que produce el bloqueo de la citocromooxidasa. b- Trastorno de difusión entre el capilar y la célula: esto ocurre cuando aumenta la distancia a través de la
cual tiene que difundir el O 2 para alcanzar las células, como ocurre en los tejidos edematosos por aumento del líquido intersticial.
En la hipoxia histotóxi ca el contenido de O 2 sanguíneo y la Pa O2 es normal. Resumiendo:
HIPOXIAS Mecanismo de producció producción HIPOXICA ó HIPOXEMICA ANEMICA ó HEMATICA DE ESTASIS ó CIRCULATORIA HISTOTOXICA
Saturació Saturación incompleta de la Hb por el O2 en capacidad de transporte de O2 por la sangre del aporte sanguí sanguí neo neo a los tejidos Incapacidad de los tejidos de utilizar el O2 disponible
Volum. % de O2 sangre
Pa O2
N N
N
N
N
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CIANOSIS MV Graciela Alicia Mira Se define como cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas producida por un incremento de la cantidad absoluta de hemoglobina desoxigenada o reducida en sangre capilar.
La cianosis clínicamente detectable no aparece hasta que la cantidad de hemoglobina (Hb) desoxigenada llega a 5 g/dl. Él reconocimiento de la cianosis depende también de variables externas como las condiciones de clarida y la pigmentación cutánea y de las mucosas. En condiciones normales con un PaO 2 de 95mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 97%. Un canino con un hematocrito normal debería tener una saturación de Hb en sangre arterial del 73 al 78% antes que se detecte cianosis. Los animales anémicos pueden tener una hipoxemia grave y nunca mostrar evidencia clínica de cianosis. Cuanto menor sea la concentración total de Hb, más debe caer la saturación para que la cianosis sea clínicamente detectable. La cianosis puede ser más evidente cuando el contenido de Hb de la sangre es más alto como ocurre en los pacientes policitémicos. Esto ocurre porque en los pacientes con policitemia y saturación de O 2 normal, la cantidad relativa de Hb reducida no cambia respecto de lo normal, pero debido a que es más alta la concentración de Hb absoluta también lo es la cantidad absoluta de Hb desoxigenada. La cianosis se clasifica en: 1- Central 2- Periférica
1- Central: es generalizada e interesa mucosas y piel. Este tipo de cianosis se asocia principalmente con enfermedades respiratorias y puede presentarse como consecuencia de cualquiera de las causas de hipoxemias que describimos en el capítulo de insuficiencia respiratoria, pero también puede presentarse
asociada a pigmentos de Hb anormal circulantes (metahemoglobinemia)
Cianosis Central Es siempre generalizada e interesa mucosas y piel Hemoglobina no oxigenada Hipoxemia arterial ( PaO2)
Hemoglobina no funcional (PaO2 NORMAL)
• Disminución del O2 inspirado • Hipoventilación alveolar • Desequilibrios V/Q • Shu nt : - Intrapulmonares - Cardiopatías congénitas • Trastornos en la difusión
Producción de metahemoglobina O2
+
Fe +++
Unión firme y el O 2 no es cedido a los tejidos
2- Periférica: está asociada a un incremento localizado de la hemoglobina desoxigenada , por lo regular asienta en las extremidade. Puede reflejar una cianosis central (generalizada) o ser resultado de una reducción local de la perfusión capilar o estancamiento de sangre venosa.
Dependiendo de la causa puede afectar una , algunas o todas las extremidades. La PaO2 suele ser normal
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Cianosis Perif érica Incremento localizado de la hemoglobina desoxigenada, generalmente en miembros local de la perfusió perfusión ó estancamiento de sangre venosa Mayor extracción de O2 Reflejo de cianosis central: Generalizada Vasoconstricció Vasoconstricción: • ICC gasto cardí cardí aco aco • Shock Estancamiento venoso generalizado: IC Derecha
Localizada
Obstrucció Obstrucción venosa localizada:Trombosis venosa Obstrucció Obstrucción arterial localizada: Tromboembolismo (felinos)
En los casos de vasoconstricción (insuficiencia cardíaca, shock) los mecanismos compensadores redistribuyen el flujo de sangre a favor de los órganos vitales. Por lo tanto el flujo sanguíneo hasta la piel a menudo está reducido. La oclusión venosa puede ser generalizada como sucede en la insuficiencia cardíaca derecha, en la cual la cianosis se genera por congestión venosa y la hiperextracción de O 2 a causa de un flujo sanguíneo capilar lento. La obstrucción arterial aguda en una extremidad es el resultado de un tromboembolismo o trombosis generalmente asociado a la cardiomiopatía felina, endocarditis bacteriana (embolia séptica) ó estados de hipercoagulación.
La obstrucción venosa localizada puede ser promovida por cuadros de tromboflebitis o algún elemento restrictivo a la circulación venosa ( banda elástica aplicada en un miembro)
Bibliografía Hipoxias y Cianosis: - Balcells Gorina, A y col.: Patología General, Tomo 1: Etiología y Fisiopatología. Ed. Toray, secc.IV., pag.528-36, 1977. - Ettinger, S.J.; Feldman,E.C.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Enfermedades de perros y gatos. Ed. Intermédica, capítulo 42, pág. 230-36, 2002 - King, L: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Ed.Mutimédica, 1º parte, capítulo 1, pag. 113, 2006 (castellano)
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ABORDAJE DIAGNOSTICO AL PACIENTE CON TOS MV Balas, Andrés La tos constituye una causa frecuente de consulta principalmente en el canino y en menor medida en el felino. Es un signo de enfermedad subyacente y no una enfermedad per se, y siempre deberíamos identificar y tratar la enfermedad que la origina y no simplemente el síntoma. En algunos casos la tos es esporádica y de poco significado clínico mientras que en otros puede ser severa y desgastante para el animal y el propietario o puede estar anunciando la presencia de una enfermedad que pueda comprometer la vida del animal (edema pulmonar, neumonía, etc) Definición: La tos es la expulsión espiratoria brusca y ruidosa de aire desde los pulmones a través de la boca. Debemos recordar que la tos junto con el aparato mucociliar constituye el principal mecanismo protector de las vías aéreas y del pulmón, ya que permite eliminar partículas de material extraño y secreciones desde las vías aéreas. La tos es un reflejo. Por lo tanto se origina en receptores, consta de una vía aferente, un centro ubicado en el SNC, una vía eferente y los efectores (músculos espiratorios y la glotis). La tos se origina por un estímulo que puede ser una compresión externa, cuerpos extraños, excesiva cantidad de moco, procesos inflamatorios, gases nocivos, etc. Estos estímulos van a actuar sobre diferentes receptores (mecánicos, químicos), ubicados en faringe, laringe, tráquea, bronquios y pleura parietal. A nivel de alvéolos no existen receptores para la tos y las enfermedades netamente alveolares cursan sin tos o con una tos discreta si también están afectados los pequeños bronquíolos. Los receptores ubicados en laringe y tráquea son mas sensibles a estímulos mecánicos y se encuentran en mayor número, mientras que los receptores más distales (bronquios y bronquíolos) son más sensibles a los estímulos químicos. Etiología: El reflejo de tos puede ser inducido por una gran variedad de causas que incluyen: -
enfermedades cardíacas: por edema pulmonar, por compresión del bronquio izquierdo por
agrandamiento del atrio izquierdo o por embolismo pulmonar, -
enfermedades infecciosas: traqueobronquitis , neumonía, etc,
-
enfermedades neoplásicas,
-
enfermedades alérgicas o inflamatorias: asma, bronquitis crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonitis,
-
enfermedades parasitarias de la tráquea , bronquios o del parénquima pulmonar (Dirofilaria, Capillaria, Paragonimus, Aelurostrongylus, filaroides),
-
traumatismos
-
anormalidades anatómicas: estenosis o colapso traqueal
-
cuerpos extraños,
-
sustancias irritantes (inhalación de humo), etc.
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Etiolog ías de tos Enfermedades oro faríngeas Tonsilitis, faringitis Enfermedades laring eas Laringitis, parálisis laringea, neoplasia Enfermedades traqueales: traqueítis- traquebronquitis hipoplasia traqueal -colapso traqueal tumores-cuerpos extraños Compresiones extraluminales Plan diagnóstico diagnóstico diferencial EnfermedadesyBronquiales Bronquitis alérgica -Bronquitis crónica Asma- cuerpos extraños Neo lasias- arásitos
Enfermedades del parénquima pulmonar neumonía -edema pulmonar fibrosis pulmonar idiopática Abscesos- hemorragia- neoplasia parásitos-tromboembolismo Enfermedades c ardíacas agrandamiento de atrio izquierdo edema pulmonar-filariasis- tumores cardíacos. Enfermedades pleurales Enfermedades del mediastino Otras: gases irritantes, inhalación de líquidos, sólidos, etc
Debido a que la tos puede ser producida por una gran variedad de causas, cada una con su significación patológica y su tratamiento específico, siempre deberíamos tratar de identificar la misma y no limitarnos a tratar el síntoma. El diagnóstico presuntivo se basa en la reseña, una detallada anamnesis y un examen físico completo, con especial atención a los aparatos cardiovascular y respiratorio, y la evaluación por medio de distintos métodos complementarios, que serán determinados en cada caso particular: -
radiografías de cuello y tórax
-
análisis de sangre (hematología y bioquímica)
-
análisis de materia fecal (técnica de Baerman) para parásitos broncopulmonares
-
radioscopia
-
endoscopía (laringo-traqueo-broncoscopía)
-
lavaje traqueal
-
lavaje broncoalveolar
-
punción pulmonar
-
electrocardiografía y ecocardiografía
-
ecografía torácica
-
test de Knott y serología para Filarias
Reseña: Existen predisposiciones raciales y etarias para muchas patologías que se asocian con tos: - los caninos de razas pequeñas están predispuestas a las 3 causas más comunes de tos crónica: colapso traqueal, bronquitis crónica y endocardiosis mitral (compresión del bronquio izquierdo o edema pulmonar). Las tres se manifiestan aproximadamente a la misma edad (adultos jóvenes: 6-7 años) aunque algunos casos de colapso traqueal y bronquitis crónica pueden presentar tos desde muy temprana edad. - las razas grandes si bien pueden presentar bronquitis crónica están más predispuestas a padecer cardiomiopatía dilatada. - en animales gerontes considerar neoplasias pulmonares o metástasis y fibrosis pulmonar. - los cachorros están predispuestos a enfermedades cardíacas congénitas y enfermedades infecciosas. Anamnes is: En primer lugar debemos identificar el síntoma porque si bien el propietario muchas veces reconoce la tos en su mascota, también es habitual que la confunda con nauseas, vómitos o estornudo inverso; para ello
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debemos realizar el reflejo tusígeno mediante la compresión de los anillos traqueales para estimular la tos y asegurarnos que el síntoma que describe el propietario es el mismo que observamos nosotros. Debemos indagar acerca de la duración de la tos para poder clasificarla en aguda o crónica. Se considera tos crónica aquella que se prolonga por más de 2 meses. Esta diferenciación es importante porque la tos crónica es la que requiere un mayor esfuerzo diagnóstico. El carácter de la tos puede ayudar a identificar la etiología. La diferenciación entre tos seca o improductiva y tos húmeda o productiva no resulta tan clara en medicina veterinaria. La tos húmeda o productiva se caracteriza por la presencia de secreciones, mucosidad, líquido de edema o sangre en las vías respiratorias. Este material puede ser expectorado y el propietario puede confundir la tos con vómito; pero muchas veces el material es llevado hacia la faringe y deglutido, no observando ningún tipo de secreciones. La tos productiva se debe a procesos inflamatorios o infecciosos de las vías aéreas y alvéolos y a insuficiencia cardíaca. La tos seca o improductiva, en la cual no hay secreciones, generalmente es una tos áspera y resonante, puede confundirse con tos productiva ya que luego de un episodio paroxístico puede terminar con arcadas y la eliminación de contenido esofágico o gástrico. Una clasificación más útil desde el punto de vista clínico es la diferenciación entre tos sonora y tos suave o discreta. La tos sonora, fácilmente audible (muchas veces seca o improductiva) se origina en tráquea y bronquios y muchas veces es el único síntoma presente. Una tos sonora, áspera, que semeja al graznido de ganso es característica del colapso traqueal, o del colapso del bronquio principal izquierdo por agrandamiento del atrio izquierdo. La tos discreta o suave, es una tos mucho más imperceptible, menos audible que se origina en patologías alveolares con compromiso de las vías aéreas bajas (bronquíolos). Suele acompañarse de disnea y muchas veces éste es el signo más llamativo. Principales etiologías de tos sonora en caninos Aguda: traqueobronquitis infecciosa canina Crónica: colapso traqueal bronquitis crónica compresión del bronquio izquierdo por agrandamiento atrial izquierdo
Principales etiologías de tos discreta en caninos Neumonía edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico fibrosis pulmonar
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Princip ales etiol ogías en el felino: Tos sonora: Bronquitis crónica y asma Parásitos pulmonares Dirofilariasis Tos discreta. Bronconeumonía En el felino debemos recordar que las enfermedades cardíacas no se asocian con tos. Debemos indagar sobre el estado de vacunación y la posibilidad de contacto con agentes infecciosos (exposiciones, pensionados, etc). Una tos aguda, paroxística, sonora en un canino no vacunado que estuvo en contacto con otros animales en un período menor a 7 a 10 días, probablemente presente una traqueobronquitis infecciosa. La zona de residencia del animal también es importante. Por ejemplo la Filariasis es una enfermedad que se presenta en determinadas zonas cercanas a los ríos. En los perros que viven o viajan a la zona del delta (entre otras) debemos hacer los test necesarios para descartar esta enfermedad. Además, con respecto a la zona de residencia los caninos y felinos que viven dentro de la casa y en grandes ciudades, tienen mayor predisposición a padecer bronquitis crónica y asma por la mayor exposición a sustancias irritantes o alérgenas (humo de cigarrillo, aerosoles, productos de limpieza, polvo, ácaros, polución ambiental, etc) El momento del día y la circunstancia que desencadena la tos también puede ayudar al diagnóstico diferencial:
La tos bronquial suele ser mas intensa durante el día, principalmente por las mañanas, también se agrava durante los cambios de estación.
