MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA
Infecciones de cabeza y cuello Ca de piel y melanoma Nodulo cervical Patología quirúrgica de tiroides Trauma cara y cuello Patología biliar litiasica Urgencias proctológicas Manejo de heridas Peritonitis Esterilización Srta. Marcela Camacho V. Preparación Preoperatoria Dr. Francisco López K. Nódulo y Masa Cervical Drs. Augusto León R. e Ignacio Goñi E. Manejo del Nódulo Mamario Drs. Mauricio Camus A. y Augusto León R. Uso de Drenajes en Cirugía Dr. Francisco López K. Neumotórax Dr. Rodrigo Aparicio R. Drenajes Pleurales Dr. Rodrigo Aparicio R. Quemaduras Dr. Raúl Claure S. Urgencias Urológicas Dr. Pablo Troncoso C. Hernias Dr. Fernando Pimentel M. Apendicitis Aguda Dr. Alejandro Rahmer O, Pancreatitis Aguda Dr. Jorge Martínez C. Obstrucción Intestinal Dr. Osvaldo Llanos L. Ictericia Obstructiva Dr. Fernando Pimentel M. Cáncer de Esófago - Acalasia - Divertículos Esofágicos Dr. Sergio Guzmán B. Hemorragia Digestiva Alta Dr. Luis Ibáñez A. Hemorragia Digestiva Baja Masiva Dr. Alvaro Zúñiga D. Enfermedad Diverticular del Colon Dr. Alejandro Rahmer O. Urgencias de Colon Dr. Alejandro Raddatz E. Ostomías Dr. Julio Reyes R. Problemas Proctológicos en la Atención Primaria Dr. Alejandro Rahmer O. Accidente Vascular Mesentérico Dr. Francisco Valdés E. Obesidad Mórbida Dr. Sergio Guzmán B. Cáncer de colon y recto Dr. Francisco López K. Nutrición y Cirugía Dr. Alberto Maiz Cáncer de Vesícula biliar Dr. Gustavo Pérez Cáncer Gástrico Dr. Gustavo Pérez Sarcoma de Tejidos Blandos Dr. Raúl Claure Tumores Periampulares Dr. Gustavo Pérez
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Preparación Preoperatoria Dr.Francisco López K. Toda intervención quirúrgica ya sea por el procedimiento anestésico o por el trauma quirúrgico mismo, debe ser considerada una agresión al organismo lo que desencadenará una serie de eventos adaptativos. La respuesta de cada paciente dependerá de su «reserva funcional» la que en gran parte estará determinada por sus patologías asociadas. De este modo, todo paciente debe ser evaluado en torno a su riesgo operatorio (RO). Los métodos existentes para valorar el RO están diseñados para ser aplicados a un gran número de personas, deben ser sencillos de realizar y fácilmente reproducibles. Sin embargo, hay que tener en cuenta el caso individual («no hay enfermedades sino enfermos»). Los factores de riesgo se pueden dividir en tres grupos:
Aquellos que presenta el paciente sin tener relación con la operación a practicar (patologías asociadas). Los factores que se derivan de la gravedad del proceso a operar (peritonitis, shock hipovolémico, etc.). Los derivados del acto quirúrgico: anestesia, intervención quirúrgica, recuperación, etc.). FACTORES DERIVADOS DE LA PATOLOGÍAS ASOCIADAS DEL PACIENTE PACI ENTE Una escala fácil de utilizar es la de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) que selecciona a los pacientes de acuerdo a sus patologías asociadas: ASA I. Paciente sin alteración orgánica, fisiológica, bioquímica y psiquiátrica II. Paciente con una alteración sistémica leve o moderada que puede o no estar relacionada con la patología que requiere cirugía (diabetes, hipertensión, obesidad mórbida) III. Paciente con una grave alteración sistémica que puede o no estar relacionada con la patología que requiere cirugía (angina, infarto miocárdico en los últimos meses, diabetes con secuelas vasculares, etc.) IV. Paciente con una alteración sistémica que es imprescindible tratar independiente de la cirugía. (insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia respiratoria) V. Paciente moribundo con baja opción de sobrevida (embolia pulmonar masiva). U. Paciente requiere cirugía de emergencia. EDAD: Es conocido que la morbilidad y mortalidad es mayor en el paciente anciano, aunque probablemente sea por la mayor incidencia de patologías asociadas en este grupo de la población. En relación a una 3
posible contraindicación quirúrgica, debemos señalar no existe un límite de edad. Al respecto, hoy en día son operados pacientes que hace algunos años se consideraban «fuera del alcance quirúrgico». Debe destacarse el concepto de la edad «cronológica y biológica». Es decir hay pacientes de 80 años que pueden estar en tan buenas condiciones como uno de 60.
OBESIDAD: Los pacientes obesos son con frecuencia de un riesgo operatorio elevado. La mayor parte de los casos fatales se deben a problemas respiratorios y cardiovasculares. Hay comunicaciones que muestran una mayor tasa de seromas, infecciones de herida operatoria hernias incisionales, trombosis venosa profunda, etc. PATOLOGÍA CARDÍACA: Este es uno de los componentes esenciales del riesgo operatorio y el que ha sido mas extensamente estudiado. El riesgo de reinfarto es alto cuando una operación electiva no cardíaca, se lleva a cabo en las semanas siguientes del infarto. Un paciente con mala función ventricular (fracción de eyección) tendrá una mala respuesta de adaptación al stress. Desde este punto de vista es muy importante interrogar al paciente sobre síntomas cardíacos (angor, síncope, disnea) y valorar su capacidad funcional (I- IV). Hay que destacar que muchos pacientes cardiológicos están tomando ac. acetilsalicílico. Para una operación electiva será aconsejable descontinuar este medicamento 10 - 15 días antes. PATOLOGÍA PULMONAR: Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones pulmonares son los obesos, fumadores y limitados crónicos del flujo aéreo. Muchas veces será necesario evaluar con una espirometría, especialmente si la intervención será en el tórax. Esta comprobado que medidas de educación respiratoria, kinesiterapia, y un control farmacológico de la infección realizados en las semanas previas a la intervención, pueden mejorar los resultados. r esultados. DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO: La mortalidad operatoria de estos pacientes es evidentemente mayor que la de la población general. Las mismas drogas anestésicas y situaciones de hipovolemia pueden afectar la función hepática. Desde el punto de vista del cirujano, se debe tener especial precaución con los trastornos de coagulación (hipoprotrombinemia, trombocitopenia, disfunción plaquetaria) y la cicatrización. Dependiendo de la reserva funcional hepática, estos pacientes pueden tener una grave hipoalbuminemia. Debo destacar que muchos pacientes son portadores de un DHC en una etapa subclínica. Una buena anamnesis y un acucioso examen físico, nos darán la clave para diagnosticar a estos pacientes. INSUFICIENCIA RENAL: Su presencia aumenta la probabilidad de complicaciones sistémicas y falla renal aguda en el postoperatorio. Esto es mas frecuente con un clearence menor de 20 ml/min. El paciente insuficiente renal presenta una serie de trastornos hidroelectrolíticos, equilibrio ácido-base, anemia, hipertensión arterial y en algunos casos trastornos de la coagulación. DIABETES: La mortalidad operatoria del diabético es 2 o 3 veces superior al no diabético y la morbilidad está claramente aumentada. En pacientes mayores de 50 años es frecuente la asociación de lesiones vasculares, cardíacas y el desarrollo de infecciones moderadas a graves. 4
DESNUTRICIÓN: Este factor ha sido analizado durante varias décadas pero ha cobrado gran importancia en los últimos 20 años. Se ha señalado que las pérdidas de peso de un 20% se acompañan de una mortalidad de hasta un 20% en comparación a una mortalidad de un 3-4% cuando la pérdida de peso es menor. Esta pérdida de peso previa puede ser explicada por anorexia, dificultad en la ingestión (disfagia), o un catabolismo acentuado (neoplasias). Todo esto lleva a una pérdida marcada de las proteínas musculares y un descenso en las plasmáticas que se manifestarán en trastornos de cicatrización, alteración de la inmunidad y pérdida de la fuerza muscular respiratoria. De este modo aparece el concepto de la Asistencia Nutricional Intensiva cuyo objetivo es mejorar las condiciones nutricionales previo a un procedimiento quirúrgico mayor. Frente a un procedimiento electivo, el mejor balance costo/beneficio será optimizar los parámetros nutricionales previo a la intervención. PATOLOGÍA PÉPTICA: Las patología péptica gastroduodenal es bastante prevalente en nuestra población, especialmente en los grupos jóvenes. Dado el stress que significa una intervención quirúrgica, sumado al uso de antiinflamatorios no esteroidales como analgésicos, no es infrecuente la reactivación de una úlcera durante el período perioperatorio, que puede manifestarse a través de una hemorragia digestiva alta. Nuevamente una buena anamnesis nos puede alertar y de este modo se puede programar un examen endoscópico previo a la intervención. Todos estos pacientes serán protegidos profilácticamente con bloqueadores H2 (Famotidina, Omeprazole). Todos los factores antes analizados apuntan a dar la mayor seguridad al paciente. En la medicina actual debemos tener en cuenta el gran costo de la salud. Sin duda que un «chequeo» completo que permita cubrir todas los factores que pueden estar asociados a complicaciones postoperatorias dará un mayor «respaldo» al cirujano y «seguridad» al paciente, sin embargo, esto traerá en el mediano plazo al quiebre del sistema de salud. De este modo, la evaluación preoperatoria debe ser definida de acuerdo al riesgo particular del paciente. Por ejemplo: No tiene sentido tomar un hemograma, perfil bioquímico, ELP, protrombina, etc. a un paciente de 20 años, ASA I, que será operado de una apendicitis aguda. En el Departamento de Cirugía Digestiva se ha estado utilizando en los últimos años un protocolo de estudio preoperatorio para los pacientes ASA I y II. (Figura 1, a pie de pagina).
FACTORES ESPECÍFICOS AL PROCEDIMIENTO A REALIZAR Un buen ejemplo es la preparación para una cirugía de colon. No cabe ninguna duda que el riesgo de complicaciones será elevado en aquellos pacientes que se operan sin una preparación adecuada. El esquema actual incluye, régimen hídrico amplio, el uso de enemas orales (fleet fosfo soda) o solución de polietilenglicol y antibióticos profilácticos el día anterior a la cirugía. Otro aspecto importante lo constituye la evaluación del riesgo de infección de herida operatoria de acuerdo al tipo de intervención a realizar. Las operaciones se dividen en:
Riesgo de infección Profilaxis antibiótica 1. Limpia Electiva, sobre tejidos no inflamados, sin penetración de vía aérea, digestiva o genitourinaria. 1 - 4% No (con excepciones) 5
2. Limpia-contaminada Apertura de cavidades aérea, digestiva o genitourinaria. Sin vertido importante de contenido. Apendicectomía, colecistectomía. 5 - 15% Si (salvo excepciones)
3. Contaminada Incisión sobre tejidos inflamados, sin pus. Apertura de tubo digestivo con vertido importante del contenido. Heridas accidentales recientes. Grave transgresión de la técnica aséptica. 16 - 25% Si (en todos los casos)
4. Sucia Heridas accidentales con tejido desvitalizados, cuerpos extraños, contaminación fecal, etc. Perforaciones viscerales, incisión sobre tejidos inflamados con pus. 25 - 40% Si (*) (más bien tratamiento)
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Nutrición en Cirugía Dr. Alberto Maiz Introducción La evaluación y manejo nutricional debe formar parte del tratamiento integral en los pacientes quirúrgicos. Esto es especialmente importante en pacientes desnutridos que tienen una mayor morbimortalidad postoperatoria y también en aquellos que tienen una patología hipercatabólica por trauma o infección. Estos últimos cursan con un Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que conduce a una desnutrición proteica acelerada, deterioro del sistema inmune, mala capacidad de cicatrización y con riesgo de falla multiorgánica. Evaluación nutricional La evaluación del estado nutricional debe realizarse en todo paciente y contempla una evaluación clínica (Evaluación Subjetiva del Estado Nutricional, ESEN) y una evaluación objetiva por antropometría y laboratorio La ESEN consiste en una anamnesis y examen físico dirigidos a los siguientes puntos:
Historia clínica: ¿Ha bajado de peso en las últimas semanas? Una baja mayor al 5 a 10% del peso habitual tiene significado ¿Ha tenido síntomas gastrointestinales como dolor, vómitos, diarrea que limiten su alimentación? ¿Cómo ha sido su ingesta alimentaria en los últimos 10 a 15 días? ¿Está cursando con una enfermedad hipermetabólica e hipercatabólica que supone mayores requerimientos nutricionales? ¿Cómo es el estado general del paciente? ¿Estaba activo o postrado? Examen físico: Determinar el Indice de Masa Corporal (IMC) que resulta de dividir el peso actual (en Kg) por la talla (en m2), siendo lo normal de 18,5 a 25 Estimar el tejido adiposo subcutáneo en pliegue tricipital Estimar las masas musculares en deltoides y cuádriceps femoral Evaluar si hay edema o ascitis Determinar si hay signos carenciales en piel y mucosas
Diagnóstico nutricional: Mediante la ESEN (que no toma más allá de 10 minutos), el paciente puede ser clasificado en: Bien nutrido Probablemente desnutrido o con alto riesgo de desnutrición Desnutrido 7
La Evaluación Objetiva que demanda mayores recursos, debe reservarse a los pacientes en categorías 2) y 3). Ella comprende una determinación antropométrica (masa grasa por pliegues cutáneos), masa muscular (circunferencias musculares) y función (por dinamometría de la mano) y exámenes de laboratorio relacionados a proteínas viscerales (albúmina, prealbúmina, recuento de linfocitos). Estos datos que son cuantitativos, permiten un seguimiento de los pacientes para mantener o corregir los aportes nutricionales.
Plan de Manejo Nutricional Frente a un paciente desnutrido o con alto riesgo de desnutrición se debe elaborar un plan terapéutico nutricional que contempla analizar 4 elementos: el Cuándo, el Cuánto, el Por Dónde y el Cómo.
El Cuándo En el preoperatorio los pacientes desnutridos que serán sometidos a una cirugía electiva deben recibir un apoyo nutricional por no menos de 7 a 10 días, siempre y cuando ello tenga razonables expectativas de efectividad. Cuando la cirugía es de relativa urgencia ella no se debe posponer, como tampoco cuando se demuestre que a pesar de un aporte nutricional teóricamente suficiente el paciente no alcanza índices de mejoría nutricional. En estos casos en muy importante evaluar el balance nitrogenado (ver más adelante) de tal manera que si éste continúa siendo negativo como consecuencia de su enfermedad de base (Ej: abcesos intrabdominales, colitis ulcerada grave) el apoyo nutricional no mejorará su condición y más aún ella empeorará si no se resuelve la causa. El apoyo nutricional en el preoperatorio de pacientes desnutridos ha demostrado reducir los riesgos de complicaciones postoperatorias, pero ello no ocurre en pacientes con buen estado nutricional. En el potoperatorio, los pacientes desnutridos deben mantenerse en apoyo nutricional y los pacientes bien nutridos, este debe plantearse cuando no puedan realimentarse por un período mayor a 7 días
El Cuánto Determinación de Requerimientos y Recomendaciones de Nutrientes Los requerimientos de nutrientes deben ser analizados considerando el objetivo nutricional (recuperación o mantención del estado nutricional) y la tolerancia individual a los aportes. Así, las recomendaciones de aporte pueden ser limitadas en proteínas (insuf. hepática o renal), carbohidratos (diabéticos) o lípidos (dislipidemias).
Calorías: El gasto energético en reposo habitualmente se estima en 20 a 25 Cal/kg de peso real (o por kg de peso aceptable en obesos o en presencia de edema). En pacientes hipercatabólicos se eleva a 25 a 30 Cal /kg de peso. Para mantención debe administrase esa cantidad y si se pretende un balance calórico positivo, aumentar un 50 % adicional. Los pacientes y especialmente los desnutridos, toleran mal las sobrecargas calóricas de tal manera que no es recomendable superar las 30 a 35 Cal/kg de peso al día. Ellas se deben administrar en forma balanceada, un 15 a 20 % como proteínas (o aminoácidos), un 40 a 60% como carbohidratos y el resto como lípidos. Recordar que las equivalencias calóricas son: Proteínas (o aminoácidos) = 4 Cal/g Carbohidratos = 4 Cal/g Glucosa (IV) = 3,4 Cal/g 8
Lípidos = 9 Cal/g Emulsiones de lípidos (IV) al 10% = 1,1 Cal/ml; y al 20% = 2,1 Cal /ml Proteínas (o aminoácidos): Como una aproximación inicial puede ser recomendable un aporte de 1 a 1,5 g/kg de peso al día. Los pacientes hipercatabólicos tienen mayores pérdidas nitrogenadas y deben administrarse cantidades suficientes para lograr un balance nitrogenado (BN) equilibrado. En los desnutridos se debe tratar de lograr un balance positivo de + 4 a + 8 g/día. Esto equivale a un incremento de 240 a 320 g de masa magra al día. El BN = N ingresado - Pérdidas de N El N ingresado = proteínas o aminoácidos (g) : 6,25 Las pérdidas de N = N ureico urinario de 24 h (g) + 4; o también = N total urinario de 24 h (g) + 1 (en nutr. parenteral) ó + 2 (en nutr. oral o enteral) Minerales y Vitaminas: Los aportes de electrolitos deben adecuarse a las necesidades individuales con una apropiada monitorización. Las fórmulas de nutrición enteral tienen cantidades suficientes de estos nutrientes y en nutrición parenteral se debe administrar calcio, magnesio, fosfatos, oligoelementos incluyendo zinc y vitaminas hidro y liposolubles. Algunos pacientes requieren suplementos adicionales de vitaminas hidrosolubles, K, Mg, P y Zn por pérdidas aumentadas o en la fase de recuperación nutricional.
El Por Dónde La(s) vía(s) para el apoyo nutricional dependen de la función gastrointestinal. Si el paciente puede ingerir por boca un 70 % de las recomendaciones, se debe optimizar esa vía con suplementos orales (ADN®, Ensure®, Enterex® y otros). Si ello no es suficiente, se indica nutrición enteral por sonda de 8 a 12 F instalada en estómago, duodeno o yeyuno con comprobación radioscópica. La ubicación del extremo distal postpilórica es indispensable en pacientes con riesgo de aspiración bronquial y a nivel de yeyuno en casos de pancreatitis aguda. La nutrición parenteral puede hacerse como suplementos de algunos nutrientes o puede ser una nutrición completa por vía periférica o central (catéter en v. cava superior): La vía periférica se puede usar sin necesidad de catéteres centrales en pacientes sin grandes demandas nutricionales, sin restricción de volumen y cuando se supone que el apoyo IV se necesitará por no más de 10 días. En caso contrario, el paciente deberá recibir una nutrición parenteral central. Es muy importante reconocer las ventajas de la nutrición oral-enteral sobre la parenteral. No sólo tienen menores costos, sino también tienen un efecto sobre el tracto digestivo y su función de barrera y sobre el sistema inmunocompetente. Por ello siempre debe preferirse el uno de la vía oral o enteral y si ella es insuficiente, agregar suplementos o nutrición endovenosa completa. Las técnicas son complementarias, se pueden usar simultáneamente o en tiempos sucesivos. En el preoperatorio se puede usar con mayor frecuencia la vía digestiva, pero puede ser aconsejable indicar suplementos orales o incluso IV si el paciente es sometido a estudios y procedimientos que impidan una alimentación aceptable. En el postoperatorio, el apoyo parenteral se puede mantener, pero 9
también es posible realizar nutrición enteral, más aún si se ha realizado una yeyunostomía de alimentación. Esta cirugía adicional es muy conveniente cuando el cirujano estima que el paciente va a requerir de un apoyo nutricional prolongado.
El Cómo Las etapas del manejo nutricional son: Evaluación nutricional y decisión de indicar un apoyo con un plan que se puede iniciar en el preoperatorio o para el postoperatorio si no es conveniente retrasar la cirugía Estimación de los requerimientos y recomendaciones de aporte que deben ser ajustados según la evolución clínica y nutricional. Inicio del apoyo nutricional eligiendo la(s) vía(s) el que debe ser progresivo y monitorizado. La nutrición enteral se inicia con 10 a 20 ml/h en forma continua y se progresa día a día. En pacientes estables o que puedan recibir alimentos durante el día, la nutrición enteral puede indicarse durante la noche.
Algunas fórmulas para nutrición enteral La nutrición parenteral periférica preparada en una bolsa 3 en 1 puede alcanzar aportes de 75 g de aminoácidos (750 ml al 10 %) y 1605 Cal (con glucosa al 5 %, 1500 ml + lípidos al 20 %, 500 ml). Adicionando electrolitos, minerales y vitaminas alcanzan osmolaridades tolerables por venas periféricas (< 600 mOsm/L). La nutrición parenteral central se puede realizar con glucosa hipertónica (hasta 50 %), cuidando de no sobrepasar un aporte de glucosa > 7 g/kg de peso al día. En esta preparaciones se debe cautelar la concentración de algunas sales que puedan dar precipitados o ruptura de la emulsión de lípidos. En el caso de los diabéticos en apoyo nutricional, es muy importante mantener un buen control con glicemias < 200 mg/dl. Para ello debe controlarse con glicemias capilares cada 6 hrs, administrando insulina cristalina subcutánea o en las bolsas de nutrición.
Optimización del apoyo nutricional: Excesos o déficit de aporte de nutrientes, vías de administración inadecuadas y no bien manejadas o una falta de monitorización aumentan los riesgos y hacen menos eficiente esta terapéutica. Las evaluaciones diarias comprenden la situación clínica, de las vías, la condición metabólica y también una monitorización nutricional. En este último aspecto es necesario evaluar los cambios en balances nitrogenados (determinar N en orina 1 a 2 veces por semana), niveles de prealbúmina y de albúmina (1/semana) y de la antropometría cada 10 a 15 días. Bibliografía Maiz A.: Manual de Asistencia Nutricional. Conceptos y Técnicas. Edit. Mediterráneo, Santiago, 1988 Maiz A.: Soporte Nutricional y Metabólico. En Medicina Intensiva en la Pontificia Universidad Católica de Chile (en prensa).
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Esterilización ASEPSIA Y ANTISEPSIA ASEPSIA: Es evitar los contagios con gérmenes patógenos, eliminando de lugares objetos o cosas, suciedad capaz de producir enfermedad.
ANTISEPSIA: Son todos los sistemas que se utilizan para lograr eliminar gérmenes y tener asepsia. Ej: desinfección descontaminación - esterilización.
DESINFECCIÓN: Es la destrucción de microorganismos en objetos inanimados que asegura la eliminación de formas vegetativas y no así la eliminación de esporas bacterianas. Dependiendo de la capacidad del agente para destruir microorganismos tenemos tres niveles: alto, intermedio y bajo.
DESCONTAMINACIÓN: Es la remoción mecánica de microorganismos de los objetos dejándolos seguros para su manipulación. Esto es aplicable a los artículos contaminados durante la atención a los pacientes o por contacto con fluidos corporales o restos orgánicos. La manipulación de estos artículos puede resultar riesgosa para el operador y requieren una disminución de la carga microbiana previa a su desinfección o esterilización.
ESTERILIZACIÓN: Es la eliminación completa de toda forma de vida microbiana. Puede conseguirse a través de métodos químicos, físicos y gaseosos. Instrumental para atención directa al paciente:
1. Críticos: Son objetos que entran a cavidades normalmente estériles del organismo. Estos objetos representan un riesgo alto de infección si están contaminados con cualquier microorganismo, por lo que deben ser siempre estériles. Ejemplo: instrumental quirúrgico, sondas cardíacas o urinarias y artículos de uso intramuscular o endovenoso, etc.
2. Semicríticos: aquellos que entran en contacto con piel no intacta o con mucosas. Deben estar libre de toda forma vegetativa de los microorganismos y de preferencia deben estar estériles. En caso que la esterilización no sea posible deben recibir, al menos un procedimiento de desinfección de alto nivel. Ejemplo: equipos de asistencia respiratoria, anestesia y equipos endoscópicos.
3. No Críticos: 11
estos sólo toman contacto con la piel intacta o no forman contacto con el paciente. En general solo requieren limpieza, secado, y en ocasiones desinfección de bajo nivel. Ejemplo: esfingomanómetro, muebles en general.
Nota: El calor húmedo proporcionado por autoclave a vapor es el método de esterilización más efectivo, económico y rápido disponible en la actualidad, por lo tanto, debe ser la primera opción si el material lo permite. Esterilización por Medios Físicos: 1. Vapor saturado a presión: Autoclave Es el método más efectivo y de menor costo para esterilizar la mayoría de los objetos de uso hospitalario. El autoclave tiene la ventaja de producir un elevamiento de la temperatura en forma rápida, con cortos tiempos de esterilización y no dejar residuos tóxicos en el material. Autoclave La presencia de materia orgánica o suciedad en el material interfiere con la acción del vapor caliente por lo que, si el material está sucio, después del proceso, no se puede garantizar su esterilidad. Los microorganismos son eliminados por desnaturalización de las proteínas, proceso que es acelerado por la presencia de agua como en la mayoría de las reacciones químicas. Se logran temperaturas de 134ªC. Controles
2. Calor seco: Pupinel Este sistema elimina microorganismos por coagulación de las proteínas de éstos. Su efectividad depende de la difusión del calor, la cantidad de calor disponible, y los niveles de pérdida de calor. La buena acción microbicida del calor seco depende de que los elementos a esterilizar estén limpios, en presencia de materia orgánica, por ejemplo: aceite o grasa, el microorganismo es protegido de la acción del calor. Su uso se debe limitar a materiales no esterilizables en autoclave. Penetra lentamente en los materiales 12
por lo cual se requiere largos períodos de exposición. Debido a las altas temperaturas para destruir microorganismos, es inapropiado para algunos materiales como líquidos, gomas y géneros. Por otra parte daña el material porque reduce el temple de acero. Se utiliza para aceites, vaselina, petróleos y polvos.
Resumen de un ciclo de esterilización en autoclave 1. Se abre la válvula de admisioón de vapor de la camisa precalentando la cámara. 2. Al terminar de salir condensado y aire de la camisa, se abre la válvula que comunica camisa y cámara permitiendo la entrada de vapor a la cámara. 3. Al terminar la salida del conensado y el aire de la cámara por su drenaje y marcar el temómetro 121ºC empieza el ciclo de esterilización. 4. Al teminar el ciclo deberá expulsarse el vapor de acuerdo a las necesidades del caso: o Lentamente si se trata de liquidos para evitar una descompresión rápida. o Rápidamente si se trata de otras cargas. 5. Después de abrir la válvula que comunica el vapor de la camisa con la boquilla convergente (y con la atmósfera) y producida la presión negativa se realiza el secado por medio de la succión de la cámara
Esterilización por Medios Químicos: 1. Oxido de etileno (ETO) Este es un producto químico con alto poder desinfectante, su presencia es en forma líquida y se volatiliza formando un compuesto gaseoso que elimina microorganismos por alquilación de la pared celular del microorganismo. El ETO puro es inflamable y explosivo. Al usarlo de esta forma debe mezclarse con un gas inerte como freón. (ETO) La ventaja del ETO es su capacidad de esterilizar a baja temperatura y no dañar los artículos termolábiles, es necesario conocer la compatibilidad del material ya que con el ETO existen materiales como los acrílicos, algunos lentes, artículos eléctricos y otros que son afectados por el gas produciendo alteraciones o inactivación. El ETO puede absorberse por materiales porosos, por lo que requiere de aireación para eliminar el gas residual antes de su uso clínico o de laboratorio. Este punto es muy importante, ya que, puede producir daño a los pacientes. Los períodos de aireación son variables dependiendo del tipo de material y de los equipos. Los artículos no se pueden ventilar a temperatura ambiente, porque se requieren largos períodos para lograrlo, esto aumenta el óxido de etileno ambiental. (Aireador ETO) El freón es un producto químico que destruye la capa de ozono. En 1987 entre 122 países del mundo a través de un programa de las Naciones Unidas se firma un tratado, donde se comprometen a cesar la producción de sustancias que afectan la capa de ozono. Por esto Chile debe suspender el uso del freón al año 2.006. El ETO representa un riesgo potencial para el personal y paciente. Se le considera un producto tóxico para la piel, mucosas y aparato respiratorio.
Etapas en la esterilización por ETO son cinco: · Acondicionamiento y humidificación. · Ingreso del gas. 13
· Exposición al gas. · Evacuación. · Aireación.
2. Peróxido de Hidrogeno El peróxido de hidrogeno es un agente químico que se ha utilizado como desinfectante de alto nivel y esterilizante químico por imersion. Recientemente, se ha desarollado tecnología que utiliza este agente para esterilizar a baja temperatura, esta tecnologia consiste en un equipo que esteriliza por medio de plasma de peróxido de hidrógeno.
3. Ácido Peracético Este ácido es conocido desde hace años como agente desinfectante de alto nivel. Es esporicida por lo tanto esterilizante en tiempos menores al glutaraldehido. Hay dos formas de esterilización por este agente: liquido y plasma.
4. Radiaciones ionizantes La esterilización se obtiene sometiendo los materiales a dosis predeterminadas de radiaciones, puede utilizarse rayos gamma o cobalto. Este proceso es de alta complejidad y debe realizarse bajo estrictas condiciones de seguridad, además requiere infraestructura especializada que en general no se justifica ni es posible en ciertos centros hospitalarios. Desinfección de Alto Nivel: Puede realizarse con glutaraldehido al 2% activado o ácido paracético en equipos especiales. (CIDEXBandeja Glutaldehido) Consideraciones 1. El material debe estar completamente libre de materia orgánica y seco, pues la humedad provoca dilución del desinfectante y la materia orgánica interfiere en el proceso. 2. La solución de glutaraldehido al 2% se debe encontrar en período vigente (consignar fecha de preparación y vencimiento en el contenedor). 3. Las soluciones se deben manipular con protección adecuada para evitar la exposición del personal que las manipula. 4. El tiempo de desinfección de alto nivel se establece de acuerdo a las caracteristicas propias del desinfectante. Para el glutaraldehido al 2%, el tiempo no debe ser inferior a 20 minutos. 5. En caso de agentes químicos como el glutaraldehido al 2% los materiales a desinfectar deben sumergirse completamente. Si los materiales tienen canales o tubos el desinfectante debe llenarlos y contactar todas las superficies. 6. Se debe mantener los contenedores tapados para evitar la evaporación y vapores tóxicos en el ambiente. 7. Cumplido el tiempo de exposición se deben sacar los articulos manipulandolos con técnica aséptica (guantes estériles) y enjuagarlos con agua destilada o esteril cuidando no contaminarlos. Si no serán utilizados de inmediato deben secarse con aire comprimido. 8. Deben utilizarse controles químicos de desinfectante para medir la concentración del desinfectante. 9. La desinfección de alto nivel debe realizarse en areas bien ventiladas a fin de evitar exposición del 14
personal a los vapores producidos por el agente químico. Controles de Esterilización: En la actualidad no es suficiente someter los materiales al proceso de esterilización, sino que además se requiere cierto grado de seguridad en la eficiencia del procedimiento.
Los controles de esterilización se pueden clasificar en tres grupos: 1. Monitores físicos: Son elementos incorporados al esterilizador como termómetros, manómetros de presión, sensores de carga, válvulas y sistemas de registro. Estos monitores físicos son de gran utilidad, pero no son suficientes como indicadores de esterilización. Deben ser calibrados periódicamente.
2. Indicadores químicos: Son productos comerciales consistentes en sustancias químicas que cambian de color si se cumple un elemento clave del proceso de esterilización como por ejemplo la temperatura necesaria. Algunos indicadores requieren más de un parámetro como cierto tiempo de exposición y humedad para cambiar de color. Pueden ser fabricados de papel especial, cintas autoadhesivas o consistir en tubos de vidrio con líquidos especiales. Todos estos indicadores tienen la desventaja que pueden reaccionar cambiando de color aún cuando no se han dado los parámetros necesarios para obtener la esterilización. Los indicadores químicos son diferentes de acuerdo al proceso utilizado (calor seco, húmedo o gas).
3. Indicadores biológicos: Es el mejor método para determinar la eficiencia de un proceso de esterilización. Están diseñados para confirmar la presencia o ausencia de microorganismos viables después de la esterilización. Consisten en esporas de microorganismos de prueba que posee la mayor resistencia comprobada frente al método de esterilización utilizado. Es importante destacar que aún cuando se demuestre la muerte de microorganismos, esto no necesariamente significará estabilidad de los artículos en esa carga debido a las otras variables del proceso que deben cumplirse, especialmente la presencia de materia grasa. Por ese motivo el solo uso de indicadores biológicos es insuficiente para la monitorización de los procesos de esterilización.
Almacenamiento y Duración del Material Estéril Los artículos deben ser almacenados en forma que se utilicen primero los equipos que tienen menor tiempo de vigencia de la esterilización. La duración de la protección de los elementos estériles empaquetados depende de la porosidad del envoltorio y del método de empaquetamiento. Las áreas de almacenamiento deben estar libres de polvo e insectos. Hay algunos factores como cambios en la temperatura, humedad, corriente de aire y ruptura del envase, que pueden contribuir a la contaminación. El artículo permanece estéril mientras el empaque se mantiene cerrado, indemne y seco.
Drenajes en Cirugía Dr. Francisco López K. 15
HISTORIA El empleo de los drenajes se remonta a la época de Hipócrates quien describió el empleo de las cánulas. En 1895 Kellog describió el precursor del drenaje aspirativo. Tres años después Heaton aplicó aspiración constante a un drenaje en sifón. A comienzos de siglo, Yates llegó a la conclusión de que «el drenaje de la cavidad peritoneal es imposible desde el punto de vista fisiológico» y que la única función era «peritonealizar adicionalmente» la zona afectada. Para citar un hecho local, por mucho tiempo se utilizó de regla el drenaje al «lecho vesicular» después de practicada una colecistectomía. Con el advenimiento de la cirugía laparoscópica, éste drenaje se utilizó en forma muy selectiva y en la actualidad es una rareza que se use un drenaje después de una colecistectomía tanto clásica como laparoscópica. Como se puede ver, el tema ha sido y sigue siendo controvertido, la alternativas son muy variadas y la selección dependerá en gran parte de los medios locales con que se cuente y de la «escuela quirúrgica».
CARACTERÍSTICAS DE LOS DRENAJES En relación a las características del drenaje, éste debe ser suave y plegable para no comprimir estructuras vecinas, no debe irritar los tejidos ni descomponerse en contacto con el líquido a drenar. Según sus indicaciones se eligen modelos laminares(Penrose) o tubulares que en cualquier caso tendrán algún elemento colector que permita cuantificar los exudados. El drenaje puede ser activo o pasivo en relación a la aplicación de aspiración. El riesgo de utilizar un drenaje activo es la posibilidad de succionar algún tejido u órgano vecino. Una alternativa para evitar esta complicación es usar un drenaje Babcock. Este drenaje funciona con dos compartimentos aplicándose la presión negativa al interno. Otra variante de los drenajes activos son los drenajes irrigativos-aspirativos, los cuales se utilizan cuando se necesita remover detritus o en el caso de grandes disecciones. Los drenajes pasivos funcionan por diferencias de presiones y gravedad. En la cavidad abdominal se tiende a utilizar drenajes pasivos. Desde el punto de vista de su acción los drenajes pueden dividirse en profilácticos o terapéuticos. La mayor parte de los drenajes son profilácticos, es decir, su objetivo prioritario es evitar el desarrollo de una colección (permitir su drenaje al exterior) o advertir en forma precoz la presencia de una complicación. OBJETIVO DRENAJES TERAPÉUTICOS El objetivo de un drenaje terapéutico es drenar una colección líquida o de gas desde una cavidad, produciendo el menor stress al paciente. El hecho de contar con estudios de imágenes avanzados ha permitido el desarrollo de este tipo de drenajes en los últimos 20 años. Como ejemplo podemos citar los drenajes percutáneos para la evacuación de colecciones subfrénicas, colecciones abdominales o pelvianas secundarias a una diverticulitis, abscesos hepáticos, etc. Según las características de las colecciones, la efectividad de un drenaje percutáneo puede llegar a un 80-90%. La gran ventaja para el paciente es evitar una laparotomía, la cual de acuerdo a la patología de base, se puede acompañar de riesgo de enterotomías, infección de herida operatoria y desarrollo de una respuesta inflamatoria. En este mismo grupo podemos incluir al drenaje pleural en el caso de los neumotórax espontáneos o la nefrostomía percutánea en la piohidronefrosis.
DRENAJES PROFILÁCTICOS Como ya hemos detallado, el objetivo de estos drenajes es permitir la salida de exudados. Este es naturalmente un punto de controversia ya que para muchos cirujanos, la mayor parte de los exudados serán reabsorbidos por el propio organismo. La duda se origina con los contenidos hemáticos, biliosos, 16
etc, los cuales serán muy buenos medios de cultivo para microorganismos circulantes. De este modo, se entenderá que los drenajes profilácticos se indicarán en los casos de grandes disecciones o anastomosis de alto riesgo. A modo de ejemplo podemos citar:
Drenaje tubular a caída libre: Anastomosis esófago-yeyunal Anastomosis biliares Anastómosis pancreático-yeyunal Anastomosis gastro-yeyunal Anastomosis colo-rectales Resección hepática Disección pelviana Drenaje tubular aspirativo (Hemovac, Jackson-Pratt): Disecciones extensas en el tejido celular subcutáneo Drenaje irrigativo-aspirativo (Axiom, Babcock): Necrosis peri pancreática infectada Extensas disecciones pelvianas PERMANENCIA DE LOS DRENAJES Esta es nuevamente un área de controversia ya que dependerá en gran parte del cirujano responsable. Los criterios que se deben tomar en cuenta en la visita diaria del paciente son: 1. Calidad del exudado: Seroso Serohemático Hemático franco Bilioso Purulento Fecaloídeo 2.- Débito: En relación al débito hay que tener en cuenta la cavidad que se esta drenando y la calidad del exudado. Es decir, es esperable que una sonda nasogástrica drene más de 500 ml en un paciente con una obstrucción intestinal o que una sonda T drene entre 200 y 400 ml en las 24 horas. Los drenajes conectados a la cavidad peritoneal se extraerán por orden del cirujano responsable en un período entre 3 y 7 días. En el caso de haberse establecido una filtración (biliar, anastomótica, etc.), el retiro se efectuará una vez constatado un bajo débito y establecido el trayecto fistuloso. En el caso de los drenajes no conectados a la cavidad peritoneal (sonda T, sonda de yeyunostomía) , el retiro se efectuará una vez constituido el trayecto fistuloso que corresponde habitualmente a las 3 ó 4 semanas.