La tos cardíaca inicialmente es más común por las noches y post excitación. La tos por colapso traqueal se desencadena fácilmente con el tironeo del collar. La tos que se desencadena al comer o tomar agua se asocia con disfunciones de la función laríngea y faríngea.
Los antecedentes de una cirugía previa de una neoplasia maligna nos debe hacer sospechar de la posibilidad de metástasis pulmonar. Examen físico: En todos los pacientes con tos se debe realizar un minucioso examen físico con especial atención a los aparatos respiratorio y cardiovascular. Debido a que las razas pequeñas de edad avanzada pueden padecer tanto enfermedades cardíacas como respiratorias, y a que los tratamientos son diferentes y hasta contrapuestos ,una de las prioridades al realizar el examen físico es tratar de determinar si la causa de la tos es una enfermedad cardíaca (enfermedad valvular crónica) o respiratoria (bronquitis crónica, colapso traqueal). La detección de un soplo sistólico en foco mitral, es muy común de encontrar en los caninos adultos de raza chica, generalmente es debido a enfermedad de las válvulas mitrales. Sin embargo no debemos confundir enfermedad cardíaca con insuficiencia cardíaca. Un canino puede presentar un soplo de insuficiencia mitral durante años y no presentar síntomas (insuficiencia valvular compensada) y toser por una bronquitis crónica 24
o por un colapso traqueal. La presencia de taquicardia, arritmias, soplo intenso, pulso débil, etc pueden hacernos sospechar de insuficiencia cardíaca descompensada, pero ésta debe confirmarse mediante radiografía de tórax. El paciente cardiópata puede presentar tos por compresión del bronquio principal izquierdo por un atrio izquierdo muy dilatado aún antes de presentar congestión y edema pulmonar. La tos por compresión bronquial suele ser muy sonora y puede semejar a la del colapso traqueal. En cambio la tos por congestión o edema es una tos más discreta y se acompaña de disnea; a la auscultación pulmonar podemos identificar rales pulmonares que indican la presencia de líquido a nivel alveolar. El siguiente cuadro resume las principales diferencias en la anamnesis, examen físico, radiológicas y electrocardiográficas entre la enfermedad cardíaca y respiratoria Diferenciación de la tos de orig en cardíaca de la de orig en respiratori o Tos de origen respiratorio
Tos de origen cardíaco
Tos diurna
Tos nocturna
Tos sonora
Tos suave (por edema)
Animales gordos con tendencia a la obesidad Puede o no haber soplo
Animales flacos
Soplo intenso (3/6 o superior)
Bradicardia y arritmia sinusal respiratoria
Taquicardia sinusal o taquiarritmias
RX tórax: cardiomegalia derecha
RX tórax: cardiomegalia izquierda , edema pulmonar
ECG: P pulmonar
ECG : P mitral sobrecarga ventricular izquierda
Con respecto al aparato respiratorio en primer lugar se debe observar el patrón respiratorio. Muchos pacientes con tos también presentan disnea y el tipo de patrón respiratorio ayuda a la localización de la patología. Por ejemplo la disnea inspiratoria se asocia con obstrucción de vías aéreas superiores (paladar blando elongado, parálisis laríngea, etc), la disnea espiratoria la podemos encontrar en obstrucción de las vías aéreas inferiores (bronquitis crónica y asma), y la disnea mixta se presenta en las patologías del parénquima pulmonar (edema, neumonía, fibrosis, hemorragia, etc). La revisación del aparato respiratorio debe realizarse desde los ollares hasta los alvéolos. La palpación traqueal puede identificar el estrechamiento dorsoventral en un colapso traqueal cervical. También permite identificar masas que pueden estar comprimiendo o desplazando la traquea. La auscultación laríngea y traqueal debe preceder a la auscultación torácica. La presencia de estertores se asocia con patologías nasales y faríngeas; el estridor y las sibilancias inspiratorias se asocian con la obstrucción laríngea y traqueal. . El reflejo tusígeno debe realizarse para evaluar el tipo y carácter de la tos. En el colapso traqueal este reflejo está muy aumentado y la tos es muy sonora, se la describe como graznido de ganso. La tos por compresión del bronquio izquierdo también es muy sonora y puede parecerse a la del colapso traqueal. En
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las patologías alveolares con compromiso de los bronquiolos la tos es muy suave (neumonía, edema, contusión pulmonar, etc). Auscultación torácica: el aumento de los sonidos broncovesiculares normales se asocia a un pulmón más denso (edema, neumonía, hemorragia, fibrosis), mientras que la disminución en uno o ambos hemitórax puede deberse a efusión pleural, neumotórax o hernia diafragmática. Buscar la presencia de ruidos pulmonares anormales. Los rales crepitantes (sonidos no musicales, discontinuos, que semejan la ruptura de burbujas) indican la presencia de líquido o exudados dentro de los alvéolos. Las sibilancias (sonidos musicales que semejan silbidos) se asocian con estrechamiento de las vías aéreas inferiores (por broncoconstricción, secreciones, engrosamiento de las paredes bronquiales, etc), se auscultan durante la espiración y son frecuentes de encontrar en la bronquitis crónica y el asma. Radiografía de tórax: Es el principal método complementario y debería indicarse en todos los pacientes con tos en los que según el examen físico la patología asienta en esta cavidad. En muchos casos nos permite confirmar el diagnóstico. Si la tos es de origen cardíaco generalmente vamos a encontrar el atrio izquierdo agrandado, pudiendo estar acompañado de signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como congestión de las venas pulmonares y edema pulmonar perihiliar. Una cardiomegalia derecha en un paciente con tos puede asociarse a hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad respiratoria crónica (corazón pulmonar crónico) o a dirofilariasis. La tráquea debe ser evaluada en toda su longitud por la presencia de estrechamientos, masas o compresiones externas. Si se sospecha colapso traqueal deben obtenerse radiografías de cuello en inspiración y de tórax en espiración, por tratarse de una patología dinámica que cambia según el momento de la fase respiratoria. En la bronquitis crónica y en el asma el hallazgo característico es la detección de los bronquios engrosados (patrón bronquial), que se visualizan como roscas radiodensas con un centro radiolúcido en un corte transversal, o como vías de tren en un corte longitudinal. En casos severos de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y en el asma puede visualizarse un atrapamiento aéreo a nivel pulmonar con desplazamiento y aplanamiento del diafragma. Otras alteraciones que puede identificar la radiografía de tórax son neumonía, edema cardiogénico y no cardiogénico, hemorragia, fibrosis pulmonar, metástasis, neoplasias pulmonares, alteraciones pleurales y mediastínicas. Otros métodos complementarios: Los métodos complementarios adicionales se solicitarán en función de los datos obtenidos en la anamnesis, el examen físico y las/s radiografías. Los análisis de sangre y orina se solicitarán para evaluar el estado general del animal aunque en muchos pacientes con tos no vamos a encontrar alteraciones significativas. La presencia de eosinofilia puede asociarse a enfermedades alérgicas (asma, neumonitis eosinofílica) o parasitarias (dirofilariasis, parásitos pulmonares). En la neumonía bacteriana es común la presencia de neutrofilia con desvío a la izquierda. La toma de muestra para citología y cultivo de las vías aéreas inferiores y del pulmón esta indicada en casos de tos crónica cuando no hemos podido arribar al diagnóstico etiológico o cuando no hay una buena respuesta al tratamiento. El método que utilicemos dependerá del sitio donde asiente la patología. El 26
método más sencillo, que no requiere anestesia general es el lavaje transtraqueal. Está indicado para patologías que afectan a la tráquea y bronquios principales. En los casos que haya compromiso de las vías aéreas inferiores, de los alvéolos o del intersticio, debe emplearse el lavaje broncoalveolar ( con o sin endoscopía). La citología puede identificar procesos inflamatorios, neoplásicos, parasitarios o inf ecciosos. Con respecto a éstos últimos es importante aclarar que la sola presencia de bacterias o un cultivo positivo no necesariamente indican infección debido a la presencia de bacterias comensales en las vías aéreas inferiores; cuando existe infección deben encontrarse bacterias fagocitadas y neutrófilos tóxicos). La punción con aguja fina está indicada para masas pulmonares o mediastínicas que se encuentran en contacto con la pared torácica, o para patologías intersticiales difusas cuando el lavaje broncoalveolar no ha arrojado resultados satisfactorios. La traqueobroncoscopía permite la visualización directa y la detección de cambios macroscópico a nivel de tráquea y bronquios. También permite tomar muestras en forma dirigida ya sea mediante pinzas de biopsia, cepillado o lavaje broncoalveolar. También puede tener una función terapéutica al permitir extraer cuerpos extraños de las vías aéreas. En zonas endémicas debe solicitarse test para identificación de microfilarias (test de Knott) o serología para filarias, especialmente si en la radiografía de tórax aparecen las arterias pulmonares dilatadas y tortuosas. Los pacientes con enfermedad cardíaca deben ser evaluados mediante electrocardiograma y ecocardiografía. En aquellos que presenten efusión pleural deberá realizarse toracocentesis y análisis físico, químico y bacteriológico del líquido pleural. La ecografía torácica puede detectar alteraciones como: efusiones pleurales, enfermedad cardíaca, efusión pericárdica y taponamiento cardíaco, masas pulmonares y mediastínicas que estén en contacto con la pared costal; masas cardíacas, ruptura de diafragma, etc. Está especialmente indicada en casos de efusión pleural debido a que el líquido transmite mucho mejor el ultrasonido, pudiendo detectar patologías que quedan ocultas en las radiografías torácicas. Tratamiento: El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente y debe estar dirigido a la patología de base. En la bronquitis crónica canina y en el asma felino, el tratamiento se fundamenta en el uso de antiinflamatorios esteroides y broncodilatadores (Metilxantinas o agonistas β 2) inicialmente por vía
inyectable u oral y como mantenimiento por vía inhalatoria mediante nebulizaciones o aerosol. El uso de nebulizaciones con solución fisiológica en estos casos ayuda a fluidificar las secreciones y a su eliminación. Deben realizarse por un período mínimo de 10 minutos y pueden realizarse con máscara o en jaula. El control de peso en los animales gordos u obesos produce una mejoría notable de los signos clínicos. Los factores probables relacionados con la inflamación de las vías aéreas deben ser identificados y eliminados o al menos disminuir la exposición a los mismos (humo de cigarrillo, aerosoles, sustancias irritantes, etc). El uso de antibióticos se reserva para los casos con infecciones y tos productiva (neumonías, complicación de bronquitis crónica o asma, broquiectasia, etc). La tos por compresión del bronquio izquierdo por agrandamiento del atrio izquierdo se trata mediante vasodilatadores (inhibidores de la ECA, hidralazina, etc), en caso de congestión o edema pulmonar debe agregarse diuréticos y en algunos casos digitálicos. 27
Los antitusígenos sólo se utilizarán cuando la tos es paroxística, seca o no productiva y no haya evidencias de infección. Están especialmente indicados en el colapso traqueal y en otras patologías cuando la tos persiste a pesar del tratamiento de la patología de base. El objetivo del uso de los mismos y del tratamiento de la tos en general es mejorar la calidad de vida en aquellos pacientes que tienen episodios frecuentes o prolongados de tos, que no pueden dormir o terminan agotados o que incluso pueden llegar a presentar síncopes.