RIESGO DE LOS DRENAJES Hay que dejar claro que los drenajes no sustituyen una técnica quirúrgica adecuada. El drenaje no compensa las transgresiones de los principios quirúrgicos (limpieza, hemostasia). Sin duda que el drenaje constituye una comunicación entre una "cavidad limpia" y el medio externo. De este modo es posible que se desarrolle una infección retrógrada. Es un hecho que de acuerdo al tiempo que 17
permanezca el drenaje, se desarrollará contaminación e infección en el sitio de su inserción en la piel. Por otra parte el drenaje podría comprimir estructuras vecinas comprometiendo su vitalidad. Otro riesgo aunque infrecuente, es la dificultad de su retiro ya que puede haber quedado fijo a la sutura del cierre de la aponeurosis. En este caso, una maniobra descuidada puede acompañarse de la ruptura del drenaje y quedar parte de él en la cavidad. En algunas oportunidades al momento del retiro, se ha visto la exteriorización de estructuras fijas al drenaje (epiplón, asas intestinales). En forma alejada se ha visto algunos casos que desarrollan una hernia incisional en el sitio del drenaje.
BIBLIOGRAFÍA Tratado de patología quirúrgica. (13 ed.). D.C. Sabiston. Editorial Interamericana McGraw-Hill.1988. Cirugía: Tratado de patología y clínica quirúrgicas (2 ed.). H. Durán Sacristán. Editorial Interamericana. McGraw-Hill. 1992.
Manejo de Heridas Dra. María Teresa Pesqueira
Introducción: El tratamiento de las heridas forma parte de la práctica diaria de todo médico, y el conocimiento acabado de la fisiología de la cicatrización así como las técnicas modernas de tratamiento son de gran importancia para proporcionar el método más eficaz y rápido de curación. En este breve capítulo discutiremos sus características, clasificaciones y formas de tratamiento. Definición: Herida es la interrupción de la continuidad normal de un tejido, ya sea piel, hígado, cerebro, etc.…
Clasificación: Las heridas se han clasificado con el fin de facilitar su estudio y evaluar resultados de los diferentes tratamientos que continuamente aparecen en la literatura. Esto también permite evaluar la calidad de atención en los servicios hospitalarios proporcionandoles una retroalimentación acerca de su gestión. Es posible clasificar las heridas en base a la posibilidad de contacto con microorganismos o por su mecanismo de producción:
MICROORGANISMOS MECANISMO Ejemplos Ejemplos Limpia Hernia, biopsia Cortantes Vidrio, bisturí Limpia-Contaminada Apendicetomía Contusas Piedra, mazo Contaminada Refección intestinal Punzantes Agujas, estoque Sucia Peritonitis, absceso Quemaduras, Erosiones Abrasiones, etc.. Trauma cerrado Atrición, atropello En la evaluación inicial de una herida el tratante deberá tenerse en consideración estas clasificaciones, ya que el tipo de herida dictará la conducta más adecuada a seguir, a continuación definiremos cada una de estas: 18
Clasificación de heridas según contacto con microorganismos. i. Herida limpia: constituyen cerca del 75% de todas las heridas, esto incluye las producidas intencionalmente (como las quirúrgicas), se producen sin corrupción de la técnica aséptica, en tejido sano que no comprometen la cavidad oral ni el tracto genito urinario y digestivo, habitualmente pueden ser tratadas aproximando primariamente los bordes, sin necesidad del uso de drenajes en forma primaria y su posibilidad de infección es cercana al 1%. ii. Herida Limpia-Contaminada (LC): La heridas LC son aquellas en las que se transgrede una barrera conocidamente contaminada por microorganismos, así es como la herida de la colecistectomía es catalogada como LC debido a que al seccionar la vía biliar litiásica, la flora bacteriana se contacta con ella. También se catalogan como LC todas las heridas del tracto urogenital, de la cavidad oral, de la cavidad nasal, etc. La probabilidad de infección de este tipo de heridas esta alrededor de un 8%, siendo estas las que más se benefician con el tratamiento antibiótico profiláctico. iii. Herida Contaminada: Son todas aquellas de origen traumático, por ejemplo accidentes automovilísticos, heridas de bala, etc. Incluyen además aquellas heridas en las que se viola la técnica aséptica, se transgrede alguna barrera (tracto urogenital, cavidad oral, cavidad nasal, etc) y el contenido toma contacto con la herida, Ej. Rotura de intestino, de vía biliar, etc. Invariablemente estas heridas estarán infectadas en un plazo de 6 horas, si se las deja sin tratamiento. iv. Herida Sucia: Las heridas que se catalogan como sucias son aquellas que evidentemente están infectadas, contienen abundantes desechos, restos inorgánicos, tienen pus, tienen tejido desvitalizado o toman contacto con material altamente contaminado (como las deposiciones). Clasificación por mecanismos de producción. i. Heridas Cortantes: Todas aquellas producidas por elementos filosos, que producen bordes netos, poco traumatizados. ii. Heridas Contusas: Son aquellas que se producen por golpes de alta energía con objetos romos, con bordes irregulares, muchas veces traumatizados, desvitalizados y en múltiples direcciones. iii. Heridas punzantes: Producidas por elementos agudos que penetran fácilmente, dejan heridas pequeñas y muchas veces el elemento filoso permanece dentro de la herida, el grado de contaminación dependerá del objeto que produjo la herida. iv. Quemaduras y heridas erosivas: Este tipo de herida es producido por elementos abrasivos, fuego, químicos y calor. Producen grados variables de compromiso cutáneo (en profundidad), son generalmente consideradas sucias y con abundante tejido desvitalizado, generalmente son exudativas, es decir se produce gran eliminación de fluidos corporales. 19
v. Traumatismo cerrado: Son lesiones con compromiso variable de partes blandas, puede o no haber pérdida de la continuidad cutánea. El grado de daño no es evidente en la primera evaluación, por lo que el compromiso puede variar en el tiempo. Algunas de estas lesiones pueden evolucionar a escaras. No son contaminadas si no hubo pérdida de la continuidad cutánea. Fisiología de la cicatrización normal La cicatrización es un proceso de evolución continua y es la tendencia normal de toda herida. Éste proceso se inicia en el instante que se produce la herida y ha sido subdividido en varias etapas para su estudio y entendimiento. Discutiremos brevemente las etapas de la cicatrización normal con el fin de comprender la racionalidad del tratamiento actual de las heridas y es importante que se entienda que hay cierta superposición de las etapas.
Las fases de la cicatrización son: i. Inflamación ii. Proliferación celular iii. Epitelización iv. Formación de matriz v. Remodelación colágeno vi. Contracción de la herida vii. Fuerza de la herida i. Inflamación: La inflamación es la respuesta iniciada en el momento del traumatismo mismo, al desencadenarse la cascada de la coagulación. Esta cascada desata una respuesta local y sistémica mediada por factores quimiotácticos que promueven la aparición de macrófagos y linfocitos en la herida. Ésta etapa perdura por la primera semana. Esquema explicativo de la fase de inflamación ii. Proliferación Celular: esta etapa comienza al final de la 1a semana y se produce en dos lineas de actividad: ii.a. Proliferación Fibroblástica: En la herida los Fibroblastos son las células predominantes, que estimulados por los factores de la cascada del complemento, son inducidos a la formar colágeno. Los Fibroblastos migran a la herida, se adhieren a la malla de fibrina y cruzan tapizando la herida; su actividad es de alto requerimiento energético por lo que son muy dependientes del O2 ii.b. Proliferación de capilares (angiogénesis): Se inicia a fines de la primera semana (4º día) y su objetivo es restaurar el aporte sanguíneo a la herida y el proceso cicatricial. Es estimulada a partir de los macrófagos que secretan un factor de crecimiento vascular (VEGF) (ver Esquema arriba) Los vasos de neoformación se desarrollan a partir de yemas endoteliales que tienen la particularidad de utilizar una colagenasa que les permite invadir el lecho cicatricial y formar, al contactarse con otras yemas, una red capilar. Éstos capilares involucionan al terminar el proceso de cicatrización 20
iii. Epitelización: El proceso de epitelización se inicia a las pocas horas del traumatismo, es dependiente del estímulo de los factores plaquetarios y de los macrófagos que inducen, en las células epiteliales basales, la pérdida de su polaridad, la emisión de seudópodos y la producción de colagenasa que les permite avanzar bajo el coágulo en una monocapa hasta hacer contacto con el otro lado de la herida. El contacto entre estos polos migratorios desata las mitosis y la estratificación (engrosamiento) (Fig. 2) La epitelización dependerá entonces del tamaño del defecto, del medio adecuado para la supervivencia de las células que están migrando (humedad), de la cantidad de células basales remanentes y de la facilidad de aporte de nutrientes a la zona. Fig 2 iv. Formación de la matriz de colágeno: La matriz de colágeno es el elemento fundamental en la cicatriz, de éste dependerá la fuerza y resistencia final de la herida, su formación proviene de los fibroblastos, que se multiplican rápidamente para producirlo y son éstos los que lo remodelarán y modificarán durante la maduración posterior de la cicatriz. La producción de colágeno alcanza el máximo a las 2 semanas de iniciado el proceso y la cantidad de colágeno depositada será detenida alrededor de la cuarta semana, cambios que son clínicamente evidentes por la dureza y aspecto inflamatorio de la cicatriz en estas etapas. v. Remodelación del colágeno: Ésta constituye la fase final de la cicatrización, se inicia en la tercera semana pudiendo durar hasta los 6 meses y consiste en la fase de "adaptación", en que el colágeno recientemente sintetizado madura y se orienta, creando nuevas uniones cruzadas y gana resistencia. Disminuye también la vasculatura formada y se alcanza un equilibrio entre la producción y la destrucción del material depositado. vi. Contracción de la herida: En la segunda semana algunos fibroblastos diferenciados a miofibroblastos se interconectan en la matriz colágena y producen una contracción centrípeta disminuyendo el defecto. vii. Fuerza de la herida: La fuerza tensil de la herida es dependiente de la cantidad de colágeno depositada y de la cantidad de uniones cruzadas, por lo tanto aumenta progresivamente en el tiempo y es mayor a partir de la tercera semana. La máxima fuerza tensil se alcanza a las 4 semanas y nunca supera el 80% de la fuerza tensil de la piel normal. Tratamiento de las heridas: El objetivo de tratar una herida es: "Favorecer el cierre de la herida con la menor y mejor cicatriz posible". Es así como, al evaluar una herida se deberá tener en cuenta: las condiciones de ésta (clasificaciones), lo que nos dará un pronóstico sobre la evolución de la herida, en lo que respecta a posibilidades de infección, cantidad de tejido desvitalizado, etc.; la hemostasia y la necesidad de aseo sutura y/o curaciones.
Pasos a seguir: 21
i. Aseo: debe eliminarse de la herida todo material extraño al organismo con técnicas mecánicas, tales como usar una pinza y retirar los trozos mayores, una gasa para los trozos menores y suero abundante a presión (esto se logra utilizando una jeringa de 60cc y una aguja cortada de 19G), hasta que el tejido se vea limpio. No deben usarse antisépticos locales (povidona, agua oxigenada, alcohol), por que estos así como destruyen bacterias destruyen células que son precursoras de la cicatrización. Se retirará todo el tejido necrótico evidente en ésta etapa, con un bisturí. ii. Hemostasia: la hemostasia debe ser cuidadosa, procurando no producir más daño a los tejidos, se puede usar coagulación bipolar, monopolar, ligaduras o simple compresión. iii. Sutura: Se suturaran todas las heridas en que el daño sobrepase la dermis, utilizando el material adecuado(suturas irreabsorvibles, de la numeración más alta que permita el afrontamiento de los bordes sin tensión; de aguja atraumática cortante y monofilamento), las sutura debe hacerse respetando los planos anatómicos, existen opciones más modernas pero no proporcionan un óptimo resultado son de resorte del especialista. iv. Curaciones: las curaciones deberán realizarse de acuerdo al tipo de herida, en todo momento se intentará mantener la herida húmeda con la intención de favorecer la cicatrización, sin agregar antisépticos ni antibióticos locales. Existen múltiples apósitos comerciales que pretenden éste fin (Duodermr, Convatecr, Nugelr, etc), éstos deberán ser usados solo si la herida no está evidentemente infectada. Las escaras (costras grandes y gruesas) deben mantenerse secas. v. Situaciones especiales: existen situaciones en las que estas reglas se modifican, así las heridas faciales son susceptibles de tratar de forma más conservadora, debido a su abundante irrigación que permite la recuperación de tejidos que en otra localización no sobrevivirían. Las mordidas de animales o humanas son otra situación especial, todas estas heridas son susceptibles de cerrar si el aseo es prolijo y abundante, en este tipo de heridas se debe tratar con antibióticos. vi. Retiro de puntos: los puntos se retiraran dentro de los 15 días a seguir de una herida, en la cara estos deben retirarse a los 5-7 días, con el fin de dejar menos rastros, todas las heridas deben protegerse del sol por que este las pigmenta y hace mas notorias. Lectura recomendada: 1. Cutaneous wound healing. ADAM J. SINGER, M.D., AND RICHARD A.F. CLARK, M.D. NEJM SEPT 1999. 341(10);738-746. 2. Principles of general Surgery. SCHWARTZ. HERIDAS
Quemaduras Dr. Raúl Claure S. Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes fisicos, químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren sólo manejo local o también general. AGENTES FÍSICOS: 22
Fuego (55%), líquidos calientes (25%), electricidad (5%), radiación solar, radioactividad, frío (congelación). AGENTES QUÍMICOS: Acidos , álcalis, derivados del petróleo ( 12 %).
AGENTES BIOLÓGICOS: Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios (3%).
TIPOS DE QUEMADURAS: A
AB
B
1 er. grado = eritema (sol) 2do. Grado = Flictena (líquidos calientes) superficial 2do. grado = escara parcial (fuego exposición corta) profundo 3er. grado = escara completa (fuego exposición prolongada - eléctricas)
La distinción de los tipos de quemaduras es importante por su semiología local, evolución y secuelas, las de tipo A son dolorosas, epidermizan y dejan secuela estética mínima; las de tipo B prácticamente no duelen, requieren injerto y dejan secuelas estéticas importantes y funcionales dependiendo de su ubicación, en ocasiones requieren amputaciones. En las quemaduras AB o intermedias, dependerá su evolución según el grado de compromiso de los elementos de reparación de la piel y su tratamiento; la maceración e infección favorecen la profundización y la evolución será de una quemadura de tipo B; en cambio aquellas que no se maceran ni infectan evolucionarán como tipo A; depende también la localización y el grosor de la piel, así por ejemplo las quemaduras del dorso del tronco evolucionan con mayor frecuencia favorablemente siendo bien tratadas y evitando el apoyo. La extensión de la quemadura es también un aspecto importante que hay que considerar y se determina en porcentaje de superficie corporal quemada, universalmente se calcula en 9% los diferentes segmentos: Cabeza y cuello, tórax anterior, tórax posterior, abdomen anterior, abdomen posterior, miembro superior derecho, miembro superior izquierdo, miembro inferior derecho anterior, miembro inferior derecho posterior, miembro inferior izquierdo anterior y miembro inferior izquierdo posterior, genitales y periné 1%. La suma da 100% de la superficie corporal.
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Este cálculo conocido como regla de los 9 es válida para el adulto, en los niños los porcentajes son diferentes y varían con la edad, la cabeza es mas desarrollada y va disminuyendo con la edad en cambio los miembros inferiores son más reducidos y aumentan con la edad especialmente el muslo. Por esto el porcentaje correspondiente a la cabeza es de 18 en el menor de un año 17 al año, 16 a los 5, 11 a los 10 y 9 a los 15; el tronco y las extremidades inferiores sube el porcentaje de 32 a 36 y de 15 a 18 respectivamente.
OTROS FACTORES A CONSIDERAR: a. La edad del paciente, en las edades extremas, en lactantes y ancianos las quemaduras tienen un carácter mas grave por sus repercusiones generales; así por ejemplo en un paciente mayor de 70 años una quemadura de 10% de superficie corporal puede ser crítica e incluso mortal. b. Enfermedades asociadas: Diabetes, cáncer, renales, cirrosis. c. Enfermedades intercurrentes: Cardiopulmonares, infecciosas, úlcera de stress. d. Localización de las quemaduras, cara, pliegues, comisuras, periné, genitales, injuria respiratoria. Relacionando la edad del paciente con la extensión y profundidad de las quemaduras se logra tener una evaluación pronostica de la gravedad y posibilidad de sobrevida, de donde se desprende el Indice de Gravedad que se obtiene mediante la fórmula siguiente: I.G.=(%QAxl)+(%QABx2)+(%QBx3)+Edad (Mínimo 20). En menores de 20, se suma a 20 los años que faltan para alcanzar esta edad base; Por ejemplo un paciente de 14 años tendrá un factor de edad de 26 puntos y en un infante de 4 su factor será de 36 puntos. Además de la gravedad vital debe también evaluarse la gravedad funcional, dada principalmente por la localización y profundidad; la gravedad estética la que también está determinada por estos dos factores y la gravedad psíquica que no puede desconocerse, es un aspecto muy personal de cada paciente en 24
cuanto a su edad personalidad, medio que lo rodea, familia, apoyo psíquico; no es posible establecer parámetros para evaluar este aspecto.
FISIOPATOLOGÍA: Siendo la quemadura una lesión inflamatoría constante con muerte celular por la acción directa del agente que produce coagulación protoplasmática y a la que se suma la isquemia prolongada secundaria por coagulación intravascular, la superficie quemada sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose sustancias vasoactivas que ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y en grados máximos coagulación intravascular; estos fenómenos marcan las características semiológicas de la quemadura, su evolución y su curso destructivo o reversible. Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio coloidoosmático por la fuga de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los territorios; la fuga plasmática y consecuente contracción del volumen circulatorio determina, si no hay una reposición adecuada, estados de shock por falta de microcirculación; se suma la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar, favoreciendo la coagulación intravascular que agrava el déficit circulatorio. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocado salida de potasio y entrada de sodio, si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla orgánica funcional múltiple.
TRATAMIENTO Local: Como norma general debe evitarse la contaminación, por lo que está contraindicado la colocación de polvos, cremas, ungüentos, aceites y cualquier otro tipo de material; el aseo con chorro débil de agua fría puede ser empleado, tiene su limitación para quemaduras por cal en polvo u otros químicos que pueden provocar con el agua una reacción con aumento de calor que pueda agravar la quemadura; las quemaduras más frecuentes por fuego y líquidos calientes pueden asearse con agua fría consiguiendo además de la Iimpieza cierto grado de vasoconstricción y en parte alivio del dolor, a continuación cubrir la quemadura con un patio limpio que puede ser planchado previamente. Posteriormente se efectuará la curación definitiva en el lugar de atención hospitalaria. Si la curación es casera debe realizarse con la mayor asepsia posible con lavado de manos, pudiendo emplearse gasa esterilizada con Furacin en solución no muy empapada y cubrir ésta con apósito grueso esterilizado. En las quemadura AB y B especialmente circulares en extremidades está indicado realizar escarotomía longitudinal hasta la fascia con el fin de evitar la isquemia distal, esto debe realizarse en el medio hospitalario. Las quemaduras de cara se pueden manejar al aire con algún tópico como Furacin en solución. Las quemaduras que requieren injerto deben tener un tejido granulatorio limpio y regular que se consigue con escarectomía precoz y curaciones adecuadas; la cobertura puede realizarse con homoinjerto (piel de cadáver) o hétero-injerto (cerdo) como también colágeno en hojas, fibrina, otros sintéticos, piel artificial; esta cobertura es transitoria y depende su uso de las condiciones locales y generales del paciente, del porcentaje de superficie quemada y porcentaje de superficie dadora. La cobertura definitiva se consigue con autoinjertos o cultivo de epidermis. 25
General: 1. En el quemado grave debe mantenerse una vía aérea permeable, con intubación si hay sospecha de injuria respiratoria, inconsciencia trauma cervical o torácico asociado. 2. La analgesia y sedación debe realizarse sólo por vía intravenosa en dosis pequeña según necesidad y en lo posible evitando el uso de opiáceos. 3. Reposición líquida intravenosa: debe tenerse vía venosa profunda central en el paciente que exija aporte de volumen importante y controles hemodinámicos seriados. Es obligatorio para todo paciente con más de 20% de superficie corporal quemada. El aporte de líquido según fórmula del Servicio de Quemados de la Asistencia Pública es el siguiente: - % Quemadura tipo - % Quemadura tipo - % Quemadura tipo Bx2
=
Ax4 = ABx3 = ml
Suma igual volumen parcial
ml ml =
Volumen parcial por kg/peso (máximo 150ml por kilo de peso)
=
ml vol. total 24 hrs.
El 50% del volumen total debe administrarse en las primeras 8 hrs. y el 50% restante en las 16 hrs. siguientes. Si la reposición se realiza con atraso en las primeras 8 hrs. debe recuperarse en el mínimo tiempo posible aumentando los aportes horarios iniciales calculados con el fin de retomar el ritmo del primer día, debe tenerse presente que esta fórmula constituye un esquema básico de manejo y debe ser ajustado mediante estrictos controles hemodinámicos y de laboratorio, especialmente presión venosa central, hematocrito, gases en sangre, electrolíticos plasmáticos, diuresis horaria y peso del paciente. El volumen de reposición del segundo día es en general el 50% del calculado para el primer día con un mínimo de 50 ml por kilo de peso. Es habitual el aporte de soluciones coloídeas para reponer el poder oncótico intravascular y provocar una mayor reentrada de líquido extravasado, la cantidad de solución coloídea empleada dependerá del estado cardiocirculatorio y renal del paciente. En algunas fórmulas de reposición se usa como solución electrolítica Ringer Lactato, en el Servicio de Quemados de la AP se usa solución fisiológica de cloruro de sodio y aportes de bicarbonato de sodio, de acuerdo al pH y gases sanguíneos.
4.Intubación nasogástrica: Se indica en caso de vómitos o distensión o si las quemaduras comprometen más del 20% de la superficie corporal, lo que supone íleo-paralítico, dilatación gástrica, regurgitación y riesgo de neumonía aspirativa. 5.Medidas suplementarias: Profilaxis tetánica en quemaduras contaminadas especialmente con tierra de potreros y dependiendo del estado de inmunización del paciente. Es conveniente el empleo de antiácidos por el riesgo de úlcera gástrica. No es rutinario como profiláctico el uso de antibióticos, salvo penicilina en quemaduras eléctricas para protección de clostridios; posteriormente se usan antibióticos según cultivo y antibiograma. El uso de diuréticos inicialmente no se consideran, puede indicarse manitol o similares con el fin de lograr diuresis osmótica. La Kinesioterapia es de ayuda fundamental en el aspecto respiratorio, muscular general y evitando posiciones viciosas. 26
La rehabilitación psíquica y física corresponde a todo un capítulo dentro del tratamiento general del paciente quemado.
PREVENCIÓN DE LAS QUEMADURAS: Quizás el aspecto más importante en relación con las quemaduras es evitarlas; si se considera que en el hogar se producen más o menos el 70% de las quemaduras, seguidas de las que ocurren en el trabajo 20%, accidentes de tránsito 5% y otras 5%, la acción de su prevención con campañas de educación para evitar su producción, tiene un rol prioritario. Deben también considerarse las condiciones que favorecen el accidente: Ebriedad, drogadicción, negligencia frente a factores de riesgo y dos factores muy importantes: La epilepsia y oligofrenia.
BIBLIOGRAFÍA M.Garcés y R. Artigas - Quemaduras. Santiago: Soc. Cirujanos de Chile. - Primera Edición 1995.
Nódulo y Masa Cervical Drs. Augusto León R. e Ignacio Goñi E. El Nódulo Cervical (NC) o masa cervical como motivo de consulta es frecuente. Las razones de esto obedecen a que en el cuello se ubican diversas estructuras y órganos, es una zona de tránsito entre la cabeza y el tórax y es de fácil palpación. El NC, en cuanto a su etiopatogenia, puede ser clasificado principalmente de dos formas: Ubicación: Nódulos característicamente de la línea media. Nódulos característicamente laterales. Nódulos sin ubicación precisa. Naturaleza: Congénitos Adquiridos Inflamatorios y/o infecciosos. Traumáticos Tumorales benignos Tumorales malignos Como veremos, estas dos formas de clasificación son complementarias. La mayor información clínica se obtiene a través de la anamnesis y el examen físico acucioso. La anamnesis próxima debe incluir aspectos como: TIEMPO, FORMA Y MOMENTO DE APARICIÓN (EVOLUCIÓN): El hecho que un NC aparezca bruscamente, en relación a un cuadro infeccioso común del aparato respiratorio alto, hacen suponer que se trata de una adenopatía secundaria a este cuadro. Un NC con signos inflamatorios de larga evolución y persistente, fistulizado a la piel, hace suponer una infección crónica (Ejemplo: TBC). Grandes nódulos asintomáticos o masas cervicales congénitas orientan hacia 27
entidades como higromas quísticos, hemangiomas cavernosos, quistes branquiales o del conducto tirogloso, etc.
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Síntomas y signos como fiebre, decaimiento, anorexia, astenia, sudoración, palpitaciones, temblor, etc., pueden hacer de un NC una manifestación de una enfermedad sistémica (cáncer, sarcoidosis, septicemia, etc.) o local, de mayor gravedad (hipertiroidismo, tiroiditis subaguda, absceso cervical, etc.)
PRESENCIA DE DOLOR El dolor, siendo un síntoma inespecífico, se asocia con más frecuencia con NC inflamatorio o infeccioso. Las lesiones tumorales pueden hacerse dolorosas cuando infiltran otros tejidos (nervios) o cuando se necrosan. NÚMERO DE NÓDULOS CERVICALES NC múltiples corresponden habitualmente a adenopatías, las que pueden ser manifestación de enfermedades inflamatorias, infecciosas o tumorales malignas. SINTOMAS AGREGADOS minados órganos cervicales originado por diferentes patologías. La disfonia puede ser secundaria a algún NC que comprima el o los nervios recurrentes laríngeos (adenopatía metastásica, absceso cervical, bocio, etc.) o a un cáncer laríngeo. Un cáncer esofágico cervical puede manifestarse por disfagia y adenopatías. La anamnesis remota personal y familiar y los hábitos del paciente son importantes y pueden orientarnos si existen antecedentes como: Tabaquismo, alcoholismo, malnutrición, enfermedad neoplásica maligna, cirugía cervical antigua o reciente, patología dentaria, algunas enfermedades neoplásicas de herencia familiar (cáncer medular de tiroides o hiperparatiroidismo por adenoma paratiroídeo), etc. Al examen físico son orientadores aspectos como: LA UBICACIÓN DEL NC En la línea media pueden desarrollarse NC que corresponden al quiste del conducto tirogloso, adenopatías submentonianas, nódulos tiroídeos, abscesos, etc. Los NC laterales más característicos son el quiste branquial, el tumor del cuerpo carotídeo y las adenopatías de la cadena de la vena yugular interna o del nervio espinal. DOLOR Al igual que como síntoma, como signo es más frecuente en un NC inflamatorio, infectado o infiltrativo. Un bocio doloroso es signo sugerente de tiroiditis subaguda. ADHERENCIA A ESTRUCTURAS VECINAS Clásicamente los NC que se acompañan de infiltración de estructuras vecinas (hueso, nervios periféricos, piel, vía aéreo-digestiva) son catalogados como neoplásicos malignos. Una masa cervical inflamatoria puede también presentarse con infiltración de piel y músculos, pero están presentes los signos inflamatorios. 28
NÚMERO Y TAMAÑO DEL NC Si se detectan múltiples NC, estos corresponderán con mayor probabilidad a adenopatías, debiéndose asociar a otros síntomas y signos para acercarse a una hipótesis diagnóstica. En relación al tamaño, es un signo inespecífico. Tanto enfermedades neoplásicas malignas como de otra índole, pueden presentar diversos tamaños e incluso variaciones de éste en el tiempo. SIGNOS AGREGADOS Signos sistémicos de hipertiroidismo (bocio), signos sistémicos del Linfoma (adenopatías), signos sistémicos de enfermedades infecciosas (adenopatías). Existen diversos exámenes y procedimientos de apoyo clínico que ayudan en el diagnóstico de un NC. Estos pueden ser radiológicos, algunos utilizan radioisótopos, otros son invasivos (aspiración, drenajes y biopsias por punción o quirúrgicas). Los más utilizados, y por lo tanto de mayor rendimiento, son: PUNCIÓN Puede ser un elemento muy útil para diferenciar rápidamente lesiones sólidas de quísticas. Debe realizarse con precaución y conocimiento. En general, la punción va acompañada de la obtención de una muestra para citología, biopsia y/o cultivos. Es en ocasiones fundamentalmente orientadora (una adenopatía puncionada y biopsiada de esta forma, podría sugerir el diagnóstico de linfoma u otro tumor maligno, pero no permite un adecuado diagnóstico histológico.) En otros casos permite decidir el tratamiento que recibirá un paciente (punción de un nódulo tiroídeo.). Finalmente puede ser diagnóstica (de un absceso o de una adenopatía tuberculosa). Este tipo de punciones pueden ser realizadas con o sin apoyo radiológico, dependiendo de su accesibilidad. ECOTOMOGRAFÍA Es un examen no invasivo, no irradiante, de fácil disponibilidad y de relativo bajo costo. Es insustituible en el estudio de un bocio. Entrega gran información en el estudio de adenopatías múltiples o patologías inflamatorias o neoplásicas de las glándulas salivales. Permite realizar biopsias dirigidas a NC o masas profundas. En un NC de mayor tamaño o con invasión de estructuras vecinas, es menos eficaz. Es muy útil en diferenciar un flegmón de un absceso cervical, que se expresan como masas cervicales. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA Es el examen radiológico de mayor utilidad en el estudio de un nódulo o masa cervical compleja. No corresponde realizarlo en un paciente con una adenopatía única, demostrada así clínica y ecográficamente. Alcanza mayor rendimiento en la evaluación del compromiso regional ganglionar de masas cervicales malignas y en el estudio preoperatorio de éstas, en la búsquedad de un tumor primario de cabeza y cuello y en la evaluación de masas secundarias a procesos abscedados o flegmones. RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA Es un examen no invasivo, utilizado con menos frecuencia que la tomografía axial computada, básicamente por su mayor costo. Es utilizada en tumores de la base del cráneo o cuando nos interesa diferenciar tejido tumoral de fibrosis postquirúrgica o postradiación. EXÁMENES EN BASE A RADIOISÓTOPOS Poca utilidad en el diagnóstico habitual de un NC. Su mayor utilidad es en la evaluación del nódulo tiroídeo ( tecnecio y yodo) y en linfomas (galio). BIOPSIA QUIRÚRGICA 29
Es un elemento diagnóstico y eventualmente terapéutico en el manejo del NC. Existen biopsias incisionales ( que obtienen un trozo del NC) o excisionales ( que obtienen todo el NC a estudiar). Su indicación, por ser una técnica invasiva, debe ser meditada, a pesar que la mayoría de las veces termina siendo utilizada. Sigue frecuentemente a una biopsia por punción, que evidenció «células atípicas» o que sugirió un linfoma. Es claramente el tratamiento definitivo en NC que corresponden a entidades congénitas, como el quiste branquial o del conducto tirogloso, o a nódulos tiroídeos. Los NC más frecuentes y sus características se detallan a continuación:
NÓDULO TIROÍDEO Es el NC de la línea media y zona paramediana inferior más frecuente, junto a las adenopatías. En general se sospecha con facilidad sólo con la palpación al estar ubicado en relación a la glándula tiroides y al ascender al deglutir. La ecotomografía, la punción biopsia y el cintigrama (con tecnecio o yodo), completan los elementos diagnósticos. Su tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de sus caraterísticas. QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO Es el NC congénito más frecuente. Es característicamente de la línea media habitualmente bajo el hueso hioides. Su evaluación es en base a ecotomografía y su tratamiento quirúrgico (operación de Sistrunk). QUISTE BRANQUIAL Es congénito, de expresión tardía, se ubica en la línea que se corresponde con el borde anterior de músculo esternocleidomastoídeo. Por esta razón, es una masa o NC lateral. La ecografía lo caracteriza como quístico o de contenido hipoecogénico. Su tratamiento es quirúrgico. TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO Es un tumor habitualmente benigno, originado en los baroreceptores de la bifurcación carotídea. Por ello es lateral y se palpa en estrecha relación con este vaso. A la ecografía es sólido y ante la sospecha, debe estudiarse con arteriografía. Su tratamiento es quirúrgico. ADENOPATÍAS CERVICALES Son causa muy frecuente, y posiblemente la más prevalente, de NC. Su estudio debe realizarse principalmente de acuerdo a su características clínicas (anamnesis y examen físico). Una adenopatía cervical de larga evolución, acompañada de síntomas generales persistentes, en pacientes con antecedentes de patología neoplásica, con características como adherida, pétrea, fistulizada a la piel, etc, merece ser estudiada con los diferentes métodos más arriba señalados, de acuerdo a cada caso en particular. Las adenopatías cervicales con inflamación inespecífica, que son habitualmente secundarias a procesos infecciosos o inflamatorios regionales (vía aéreo-digestiva alta, dentadura), son blandas y móviles, con frecuencia múltiples. En estos casos una biopsia por punción, permite descartar un origen neoplásico maligno (linfoma o metástasis) o infección granulomatosa (tuberculosis). Las adenopatías cervicales con caracteres malignos, semiológicamente o por una biopsia por punción sospechosa, requerirán de una biopsia quirúrgica, incisional en masas grandes o excisional en pequeñas. Las metástasis cervicales ganglionares son con mayor probablilidad secundarias a tumores de cabeza y cuello mientras más altas sean (submandibulares, yugulares superiores o medias). Las metástasis ganlionares cervicales bajas (supraclaviculares) son más probablemente secundarias a tumores extracervicales ( pulmón, abdomen). 30
ABSCESO CERVICAL Patología que puede expresarse semiológicamente como un NC o, más bien, masa cervical. Sus signos inflamatorios son característicos. Su diagnóstico es básicamente clínico. Es de utilidad eventual la ecotomografía, para confirmar y localizar una colección de pus, y la tomografía axial computada, para evaluar su extensión. Su tratamiento es médico-quirúrgico.
Nódulo Mamario Dr. Mauricio Camus A. Dr. Augusto León R. Dr. Juan Carlos Pattillo S.(división de cirugía) Dr. Dravna Razmilie V. y Dr. María Elena Navarro O. (Dpto. de radiología) El nódulo mamario constituye un 70% del motivo de consulta en un policlínico especializado de patología mamaria. La patología mamaria constituye hasta un 25% de las consultas en un servicio de cirugía general. El uso cada vez más masivo de la mamografía de screening para la detección precoz del cáncer mamario, ha aumentado también el hallazgo de un mayor número de nódulos mamarios no palpables, los que requieren de mejores recursos tecnológicos para el diagnóstico diferencial. La mejoría continua en las técnicas de imágenes y la aparición de nuevas técnicas de biopsia mamaria han producido algunas modificaciones en el manejo del nódulo mamario. El objetivo principal del estudio de un nódulo mamario es descartar o confirmar la presencia de un cáncer, lo que frecuentemente requiere de una confirmación histológica. De los nódulos mamarios biopsiados, un 25% resulta ser un carcinoma. Es importante tener en cuenta que a toda paciente que se le detecta un nódulo mamario se le pasará inmediatamente por la mente la posibilidad de que éste sea maligno, por lo que en estas circunstancias será fundamental un buen manejo psicológico apoyado en una buena comunicación con la paciente. No existe un algoritmo estándar para el manejo de todos los nódulos mamarios y éste dependerá de la sospecha diagnóstica inicial para lo que se requiere de cierta experiencia. Lo ideal es tener un diagnóstico lo más certero posible con un mínimo de procedimientos. Existen algunos exámenes de imágenes como la mamografía y la ecotomografía y algunos procedimientos de punción para toma de muestra para estudio citológico o histológico que pueden ser guiados utilizando las técnicas de imágenes. En la decisión del tipo de exámen o de algùn tipo de procedimiento influyen: la experiencia y preferencia del médico tratante, la edad de la paciente, las características clínicas del nódulo y la disponibilidad local de técnicas de diagnóstico por imágenes y citológico. Mencionaremos algo sobre los nódulos mamarios más frecuentes que son el fibroadenoma, el quiste, los cambios fibroquísticos y el cáncer, realizando primero una descripción de algunos aspectos semiológicos y posteriormente describiremos las principales técnicas de imágenes que nos ayudarán a plantear nuestra hipótesis diagnóstica.
Fibroadenoma El principal factor de riesgo a considerar para la probabilidad de que un nódulo mamario sea benigno o maligno es la edad de la paciente. Entre los 15 y los 30 años de edad la aparición de un nódulo mamario tiene una alta probabilidad de tratarse de un fibroadenoma que es un tumor benigno, que habitualmente mide entre 1 y 3 centímetros, que tiene una superficie lisa y es bastante móvil a la palpación. Mamográficamente se observa como un nódulo de contornos bien delimitados. Su contenido es sólido y esto puede confirmarse por medio de una ecotomografía o de una punción con aguja fina y especialmente aguja gruesa (tru-cut o core) cuyo material puede enviarse a estudio citológico o 31
histològico idealmente, para tener una mayor aproximación diagnóstica. Un fibroadenoma que mida más de 1 cm. es poco probable que involucione y éste puede ser detectado en la vida adulta por una mamografía realizada a cualquier edad lo que implica que probablemente se trate de un fibroadenoma que se desarrolló en la juventud pero que se mantuvo asintomático hasta la vida adulta. Aquí es importante tener presente que existe un tipo de cáncer de mama, como el carcinoma medular, el cual es muy similar clínica y radiográficamente a un fibroadenoma.