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DISNEA: APROXIMACION DIAGNOSTICA MV PISANO, Paola Definición: Definimos disnea como la “sensación de dificultad respiratoria comunicada al médico”. Este concepto ha sido extrapolado de la medicina humana a la veterinaria, por lo que en nuestro medio preferimos hablar de aflicción o distrés respiratorio, siendo el “grado inapropiado de esfuerzo respiratorio, basado en la valoración de la frecuencia, ritmo y carácter de la respiración”, parámetros que se encuentran visiblemente alterados en un intento de aumentar la captación de oxígeno. Se asocia a muy diversas patologías, causa el agotamiento progresivo de la musculatura respi respiratoria y constituye una urgencia clínica. La aflicción respiratoria puede pasar desapercibida al dueño, sobre todo si se presenta sólo durante el ejercicio y en los pacientes felinos. Debemos diferenciarla de la taquipnea, un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores habituales (20 a 30 RPM en caninos, 20 a 60 RPM en felinos), pero sin un mayor esfuerzo del paciente, por lo que no es en sí misma disnea. Puede presentarse taquipnea fisiológica en el jadeo, ejercicio, hipertermia, ansiedad y dolor, entre otras situaciones. Respiración no rmal Vs. Disnea: Para poder identificar la disnea en nuestros pacientes, primero debemos poder reconocer sin dudas el patrón respiratorio normal. Los caninos normalmente respiran por la nariz y por la boca (el ejemplo típico es el jadeo); en cambio los felinos tienen respiración nasal exclusiva: si lo hacen por la boca, existe una patología. El patrón respiratorio normal es tranquilo y apenas notable: en la inspiración las costillas se mueven levemente hacia craneal y lateral, y el abdomen y el tórax se expanden con similitud. Cuando se presenta aflicción respiratoria, en la inspiración colapsan los espacios intercostales, se hunden las costillas en ventral y el abdomen se expande hacia afuera, y en la espiración el abdomen colapsa (se “hunde”). Es frecuente que los pacientes adopten la posición ortopneica, presentándose en estación o sentados ya que no toleran el decúbito, con los codos abducidos en un intento de aumentar el diámetro de la caja torácica, fascie ansiosa, aleteo nasal, agitación, respiración a boca abierta y el cuello y cabeza extendidos. Si la disnea es prolongada en el tiempo (horas o días) lleva a un patrón paroxístico debido al agotamiento de los músculos respiratorios, donde las costillas colapsan en la inspiración, pero el abdomen colapsa en la inspiración y se expande en la espiración, justo al revés de como se lo vería en una disnea de más corta evolución.
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En estos casos, para poder evaluar las fases inspiratorias y espiratorias aconsejamos acompañar la inspección con la auscultación, y colocar un espejo frente a las narinas (éste se empañará en la espiración) Clasificación: Según sus características clínicas, la disnea se clasifica en inspiratoria cuando es notorio el mayor esfuerzo y duración de la inspiración; espiratoria cuando la que prevalece es la espiración; y mixta cuando no hay un claro predominio de una de las dos fases respiratorias. La disnea es obstructiva cuando se evidencia un aumento de la resistencia en el árbol traqueobronquial, siendo el patrón respiratorio más lento, marcado y profundo, en un intento de sortear el obstáculo que obstruye el pasaje del aire en las vías aéreas; y restrictiva si la dificultad radica en la expansión pulmonar, siendo la respiración superficial y con movimientos breves. Al auscultar a los pacientes con disnea restrictiva, podremos subclasificarla en silenciosa, si los sonidos respiratorios se encuentran disminuidos, o en sonora, si se encuentran aumentados.
Disnea Inspiratoria
Espiratoria
Mixta Disnea
Obstructiva
Restrictiva
S on ora
S ile nciosa
Según la evolución la disnea es aguda cuando lleva minutos u horas de presentación, y crónica cuando supera las 24 horas (es evidente que en este síndrome el concepto de “crónico” varía en función de la gravedad del cuadro). La disnea crónica deriva en progresiva por el agotamiento consecuente de los músculos respiratorios. Según la presentación, determinada por el momento de aparición de la disnea, la disnea de esfuerzo se asocia a la actividad física; es la más reportada en las personas, en nuestros pacientes puede evidenciarse en situaciones poco exigentes y cotidianas como el recibir los perros a sus dueños, en un paseo, o en los gatos al subir o bajar desde algún mueble. La disnea paroxística se presenta sin que podamos asociarla a ningún evento específico, y la continua permanece en el tiempo sin variación. Aproximació n di agnóstica: Dado que los pacientes disneicos representan una urgencia clínica, comenzaremos la aproximación diagnóstica con la reseña, una breve anamnesis sobre el historial, y, principalmente, la inspección: ésta nos permitirá reconocer el patrón respiratorio o tipo de disnea. Luego de determinar el patrón y frecuencia respiratoria sumaremos la auscultación. El tipo de disnea nos orientará en la localización de la patología 30
dentro del tracto respiratorio: si la disnea es inspiratoria, la patología asienta en las vías aéreas superiores; si es obstructiva espiratoria, en vías aéreas inferiores, si es restrictiva silenciosa, existe patología del espacio pleural o de la pared torácica, si es restrictiva sonora, la patología se ubica en el parénquima pulmonar (incluímos en esta categoría al edema cardiogénico, que pese a ser originado por una patología cardíaca, afecta al parénquima pulmonar). A los fines prácticos y en la urgencia, interesa poder ubicar a los pacientes dentro de estos grupos de clasificación, y tal vez no tanto en el resto de los mencionados previamente en la clasificación general. Cuadro 1: Correlación entre patrón respiratorio disneico y localización de la lesión.
Patrón Respiratorio
Localización de la lesión
Inspirato rio
Vías aéreas superio res
Obstruc tivo espiratori o
Vías aéreas inf eriores
Restrictivo sonoro
Parénquima pulmonar
Restrictivo silencioso
Espacio pleural o pared torácica
Esta rápida ubicación del sitio afectado nos permitirá seleccionar el tratamiento inicial más adecuado para estabilizar al paciente, y luego continuar con la investigación diagnóstica en profundidad. Tratamiento inicial Como en cualquier urgencia, respetaremos los pasos básicos del llamado ABC. Deberemos sedar a los pacientes disneicos para controlar la ansiedad y disminuir la frecuencia respiratoria: así lograremos disminuir la dirección respiratoria central, y por ende la cantidad de inspiraciones y el esfuerzo respiratorio. Como protocolos pueden utilizarse: Acepromacina 0.025 a 0.1 mg/kg IM o EV (recordando que su uso produce mínima depresión respiratoria, pero si es combinada con opiáceos potencia la acción depresora de éstos), Butorfanol 0.2 a 0.4 mg/kg IM o 0.1 a 0.2 mg/kg EV, Tramadol 1 mg/kg más Midazolam 0.2 a 0.4 mg/kg IM o EV, Nalbufina 0.5 mg/Kg. Aquellos pacientes muy comprometidos o con signos obstructivos serán sometidos a una anestesia general que permita la intubación. La droga de elección es el propofol, por su acción rápida y excelente recuperación; también puede utilizarse el tiopental. Luego se despejarán, de ser posible, las vías aéreas, y se realizará una oxigenoterapia por el medio que se crea conveniente según la gravedad del caso (mascarilla, collar isabelino, cánula nasal). La oxigenoterapia se iniciará al momento de recibirse el paciente si éste se encuentra cianótico, mientras se realizan el resto de las maniobras. Si el animal aún no ha sido intubado y no mejora con el tratamiento instaurado, deberá ser intubado y ventilado.
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Causas no respiratorias de aflicción respiratoria: Además de las patologías de origen cardiorrespiratorio, existe una amplia variedad de enfermedades no respiratorias causantes de disnea. La breve anamnesis acerca de otros signos clínicos no respiratorios podrán orientarnos en el diagnóstico. Principalmente encontramos las siguientes patologías: -Hemoglobinopatías: como la anemia, metahemoglobinemia y cianosis. La disnea se desencadena al
disminuir las concentraciones de O2 en sangre, con aumento de la FR y la profundidad. -Disturbios metabólicos: la acidosis metabólica (causada por diabetes cetoacidótica, insuficiencia renal, síndrome de Cushing, etc.) ocasiona un aumenta de la FR y su profundidad. -Patologías nerviosas: como enfermedad cerebral y/o medular y afección de los nervios periféricos; cursan típicamente con depresión de la frecuencia respiratoria o patrones irregulares. -Intoxicaciones: por drogas, tóxicos y toxinas. -Desórdenes de la cavidad abdominal: como preñez, ascitis, timpanismo, organomegalia y obesidad: originan disnea por un impedimento mecánico de la respiración. Causas respiratorias de aflicción respiratoria: 1° DISNEA INSPIRATORIA: Se origina en general por una patología extratorácica, localizada en las vías aéreas superiores (consideramos como tales a las narinas, cavidad nasal, faringe, laringe y tráquea cervical). Otros signos clínicos que pueden presentarse son el estridor o estertor inspiratorio (y también espiratorio), cianosis, ortopnea, intolerancia al ejercicio, desmayos, arcadas y tos (paroxística y sonora). Además del tratamiento inicial de sedación y oxigenoterapia, estos pacientes pueden requerir con más frecuencia anestesia general o una traqueotomía que permita sortear la obstrucción de las vías aéreas altas. El esfuerzo crónico inspiratorio lleva a una inflamación asociada de todo el tracto, que debe ser tratada con corticoides como la dexametasona a dosis de 0.05 a 1 mg/kg por vía EV o IM. Una vez estabilizado el paciente, si aun no se llegó al diagnóstico (por ejemplo, de encontrarse a la exploración un cuerpo extraño o tumoración), podrán realizarse radiografías o una endoscopía. Etiolog ías de disnea inspi ratoria por enfermedad en vías aéreas sup eriores: •Cavidad nasal :
Narinas estenóticas; obstrucción por infección, inflamación, neoplasia, trauma o hemorragia. •Faringe/Laringe:
Paladar blando elongado o edematoso Pólipo faríngeo (felinos) Edema laríngeo, colapso, cuerpo extraño, inflamación, trauma, parálisis, espasmo, neoplasia. Sáculos laríngeos evertidos • Tráquea cervical: Colapso, estenosis, hipoplasia, trauma, cuerpo extraño, neoplasia, displasia osteocondral, parásitos.
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2° DISNEA OBSTRUCTIVA ESPIRATORIA En estos pacientes la patología será intratorácica, localizada en las vías aéreas inferiores (principalmente bronquios, aunque también puede asentar en la tráquea torácica). Hay un aumento de la resistencia en el árbol traqueobronquial, siendo los movimientos respiratorios más marcados, lentos y profundos, con un aumento del volumen residual, evidenciándose en una hiperinsuflación pulmonar y una consecuente disminución de la capacidad vital. Otros signos clínicos presentes son la tos y las sibilancias Además del tratamiento inicial general, sumaremos el tratamiento antiinflamatorio (corticoterapia) y broncodilatadores como terbutalina (0.01-0.1 mg/kg/8-12h IV, IM, SC) o salbutamol (puede utilizarse en forma de aerosol con mascarilla en la urgencia). Luego de estabilizar al paciente profundizaremos en el diagnóstico con radiografías o métodos más invasivos como el lavaje traqueobronquial. Etiolog ías de disnea obstr ucti va espiratoria por enfermedad en vías aéreas in feriores: •Tráquea torácica:
Colapso, estenosis, hipoplasia, trauma, cuerpo extraño, neoplasia, displasia osteocondral, parásitos. Compresión extraluminal
Linfoadenopatía Tumores de la base cardíaca Agrandamiento de aurícula izquierda •Enfermedad bronquial
Alérgica: Bronquitis crónica, Asma felino Infecciosa Parasitaria Neumopatía obstructiva crónica 3° PATRÓN RESTRICTIVO SILENCIOSO Estos pacientes presentarán respiraciones cortas, superficiales y rápidas. El término silencioso surge de los sonidos pulmonares disminuídos o presentes solo por encima de una “línea” a la auscultación. En general cursa sin tos. La disnea suele ser mixta, y también pueden estar “apagados” los sonidos cardíacos.Ante la sospecha de patología del espacio pleural, junto con el tratamiento inicial general, debe efectuarse una toracocentesis. Ésta tendrá dos fines: el terapéutico, aliviando la disnea al permitir la reexpansión pulmonar al extraer el líquido o aire del espacio pleural, y el diagnóstico, mediante el análisis del líquido pleural (ver Capítulo de Colectas Pleurales). Luego de la toracocentesis podrán indicarse radiografías. Etiolog ías de disnea restricti va silenciosa por enfermedad del espacio p leural y pared to rácica: Neumotórax
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Efusión pleural (trasudado, trasudado modificado, exudado séptico y aséptico, hemotórax, piotorax, quilotórax) Hernia diafragmática Desórdenes congénitos de la pared (pectus excavatum) Traumas y neos de la pared torácica Parálisis de la pared torácica 4° PATRÓN RESTRICTIVO SONORO Estos pacientes, además de las respiraciones cortas, superficiales y rápidas, presentarán los sonidos pulmonares aumentados a la auscultación, con crepitaciones y rales. También pueden presentar tos, en general discreta. Si el origen de la enfermedad es cardíaco, puede haber rales, soplo, y arritmias. Si hay neumonía o edema puede haber hemoptisis, fiebre, taquipnea, debilidad, depresión, anorexia, descarga nasal mucopurulenta, aumento de la frecuencia cardíaca y jadeo. De confirmarse un edema cardiogénico, deberán administrarse diuréticos; en el caso de una bronconeumonía, antibióticos. Para confirmar el diagnóstico se recurrirá a radiografías, lavaje broncoalveolar y punción pulmonar; para evaluar la funcionalidad cardíaca, ECG y ecocardiograma. Etiolog ías de disnea restricti va sonora por enfermedad del parénqui ma pulmonar o cardíaca: Edema (cardiogénico, no cardiogénico) Neumonía (infecciosa, parasitaria, inhalación) Neoplasia Alergia Tromboembolismo (dirofilariasis, C.I.D., hiperadrenocorticismo) Trauma, hemorragia (contusión pulmonar) Fibrosis intersticial
Síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) Consideraciones finales: Debemos, en f orma rápida y eficiente, ser capaces de: 1°. Reconocer l a presencia de disn ea 2°. Reconocer el tipo d e disnea 3°. Loc alizar la p atología 4°. Instaurar el tratamiento ini cial adecuado La demora en reconocer y tratar el problema puede llevar a la muerte del paciente. 34
ASMA FELINO MV PISANO, Paola El asma felino es una patología inmunomediada de curso crónico, de alta incidencia en nuestro medio. Cuando se lo diagnostica en estadíos iniciales y convenientemente tratado es de buen pronóstico, pero por las características propias de los felinos, la signología puede pasar desapercibida al propietario, y al momento del diagnóstico pueden haber ocurrido cambios crónicos y degenerativos en el parénquima pulmonar y en los bronquios, lo que dificulta, y a veces hace inútil, el tratamiento. Se observan diferentes presentaciones de la enfermedad, desde signos leves e intermitentes hasta severos que ponen en riesgo la vida. En los seres humanos, el asma es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante caracterizada por hiperreactividad del árbol traqueobronquial frente a diversos estímulos, que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción7. Los signos característicos son típicamente tos, sibilancias e intolerancia al ejercicio; éstos son el resultado de la disminución del pasaje de aire por las vías aéreas, las que están estrechadas por el excesivo acúmulo de mucus y edema de las paredes, además de la broncoconstricción. La tos se produce por la estimulación de los mecanorreceptores del epitelio bronquial. Se lo clasifica en extrínseco o atópico, una reacción de hipersensibilidad tipo 1 por exposición a alergenos 2, e intrínseco, originado por mecanismos no inmunitarios como irritantes o agentes infecciosos. Fisiopatología: El asma extrínseco es el fisiopatológicamente similar al felino. Se desencadena por antígenos ambientales como polen, polvo, etc., que estimulan la inducción de células TH 2, las que liberan citoquinas como la IL 4 y 5. Ellas facilitan la producción de Ig E por las células B, la proliferación de mastocitos, el crecimiento y activación de los eosinófilos y la proliferación de sus progenitores en médula ósea. Al ser los alérgenos vehiculizados por el aire, la reacción de hipersensibilidad ocurre primero en los mastocitos sensibilizados de la superficie mucosa respiratoria, pero la liberación de mediadores hace que se abran o permeabilicen las uniones intercelulares de la mucosa, penetrando los antígenos hasta la submucosa, donde los mastocitos son más abundantes.
Por estímulos de los receptores vagales
subepiteliales se desencadena la broncoconstricción a través de reflejos centrales y locales. Esta es la respuesta aguda o inmediata, que ocurre minutos después del estímulo. Los mastocitos liberan citoquinas, especialmente IL 5, que estimula la llegada de otros leucocitos, principalmente eosinófilos, que son los responsables de la reacción de fase tardía, que se inicia 4 a 6 horas después y persistiendo por 12, 24 o más horas. La proteína básica de los eosinófilos lesiona el epitelio y provoca mayor constricción de las vías aéreas e hipertrofia del músculo liso bronquial. El epitelio sufre cambios metaplásicos y daños como úlceras o erosiones. Las células globosas y glándulas submucosas se agrandan y producen un exceso de mucosidad especialmente espesa. La presencia de r eacciones inmediatas y tardías explica las prolongadas manifestaciones clínicas del asma.
Otros mediadores implicados en la respuesta asmática son los leucotrienos, sustancias que producen broncoconstrición, incrementan la permeabilidad vascular y aumentan la secreción de moco; la acetilcolina que causa constricción del músculo liso por estimulación de los receptores muscarínicos; la histamina, sustancia broncoconstrictora; la prostaglandina D2 broncoconstrictora y vasodilatadora; la IL1, el TNF, y la IL6, con funciones no del todo esclarecidas7. Pequeños cambios en el diámetro de las vías aéreas provocan importantes obstrucciones al pasaje de aire, relativamente escasas cantidades de mucus o una ligera broncoconstricción pueden causar severas fallas 35
en la ventilación, por lo que la terapia que logre ligeros incrementos en el tamaño de las vías aéreas causará una significativa mejoría en los signos clínicos. Un importante dato comprobado en pacientes humanos, y sospechado en los felinos8, es que las vías aéreas respiratorias de los pacientes asmáticos están crónicamente inflamadas, estén presentes los signos clínicos o no; los eosinófilos cumplen un papel primordial en este proceso. Presentación clínica: El asma felino ha sido descripto por primera vez en 1906, en gatos con incrementada mucosidad en las vías aéreas, inflamación y signos clínicos de dificultad respiratoria y sibilancias. Se la ha denominado de múltiples maneras, enfermedad de las vías aéreas inferiores felinas, asma alérgico felino, asma extrínseco, bronquitis alérgica felina, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis eosinofílica, bronquitis alérgica aguda, bronquitis crónica, enfermedad de las vías aéreas inmunomediada. Se presenta en pacientes de todas las edades y razas, pero es más frecuente en siameses y en animales jóvenes o de edad media. El paciente típico está excedido de peso o es obeso, y realiza poca actividad física, lo que retarda la aparición de los signos clínicos o su detección por el propietario. No hay una prueba de laboratorio patognomónica para esta patología, el diagnóstico se basa en los signos clínicos y los hallazgos radiográficos. Los métodos complementarios son útiles para descartar otras causas compatibles con la signología presente, como falla cardíaca, neumonía, neoplasia y parásitos pulmonares, pero éstas patologías cursan con otros signos que facilitan su diagnóstico y reconocimiento. El signo principal es la tos crónica, que en los felinos se presenta de forma discreta y puede ser confundida por el propietario con arcadas, ronquidos o estornudos. Algunos pacientes no tosen, pero presentan historial de repentinos episodios de dificultad respiratoria, que usualmente revierten rápidamente con el tratamiento basado en esteroides, oxígeno y broncodilatadores.
Otros pacientes manifiestan ambas
signologías. También pueden presentarse estornudos y vómitos siguiendo a los accesos de tos. A la auscultación se detectan sibilancias espiratorias, aumento del murmullo vesicular y puede haber rales crepitantes, sobre todo si existe una neumonía secundaria. En la presentación habitual no se presentan infecciones secundarias, pero en cursos crónicos sin tratamiento, con presencia de bronquiectasias, sí son un hallazgo común. En las crisis agudas los pacientes se presentan con marcada aflicción respiratoria, respiración a boca abierta, disnea espiratoria, taquipnea y cianosis. Las radiografías de tórax se caracterizan por la presencia de un patrón bronquial evidente por el engrosamiento de sus paredes, que se describen como "rosquillas" en los cortes transversales del bronquio, o "vías de tren" en los cortes longitudinales. También puede haber un aumento del patrón intersticial, y más raramente del alveolar. Por la obstrucción espiratoria y el aumento del volumen residual puede haber evidencias de hiperinsuflación, radiolucidez, aplanamiento y desplazamiento del diafragma hacia caudal. Otro hallazgo característico es el aumento de la radiodensidad del lóbulo derecho medio por su colapso, de causas desconocidas. En casos crónicos o no tratados puede encontrarse dilatación y ruptura de los bronquios, denominado bronquiectasias.
La ausencia de cambios en las radiografías no descarta la
presencia de asma, por lo que en éstos casos el diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos compatibles1. La citología del material recuperado de las vías aéreas por lavaje bronquioalveolar revela inflamación, secreciones mucosas y alto número de eosinófilos pero también neutrófilos y macrófagos2,4. En medicina humana se diferencia la bronquitis crónica del asma por los resultados de los lavajes broncoalveolares, si 36
hay un predominio eosinofílico se trata de asma, si el predominio es neutrofílico se trata de bronquitis crónica. Si bien algunos autores extrapolan este criterio a veterinaria8, la mayoría de los autores disienten por la variabilidad de resultados en los citologías de los materiales obtenidos por lavajes en los felinos2,3,4,5. La histopatología típica revela hiperplasia e hipertrofia del aparato muco-secretante, engrosamiento del músculo liso y erosión epitelial asociada con infiltrado eosinofílico. Estos hallazgos coinciden con los encontrados en el asma humano7. Dadas las diferentes manifestaciones y severidad de los signos clínicos, y con el objeto de poder agrupar a los pacientes en grupos de características similares y así poder establecer un tratamiento racional, Padrid 8 propone la siguiente estadificación: Grado I: Pacientes que presentan signos intermitentes, es decir, no diariamente. Grado II: Leves: entre los episodios de tos y / o disnea los pacientes se comportan
normalmente, y presentan signos diariamente. Grado III: Moderados: entre los episodios de signología clínica presentan intolerancia al
ejercicio, no descansan correctamente porque despiertan por las noches a causa de los signos. Sin embargo, éstos no son constantes y no se evidencia aflicción respiratoria entre los episodios. Los pacientes presentan signos diariamente. Grado IV: Severos: los signos son continuos, los pacientes no pueden dormir, ni toleran el decúbito adoptando una posición ortopneica y / o disnea manifiesta; los signos clínicos se presentan en la mayor parte del día alterando su conducta habitual. Tratamiento : La cura del asma es prácticamente imposible, salvo que se identifique uno o pocos alergenos e irritantes que desencadenen la signología. En los casos de asma no tratados los signos clínicos disminuyen y aumentan natural y espontáneamente7,8. El asma en las personas tampoco es curable, sin embargo existen remisiones espontáneas en los adultos que han manifestado signología de niños. No se ha demostrado que ésto ocurra en los gatos. Debemos destacar la necesidad de un cuidadoso control ambiental, evitar aerosoles, humo de cigarrillo, sahumerios, velas aromáticas, poner filtros en los aires acondicionados, tener especial cuidado en el material de las bandejas sanitarias, ventilar los ambientes, pasar la aspiradora con frecuencia y evitar levantar polvo al limpiar los hogares. La terapéutica farmacológica apunta a la disminución de los signos clínicos.