Macroquistes El quiste mamario puede presentarse a cualquier edad, pero su mayor incidencia se produce entre los 40 y 55 años de edad. Frecuentemente pueden ser múltiples. El tamaño es variable desde algunos milímetros hasta varios centímetros, y su hallazgo ha aumentado considerablemente con el mayor uso de la ecotomografía, ya que habitualmente se hacen palpables cuando miden más de 2 cm. Las características clínicas a la palpación dependen del tamaño, la profundidad, la tensión intraquística y la consistencia del tejido vecino, pero habitualmente son menos móviles que los fibroadenomas, pueden ser algo fluctuantes y son más blandos y de superficie menos irregular que un carcinoma. Mamográficamente pueden verse como nódulos de tejido mamario más denso, de contornos relativamente bien delimitados por lo que pueden confundirse con un fibroadenoma. Por este motivo, la punción con aguja fina o la ecotomografía son importantes en el diagnóstico diferencial. Cambios fibroquísticos Los cambios fibroquísticos son la principal causa de dolor mamario, el cual es habitualmente cíclico de predominio premenstrual, de unos pocos días hasta un par de semanas de duración, con irradiación hacia el hombro y brazo. Estos cambios fibroquísticos son generalmente localizados en los cuadrantes súpero-externos y simétricos. A la palpación se encuentran áreas de mayor densidad, formando cordones o placas, sin un contorno claramente demarcado. En las mamas de pacientes jóvenes existe a la palpación una nodularidad que es normal y que algunas pacientes lo refieren como una masa. En mujeres de edad se puede palpar una zona más indurada, alargada y simétrica hacia los cuadrantes inferiores e internos, dado por la compresión de la grasa producida por el peso de la mama. Cáncer mamario La incidencia de cáncer mamario aumenta progresivamente con la edad. Es infrecuente antes de los 30 años. La curva de incidencia comienza a aumentar después de los 30 años, con un máximo entre la sexta y séptima década, para posteriormente decaer después de los 75 años. Un 20% de los cánceres de mama se producen entre los 40 y 50 años, y la edad promedio de las pacientes que lo presentan es a los 60 años. Las recomendaciones de screening mamográfico para detección de cáncer mamario es la realización de una mamografía anual después de los 40 años. Esto se basa en la baja sensibilidad de la 32
mamografía antes de los 40 años y la relativa baja incidencia del cáncer mamario antes de esta edad. Existen factores de alto riesgo para desarrollar un cáncer de mama como son: el antecedente personal de un cáncer de mama previo, una biopsia previa con hiperplasia epitelial atípica, o la historia familiar directa de cáncer de mama (madre o hermana), quienes tienen una mayor probabilidad de tener una alteración genética de los genes BRCA-1 y BRCA-2, los que se encuentran alterados en un 5-10% de las pacientes que desarrollan un cáncer de mama. Existen otros factores de riesgo como son la nuliparidad, el primer embarazo de término después de los 35 años, la menarquia antes de los 12 años, la menopausia después de los 55 años, la exposición a radiación ionizante, la obesidad, el uso de estrógenos exógenos, el ambiente urbano y el alcohol. Habitualmente el cáncer de mama se presenta en forma clínica como un nódulo duro, irregular, adherido al plano vecino. En ciertas ocasiones puede estar adherido al plano profundo o superficial, con compromiso cutáneo dado por retracción, edema, eritema y ulceración. Mamográficamente el cáncer de mama puede manifestarse típicamente como un nódulo denso de contornos irregulares con forma estrellada o espiculada. También puede presentarse como una zona de densificación asimétrica o una distorsión de la arquitectura glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas, de distinto tamaño y densidad con formas irregulares, que pueden asociarse a un nódulo, son más frecuentemente la manifestación de un cáncer de mama en etapa inicial que se observa en el carcinoma ductal in situ, pero que también puede observarse en los carcinomas infiltrantes.
Evaluación diagnóstica, Anamnesis y examen físico El estudio de una paciente portadora de un nódulo mamario o de un cambio en la textura mamaria debe partir con una anamnesis y examen físico. La historia clínica debe establecer el tiempo de evolución del nódulo, aparición de síntomas y signos asociados y la presencia de los factores de riesgo de cáncer de mama ya enunciados. La eficacia del examen clínico mamario mejora con el aprendizaje y la práctica. El examen físico mamario tiene un valor predictivo positivo de 73% y un valor predictivo negativo de un 87% en manos experimentadas. Mamografía Dado que las pacientes jóvenes tienden a tener un tejido mamográficamente denso, la mamografía entrega poca información útil en pacientes menores de 35 años. La mamografía aumenta su sensibilidad después de los 35 años y por lo tanto pasa a constituir un examen fundamental en el estudio de un nódulo mamario después de esta edad. Su sensibilidad general es menor que un 82% en pacientes con un cáncer de mama palpable y seguramente es mucho menor en pacientes premenopáusicas. Así como una mamografía sospechosa puede aumentar la probabilidad de que un nódulo sea maligno, la mamografía que es informada como normal no excluye la posibilidad de un cáncer cuando existe la sospecha clínica. Existen categorías de las posibles anormalidades radiológicas que estiman el riesgo de cáncer de mama. Estas categorías son útiles para hacer recomendaciones de tratamiento como la clasificación propiciada por el Colegio Americano de Radiólogos (BI-RADS) que se expone a continuación. 0 Evaluación incompleta, requiere de imágenes adicionales 1 Hallazgo negativo 2 Hallazgo benigno 3 Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimiento de corto intervalo (3-6 meses). La probabilidad de cáncer es menor de un 2%. (fig 20) 4 Hallazgo sospechoso. La biopsia debe ser considerada. La probabilidad de cáncer es de un 2% a un 90%, (en promedio 20 - 40%) (fig 21) 5 Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. Se debe tomar una acción adecuada. La probabilidad 33
de cáncer es mayor de un 90%
Ecotomografía mamaria El principal valor de la ecotomografía mamaria es diferenciar entre un nódulo sólido y quístico constituyendo un método alternativo a la punción con aguja fina. Su valor es fundamental en los nódulos mamarios no palpables que aparecen como un hallazgo mamográfico, los que se han hecho mucho más frecuentes con el uso masivo de la mamografía. También se considera un complemento importante a la mamografía o al examen físico en pacientes menores de 35 años en que el tejido mamario es más denso. En el estudio de un nódulo sólido permite sospechar si se trata de un nódulo benigno o maligno, observando la ecogenicidad del contenido y la regularidad de los bordes. Si el nódulo detectado es un quiste simple, no requerirá de mayor estudio ni tratamiento adicional. Resonancia magnética La resonancia magnética mamaria es un método muy sensible, detecta prácticamente el 100% de las lesiones mamarias, pero es poco específico. Se están desarrollando protocolos que permiten caracterizar las lesiones ya sea por su morfología o por su comportamiento al inyectar medio de contraste. Su principal indicación es en el estudio de probables recidivas locales, el estudio de tumores multifocales o multicéntricos y en protocolos de investigaciòn en pacientes de alto riesgo con alteraciones genéticas de los genes BRCA-1 y BRCA-2 y claramente es el mejor examen para evaluar pacientes con prótesis mamaria y sus complicaciones. Punción con aguja fina La punción con aguja fina es un procedimiento barato, fácil de realizar, prácticamente indoloro y que puede ser realizado en cualquier oficina de consulta sin la necesidad de anestesia local. Cuando se obtiene un líquido amarillo, café o verdoso, sin masa residual y no se reproduce inmediatamente, se trata con seguridad de un quiste simple que sólo requerirá de un control en una o dos semanas para evaluar si hay recidiva. No es necesario enviar el líquido a estudio citológico, dada la muy baja probabilidad de cáncer en estos casos. Si el quiste recidiva, éste se deberá volver a puncionar, lo que es más frecuente en quistes grandes en que se obtienen más de 20 cc de líquido, en el que las punciones repetidas finalmente lo hacen desaparecer. Si al puncionar un quiste el contenido es hemático y/o queda masa residual post punción, deberá enviarse la muestra para estudio citológico y muy probablemente deberá realizarse biopsia por la posibilidad de un papiloma o carcinoma papilar intraquístico. Si el nódulo puncionado es de tipo sólido, se puede enviar el material que se obtiene a citología, para lo cual se extiende el material sobre un portaobjeto y se fija con un aerosol citofijador. La citología es operador dependiente, y la adecuada interpretación dependerá de un citólogo entrenado. Los resultados falsos positivos para cáncer son menores de 1% y los falsos negativos alrededor de un 15%. Biopsia histológica con aguja gruesa y biopsia con mamótomo (Mammotome) La biopsia histológica con aguja gruesa (Tru-cut) es una alternativa a la biopsia quirúrgica abierta. Este procedimiento permite obtener cilindros de tejido de 1 x 20 mm, con lo cual es posible distinguir entre un carcinoma in situ y un carcinoma infiltrante. Además es posible obtener muestra suficiente para receptores estrogénicos y marcadores tumorales. La aguja gruesa permite tomar muestra de tumores palpables, como también de tumores no palpables guiados por ecotomografía o por estereotaxia. La biopsia con mamótomo utiliza una aguja que obtiene cilindros de 2 x 10 mm. Se introduce a través de un trócar que se mantiene fijo por debajo de la lesión, utilizando un sistema de aspiración que permite recolectar los cilindros de tejido seccionado sin la necesidad de retirar el trócar, y por lo tanto 34
es posible resecar tumores de hasta 1 cm. Este tipo de aguja se utiliza para la extirpación de lesiones no palpables bajo visión ecográfica o estereotáxica. Si la lesión extirpada es maligna, obviamente requerirá de operación abierta para obtener márgenes negativos. La biopsia estereotáxica puede utilizar la aguja tru-cut o la aguja de mamótomo. El equipo de estereotaxia permite localizar una lesiòn mamográfica no palpable en las 3 dimensiones, con una gran precisión, ya que puede calcular la profundidad de la lesión. Esta técnica está especialmente indicada en cierto tipo de microcalcificaciones (BI-RADS 4) y en algunos tumores no palpables. Cuando se trata tumores no palpables, visibles a la ecotomografía, es más sencillo y barato realizar la biopsia con el mamótomo bajo visión ecográfica. Dado que la biopsia estereotáxica es una técnica nueva, está disponible en pocos centros y tiene aún un costo elevado.
Biopsia quirúrgica abierta La biopsia quirúrgica abierta constituye la etapa final del estudio de muchos nódulos mamarios especialmente los de tipo sólido. Permite la confirmación histológica y soluciona en forma definitiva la sospecha diagnóstica de un determinado nódulo. Si las características clínicas e imagenológicas plantean una alta probabilidad de tratarse de un nódulo benigno, es posible realizar una tumorectomía con un mínimo de tejido sano alrededor. Si por el contrario, hay alguna sospecha de que el nódulo pueda ser maligno, se debe realizar una mastectomía parcial, con un margen de tejido sano mayor de un centímetro, lo que es preferible corroborar con una biopsia rápida por congelación, para proceder al tratamiento definitivo del cáncer. Los nódulos no palpables deben marcarse con una guía de alambre, que se introduce a través de una aguja dejando una punta del alambre que contiene un gancho, lo más cercano posible al nódulo, guiado por ecotomografía, mamografía o estereotaxia. GENERALIDADES PARA EL MANEJO DEL NÓDULO MAMARIO . Como mencionamos previamente no existe un algoritmo estándar para el manejo del nódulo mamario y éste dependerá de la edad de la paciente, los factores de riesgo de cáncer, y las características clínicas e imagenológicas del nódulo, lo que finalmente nos indicará el grado de sospecha de benignidad o malignidad. Nódulo mamario no palpable El nódulo mamario no palpable, se detecta generalmente por mamografía el que deberá tener la categoría de la clasificación de BI-RADS, con lo cual tenemos el grado de sospecha de malignidad. En los grados 3 y 4 de BI-RADS, es útil solicitar una ecotomografía, con lo cual eliminamos todos los nódulos quísticos simples que no requerirán de estudio adicional y continuarán con las recomendaciones de screening habitual con mamografía anual después de los 40 años. En los nódulos sólidos no palpables BI-RADS 3, es posible plantear 3 alternativas de manejo cuya decisión se tomará con la paciente: 1.- Seguimiento mamográfico y ecotomográfico en 6 meses. Si crece: a cirugía. 2.- Biopsia bajo ecotomografía o estereotáxica con aguja fina, gruesa o mamótomo. 3.- Biopsia quirúrgica abierta. En los nódulos sólidos no palpables BI-RADS 4, es posible plantear 2 alternativas de manejo cuya decisión se tomará con la paciente: 1.- Biopsia bajo ecotomografía o estereotáxica con aguja fina, gruesa o mammotome. 2.- Biopsia quirúrgica abierta con marcación radio-quirúrgica. En los nódulos sólidos no palpables BI-RADS 5, es indispensable realizar biopsia con marcación radio-quirúrgica. 35
Nódulo mamario palpable El nódulo mamario palpable, se detecta al examen físico, con lo cual tenemos el grado de sospecha clínica. Aquí se pueden tomar dos opciones de manejo: 1.- Punción con aguja fina, con lo cual sabremos si se trata de un quiste o de un nódulo sólido. En este último caso se envía el material aspirado a citología y se solicita la mamografía para la caracterización mamográfica del nódulo. 2.- Estudio con mamografía y ecotomografía, con lo cual conoceremos las características radiológicas y sabremos si se trata de un nódulo sólido o quístico. Si es un nódulo quístico es preferible puncionarlo y vaciarlo, con lo cual queda tratado. Si se trata de un nódulo sólido palpable, en general es preferible realizar la biopsia quirúrgica abierta, con un margen de tejido sano, adecuado al grado de sospecha de cáncer. En algunos casos, los nódulos sólidos palpables de aspecto benigno, con categoría mamográfica de BIRADS 3, con citología negativa para células neoplásicas, es posible mantenerlos en seguimiento cada 6 meses, de acuerdo a las preferencias de la paciente, pero habitualmente ellas mismas optan por la resección quirúrgica. Aspectos generales del tratamiento quirúrgico del cáncer de mama El tratamiento quirúrgico del cáncer de mama requiere de la confirmación histológica del diagnóstico por métodos de punción percutáneos o en el mismo acto quirúrgico mediante biopsia por congelación. La resección de la lesión se hace mediante una mastectomía parcial, con un margen de tejido sano idealmente mayor de un cm. Si la lesión es menor de 5 cms., será posible intentar un tratamiento conservador (mastectomía parcial) y radioterapia postoperatoria. Si la lesión es mayor de 5 cms., requerirá de una mastectomía total. Si la lesión es un carcinoma in situ, no requiere de disección linfática axilar. Si la lesión es infiltrante, se debe agregar al tratamiento local una disección de los linfonodos de la axila.
Sarcoma de Partes Blandas Dr. Raúl Claure S. Definición Los sarcomas de tejidos blandos (STB) son tumores heterogéneos que se originan en el tejido conectivo: Ligamentos, tendones, músculos, tejido adiposo y vaina de Schwann. Incidencia Son tumores poco comunes y por su origen diverso son numerosos considerando su histopatología; pueden presentarse en cualquier lugar del cuerpo, sin embargo el 50% se localiza en las extremidades. Los STB constituyen el 1% de cáncer humano y es más frecuente sobre los 50 años. El diagnóstico en estados iniciales es curable, no así cuando hay compromiso local extenso o enfermedad metastásica. Etiología La mayoría de los STB no tienen una etiología clara, se han descrito factores asociados predisponentes como radiación ionisante, exposición a químicos clorados y/o arsenicales y en los últimos años a mutaciones genéticas como alteraciones en los genes RB-1 y p53 detectados en sarcomas; el linfoedema crónico se ha relacionado también con la etiología de algunos sarcomas. El trauma, quemaduras, fracturas, cicatrices son más discutibles como agentes etiológicos y no ha sido comprobado, en varias ocasiones el trauma puede llamar la atención de la presencia de un tumor. 36
Clasificación Los STB están clasificados de acuerdo al tejido mesenquimático con el que tiene mayor semejanza histológica y se distinguen más de 50 diferentes subtipos histológicos. - Tumores de origen fibroso o histiocítico Dermatofibrosarcoma protuberans Fibrohistiocitoma maligno, fibrosarcoma - Fibromatosis Superficial Tumor desmoides - Sarcomas de músculo estriado Rabdomiosarcoma Embrionario Alveolar Pleomórfico - Sarcomas de tejido adiposo Liposarcoma bien diferenciado Liposarcoma mixoide Liposarcoma de células redondas Liposarcoma pleomórfico - Sarcomas de endotelio y linfáticos Hemangiosarcoma Epitelioídeo Sarcoma de Kaposi Hemangiopericitoma - Sarcomas de nervios periféricos Schwanoma maligno (neurofibrosarcoma) Tumor primitivo neuroepitelial Tumor maligno Triton - Sarcomas de tejido sinovial Sinovio sarcoma - Sarcomas de hueso Osteosarcoma extraesquelético - Sarcoma de cartílago Condrosarcoma - Sarcomas mixtos Mesenquimoma maligno Sarcomas de tejido originario desconocido Sarcoma de Ewing 37
Sarcoma alveolar de partes blandas Sarcoma epitelioídeo Sarcoma células claras o melanoma de partes blandas Presentación Clínica Muchos de los STB muestran una masa con o sin dolor, aquellos viscerales o retroperitoneales pueden dar síntomas de obstrucción o plenitud y en las etapas iniciales pueden catalogarse como situaciones benignas. Los STB pueden invadir localmente estructuras vecinas, incluyendo vasos, nervios, hueso y vísceras. Las metástasis en linfonodos son raras no alcanzando el 4% en series grandes, especialmente el sarcoma epitelioídeo, el rabdomíosarcoma y el sarcoma de células claras. Aproximadamente el 25% de los pacientes con STB tienen metástasis a distancia en el momento del diagnóstico, siendo el pulmón el sitio más frecuente para sarcomas de extremidades, tronco, cabeza y cuello; los sarcomas retroperitoneales, dan metástasis hepáticas y pueden también haber metástasis en el esqueleto y cerebro. Etapificación - Tumor primario (T) Tx tumor primario no evaluable T0 sin evidencia de tumor primario T1 < 5 cm. T1a tumor superficial T1b tumor profundo T2 > 5 cm. T2a tumor superficial T2b tumor profundo - Linfonodos regionles (N) Nx linfonodos regionales no evaluables N0 sin linfonodos regionales N1 metástasis en linfonodos regionales - Metástasis a distancia Mx Metastasis a distancia no evaluables M0 sin metástasis a distancia M1 metástasis a distancia - Grado histopatológico Gx grado no evaluable G1 Bien diferenciado G2 Moderamente diferenciado G3 Pobremente diferenciado G4 Indiferenciado Etapa I A - (bajo grado, pequeño, superficial y profundo) G1 -2, T1a - 1b, N0, M0 38
B - (bajo grado, grande, superficial) G1 -2, T2a, N0, M0 Etapa II A - (bajo grado, grande, profundo) G1 -2, T2b, N0, M0 B - (alto grado, pequeño, superficial y profundo) G3-4,T1a - 1b, N0, M0 C - (alto grado, grande, superficial) G3-4, T2b, N0, M0 Etapa III - (alto grado, grande, profundo) G3-4, T2b, N0, M0 Etapa IV - (Cualquier metástasis) Cualquier G, cualquier T, N1, M0 Cualquier G, cualquier T, N0, M1 De AJCC American College of surgeons AJCC Staging Handbook Ph. 1998.
Diagnóstico La Resonancia nuclear magnética (RNM) da una excelente definición y muestra la relación del tumor con tejidos vecinos, especialmente con músculos y vísceras, superior a las imágenes que pueden obtenerse con tomografia computada (TC). Es importante determinar la presencia de metástasis de pulmón con TC una vez establecido el diagnóstico y de hígado en pacientes con sarcoma visceral o retroperitoneal. La biopsia de un STB es de extrema importancia y debe realizarse en lugar y sentido adecuado con el fin de que la cicatriz no perjudique la resección definitiva y pueda ser incluida fácilmente, la muestra debe ser adecuada para que el patólogo pueda hacer un diagnóstico confiable y asignar un grado de malignidad objetivo. Se recomienda las incisiones longitudinales por ser más fáciles de afrontar los bordes, más fáciles de resecarlas y tener menor riesgo de edema secundario a la RT. La biopsia es excisional en tumores menores de 5 cm. y con un margen de tejido sano de 2 cm. Tratamiento El tratamiento de los STB debe ser siempre realizado en forma multidisciplinaria con el fin de optimizar las acciones del grupo participante. Las lesiones pequeñas, superficiales y de bajo grado pueden manejarse sólo con cirugía, pero la mayoría de los tumores de partes blandas no llegan en esta situación y se requiere el concurso de la radioterapia y quimioterapia coadyuvante. En general, en tumores de más de 5 cm. y/o profundos localizados en las extremidades se prefiere biopsia incisional diagnóstico seguida de radioterapia para continuar con la cirugía resectiva, idealmente con márgenes libres de tumor, 1 a 2 cm. En los tumores retroperitoneales puede realizarse el diagnóstico por punción bióptica bajo TAC, radioterapia y cirugía amplia. 39
La quimioterapia coadyuvante esta considerada especialmente en los sarcomas de células pequeñas (sarcoma de Ewing) tumores neuroectodérmicos primitivos y rabdiomiosarcoma, en otros tumores, especialmente retroperitoneales, la quimioterapia coadyuvante debe plantearse en cada caso en particular con miras prospectivas de grupos cooperativos.
Bibliografia Singer S., Demetri G. D., Baldini E., Fletcher CH., Management of soft-tissue sarcomas: an overview and update. The Lancet Oncology. October 2000; Vol. 1:75-83
Neumotórax Dr. Rodrigo Aparicio R. Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax. Por su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria determinarán el compromiso respiratorio del paciente. Así tenemos que puede presentarse en un paciente con función pulmonar normal y con un neumotórax pequeño, lo que determinará que el paciente sea asintomático o muy oligosintomático. En el otro extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la función respiratoria (ej. Pacientes con Limitación Crónica al Flujo Aéreo avanzada), en los cuales un pequeño neumotórax les puede significa una insuficiencia respiratoria severa. Los neumotórax pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación. Ellos pueden ser catalogados como Espontáneos (primarios o secundarios), Traumáticos (Abiertos o cerrados) o Iatrogénicos. Los espontáneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmón, éste no presenta ninguna anormalidad en la Rx. de tórax. Los espontáneos secundarios son aquellos en los cuales el neumotórax se debe como complicación de una enfermedad preexistente a nivel de parénquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia debulas, infecciones, etc. Los traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en estos últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego. Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Este se manifiesta con mayor frecuencia en hombres jóvenes de consistencia física del tipo ectomórfico La gran mayoría de los pacientes con neumotórax refieren dolor de tipo pleural de instalación súbita que se puede originar tanto estando el paciente en reposo en reposo como en ejercicio. Este dolor por lo general disminuye con el transcurso de las horas y sólo se puede reproducir si se obliga al paciente a efectuar una inspiración profunda. Además se puede agregar disnea la que se relacionará con la reserva funcional respiratoria.
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La magnitud de los hallazgos en el examen físico pueden ser mínimos en un neumotórax pequeño, pudiéndose encontrar en otros cuadros de mayor cuantía disminución del murmullo pulmonar, aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado, al igual que una leve disminución de la expansión torácica ipsilateral, todo esto de menor o mayor intensidad dependiendo del compromiso pulmonar. A esto se debe agregar que en el neumotórax espontáneo secundario, se agregaran todos los síntomas y signos propios de la enfermedad pulmonar de base. En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar, los pacientes con neumotórax se pueden dividir en: mínimos, que son los que el colapso pulmonar representa menos del 15% , moderados, en los cuales el colapso pulmonar se encuentra entre el 15 y el 35% y finalmente los extensos, donde el porcentaje de colapso pulmonar es mayor a 35%. En los pacientes con neumotórax mínimo y sin antecedentes de patología pulmonar y que estén estables uno puede ser conservador en su tratamiento, ya que su neumotórax se reabsorverá una cantidad equivalente al 1,25% del neumotórax. Otros con igual porcentaje y con Limitación Crónica al Flujo Aéreo (LCFA), requerirán de pleurostomía. Los moderados y extensos requerirán siempre de una pleurostomía. El mayor inconveniente en calcular el porcentaje de neumotórax es lo engorroso que resulta este cálculo, ya que a pesar de existir varios fórmulas, ninguna de ellas es lo suficiente simple como para facilitar este paso.
MÉTODOS DE ESTUDIO: La forma más fácil de confirmar la sospecha de un neumotórax es mediante el uso de Rx de tórax. Se usa la proyección en espiración para hacer evidentes un neumotórax pequeño, que aparezca dudoso en la placa postero anterior convencional. La Rx, además sirve para catalogar al neumotórax en Mínimo, Moderado o Extenso. También se puede usar en algunos casos específicos, la Tomografía Axial Computarizada de tórax (TAC torácica), sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torácico severo, donde la radiografía convencional en ocasiones no es suficiente.
TRATAMIENTO: Como hemos mencionado, en aquellos individuos sin antecedentes respiratorios, que tiene un neumotórax mínimo y que se encuentran estables y tienen pocos síntomas, se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el neumotórax se reabsorve a razón de 1,25% diario, por lo que se debe observar con radiografía seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotórax estable o disminuye de tamaño en los controles radiológicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con control ambulatorio a los 15 días. En pacientes sintomáticos, o con insuficiencia respiratoria, se debe colocar un drenaje pleural o Pleurostomía. Este tiene por objetivo el eliminar el neumotórax al reexpandir el parénquima pulmonar y permitir que la zona dañada se ponga en contacto con la pared torácica, lo que lleva a detenerse la fuga de aire. En aquellos pacientes que la pleurostomía es efectiva, esta es la forma de tratamiento en el 1er episodio de un neumotórax espontáneo primario, ya que una vez solucionado el episodio, estos pacientes tienen sólo un 30% de posibilidad de recidiva del neumotórax. En aquellos pacientes que tengan un 2º episodio de neumotórax, se debe tratar mediante cirugía, ya que la posibilidad de recidiva de un 3er episodio es cercano al 70%. De igual manera deben ser operados en un 1er episodio si se presentan con neumotórax a tensión, si persiste fuga de aire a pesar de 41
tratamiento efectivo más allá de 4 días, también por razones laborales si el paciente hace labores en las cuales esté sometido a grandes presiones (ej. Pilotos de aviones, buzos, etc.), o a condiciones especiales (ej. Andinistas, veleristas, etc.)
TÉCNICA QUIRÚRGICA: En relación a la técnica quirúrgica a efectuar, hoy en día el acceso mediante videotoracoscopia, con resección endoscópica de la zona dañada y escarificación pleural es nuestra indicación de rutina. Esto consigue excelentes resultados tanto del punto de vista de disminuir la recidiva, como del punto de vista funcional y estético de los pacientes, en comparación a la toracotomía que tiene mayor estadía hospitalaria, mayor dolor y una cicatriz de mayor tamaño. En el neumotórax espontáneo secundario, debido a que el porcentaje de recidiva es significativamente mayor que en los primarios, se considera siempre la indicación de cirugía siempre que el paciente pueda tolerar dicha conducta en el primer episodio.
NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: Esta es una forma especial de presentación en la cual debido al mecanismo de producción de la lesión pulmonar se produce un efecto de válvula que perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presión del espacio pleural lo que comprime más el pulmón afectado. Además se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo que además de comprimir el pulmón contralateral, desvía las estructuras vasculares, lo que con lleva a una disminución de la ventilación, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenación, disminuye el gasto cardíaco y puede llevar a un colapso hemodinámico brusco, por lo que esta entidad es una emergencia respiratoria, en la cual se debe puncionar el espacio pleural comprometido con una aguja gruesa para equiparar la presión intrapleural con la atmosférica, con lo que se compensa la parte hemodinámica y se procede a tratar al paciente con una pleurostomía como si fuera un neumotórax abierto. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Y IATROGÉNICO En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos de trauma cerrado, el neumotórax se puede deber al aumento brusco de la presión en el parénquima pulmonar o más frecuentemente como complicación de fracturas costales, las que rompen el parénquima pulmonar. En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotórax se debe a la acción directa sobre el parénquima pulmonar. Los síntomas serán igual que en el neumotórax espontáneo, mas los que tengan relación con las lesiones asociadas al traumatismo. Desde el punto de vista del tratamiento, es igual que en los espontáneos, con la salvedad de que todo neumotórax por pequeño que sea en los cuales el paciente tenga indicación de ventilación con presión positiva (Anestesia General o Ventilación mecánica), debe ser drenado mediante pleurostomía por el riesgo de convertirse en neumotórax hipertensivo. Igual consideraciones pueden hacerse en relación al neumotórax iatrogénico.
BIBLIOGRAFÍA Cruz E. Moreno R. Aparato Respiratorio: Fisiología Clínica. Mediterráneo. 1990. Pearson G. Deslauriers J, et al. Thoracic Surgery. Churchill Livingstone 1995 42
Drenajes Pleurales Dr. Rodrigo Aparicio R.
La importancia de drenar la cavidad pleural con un sistema hermético y que cuente con alguna forma de válvula unidireccional, que permita drenar el contenido del espacio pleural, pero que a la vez impida que entre a este espacio aire proveniente desde el medio ambiente es algo que no fue aceptado en el ámbito de la cirugía torácica hasta principios de este siglo, cuando con relación a la alta mortalidad (30%), ocurrida en el tratamiento de los empiemas pleurales con el sistema de drenaje abierto, se decidió en USA formar una comisión que estudiara este hecho: Comisión de Empiema, dirigida por E. Graham. Esta comisión recomendó el uso de drenajes pleurales cerrados en las fases tempranas del empiema y este solo hecho redujo la mortalidad a cifras cercanas a un 3%. Se sabe que el espacio pleural está formado por la pleura parietal, la que cubre la cara interna de la pared torácica, diafragma y mediastino y a nivel de los hilios pulmonares se transforma en pleura visceral, recubriendo completamente al pulmón, produciéndose de esta manera el espacio pleural entre ambas hojas, el cual contiene aproximadamente 5 a 15cc de líquido pleural que tiene como función lubricar estas capas durante los movimientos respiratorios. Por otra parte es necesario recordar, en una forma muy simplificada, que fundamentalmente debido a la disposición anatómica, principalmente del diafragma y a la forma de las costillas, durante la inspiración, gatillada por la contracción diafragmática, hacen que este músculo descienda y a su vez las costillas adoptan una posición horizontal Estos dos hechos permiten que aumenten los diámetros internos del tórax, produciéndose una presión negativa en los espacios pleurales. De esta forma entra aire, que distiende el tejido elástico del pulmón, el cual al final de la inspiración comienza a contraerse produciéndose de esta manera la espiración. Esta presión negativa debe mantenerse cada vez que se altere el espacio pleural, ya sea por ocupación por líquidos o aire o bien cuando producto de una cirugía se altera la hermeticidad anatómica de esta zona.
INDICACIONES DE PLEUROSTOMÍA Neumotórax: Espontáneo (Primario o Secundario) Hipertensivo Traumático: (Abierto o Cerrado) Iatrogénico: (Punción Venosa Central, Toracocentesis, Biopsia pulmonar percutánea, Ventilación Mecánica) Hemotórax Derrames Pleurales: Exudados Transudados Quilotórax Post Cirugía: Toracotomías Esternotomías Por las condiciones fisiológicas antes mencionadas, cada vez que se instala una pIeurostomía, con el fin de impedir que entre aire a la cavidad pleural, se debe conectar el extremo distal a un sistema de válvula unidireccional, el cual facilita la eliminación desde el espacio pleural, pero a su vez impide la entrada de aire en él. En nuestro medio utilizamos para este efecto el Sello de Agua.
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Este consiste en un frasco, el cual tiene dos varillas, una que en su extremo distal está sumergida 2 cm. bajo solución fisiológica y por su extremo superior se encuentra unida mediante un conector, al tubo de pleurostomía. La función de esta varilla es, que por el hecho de estar sumergida, el líquido actúa como una válvula, logrando nuestro objetivo de drenar sólo en una dirección. Una segunda varilla comunica la cámara del sello de agua con el exterior, lo que facilita la equiparación de presiones, haciendo más eficiente el sistema. Este es el sistema más simple que existe, ya que el sello de agua sirve como válvula unidireccional y como cámara de recolección a la vez. El drenaje es facilitado al poner este sistema por debajo del sitio de inserción de la pleurostomía (aprox. 80 cm.), con lo que se usa tanto a la mecánica respiratoria como a la gravedad para lograr drenar el espacio pleural. Cuando se debe drenar gran cantidad de líquido, el sello de agua es insuficiente, ya que en la medida que aumenta la distancia que se sumerge la varilla, de igual forma se aumenta la resistencia a vencer por el paciente. De igual forma si además se drena aire, se forma una solución espumosa que dificulta su medición. En estos casos se usa un sistema de dos botellas, interponiendo un frasco drenaje entre el paciente y el sello de agua, el que tiene dos varillas, ambas sin sumergir, la primera se conecta al drenaje pleural y la segunda al sello de agua. Esto es lo que denominados Frasco Reservorio.
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Este frasco acumula todo el líquido que proviene del espacio pleural sin aumentar la resistencia en el sistema y además facilita la identificación del líquido a drenar y su medición. Cuando las condiciones clínicas y/o radiológicas de un paciente indican que no se ha logrado una reexpansión pulmonar adecuada, se debe considerar usar un tercer frasco, que denominamos Frasco de Aspiración.
Este consiste en un frasco con 3 varillas, una sumergida en solución fisiológica y que tiene como función regular la presión a la cual aspirará el sistema (la presión de aspiración será igual a la distancia que esta varilla esta bajo el líquido, expresada en cms. de Agua). Tiene además otras dos varillas, la primera conectada al sello de agua y la segunda a la fuente de aspiración. Este sistema es muy eficiente y a la vez seguro, ya que si se aspira con una intensidad mayor a la deseada, entrará aire por la varilla sumergida cuyo extremo libre está en contacto con el medio ambiente. Esto producirá un burbujeo en este frasco, creando una presión igual a la distancia que dicha varilla se encuentra bajo líquido, la cual se traspasará al frasco sello de agua, la que por tener una resistencia igual a 2 cm. de 45
agua, deberá restarse esta última a la presión del frasco de aspiración, para así tener la presión final que es la que se aplica al espacio pleural.
Hernias Dr. Fernando Pimentel M. "Tumor blando, elástico, sin cambio de color en la piel producido por la dislocación y salida total o parcial de una víscera u otra parte blanda fuera de la cavidad en que se halla ordinariamente encerrada". De la lectura de la definición de hernia que da el diccionario de la lengua española en su 21ª primera defecto de 1992 se desprende que una hernia consta de dos elementos. En primer lugar un defecto en la pared, adquirido o por relajación de los tejidos y en segundo lugar de un contenido que protruye a través del efecto previamente mencionado. No se requiere que el contenido esté fuera, para que se diagnostique una hernia. Cuando el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio de origen se habla de una hernia reductible, cuando esto no es posible se habla de una hernia irreductible o encarcerada. Ocasionalmente se puede asociar a la encarceración compromiso de la irrigación de la víscera o tejido que está fuera de su lugar, en ese caso se habla de una hernia estrangulada. En toda hernia se reconoce el anillo herniario o el defecto o la debilidad en la pared y el saco, que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al tejido que protruye. Cuando parte de este saco peritoneal está constituido por ciego, colon izquierdo o vejiga se habla de una hernia por deslizamiento. La gran mayoría de las hernias se ubican en la zona inguinal, pudiendo ser el trayecto de protrusión el canal inguinal, en esta situación se trata de una hernia inguinal, propiamente tal, o por el anillo crural o femoral tratándose en este caso de una hernia crural. Las hernias ventrales son aquellas que ocurren en la pared abdominal que no corresponde a la ingle y comprende la umbilical y la incisional, que aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía, la hernia epigástrica aparece en la línea blanca entre e l ombligo y el xifoídes. Otras hernias ventrales, mucho menos frecuentes que las previamente citadas, son la hernia de Spigel, que aparece en la unión de la línea semicircular con el borde lateral del recto abdominal, zona potencialmente débil, las hernias lumbares de las cuales la más frecuente es la hernia lumbar post quirúrgica, (post lumbotomía) y la hernia de Petit que es una hernia primaria de esta zona que protruye por entre el oblicuo por delante, por la cresta ilíaca abajo y por el latissimus dorsi por 46
atrás. El oblicuo menor forma el suelo de este triángulo y para que aparezca la hernia debe estar debilitado o ausente. Fuera de las hernias previamente mencionadas de la pared abdominal hay hernias internas, todas ellas relativamente infrecuentes en las cuales el intestino entra a una abertura congénita o adquirida. En general pueden protruir a través del hiato de Winslow, alrededor del ciego o colon sigmoideo acompañando una rotación intestinal anómala o incompleta, a través de una brecha mesentérica post quirúrgica o congénita. Se acepta que en general las hernias son casi 5 veces más frecuentes en los varones que en las mujeres y en población adulta masculina tiene una prevalencia global de alrededor del 5%. La hernia más frecuente en ambos sexos es la hernia inguinal indirecta, las hernia directas son raras en la mujer. Las hernias crurales son más frecuentes en mujeres que en varones. A continuación revisaremos brevemente las hernia más frecuentes.
HERNIA INGUINAL: El testículo en su migración desde el retroperitoneo al escroto pasa a través de la pared abdominal por el conducto inguinal. Un saco peritoneal, el proceso vaginal lo acompaña normalmente y se cierra antes del nacimiento o en la lactancia precoz. Queda entonces el cordón espermático que atraviesa todas las capas recibiendo un recubrimiento de cada una de ellas. Cuando hay un defecto en el anillo inguinal profundo hay protrusión de contenido intestinal por éste y la aparición de un saco en el conducto inguinal que con el tiempo puede llegar hasta el escroto. En cambio cuando hay un defecto de la pared posterior del conducto inguinal en la zona denominada triángulo de Hesselbach, limitado por fuera por los vasos epigástricos, por abajo por el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de los rectos se habla de una hernia directa. En las hernias directas el saco protruye desde atrás y no ingresa entre las túnicas del cordón sino mas bien está adyacente a él y es inhabitual que se proyecte por el orificio inguinal externo y alcance al escroto. En la hernia crural el defecto primitivo está también a nivel del triángulo de Hesselbach , pero en este caso el saco herniario en vez de hacer protrusión hacia el canal inguinal sigue por debajo del ligamento inguinal y penetra hacia el triángulo femoral, estructura limitada por el ligamento de Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral.