Broncodilatadores:
Contribuyen a contrarrestar la tos y las sibilancias originadas por la broncoconstricción. Del grupo de las metilxantinas se destaca la teofilina, inhibidora de la fosfodiesterasa, que relaja el músculo liso bronquial y también inhibe las interleuquinas 4 y 5. Entre los beta-agonistas utilizamos el salbutamol y el salmeterol. El salbutamol es de acción corta pero rápida, de uso ideal durante el episodio asmático; puede utilizarse por vía oral, y por vía inhalatoria en nebulizaciones y aerosoles. El salmeterol sólo se presenta en aerosoles combinado con fluticasona; es un broncodilatador de acción sostenida pero de acción retardada, por lo que no puede utilizarse en la urgencia pero sí en el mantenimiento con un intervalo posológico de 12 horas. Los efectos colaterales citados por la bibliografía en pacientes humanos, como temblor, nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, agitación y diarrea, no han sido reportados en medicina veterinaria.
Corticoides: 37
Indispensables para el tratamiento de la inflamación crónica de las vías aéreas, sintomática o no. Pueden administrarse por vía oral (prednisolona de elección) o inhalatoria. Para evitar los conocidos efectos sistémicos indeseados del uso crónico de los corticoides por vía oral, se prefiere usar preparaciones administrables por vía inhalatoria con budesonida, dexametasona, betametasona o fluticasona, en presentaciones nebulizables y en aerosoles. La ventaja de éstas drogas, sobre todo de budesonida y fluticasona, radica en que presentan un alto metabolismo de primer paso en el hígado, por lo que no se distribuyen al resto del organismo y tienen su acción local en el tracto respiratorio. Los corticoides por vía inhalatoria no afectan la inmunidad ni la producción de citoquinas en felinos sanos6,9. La administración de la medicación por vía inhalatoria requiere el uso de una aerocámara, un sencillo entrenamiento del propietario y una adaptación del paciente. Existen aerocámaras comerciales, pero pueden fabricarse caseramente con mascarillas o botellas descartables. Como no podemos forzar la respiración del felino al momento de la aplicación del producto, éste se aplica en la aerocámara y se la deja colocada a modo de mascarilla para que el paciente inspire de 7 a 10 veces dentro de ella, asegurándose así de la inhalación de los fármacos. Según la gravedad y frecuencia de los signos clínicos, teniendo en cuenta la clasificación de Padrid8, será el tratamiento indicado. Los pacientes de grado I, pueden ser tratados con salbutamol spray durante el episodio agudo, o con teofilina por vía oral (PO) de forma crónica. Si aumenta la frecuencia de los episodios pasan al tratamiento del grado siguiente. Los felinos clasificados en los grados II y III, tienen un componente inflamatorio más agresivo en la patología, por lo que requieren corticoides en el tratamiento además de un broncodilatador. Pueden tratarse con fluticasona 250 mcg más salmeterol 25 mcg en aerosol 2 veces por día. Los corticoides inhalables demoran 7 a 10 días en controlar los signos clínicos. Otra opción es comenzar el tratamiento en conjunto con prednisolona 1 mg/kg y disminuir la dosis progresivamente acorde a la evolución, continuando con la medicación inhalatoria, la que no debe suspenderse pese a la remisión de los signos clínicos por la mencionada persistencia de la patogenia inflamatoria. Los pacientes de grado IV tienen signos severos que comprometen la vida del paciente, y requieren un tratamiento inicial agresivo con dexametasona 2 mg/kg EV o IM, salbutamol spray cada 30 minutos, oxigenoterapia, hasta la remisión de la crisis aguda para continuar con el tratamiento indicado para los pacientes crónicos, fluticasona más salmeterol inhalables y prednisolona PO.
Los pacientes en
tratamiento inhalatorio de mantenimiento requerirán el agregado de la medicación oral en las reagudizaciones, ya sean estacionales o por cambios ambientales. Los antibióticos sólo deben indicarse si hay firmes indicios de una infección bacteriana concomitante, incluso los cultivos de lavajes broncoalveolares pueden dar positivos por la flora bacteriana normal del tracto respiratorio3, excepto cuando se halla Micoplasma sp., que siempre es considerado patógeno.
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BRONQUITIS CRONICA EN CANINOS MV BALAS, Andrés Es una enfermedad crónica e incurable que afecta principalmente a los caninos de razas pequeñas, que se caracteriza clínicamente por tos crónica y persistente, y patológicamente por la inflamación crónica de las vías aéreas inferiores con hipersecreción de mucus. Por definición la bronquitis crónica es una condición en la cual el paciente presenta tos durante la mayoría de los días, de por lo menos 2 meses en el último año (Wheeldom y col. 1974). Para el diagnóstico de la bronquitis crónica se deben cumplir 3 requisitos mayores: 1) tos crónica, de no menos de 2 meses de duración, 2) hipersecreción de mucus, 3) descartar otras enfermedades cardiorrespiratorias como insuficiencia cardíaca izquierda, neumonía, neoplasia pulmonar, parásitos pulmonares, neumonía fúngica, etc. Etiología y fisiopatología: La etiología de la enfermedad natural en el canino no se conoce con certeza. En el hombre y posiblemente en el canino las principales etiologías son el humo de cigarrillo, la polución ambiental y las infecciones crónicas del tracto respiratorio. Estas etiologías y posiblemente otras de origen desconocido llevan a la inflamación crónica de las vías respiratorias que va a dar como resultado la alteración del epitelio bronquial y de las paredes bronquiales con reducción del diámetro de la luz bronquial, hipersecreción de mucus, aumento de la resistencia al flujo aéreo principalmente durante la espiración y alteración de los mecanismos del pulmón por compromiso del aparato mucociliar. La irritación crónica del epitelio respiratorio lleva a una transformación metaplásica del mismo; se produce una hipertrofia e hiperplasia de las células y de las glándulas productoras que llevan a la hiperproducción de un mucus viscoso, difícil de eliminar, que puede obstruir los pequeños bronquiolos. La mucosa bronquial se vuelve gruesa debido a la hiperemia, el edema e infiltración de la misma con células inflamatorias; lo que contribuye a la reducción del diámetro de la luz bronquial. El principal mecanismo defensivo del pulmón se ve afectado porque las cilias se vuelven inmóviles, disquinecia ciliar secundaria, y el moco se altera, se vuelve espeso, viscoso lo que dificulta su eliminación; éstas alteraciones predisponen a las infecciones bacterianas secundarias.
El músculo liso bronquial
reacciona contrayéndose, conduciendo a una broncoconstricción reactiva, favoreciendo la obstrucción de la vía aérea, aunque en el canino ésta broncoconstricción no es tan significativa como en el hombre o en el felino. Si bien la bronquitis crónica es una enfermedad que afecta principalmente a la mucosa bronquial, también puede comprometer al cartílago, en algunos casos se produce la destrucción de las paredes bronquiales que lleva a la dilatación sacular de los bronquios, proceso denominado bronquiectasia, dicha condición es irreversible y predispone a las infecciones por retención de mucus y compromiso del aparato mucociliar. En las razas toy es común que desarrollen debilidad de los anillos cartilaginosos de la tráquea y bronquios, los que se colapsan durante la espiración y la tos, agravando la obstrucción del flujo aéreo y la depuración de moco desde el árbol bronquial, lo que exacerba los signos de bronquitis crónica.
Muchas de las
alteraciones que se producen en la bronquitis crónica pueden ser controladas o incluso ser potencialmente reversibles si la enfermedad se detecta y es tratada desde los estadíos iniciales, mediante el uso de antiinflamatorios esteroides. Si la patología no es tratada adecuadamente puede conducir a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una de las complicaciones de la bronquitis crónica, derivando en una 39
obstrucción irreversible de la vía aérea debido a la fibrosis, principalmente a nivel de las vías aéreas inferiores, que lleva al aumento de la resistencia al flujo aéreo principalmente durante la espiración, condición que se caracteriza por una disnea espiratoria refractaria al tratamiento. Presentación clínica: La bronquitis crónica se presenta más frecuentemente en caninos de raza chica, de edad media y adultos, mayores de 5 años, en nuestro medio es común en caninos mestizos. La enfermedad también puede presentarse en caninos de razas medianas y grandes. El signo predominante y el motivo de consulta es la tos, que se presenta en forma persistente, crónica y es más común durante la mañana al levantarse y durante el ejercicio. La tos puede ser productiva, aunque rara vez eliminen esputo porque generalmente es deglutido, o improductiva, seca y resonante. Los animales con bronquitis crónica suelen ser gordos u obesos. Por lo general la tos es el único síntoma, aunque en los casos avanzados puede haber disnea espiratoria, conduciendo a cianosis, síncope e intolerancia al ejercicio. La frecuencia cardíaca es normal o baja y suele estar acompañada de una arritmia sinusal respiratoria acentuada por aumento del tono vagal. Se pueden presentar períodos de remisión clínica seguidos por períodos de exacerbación, generalmente asociado a cambios climáticos, especialmente el frío, pero una vez que aparece la enfermedad suele agravarse con los años. Examen físico: El examen físico puede ser normal en la mayoría de los casos. Los sonidos respiratorios son normales o presentarse con rales y sibilancias espiratorias, cuyo origen es el menor diámetro de la luz bronquial y el aumento de la resistencia aérea. La auscultación cardíaca permite identificar o descartar patologías; la ausencia de soplo, arritmias o ritmo de galope prácticamente descarta la enfermedad cardíaca. No es infrecuente la asociación de bronquitis crónica y enfermedad cardíaca, en cuyos casos deberemos identificar cuál es la principal causa de tos (ver abordaje diagnóstico al paciente con tos). Los perros con EPOC severo suelen presentarse con esfuerzo espiratorio marcado, la espiración se prolonga más que la inspiración y se realiza con esfuerzo; también pueden presentar signos de atrapamiento aéreo como tórax en forma de barril. Diagnóstico: El diagnóstico de la bronquitis crónica puede ser clínico; se deben cumplir los 3 criterios mayores mencionados anteriormente: 1) tos crónica durante la mayoría de los días durante por lo menos 2 meses consecutivos en el último año, 2) evidencia de hipersecreción de mucus, criterio que puede ser difícil de demostrar sin la realización de un lavaje transtraqueal o broncoalveolar, 3) exclusión de otras causas de enfermedades cardiorrespiratorias productoras de tos. Los principales diagnósticos diferenciales deben realizarse con patologías cardíacas, principalmente la enfermedad valvular crónica, neumonía bacteriana, neoplasia pulmonar, cuerpos extraños bronquiales, hipersensibilidad de las vías aéreas, dirofilariasis, parásitos pulmonares, neumonía fúngica, disfagia y megaesófago. Métodos complementarios:
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Hemograma y bioquímica sanguínea: no contribuyen al diagnóstico de bronquitis crónica, suelen ser
normales. Ayuda a detectar complicaciones de la bronquitis crónica, al diagnóstico diferencial y a evaluar el estado general del paciente. Por ejemplo una leucocitosis con desvío a la izquierda se asocia con bronconeumonía, una eosinofilia marcada puede sugerir neumonía alérgica o parásitos pulmonares.