HERNIA UMBILICAL: En el desarrollo embrionario normalmente hay herniación del contenido intestinal por la zona del ombligo. A partir de la décima semana del desarrollo intrauterino esto empieza a regresar y al nacimiento esta zona está solamente ocupada por los vasos umbilicales. Después de cicatrizar el ombligo hay una fusión de la pared abdominal cicatrizando piel, aponeurosis y peritoneo. Por esta zona potencialmente débil puede aparecer un saco herniario posteriormente. HERNIA INCISIONAL O EVENTRACIÓN: Es una hernia que aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía abdominal, generalmente se desarrollan en el período post operatorio alejado. Existen factores que contribuyen al desarrollo de estas hernias como: mala técnica quirúrgica del cierre de los planos de la laparorotomía, infección de la herida operatoria que debilita los planos anatómicos, 47
aumento de la presión intraabdominal post operatoria como sucede en los pacientes tosedores, presencia de ascitis, pacientes operados por obstrucción intestinal. En los casos en que el cirujano al realizar el cierre de la laparotomía sospecha que puede existir en el post operatorio la posibilidad del desarrollo de una evisceración o eventración (pacientes desnutridos, portadores de neoplasias, grandes obesos, etc.), debe tomar precauciones para asegurar una muy buena contención de los planos. Es por ello que se recurre a reforzar la pared abdominal con los llamados "puntos totales". La gran diferencia entre evisceración y eventración o hernia incisional es que, en la primera hay ausencia de peritoneo y la evisceración se produce en el período post operatorio inmediato. En estos casos las asas intestinales no están en un saco peritoneal, sino que están solamente contenidas por la piel abdominal y es por ello que cuando estamos frente a la sospecha de una evisceración no debemos retirar ningún punto de la piel, ya que si lo hacemos las asas intestinales saldrán en forma espontánea y esta situación obliga a realizar una cirugía de extrema urgencia para reparar la pared. Muchas veces la evisceración se produce en pacientes graves, sépticos, desnutridos, etc. Una reintervención quirúrgica agravaría la situación, es mejor tratarla en forma ortopédica con faja y el retiro de los puntos de la piel debe hacerse en forma muy tardía (30 - 40 días).
FACTORES ETIOLÓGICOS: Aún se menciona frecuentemente la asociación entre traumatismos o fuerzas y la aparición de hernias, esto no es claro y la mayoría de los autores está de acuerdo en que existiría en todas ellas un trastorno congénito de menor resistencia de los tejidos, o ausencia de algunos haces musculares. Incluso se ha sugerido que hayan alteraciones físico-químicas del colágeno que pudieran estar relacionadas con la aparición de las hernias. Es importante recalcar que el aumento de la presión intraabdominal es un factor predisponente presente con relativa frecuencia, por eso que tos crónica, síntomas de uropatía obstructiva baja o de obstrucción mecánica digestiva pueden asociarse a su aparición. Otros factores causales son la cirrosis hepática con ascitis así como el crecimiento uterino durante el embarazo, ambas patologías que aumentan la presión intraabdominal. SÍNTOMAS: Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma accidental en un examen físico de rutina. La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales la hernia está con su contenido. En general al reducirse el contenido el dolor cede. Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración de la piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no constituyen mayor problema diagnóstico. Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos puede ser difícil la palpación del saco que protruye. Para facilitar ésto se puede pedir al paciente que haga maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan. En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta ya que ambas son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia crurales de las inguinales ya que las primeras pueden ser repadas por vía preperitoneal, sin ingresar el conducto inguinal, debilitándolo. Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible. 48
Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la estrangulación del saco herniario. Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con perforación, peritonitis, sepsis y muerte. Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente. Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción del borde antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las complicaciones ya previamente mencionadas. El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda la reparación quirúrgica electiva en hernias de tamaño relativamente chico. La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan con correas, fajas o cintas (bragueros). En la actualidad prácticamente no se usan. Cuando los tejidos están muy debilitados o las hernias son muy grandes y no pueden ser reparados con tejido propio, porque no alcanza a cerrarse el defecto se usan elementos protésicos, autólogos (fascia lata o duramadre), o prótesis sintéticas de prolene o marlex. El problema de estas últimas es la infección, que desgraciadamente requiere de su extirpación.
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PATOLOGÍA INTESTINAL Cáncer de Esófago Dr. Sergio Guzmán B. En nuestro país, los cánceres digestivos de mayor incidencia son el cáncer de estómago, el cáncer de vesícula biliar, el cáncer colorrectal y luego el cáncer de esófago y el cáncer de páncreas. Así como se ha observado una incidencia decreciente para el cáncer gástrico, se ha hecho últimamente evidente un aumento en la frecuencia del cáncer de vesícula y del cáncer colorrectal. El cáncer esofágico ha mantenido una incidencia relativamente estable en los últimos años. Sin embargo el adenocarcinoma de cardias también presenta una frecuencia en claro aumento en todo el mundo. Si bien el cáncer de cardias es una entidad patológica distinta, frecuentemente se trata en común con el cáncer de esófago, fundamentalmente porque sus manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles. ANATOMÍA PATOLÓGICA El cáncer de esófago puede ser del tipo espinocelular, con mayor o menor diferenciación o un adenocarcinoma. Mientras más alto se localiza el tumor en el esófago, con mayor probabilidad se trata de un cáncer espinocelular, en tanto que los adenocarcinomas suelen ubicarse en el esófago distal. El cáncer espinocelular es mas frecuente en estratos socio económicos más bajos y se asocia a tabaquismo y alcoholismo. Su frecuencia por sexos es semejante. El adenocarcinoma del esófago distal tiene una patogenia distinta: su mayor factor de riesgo es el reflujo gastroesofágico crónico y se instala en mucosa esofágica con metaplasia y displasia (esófago de Barrett). Es necesario distinguir el adenocarcinoma del esófago distal del cáncer de cardias (si bien se postula para ambos un mecanismo patogénico común) y del cáncer gástrico subcardial. Estos también pueden tener como se señaló presentación clínica semejante. Desde un punto de vista práctico es conveniente separar a los tumores del esófago en aquellos que son supra bifurcales (por sobre o hasta la bifurcación traqueal) de los infrabifurcales, es decir los que están bajo la bifurcación y en consecuencia no crecen en contigüidad con el árbol respiratorio.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO El cáncer de esófago tiene por síntoma común (independiente del tipo histológico) la disfagia de tipo progresivo o lógica (a diferencia de los trastornos motores en que esta es intermitente). Desgraciadamente esto representa prácticamente siempre un tumor avanzado. Junto con estos síntomas existe frecuentemente baja de peso. La anemia no es frecuente (a diferencia de los tumores del estómago) y ocasionalmente hay dolor dorsal o retroesternal, sobre todo después de la deglución. El examen físico muestra un paciente generalmente enflaquecido y que puede presentar los hallazgos propios de una enfermedad tumoral diseminada. (Adenopatías, hepatomegalia, etc.). El diagnóstico es extremadamente simple: se confirma con el estudio endoscópico alto y con la biopsia endoscópica. El estudio radiológico del esófago mantiene un sitio en el estudio de estos pacientes, para definir mejor la altura del tumor, la longitud del mismo, la relación con el árbol respiratorio y eventualmente desviaciones del eje esofágico que constituye un signo clásico de enfermedad avanzada. 50
ESTUDIO Y MANEJO TERAPÉUTICO El cáncer de esófago tiene entre otros, dos factores que contribuyen a agravar su pronóstico: - su contigüidad con el árbol respiratorio - y la diseminación linfática precoz y multidireccional. Las metástasis linfáticas se hacen frecuentes a partir de la invasión de la submucosa por la rica red linfática que se encuentra en esta capa. Aparte del estudio diagnóstico, la evaluación de los pacientes trata de definir sus condiciones generales por una parte y el grado de avance o etapa de la enfermedad. La evaluación de las condiciones generales es semejante a la que se efectúa con cualquier paciente que enfrenta decisiones terapéuticas mayores y debe tenerse muy presente en los pacientes con cáncer de esófago. Para evaluar la etapa de la enfermedad ya el estudio endoscópico es útil: un tumor obstructivo, estenosante representa enfermedad avanzada, en cambio que generalmente un tumor no obstructivo con conservación de la elasticidad y distensibilidad del esófago representa enfermedad más localizada. En estos últimos casos, desgraciadamente los menos frecuentes, es particularmente útil la endosonografía, recurso aún no disponible en nuestro país. La endosonografía puede contribuir a precisar la profundidad del tumor en estos pacientes y la existencia de metástasis linfáticas. Sin embargo, en los casos avanzados que siguen siendo los mas frecuentes el estudio se completa con una tomografía de tórax y abdomen. Esta define la existencia de metástasis pulmonares, hepáticas, ganglionares y en los tumores suprabifurcales la invasión traqueal. Si ésta es sospechosa se corfirma por medio del examen endoscópico del árbol respiratorio. La tendencia terapéutica actual incluye una etapificación lo más acabada posible y tiende cada vez mas a la multimodalidad, combinando cirugía con quimio y radioterapia. Se ha discutido muchísimo acerca del mejor esquema terapéutico para estos pacientes, sin que exista consenso. Sin embargo, mientras mas localizado y más distal el tumor, mayor sitio para la resección quirúrgica y mientras mas avanzado o mas proximal mayor es la tendencia a la quimio-radioterapía neoadyuvante o como tratamiento exclusivo, especialmente para los cánceres del esófago cervical. Es necesario definir bien los objetivos terapéuticos: mientras mas avanzado el tumor la probabilidad de curar al paciente disminuye drásticamente y debe buscarse para ellos la mejor paliación posible, en tanto que en aquel paciente relativamente joven, con enfermedad localizada el esfuerzo terapéutico combinado es el que ofrece mejores perspectivas. En caso de indicarse quimio-radioterapia, la tendencia predominante actual es hacia la neoadyuvancia, aunque este punto también requiere de mayor estudio por cuanto aparentemente la morbimortalidad operatoria aumenta en estos pacientes. No es el objetivo de este resumen detallar las técnicas quirúrgicas. Sin embargo, en el cáncer de esófago lo habitual es la esofagectomía torácica total y la reconstrucción con estómago o colon en el esófago cervical. Para los cánceres de los extremos la esofaguectomía puede hacerse sin toracotomía, mientras que para los tumores del tercio medio es preferible la disección transtorácica. La video cirugía transtorácica o transmediastínica se está abriendo camino en esta dirección. La cirugía con perspectivas curativas debe incluir la disección de los grupos ganglionares de tórax y abdomen. Se ha demostrado que la quimio-radioterapia también tiene indicación para el adenocarcinoma distal e incluso, en forma protocolizada, en el cáncer de cardias, indicando claramente en la actualidad que los factores de resistencia a esta terapia no dependen del tipo histológico del tumor. Para pacientes con enfermedad muy avanzada, con grave compromiso de su estado general, existen otras técnicas de paliación, destinadas principalmente a aliviar o resolver la disfagia. Estas incluyen la colocación de prótesis endoscópica, la dilatación de los tumores mecánica o con laser y la gastrostomía 51
entre otros. Sin embargo, en general estas técnicas no prolongan mayormente la sobrevida en los pacientes y su indicación debe hacerse caso a caso.
PRONOSTICO El pronóstico depende fundamentalmente de la etapa de la enfermedad: Un tumor mucoso sin adenopatías tumorales, con resección completa, tiene excelente pronóstico. Un paciente con tumor localizado, incluyendo metástasis linfáticas del mediastino es rescatable con terapia multimodal, incluyendo cirugía. La quimio-radioterapia puede hacer desaparecer el tumor. Sin embargo, la persistencia de nidos celulares en el esófago o en los ganglios, hace que en ellos la cirugía mantenga su indicación. En estos casos la sobrevida a 5 años puede llegar al 30 ó 40%. Los pacientes con tumor más avanzado, con metástasis a distancia o que no responden tienen 0% en sobrevida a 5 años. En general para los pacientes con cáncer de esófago, la probabilidad de estar vivo a los 5 años del diagnóstico es de aproximadamente el 10% al 20% en la actualidad.
Acalasia Esofágica Dr. Sergio Guzmán B. ACALASIA DEL ESÓFAGO Entre la patología motora del esófago, una de las entidades más frecuentes es la que se conoce como acalasia esofágica. Los trastornos motores del esófago, incluyendo la acalasia tienen como síntoma común la disfagia intermitente o ilógica, que diferencia a este conjunto de enfermedades de aquellas en que el esófago se obstruye mecánicamente. La acalasia puede ser primaria y de mecanismo patogénico poco claro, o secundaria formando parte de la enfermedad de Chagas. En nuestro país predomina la forma primaria. La acalasia puede verse desde pacientes jóvenes hasta sujetos mayores que consultan por el cuadro descrito, al que frecuentemente se le asocia dolor sordo retroesternal, especialmente al comer. En pacientes con disfagia de cualquier tipo, el examen endoscópico es mandatorio: en los casos más iniciales la endoscopía puede ser normal o puede encontrarse alguna dificultad para franquear el esfínter gastroesofágico, en tanto que en casos más avanzados puede encontrarse un esófago dilatado, tortuoso y con restos alimentarios en su interior, llamando la atención la ausencia de un obstáculo mecánico para acceder al estómago. Estos casos de megaesófago abandonado son difíciles de tratar y en ellos debe tenerse presente el riesgo de que se instale un cáncer de esófago. El examen que define y diagnostica la enfermedad es la manometría esofágica: ésta consiste en medir las presiones de contracción del esófago, incluyendo el esfínter esofágico distal. El hallazgo característico es la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Frecuentemente se encuentra también hipertonía esfinteriana y desorganización o ausencia de peristalsis del cuerpo del esófago. Si a este cuadro manométrico se agrega presión positiva intra esofágica, se completa el espectro funcional de la enfermedad. El tratamiento depende de los distintos protocolos de trabajo. Actualmente se manejan fundamentalmente 3 alternativas: 52
Dilatación neumática, procedimiento simple, ambulatorio, pero de duración limitada y que requiere de repeticiones más o menos frecuentes. Inyección local de toxina butolinica por vía endoscópica. Este método bloquea la liberación local de acetil colina y por esta vía alivia los síntomas por períodos variables de tiempo. En algunos casos se mantienen las anomalías manométricas y también presenta recidivas, con períodos asintomáticos de duración variable. Miotomía quirúrgica: consiste en la sección de las fibras musculares del esófago distal hasta el cardias. La sección debe tener una longitud no inferior a 5 cms. y debe llegar hasta la mucosa, respetando su integridad. Esta técnica se utiliza desde hace décadas, con resultados ya establecidos, constituyendo el tratamiento definitivo de esta enfermedad. Actualmente se puede efectuar de manera simple por vía laparoscópica con excelentes resultados. Entre sus complicaciones está la posibilidad de que el paciente quede con reflujo gastroesofágico lo que puede prevenirse asociando un procedimiento antirreflujo y/o tomando las medidas médicas pertinentes. Hay que tener presente que la miotomía resuelve solo el problema del esfínter esofágico inferior y que frecuentemente en los pacientes persiste por algún tiempo sintomatología derivada de la peristálsis irregular y alterada del esófago. Por otra parte, aquellos pacientes con megaesófago crónico son muy difícil de aliviar y en ellos el cáncer esofágico es un riesgo real. Para estos casos extremos algunos centros, sobre todo en Brasil, han preconizado la esofagectomía transhiatal con ascenso gástrico al cuello como única solución útil para el alivio de estos pacientes.
Divertículos Esofágicos En el esófago puede haber divertículos en cualquiera de sus segmentos. Sin embargo tiene relevancia clínica en la práctica el divertículo faringo esofágico (llamado divertículo de Zenker). Este es un divertículo que surge por protrusión progresiva de la mucosa en la pared posterior de la faringe, por encima del esfínter esofágico superior, a través de una zona mas débil de la musculatura faríngea conocida como triángulo de Leimer. Se atribuye a una discoordinación entre la contracción de la faringe y la relajación del esfínter esofágico superior. Es mas frecuente en personas mayores de 60 años y suele manifestarse por disfagia alta intermitente, regurgitación de alimentos, síntomas respiratorios y en algunos casos halitosis por acumulación de alimentos. El diagnóstico es radiológico, debiendo por norma estudiarse todo el esófago, radiológica y, si es posible, endoscópicamente. Confirmado el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico. Entre las diversas alternativas técnicas, la diverticulectomía con miotomía parcial mantienen vigencia. El uso de instrumentos de sutura mecánica facilita la operación, cuyos resultados son generalmente muy satisfactorios. En el tercio medio pueden verse también divertículos de toda la pared esofágica que suelen ser secundarios a patologías mediastínicas (por tracción) y que normalmente no requieren tratamiento especial. En el tercio distal está descrito el divertículo epifrénico, que responde también al mecanismo de pulsión (al igual que en el tercio superior) y que puede alcanzar gran tamaño. Se puede presentar con diversos síntomas incluyendo disfagia y regurgitación de alimentos. Es el menos frecuente y su tratamiento es quirúrgico.
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Cáncer Gástrico Dr. Gustavo Pérez
INTRODUCCION A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estómago, hablamos de cáncer gástrico para referirnos a los adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gástrico y los sarcomas. En nuestro país el cáncer gástrico ocupa un importante lugar en las muertes por cáncer, siendo la primera causa de muerte por cáncer en hombres. En las últimas décadas ha habido importantes variaciones en la epidemiología del cáncer gástrico a nivel mundial y en nuestro país, con una disminución significativa en su incidencia global, pero con aumento relativo de incidencia en grupos etarios definidos (menores de 40 años) y en determinadas localizaciones (cardias y unión gastroesofágica). Desafortunadamente, a pesar de la alta incidencia que tiene esta enfermedad en nuestro país el diagnóstico sigue siendo tardío, con menos del 10% de los casos diagnosticados como cáncer incipiente, lo que explica la casi nula sobrevida a 5 años en la población general de pacientes con cáncer gástrico. La cirugía radical sigue siendo la única opción terapéutica con intención curativa. Además, procedimientos quirúrgicos menores pueden ser importantes en la paliación de síntomas en pacientes con enfermedad más avanzada.
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA La incidencia de cáncer gástrico varía en forma importante en diferentes países. Es así como Japón, Chile, Costa Rica y Singapur tienen las más altas incidencias. A su vez, en nuestro país la distribución por regiones no es uniforme. Regiones como la séptima, sexta y RM tienen la más alta incidencia. Sin embargo, hay que considerar que la incidencia en nuestro país no se obtiene del registro de los casos por 100.000 habitantes, sino más bien se infiere de los egresos hospitalarios o de la mortalidad por la enfermedad. La incidencia de cáncer gástrico en las diferentes regiones aumenta en forma progresiva con el aumento en la edad, pero en los últimos años ha habido un discreto aumento de los tumores en pacientes menores de 40 años. El riesgo es mayor en los pacientes de estratos socioeconómicos bajos, sexo masculino, raza negra y puede aumentar discretamente en parientes de primer grado de pacientes con cáncer gástrico. La ingestión de nitratos como fertilizantes usados en las tierras cultivadas o en alimentos salados o ahumados aumentarían el riesgo de cáncer gástrico. Exposiciones ocupacionales como mineros, trabajadores de la industria metalúrgica, en gomas o expuestos a asbesto y aserrín también pueden tener un riesgo mayor. 54
Otras asociaciones con mayor riesgo de cáncer gástrico lo constituyen el Helicobacter Pylori, los adenomas gástricos, el grupo sanguíneo A, la anemia perniciosa, gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers con hamartomas gástricos y los pacientes sometidos a una gastrectomía por lo menos 15 años antes.
PATOLOGIA El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%. Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4.
G1: tumor bien diferenciado. G2: tumor moderadamente diferenciado. G3: tumor poco diferenciado G4: tumor indiferenciado. Lauren estableció hace tiempo dos tipos histológicos diferentes, cada uno con características histopatológicas, clínicas y epidemiológicas propias.
Tipo intestinal Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémico), en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena.
Tipo difuso Tiene una incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática. Desde el punto de vista histológico hay que distinguir dos grupos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene gran relevancia terapéutica y quirúrgica.
Cáncer gástrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa) Cáncer intramucoso: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%. Cáncer submucoso: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%. Cáncer gástrico avanzado: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae. (El riesgo de metástasis ganglionares es de 40% o más) La frecuencia de cánceres incipientes varía enormemente en diferentes series. En Japón se alcanzan cifras de 50%, gracias a políticas de diagnóstico precoz, mientras que en nuestro país estos no superan el 10% o menos. 55
Desde el punto de vista macroscópico los tumores incipientes y avanzados pueden clasificarse de acuerdo a su forma de presentación en diferentes tipos:
Cáncer incipiente
Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)
La frecuencia de compromiso ganglionar varía de acuerdo a la profundidad de invasión en la pared
La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías conocidas: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas. La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren. La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante. La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte 56
como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo. Con el fin de sistematizar el análisis de los ganglios linfáticos del estómago y hacer comparables los resultados terapéuticos se han creado sistemas de clasificación y ordenamiento de los ganglios en grupos y compartimentos.
Compartimento I
Incluye los ganglios perigástricos (grupos ganglionares 1 a 6) Compartimento II
Incluye los ganglios linfáticos en relación a arterias regionales, hilio hepático e hilio esplénico (grupos 7 a 12). 57
Compartimento III
Incluye los ganglios linfáticos retropancreáticos y de la raíz mesentérica (grupos 13 -16). CLASIFICACION Y ETAPIFICACION La clasificación del cáncer gástrico puede hacerse en base a su tipo histológico (Lauren-Jarvi), a su localización (tercios superior, medio e inferior) y de acuerdo a la extensión del tumor primario, compromiso ganglionar linfático y presencia de metástasis.
Clasificación TNM para cáncer gástrico (según UICC) Tumor primario (T) Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia) T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas. Compromiso linfático regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos. N2: metástasis en 7-15 linfonodos. N3: metástasis en más de 15 linfonodos. Metástasis a distancia (M) Mx: las metástasis no se pueden investigar. 58
M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis. ESTADIAJE Estadio 0
Tis
N0
M0
Estadio IA
T1
N0
M0
Estadio IB
T1 T2
N1 N0
M0 M0
T1 T2 T3
N2 N1 N0
M0 M0 M0
Estadio IIIA T2 T3 T4
N2 N1 N0
M0 M0 M0
Estadio IIIB T3
N2
M0
Estadio II
Estadio IV
T1,T2,T3 T4
Cualquier T
N3
N1,N2,N3 Cualquier N
M0 M0 M1
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO En el diagnóstico es esencial una buena historia clínica, un prolijo examen físico y un alto índice de sospecha, especialmente en países o regiones con alta incidencia de la enfermedad. Sin embargo, los síntomas iniciales que presentan los pacientes con cáncer gástrico son inespecíficos o pueden estar ausentes, especialmente en las formas más incipientes. He ahí la importancia de programas de detección precoz de la enfermedad en países de alta incidencia como los desarrollados en Japón, con el uso masivo de endoscopías y estudios radiológicos contrastados. Esto permite la detección de tumores incipientes, lo que permite lograr excelente sobrevida a largo plazo y altas tasas de curación. En los casos más avanzados las formas de presentación son diversas y en general consisten en plenitud precoz, vómitos, dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia ferropriva. La forma de presentación varía en forma importante de acuerdo a la localización del tumor y el compromiso de otros órganos. Los tumores de tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia, debido al crecimiento tumoral con compromiso de la unión gastroesofágica. 59
Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamaño debido a que el estómago es muy distensible. En general consultan tardíamente y se manifiestan de las formas antes descritas. Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos más distales pueden presentarse como un síndrome pilórico, con vómitos de retención (con alimentos ingeridos muchas horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos. Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad metastásica al momento del diagnóstico. Los más comunes son adenopatías supraclaviculares (ganglio de Virchow), engrosamiento del fondo de saco rectovesical o rectovaginal al tacto rectal, un nódulo periumbilical, ascitis, ictericia, etc. En aquellos pacientes en los cuales se sospecha un tumor gástrico desde el punto de vista clínico el examen fundamental es la endoscopia digestiva alta. Esta permite confirmar la presencia de un tumor gástrico, tomar muestras para biopsia, definir su localización, extensión en la cara mucosa del estómago y la eventual extensión a esófago , píloro o duodeno. La incorporación de un transductor ultrasonográfico de gran resolución en el extremo de endoscopios diseñados especialmente (endosonografía), puede ampliar la capacidad de examen del instrumento, permitiendo investigar la profundidad de la infiltración en la pared (categoría T) con gran exactitud (aprox. 85%). Esto es de especial utilidad en tumores incipientes para dirigir terapias menos invasivas. Los estudios radiológicos contrastados con bario han perdido parte importante de su utilidad debido a la existencia de los exámenes anteriores. Sin embargo, en ocasiones son útiles para definir la extensión del tumor apreciando áreas de poca distensibilidad o la anatomía en pacientes con cirugía gástrica previa. En la determinación de la extensión, etapificación y/o resecabilidad de las lesiones son útiles la ecografía abdominal, la tomografía axial computada (TAC) de abdomen y eventualmente la resonancia nuclear magnética. La ecografía de superficie permite buena visualización del parénquima hepático en busca de metástasis y la presencia de adenopatías regionales en pacientes de contextura delgada. La tomografía axial, especialmente las de mejor resolución, permiten una buena definición de la extensión locorregional y a distancia. Lesiones hepáticas o peritoneales pequeñas pueden pasar inadvertidas en estos exámenes. En pacientes seleccionados como aquellos con líquido libre abdominal o ecografía en la TAC o en aquellos con tumores extensos (incluida la linitis plástica) puede ser útil una laparoscopía diagnóstica con el fin de evitar una laparotomía innecesaria en aquellos casos con pequeñas metástasis hepáticas o peritoneales no detectadas por los otros métodos de examen. Esta situación se presenta entre un 25 y 30% de los pacientes sometidos a una laparoscopía. Algunas veces la resecabilidad o irresecabilidad se establece en la laparotomía. Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clínica para el tamizaje (screening) o el diagnóstico de pacientes con cáncer gástrico.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
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El tratamiento quirúrgico es hasta ahora la única terapia potencialmente curativa para el cáncer gástrico. En general la cirugía es electiva, ya que la cirugía de urgencia en pacientes con cáncer gástrico se reserva para casos muy ocasionales (perforación, hemorragia masiva). En el grupo seleccionado de pacientes portadores de un cáncer gástrico incipiente se puede optar a terapias menos invasivas en casos muy seleccionados y bajo ciertas condiciones. Para esto es imprescindible demostrar la profundidad de invasión en la pared mediante la endosonografía. Sin embargo, ésta no permite distinguir entre aquellos intramucosos y aquellos que comprometen la submucosa (cuya frecuencia de metástasis ganglionares puede llegar a 20%). Es por eso que se han definido otras condiciones que permiten seleccionar pacientes con menor frecuencia de metástasis ganglionares y que por lo tanto son candidatos a resecciones más limitadas. Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías pueden ser candidatos a resección endoscópica o laparoscópica (en cuña) con buenos resultados si cumplen con algunas características: Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas. Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm. Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparición de otros signos histológicos de mal pronóstico obligan a una resección más radical. Es posible que en el futuro se pueda disponer de marcadores moleculares que ayuden a definir mejor el grupo de pacientes que se beneficiarían de este tipo de tratamiento y aquellos que deban ir a cirugía radical. En el tratamiento quirúrgico de tumores más avanzados hay que distinguir aquellos pacientes sometidos a cirugía paliativa (por hemorragia, intolerancia a la alimentación oral, dolor, etc,) de aquellos sometidos a cirugía con intención curativa (sin tumor residual). En aquellos pacientes sometidos a cirugía paliativa hay que ponderar el beneficio que se persigue contra los riesgos del procedimiento, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad metastásica o diseminada. En ellos el tratamiento está orientado a mejorar la calidad de vida y en ese sentido deben orientarse las decisiones, evitando procedimientos con utilidad marginal, que en ocasiones resultan en hospitalizaciones prolongadas y de alto costo. En los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa, el objetivo de la cirugía es lograr márgenes de resección macroscópica y microscópicamente negativos (resección R0). Para esto se incluye en la resección el estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático. El límite distal de sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de sección depende de la localización del tumor y de algunas características histológicas. En ocasiones, luego de una resección puede haber enfermedad residual microscópica (resección R1) o macroscópica (resección R2). En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estómago requieren de una gastrectomía total para lograr márgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectomía parcial distal. En tumores de tipo intestinal el margen proximal debe ser por lo menos 5-6 cm y este debiera ser mayor para aquellos tumores de tipo difuso según la 61
clasificación de Lauren (aprox. 10 cm). Independiente del tipo de resección y del tipo histológico deben incluirse los ganglios correspondientes a los dos primeros compartimientos. Esto permite mejorar la calidad de la etapificación y podría permitir mejorar la sobrevida en pacientes con enfermedad en etapa II y IIIa. Con el fin de categorizar a los pacientes en una determinada categoría pN (compromiso ganglionar en el estudio histológico) se requiere de la evaluación de por lo menos 15 ganglios. El valor de la linfadenectomía en términos terapéuticos es aun tema de controversia. Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr usando diferentes técnicas. En los paciente sometidos a una gastrectomía total las técnicas más usadas son la esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley. La primera goza de gran popularidad por ser relativamente simple; la segunda podría tener algunas ventajas metabólicas al permitir el paso de los alimentos por el duodeno. Sin embargo, hasta el momento no parece haber gran diferencia en cuanto a estado nutritivo postoperatorio y calidad de vida entre las dos técnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Para evaluar los resultados de la cirugía en pacientes con cáncer gástrico hay que distinguir los resultados inmediatos en términos de morbimortalidad , estadía hospitalaria y costos y los resultados a largo plazo en términos de sobrevida libre de enfermedad, sobrevida total y calidad de vida. La morbilidad global de una gastrectomía total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayoría de las series. Una de las complicaciones importantes es la filtración de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sistémico. En grupos con experiencia y con una técnica estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo médico de muchos de estos pacientes. En el esquema a continuación se aprecian curvas de sobrevida de acuerdo a la etapa de la enfermedad de pacientes sometidos a cirugía como tratamiento único:
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Otros tratamientos El uso de esquemas de quimioterapia y radioterapia o la combinación de ambos en el preoperatorio (neoadyuvante) o postoperatorio (adyuvante) es aun motivo de estudio con resultados variables en diversas series. Series recientes con uso combinado de quimio y radioterapia postoperatorios han mostrado resultados promisorios en términos de sobrevida, comparado con los resultados en el grupo placebo. Futuros estudios permitirán evaluar nuevas terapias y establecer esquemas terapéuticos y grupos específicos de pacientes que se beneficien de ellos.
Hemorragia Digestiva Alta Dr. Luis Ibáñez A. La hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos de los últimos años. Su incidencia varía en los distintos países. Sin embargo, se estima que se presenta con una frecuencia entre 50 y 140 casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que en la actualidad esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a buscar nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. A continuación se exponen los conceptos generales con los cuales esta patología es tratada en el Hospital Clínico de P. Universidad Católica de Chile.
MANEJO INICIAL Todo paciente que se recibe con antecedentes de haber tenido evidencia de sangre roja por boca o ano debe ser atendido cuidadosamente: En la historia es importante tener claro si el paciente vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua, si el vómito con sangre fue la primera o única manifestación o apareció después de vómitos repetidos; entre los antecedentes es importante tener presente la ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios, y/o alcohol. De los datos más relevantes del examen físico general son el 63
color y temperatura de la piel, la frecuencia de pulso y la presión arterial. Dentro del examen físico general y segmentario debe buscarse signos de daño hepático crónico, masas abdominales, signos de anemia y en todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal.
MEDIDAS INICIALES DE REANIMACIÓN Todos estos pacientes deben tener una vía venosa periférica gruesa, ojalá en el brazo derecho (por que en el momento de la endoscopía ellos van a tener que recostarse sobre el lado izqdo. y por lo tanto pueden ocluir la vía). Inicialmente se debe reponer volumen en la forma que clínicamente (sangre o coloides) se estime necesario y obtener un examen básico como el hematocrito. MOMENTO DE LA ENDOSCOPÍA La endoscopía digestiva alta es un elemento de gran utilidad en el manejo de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva. Sin embargo, el mejor momento para realizarla debe ser definido clínicamente de modo de obtener no solamente la posibilidad de un adecuado diagnóstico, sin también una adecuada acción terapéutica si esta indicada. Es necesario tener presente que entre el 70 y el 80% de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva alta de causa no variceal, se detiene espontáneamente. Por lo tanto, el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados intermedios y monitorizado cuidadosamente; si en las próximas horas se observa que el paciente se estabiliza hemodinámicamente, será muy útil darle agua por boca, de manera que lave su estómago y la endoscopía podrá ser realizada dentro de las próximas 8 ó 12 hrs, si por el contrario pese a las medidas de reanimación el paciente se mantiene inestable hemodinámicamente, dependiendo de volumen, con tendencia a la hipotensión o presenta sangramiento activo externo (nueva hematemesis o sangre fresca por el recto), unido a inestabilidad hemodinámica, ese paciente requerirá una endoscopía inmediata. Es necesario considerar que la posibilidad de visualización del punto sangrante en una endoscopía intrahemorrágica es mucho menor que si uno logra hacerlo cuando el sangramiento se ha detenido.
¿Cuales son las causas más frecuentes de una hemorragia digestiva alta? En nuestro Hospital Clínico las causa más frecuentes son: Ulcera duodenal. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas múltiples de la mucosa gástrica). Várices esofágicas. Ulcera gástrica. Mallory-Weis. Causas raras: fístulas biliodigestivas, malformaciones vasculares, úlceras de boca anastomótica, ca. gástrico.
¿QUÉ PACIENTES DEBEN SER TRATADOS ENDOSCÓPICAMENTE? Existen elementos clínicos y endoscópicos que permiten predecir que un paciente va a continuar sangrando o va a recidivar su hemorragia digestiva alta. Entre los elementos clínicos los más importantes están: 1. Magnitud del sangramiento al momento de la consulta Aquellos pacientes que han sangrado importantemente antes de llegar al Servicio de Urgencia y que 64
ingresan con gran hipotensión o signos de shock tienen más posibilidades de seguir sangrando o de volver a sangrar que los que no han tenido sangramiento de tanta magnitud.
2. Presencia de hematemesis y sangramiento rectal simultáneamente Este es un elemento clínico similar al anterior y que indica magnitud del sangramiento, y por lo tanto también se asocia a mayor de posibilidad de que la hemorragia no se detenga o que continúe sangrando. 3. Patologías asociadas Los pacientes que tienen daño hepático crónico e insuficiencia renal crónica asociada, alteraciones de la coagulación o enfermedades hematológicas tienen también menos posibilidades de detener su sangramiento. 4. Sangramiento intrahospitalario Aquellos pacientes que presentan una hemorragia digestiva estando hospitalizados por otro motivo (Unidad de Cuidados Intensivos, por infarto del miocardio, diálisis, conectados respirador mecánico, etc.), tienen más posibilidades de no detener su sangramiento, o seguir sangrando. FACTORES ENDOSCÓPICOS DE PREDICCIÓN DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO Con este objeto se han utilizados distintas clasificaciones que pretenden relacionar hallazgos endoscópicos con posibilidad de sangramiento recidivante o detención espontánea de este. Los criterios más importantes a utilizar son: 1. Presencia de un sangramiento activo de tipo arterial Este tipo de situación se asocia a un 90% o más de posibilidades de que el sangramiento continúe, por lo tanto tiene indicación absoluta de tratamiento endoscópico si al momento de la endoscopía el que esta practicando el procedimiento tiene la capacidad técnica y el instrumental necesario para realizarlo. 2. Sangramiento difuso al momento de la endoscopía Este tipo de sangramiento tiene más posibilidades de detenerse que el anterior, sin embargo, igual es un sangramiento activo y también tiene indicación de tratamiento endoscópico para detener el sangramiento. Desde un punto de vista pronóstico no es lo mismo un sangramiento difuso desde el centro de una ulcera que el sangramiento producto del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios de una lesión ulcerada, sin embargo en ambos casos hay acuerdo en la actualidad que dado el bajo riesgo que implica es preferible tratar estos pacientes.
3. Presencia de un coágulo sobre la úlcera Cuando se encuentra un coágulo sobre una úlcera es signo inequívoco de que de ahí ocurrió el sangramiento, lo que se recomienda es hacer un intento de movilización de ese coágulo, si esto se logra lanzando agua, se va a observar la base de la ulcera con claridad, si se observa que la úlcera esta limpia, sin ningún signo en su superficie, no hay ninguna terapia endoscópica necesaria. En el otro extremo si no es posible desprender el coagulo con facilidad, debe dejárselo en posición y controlar al paciente dentro las próximas 48 horas. Si el coágulo es removido pueden aparecer en el fondo de la úlcera distintos tipos de lesiones que tienen distintos significados pronóstico, y por lo tanto distintas implicancias terapéuticas.
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4. Vaso visible Se llama así a un solevantamiento rojo o violáceo en el fondo de una úlcera, (esta lesión no corresponde a un vaso propiamente tal visible en el fondo de la úlcera), sino que corresponde a un pequeño coágulo que está ocluyendo en forma de un tapón, un orificio de una arteriola que está pasando por el fondo de la úlcera. Cuando se encuentra este hallazgo y tiene las características que se han descrito tiene indicación de tratamiento endoscópico porque tiene posibilidades sobre el 60% de volver a sangrar. OTROS HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS Lesión solevantada blanquecina Eso significa un coágulo más antiguo, que por lo tanto tiene menos posibilidades de resangrar y en estas condiciones debe considerarse el contexto clínico del paciente. Si nuestro paciente se encuentra en aquel grupo clínico descrito como de alto riesgo de resangramiento, esta lesión tiene indicación terapéutica, si se trata de una persona joven sin antecedentes mórbidos de importancia, es posible de observar esta lesión. Máculas planas Las máculas planas ya sean rojas o violáceas, son lesiones que tienen posibilidades de sangramiento del menos 50% por lo tanto su indicación terapéutica va ha depender del contexto clínico que esta presentando. RESULTADOS DE LA TERAPIA ENDOSCÓPICA La terapia endoscópica de la hemorragia digestiva alta se introdujo en nuestro Hospital a partir del año 1989, y a la fecha se ha acumulado una importante experiencia. Existen distintas alternativas para terapia endoscópica: Métodos Térmicos Heat Probe, Bicap, Láser, entre estos tres métodos los dos primeros no tienen mayores diferencias en cuanto a efectividad, el láser es más costoso, menos útil, puesto que el paciente tienen que ser llevado al lugar donde se hace el procedimiento y tiene un discreto mayor porcentaje de perforaciones. Inyección Existe la posibilidad de inyectar vasocontrictores o agentes esclerosantes, lo que constituye un método sencillo y que tiene una alta eficiencia.
Comparación entre ambos métodos: Se han realizado números estudios prospectivos randomizados comparando los métodos térmicos y los métodos de inyección y la conclusión es que no hay diferencia significativa entre ellos y debe usarse el método más disponible o con que se tenga mayor experiencia en el centro en cuestión. En nuestro Hospital Clínico usando el Heat Probe, se obtuvo una detención del sangrado en el 84,5% de los paciente con sangramiento activo; de estos recidivaron el 15%, de estos pacientes recidivados, la mayoría (10% de la casuística total), fueron susceptibles de ser controlados con nuevos tratamiento endoscópico y solamente el 5% del total no pudo ser controlado con tratamiento endoscópico y fue necesario para ellos el tratamiento quirúrgico.
Alternativas de tratamiento quirúrgico para la hemorragia digestiva alta: Como se ha señalado, en la actualidad llegan al tratamiento quirúrgico por una hemorragia digestiva 66
alta, aquellos pacientes en los cuales la terapia endoscópica es imposible (por la magnitud del sangramiento que no da tiempo para la reanimación ni terapia endoscopía lo que es extremadamente infrecuente), o aquellos en los cuales el tratamiento endoscópico no ha sido capaz de controlar esa situación. En la experiencia de nuestro Hospital al igual que en la mayoría de los centros internacionales que manejan este tema, este porcentaje no es mayor que el 5%. Si se compara la experiencia en nuestro hospital entre los años 1985 y 1989, se puede observar que de un total de 621 pacientes con hemorragia digestiva alta que ingresaron a la institución se operaron el 8,4% de ellos. En el periodo que va entre 1989 y 1995, que corresponde a aquel en el cual se dispuso de la terapia endoscópica para el tratamiento de esta afección de un total de 1.113 pacientes que ingresaron por hemorragia digestiva alta se operó el 2,22% solamente. Cuando el paciente tiene que ser intervenido por esta indicación el objetivo de la intervención quirúrgico es detener la hemorragia, de manera que las alternativas de técnica quirúrgica son las siguientes:
1. Sutura del punto sangrante Se hace una gastrotomía amplia, se expone el punto sangrante y luego se sutura la ulcera sangrante una vez que se encuentra. Esta técnica puede ser complementada por una vagotomía y/o una piloroplastía dependiendo de la localización de la ulcera. Es la técnica más sencilla, se recomienda en pacientes de riesgos muy elevado, pero su inconveniente es que tiene aproximadamente un 30% de resangramiento y cuando estos casos resangran la mortalidad es muy alta (cercano al 50%). 2. Otras alternativas Son la resección del segmento comprometido, vale decir una resección gástrica antral y duodenal incluyendo la úlcera sangrante, reconstituyendo al tránsito con un Billroth I ó II y agregando una vagotomia troncal o selectiva según se trate de una ulcera gástrica o duodenal. Como se ha mencionado los pacientes que estén llegando a esta situación son escasos y son los que acumulan el mayor riesgo en la actualidad y en los cuales han fallado todas las otras técnicas.
3. La arteriografía y posterior embolización de un punto sangrante Es una alternativa terapéutica valida en caso de hemorragia digestiva muy especiales en los cuales no sea posible la terapia endoscópica y el tratamiento quirúrgico tampoco, en ese tipo de situaciones o para localización del sitio sangrante ésta puede ser una alternativa válida. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS Este es un grupo de pacientes que merece una consideración especial puesto que constituye un grupo especialmente riesgoso. En primer lugar es necesario considerar que de todos los pacientes con un daño hepático crónico que sangran, un porcentaje significativo de ellos lo hace por gastritis aguda alcohólica o úlceras pépticas, que se ven con mayor frecuencia en este grupo que en la población general. Por lo tanto cuando un paciente ingresa con antecedentes de daño hepático crónico o con estigmas visibles que permiten suponer esta afección, debe ser manejado en forma atenta, porque como se ha mencionado tiene más posibilidades de seguir sangrando o de resangrar. Igualmente debe procederse a su reanimación inicial como en todos los pacientes con hemorragia digestiva alta y en este grupo de pacientes será útil junto con su evaluación inicial general tener una información sobre sus niveles de protrombina, hematocrito, electrolitos y tener una apreciación clínica 67
del nivel de Child con que el paciente estaba previamente y con el que esta al momento de su hospitalización. Realizada la endoscopía digestiva de urgencia, puede encontrarse algunas de lesiones que se han mencionado como frecuentes como son: las lesiones aguda de la mucosa gástrica antral, o de la úlcera péptica en cuyo caso corren los mismos criterios que ya se han mencionado. Cuando se encuentra várices esofágicas existen varias alternativas de hallazgos: Una posibilidad es encontrar una varice sangrando en cuyo caso debe procederse a la inyección inmediata de este paquete varicoso con una substancia esclerosante (histoacril), la cual es altamente eficiente para lograr la detención del sangramiento. Otra alternativa es que se encuentren los llamados tapones, o sea signos de sangramiento reciente o de riesgo de sangramiento en los várices esofágicos; estos pueden ser: El tapón de fibrina: Esto es un equivalente al vaso visible de una ulcera péptica y corresponde a un pequeño coágulo violáceo o blanquecino que esta ocluyendo un punto sangrante en el varice, también este paciente tiene indicación de esclerosis de ese punto sangrante o ligadura de él. Otra alternativa es el hallazgo de puntos rojos o máculas rojas sobre los várices los que son también signos predictores de sangramiento. Este hallazgo es discutible en cuanto si requiere terapia o no y eso va a depender del contexto en que el paciente se encuentra. Otros elementos generales a considerar en la descripción de los várices esofágicos es el tamaño de ellos, cuan tortuoso son y que porcentaje de la superficie del esófago ocupan. Se ha discutido la posibilidad del tratamiento profiláctico de várices esofágicos, en nuestra institución no se practica. De los métodos de tratamiento electivo o de erradicación de várices esofágicos las alternativas son la inyección de sustancias esclerosantes como las que se han mencionados o la ligadura. La experiencia mundial y también de nuestra institución los últimos años ha demostrado que la ligadura de los várices esofágicos como método de erradicación es un método, efectivo, seguro y que tiene menos porcentaje de resangramiento que la escleroterapia.
En conclusión: frente a un paciente con daño hepático crónico que sangra es necesario optimizar su estado general, al igual que cualquier paciente con hemorragia digestiva y en este caso es necesario evaluar lo más adecuadamente posible el grado de reserva hepática que tiene. Decidido el momento de la endoscopía de acuerdo a los criterios universales de manejo que una hemorragia digestiva, si se encuentra un sangramiento evidente o inminente el método de elección es la inyección, de una substancia esclerosante que detenga rápidamente el procedimiento. Si hay signos de sangramiento reciente y lo que se pretende es una erradicación de várices que no esta sangrando en ese momento la terapia electiva de elección es la ligadura. Si ninguno de estos métodos es posible, una alternativa es el uso de una sonda de SengstakenBlackmore, mientras se elige la terapia definitiva. Para los várices del fondo gástrico o en localizaciones difíciles de alcanzar por la escleroterapia o la ligadura una excelente alternativa es el uso de un TIPS, que permite descomprimir rápida y significativamente la presión del sistema portal. 68
BIBLIOGRAFÍA Tratamiento de la Hemorragia Digestiva alta de origen no variceal. Evaluación de 10 años de experiencia. Drs. L. Ibáñez A., C. Baeza P., S. Guzmán B., O. Llanos L., A. Zúñiga D., J. Chianale B., A. Rollán R., F. Pimentel M., A. Rahmer O. Rev. Chil. Cir. Vol 50 N° 4, Agosto del 1998, Pag. 370 a 378.
El trasplante hepático Dr. Jorge Martínez C. " Los trasplantes son una gran conquista de la ciencia al servicio del hombre y no son pocos los que en nuestros días sobreviven gracias al trasplante de un órgano. La técnica de los trasplantes es un instrumento cada vez más apto para alcanzar la primera finalidad de la medicina: el servicio a la vida humana." (s.S. Papa Juan Pablo II, 29 de Agosto del 2000, XVIII Congreso Internacional de la
Sociedad de Trasplantes, Roma.)
I.- DEFINICIONES El trasplante hepático es una intervención quirúrgica que permite el reemplazo definitivo o eventualmente transitorio de la función hepática terminal o de un déficit metabólico mediante la implantación de un hígado sano o parte de él en un paciente gravemente enfermo. El trasplante hepático puede ser: 1. Heterotópico, en el cual el órgano enfermo se conserva en el receptor y el órgano injertado se implanta en un sitio extraanatómico 2. Ortotópico, en el cual el órgano enfermo debe ser reemplazado por el nuevo injerto en su misma posición anatómica. Se requiere de la extirpación del hígado nativo enfermo (hepatectomía total).
El trasplante hepático ortotópico (THO), ha sido la variante técnica que impuso sus mejores resultados, siendo actualmente la intervención standard, cada vez que se requiere del reemplazo de las funciones hepáticas desfallecientes o inexistentes. 69
Desde el punto de vista de la relación genética entre el donante y el receptor el trasplante de cualquier órgano o tejido es descrito de acuerdo a los siguientes términos:
1. Trasplante Singénico: se refiere a cuando el trasplante ocurre entre 2 individuos genéticamente idénticos, como entre los hermanos gemelos univitelinos. 2. Trasplante Alogénico: se refiere a cuando el trasplante ocurre entre 2 individuos genéticamente diferentes de la misma especie. La mayor parte de los THO son alotrasplantes. 3. Trasplante Xenogénico: se refiere a cuando el trasplante ocurre entre 2 individuos de especies diferentes. En trasplante hepático hay experiencias iniciales de xenotrasplante sin mayor éxito trasplantando un hígado del mono mandril en el hombre. Autotrasplante se refiere al trasplante de un órgano o tejido en un mismo individuo de un lugar a otro de la anatomía. Por ejemplo los autotrasplantes de piel, de colgajos libres o de riñón.
II.- INTRODUCCIÓN La donación de órganos, suprema generosidad. El trasplante hepático, al igual que todo transplante de órganos, requiere de un acto de suprema generosidad: la donación que engrandece al ser humano. Así, el éxito de este tratamiento y la esperanza que genera, requieren de pasar por un momento de dolor: la muerte de un ser querido, en general de gente joven. Toda la complejidad de esta área de la medicina se inicia en un momento profundamente humano y esto debe tenerse siempre presente al continuar leyendo este capítulo. Para la obtención de órganos adecuados para ser trasplantados, éstos deben estar idealmente perfundidos. Esta situación se genera cuando se produce una muerte "especial": la muerte encefálica, la que se produce cuando se detiene el flujo sanguíneo hacia el encéfalo en forma completa, de manera que el encéfalo queda desprovisto de toda función vital y coordinadora en forma irreversible. Este estado de muerte irreversible con mantención artificial de la función cardio-respiratoria, crea un temor natural a la donación.
¿ La muerte encefálica, es una verdadera muerte ? Es normal que las personas se planteen ciertas interrogantes en relación con este punto. Por milenios se ha asociado la muerte a los signos más comunes y fáciles de constatar: la detención de la función cardio-respiratoria. Actualmente entendemos que la muerte es biológicamente un proceso en donde en algún punto se llega a una situación de irreversibilidad, pese a que existan algunos tejidos que sigan vivos por horas o días después de la constatación de muerte. Con los progresos de la medicina, actualmente sabemos que la detención de la función cardio-respiratoria no es necesariamente el punto de irreversibilidad en este proceso, sino más bien lo que ocurre temporalmente después, que es la detención de las funciones integradoras del encéfalo, por el cese de sus funciones y detención absoluta de su capacidad vital al no recibir más flujo sanguíneo. En este sentido, toda muerte pasa a su irreversibilidad en la muerte encefálica. En los traumatismos encéfalo-craneanos, o en cualquier situación que genere una hipertensión intracraneana, lo que sucede es que ésta llega a superar la presión arterial media, ocasionando la 70
detención de la circulación hacia el encéfalo con posterior detención de sus funciones vitales e integradoras por una isquemia encefálica. El tejido encefálico es altamente sensible a la hipoxia y éste tipo de daño es irreversible. La muerte encefálica se produce cuando este proceso es completo. De hecho, al realizar una angiografía carotídea bilateral lo que se observa en estos pacientes, es una amputación de la imagen carotídea a la entrada de la bóveda craneana. En esta particular situación, lo que ocurre es un cambio en la temporalidad del punto irreversible, precediendo la muerte encefálica a la detención de la función cardio-respiratoria, sólo gracias al soporte artificial de la ventilación mecánica. De hecho, si no existe la ventilación mecánica, la detención cardio-respiratoria sigue rápidamente a la muerte encefálica. Finalmente, desde el punto de vista antropológico y religioso, el Papa Juan Pablo II nos ha señalado recientemente: " ...conviene recordar que existe una sola "muerte de la persona", que consiste en la total desintegración de ese conjunto unitario e integrado que es la persona misma. ..." y " en este sentido primario, es un acontecimiento que ninguna técnica científica o método empírico puede identificar directamente."...
"En este sentido, los "criterios" para certificar la muerte, que la medicina utiliza hoy, no se han de entender como la determinación técnico-científica del momento exacto de la muerte de una persona, sino como un modo seguro, brindado por la ciencia, para identificar los signos biológicos de que la persona ya ha muerto realmente."... " desde hace tiempo, diversas motivaciones científicas para la certificación de la muerte han desplazado el acento de los tradicionales signos cardio-respiratorios al así llamado criterio "neurológico", es decir, a la compro-bación, según parámetros claramente determinados y compartidos por la comunidad científica internacional, de la cesación total e irreversible de toda actividad cerebral (en el cerebro, el cerebelo y el tronco encéfalo). Esto se considera el signo de que se ha perdido la capacidad de integración del organismo individual como tal." "Frente a los actuales parámetros de certificación de la muerte- sea los signos "encefálicos", sea los más tradicionales signos cardio-respiratorios-, la Iglesia no hace opciones científicas."... "Desde esta perspectiva, se puede afirmar que el reciente criterio de certificación de la muerte antes mencionado, es decir, la cesación total e irreversible de toda actividad cerebral (N.A. encefálica), si se aplica escrupulosamente, no parece en conflicto con los elementos esenciales de una correcta concepción antropológica." (Extractos del discurso de s.S. Papa Juan Pablo II pronunciado en Roma el 29 de Agosto del 2000, durante el XVIII Congreso Internacional de la Sociedad de Trasplantes). III.- HISTORIA Para entender el trasplante hepático es necesario conocer parte de la historia de los trasplantes en general y en particular la historia del trasplante renal. En los comienzos del siglo XX los pioneros trabajos en un laboratorio de cirugía experimental por un cirujano austríaco ULMANN permitieron realizar los primeros trasplantes renales en perros y en caprinos. Junto con el perfeccionamiento de las técnicas de suturas vasculares hacia 1902 por, entre otros, Alexis CARREL (Premio Nobel de Medicina, 1912), condujo a la aplicación del trasplante renal en el hombre. El primer trasplante renal en humanos fue realizado en 1933 por un médico ruso VORONOY. Varios trasplantes renales fueron efectuados posteriormente durante los años '40 y comienzos de los años '50 71
sin gran éxito. Paralelamente en Gran Bretaña, durante la 2º Guerra Mundial, el problema de las grandes quemaduras de los pilotos británicos llevó a intentar trasplantar piel a partir de otros individuos para salvar a estos pacientes. Estos intentos fueron infructuosos dado que la piel trasplantada al cabo de varios días se necrosaba y volvía a caerse. Este fenómeno hizo que varios investigadores, entre otros Sir Peter MEDAWAR (Premio Nobel de Medicina, 1960), se abocaran a trabajar en este fenómeno, lo que culminó con los conceptos biológicos actuales que rigen los trasplantes de órganos. Sus trabajos en colaboración con GIBSON establecieron los conceptos de rechazo inmunológico e inmunotolerancia. Los primeros trasplantes renales medianamente exitosos fueron hechos en París en 1951. Con estas primeras experiencias en trasplante renal, los médicos confirmaron que el traspaso de un tejido humano a otro ser humano provocaba reacciones inmunológicas que destruían el órgano trasplantado: el rechazo inmunológico descrito por MEDAWAR. Entonces, no se disponía de inmunosupresores eficaces. Otro hito en la historia de los trasplantes en los años 50 fue un descubrimiento fundamental realizado en París por entre otros, Jacques DAUSSET (Premio Nobel de Medicina, 1980). Él identificó los antígenos de histocompatibilidad leucocitaria (HLA) que son proteínas de membrana de autoreconocimiento específicas de cada ser humano. Teóricamente, el trasplante de órganos sería ideal entre 2 hombres que tengan el mismo patrón de antígenos de histocompatibilidad. Sólo en 1954 se obtiene una sobrevida a largo plazo de un injerto renal, con el trasplante de riñón entre dos hermanos gemelos idénticos (trasplante singénico) en Boston, USA; intervención realizada por el cirujano plástico Joseph MURRAY (Premio Nobel de Medicina, 1990), en colaboración con HUME y JP. MERRIL. Desde ese momento, la evolución de los trasplantes de órganos no cesará de desviarse de esta situación ideal, genéticamente idéntica y sin rechazo, pero muy escasa. A partir de los años '60 los trasplantes de órganos entre gemelos no idénticos, luego de donante y receptor emparentados, y finalmente entre donante y receptor no emparentados tuvieron sucesivamente éxito, gracias a las terapias inmunosupresoras. En 1955 en los E.E.U.U., se inicia la historia de los trasplantes de hígado cuando C. Stuart WELCH realiza en Albany, New York el primer THO exitoso en un modelo de experimentación en el perro. Posteriormente, y luego de una serie de trasplantes en animales, en Marzo de 1963 en Denver, Colorado, se inician los trasplantes hepáticos en el hombre, cuando Thomas E. STARZL realiza su primer THO en un niño de 3 años con una atresia de las vías biliares. Este primer paciente, desgraciadamente falleció en pabellón. El 5 de Mayo de ese mismo año, STARZL realiza su segundo trasplante de hígado, esta vez en un adulto con un gran carcinoma hepatocelular, quién logró sobrevivir 22 días, falleciendo de complicaciones. Pasaron 4 años y en 1967 insiste STARZL trasplantando otro niño con atresia de vías biliares quién logró una sobrevida mayor de 1 año (1). En las décadas de los '60 y de los '70, los trabajos pioneros de STARZL y Sir Roy CALNE, en Cambridge, Inglaterra establecieron las bases de los aspectos técnicos y de inmunosupresión del THO. Se debió finalmente esperar 20 años para que esta terapia se desarrollara en forma creciente. Por un lado la introducción de la Ciclosporina A como nuevo inmunosupresor en 1980 y por otra, la aprobación de esta terapia en la Conferencia de Consenso en Bethesda, E.E.U.U. en Junio de 1983, dan el empuje al desarrollo de esta área de la medicina de los trasplantes.
Historia de los THO en Chile. La historia de los THO en nuestro país se inicia fuera de los hospitales universitarios. Así, en 1985 en 72
el Hospital Militar de Santiago un equipo encabezado por el Dr. Juan HEPP realiza el primer THO en un chileno con un hepatocarcinoma; este paciente desdichadamente fallece a las 2 semanas de operado por complicaciones. En esa experiencia inicial se realizaron 10 trasplantes hasta 1991, de los cuales actualmente sobrevive sólo una paciente. Estos resultados, al igual que en la historia inicial de STARZL, llevaron a una moratoria en el desarrollo de esta terapia en nuestro país. En 1993, se re-inicia el impulso de los THO, con el comienzo casi paralelo de 3 programas: En la Clínica Las Condes, dirigido por el Dr. Erwin BUCKEL, en la Clínica Alemana, con el mismo equipo del Hospital Militar, y en nuestra Universidad Católica por el Dr. Sergio GUZMÁN en Marzo de 1994. Este re-impulso llevó a una serie de eventos en nuestro país:
1) Creación de la LEY 19.451, publicada en 1996 sobre la donación de órganos, criterios de muerte encefálica y trasplantes de órganos y tejidos, que modificó el D.S. 240 de 1983. 2) Redacción de un reglamento normativo, que enmarca la LEY 19.451, publicado en 1997. 3) La creación de la Corporación Nacional de Fomento de Trasplante, cuyo objetivo es promover la donación de órganos y profesionalizar la obtención de ellos, procuramientos y traslados. 4) La creación en 1995 de la Comisión Nacional de Trasplantes de Órganos, en el Ministerio de Salud Pública de Chile, que apoya a la Corporación Nacional de Fomento de Trasplante y coordina, organiza y administra la actividad de trasplante en los Hospitales Públicos del país. 5) El financiamiento por parte del Fondo Nacional de Salud (FONASA) de un número restringido de THO, preferentemente niños, a partir de 1996. IV.- ASPECTOS TÉCNICOS La cirugía del THO tiene las siguientes etapas: (a) La cirugía del donante:
73
" Examen de los órganos y disección de los grandes vasos abdominales. " Perfusión in-situ y cooling (enfríamiento del cadáver). Se utilizan soluciones especiales de preservación para conservar los órganos por algunas horas fuera de los cuerpos. En el THO, la solución más utilizada es la Solución de la Universidad de Wisconsin (U.W. o Viaspán ) " Procuramiento del hígado en el donante.
(b) La preparación del injerto a implantar (Back-Table). " Cirugía de Banco. " Evaluación final del injerto. (c) La cirugía del receptor con 3 fases: 74
" La hepatectomía total del hígado enfermo en el receptor. " La fase anhepática. " La implantación del nuevo órgano. El orden de las anastómosis de la implantación es el siguiente: 1°) Vena Cava, venas suprahepáticas. 2°) Vena Porta (Reperfusión Portal). 3°) Arteria Hepática (Reperfusión arterial). 4°) Vía Biliar.
Variaciones Técnicas en el THO pediátrico: 1.- Hígado reducido (de donante adulto). Se trasplanta sólo una porción de un hígado adulto en el niño ante la falta de órganos de donantes niños. " La cirugía de banco es más prolongada. " Tiene los pedículos vasculares completos de tamaño "adulto". " Los resultados son comparables a hígados enteros de donantes pediátricos. 75
2.- Split (de 1 donante adulto, se obtienen 2 injertos: 1 pediátrico y 1 adulto). " Requiere de una meticulosa cirugía de banco. " Frecuentemente se debe realizar una colangiografía y eventualmente una arteriografía en el banco. 3.- Donante vivo (segmentos II y III, + IV?, que se obtienen de un adulto sano y vivo en general emparentado con el receptor) " Tiene el inconveniente técnico de tener los pedículos vasculares más cortos. " Vía biliar fina ( 15-20% de complicaciones biliares). " Se justifica someter al riesgo quirúrgico al adulto sólo cuando los niños comienzan a fallecer en la lista de espera sin poder obtener un hígado a partir de un donante cadavérico. V.- INDICACIONES DEL THO Indicaciones generales: Toda enfermedad que lleve a la insuficiencia hepática en forma aguda o crónica, en forma global o de algunas funciones específicas, puede llegar a ser indicación de este tratamiento. Hay indicaciones que son más frecuentes en los adultos y otras que son más propias de los niños Tabla 1: Indicaciones más frecuentes del THO en el adulto 1) Insuficiencia hepática Crónica i. Cirrosis hepática - Origen Viral: Hepatitis C, Hepatitis B (en Chile con Reparos) - Alcohólica. (Luego de cuidadosa evaluación y abstinencia de 6 meses) - Colestásicas: Cirrosis Biliar Primitiva, Colangitis Esclerosante, Cirrosis Biliar Secundaria. - Autoinmune - Criptogénicas - Metabólicas: Hemocromatosis, déficit de 1 antitripsina, Enf. de Wilson, etc. 2) Insuficiencia hepática Aguda (Fuminantes y Sub-fulminantes) i. Origen Viral : Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis E, Hepatitis C, CMV, Herpes Simple, Coxsaquie B, EBV, etc. ii. Drogas: - Por sobre dosis: Acetaminofeno (Paracetamol) - Idiosincrático: Muchos medicamentos: Imipramina, amitriptilina, rifampicina, isoniacida, ketokonazol, carbamazepina, ácido valproico, fenobarbital, halotano, enflurano, amiodarona, quinidina, disulfiram, propiltiouracilo, etc. iii. Otras: - Hígado graso agudo del embarazo - Linfoma - Budd-Chiari Agudo - Enfermedad de Wilson 3) Neoplásicas i. Carcinoma hepatocelular (Con criterios precisos y restringidos) ii. Metástasis de tumores neuroendocrinos (Con tratamiento curativo del tumor primario) 76
Tabla 2: Indicaciones más frecuentes del THO en el niño 1) Insuficiencia hepática Crónica i. Cirrosis hepática - Colestásicas: Atresia de vías biliares - Metabólicas: Hemocromatosis, déficit de 1 antitripsina, Enf. de Wilson, etc. - Autoinmune - Criptogénicas 2) Insuficiencia hepática Aguda (Fuminantes y Sub-fulminantes) i. Origen Viral : Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis E, Hepatitis C, CMV, Herpes Simple, Coxsaquie B, EBV, etc. ii. Drogas: - Por sobre dosis: Acetaminofeno (Paracetamol) - Idiosincrático: Muchos medicamentos : Imipramina, amitriptilina, rifampicina, isoniacida, ketokonazol, carbamazepina, ácido valproico, fenobarbital, halotano, enflurano, amiodarona, quinidina, disulfiram, propiltiouracilo, etc. iii. Otras: - Linfoma - Budd-Chiari Agudo - Enfermedad de Wilson Elementos a considerar para la indicación de un THO - Situaciones Clínicas: complicaciones de la enfermedad: ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia digestiva recurrente no controlada por terapia endoscópica o TIPS. - Indicaciones Bioquímicas: deterioro de la función sintética: protrombina <50%, albúmina < 3.0. - Situaciones Relacionadas a la calidad de vida: ej: prurito intratable Criterio mínimo de enlistamiento* - Categoría "B " según Child-Pugh - Sobrevida < 60% al año en pacientes con enfermedades hepáticas colestásicas empleando modelos pronósticos *American Association for the Study of Liver Diseases criteria. Liver transplantation and Surgery 1997;3:628-637 Indicaciones específicas por Enfermedad a) Enfermedades colestásicas: - Bilirrubina sérica de 6 mg% (sobrevida promedio 25 meses) - Prurito intratable. - osteopenia - Colangitis recurrente b) Enfermedad hepática alcohólica - Validez de criterio general (Categoría "B" de Child) 77
- Período de abstinencia (6 meses) - Evaluación psiquiátrica exahustiva - Consideraciones psicosociales
c) Daño Hepático Crónico de etiología viral - Aplicación de criterio general de enlistamiento (Categoría "B" de Child) - Considerar Estrategias preventivas (recurrencia de la enfermedad es casi universal) d) Cáncer Hepatocelular - Tu único < 5 cm - 3 lesiones < 3 cm - Considerar estrategias preventivas de recurrencia. VI.- CONTRAINDICACIONES DEL THO Absolutas - HIV (+) - Neoplasia maligna extrahepática - Infección no controlada - colangiocarcinoma - Adicción activa - Incapacidad de adherencia a Inmunosupresión - Enfermedad cardiaca o pulmonar avanzada - Síndrome Hepato-pulmonar con PAP > 50 mmHg - ICP > 50 mmHg o EEG tipo IV (plano) en Insuficiencia Hepática Fulminante Relativas - Hepatitis B [(antigeno e y DNA (+)] - Trombosis venosa portal - Edad avanzada (65 años) - Cáncer hepatocelular > 5 cm. - Cirugía biliar compleja previa VII.- COMPLICACIONES DEL THO Las principales se pueden clasificar como sigue: a) Complicaciones Quirùrgicas : - Hemorrágicas: hemorragia intraoperatoria, hemoperitoneo, sangrado de las anastómosis vasculares, hematoma de la herida, etc. - Vasculares : trombosis portal, trombosis arterial, problemas de vaciamiento (Budd-Chiari), etc. - Biliares: fístula biliar, bilioma, estenosis anastómosis, estenosis por isquemia, colangitis, etc.
b) Complicaciones Médicas : - Inmunológicas: rechazo agudo vascular (muy infgecuente en THO), rechazo agudo celular (40-70%), rechazo crónico (2-5%) - Infecciosas: infecciones bacterianas (sepsis, neumonias, ITU, etc.), infecciones por virus (citomegalovirus, herpes simple, re-infecciones por virus de hepatitis B y C), infecciones por hongos (candidiasis, aspergiloma, etc.) 78
- Neurológicas: temblores, convulsiones, AVE, otras - Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, etc - Renales: insuficiencia renal aguda, daño renal crónico (relacionado a IS) - Respiratorias: distress respiratorio, atelectasias, neumonia, etc. - Derivadas del tratamiento inmunosupresor: hipertensión arterial, diabetes mellitus, sindrome de Cushing, hipertricosis, temblores, convulsiones, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, etc.
VIII.- RESULTADOS DEL THO Actualmente en los centros de experiencia se obtienen tasas de sobrevida al año en THO electivo superiores al 75 %. Esta cifra es algo menor en aquellos trasplantes realizados en indicaciones de urgencia. Otros factores que también influyen en los resultados obtenidos son la experiencia del centro, la curva de aprendizaje y, por otro lado, la indicación del THO y el momento del mismo.
- Indicaciones electivas versus indicaciones de urgencia: Actualmente las indicaciones por enfermedades crónicas del hígado en etapa de Child-Pugh B o C inicial, tienen una tasa de éxito temprano (< 3 meses) superiores al 85% y al año de alrededor de 80%. En indicaciones de urgencia, por Insuficiencia Hepática Aguda fulminante o sub-fulminante, estado crítico de un enfermo crónico hospitalizado o en la UCI, o en el caso de un re-trasplante, las espectativas de sobrevida a los 3 meses es inferior al 70% y dependiendo de la experiencia del centro un retrasplante tiene un porcentaje de éxito de alrededor del 60%. Esto por las más numerosas complicaciones derivadas de la condición clínica del paciente, de la aceptación de injertos menos óptimos, dada que estas indicaciones son de vida o muerte.
Peritonitis Drs. Jorge Martínez C. y Esteban Torres
INTRODUCCION: EL PERITONEO, BASES ANATOMICAS. El peritoneo es una membrana serosa, constituida por un epitelio de células mesoteliales aplanadas del mismo origen embriológico que las células endoteliales de los vasos sanguíneos. Este mesotelio descansa sobre una membrana basal y un estroma de tejido conectivo laxo en donde se disponen vasos sanguíneos, nervios, fibras elásticas y abundantes mastocitos y macrófagos. Constituye la serosa más extensa del organismo, con una superficie aproximada de 1,8 m2, que prácticamente iguala la superficie cutánea del mismo individuo. Delinea todas las paredes internas de la cavidad abdominopélvica y cubre la mayor parte de las vísceras abdominales. Esta membrana es un continuo que pasa desde las paredes del abdomen a las vísceras formando de esta manera los llamados ligamentos. Aquella parte que recubre el interior de las paredes del abdomen se denomina peritoneo parietal, y la parte que cubre las vísceras se llama peritoneo visceral. Es similar en prácticamente toda su extensión, salvo sobre la superficie inferior del diafragma, donde las células mesoteliales se disponen con espacios intercelulares que fueron descritos ya en 1863 por Von Recklinghausen. Son los denominados estomas. Toda esta membrana encierra así una cavidad, normalmente virtual, denominada cavidad peritoneal. La disposición de las vísceras del abdomen dan origen a una serie de repliegues del peritoneo que constituyen los omentos o epiplones y los mesos. El epiplón menor es el ligamento que une la superficie inferior del hígado con la curvatura menor del estómago, y está formado por una doble capa de hojas peritoneales con variable cantidad de tejido adiposo entre ellas. Ambas hojas se continúan 79
cubriendo ambas caras del estómago y luego se vuelven a juntar en su curvatura mayor para formar el epiplón mayor. Este es una doble capa peritoneal con abundante tejido adiposo que desciende en la cavidad peritoneal, tapando anteriormente al intestino delgado, y luego se repliega sobre si mismo hacia atrás para ir a cubrir el colon transverso. De esta manera se forma una cavidad virtual entre ambas dobles capas peritoneales del epiplón menor: la transcavidad de los epiplones o bursa omentale. Esta cavidad se comunica con la cavidad peritoneal por el hiato de Winslow, limitado anteriormente por el borde libre del epiplón menor con el pedículo hepático, hacia posterior por la vena cava inferior, superiormente por la superficie inferior del hígado y hacia abajo por la primera porción del duodeno. Normalmente estas cavidades peritoneales solo contienen una pequeña cantidad de líquido seroso que actúa como lubricante entre las vísceras abdominales adyacentes. Los mesos son también repliegues peritoneales que unen el intestino a la pared abdominal posterior y que permiten la llegada y salida de vasos sanguíneos, nervios y linfáticos, los cuales son conducidos entre una doble capa peritoneal a la víscera. Si ésta es el intestino delgado, el meso se denomina mesenterio. Cuando es el colon, se llama mesocolon. El peritoneo parietal esta inervado tanto por fibras nerviosas somáticas como viscerales siendo, entonces, muy sensible respondiendo a una variedad de estímulos a semejanza de la piel. El peritoneo parietal anterior, que cubre la pared abdominal anterior, es el mas sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible. Por el contrario, el peritoneo visceral recibe solamente una inervación aferente de los nervios del sistema nervioso autónomo y es, entonces, relativamente sensible.
FISIOLOGIA DEL PERITONEO La sensibilidad del peritoneo y su función de alerta La diferente inervación del peritoneo parietal y visceral permite explicar los mecanismos de alerta del organismo cuando hay algún problema en la cavidad abdominal. De la sensibilidad del peritoneo parietal anterior depende nuestra capacidad de diagnosticar clínicamente la mayor parte de los cuadros abdominales agudos. Es responsable de la percepción del dolor como una sensibilidad exquisita localizada y del dolor de rebote o signo de Blumberg. En la pelvis, sin embargo, al ser el peritoneo parietal menos sensible, esta capacidad de alerta es mas escondida lo que explica la relativa poca reacción de los procesos sépticos peritoneales de origen pelviano. Además, es responsable de la
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contractura muscular involuntaria como respuesta a noxas o inflamación localizada del peritoneo
parietal. La inervación autónoma del peritoneo visceral responde mas bien a estímulos como la tracción o distensión, y menos bien a la presión. Normalmente no permite la discriminación del dolor ni de las noxas térmicas. Su estimulo es percibido como una "molestia" vaga, poco localizada, o como un discreto "malestar". Excepción a esta regla es la inervación del peritoneo de la raíz del mesenterio y del árbol biliar, que responden en forma de dolor más intenso y localizado a la estimulación de estas áreas. La respuesta visceral refleja a la inflamación o irritación del peritoneo es el íleo paralítico, y la estimulación máxima del peritoneo visceral puede ocasionar bradicardia e hipotensión.
La función del transporte del peritoneo
En circunstancias normales existe una pequeña cantidad de líquido en la cavidad peritoneal. Este tiene las mismas características de la linfa y facilita la movilidad de los órganos intra-abdominales. Es 81
secretado por la serosa peritoneal visceral en forma pasiva y se absorbe principalmente por la serosa peritoneal parietal y a través del diafragma, para llegar en un 80% a la circulación general vía los linfáticos torácicos. Como otras membranas serosas biológicas, el peritoneo transporta agua, electrolitos, moléculas pequeñas y algunas macromoléculas en forma bidireccional. De su superficie total solo alrededor de un 50% es superficie absortiva, localizada principalmente en el peritoneo parietal. En cambio, el paso de liquido hacia la cavidad peritoneal por transudación es por la superficie del peritoneo visceral. Normalmente hay un equilibrio entre estos flujos hídricos y el transporte diafragmático del cual hablaremos mas adelante. Los electrolitos, proteínas y variados materiales, tanto exógenos como endógenos, se absorben sin mediar un mecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen del flujo sanguíneo del peritoneo. Si bien actualmente hay algunas evidencias de la existencia de mecanismos activos de transporte, estos representan una muy pequeña proporción de la función absortiva del peritoneo. Las macromoléculas tales como las proteínas se absorben principalmente a través de linfáticos terminales denominados lacunae que están localizados bajo el mesotelio, en directo contacto con los estomas (4-12 um) de la superficie peritoneal de la porción muscular del diafragma. A través de estos "poros" microscópicos diafragmáticos, el liquido peritoneal es bombeado hacia los linfáticos torácicos por un mecanismo valvular causado por los movimientos respiratorios. Durante la inhalación, el diafragma se contrae y desciende, lo cual resulta en el cierre de los estomas y en un aumento de la presión intraabdominal. En la exhalación, el diafragma se relaja, los estomas se abren y a causa de la presión negativa que se genera por el movimiento hacia arriba del diafragma se produce una "succión" de las partículas y líquido hacia las lacunae diafragmáticas y linfáticas torácicos . Partículas de tinta y glóbulos rojos marcados son encontrados en algunos minutos en los linfáticos torácicos luego de una inyección en la cavidad peritoneal. Incluso, en unas pocas horas mas de la mitad de los productos inyectados han sido barridos por este mecanismo absortivo. Si bien el tamaño de estos estomas es hasta 12 um, las partículas movilizadas pueden ser de mayor tamaño, si bien el paso es bastante mas lento. Además de los movimientos diafragmáticos, la presión intra torácica negativa y la presión intraabdominal positiva favorecen este flujo de líquido y partículas hacia el tórax y la circulación general, haciendo que este mecanismo de transporte sea bastante rápido y efectivo. Se ha calculado un flujo en el hombre entre 1 y 3 litros diarios a través del conducto torácico izquierdo, lo que representa una capacidad de transporte de aproximadamente 0,5-1 mg/kg/día. Este mecanismo de clearance peritoneal es importante en la comprensión de la fisiopatología de la peritonitis aguda, explicando sus precoces manifestaciones sistémicas. Muy pronto, luego de la contaminación del peritoneo con bacterias u otras partículas, estas son rápidamente transportadas a la circulación general. Incluso mas, se ha comunicado un aumento en la sobrevida posterior a peritonitis aguda experimentales, bloqueando este mecanismo de absorción transdiafragmática. Este mismo proceso permite que los medicamentos aplicados en la cavidad peritoneal estén prontamente biodisponibles en el organismo. No esta claramente demostrado que estas lacunaes linfáticas diafragmáticas sean responsables de los derrames pleurales simpáticos a un proceso séptico infradiafragmático vecino, o del derrame pleural izquierdo rico en amilasas de la pancreatitis aguda. Entre otros factores que parecen influir en esta función absortiva del peritoneo están también la temperatura corporal, el estado de hidratación o deshidratación del organismo, los cambios en la presión portal y el grosor (cicatricial) del peritoneo. El conocimiento de la función de membrana del peritoneo se ha visto enriquecido por el estudio de pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Claramente hay un mecanismo de transporte bidireccional entre la cavidad peritoneal y el plasma. El transporte de pequeños solutos a través de la membrana 82
peritoneal es por difusión que responde a las diferencias de concentración de estos en ambos sistemas (la cavidad peritoneal y el plasma), que están separados por la membrana. Este mecanismo es muy importante en el transporte del sodio y el potasio. El transporte de macromoléculas a través de la membrana peritoneal no diafragmática también existe, si bien es incierto si ocurre a través de las uniones intercelulares, o bien vía el proceso de endocitosis-exocitosis a través de vesículas intracelulares que desplazan las partículas de un borde al otro de la célula mesotelial.