Gases en sangre: no están indicados en la bronquitis crónica. En los casos de EPOC sirven para
evaluar el compromiso ventilatorio del paciente. La presencia de un aumento en el CO2 debido a hipoventilación es un hallazgo grave e indica una falla ventilatoria asociada con un aumento en el trabajo de la respiración.
Test de Knott y serología para filarias: deben realizarse en zonas endémicas.
Análisis de materia fecal: por flotación estándar y técnica de Baerman para descartar parásitos
pulmonares.
Radiografía torácica: el hallazgo característico de la bronquitis crónica es el engrosamiento de las
paredes bronquiales, patrón bronquial, acompañado de un aumento generalizado de la densidad intersticial. Los bronquios engrosados se visualizan en el corte transversal como pequeños círculos radiodensos, blancos, con un centro radiolúcido, aspecto de rosquillas o “doughnuts”,también llamados “donas”, mientras que en los cortes longitudinales se observan como líneas paralelas que se bifurcan en ángulo recto, aspecto de vías de tren. Estas imágenes bronquiales deben buscarse alejadas del hilio pulmonar. Radiológicamente la ausencia de un patrón bronquial no descarta bronquitis crónica, principalmente en los estadíos iniciales de la enfermedad. Es común encontrar cardiomegalia derecha como consecuencia de la hipertensión pulmonar secundaria a vasoconstricción de los vasos pulmonares debido a hipoxia local (cor pulmonar), en incidencia lateral se observa un mayor contacto del borde craneal del corazón con el esternón o una imagen de D invertida en el frente. La presencia de un patrón alveolar en zonas ventrales del pulmón, puede indicar neumonía concurrente. Los perros con EPOC pueden tener signos de hiperinsuflación además de los bronquios engrosados. Se reconoce como una hiperlucidez y agrandamiento de los campos pulmonares con desplazamiento caudal del diafragma. Se puede detectar bronquiectasias, dilataciones saculares de los bronquios, una complicación frecuente de ésta enfermedad Toma de muestra de las vías respiratori as: lavaje transtr aqueal o bronco alveolar : Por lo general no es necesaria la toma de muestra del árbol respiratorio para confirmar el diagnóstico de bronquitis crónica, solo cuando se exacerban los signos clínicos, o se sospecha de una infección asociada, y se desea identificar el agente etiológico o cuando tenemos dudas del diagnóstico. Las 2 técnicas empleadas para la toma de muestra son el lavaje traqueal o el lavaje broncoalveolar. El lavaje transtraqueal es más sencillo de realizar y requiere menor equipamiento. Se puede realizar con el animal despierto o ligeramente sedado. Consiste en pasar una sonda de bajo calibre a través de la traquea o la laringe, hasta la bifurcación de la tráquea, eludiendo de esta forma la cavidad oral y la faringe; se inyectan pequeños volúmenes de solución fisiológica, alícuotas de 5 ml, y una pequeña parte se recupera para su posterior estudio citológico y bacteriológico. En caninos pequeños se realiza bajo anestesia general y a través de un tubo endotraqueal. El lavaje broncoalveolar siempre se realiza con el animal anestesiado; consiste en pasar una sonda de mayor calibre que en lavaje transtraqueal o un endoscopio flexible hasta que queden obstruidos en un bronquio, posteriormente se introducen grandes volúmenes de líquido, entre 20 y 25ml, que van a inundar los alvéolos y luego parte de éste líquido es aspirado para su posterior 41
análisis, recuperando material de las vías respiratorias bajas y de los alvéolos, estando indicada para enfermedades que afectan dichos sitios anatómicos. Por cualquiera de los métodos realizados, en la bronquitis crónica es común obtener un exceso de mucus, con células epiteliales normales o hiperplásicas y un aumento en el número de neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células globosas. La presencia de un alto número de eosinófilos puede sugerir una hipersensibilidad subyacente o una enfermedad parasitaria. Generalmente no hay bacterias, aunque la presencia de bacterias puede ser un hallazgo normal y no necesariamente indicar infección.
Cuando hay infección bacteriana asociada o bronconeumonía las
bacterias pueden encontrarse fagocitadas en los glóbulos blancos y suelen encontrarse neutrófilos tóxicos. Los cultivos bacterianos están indicados cuando hay evidencias citológicas de infección, bronquiectasias o exacerbación aguda de los signos clínicos en perros que previamente estaban estables. Las bacterias más comúnmente aisladas son Bordetella bronchiséptica, Streptococus, Pasteurella, Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, etc. Broncoscopía: Puede ser útil para confirmar bronquitis crónica cuando la radiografía torácica no muestra las alteraciones características. También es útil para obtener muestras de las vías aéreas inferiores para citología y cultivo. Permite detectar el exceso de moco. La mucosa aparece eritematosa y con una apariencia granular, encontrarse engrosada, edematosa e irregular. En algunos casos se pueden encontrar proliferaciones polipoides o nodulares que se proyectan hacia la luz bronquial. La broncoscopía también permite detectar el colapso de las paredes bronquiales durante la espiración, así como las dilataciones saculares de los bronquios (bronquiectasias), alteraciones asociadas a los signos clínicos refractarios al tratamiento y a un peor pronóstico. Tratamiento: La bronquitis crónica es una enfermedad insidiosa e incurable. Muchas de las alteraciones que se producen a nivel bronquial son irreversibles, por lo tanto el tratamiento está dirigido a mejorar la calidad de vida del animal y reducir la progresión de la enfermedad. Es muy importante la educación del propietario ya que sin la comprensión y la colaboración del mismo ningún tratamiento resultaría efectivo y satisfactorio. Es importante tratar de identificar y eliminar los factores predisponentes, si bien no siempre se establecen con claridad se debe sugerir a los dueños que no fumen delante de sus mascotas, que eviten la exposición a sustancias irritante como aerosoles, productos de limpieza, humo, polvo, y que ventilen bien los ambientes. Evitar situaciones de stress o de excitación, ya que pueden desencadenar paroxismos de tos. Los caninos con bronquitis crónica no deben utilizar collar, debiendo ser reemplazado por pretal.
El control de peso en animales muy gordos u obesos por si solo
ayuda al control de los signos clínicos, la acumulación de grasa extratorácica, intratorácica y abdominal restringe al sistema respiratorio y disminuye el volumen pulmonar, por lo tanto la reducción de peso mejora la ventilación, aumenta la capacidad al ejercicio, aumenta la oxigenación arterial y reduce el stress del sistema cardiovascular. Las drogas que se utilizan para reducir la obstrucción bronquial y la secreción de mucus son l os corticoides y los broncodilatadores. Los corticoides son las drogas más importantes en el control de la enfermedad, producen un alivio casi inmediato de la tos al disminuir la estimulación de los receptores y los nervios responsables de iniciar la tos, al disminuir la inflamación bronquial, disminuyen la hipersecreción de mucus, el engrosamiento de la pared bronquial y la broncoconstricción. Pueden ser necesarias semanas o meses para alcanzar la reducción de la inflamación y en algunos casos nunca se logra el control completo de la 42
inflamación. Para evitar los efectos indeseables de los corticoides sistémicos en forma prolongada, luego del control de los síntomas con dosificación por vía oral, se continúa con corticoides por vía inhalatoria en forma crónica. La droga más empleada por vía oral es la prednisolona a la dosis de 1mg/kg cada 12 o 24 horas por 3 o 4 días para luego ir reduciendo progresivamente la dosis a la menor dosis efectiva en días alternos o hasta la suspensión, si los signos se controlan con corticoides inhalados. Ante la presencia de signos clínicos muy severos puede comenzarse con corticoides inyectables como dexametasona. La fluticasona es el corticoide más empleado por vía inhalatoria, tiene la ventaja de actuar exclusivamente en forma local, ya que aunque parte sea deglutido, sufre efecto de primer paso en el hígado. La medicación inhalante se administra con aerocámaras que pueden improvisarse con envases plásticos de gaseosas. En general se utilizan combinaciones de fluticasona a la concentración de 250 microgramos por dosis combinado con un broncodilatador (Salmeterol).
Como mantenimiento se puede continuar sólo con
tratamiento vía inhalatoria y se administran corticoides por vía oral cuando reaparecen los síntomas. Nunca deben indicarse corticoides cuando existen infecciones broncopulmonares secundarias. Junto con los corticoides se utilizan los broncodilatadores para aliviar la broncoconstricción potencialmente reversible asociada a la bronquitis crónica, aunque su reversibilidad es difícil de demostrar en medicina veterinaria, por no realizarse pruebas de función pulmonar. Su eficacia se evalúa por la mejoría de los signos clínicos como reducción de la tos, mejora de la tolerancia al ejercicio y reducción de las sibilancias. Los broncodilatadores empleados son los agonistas 2 y las metilxantinas. Los agonistas 2 son los más efectivos, ayudan a controlar la inflamación, permitiendo el uso de dosis más bajas de corticoides. Los efectos colaterales que pueden presentarse son inquietud y temblores musculares, que desaparecen luego de 2 a 5 días de iniciado el tratamiento. Se utilizan por vía oral o inhalatoria. Las dosis de Salbutamol es de 0,02 a 0,05 mg/kg vía oral cada 12 hs., y de la Terbutalina 1mg/kg cada 12 vía oral. El salbutamol y el salmeterol pueden utilizarse por vía inhalatoria; el primero actúa más rápido pero la duración de su efecto es menor, por lo tanto se utiliza en casos agudos; el salmeterol tiene una duración de acción de 12 horas y en la presentación comercial está combinado con fluticasona; se utiliza para mantenimiento. El otro grupo de broncodilatadores son las metilxantinas, de las cuales la más empleada es la teofilina. Además del efecto broncodilatador, mejoran el transporte mucociliar, estabilizan las membranas de los mastocitos y aumentan la contractilidad de los músculos respiratorios fatigados. Los efectos adversos de las metilxantinas son hiperexcitabilidad, taquicardia y signos gastrointestinales. La humidificacion de las vías respiratorias ayuda a que las secreciones se vuelvan menos espesas, facilitando su excreción. Se puede realizar nebulizaciones, preferentemente con nebulizadores ultrasónicos que producen gotitas muy pequeñas que penetran hasta los pequeños bronquiolos. Se puede realizar en transportadoras, colocando la manguera del nebulizador dentro de la misma o con máscara; se realizan durante 15 minutos 2 o 3 veces por día. Luego de las nebulizaciones conviene que el animal realice un pequeño ejercicio mas percusión torácica para favorecer la remoción del mucus. Los antitusígenos por lo general no son necesarios para controlar la tos. Se emplean cuando a pesar de haber controlado la inflamación con corticoides, el animal continúa con tos seca, improductiva, producida por el colapso de la vías aéreas, siempre que no haya evidencias de infección respiratoria asociada. Los antitusivos más efectivos son los derivados narcóticos.
Los efectos secundarios son sedación y
constipación. Dosis:
Hidrocodona: 0,22mg/kg vía oral cada 6 a 12 hs. Butorfanol: 0,5 a 1mg/kg vía oral cada 6 a 12 hs. 43
Codeína: 1 a 2 mg/kg vía oral cada 6 a 12 hs. En general no está indicado el uso de antibióticos en el tratamiento de bronquitis crónica, salvo cuando hay exacerbación aguda de los síntomas clínicos asociada con secreción nasal purulenta, un cuadro febril, leucocitosis con desvío a la izquierda o signos radiográficos de neumonía. Lo ideal es seleccionar los antibióticos sobre la base de los resultados del cultivo y antibiograma realizados a partir de lavaje transtraqueal o broncoalveolar.