La función defensiva del peritoneo El transporte transdiafragmático descrito anteriormente tendría una primera función de defensa cuando hay contaminación de la cavidad peritoneal, al permitir exponer los gérmenes invasores y sus toxinas a los mecanismos defensivos generales. Paradojalmente, sin embargo, cuando se bloquean los estomas peritoneales diafragmáticos en peritonitis agudas experimentales la sobrevida de los animales es mayor. Así, algunos autores pusieron en duda que este mecanismo de transporte fuera realmente un mecanismo defensivo. Probablemente, este transporte diafragmático se transforma en deletéreo cuando ocurren infecciones clínicas con grados de contaminación bacteriana que sobrepasan los mecanismos normales de respuesta defensiva, con el desencadenamiento de los mecanismos de respuesta inflamatoria sistémica que pueden a su vez terminar con la vida del sujeto. Hoy se acepta que normalmente existen pequeños inóculos bacterianos a partir del lumen intestinal que son fácilmente barridos por este mecanismo, manteniendo la cavidad peritoneal libre de contaminación. Otro factor muy importante en la función defensiva del peritoneo son sus mecanismos de defensa celulares. La cavidad peritoneal alberga un gran numero de células que son importantes en el desarrollo de las peritonitis aguda. En primer lugar, existe una gran población de macrófagos, los cuales son renovados a partir del pool de monocitos circulantes. Su capacidad antibacteriana se demuestra por la presencia de receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas G y para el factor C3 del complemento, por su capacidad fagocítica, y por su participación como células presentadoras de antígenos a los linfocitos T citotóxicos. Además, los macrófagos son capaces de secretar citoquinas que son capaces de desencadenar y participar en otros mecanismos humorales de defensa. Otras células que forman parte de la función defensiva del peritoneo son los eosinófilos, los basófilos y los mastocitos. Ellas son capaces de secretar grandes cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local que conducen a un gran flujo plasmático hacia la cavidad peritoneal. Las células mesoteliales peritoneales son también importantes en los mecanismos defensivos celulares por su capacidad fibrinolítica. Normalmente estas células son ricas en activadores del plasminógeno, los cuales convierten el plasminógeno en plasmina, que a su vez es responsable de catalizar la fibrina e inhibir la formación de coágulos. Esta es la razón por la cual la sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula. La formación de fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la infección. En un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolitica para poder permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas.
FISIOPATOLOGÍA DEL PERITONEO Respuesta local del peritoneo a la noxa e inflamación: LA PERITONITIS AGUDA Cuando una noxa agrede al peritoneo, por ejemplo, en una perforación intestinal, se produce una degranulación de los mastocitos peritoneales con liberación de histamina y de otros factores que 83
aumentan la permeabilidad vascular. El incremento de la permeabilidad vascular causa una importante exudación de líquido plasmático rico en proteínas, especialmente fibrinógeno, hacia la cavidad abdominal. El peritoneo mismo puede secuestrar una importante cantidad de líquido; así un incremento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede potencialmente secuestrar 18 litros de líquido, lo que se ha homologado a la respuesta cutánea frente a las quemaduras. Además, se produce una activación del complemento que favorece por chemotaxis la llegada de una variedad de células inflamatorias, particularmente de polimorfonucleares y macrófagos, que entran a la cavidad peritoneal por diapedesis a eliminar la noxa. En esta fase precoz de la inflamación peritoneal, o peritonitis, el peritoneo actúa como una vía en ambos sentidos. Así, también hay un proceso de absorción, de manera que toxinas y otras substancias llegan rápidamente al torrente sanguíneo conduciendo a síntomas sistémicos como fiebre y otros. La exudación de fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas en gran cantidad permiten un proceso de coagulación con la formación de fibrina y adherencias entre las asas intestinales, otras vísceras y particularmente con los epiplones en el lugar de la noxa inicial, de manera de delimitar la fuente de contaminación. Los cambios metabólicos en el peritoneo inflamado son similares a la inflamación cutánea, aunque se producen más rápido. Hay un incremento en la síntesis de glicoproteínas y proteoglicanos y, en estadios más tardíos, de glicoaminoglicanos por la activación de fibroblastos y otras células mesoteliales. Inicialmente, el aumento de síntesis proteica es de tipo no - colágena, es decir, proteínas mediadoras de inflamación, para posteriormente incrementarse la síntesis tipo colágena, con proteínas estructurales de reparación que en el peritoneo forman las adherencias fibrosas y el engrosamiento cicatricial del peritoneo. Existe, además, un aumento del consumo de oxigeno y de glucosa del peritoneo y una mayor producción de lactato. También aumenta el metabolismo anaerobio debido a la glicólisis. Este proceso metabólico, que disminuye la presión parcial de oxigeno, determina un ambiente hipóxico en la cavidad peritoneal que favorece el desarrollo de colonias bacterianas anaeróbicas y el proceso de adherencias. Todos estos cambios metabólicos vuelven a la normalidad con el tiempo, siempre y cuando el factor nocivo y el exudado peritoneal sean removidos. Cuando la noxa es pequeña o autolimitada en el tiempo, estos mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad del epiplón mayor y la formación de adherencias fibrinosas son capaces de localizarla. Desde ahí, las bacterias y toxinas son llevadas a la circulación general por vía transdiafragmática para ser eliminadas por los mecanismos inmunitarios y defensivos sistémicos. La cicatrización del peritoneo es muy rápida. Al contrario de la cicatrización de la piel, en que el crecimiento del nuevo epitelio va desde los bordes en forma centrípeta, las heridas peritoneales son pobladas por células mesoteliales del estroma subyacente al mesotelio que vuelven a formar la membrana mesotelial del peritoneo. Experimentalmente, produciendo defectos peritoneales se ha estudiado la regeneración del mesotelio peritoneal, que se completa en alrededor de 8 días. El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias. Las adherencias y bridas se desarrollan por otros factores diferentes al proceso de reparación peritoneal. La hipoxia tisular y la isquemia son los factores que más estimulan la formación de adherencias. Otros factores son los cuerpos extraños, la infección peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos subperitoneales (vísceras). Es por esta razón que la cicatrización peritoneal después de una peritonitis aguda siempre deja adherencias intra-abdominales. La conversión del fibrinógeno en fibrina, mediada por la tromboplastina, es esencial en la formación de adherencias en la peritonitis aguda. Durante sus primeras fases las adherencias formadas son fibrinosas, las que posteriormente son lisadas por fibrinolisinas liberadas por las células mesoteliales. La actividad 84
fibrinolítica de las células mesoteliales tiene un efecto mínimo a los 3 días posterior a la noxa inicial. Esta se incrementa llegando a un máximo a los 8 días, cuando ya se ha llevado a cabo la reparación de la membrana peritoneal misma. Así, si la noxa es autolimitada en la presencia de una completa regeneración del peritoneo, el proceso fibrinolítico continuará y las adherencias fibrinosas desaparecerán. Cuando la noxa es importante o persistente, con una importante inflamación peritoneal, y con una infección intra-abdominal mantenida, se produce hipoxia e isquemia tisular que favorecen la formación de adherencias y que dificultan la actividad fibrinolítica. Las adherencias fibrinosas así formadas son invadidas por fibroblastos y vasos capilares con síntesis de colágeno, lo que lleva a la formación de adherencias fibrosas o bridas. Adherencias fibrosas ya plenamente formadas se han visto a los 10 días de la noxa inicial. Afortunadamente, estas también disminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes.
Efectos sistémicos en la respuesta del peritoneo a la noxa e inflamación en la peritonitis aguda. 1. La hipovolemia: Esta es el resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo. Existe un rápido secuestro de líquido desde el espacio extracelular, intracelular e intravascular hacia la cavidad peritoneal y al estroma peritoneal. Además, el íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de líquido en el lumen de las vísceras abdominales. Todo lo anterior puede secuestrar grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) lo que, de no mediar una agresiva resucitación hidroelectrolítica, conduce rápidamente al shock hipovolémico. Habitualmente, este efecto sistemático es generado por un importante inoculo bacteriano. 2. El aumento de la presión intrabdominal: El atrapamiento de volumen en la cavidad peritoneal y en el lumen intestinal aumentan considerablemente la presión intrabdominal (PIAB). Este efecto no solo es deletéreo para las funciones respiratoria, cardíaca y renal, sino también afecta la perfusión hepática e intestinal. Estas disfunciones van a potenciar la progresiva instalación del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) y de la falla orgánica múltiple (FOM). La descompresión abdominal ayuda a revertir estos efectos (10,11). El incremento en la PIAB puede acompañarse de un aumento en la presión intratorácica por la anestesia inhalatoria o el uso de ventilación mecánica. Estos factores combinados aumentan la presión venosa central (PVC), la presión de capilar pulmonar (PCP) y la resistencia vascular pulmonar con disminución del retorno venoso al corazón y disminución de la compliance ventricular, lo que lleva a una depresión miocárdica. Un incremento de la PIAB de mas de 20cm H2O aumenta la presión arterial y la resistencia vascular periférica con disminución del retorno venoso de la vena cava inferior y disminución del débito cardiaco. Este aumento de la PIAB causa una disfunción renal moderada. Una PIAB de 51 cm H2O resulta en un débito urinario de menos de 10 ml/h (11). 3. Los efectos cardíacos: El efecto de la peritonitis aguda sobre la función cardiaca es el resultado de la disminución del volumen extracelular e hipovolemia y de la progresiva acidosis metabólica. La disminución de la volemia disminuye el retorno venoso y consecuentemente el débito cardíaco. La frecuencia cardíaca aumenta en un intento de mejorar el débito, pero la compensación es habitualmente incompleta. La disminución de la perfusión tisular, cuando afecta al corazón, lleva a anomalías en el metabolismo cardíaco con acidosis intramiocardíaca, la cual junto con la acidosis sistémica ocasionan una disminución de la contractibilidad miocárdica que potencia la disminución del débito con la consecuente hipoperfusión tisular. Estos efectos pueden ser rápidamente corregidos con una resucitación hídrica agresiva de manera de restablecer la volemia.
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4. Los efectos metabólicos sistémicos: El metabolismo basal se incrementa, lo que se revela en el aumento de la extracción de oxigeno en los tejidos periféricos. Paralelamente, la capacidad de los pulmones y del sistema cardiovascular para entregar este oxígeno comienza a disminuir. Esta discrepancia entre la oferta y la demanda de oxígeno produce un desplazamiento del metabolismo aeróbico hacia el anaeróbico en los músculos y en otros tejidos periféricos, lo que resulta en una acumulación de los productos terminales del metabolismo de los carbohidratos con la instalación de una progresiva acidosis láctica. En circunstancias normales, la perfusión tisular normal está controlada por los requerimientos metabólicos locales. Cuando se acumulan productos finales del metabolismo anaeróbico, se produce una vasodilatación arteriolar. Este efecto de incremento en la capacitancia vascular periférica conlleva, en ausencia de hipovolemia, a un incremento del débito cardíaco para mantener la homeostasis circulatoria. Así, la perfusión periférica aumenta, con un efectivo barrido de los productos metabólicos tóxicos finales, con un regreso al metabolismo aeróbico de los tejidos. Sin embargo, en la peritonitis aguda la hipovolemia secundaria al secuestro hídrico masivo hace que este mecanismo homeostático falle. Así, el débito cardíaco suele ser frecuentemente insuficiente para mantener una presión de perfusión tisular adecuada. El organismo, entonces, para mantener una adecuada perfusión cardíaca y cerebral, responde con una vasoconstricción periférica lo que provoca que la piel, los músculos, el lecho esplácnico y los riñones queden con una perfusión muy disminuida. Este mecanismo perpetua en estos tejidos periféricos el metabolismo anaeróbico al recibir menos aporte de oxígeno, lo que conduce a una progresiva mayor acumulación de ácido láctico y otros productos metabólicos ácidos. Por otro lado, la simultanea disminución del clearence renal de solutos ácidos, por su menos perfusión, contribuye a perpetuar la acidosis metabólica sistémica. El organismo tiende a compensar con un incremento en la excreción de ácido bajo la forma de CO2, con un aumento del trabajo respiratorio, lo que a su vez provoca un aumento de la demanda de oxigeno por parte de los músculos respiratorios a su ya inadecuada perfusión, generando mas productos metabólicos ácidos. La observación de acidosis láctica en ausencia de hipotensión en algunos pacientes con peritonitis aguda hizo plantear la hipótesis de una noxa celular periférica directa responsable de la incapacidad de la célula para utilizar el oxígeno disponible. Experiencias de laboratorio en modelos de mitocondrias de hepatocitos aisladas, luego de la inducción de peritonitis en animales por ligadura cecal, no confirmaron esta hipótesis. En estos experimentos se detectó hipoxia tisular hepática aun en ausencia de hipotensión y con una adecuada oxigenación periférica. Sin embargo, el estudio de la cadena respiratoria mitocondrial mostró que este mecanismo metabólico celular, principal responsable de la utilización del oxígeno en la célula, estaba intacto. La hipoxia periférica estaba dada por mecanismos vasculares regionales. Otro factor responsable de la acumulación de ácido láctico en la peritonitis aguda es la contribución del metabolismo bacteriano de los gérmenes causantes de la peritonitis. Efectivamente, estas bacterias suelen producir D y L isómeros del lactato, los cuales se absorben rápidamente desde el peritoneo. El ser humano puede metabolizar fácilmente los L-isómeros del lactato, pero no los D-isómeros, los cuales se acumulan en los líquidos corporales contribuyendo así a la acidosis láctica. En la respuesta ante el aumento en la demanda de fuentes energéticas, los depósitos de glucógeno hepático son rápidamente utilizados; sin embargo, existe una relativa resistencia a la insulina en el tejido muscular que da cuenta de una utilización de la glucosa sub-óptima, con persistencia de un déficit energético. La lipólisis también esta incrementada, aun cuando su utilización como fuente energética también esta disminuida. Así, el organismo recurre precozmente al catabolismo proteico para su utilización como fuente energética. Algunas observaciones han señalado que en la peritonitis aguda la síntesis de proteínas plasmáticas esta incrementada en términos de concentración y turn-over. 86
Así, el catabolismo proteico es básicamente de las proteínas estructurales del músculo lo que explica una perdida del 25-30% de la masa magra cuando el cuadro de peritonitis aguda se prolonga.
5. La respuesta inflamatoria sistémica: Cualquier noxa, como trauma, bacterias, endo y exotoxinas pueden iniciar una serie de mecanismos mediante los cuales todos los componentes del sistema inmunitario son reclutados hacia los sitios donde está la noxa. Esta serie de eventos se han incluido en el termino de *síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Esta respuesta del sistema inmune involucra componentes solubles y componentes celulares. Entre los componentes solubles se incluyen las inmunoglubinas, el sistema del complemento, el sistema de activación de contacto, los leucotrienos, los autacoides inflamatorios y las citoquinas de fase aguda. Las inmunoglobulinas son anticuerpos dirigidos contra antígenos específicos de bacterias o toxinas. Son importantes en el inicio y en la perpetuación de la reacción inflamatoria. El sistema del complemento esta compuesto de 20 proteínas plasmáticas que constituyen una parte esencial de la respuesta inflamatoria sistémica. Esta organizado en 2 vías de activación: la vía clásica y la vía alterna. Su objetivo final es la destrucción de membranas, que lleva a la muerte bacteriana. La vía clásica es activada por un antígeno unido a un anticuerpo especifico. En cambio, la vía alterna no requiere de la presencia de un complejo antígeno-anticuerpo para su activación. Los lipopolisacaridos bacterianos, ciertas células humanas y agregados de inmunoglobulinas pueden activarla. Algunos componentes del sistema del complemento tienen un fuerte poder chemotactico sobre los leucocitos, atrayéndolos hacia el sitio de la noxa y actuando como moléculas de presentación para la función de fagocitosis de los macrofagos. El sistema de activación de contacto es uno de los 4 principales sistemas proteicos plasmáticos de activación en cascada (sistema de la coagulación, sistema fibrinolitico, sistema del complemento ya citado y el sistema de activación de contacto). Está compuesto por el factor de Hageman (factor XII de la coagulación), la precalicreina plasmática, en cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y el factor XI de la coagulación. Tiene una función defensiva y participa en la respuesta inflamatoria sistémica. La activación de este sistema tiene marcadas repercusiones hemodinámicas al activar el sistema calicreina-bradicinina. Los leucotrienos, los autacoides inflamatorios y las citoquinas de fase aguda son proteínas secretadas por los leucocitos y otras células en la respuesta inflamatoria sistémica. Entre ellos están el factor de necrosis tumoral (TNF), el factor activador de las plaquetas, las interleuquinas y el interferón. Una descripción detallada de la acción de cada uno de ellos en la respuesta inflamatoria sistémica escapa al objetivo de este capítulo. Entre los componentes celulares que participan en la respuesta inflamatoria sistémica están los macrófagos y otras células fagocíticas, los mastocitos, los basófilos, los linfocitos, las células endoteliales, las plaquetas, los leucocitos y las células mesoteliales. Su objetivo final es la destrucción bacteriana, eliminar elementos extraños y restablecer la fisiología y anatomía normal. La función citotóxica celular puede ser dividida en dependiente o independiente de oxígeno. La producción de radicales libres (O2-) y de oxido nítrico (NO2-/NO3-) son parte de la función citotóxica dependiente de oxígeno, en cambio la secreción de catepepsina G, lactoferrina, lisozima, lipohidrolasas, nucleasas entre otras, forman parte de la función citotóxica independiente de oxígeno. En el desencadenamiento y perpetuación de la respuesta inflamatoria sistémica también participan las endotoxinas, que están constituidas por un lipopolisacarido de la pared celular externa de las bacterias Gram negativas y que son liberadas cuando las bacterias son destruidas. Muchas de las manifestaciones clínicas observadas en la peritonitis aguda pueden ser directamente atribuidas a las endotoxinas. Una 87
vez que se produce el inoculo bacteriano, la respuesta local del peritoneo destruye algunas de ellas, liberando endotoxinas que son barridas vía transdiafragmática a la circulación general donde activan los efectores sistemáticos de respuesta inflamatoria. Las manifestaciones clínicas de las endotoxemia son fiebre, coagulopatia de consumo, hiperglicemia y luego hipoglicemia, leucopenia, trombocitopenia y disminución de las reservas de fierro. En grandes concentraciones pueden ocasionar daño vascular irreversible, hipoxia tisular, shock y muerte. Otro factor que perpetua la respuesta inflamatoria, aun en ausencia del foco infeccioso original, es la flora intestinal que es capaz de traslocar desde el lumen intestinal hacia la circulación portal y general. Esto, a causa, entre otros factores, de la insuficiente perfusión visceral asociada a la atrofia de la mucosa y de sus factores defensivos, proceso que se ha denominado traslocación bacteriana. El gran objetivo de la respuesta inflamatoria sistémica es la destrucción de los gérmenes y el restablecimiento de la homeostasis normal. Sin embargo, la propia respuesta inflamatoria puede generar destrucción de sistemas y funciones del organismo que llevan a la FOM y eventualmente a la muerte del paciente.
Existen así 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la infección en la peritonitis aguda: (1) Los mecanismos defensivos locales y sistémicos son capaces de eliminar los microorganismos y restablecer la fisiología normal. El paciente sobrevive. (2) El paciente es capaz de confinar y localizar la infección sin eliminarla, constituyéndose un absceso y con control de la respuesta inflamatoria. El paciente sobrevive, aun requiriendo de un tratamiento adicional. (3) El enfermo es capaz de controlar y eliminar las bacterias, pero no puede controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente fallece. (4) Los mecanismos defensivos locales y sistémicos no son capaces de eliminar los microorganismos ni de controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El paciente fallece. 6. Los efectos respiratorios: La distensión abdominal, secundaria a la exudación peritoneal y también al íleo adinámico, se asocia a la restricción de los movimientos diafragmáticos e intercostales ocasionados por el dolor, causando una disminución en los volúmenes ventilatorios y la aparición de atelectasias precozmente en la evolución. También existe un incremento en la frecuencia respiratoria estimulada por la hipoxia tisular periférica y por la disminución del volumen corriente. Posteriormente, esta taquipnea estará determinada principalmente por la acumulación de productos metabólicos ácidos. Una alteración de la relación ventilación-perfusión se establece con la perfusión de áreas alveolares no ventiladas, produciéndose un shunt venoso intrapulmonar con paso de sangre no oxigenada a la periferia, ocasionando una mayor hipoxemia tisular, lo que a su vez provoca una hiperventilación compensatoria pudiendo llegar a la alcalosis respiratoria. Existe, además, una apertura adicional de shunts arteriovenosos periféricos y pulmonares secundaria a una excesiva estimulación B-adrenergica. Se ha comunicado también una perdida de la respuesta vasoconstrictora de los capilares pulmonares ante la hipoxia, lo que incrementa la sangre venosa poco oxigenada que pasa a la periferia. Otro factor de importante disfunción pulmonar es la perdida de la integridad endotelial vascular pulmonar, la que conduce al paso de liquido al espacio intersticial y alveolar del pulmón sin necesariamente un aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar. La acumulación de liquido en el pulmón resulta en una disminución de la compliance pulmonar e incremento en la resistencia vascular pulmonar. El edema intersticial actúa, además, como barrera al paso del oxigeno desde el alveolo al glóbulo rojo en el capilar pulmonar, incrementando así la hipoxemia. A medida que el edema pulmonar progresa, comienza a acumularse liquido rico en proteínas en el espacio alveolar y se pierde 88
la integridad del surfactante alveolar, lo que conduce al colapso alveolar y a la consolidación pulmonar progresiva. Este proceso conduce al SRDA, el cual se caracteriza por una grave hipoxemia con una radiografía pulmonar con abundantes infiltrados algodonosos bilaterales.
7. Los efectos renales: La hipovolemia, la disminución del débito cardiaco, el aumento en la secreción de hormona antidiurética (ADH) y aldosterona en la peritonitis aguda actúan sinergicamente sobre el riñón. Hay una disminución de la perfusión renal, con disminución de la filtración glomerular y del flujo tubular. En la forma compensatoria se produce un incremento en la reabsorción de agua y sodio con perdida simultanea de potasio. Todo lo anterior lleva a una disminución del débito urinario y a una falla en la capacidad del riñón para manejar el exceso de solutos, incluyendo a los solutos ácidos, lo que conlleva a que la tendencia a la acidosis metabólica este aumentada. Las células tubulares, que son muy sensibles a la hipoperfusiún, caen en hipoxia lo que, junto a la acumulación de productos nefrotoxicos como, por ejemplo, por ejemplo, los antibióticos aminoglicosidos, lleva a la necrosis tubular aguda. La disminución de la perfusión y filtración glomerular secundaria a la hipovolemia en la peritonitis aguda esta reforzada por el efecto directo de las endotoxinas sobre la red capilar arteriolar a nivel corticomedular, con apertura de shunts intraarteriales. Este efecto de las endotoxinas desvía la ya menoscabada perfusión renal hacia las áreas centrales medulares del riñón con una caída importante de la circulación cortical, afectando así la zona donde se encuentran los glomérulos y disminuyendo aun mas su perfusión. Este fenómeno se denomina la desconexión cortico medular. Todo lo anterior se traduce en una insuficiencia renal aguda con oligoanuria e incremento de la acidosis metabólica. En algunos casos, un estado séptico prolongado puede acompañarse de una glomérulonefritis proliferativa, que puede conducir a la insuficiencia renal crónica en los sobrevivientes. 8. La respuesta del intestino: La respuesta inicial del intestino ante la noxa peritoneal es una hiperperistalsis transitoria que, luego de un corto intervalo, se deprime llevando al típico íleo adinámico o paralítico. El intestino, tanto delgado como grueso, se distiende y acumula aire y liquido. La fuente del aire es fundamentalmente aerofagia. El liquido se acumula por un aumento en la secreción intestinal y por una disminución de la reabsorción. Esto contribuye al secuestro hídrico de la peritonitis aguda con disminución del volumen extracelular. Por otro lado , la disminución del volumen extracelular e intravascular llevan a una drástica caída de la perfusión visceral, con una isquemia relativa del intestino que incrementa su distensión y menoscaba su aporte energético dado por la glutamina. Este insuficiente aporte energético, sumado al ayuno prolongado común en el tratamiento de la peritonitis aguda, conducen a un quiebre de los sistemas defensivos del intestino con aumento de la permeabilidad de la mucosa a gérmenes y endotoxinas que comienzan así a ser traslocados a la circulación portal y general, perpetuando de esta manera la respuesta inflamatoria sistémica. 9. La respuesta endocrina: La peritonitis aguda actúa como un estímulo para muchos órganos endocrinos. Existe una respuesta casa inmediata a la noxa peritoneal de parte de la medula suprarrenal, con un aumento muy importante en la secreción de adrenalina y noradrenalina, produciendo una vasoconstricción sistémica, taquicardia y sudoración. La corteza suprarrenal, por otro lado, aumenta la secreción de glucocoticoides, aldosterona y otras hormonas corticales durante los primeros 2 a 3 días de la noxa peritoneal inicial. Antes se pensaba que esta mayor respuesta cortical persistía mientras duraba la peritonitis, explicando así la mayor excreción nitrogenada persistente en estos pacientes. Hoy, se ha demostrado que el incremento en la secreción de hormonas adrenocorticales solo persiste en las primeras 72 horas. Sus niveles vuelven a lo normal, independiente de la mayor excreción nitrogenada que es el reflejo del aumento del catabolismo proteico. La secreción de ADH también esta 89
incrementada la cual, junto con la mayor secreción de aldosterona, es responsable del incremento en la reabsorción de agua y sodio en el riñón. El metabolismo del tiroides, sin embargo, esta notoriamente disminuido en la peritonitis aguda, existiendo un marcado hipotiroidismo en los cuadros sépticos prolongados.
La relación entre los gérmenes y el peritoneo en la peritonitis aguda. Del amplio espectro de microorganismos presentes en la flora intestinal, solo unos pocos son capaces de causar una infección en el hombre y aun menos son los que participan en las infecciones intraabdominales polimicrobianas. La comparación de los gérmenes habituales encontrados en el lumen intestinal con aquellos obtenidos a partir de infecciones intra-abdominales, revela la existencia de una selección de microorganismos dada por la capacidad de ciertas bacterias de sobrevivir fuera del lumen intestinal. El 99% de la flora intestinal esta compuesta por bacterias anaeróbicas estrictas. Inmediatamente posterior a una perforación, la mayoría de estos anaerobios pueden ser aislados bajo condiciones especiales. Si embargo, ellos mueren rápidamente después de estar fuera de su ambiente natural. En la medida que la contaminación peritoneal progresa se produce una selección de patógenos que incluyen especies de bacteroides y principalmente la Escherichia Coli, la cual normalmente representa menos del 0,06 % de la flora intestinal. Esta última se encuentra en sobre el 60% de las infecciones intraabdominales. Se ha expresado como factor de patogenicidad de un determinado microorganismo a esta relación relativa entre su frecuencia en los procesos sépticos intra-abdominales y su presencia normal en su ambiente habitual. Así, la E. Coli tiene un factor de patogenicidad de 850. Para las especies de bacteroides, esta relación es 1/3, encontrándose normalmente en un 37% de la flora intestinal normal. Sin embargo, para uno de ellos, el Bacteroides fragilis, este factor es de 40, ya que su patogenicidad esta aumentada por sobre las otras especies de bacteroides gracias a su cápsula de polisacárido que favorece la formación de abscesos. Afortunadamente, no toda presencia de bacterias en el peritoneo conduce a una peritonitis aguda. Por el contrario, los mecanismos de defensa locales del peritoneo logran erradicar o contener la mayor parte de los inóculos bacterianos que llegan a el. En ocasiones el proceso es solo confinado y limitado, lo que conduce a los abscesos y supuraciones localizadas. Cuando este proceso no es posible, entonces el proceso continua evolucionando a la peritonitis aguda supurada. En esta forma de peritonitis aguda existe un inoculo polimicrobiano a partir de la flora gastrointestinal, habitualmente masivo. Además de los bacilos coliformes aeróbicos y bacteroides se incluyen también enterococos, clostridios y especies aeróbicas y anaeróbicas de estreptococos. Todos ellos son altamente patógenos para el hombre. En experiencias de laboratorio se pudo demostrar que la letalidad y evolución de la peritonitis aguda es dosis dependiente y que existe un sinergismo entre las diferentes especies patógenas. Así, la inyección en el peritoneo de grandes cantidades de uno de 2 gérmenes inyectados en forma aislada no llevan a la muerte de sus respectivo animales, en cambio la mezcla de los 2 microorganismos, dando la misma dosis total en un solo animal, provoca una infección intraabdominal siempre letal. Particularmente, la mezcla de aerobios con anaerobios es especialmente virulenta. Los gérmenes aerobios aumentan la virulencia de los organismos anaeróbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial redox, determinando un ambiente anaeróbico y otorgándoles nutrientes esenciales. Por otro lado, los gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia de los aerobios al destruir los antibióticos. Estudios experimentales muestran que algunas cepas bacterianas aumentan su patogenicidad porque se adhieren al mesotelio del peritoneo. Entre ellas la E. Coli y el Bacteroides fragilis, entre otras bacterias, son algunas de sus principales exponentes. Ellas no son removidas por el simple lavado con solución 90
salina y requieren de tratamiento antibiótico especifico además de la intervención quirúrgica de aseo y drenaje. Entre otros factores que determinan la progresión de una infección intra-abdominal a una peritonitis supurada están: (1) la virulencia del germen agresor, (2) la extensión y duración de la contaminación, (3) la presencia o ausencia de factores coadyuvantes, como sangre, contenido alimentario, cuerpos extraños, orina, etcétera, y (4) lo apropiado o no de la terapia inicial.
La respuesta del peritoneo a otras noxas no bacterianas 1. El contenido gástrico: El jugo gástrico es altamente irritante para el peritoneo, principalmente por el ácido clorhídrico. La presencia de mucina y otras enzimas digestivas también contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una ulcera péptica duodenal, por ejemplo, implica un alto contenido de ácido. Esta acidez, en general, mata a las bacterias, así la peritonitis aguda por ulcera perforada es inicialmente una peritonitis estéril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario que pasa a la cavidad peritoneal, este suele cobijar gérmenes provenientes de la cavidad oral y entonces, en estos casos, la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana. También en las perforaciones gástricas por cáncer, en las cuales generalmente hay una hipo o anaclorhidria, la contaminación peritoneal es masiva por microorganismos que han proliferado en el estomago en ausencia de la barrera ácida, conduciendo a una peritonitis supurada. 2. El contenido biliar: La bilis por si misma tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo, aunque puede ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la vía biliar, por ejemplo, entra bilis no infectada al peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa, el cual es de evolución benigna mientras no se sobreinfecte. Sin embargo, si se considera que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores de patología biliar presentan una bactibilia, es frecuente encontrar que posterior a una lesión de la vía biliar se desarrolle una peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño que es en general el inoculo inicial, este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalación y, por ende, difícil de diagnosticar, con una alta mortalidad asociada. 3. El jugo pancreático: La secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda o a un seudoquiste pancreático roto. El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intraabdominal, preferentemente del epiplon, mesos y retroperitoneo, lo cual causa depósitos blanquecinos-amarillentos en el peritoneo, denominados clínicamente calcificaciones. Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrofagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estimulo chemotactico dado por este tipo de noxa peritoneal. 4. La sangre: La sangre intraperitoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de los glóbulos rojos, la hemoglobina actúa como un irritante moderado. En todo caso, el peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la circulación general es muy lenta. Solo entre las 48 y 96 horas después la fracción de glóbulos rojos que entre a la circulación iguala a la transfusión por vía intravenosa. Así, la sangre propiamente tal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias en que la hemoglobina y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura espontanea de una arteria visceral, mas frecuentemente la esplénica, o de una víscera maciza como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor esta dado por distensión de estructuras 91
y no por irritación peritoneal. En los hemoperitoneos autolimitados la conducta conservadora no quirúrgica es adecuada, a menos que exista un compromiso hemodinámica o sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca.
5. La orina: La orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. En estos uroperitoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos. En presencia de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección peritoneal. 6. El meconio: Las perforaciones intestinales intrauterinas con meconio estéril producen una peritonitis química que resulta en la formación de adherencias, las que suelen obliterar la cavidad abdominal. Si la perforación intestinal no es detectada después del nacimiento del infante, se produce una sobreinfección que requiere de una urgente intervención quirúrgica. 7. Los cuerpos extraños y el bario: Los cuerpos extraños como contenido alimentario y deposiciones son cofactores importantes en la infecciones intraabdominales mas graves. El bario, en particular, que puede llegar a la cavidad peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinergicamente con el contenido intestinal en potenciar la infección bacteriana. Además, la noxa química del bario incrementa mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por la vía intrínseca. Lo anterior conduce a una gran producción de fibrina, resultando en una de las mas graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada. Este capitulo ha querido ser una revisión fisiopatológica que ayude a la comprensión de los cuadros clínicos mas frecuentes a los que se ve enfrentado el cirujano y clínico, para una mejor aproximación a su tratamiento médico y quirúrgico, tratando de dar algunas luces sobre los mecanismos de función normal de este órgano menos conocido que es el peritoneo.
Apendicitis Aguda Dr. Alejandro Rahmer O. La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jóvenes y puede tener una representación clínica muy variada, lo que muchas veces puede confundir al médico tratante y lo lleva a tornar una conducta inadecuada. De allí que con cierta frecuencia los pacientes son sometidos a apendicetomías en blanco o bien ser operados tardíamente ya con un apéndice perforado. Diagnóstico El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos; es el dolor el principal elemento clínico de esta patología. El dolor se ubica de preferencia en el cuadrante inferior derecho del abdomen Y junto a éste hay elementos que hacen de este dolor, un síntoma a favor de este diagnóstico. 92
1. Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de carácter sordo Y que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas nos orienta al diagnóstico de apendicitis aguda. Por otra parte cuando el dolor se inicia en la fosa llíaca derecha y más sobre todo es de inicio brusco, es menos probable que se trate de una apendicitis aguda. 2. Dolor focal: es en la fosa llíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los pacientes añosos el dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos. Generalmente el paciente con una apendicitis aguda tiende a quedarse quieto ya que observa que con los movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se exacerba. Existen otros síntomas como la anorexia, náuseas o vómitos que acompañan el cuadro de apendicitis aguda en más de la mitad de los casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos síntomas también se observan en otros cuadros abdominales (pancreatitis, cólico biliar, etc.), El vómito cuando está presente es posterior al dolor. Cuando el vómito precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis aguda. El cambio del hábito intestinal, ya sea estitiquez o diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra del diagnóstico de apendicitis aguda.
Signos Desde muy antiguo en los tratados de cirugía se han descrito gran gama de signos que fueron considerados patognomónicos para apendicitis aguda, incluso muchos signos llevan nombres propios (Rowsinng, etc.). Estos pueden ser detectados con frecuencia en esta patología, pero no aportan mayormente al diagnóstico. En el examen fisico se ha dado mucha importancia al pulso y temperatura, sin embargo cualquier cuadro de irritación peritoneal puede dar un pulso acelerado o bien una discreta diferencia entre la temperatura axilar y rectal.
Aquí el examen abdominal es de vital importancia, se deben consignar dos signos: 1. Sensibilidad dolorosa del abdomen: este signo ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen es casi inequívoco de una apendicitis aguda simple o perforada. 2. Dolor y defensa muscular: estos dos signos se hayan presentes prácticamente en todos los pacientes con apendicitis aguda. El hecho que al presionar el abdomen y soltar la mano (signo de rebote) provoque dolor, significa que estamos frente a una irritación peritoneal. Es aconsejable en esta maniobra observar la expresión facial del paciente que va a acusar el dolor. El tacto rectal puede demostrar dolor localizado a la derecha del recto en un porcentaje que no va mas allá del 20%. Sin embargo, no hay que olvidar que la gran mayoría de los pacientes son jóvenes, y que ya el tacto rectal es una verdadera agresión de parte del médico y el paciente se defiende de esta maniobra. Es por ello que el rendimiento de este examen es bajo. En un gran número de pacientes estos signos señalados anteriormente son poco claros y es por ello que frente a la duda del diagnóstico de apendicitis aguda es preferible hospitalizar el paciente para su observación clínica y evolución. Siendo aconsejable no utilizar analgésicos a fin de no enmascarar el 93
cuadro clínico. Por otra parte esta observación y reevaluación siempre es preferible que sea realizada por el mismo médico que recibió al paciente. En los casos en que el diagnóstico de apendicitis aguda no es muy claro se debe recurrir a algunos exámenes de laboratorio o por imágenes que pudieran ayudar al diagnóstico. Los más utilizados son:
1. Recuento de leucocitos: cifras superiores a un recuento superior a 15.000 por mm3 la probabilidad de una apendicitis aguda es de alrededor de un 70%, sin embargo no necesariamente significa que el paciente tenga una apendicitis aguda y la ausencia de leucocitosis no descarta el diagnóstico. 2. Ecografía abdominal: sólo se debe recurrir a este examen en los casos de duda diagnóstica, es una ayuda más que el cirujano puede tener. Pero no hay que olvidar que la toma de decisiones es fundamentalmente clínica. A la ecografía se le ha atribuido una alta sensibilidad y especificidad, pero al revisar estas series la gran mayoría de los pacientes tenían apendicitis perforada y flegmonosa. 3. Sedimento urinario: éste tiene importancia en el diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico y/o infección urinaria. Para interpretar los hallazgos del sedimento urinario no hay que olvidar la anamnesis y el examen físico. En la actualidad el uso de la laparoscopía diagnóstico debe ser realizada en grupos de pacientes seleccionados, especialmente en mujeres jóvenes en las cuales persiste la duda diagnóstica después de haber efectuado una completa evaluación clínica. Esto ha permitido disminuir el porcentaje de laparotomías en blanco. Algunas consideraciones para tomar en cuenta: Cuando persiste la duda de un diagnóstico certero, es el cirujano quien debe tomar la decisión de la intervención quirúrgica. Hay que tomar en cuenta que muchos de los signos abdominales son poco claros en ciertos tipos de abdomen, como en la mujeres embarazadas en cuyo caso por el crecimiento uterino el ciego y el apéndice son desplazados y el dolor se ubica más bien en el flanco o hipocondrio derecho. En los pacientes de edad avanzada y en mujeres en el período puerperal presentan un abdomen más bien flácido lo que hace que los signos abdominales dolorosos sean menos relevantes, esto también se observa con cierta frecuencia en los diabéticos y en pacientes inmunodeprimidos. En los obesos también existe dificultad por el engrosamiento de la pared abdominal. En algunos pacientes la posición del apéndice ya sea retrocecal o bien retroperitoneal hace que los signos abdominales no sean muy característicos y muchas veces el dolor se irradia hacia la fosa lumbar, de allí que el juicio clínico y experiencia del cirujano sean muy importantes. Como existe una gran diferencia en la morbimortalidad entre un apéndice perforado más peritonitis y un apéndice no perforado, frente a la dudad del diagnóstico de una apendicitis aguda se cumple un axioma que dice: "Es preferible abrir el abdomen para ver, que esperar a ver".
Plastrón Apendicular Muchas veces el paciente evoluciona con un cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco relevantes y no consulta o bien lo hace tardíamente (5 &endash, 7 días). Al examinarlo se comprueba sensibilidad y presencia de una masa palpable en la fosa ilíaca derecha. Al realizar este hallazgo se plantea el diagnóstico de un plastrón apendicular, sin embargo no es posible definir si estamos frente a un plastrón apendicular o bien se trata de un absceso apendicular. 94
La presencia de fiebre, la ecografía y la respuesta al tratamiento médico (reposo digestivo y antibiótico), nos van a orientar ya sea a un diagnóstico u otro.
Tratamiento La apendicitis aguda es de resorte quirúrgico y el momento de efectuarla depende de la mayor o menor certeza diagnóstico clínica. La mortalidad de la apendicectomía es baja (O &endash; 1.3%), pero esta cifra se eleva cuando el apéndice está perforado, porque surgen las complicaciones sépticas. La técnica quirúrgica más empleada es la cirugía abierta, ya sea a través de una laparotomía pequeña en la zona paramediana derecha infraumbilical o bien a través de una laparotomía de Mc Burney. Existen centros donde se emplea la cirugía laparoscópica, pero esta técnica consume más tiempo operatorio y el costo es mayor que el de las técnicas clásicas. Su uso debe ser selectivo y realizada por cirujanos entrenados en esta técnica. Frente a una apendicitis aguda con apéndice perforado o absceso apendicular la cirugía debe ser siempre abierta. Nuestra conducta frente al plastrón apendicular es tratarlo con reposo fisico, digestivo y antibióticos; si existe buena respuesta como en la mayoría de los casos preferimos realizar una apendicectomía electiva dentro de 2 meses del episodio. Al realizar cirugía con el plastrón apendicular, hemos observado una mayor morbilidad, ya que técnicamente es más difícil realizar la apendicectomía. La complicación más frecuente de la apendicectomía es la. infección de la herida operatoria, de allí que para disminuir la incidencia de ésta, se debe realizar una técnica quirúrgica muy rigurosa y ayuda a esta menor complicación el uso de profilaxis antibiótica.
Obstrucción Intestinal Dr. Osvaldo Llanos L. La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de la progresión aboral del contenido intestinal debido a una causa mecánica. Se habla también de ileo mecánico y debe diferenciarse de la detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis o ileo paralítico, sin una obstrucción mecánica, generalmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras causas más infrecuentes. Las causas de obstrucción intestinal se resumen en la Tabla. Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstrucción del intestino delgado y las hernias la segunda. En nuestro país el ileo biliar es también una causa frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular complicada, los vólvulos y las hernias. 95
Tabla: Causas de obstrucción mecánica del intestino 1. Estrechez intrínseca del lumen intestinal: Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras malformaciones. Adquiridas: enteritis específica o inespecífico, actínica, diverticulitis. Traumáticas. Vasculares. Neoplásicas. 2. Lesiones extrínsecas al intestino: Adherencias o bridas: inflamatorias, congénitas, neoplásicas. Hernias: internas o externas Otras lesiones extraintestinales: tumores,abscesos, hematomas,otras. 3. Vólvulos: El más frecuente en Sismoides. 4. Obstrucción del lumen del intestino: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares, parásitos, fecalomas, otros. 5. Misceláneos. La obstrucción intestinal se puede clasificar también en simple o complicada: simple en los casos en que no hay compromiso vascular o de la circulación del intestino y complicada con estrangulación en los casos en que hay dificultad o ausencia de irrigación del segmento intestinal comprometido, con necrosis isquémica y gangrena. En algunos casos la obstrucción puede ser parcial y en ellos es mejor hablar de obstrucción incompleta y no de suboclusión intestinal, que parece ser un mal término.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y la ausencia de expulsión de gases y heces por el ano. El dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial y característica, periumbilical o en general difuso, poco localizado. Según la evolución, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusión o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y hacerse continuo por irritación peritoneal como signo de compromiso vascular del intestino. El vómito característica es de aspecto de retención intestinal y puede ser francamente fecaloídeo, según el tiempo de evolución y el nivel de la obstrucción en el intestino. Los signos más importantes al examen son la distensión abdominal, el timpanismo y la auscultación de los ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono. La magnitud de la distensión también puede ser variable y depender del nivel de la obstrucción y del tiempo de evolución. La auscultación de bazuqueo intestinal es un signo de ileo prolongado y acumulación de líquido en las asas intestinales. En la obstrucción simple habitualmente no hay fiebre, la deshidratación es variable, pero generalmente es moderada a leve. El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos de irritación peritoneal. En la obstrucción complicada con estrangulación, el dolor es más intenso y permanente, en general hay un grado mayor de compromiso general y deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensión. En el exa@n abdominal se agrega signos de irritación peritoneal, mayor 96
distensión, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote, silencio abdominal, a veces palpación de masa de asas, etc..
DIAGNOSTICO El diagnóstico es esencialmente clínico y el examen más importante para confirmarlo es la radiografía simple de abdomen , la que debe ser tomada en decúbito y en posición de pies. En ella se observa la distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción y en la placa tomada con el enfermo en posición de pies se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas. Este examen además de confirmar el diagnóstico, da información acerca del nivel o altura de la obstrucción, si es intestino delgado o de colon, puede aportar elementos de sospecha de compromiso vascular y en casos de duda puede servir para ayudar a diferenciar un ileo mecánico de un ileo paralítico. En raras ocasiones es necesario recurrir a otro tipo de exámenes de imágenes. En casos especiales puede ser útil una tomografía computada , en particular en la búsqueda de lesiones causales de la obstrucción, como tumores, diverticulitis, intususcepción u otras. En el estudio radiológico simple o convencional del abdomen es excepcional tener que recurrir a la administración de algún medio de contraste, el que en general está más bien contraindicado. Sólo en casos muy escogidos es necesario administrar algún contraste oral o por vía rectal. En el caso de un Ileo Biliar, además de observar en la radiografía simple de abdomen, asas de intestino dilatadas y niveles hodroaereos, se puede observar la imagen del cálculo cuando es calcificado y la presencia de aire en la vía biliar . La operación consiste en extraer el cálculo del intestino y la patología vesicular postergar para una cirugía electiva en el futuro. Los exámenes de laboratorio prestan alguna utilidad para evaluar y ayudar a corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, pero todos son inespecíficos para fines diagnósticos, como tampoco son fieles para el diagnóstico de compromiso vascular. Una leucocitosis sobre 15.000, puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica, y debe ser evaluada en conjunto con el cuadro clínico. La endoscopia digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible, puede ser necesaria y de utilidad diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides. En algunos enfermos con vólvulo de sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica.
TRATAMIENTO El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmente quirúrgico y en general de urgencia. Sin embargo en algunos enfermos, en los cuales no hay signos de compromiso vascular, se puede esperar un plazo razonable para que la obstrucción ceda con "tratamiento médico". En este grupo se incluye en general a enfermos con obstrucción simple por bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones previas o a repetición, o enfermos con obstrucción secundaria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir con tratamiento médico, como por ejemplo una diverticulitis aguda. El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la intubación nasogástrica para la descompresión del tubo digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes. Si la sonda gástrica, bien manejada, no drena una cantidad significativa y el paciente no tiene vómitos, puede retirarse o incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal, es muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por via endovenosa para corregir la deshitración y los desequilibraos hidroelectrolíticos y ácido básicos que pueden ser muy graves. Los antibióticos tienen clara indicación terapéutica en los casos con 97
compromiso vascular y gangrena intestinal. Su uso en forma profiláctico también se recomienda en los casos de obstrucción simple que van a la cirugía. Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente no complicado, habitualmente se da un plazo de 12-24 horas para observar si la evolución es favorable y aparecen signos de desobstrucción, como el comienzo de la expulsión de gases y el alivio del dolor. En caso contrario, aún cuando no haya signos de estrangulación, se debe proceder al tratamiento quirúrgico. La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de intestino delgado por bridas o adherencias puede ser muy simple como la sección o liberación de una brida aislada que ocluye al intestino, como muy difícil en casos en los cuales el abdomen está lleno de adherencias y la liberación del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño accidental en este intento. En los enfermos con compromiso vascular y gangrena intestinal, por supuesto que el procedimiento debe ser la resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente. En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon, la cirugía puede ser más compleja y el cirujano puede enfrentarse a diferentes alternativas terapéuticas, en especial en los casos de obstrucción de colon izquierdo. Debe tener presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenir sobre un colon no preparado, factor que en general contraindica una anastomosis primaria luego de la resección del segmento comprometido. En el tratamiento del ileo biliar, el procedimiento está destinado a liberar la obstrucción intestinal, lo que se consigue con una enterotomía que permite la extracción del cálculo ocluyente. La fistula biliodigestiva se deja para ser reparada en un segundo tiempo.
Hemorragia Digestiva Baja Dr. Alvaro Zuñiga D. En este capítulo se describirá el manejo de la hemorragia digestiva baja (HDB) en relación con sus etiologías más probables y se analizará especialmente el uso racional y oportuno de los distintos procedimientos de diagnóstico y terapéuticos. Con el fin de delimitar el grupo de pacientes a quienes nos referiremos es necesario definir los términos de: "baja" y "masiva". Consideramos como una hemorragia digestiva baja aquellas originadas distales al ángulo de Treitz. Son masivas, cuando requieren de transfusión de sangre de más de un litro en las primeras 24 hrs. de hospitalización para mantener hemodinámicamente estable al paciente.
ETIOLOGÍA Ante el paciente con una HDB masiva es más importante localizar el origen de la hemorragia que conocer su etiología. Sin embargo debe tenerse en cuenta que el conocer la etiología permite también conocer algunas características clínicas de esa enfermedad y seleccionar así oportunamente los medios terapéuticos más efectivos y de menor riesgo. Así por ej., la identificación de una angiodisplasia del colon permite adoptar con tranquilidad las medidas terapéuticas ya que habitualmente los sangramientos a que da origen esta lesión, son autolimitados y raras veces violentos. Por esto, el tratamiento definitivo quirúrgico o endoscópico se puede decidir en forma electiva. 98
En la discusión sobre la probable etiología de una hemorragia digestiva baja masiva resulta operante clasificar a los pacientes según grupos de edad ya que las etiologías son muy diferentes en niños, adultos y ancianos. En la tabla se destacan las causas más frecuentes en estos tres grupos de pacientes. En los niños, la causa más frecuente es el divertículo de Meckel cuyo sangramiento se asocia a ulceración péptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gástrica ectópica del divertículo, la que se encuentra en alrededor de un tercio de los casos. Los sangramientos de este origen son habitualmente recurrentes pero en foma excepcional masivos. Otras causas de hemorragia digestiva baja en niños son los pólipos juveniles del colon o recto; la reduplicación intestinal que, al igual que el divertículo de Meckel tiene con frecuencia mucosa gástrica ectópica y las enfermedades inflamatorias del intestino, especialmente la colitis ulcerosa. En estas últimas, sin embargo raras veces la hemorragia tiene carácter masivo. En el adolescente el divertículo de Meckel continua siendo la causa más frecuente de HDB masiva y a medida que los pacientes alcanzan la edad adulta las enfermedades inflamatorias intestinales enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa - hacen su aparición. Estas últimas, no obstante dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. En nuestra experiencia el sangramiento ha constituido solo el 4% de las indicaciones operatorias en alrededor de 180 pacientes intervenidos por enfermedad inflamatoria intestinal. En la colitis ulcerosa, la hemorragia masiva es habitualmente una complicación de una crisis grave de la enfermedad con compromiso extenso del colon. El cáncer de colon, tanto en el adulto como en el anciano es causa frecuente de rectorragia, pero excepcionalmente da origen a hemorragia masiva. El diagnóstico etiológico de la hemorragia digestiva baja en pacientes mayores de 60 años es más difícil de establecer, porque en ellos existen con frecuencia dos tipos de lesiones anatómicas suceptibles de sangrar: los divertículos del colon y la angiodisplasia. Su frecuencia es tal que pueden coexistir en el mismo paciente. Hasta hace una década se afirmaba que los divertículos del colon era la causa más frecuente de sangramiento en este grupo de edad. Sin embargo los fundamentos de esta afirmación eran débiles por cuanto se basaban en diagnósticos hechos por exclusión al no identificarse otra causa de sangramiento en un portador de divertículos. La angiografía selectiva ha permitido observar que el estudio del colon derecho en pacientes con una HDB en mayores de 60 años presenta con cierta frecuencia malformaciones vasculares. Estas serían una causa de sangramiento tanto o más importante que los divertículos. En un análisis de 99 pacientes mayores de 65 años con HDB masiva se comprobó que 43 de ellos fueron dados de alta con el diagnóstico de hemorragia diverticular; en 20 el sangramiento se atribuyó a angiodisplasia del colon; en 11 no se determinó el origen de la hemorragia; 9 presentaban un cáncer o pólipos del colon; 6 una proctitis actínica y 2 una colitis isquémica. En todos los pacientes con angiodisplasia se obtuvo una demostración angiográfica de las lesiones localizadas en el colon derecho. En cambio - y éste es el hecho más importante del estudio - solo 8 de 43 pacientes con diagnóstico de sangramiento diverticular tuvieron demostración angiográfica de extravasación del medio de contraste. En los 35 pacientes restantes, el diagnóstico se basó exclusivamente en la comprobación de la presencia de divertículos. Debe destacarse que aunque el diagnóstico de la angiodisplasia se formuló en 20 pacientes, sólo en dos de ellos se observó estravasación del medio contraste a nivel de la malformación. Por lo tanto, no hubo certeza del origen de la hemorragia en la mayoría de los enfermos, tanto con divertículos como con angiodisplasia. No obstante, las características clínicas de la hemorragia nos permite diferenciar en muchas oportunidades un sangramiento diverticular de uno derivado de angiodisplasia. La hemorragia originada en divertículos es de origen arterial y por lo tanto es habitualmente violenta, en pacientes muchas veces hipertensos, a menudo produce compromiso hemodinámico y frecuentemente se 99
necesitan más de 1.500 cc. de sangre en las primeras 12 horas de hospitalización para mantener estable al paciente. Dado que el sangramiento de la angiodisplasia proviene de capilares y vénulas de submucosa del colon la hemorragia en estos casos es menos intensa y con menor frecuencia produce compromiso hemodinámico. Son habitualmente de carácter recurrente con hemorragias que pueden ser alarmantes, pero auto limitadas y que requieren menos de 1.500 cc. en las 24 horas siguientes al ingreso hospitalario. La hemorragia de origen diverticular se detiene espontáneamente en alrededor del 80 % de los casos y tiende a no ser recurrente. El sangramiento se produce de preferencia en el colon derecho y con menor frecuencia en otros segmentos. Curiosamente, ocurre en divertículos sin inflamación. En general puede afirmarse con bastante certeza clínica la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes mayores de 60 años es la enfermedad diverticular. Sin embargo debe tenerse en cuenta que la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente en el anciano sería la angiodisplasia. Llama la atención que en revisiones del tema "Hemorragia digestiva baja masiva" se omite en general a la fiebre tifoidea. Esto es comprensible en publicaciones extranjeras especialmente anglosajonas por la baja incidencia de tifoidea en esos paises. En Chile, vale la pena hacer algunas consideraciones de sus características. En general la fiebre tifoidea no plantea problema de diagnóstico a diferencias de las otras afecciones analizadas. La hemorragia ocurre en la 2da. o 3era. semana en un cuadro infeccioso característico en que el tiempo transcurrido antes de la complicación ha permitido en la mayoría de los casos tener el diagnóstico. En una serie de 29 pacientes operados por perforación o enterorragia tíficas, se encontró la existencia de un cuadro infeccioso previo en el 95 % de los pacientes. La mayoría había recibido tratamiento médico adecuado. El 80 % de la muestra de pacientes sufrió el accidente hemorrágico o la perforación en la 2da. o 3era. semana de evolución. El diagnóstico de ingreso fue correcto en todos los pacientes operados por hemorragia masiva y fue comprobado en la laparotomía. En la fiebre tifoidea según autores nacionales la hemorragia ocurre en el 3 a 4 % de los pacientes. Publicaciones extranjeras dan cifras entre 1 y 2 %. Habitualmente la hemorragia no es masiva y afecta de preferencia a los hombres entre 10 y 40 años. Las lesiones entéricas sangrantes se ubican en el ileon terminal en relación con las placas de Peyer, y en el ciego y colon ascendente en relación con los nódulos linfáticos submucosos.
DIAGNÓSTICO La HDB al igual que aquellas cuyo origen es proximal al ángulo de Treitz se detiene espontáneamente en alrededor del 80 % de los casos. Esto permite que su exploración diagnóstica pueda practicarse en forma prácticamente electiva en la misma hospitalización. En los adultos, la HDB masiva se presenta frecuentemente como un accidente alarmante en pacientes previamente asintomáticos. Esta circunstancia exige el estudio diagnóstico expedito y seguro. Sin embargo estas condiciones son difíciles de cumplir ya que la exploración endoscópica del tubo digestivo distal al ligamento de Treitz se reduce prácticamente a la exploración del colon por medio de una colonoscopía la que se ve dificultada por la presencia de sangre y coágulos. El plan de estudio y tratamiento de nuestros pacientes es el siguiente: medidas iniciales de reanimación, obtención de muestras de sangre para estudio de coagulación, que incluyen recuento de plaquetas, protrombinemia y tiempo parcial de tromboplastina (TTPA). Simultáneamente se practica una 100
proctosigmoidoscopía con el rectocospio rígido convencional para descartar alguna lesión sangrante del canal anal, recto o parte distal del sigmoides. Dado que es poco frecuente que las lesiones de este segmento del tubo digestivo originen hemorragias masivas la mayoría de las veces es necesario continuar el estudio y en este momento se presentan dos alternativas. La primera, sería introducir el colonoscopio para explorar los segmentos más proximales del colon. Sin embargo la presencia de coágulos y la falta de preparación del colon hacen que este examen en estas condiciones sea de bajo rendimiento. Por eso es preferible tomar la segunda alternativa que es explorar el tubo digestivo proximal a la unión duodeno yeyunal para descartar que el sangramiento que se está interpretando como de origen bajo sea en realidad, una manifestación de una lesión gástrica o duodenal. Esta secuencia de estudio nos ha permitido corregir el diagnóstico y por consiguiente variar radicalmente la conducta terapéutica en un grupo de pacientes en quienes se supuso inicialmente que tenían una HDB masiva cuando en realidad sufrían una úlcera duodenal sangrante. En este sentido es interesante destacar la experiencia de algunos autores quienes, en 40 casos de rectorragia masiva y aspiración de contenido gástrico sin sangre se encontraron que 5 (12 %) tenían una úlcera péptica sangrante. La practica de instalar una sonda nasogástrica y descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto del líquido aspirado tiene valor solamente cuando la aspiración demuestra líquido bilioso sin sangre. En nuestra experiencia dadas las facilidades de nuestra unidad de endoscopía preferimos practicar una esófago gastro duodenoscopía. Si con este examen se descarta una lesión sangrante proximal al ángulo de Treitz, el próximo paso a seguir está determinado por la estabilidad hemodinámica del paciente. Si el paciente, se encuentra hemodinámicamente estable es preferible iniciar en él una preparación de colon para que así la colonoscopía tenga su máximo rendimiento. Si el paciente por el contrario se encuentra hemodinámicamente inestable y el sangramiento continua, en estas condiciones, la colonoscopía, aunque es posible practicar será de bajo rendimiento. En estas condiciones y en presencia de un sangramiento activo está indicado practicar una angiografía con cateterización selectiva de la arteria mesentérica superior, inferior y tronco celiaco. La arteriografía permite localizar el sitio de la hemorragia siempre que ésta sea igual o superior a 0,5 ml. por minuto ya que en estas circunstancias es posible detectar la extravasación del medio de contraste. Mientras mayor es la velocidad de sangramiento mayor será el rendimiento de este examen. Sin embargo debe tenerse presente que los sangramientos del tubo digestivo son característicamente intermitentes. Esto hace que, a veces la angiografía no demuestre extravasación del medio de contraste aún en pacientes que clínicamente pareciera que están sangrando. Como la angiografía es un examen invasivo, costoso, y que puede presentar algunas complicaciones es importante tener certeza que el sangramiento está activo para que la arteriografía lo demuestre. En este sentido la cintigrafía abdominal con sulfuro de tecnecio 99 o con globulos rojos marcados puede ayudar a seleccionar los pacientes que efectivamente están sangrando para lograr una localización exacta por medio de la angiografía. La cintigrafía abdominal puede detectar sangramiento hasta de 0,5 ml. por minuto y también puede ayudar a localizar el sangramiento demostrando el área en que este se produce, pero sin la exactitud con que lo logra la angiografía. La angiodisplasia tiene algunas características angiográficas que permiten su diagnóstico aún en ausencia de extravasación, sin embargo, el mérito fundamental de la angiografía en la HDB masiva es el localizar el sitio de sangramiento lo que es posible alrededor del 75 % de los casos. Cuando la HDB es cataclismica o torrencial, luego de practicar la reanimación inicial y una rectoscopía es preferible no intentar la colonoscopía y proceder de inmediato a la angiografía habiendo descartado previamente un sangramiento gastroduodenal.
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La situación clínica más frecuente como se mencionó en un comienzo es que el sangramiento se detenga espontáneamente y el paciente pueda ser estudiado en forma electiva. En estas condiciones no es infrecuente que un paciente se demuestre endoscópicamente que no tiene lesiones en el esófago, estómago y duodeno y tampoco en el colon. En estos debe plantearse que el sangramiento tenga su origen en el intestino delgado. En los adultos es muy infrecuente que el sangramiento masivo tenga su origen en una lesión del intestino delgado. En los adolescentes y en general menores de 30 años el divertículo de Meckel es la causa más frecuente. Actualmente en el diagnóstico de esta lesión puede contribuir la cintigrafía abdominal con pertenectato de tecnecio que es captado por las células parietales de la mucosa gástrica ectópica presente en los divertículos de Meckel sangrantes. Es también oportuno destacar que la radiografía de intestino delgado con el uso de Bario es un examen de bajo rendimiento para conocer la causa de una hemorragia a este nivel y además la presencia de el Bario residual en el intestino va a imposibilitar el practicar una angiografía si ésta fuera después necesaria para la localización del sangramiento porque radiológicamente no se podrá distinguir lo que es extravasación de medio de contraste de una mancha residual de Bario en algún segmento del intestino. La localización de sangramientos en el intestino delgado habitualmente se logra con la combinación de el uso de la endoscopía, cintigrafía con glóbulos rojos marcados, la angiografía y en algunos casos excepcionales incluso la enteroscopía intraoperatoria practicada con un colonoscopio, por via anal y guiado por el operador abdominal quien lo guía a través del ileon hasta segmentos más proximales del intestino delgado tratando de reconocer lesiones pequeñas no palpables desde el exterior como puede ser una angiodisplasia.
TRATAMIENTO El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja masiva tiene tres objetivos: reanimar al paciente, localizar el sitio del sangramiento y detener la hemorragia. Hasta hace poco más de una década se consideraba que, cuando la hemorragia no se detenía espontáneamente, era indispensable la intervención quirúrgica. Esto significaba muchas veces una colectomía a ciegas, procedimiento de elevada mortalidad y morbilidad. Esta circunstancia fue un estímulo para el desarrollo de la infusión arterial mesentérica de vasopresina, la que se ha demostrado efectiva para el control de la hemorragia y ha permitido que la intervención quirúrgica sea electiva o, muchas veces, innecesaria. La infusión selectiva intraarterial de vasopresina, aprovechando el mismo catéter de la angiografía, logra detener el sangramiento en alrededor del 80 % de los pacientes en quienes se demuestra extravasación del medio de contraste. Otra alternativa de tratamiento, en casos que no han respondido a la perfusión de vasopresina y que son de alto riesgo quirúrgico, es de embolización superselectiva del vaso sangrante a través del catéter de angiografía. Este recurso terapéutico, que ha dado resultados satisfactorios en el tratamiento de algunas hemorragias digestivas altas, no ha tenido la misma difusión en pacientes con sangramiento intestinal bajo, ya que, al menos teóricamente, puede provocar necrosis de la pared intestinal. El uso terapéutico de la colonoscopía se limita la electrocoagulación de lesiones como la angiodisplasia y la resección de pólipos. La experiencia acumulada es escasa, porque ambas lesiones dan origen a episodios de hemorragia autolimitados, que raramente requieren un procedimiento endoscópico con el fin de cohibirla. Además, como la angiodisplasia es difícil de reconocer endoscopicamente, aun cuando el sangramiento es activo, su electrocoagulación es infrecuente. Se han comunicado recientemente experiencias con electrocoagulación endoscópica para el tratamiento de la angiodisplasia de pacientes sin sangramiento activo. De estas series se puede concluir que éste es un procedimiento de baja morbilidad, pero el seguimiento por 2 - 36 meses mostró recurrencia de la hemorragia en un tercio de los casos. 102
Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el próximo paso es el tratamiento quirúrgico. Cuando la causa del sangramiento corresponde a lesiones como divertículos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicación intestinal, cáncer de colon, enteritis actínica, malformaciones arteriovenosas congénitas o enfermedad de Crohn, la resección segmentaria es el tratamiento de elección. En el sangramiento masivo causado por colitis ulcerosa que ocurre en pacientes con extenso compromiso del colon, sólo la proctocolectomía asegura el control de la hemorragia. Mucho más frecuentes, y también difíciles, son los problemas que surgen en relación a las indicaciones del tratamiento quirúrgico en pacientes mayores de 50 años con hemorragia digestiva baja de origen colónico. El reconocimiento de la angiodisplasia y los divertículos como las causas más frecuentes de HDB y que a menudo coexisten, ha obligado a considerar críticamente las indicaciones de colectomías ciegas, totales o segmentarias. La alta mortalidad (30-40 %) y recurrencia de hemorragia (33 %) después de colectomías segmentarias ciegas, y la elevada mortalidad operatoria de la colectomía total (más de 10 %), han constituido un estímulo para limitar la resección sólo al segmento de colon en que, según la arteriografía, se localiza la lesión sangrante, ya sea divertículo o angiodisplasia. Esta posición puede ser discutible cuando el divertículo sangrante se ubica en el colon derecho, como sucede a menudo en pacientes con sangramiento de origen diverticular, ya que si todo el resto del colon presenta divertículos, especialmente en el colon izquierdo, éstos también pueden ser causa de hemorragias posteriores. Sin embargo la experiencia acumulada ha demostrado que la resección segmentaria del colon que incluye el divertículo sangrante, raramente se complica de recurrencia del sangramiento. Finalmente, es necesario analizar si los procedimientos de diagnósticos y tratamiento actualmente en uso (colonoscopía, arteriografía, infusión de vasopresina, cintigrama abdominal y colectomía segmentaria o subtotal) han logrado realmente disminuir la mortalidad de la HDB. La respuesta a esta interrogante no es fácil, y la que se obtenga en la actualidad puede no ser exacta, ya que la comparación se hace con cifras de mortalidad de series que incluyen muchos pacientes sin estudio angiográfico y, por lo tanto, el sangramiento que ha sido atribuído a divertículos puede, en realidad, haber correspondido al de una angiodisplasia. Así y todo, la mortalidad de la HDB masiva supuestamente diverticular era, hasta hace una década, de alrededor del 12 %. Esta cifra disminuye a un 5 % si solamente se consideran los pacientes han sido estudiados por medio de la angiografía. Si el manejo de estos pacientes se considera en una forma prospectiva y de acuerdo a un protocolo racional, del que oportunamente surja el procedimiento terapéutico adecuado, la mortalidad puede ser aún más baja, como se ha demostrado recientemente. Finalmente, pese al uso de modernos procedimientos diagnósticos, siempre queda una cifra de alrededor de un 10 % de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.
Tabla Causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja Niños Div de Meckel
Adolescentes
Adultos
Div de Meckel
Enf. inflamatoria Enf. diverticular de (colitis ulcerosa - enf. colon de Crohn) 103
Ancianos (> 65 años)
Pólipos juveniles Reduplicación intestinal Malformaciones vascular
Enf. inflamatoria (colitis ulcerosa)
Enf. diverticular de colon
F. tifoidea
Cáncer colorrectal
Malformaciones vasculares
Fiebre tifoidea Angiodisplasia
Angiodisplasia Cáncer colorrectal
Cáncer Colon y Recto Dr. Francisco López K. 1.- Magnitud del problema y aspectos epidemiológicos El cáncer colorrectal (CC) es la segunda causa de muerte por cáncer en EEUU y cada año se diagnostican más de 130.000 nuevos casos. En Chile no disponemos de un registro de tumores por lo que su incidencia es desconocida. Sin embargo, a través de datos indirectos (egresos hospitalarios y tasas de mortalidad) se ha podido estimar que su prevalencia va en aumento. Cada año fallecen alrededor de 800 personas por cáncer de colon y recto en Chile. Las mayores tasas de mortalidad se concentran en el extremo sur del país (XI y XII región). En la región metropolitana se observa una mayor mortalidad en las comunas del sector oriente de la ciudad. La distribución por sexo es mas o menos similar y la edad promedio al momento del diagnóstico es la sexta década de la vida. Entre los factores involucrados en el desarrollo del CC destacan los genéticos y ambientales. Entre estos últimos se han mencionados a las dietas ricas en proteínas, lípidos y pobre en fibra vegetal. Como ejemplo se debe destacar la baja incidencia de cáncer de colon en países africanos en los cuales una parte importante de su dieta proviene de los vegetales. Por otra parte, en los hijos de japoneses que han migrado a EEUU, se observa que el CC desplaza al cáncer gástrico. De este modo se estima que en países en vías de desarrollo como el nuestro, los cambios dietarios copiados de los países del hemisferio norte nos conducirán a una mayor incidencia de CC. Con relación a los factores genéticos, se ha avanzado bastante en los últimos 10 años pudiéndose caracterizar el sustrato molecular del cáncer de colon esporádico y de algunos sindromes hereditarios. Al respecto, los pacientes con poliposis adenomatosa familiar (enfermedad autosómica dominante) presentan una mutación en el gén APC ubicado en el cromosoma 5q. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos adenomatosos en el colon y en caso de no ser detectada a tiempo lleva al desarrollo del CC en prácticamente el 100% de los pacientes antes de los 50 años. También ha sido posible caracterizar otra forma de CC hereditario llamado en la actualidad HNPCC (Cáncer colorrectal no asociado a poliposis) el cual se caracteriza por una mutación en algunos de los genes encargados de reparar el ADN (hMLH1, hMSH2, etc.). Se estima que entre un 5% a un 15% de los pacientes con CC corresponderían a un HNPCC. Desde el punto de vista clínico estos pacientes desarrollan habitualmente el CC antes de los 50 años, se localizan con mayor frecuencia en el colon derecho y tienen una alta probabilidad de desarrollar un tumor metacrónico (30%-50%). Es importante destacar que estos pacientes pueden desarrollar otros tumores malignos especialmente de endometrio, tracto urinario, etc. De este modo, el médico tratante tiene la obligación de sugerir un estudio a los familiares y evaluar la necesidad de algunas conductas quirúrgicas específicas para estos pacientes 104
(colectomía total, panhisterectomía profiláctica en pacientes postmenopáusicas que serán operadas de un cáncer de colon, etc.) Los pacientes con cáncer colorrectal esporádico presentan deleciones parciales de los cromosomas 17p (gen p53) y 18q (gen DCC). La edad promedio de detección del cáncer en estos pacientes es la sexta década de la vida. Del total de pacientes con CC, la poliposis adenomatosa familiar corresponde a un 1-2%, HNPCC a un 5%-15% y el resto son los llamados esporádicos (sin patrón hereditario demostrado). Sin embargo, debe destacarse que en el último tiempo se ha caracterizado a otro grupo con un patrón hereditario fuerte (Judios Esquenazi) y posiblemente en un futuro se caractericen otros subgrupos. Entre los factores predisponentes de CC se encuentran las colitis crónicas (colitis ulcerosa y colitis de Crohn), la presencia de pólipos adenomatosos (adenoma tubular, adenoma velloso) especialmente cuando son diagnosticados en personas menores de 40 años y la radioterapia pelviana. En relación a éste último punto debe señalarse que la mayor parte de las series son con dosis elevadas de radioterapia y equipos antiguos por lo que su asociación en la actualidad es más controvertida.
2.- Diagnóstico En el diagnóstico de CC, los signos y síntomas más frecuentes son la hematoquezia intermitente, el cambio del hábito intestinal prolongado (> 4 semanas), cambio en la forma de las deposiciones, presencia de mucosidad intermitente en las deposiciones. Otros elementos dignósticos menos frecuentes son la anemia de causa no explicada, el compromiso del estado general, distensión y dolor abdominal persistente. La presencia de masa palpable es mas bien infrecuente (no mas allá del 1015% de los pacientes). Evidentemente que la mayoría de estos síntomas y signos se manifiestan cuando el tumor esta avanzado por lo que la alta sospecha clínica y las conductas orientadas al diagnóstico precoz nos podrían permitir detectar pacientes en etapas más tempranas. Es cierto que en relación al paso de sangre fresca en las deposiciones, en la mayor parte de los pacientes se encontrará una causa proctológica (hemorroides internos o fisura anal especialmente cuando se acompaña de dolor). Posiblemente el elemento más característico de la patología hemorroidal es el paso de sangre fresca independiente del hecho de obrar, especialmente en gente joven y constipados. Sin embargo, se debe ser cauto en pacientes no constipados y en pacientes mayores de 40 años que no habían sangrado en forma previa, independiente que se encuentren hemorroides al examen proctológico. Por otra parte, el cáncer de recto puede además acompañarse de pujo y tenesmo y en caso que se encuentre muy cercano al esfinter de dolor anal. Con mayor fuerza debe plantearse un estudio completo del colon si estos pacientes tienen familiares: con antecedente de pólipos o CC, o que han sido operados del colon o han quedado con una "bolsita para recolectar sus deposiciones". Dado que un CC hereditario (PAF, HNPCC) puede diagnosticarse en etapas tempranas de la vida (20 - 30 años), es muy importante una anamnesis cuidadosa en la cual queden claramente consignados los antecedentes familiares de cáncer de colon, endometrio, urotelio, etc. Por otra parte en el estudio de una anemia ferropénica de causa no aparente, debe efectuarse un estudio endoscópico alto y bajo. El test de sangre oculta en las deposiciones es insuficiente para descartar un foco digestivo como causa de la anemia. Este es un error frecuente en la practica médica y que puede retardar el diagnóstico del CC. Considerando costo-efectividad, el mejor examen para diagnosticar un CC es la colonoscopía completa hasta el ciego ya que permite diagnosticar el cáncer, tomar biopsias y resecar lesiones premalignas (pólipos adenomatosos). Con menos frecuencia el CC 105
puede debutar como una obstrucción intestinal baja (15-20% de todos los CC) o con una perforación y peritonitis aguda (1-5%).