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COLAPSO DE MEMBRANA TRAQUEAL MV Bökenhans, Rafael La tráquea es un tubo flexible, cartilaginoso y membranoso En los caninos consta de 30 a 40 anillos de cartílago hialino de forma circular, incompletos, unidos por bandas de tejido fibroelástico, los ligamentos anulares. En dorsal se ubica el músculo traqueal que los completa. La estructura debe ser flexible y elástica para poder distenderse, pero con la rigidez suficiente para soportar los cambios de presión durante los movimientos respiratorios. El colapso de membrana traqueal o colapso traqueal (CT) es una enfermedad obstructiva de las vías aéreas que se debe al estrechamiento en sentido dorso-ventral de la luz traqueal por debilidad de los cartílagos, por una membrana dorsal péndula o por ambas alteraciones. El colapso de membrana traqueal es una frecuente causa de tos en los caninos de talla chica o toy. La mayor incidencia es en animales de edad mediana a avanzada a causa de una afección crónica y progresiva; cuando ocurre en individuos jóvenes se sospecha una patología congénita. Los signos dependen del grado de estrechamiento de la luz traqueal y la obstrucción al flujo de aire. Si bien la causa es desconocida, se estima una etiología multifactorial, destacándose la alteración en la matriz cartilaginosa de los anillos con pérdida de rigidez. El cartílago traqueal de los animales afectados es hipocelular y deficitario en glucoproteínas y glucosaminoglicanos, que ocasiona una disminución de agua ligada y reducción de la turgencia. El cartílago debilitado permite el aplanamiento de la estructura tubular que, sometida a presiones aumentadas, colapsa. La membrana dorsal suele ser más delgada y larga que en animales normales; al ser más fláccida protruye hacia la l uz, reduce el diámetro dorsoventral y contribuye a la obstrucción. Entre las etiologías se mencionan la condrogénesis anormal congénita, la traqueomalacia nutricional y la degeneración del cartílago secundaria a enfermedades respiratorias crónicas. El mayor esfuerzo respiratorio genera aumento de las presiones dentro de las vías aéreas que someten a los cartílagos a crecientes tensiones. Ante un debilitamiento progresivo en la rigidez de los cartílagos, se produce el colapso. Este fenómeno se denomina “colapso dinámico de las vías aéreas”. Durante la inspiración la membrana traqueal es aspirada hacia la luz en la porción cervical, y durante la espiración la membrana es forzada dentro de la porción intratorácica. En ocasiones el colapso se puede producir aún en los bronquios principales. Las fluctuaciones de las presiones en las vías aéreas comprometen también a las vías inferiores y conducen a una disfunción pulmonar. En muchos casos se la considera idiopática. Cuadro clínico El motivo de consulta es la ocurrencia de accesos de tos intensa, de característica resonante, que inicialmente aparece al tomar agua o en momentos de excitación. Luego el propietario nota el aumento en frecuencia e intensidad de los accesos de tos ante estímulos cada vez menores. En ocasiones el simple hecho de levantar al paciente desencadena la tos. También es fácilmente producida al palpar la tráquea y el uso de collar estimula la generación de tos. La tos es de tipo resonante y se describe como “graznido de ganso”. Los signos clínicos son ruidos respiratorios (en especial estridor inspiratorio), tos resonante, intensa, disnea, intolerancia al ejercicio, y en casos severos cianosis. En ocasiones el paciente puede presentar síncopes por hipoxia o por reflejos vasovagales asociados al esfuerzo por toser. Al ser un fenómeno obstructivo aumenta la resistencia al pasaje de aire, aumenta el trabajo respiratorio y puede conducir a un cuadro de hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico con cardiomegalia.
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Debemos remarcar los factores asociados que con frecuencia agravan el cuadro o desencadenan episodios de tos y/o disnea: obesidad, irritación traqueal, infecciones respiratorias, excitación o esfuerzos, uso de collar, factores ambientales, en especial contaminantes, por ej polvo, humo, perfumes, aerosoles. Las razas con mayor incidencia son las de talla pequeña o “toy”: por ejemplo Yorkshire terrier, Caniche toy, Chihuahua, Pinscher, Maltés. Afecta en igual proporción a machos y hembras. El diagnóstico se basa en los datos de anamnesis, el tipo de tos, el examen clínico y la evaluación por los métodos complementarios. Examen físico El estado general suele ser normal, aunque es frecuente que se trate de animales con sobrepeso u obesos. No suelen presentar cianosis, salvo en los episodios agudos o severos. Debe palparse la tráquea en su trayecto cervical, evaluando el diámetro de la misma; puede ser difícil en animales obesos. En animales delgados puede palparse el estrechamiento, además con frecuencia se producen accesos de tos. Debe estimularse el reflejo tusígeno, comprimiendo suavemente la tráquea en la entrada al tórax y evaluar el tipo e intensidad de la tos. La auscultación torácica puede ser normal, aunque suelen auscultarse estridores propagados de las vías aéreas superiores y sibilancias. Por lo tanto se aconseja la auscultación de la tráquea cervical. En ocasiones puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral y deberá realizarse el diagnóstico diferencial con la tos de origen cardíaco. Con frecuencia se auscultan bradiarritmias debidas a la elevación del tono vagal por el mayor esfuerzo respiratorio. Se ha establecido que cierto número de pacientes con CT tienen patología hepática secundaria con hepatomegalia y elevación de enzimas causada por fenómenos hipóxicos. El diagnóstico diferencial incluye: - obstrucción de vías aéreas superiores - parálisis o colapso laríngeo - eversión de los sáculos laríngeos - elongación del paladar blando - traqueitis o traqueobronquitis infecciosa - traqueitis por cuerpo extraño - bronquitis crónica - bronquiectasia - neumonía - compresión bronquial por agrandamiento atrial izquierdo - insuficiencia cardiaca congestiva Métodos complementarios de diagnóstico -
Radiología
Es el método de diagnóstico más utilizado, aunque la naturaleza dinámica del CT dificulta el diagnóstico, sobre todo en las fases iniciales. Se ha establecido que por medio de radiografías simples es posible detectar entre el 60 y el 84% de los casos de CT. Es conveniente obtener imágenes del cuello y el tórax, en inspiración y en espiración, ya que con frecuencia es un fenómeno dinámico. La tráquea cervical suele colapsar durante la inspiración, mientras que la porción intratorácica lo hace en la espiración, debido a los cambios en la presión que sufren las vías aéreas durante el ciclo respiratorio. El lugar más frecuente de CT es a nivel cervical cercano a la entrada al tórax. Además, la radiología de cuello y tórax permite la evaluación de laringe, del cuello, de la silueta cardíaca, del estado del parénquima pulmonar y de las vías aéreas inferiores contribuyendo al diagnóstico diferencial y la detección de enfermedades concurrentes. Por ejemplo, se pueden encontrar signos de bronquitis, 46
neumonía, bronquiectasia, congestión o edema pulmonar, cardiomegalia y estimar el tamaño del atrio izquierdo, una causa potencial de compresión bronquial que produce tos resonante similar al CT. La presencia de cardiomegalia a predominio derecho suele ser secundaria a una enfermedad pulmonar crónica. Debe evitarse la flexión o extensión excesiva de la articulación atlanto-occipital ya que puede crear un falso desvío de la traquea. La superposición de la musculatura ventral del cuello o del esófago puede generar una imagen falsa de colapso traqueal. En algunos casos se indica administrar una sustancia radiopaca y repetir la radiografía para determinar la posición del esófago. - Radio scopía En la medida que sea posible, o que este disponible, la radioscopia permite una evaluación más completa, ya que es un estudio dinámico y se observa la tráquea durante varios ciclos respiratorios, y además se puede estimular el reflejo tusígeno para favorecer el colapso. Debe considerarse que cierta reducción de la luz traqueal durante el acceso de tos es normal. Lamentablemente la radioscopia no es un método muy difundido, aunque hay centros de diagnóstico que cuentan con este equipamiento especial. - Endoscopía La traqueoscopía es el método ideal para la determinación de la severidad del cuadro. Se puede observar la disminución del diámetro dorsoventral con la membrana dorsal péndula. Además, se evalúa la presencia de inflamación, de secreciones, de nódulos, de alteraciones en la mucosa, etc De
acuerdo
Grado I
a
los
hallazgos
por
endoscopía
se
clasifican
en
4
grados:
25 % de reducción del lumen traqueal músculo traqueal ligeramente péndulo
Grado II
50 % de reducción, cartílagos levemente aplanados, músculo traqueal péndulo
Grado III
75 % de reducción, cartílagos casi aplanados, músculo traqueal péndulo
Grado IV
lumen obliterado, cartílagos totalmente aplanados
Se debe considerar que estos pacientes con enfermedad respiratoria crónica pueden presentar respuestas inadecuadas a la anestesia, y que la intubación traqueal puede ser irritante y aumentar los signos. No esta indicado el uso de atropina en estos casos porque aumenta la viscosidad de las secreciones. Comparando la eficiencia diagnóstica de la radiología simple y la endoscopía se ha establecido que por el estudio radiológico puede subestimarse el grado de colapso. -
Laboratorio
Es recomendable realizar los controles hematológicos y bioquímicos de rutina para evaluar el estado general, descartar enfermedades infecciosas concurrentes y determinar el estado de la función renal y hepática, considerando los posibles tratamientos. Tratamiento médico En presencia de un cuadro agudo se recomienda la sedación (acepromacina , butorfanol), la administración de oxígeno, el uso de corticoide (dexametasona) y reposo en jaula. El tratamiento médico a largo plazo se basa en antitusivos (butorfanol, dextrometorfano, codeína), antibióticos, broncodilatadores (teofilina,clembuterol) y corticoides (por vía oral o inhalada), eventualmente el uso de sedantes para evitar episodios de excitación que exacerban los signos. La utilización de broncodilatadores se basa en la necesidad de dilatar bronquíolos para reducir el esfuerzo respiratorio y disminuir las presiones en las vías aéreas; no tienen acción directa sobre la tráquea. 47
La utilización de mucolíticos o las vaporizaciones o nebulizaciones con solución fisiológica busca reducir la presencia de mucosidad adherida a las paredes bronquiales que reducen su luz. Estas alteraciones son frecuentes en enfermedades respiratorias crónicas que favorecen el CT en animales predispuestos. Considerando este concepto fisiopatológico se indica el uso de corticoides, en especial de acción local para reducir los efectos secundarios de los mismos por la administración prolongada. Se indica la vía de aerosoles o por medio de nebulizaciones (budesonida, fluticasona). Además, se indican medidas para reducir el stress ambiental (evitar ambientes con humos, excitación, esfuerzos), reducir el peso, reemplazar el collar por un pretal y evitar posibles factores desencadenantes. La respuesta al tratamiento médico puede ser transitoria o incompleta, con reagudizaciones, aunque se ha determinado que es eficaz en aproximadamente el 70% de los casos con CT. Tratamiento quirúrgico El objetivo del tratamiento quirúrgico es brindar un soporte externo o interno a los cartílagos preservando el flujo sanguíneo y la integridad de las vías nerviosas. Se han propuesto y realizado distintas técnicas para aumentar el área traqueal y brindarle más rigidez evitando el colapso: -
en casos de membrana dorsal laxa y péndula se ha efectuado el plegamiento de la misma
-
se han cortado anillos traqueales para aumentar la distensión y mejorar el pasaje de aire. Si bien se efectuaba en cartílagos alternados se producía debilitamiento de la estructura tubular y tendencia al colapso lateral de la tráquea
-
colocación de piezas de polipropileno cortadas en forma de C y fijadas a la tráquea externamente
-
el uso de espirales de polipropileno fijadas externamente
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la colocación de dispositivos intraluminales para evitar el colapso
El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con grados leve a moderados, pero refractarios al tratamiento médico y a pacientes con grados severos. En las cirugías con colocación de prótesis externas se corre el riesgo de la lesión del nervio laríngeo recurrente y parálisis laríngea secundaria. Otra posible complicación es la necrosis de anillos traqueales por isquemia regional. Sin embargo, es la técnica más utilizada para los grados severos. Conclusiones El colapso de membrana traqueal o colapso traqueal es una patología relativamente frecuente en caninos de razas pequeñas y produce cuadros de tos resonante de creciente intensidad. Es recomendable la evaluación y diagnóstico precoz de este trastorno para instaurar el tratamiento médico paliativo e intentar reducir o retrasar la evolución a cuadros más severos.
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PATOLOGÍAS DE LA CAVIDAD NASAL : DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Vet. Eial Rudman Introducción La cavidad nasal puede ser asiento de una gran cantidad de patologías; a la mayoría las denominamos rinitis, que es la inflamación de la mucosa nasal, causada por agentes infecciosos, alérgicos, traumáticos, cuerpos extraños, neoplasias o enfermedad dental. Cuando la enfermedad se extiende a los senos paranasales se la denomina sinusitis. El conocimiento de las etiologías y un ordenado esquema de trabajo son esenciales para lograr un diagnóstico precoz con mayores chances de un t ratamiento efectivo. Signos Clínicos Los signos clínicos primarios que observamos con mayor frecuencia son estornudo, estornudo invertido, descargas nasales (rinorrea), hemorragia nasal (epistaxis ), deformación nasal, y obstrucción nasal con ó sin disnea inspiratoria (según el grado de obstrucción) que siempre es más evidente en los felinos; los signos clínicos secundarios como tos y arcadas son menos frecuentes. El estornudo consta de una expulsión brusca y refleja del aire a través de la cavidad nasal que generalmente se acompaña de una sacudida de la cabeza; diferente es el estornudo inverso donde el esfuerzo es inspiratorio, enérgico y conciente a través de la nasofaringe, buscando en ambos casos liberar la cavidad nasal de material extraño. Los estertores son sonidos de baja intensidad (graves) que se generan por la vibración de tejidos blandos por la reducción de la luz nasal como consecuencia de su inflamación; en cambio los estridores son sonidos de alta intensidad (agudos), que se producen por el pasaje de aire contra tejidos duros, generalmente en la tráquea. Las descargas nasales pueden ser serosas, mucosas, muco-purulentas, purulentas, hemo-purulentas y hemorrágicas; a veces como signos primarios de patologías de la cavidad nasal, y otras veces, secundarios a patologías sistémicas, como por ejemplo bronconeumonía o trastornos de la coagulación. Las descargas unilaterales son frecuentes por traumatismos, neoplasias o cuerpos extraños que penetran en la cavidad por inhalación, por ejemplo durante la olfación; mientras que las descargas bilaterales son por coagulopatías, enfermedades inflamatorias ó infecciosas. Los cursos pueden ser agudos, crónicos o variables dependiendo de la etiología, el estado de las defensas y las demoras en el diagnóstico. No olvidar la gran injerencia del ambiente en la perpetuación de éstos cuadros, sobre todo en cuanto a los contaminantes del aire como humo, polvillo, alérgenos y el grado de humedad. Cuadro comparativo Enfermedad tipo de secreción
Evolución
Etiologías posibles
Alérgica
crónica,
atopía, Rinitis eosinofílica
serosa / mucosa
reagudizaciones estacionales Inflamatoria
serosa / mucosa
crónica
r. linfoplasmocítica
Irritativa
serosa / mucosa
variable
amoníaco, cloro, humo, etc.
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Infecciosa
muco-purulenta, hemo variable
Felino: Herpesvirus-1, Calicivirus;
purulenta
Canino: Parainfluenza, Distemper, Adenovirus, Bacteriana (muy rara como causa primaria)
Micótica
Parasitaria
muco-purulenta, hemo crónica
Aspergillus fumigatus, Penicillium,
purulenta
Cryptococcus neoformans.
mucosa, muco-
crónica
purulenta
Cuterebra sp, Linguatula serrata, Pneumonyssoides caninum
Neoplásica
hemo-purulenta,
variable
hemorrágica
TVT, CCE, sarcoma, adenocarcinoma.
Cuerpos extraños serosa, hemorrágica
aguda
flechilla, astillas, alimento.
Coagulopatías
variable
Von Willebrand, warfarínicos, AINEs,
hemorrágica
CID, erlichiosis. Traumáticas
hemorrágica
aguda
accidentes, caídas.
Congénitas
muco-purulenta
crónica
paladar hendido, estenosis de ollares.
Enfermedades oro muco-purulenta
crónica
dentales
abscesos periapicales, fístula de 4° premolar, fístulas oro-nasales.
Diagnóstico - Diagnóstico clínico: en el examen clínico, luego de una detallada reseña y anamnesis, debemos prestar especial atención a los sonidos y a las descargas, palpar para poder detectar dolor y reblandecimiento. Para apreciar las deformaciones es imprescindible tener en cuenta la anatomía normal de cada raza y sus predisposiciones individuales a padecer ciertas enfermedades; por ejemplo : - estenosis de ollares en razas braquicefálicas, tanto caninas como felinas, como parte del SOVAS (síndrome obstructivo de vías aéreas superiores); - el puente nasal convexo en los Bull terrier; - cavidades nasales muy pequeñas en Pomerania o Pinscher; - alta frecuencia de tumores nasales en machos de razas mesocéfalas. Hay que observar asimetrías, despigmentaciones, tipo de descargas nasales, signos asociados (conjuntivitis, otitis, odontolitiasis, petequias, hematomas, síndromes paraneoplásicos), y considerar la evolución y la respuesta a medicaciones. Siempre hay que evaluar el grado de obstrucción y el compromiso (uni o bilateral), apreciando el flujo de aire en cada cavidad (empañado de portaobjetos, mota de algodón, respiración a boca cerrada). A edades tempranas veremos mayor frecuencia de enfermedades congénitas (paladar hendido, estenosis de ollares), enfermedades virales (Herpes, Distemper) y traumatismos. En cambio los adultos padecerán más frecuentemente pólipos, neoplasias, micosis y enfermedad dental.
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- Diagnóstico por Imágenes: la radiología es altamente fiable para detectar enfermedad dental, tumores y hongos que afecten las estructuras óseas donde la disminución de la radiodensidad , la aparición de áreas osteolíticas, destrucción de cornetes y tabique nasal sugieren procesos agresivos; es medianamente fiable para detectar obstrucciones de la cavidad, donde la pérdida del detalle de los cornetes, por un aumento difuso de la radiodensidad por la presencia de moco, sangre o tejido blando sugiere procesos inflamatorios, proliferativos o infecciones bacterianas secundarias. Son necesarias las incidencias latero-lateral, oro-aboral a 20° con boca abierta (ó en su defecto, dorso-ventral con placa intraoral), y oblicuas de ambas arcadas maxilares. Si se sospecha de sinusitis se puede realizar una radiografía en posición “Sky Line” de senos frontales. La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) mejoran notablemente la capacidad de delimitar lesiones dentro de la cavidad y permiten determinar el grado de compromiso de estructuras adyacentes, en especial para la toma de decisiones prequirúrgicas. La rinoscopia (endoscopía anterior por ollares o posterior por coanas) permite detectar inflamación, pólipos, tumores, cuerpos extraños, colonias micóticas y parásitos, con el beneficio de poder tomar muestras de mucosa, masas y secreciones para cultivo o extraer CE. Los cambios de color de la mucosa orientan a patologías inflamatorias cuando se observa hiperemia y secreciones. Está contraindicado en coagulopatias, trauma craneano o aumento de la presión intracraneana. - Diagnóstico cito / histopatológico : es de gran relevancia en tumores, hongos y enfermedades inflamatorias. Por punción aspiración con aguja fina (PAAF) desde el exterior (en zona anterior de cartílago o en zonas de reblandecmiento óseo) y por lavajes nasales se realiza citología y cultivos. Por rinoscopia se logran muestras para histopatología y cultivos. - Diagnóstico de Laboratorio: la hematología puede mostrar anemia en epistaxis crónica y alteraciones en el recuento leucocitario en enfermedades virales (bajo) ó bacterianas (alto) y trombocitopenia. La bioquímica puede detectar alteraciones del calcio y fósforo en algunas neoplasias. El análisis coproparasitológico enriquecido por flotación detecta los huevos de Linguatulla deglutidos. Las muestras para cultivo bacteriano y micológico son de baja fiabilidad, pues frecuentemente arrojan como resultado microorganismos oportunistas, a pesar de lo cual se deben realizar, siempre con un antibiograma, para verificar la cepa y su sensibilidad antibiótica. Planificación del diagnóstico Luego de un minucioso examen clínico se toman muestras para hemograma, bioquímica y coagulograma, en función de un diagnóstico de laboratorio, pero también como examen preanestésico, y muestras por hisopado para citología y cultivos. Si el caso lo permite se realiza sedación o anestesia para radiología nasal (2 a 4 incidencias) y torácica (par radiológico), evaluación de paladar, nasofaringe y coanas con laringoscopio provisto de espéculo dental, toma de muestras por PAAF, hisopados y/o lavajes nasales para cultivos bacterianos, micológicos y citología. Si con ésto no se llegara al diagnóstico se indicará una rinoscopia con toma de muestras para histopatología. Ante una posibilidad quirúrgica se puede solicitar TAC ó RMN para definir con certeza los alcances de la lesión. Dejamos la rinotomía exploratoria como último recurso diagnóstico / terapéutico, no por ello menos importante, ya que permite realizar la observación directa de la cavidad y remitir excelentes muestras para histopatología o resolver la obstrucción de la cavidad. 51
Tratamiento En las patologías nasales el tratamiento local es de gran utilidad para complementar al tratamiento sistémico así como para disminuir los efectos secundarios con drogas de baja absorción en tratamientos prolongados. Hay que recordar que el estornudo es un acto reflejo por estimulación de receptores nasales, por lo que es altamente probable que se produzca un estornudo al colocarle gotas o spray nasal, pérdida que debe ser tenida en cuenta al dosificarlos. Para colocar gotas n asales se deberá sostener la nariz del paciente hacia arriba en posición casi vertical y mantenerlo así por 10 a 20 segundos para favorecer la penetración de las mismas por gravedad. Si la medicación es en forma de spray n asal la posición es al revés con la nariz hacia abajo durante la pulverización y luego hacia arriba por 10 a 20 segundos. Las nebulizaciones son más convenientes en animales agresivos o asustadizos, pudiendo realizarse en jaula cubierta ó por cercanía a los ollares, siempre y cuando la obstrucción nasal no sea importante, ya que si respira a boca abierta no llegará la medicación a la cavidad nasal sino a la boca y faringe. General:
Descongestivos:
Fenilefrina 0,25% 1 gota c/4-6 hs Oximetazolina 0,05% 1 gota c/8-12 hs solución salina hipertónica 3% 1-2 gotas/8-12 hs.
Fluidificantes: solución salina 0.9%.
Especificos:
R. alérgica:
Prednisona: 1-2 mg/kg/día;
Hidroxicina: 2 mg/kg/6-8 hs. Evitar el alérgeno.
R. inflamatoria: Prednisona ó Prednisolona oral 2 mg/kg/día junto con Amoxicilina 10 a 20mg/kg/ 8hs durante 1 a 2 semanas; luego reducir la Prednisolona a 0,5 – 1 mg/kg/día por medio durante 1 ó 2 semanas combinándolo con Fluticasona ó Budesonida local (spray nasal) cada 12hs por varios meses.
R. irritativa: lavajes de cavidad nasal con solución fisiológica. Evitar irritantes.
R. infecciosa: de primera elección: Amoxicilina 10-20 mg/kg/8 hs por 15 a 21 días; azitromicina 5mg/kg/día por 7 días. Luego según antibiograma.
R. micótica: Aspergillus: Sistémico:
Tiabendazol 10 -20 mg/kg/día durante 6 semanas; Ketoconazol 5-10 mg/kg/12hs durante 6 a 8 semanas; Itraconazol 5 mg/kg/12 hs durante 60 a 90 días;
Local:
Enilconazol 10% 10 mg/kg /12 hs durante 10 días; Clotrimazol 1% 1-2 ml /kg / 1 hs y se repite al mes (riesgoso).
Criptococcus:
Fluconazole 50 mg/ gato /12 hs Oral (2 a 6 meses); Itraconazole 50 a 100mg/dia (8 meses)
R. parasitaria:
Ivermectina 0,2 mg/kg SC cada 3 semanas; 2 aplicaciones.
R. neoplásica:
quimioterapia, radioterapia, cirugía.
R. por cuerpos extraños: endoscopía o cirugía.
R. traumáticas, congénitas y enfermedades orodentales: cirugía.
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