2.- Etapificación El método de etapificación más aceptado en la actualidad es el TNM que considera parámetros clínicos, radiológicos y de anatomía patológica. En CC, una adecuada etapificación nos permitirá definir conductas terapéuticas y determinar pronóstico. Etapa I T1 N0 M0 T2 Etapa II T3 N0 M0 T4 Etapa III Cualquier T N1,2 M0 Etapa IV Cualquier T N3 M+ T1: Invasión hasta la submucosa T2: Invasión parcial de la muscular propia T3: Invasión hasta la subserosa o tejidos pericolónicos en áreas desperitonizadas. T4: Compromiso de serosa y/o invasión de órganos vecinos N1: 1-4 ganglios positivos N2: >4 ganglios positivos N3: Metástasis ganglionares en el origen de troncos vasculares con nombre (mesentérica inferior, cólica derecha etc.) M+: Metástasis a distancia (hígado, peritoneo, pulmón, cerebro, huesos) Se define como cirugía con intención curativa cuando no queda tumor residual macroscópico después de realizada la intervención. Además la cirugía se clasifica como: R0: Sin tumor macroscópico residual R1: Sin tumor macroscópico residual pero con márgen histológico positivo R2: Tumor macroscópico residual Estudio de etapificación En el estudio de etapificación se diferencia el colon del recto y se recurre regularmente a:
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Colon Antígeno carcinoembrionario Rx. de torax (A-P y lateral) o TAC de tórax Tomografía computada de abdomen
Recto: A los exámenes antes señalados, se agrega: Scanner pelviano Endosonografía rectal Debe señalarse que en todo paciente que sea intervenido por un CC debe realizarse un estudio completo del colon preferentemente a través de una colonoscopía completa. El fundamento de este estudio es por la posibilidad de encontrar un tumor sincrónico del colon (1-5%) y/o pólipos adenomatosos que determinen un cambio en la conducta resectiva (30-50% de los pacientes)
3.- Tratamiento 3.1 Cirugía Paciente electivo El tratamiento del CC es quirúrgico y cumple un doble rol (evitar la obstrucción e intentar la curación). Es evidente que la mejor calidad de vida se obtiene con la resección del tumor dado que se evita el dolor, la infección y el sangrado crónico con anemia. La calidad de vida con el tumor in situ (no resecado) es muy limitada y de difícil manejo. Por otra parte, en caso de desarrollarse una obstrucción completa, existe una alta probabilidad de terminar en una cirugía de urgencia debiéndose dejar una ostomía. El tratamiento médico paliativo, se puede plantear en pacientes de alto riesgo quirúrgico y que presenten una enfermedad diseminada masiva (múltiple metástasis hepáticas, metástasis cerebrales) con un pronóstico vital corto. De este modo se puede ver que la edad per se no es un criterio de rechazo a una cirugía electiva sino la condición general del paciente. Desde el punto de vista oncológico, el objetivo de la cirugía es la resección del tumor junto con el lecho linfático, el cual fundamentalmente se distribuye en los troncos vasculares que tienen relación con el tumor. Por este motivo para un tumor localizado en el ciego, colon derecho o colon transverso proximal, se realizará la misma técnica quirúrgica (Hemicolectomía derecha). En el colon izquierdo y sigmoides, se practica una hemicolectomía izquierda. En el colon transverso distal se puede optar por una hemicolectomía derecha extendida o una hemicolectomía izquierda. En pacientes con un tumor sincrónico o en pacientes jóvenes con un HNPCC, de preferencia se opta por una colectomía total con anastomosis ileorrectal. En el recto, deben considerarse dos elementos fundamentales; primero la dificultad anatómica (profundidad y estrecha relación con estructuras vecinas tales como vejiga, útero, ureteres, arterias ilíacas, plexos autonómicos etc.) y segundo la relación del tumor con el esfínter anal que determinará el eventual sacrificio de éste último y subsecuente colostomía definitiva. En relación a la 107
dificultad anatómica debe señalarse que producto de una resección inadecuada, los pacientes se exponen a una tasa de recidiva local variable que oscila entre un 4% y 50%. Esta amplia dispersión dispersión se explica predominantemente por el grado variable de entrenamiento y experiencia de los grupos quirúrgicos. En la actualidad la Cirugía de Colon y Recto es una subespecialidad de la Cirugía General y se ha observado que los resultados obtenidos por los especialistas son más favorables. La tasa de recidiva local después de una resección con intención curativa debiera ser menor de 15% y la mayor parte de los pacientes debieran poder preservar su esfinter anal (70-80%). La decisión de realizar una Resección abdominoperineal (Op. De Miles) para un tumor del tercio inferior del recto dependerá de su cercanía con el esfínter y de la experiencia del grupo quirúrgico. En la actualidad, la resección abdominoperineal se plantea básicamente en los tumores bajo 5 cms. del margen anal. En casos muy seleccionados de pacientes con tumores pequeños y ubicados en el tercio inferior del recto (últimos 7 cms.) es posible plantear la resección local transanal. Con el advenimiento de la endosonografía rectal ha sido posible una mejor selección de estos pacientes. En el resto de los pacientes, la alternativa quirúrgica es la resección anterior baja con resección del mesorrecto y preservación de los plexos autónomos. Para poder practicar la anastomosis se realiza un descenso del colon. Considerando este aspecto y el criterio oncológico, se procede en forma rutinaria con la ligadura de la arteria mesentérica inferior y el descenso del ángulo esplénico del colon. Dado que la anastomosis colorrectal baja (últimos 7 cms.) tiene un alto riesgo de filtración, habitualmente procedemos con una ileostomía en asa para su desfuncionalización transitoria. Esta ileostomía se cierra regularmente entre 2 y 3 meses después.
Paciente de urgencia En el CC complicado por obstrucción debe destacarse que el factor clave que determinará la conducta quirúrgica es la preparación del colon. El grado de obstrucción no siempre es 100% por lo que un reposo intestinal de 48 a 72 hrs sumado a una preparación retrógrada (enemas) puede en algunos casos permitir operar un paciente con un colon limpio. Frente a la sospecha de un CC obstructivo no se debe utilizar una preparación anterógrada (fleet oral o solución colon). El cuadro clínico se puede sospechar en un paciente con un ileo mecánico bajo, sin laparotomías previas, con o sin anemia y/o con antecedentes familiares. Las causas más frecuentes de ileo mecánico bajo son: Cáncer de colon, enfermedad diverticular y vólvulo de colon. En relación a la conducta quirúrgica se debe distinguir la obstrucción proximal o distal al ángulo esplénico. En el tumor proximal es posible resecar y anastomosar el intestino en forma primaria sin un mayor riesgo de filtración respecto a los casos electivos. En el tumor distal el riesgo de filtración si el colon no ha sido preparado es mucho mayor que el electivo (15-20%). Las alternativas dependerán de la condición del paciente (riesgo quirúrgico, condiciones nutricionales, estabilidad hemodinámica, etc.) y de la experiencia y asistencia del cirujano. Debe recordarse que el primer objetivo es tratar la obstrucción, por lo que en un paciente inestable o de alto riesgo, probablemente lo más aconsejable es una colostomía en asa proximal al tumor y dejar la resección para un segundo tiempo. Si el paciente se encuentra estable y el grupo quirúrgico tiene experiencia, lo más aconsejable es la resección inmediata del tumor más una colostomía terminal (Op. de Hartmann). Estos pacientes podrán ser reconstituidos posteriormente (3-6 meses). En equipos altamente especializados se puede plantear la preparación del colon intraoperatoria seguida de una resección y anastomosis primaria o una colectomía total más anastomosis ileorrectal (casos seleccionados). En tumores de la unión rectosigmoidea y más distales se puede proceder con un tratamiento endoscópico (endoprótesis autoexpandible) que permitiría descomprimir el colon y complementar algunos días depués con una cirugía con un colon preparado.
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La perforación tumoral del colon con peritonitis es infrecuente y se puede producir adyacente al tumor o en el ciego (Ley de Laplace). Esta situación es una emergencia y se acompaña de un mal pronóstico (alta probabilidad de carcinomatosis peritoneal). Habitualmente no se realiza una anastomosis primaria en un ambiente de contaminación difuso dado el alto riesgo de filtración. Las alternativas más adecuadas son una operación de Hartmann o una resección ileocecal más una ileostomía con fístula mucosa.
Laparoscopía La cirugía laparoscópica del colon fue iniciada el año 1991 y con posterioridad se han publicado numerosas series en las cuales se muestra la experiencia inicial de laparoscopía en el cáncer de colon y recto. En los primeros trabajos hubo mucho temor al implante de tumor en los sitios de los trocares, sin embargo, en grandes series publicadas recientemente se ha concluido que el riesgo no es superior al de la cirugía convencional. El principio de la cirugía laparoscópica es realizar la misma operación que se realizaría con la técnica abierta. Es decir el único cambio es el acceso al abdomen. Mirado desde este punto de vista, la cirugía laparoscópica no debiera agregar un riesgo mayor ni tampoco se debieran comprometer los principios oncológicos. Hasta el momento se han publicado dos series prospectivasrandomizadas de cirugía laparoscópica oncológica de colon vs. convencional en las cuales la morbilidad ha sido comparable y el pronóstico no se ha comprometido. La pregunta que debe hacerse es respecto a cual es su real ventaja. Las mayores ventajas son un menor dolor (menor uso de opiaceos postoperatorios), una estadía hospitalaria más abreviada, una reintegro más precoz y naturalmente cosmética. De este modo, para un paciente en que se realizará una cirugía con intención paliativa (sobrevida corta), la alternativa laparoscópica es muy atractiva. También en un paciente de alto riesgo, el acceso laparoscópico produciría un menor impacto metabólico. Desde este punto de vista hay alguna evidencia experimental en la cual la inmunidad se habría comprometido menos después de una cirugía laparoscópica. Los resultados de series con sobrevida a largo plazo (mayor de 5 años) nos darán una respuesta más definitiva en relación al rol de la laparoscopía en el CC. 3.2 Tratamiento adyuvante Cáncer de colon El objetivo del tratamiento adyuvante es mejorar los resultados de la cirugía. En el cáncer de colon, las metástasis a distancia son las que habitualmente producen la muerte del paciente. La recidiva local es muy infrecuente después de una cirugía con intención curativa en cáncer de colon (< 4%). El uso de quimioterapia adyuvante en pacientes etapa III, reduce en un 30% la muerte por cáncer. El esquema que se utiliza en la UC en la actualidad es: 5-Fluoracilo + Leucovorina (un ciclo por mes) durante 6 meses. Criterios de selección para quimioterapia postoperatoria según TNM ETAPA I: Solo cirugía ETAPA II: Quimioterapia selectiva a los grupos de mayor riesgo: Condición clínica desfavorable: Tumor localmente avanzado (*) Tumor perforado Tumor obstructivo Pacientes < 40 años 109
Histología desfavorable: Tumores mucinosos Tu pobremente diferenciados Invasión linfática, perineural, vascular ETAPA III: A todos, salvo contraindicación formal para quimioterapia ETAPA IV: Si la resección del tumor primario ha sido con intención curativa se debiera actuar igual que en etapa III (*) A este grupo de pacientes se les dará radioterapia dirigida al lecho tumoral Esquema de quimioterapia: 5-Fu 425 mg/m2 x día x 5 días Leucovorina 20 mg/m2 x 5 días Se repite cada 28 días x 6 meses
Nota: Se comenzará entre 4 a 6 semanas después de la cirugía Cáncer de recto La recidiva local (RL) es el mayor problema después de realizada una cirugía con intención curativa en el cáncer de recto. Para disminuir el desarrollo de RL, se debe aplicar radioterapia focalizada a la pelvis. El mejor momento para aplicar la radioterapia es previo a la operación. De este modo la etapificación debe realizarse preoperatoria y la endosonografía rectal es en la actualidad el mejor examen de etapificación para decidir el uso de la terapia neoadyuvante. La quimioterapia tiene un rol en la radiosensibilización del tumor por lo que se aplica en conjunto con la radioterapia.
Criterios de inclusión Los mismos que para el uso de quimioterapia en el cáncer de colon QUIMIOTERAPIA : 5-Fu 750 mg/m2 x 1 h x 5 días 5-Fu 200 mg/m2 x d (infusión continua) x 28 días
RADIOTERAPIA: (2ª semana) Dosis: 4.500 rads Fracciones: 25 Campos: 3 Límite superior: L5-S1 110
(*) Nota: La intervención quirúrgica se programará entre 4 y 6 semanas de terminada la radioterapia. 4.- Pronóstico Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el CC sea el de mejor pronóstico. La resección del tumor es posible en la mayoría de los casos (> 95%) y en la mayor parte de los pacientes es posible practicar una cirugía con intención curativa (85%-90%). En los pacientes operados con carácter paliativo, el pronóstico es variable pero en general entre 6 meses y un año. En los pacientes operados con intención curativa, un 60% estará vivo a los 5 años. Si se analiza etapa por etapa, la sobrevida a 5 años es: Etapa I 90% Etapa II 70% Etapa III 40% Etapa IV 20% 5.- Seguimiento El objetivo del seguimiento en el CC es diagnosticar una recidiva en etapa precoz (idealmente asintomática) que sea susceptible de tratamiento y que permita rescatar al paciente. Además debe permitir diagnosticar en forma precoz un tumor metacrónico o posiblemente evitarlo si es que en forma rutinaria se resecan pólipos adenomatosos. De este modo, el seguimiento se focalizará a los órganos blancos de metástasis (hígado, pulmón, pelvis en el cáncer de recto) y al estudio del colon por lesiones metacrónicas. Por otra parte el seguimiento se intensificará en los pacientes con tumores más avanzados y en el período de mayor riesgo (etapa III y en los primeros 3 años). Desde el punto de vista costo-efectividad, el antigeno carcinoembrionario (CEA) es el mejor examen de seguimiento junto con la colonoscopía. En nuestro protocolo de seguimiento efectuamos controles cada 3 meses durante los primeros años con CEA a los pacientes etapa III. Además complementamos con tomografía computada de abdomen cada 6 meses y RxTx. En los pacientes con cáncer de recto efectuamos además un TAC de pelvis y endosonografía. A pesar de todo este esfuerzo, el rescate de pacientes es muy reducido.
Enfermedad Diverticular DEFINICIÓN La ED del colon se define como la presencia de divertículos en la pared del colon derivada de una anormalidad de las capas musculares.
ETIOLOGÍA La mayoría de los divertículos .son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal. La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) sería secundaria a la disminución de la fibra natural en la dieta que disminuye el volumen de las deposiciones, de manera que para propulsarlas a lo largo del colon, éste debe realizar poderosos movimientos de segmentación que generan zonas de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de 111
las capas musculares en sus puntos débiles que corresponden a la penetración de los vasos sanguíneos que irrigan la mucosa.
DISTRIBUCION ANATÓMICA DE LOS DIVERTÍCULOS EN EL COLON El segmento comprometido con mayor frecuencia es el sigmoides, pero no es infrecuente el compromiso de todo el colon, El recto nunca está comprometido. Existen también divertículos aislados del colon derecho o ciego, éstos generalmente son congénitos y están constituidos por todas las capas del intestino a diferencia de los adquiridos en donde está ausente la capa muscular.
INCIDENCIA Se observa en el 10% de las autopsias. Poco frecuente en pacientes menores de 35 años y la incidencia aumenta con la edad, a los 85 años alrededor del 70% de los pacientes tienen divertículos. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD La mayoría de los pacientes portadores de divertículos son asintomáticos y el diagnóstico es incidental. La ED en pacientes jóvenes adquiere un curso mas agresivo. Las complicaciones cuando ocurren afectan generalmente al sigmoides y son de carácter inflamatorio, la hemorragia digestiva sin embargo se origina en divertículos del colon y en su mayor parte del lado derecho. Se estima que entre el 10 25% de los pacientes con ED presentan inflamación peridiverticular durante el curso de su vida y la incidencia de esta complicación aumenta con el tiempo.
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La ED asintomática no presenta síntomas y el diagnóstico se realiza en forma incidental al realizar una enema baritada o colonoscopía por otros motivos. La ED sintomática simple presenta síntomas tales como constipación y/o diarrea, meteorismo y dolor en la fosa ilíaca izquierda. Sin embargo son síntomas inespecíficos y son a veces, en un análisis superficial, erróneamente atribuidos a una ED, en circunstancias que a menudo corresponden a un trastorno funcional coexistente del colon. De alli que no es posible reconocer síntomas propios y característicos de la ED del sigmoides, con excepción de aquellos que conforman el cuadro de una diverticulitis aguda. En la diverticulitis aguda los síntomas van a de depender de la magnitud del proceso inflamatorio, plastrón o absceso peridiverticular. El paciente presenta dolor en la fosa ilíaca izquierda, cambio del hábito intestinal, taquicardia y alza térmica. El examen físico revela dolor en la fosa ilíaca izquierda, empastamiento y/o masa palpable. La perforación puede originarse a partir de un absceso peridiverticular y los síntomas que el paciente presenta son aquellos propios de una peritonitis de carácter purulento (grave compromiso del estado general, fiebre, taquicardia, abdomen agudo). La perforación libre, sin absceso (peritonitis estercóracea), es poco frecuente, pero de alta mortalidad. Desgraciadamente en ambos tipos de perforación los síntomas son poco claros en el tiempo y se producen en pacientes de edad avanzada. La hemorragia digestiva en la ED generalmente es de origen arterial y por lo tanto grave, compromete rápidamente la hemodinamia del paciente y aparece como el único problema y rara vez acompaña a la ED de carácter inflamatorio. En el 80% de los casos cede en forma espontánea con las medidas médicas habituales (reposo, transfusiones). La fístula en la ED complicada mas frecuente es la colovesical que se manifiesta con neumaturia y/o infecciones urinarias crónicas recidivantes. Es sorprendente que la mayoría de las veces el paciente no relata antecedentes que hicieran pensar en una crisis previa de diverticulitis. En cuanto a la obstrucción su incidencia es baja y siempre debe plantearse el diagnóstico diferencial con una neoplasia del colon. Sin embargo es frecuente en pacientes que presentaron una o más crisis de diverticulitis aguda como resultado de esto, el segmento de colon comprometido se deforma y estrecha dando lugar a dificultad del avance del contenido fecal que se traduce en molestias permanentes de dolor en fosa ¡líaca izquierda y distensión abdominal.
DIAGNÓSTICO La ED es una de las patologías de la Gastroenterología donde la clínica tiene un rol fundamental en el diagnóstico propio de la enfermedad y en establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías ya sea en la ED simple o complicada. 113
La enema baritada o la colonoscopía muchas veces certifica la presencia de divertículos en el colon en pacientes asintomáticos muchos autores han definido esta condición como Diverticulosis. El diagnóstico se plantea en la ED complicada. En la Diverticulitis Aguda el diagnóstico es fundamentalmente clínico basado en la anamnesis y el examen físico, ya que exámenes invasivos como la enema baritada y/o colonoscopía están contraindicados en la etapa aguda. Sin embargo la introducción de de la ecografia y el scanner han constituido elementos importantes para confirmar el diagnóstico y establecer el compromiso anatómico del segmento de colon afectado. En el caso de un absceso peridiverticular peridiverticul ar el scanner además de confirmar el diagnóstico, permite en algunos casos realizar un drenaje percutáneo percutáneo de la colección a fin de diferir la cirugía. En la hemorragia digestiva baja a pesar de demostrar la presencia de divertículos no significa necesariamente que el paciente sangra de los divertículos, sino que existen otras enfermedades degenerativas (angiodisplasia) capaces de producir sangramiento. De allí la importancia de la angiografia. La fístula colovesical puede ser demostrada a través de una enema baritada o citoscopia, sin embargo no siempre es posible.
TRATAMIENTO En la ED asintomática o diverticulosis el paciente tiene que estar informado de su condición. El aumento de la fibra natural en la dieta al parecer podría disminuir las posibilidades de complicación, esto también vale para la ED sintomática simple. La diverticulitis debe ser siempre tratamiento médico encaminada a tratar el problema local (reposo digestivo, antibióticos) sin embargo, cuando a pesar del tratamiento médico no es posible controlar el problema local debe surgir el tratamiento quirúrgico. La técnica quirúrgica empleada depende de varios factores: condiciones generales del paciente, compromiso del segmento de colon afectado y fundamentalmente de la experiencia del equipo quirúrgico. Cuando el cirujano se ve enfrentado a solucionar la diverticulitis en forma quirúrgica, la técnica más empleada es la desección del segmento comprometido, colostomia proximal y cierre del cabo distal (Operación de Hartmann).
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El problema se plantea frente al paciente que ha tenido una crisis de diverticulitis aguda y respondido al tratamiento ¿Debe ser operado en forma electiva?. Esto al parecer depende de algunos factores: el paciente joven (menor de 50 años) debe operarse en forma electiva ya que la morbi mortalidad quirúrgica tiene un riesgo muy razonable (l%) y dada la historia natural de la enfermedad una nueva crisis diverticular al operarlo de urgencia tiene un 10% de mortalidad. En cambio en pacientes de edad avanzada que generalmente presenta patología asociada (HTA, diabetes, patología coronaría), se debe ser mas prudente y el tratamiento quirúrgico se plantea sólo frente a las complicaciones. En el caso de una fístula colovesical siempre el tratamiento debe ser quirúrgico al igual que una perforación. En la hemorragia digestiva la cirugía se realiza frente a una hemorragia exanguinante o bien a una hemorragia recurrente, pero siempre es necesario realizar un esfuerzo para definir el origen y altura del sangramiento para así definir el tipo de técnica quirúrgica a realizar.
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Urgencias De Colon Dr. Alejandro Raddatz E. Las urgencias colónicas son derivadas de todos aquellos cuadros clínicos o condiciones capaces de producir obstrucción, perforación, alteraciones vasculares o rupturas del colon. OBSTRUCCIÓN La obstrucción del intestino grueso puede resultar de la progresión de numerosas enfermedades colónicas. La causa más común en el adulto es el carcinoma (70%). Causas menos frecuentes, pero importantes son el vólvulo, el fecaloma y la diverticulitis. Otras causas que ocasionalmente aparecen son la enfermedad de Crohn, compromiso extrínseco por tumores de otras localizaciones, procesos inflamatorios pelvianos, ileo biliar, invaginaciones, entre otros. El diagnóstico se hace en base a síntomas y signos propios del cuadro clínico de que se trate; sin embargo, estarán presente la distensión progresiva, el dolor, la falta de expulsión de gases y deposiciones, la aparición tardía de vómitos y la repercusión sobre el intestino delgado de acuerdo a la competencia o incompetencia de la válvula ileo-cecal. Al examen físico encontramos distensión abdominal, timpanismo y alteración de los ruidos hidroaéreos junto a dolor más o menos intenso o signos de abdomen agudo en caso de gangrena intestinal.
CARCINOMA El cancer de colon es la causa más frecuente de obstrucción de colon, sin embargo, no es su cuadro clínico más frecuente. La forma obstructiva no alcanza el 20%, son más frecuentes síntomas como el cambio del hábito intestinal y los sangramientos. La obstrucción es más propia en tumores que comprometen el colon izquierdo y recto ya que estos tumores tienden a ser anulares y la deposición en este tramo del intestino es más sólida. La obstrucción de los tumores de colon derecho donde la deposición es líquida ocurre cuando existe compromiso de la válvula ileo-cecal. El diagnóstico surge de la historia clínica, los hallazgos físicos, la radiología y estudios como el enema baritado, colonoscopía o rectoscopía y en algunos casos el Scanner logra demostrar el tumor. El tratamiento para toda obstrucción intestinal es quirúrgico, y será diferente según la ubicación del tumor. Con mayor frecuencia una hemicolectomía derecha con anastomosis ileo-tranversa en el caso de tumores del colon derecho; colostomía proximal en asa o colectomía asociada a colostomía y fístula mucosa en caso de tumores del colon izquierdo y colostomía proximal o resección colónica con colostomía tipo Hartmann en tumores sigmoídeos. En el caso de colostomía se hace la resección tumoral en un segundo tiempo luego de preparación adecuada del paciente y el colon. En el caso de resecciones con colostomía y fístula mucosa u operación de Hartmann se reconstituirá el tránsito no antes de 6 semanas posteriores al primer acto quirúrgico.
VÓLVULO Vólvulo es la torsión de un órgano sobre su pedículo. El vólvulo de colon es la torsión de alguno de sus segmentos sobre su mesenterio. 116
Produce síntomas derivados de la obstrucción del lumen intestinal, de la gangrena por compromiso vascular o de ambos. El vólvulo de sigmoides es el más frecuente alcanzando un 75%; menos frecuentes son el vólvulo de ciego, colon transverso y ángulo esplénico. En muchos paises el vólvulo de colon es menos frecuente como causa de obstrucción intestinal que el cancer y la diverticulitis; sin embargo, en otros como el nuestro, Brasil e India, ocupa el segundo lugar. En extensas revisiones bibliográficas de obstrucciones intestinales por vólvulo, su incidencia varía entre el 4% (Estados Unidos) y el 54% (Etiopía). El factor más importante en la génesis del vólvulo sigmoídeo y colon transverso es la presencia de una asa intestinal larga con meso largo y libre y extremos cercanos; en el caso del vólvulo de ciego es la incompleta fijación al retroperitoneo. El vólvulo de sigmoides es más frecuente en hombres (65%) y con mayor frecuencia ocurre en paciente de la quinta y sexta década de la vida. El vólvulo de ciego es levemente más frecuente en mujeres y en pacientes francamente más jóvenes. Condiciones precipitantes o factores asociados al vólvulo de colon son la constipación crónica, la enfermedad de Hirschsprung, el Chagas, el Parkinson y el abuso de los enemas evacuantes. El tratamiento de los vólvulos puede ser por descompresión endoscópica o quirúrgica. Se prefiere inicialmente intentar el procedimiento endoscópico porque tiene alta eficiencia de resolución (80%) y baja mortalidad (2%). Además permite posteriormente preparar al paciente adecuadamente para una cirugía electiva. El tratamiento definitivo más aceptado es la resección el segmento volvulado ya que la descompresión endoscópica se asocia a corto plazo a un elevado índice de recidiva.
DIVERTICULITIS Grados variables de obstrucción colónica ocurren en más de la mitad de los pacientes con diverticulitis. Esta obstrucción parcial se debe a la inflamación el edema y el espasmo de la pared colónica. Obstrucción completa por diverticulitis ocurre en el 10% de los casos y se asocia a la formación de abscesos peri-colónicos o a los cuadros repetidos de diverticulitis que llevan a la fibrosis y estenosis. En presencia de una obstrucción parcial el tratamiento indicado sería el reposo intestinal y terapia antibiótica. En el caso de obstrucción completa lo indicado sería la resección del segmento comprometido asociado a una colostomía y cierre del muñón rectal. (Hartmann).
FECALOMA El fecaloma es la impactación de material fecal, lo que ocurre con mayor frecuencia en el recto (98%). Ocasionalmente y dependiendo de su tamaño pueden quedar impactados en el sigmoides (fecaloma suspendido).
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Esta situación ocurre por la falta de preocupación en pacientes postrados por traumatismos o patología neurológica que van acumulando las deposiciones hasta la formación del fecaloma. Igualmente puede ocurrir en pacientes con megacolon asociados a enfermedad de Hirschsprung o Chagas. El diagnóstico se realiza por la sospecha en este tipo de pacientes, la presencia de dolor rectal intenso y sensación permamenente de pujo doloroso. Fácilmente aparecen al tacto rectal o la rectoscopía. En algunas oportunidades, especialmente cuando son grandes y suspendidos pueden diagnosticarse por masa abdominal hipogástrica y fosa ilíaca izquierda. Otra característica del fecaloma rectal es la incontinencia porque produce del fecaloma rectal es la incontinencia porque produce dilatación permanente del esfínter interno. Lo habitual es que logren ser vaciados con el uso de laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocasionalmente se hace necesario el uso de proctoclisis (goteo de substancias capaces de disolverlo o disgregarlo lentamente a través de una sonda rectal). Rara vez es necesario el tratamiento quirúrgico y esto ocurre en presencia de grandes fecalomas suspendidos; debiendo realizarse una sigmoidectomía con el fecaloma incluido y colostomía más cierre del muñón rectal.
PSEUDO-OBSTRUCCIÓN DEL COLON Esta condición que aparece como una obstrucción adinámica del colon, se debe a la dilatación masiva y significativa sin una aparente obstrucción mecánica. El mecanismo no está claro, pero aparentemente se debe a una disfunción del plexo sacro parasimpático. Se asocia a patologías diversas graves tanto intra-abdominales como extra-abdominales y sepsis de diferentes orígenes. El tratamiento es médico con descompresiones colonoscópicas o quirúrgicas con la realización de una cecostomía.
PERFORACIÓN La perforación libre del intestino grueso secundaria a enfermedades colónicas es una condición poco común, gravísima, asociada a una alta mortalidad (30%) y que requiere de una operación de emergencia. Pacientes no tratados van a morir de una pentomitis difusa y sepsis. Las patologías que pueden producir este cuadro son la enfermedad diverticular, el carcinoma, la colitis ulcerosa, el Crohn de colon y el megacolon tóxico. El motivo de la operación es extirpar el segmento intestinal perforado y realizar aseo peritoneal. El cuadro clínico se caracteriza por intenso dolor abdominal difuso, de comienzo brusco acompañado de defensa muscular involuntaria o blumberg. Radiológicamente se verá aire libre sub-diafragmático (50% de los casos). No es recomendable la realización de procedimientos endoscópicos.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR La perforación en la enfermedad diverticular habitualmente es extraperitoneal o entre las hojas del meso-colon por lo que dan origen a un absceso peri-colónico o un flegmón. Sin embargo, en forma muy inhabitual se producen perforaciones de divertículos hacia la cavidad abdominal dando origen a una peritonitis estercorácea difusa. 118
CARCINOMA La perforación de un cancer de colon es infrecuente y ocurre según varias series revisadas en alrededor del 9%. La perforación puede ocurrir en relación al tumor o en el colon proximal producto de sobredistensión. COLITIS ULCEROSA La perforación del colon en una colitis ulcerosa en ausencia de un megacolon tóxico es inusual (0.3%) y ocurre en el colon sigmoides preferentemente y al inicio de una crisis grave. COLITIS DE CROHN La perforación libre del colon en la crisis de una colitis por enfermedad de Crohn es infrecuente y ocurre en alrededor del 1%. MEGACOLON TÓXICO El megacolon tóxico es una grave condición en la cual el colon inflamado se dilata significativamente produciendo distensión abdominal y severo compromiso del paciente. Si no es tratado precozmente conduce a la perforación intestinal. Se asocia a la colitis ulcerosa, la colitis de Crohn y la colitis pseudo membranosa. COLONOSCOPÍA La perforación del colon en el curso de una colonoscopía es una complicación conocida del procedimiento. Su incidencia aumenta si se realiza polipectomía o el paciente es portador de una enfermedad inflamatoria del colon sobretodo en fase aguda o en presencia de múltiples orificios diverticulares. La incidencia varía entre 0.1% para las endoscopías de estudio hasta 1% en las polipectomías. En caso de presentarse esta complicación la cirugía y sutura intestinal son el procedimiento más seguro y la evolución posterior es excelente dada la preparación de colon realizada antes de la colonoscopía.
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN COLÓNICO La hemorragia masiva colónica se define como la hemorragia capaz de comprometer hemodinámicamente al paciente y que requiere de 2.000 cc. de sangre o su equivalente en glóbulos rojos para compensar al paciente. Si bien no es fácil diagnosticar el sitio del sangramiento el advenimiento de la arteriografía, la cintigrafía y la colonoscopía de urgencia permiten un diagnóstico mucho más preciso y no pocas veces la terapia inmediata. Se asocian a hemorragias de origen colónico la angiodisplasia, el carcinoma, la enfermedad diverticular, la colitis isquémica y las enfermedades inflamatorias del colon. A diferencia de otras patologías que causan urgencias colónicas, las hemorragias en general son autolimitadas y rara vez llegan a la cirugía de urgencia. Cuando esta es necesaria porque el sangramiento persiste se debe realizar la resección del segmento comprometido y otras veces una colectomía sub-total.
ANGIODISPLASIA Se caracteriza por dilataciones venosas sub-mucosas del colon derecho y propias de pacientes mayores. 119
Su diagnóstico surge de la historia, arteriografía y colonoscopía. De repetirse los sangramientos por esta causa debe realizarse una hemicolectomía derecha.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR Aproximadamente un 50% de la población mayor de 60 años es portador de divertículos. Un 20% de ellos va a sangrar leve a moderadamente durante su vida, 5% de ellos presentará una hemorragia digestiva masiva y 25% de ellos resangrará si no se reseca el colon comprometido. La enfermedad diverticular compromete mayoritariamente el colon sigmoides, por lo que ante la eventualidad de tratamiento quirúrgico será ese el segmento a resecar. De existir una enfermedad diverticular extensa la indicación será una colectomía sub-total.
CARCINOMA El carcinoma del colon provoca sangramiento silencioso, escaso o moderado. Rara vez es causa de una hemorragia masiva; sin embargo, esto ocurriría en aproximadamente un 10% según grandes revisiones. PÓLIPOS Los pólipos del recto y colon rara vez son causa de hemorragia y más raramente hemorragia masiva. COLITIS ISQUÉMICA La colitis isquémica se caracteriza por una disminución del flujo arterial a un segmento del colon y la respuesta más frecuente a esta situación es la hemorragia masiva. Rara vez la colitis isquémica llega a la gangrena. Los cuadros clínicos que más se asocian a ella son el shock, uso de estrógenos y cirugía vascular con ligadura de la arteria mesentérica inferior.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS La colitis ulcerosa se caracteriza por presentar principalmente un síndrome disentérico; sin embargo ocasionalmente puede presentar una hemorragia masiva (1% a 2%). De las colectomías hechas de urgencia por colitis ulcerosa un 10% son por hemorragia masiva. La incidencia de hemorragia en la enfermedad de Crohn es casi inexistente; sin embargo esporádicamente hay casos publicados.
TRAUMATISMO DEL COLON Las heridas abdominales por arma blanca o bala pueden dañar algún segmento del colon. El diagnóstico precoz y su reparación disminuyen significativamente la morbilidad y mortalidad que derivan de ellas. Cuando existe compromiso del colon derecho y la herida es pequeña y única estamos autorizados a suturarla. De existir heridas transfixiantes a múltiples es preferible practicar una resección del colon comprometido. Las heridas del colon izquierdo es cambio, es preferible suturarlas y acompañarlas de una colostomía proximal.
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El colon sigmoides es el segmento colónico que se compromete más frecuentemente en la contusión abdominal. La indicación para esta situación es sutura y colostomía proximal.
Ostomías Dr. Julio Reyes R. DEFINICIÓN Ostomía es una apertura de una víscera hueca al exterior, generalmente hacia la pared abdominal, pudiendo comprometer el aparato digestivo y/o el urinario. De acuerdo al segmento exteriorizado es la denominación que reciben. Ejemplos de ostomías digestivas: Colostomía, lleostomía, Esofagostomía, Gastrostomía y Yeyunostomía. COLOSTOMIA Colostomía es definida como la creación quirúrgica de una apertura del colon a la piel de la pared abdominal y su propósito es desviar el tránsito intestinal y/o descomprimir el intestino grueso. Las primeras colostomías fueron realizadas en el siglo XVIII y XIX por cirujanos franceses Maydl en 1884 describió la técnica de la colostomía en asa sobre un vástago. En 1908, E. Miles describe la colostomía sigmoidea terminal con resección abdominoperineal y Hartmann en 1923 popularizó el procedimiento quirúrgico de resección del colon sigmoides con colostomia terminal y cierre del muñón rectal para obstrucción del colon sigmoides o recto superior, procedimientos quirúrgicos que aún se realizan en la actualidad. Las indicaciones para realizar una colostomía son variadas, entre ellas las más importantes son: 1) La obstrucción de colon sigue siendo una de las causas mas frecuentes ya sea por patología maligna o benigna como lo son la enfermedad diverticular obstructiva, enfermedades inflamatorias del intestino grueso, estenosis del colon post-radioterapia o de origen isquémico. 2) La perforación de colon como resultado de patología benigna o maligna, se acompaña de peritonitis localizada o generalizada, lo que hace no aconsejable efectuar resecciones y anastomosis inmediata. En tales situaciones una colostomia es lo recomendable, además de la resección del segmento patológico comprometido. 3) Los traumatismos de colon son una gran fuente para la creación de colostomías. Heridas pequeñas (que comprometen menos del 25% del perímetro del colon) con poca contaminación fecal intraabdominal, pacientes hemodinámicamente estables y operados dentro de las primeras 6 horas de ocurrido el traumatismo pueden ser cerradas en forma primaria. Sin embargo, daño tisular severo, grandes laceraciones, zonas con desvascularización, shock prolongado, asociado con lesiones de otros órganos requieren ser tratadas con colostomía, que puede ser en las siguientes modalidades: - Exteriorización del segmento lesionado a modo de colostomia - Reparación primaria de la lesión y colostomía proximal (habitualmente en heridas de recto). - Resección del segmento de colon lesionado, con colostomía proximal y fístula mucosa (colon distal 121
exteriorizado) -Resección del segmento de colon lesionado, con colostomía y cierre del muñón distaI (Operación de Hartmann). Existe un grupo de pacientes que se encuentran en una etapa intermedia entre estos 2 tipos de lesiones y pueden ser tratados en la modalidad de precolostomías que consiste en el cierre primario de la lesión y la exteriorización de este segmento suturado. Én aproximadamente un 50% de estos pacientes, el colon puede ser retornado a la cavidad abdominal entre los 10 y 14 días. El resto de los pacientes, en que las suturas cede, la exteriorización se transforma en una colostomía formal. 4) Otras razones para efectuar colostomía son intervenciones quirúrgicas. La resección del recto en su totalidad en continuidad con el aparato esfinteriano requiere de la confección de una colostomia terminal y permanente, generalmente en colon descendente o sigmoideo. Una resección anterior de recto baja o una anastomosis coloanal en general deben ser protegidas con colostomías transversas en asa (colostomía de Wangensteen) que son a su vez colostomías temporales y que no desvían el tránsito en su totalidad.
TIPOS DE COLOSTOMÍAS COLOSTOMÍA TERMINAL Que una colostomía sea permanente o temporal depende fundamentalmente del proceso patológico por la cual se realizó. Es importante definir esto al realizarla ya que un gran número de colostomías que pretendieron ser temporales se transforman en permanentes en la medida que el cuadro clínico de base no logre resolverse. Si la colostomía va a ser permanente debe ser de tipo terminal (derivar totalmente el tránsito) realizada en un lugar de fácil manejo para el paciente y lo más distal posible ya que las deposiciones son mas formadas. El lugar mas adecuado para este tipo de colostomía es en el cuadrante inferior izquierdo, por debajo del ombligo, 3-4 cm. lateral a la línea media y transrectal, fijando el peritoneo a la serosa del colon y también el mesocolon a la pared lateral del abdomen, evitando así una serie de complicaciones que analizaremos más adelante. En aquellos pacientes que requieren de reconstrucción del tránsito intestinal, esta debe realizarse a través de una laparotomía a lo menos 8 semanas de efectuada la colostomía, para dar tiempo que se resuelva la inflamación generada por el acto quirúrgico. COLOSTOMÍA EN ASA Es un procedimiento que permite desviar el tránsito intestinal en firma temporal, sin desviarlo en forma completa. Se usa para proteger anastomosis difíciles de realizar. Por ejemplo resección anterior baja, anastómosis coloanales, en traumatismo de recto para proteger la reparación, desviar el tránsito intestinal en heridas perineales complejas o infecciones perineales graves (Síndrome de Fournier o fasceitis necrotizante de periné). Su confección es muy sencilla, se extrae un asa de colon a la superficie de la piel a través de una apertura en la pared abdominal a través del músculo recto abdominal. Esta exteriorización se asegura con un vástago de vidrio o plástico en el mesocólon, el que se mantiene por 7 - 10 días, lo cual permite que la serosa del colon se adhiera a la pared abdominal y que no se retraiga hacia la cavidad peritoneal una vez retirado el vástago. En general estas colostomías se maduran en forma inmediata, es decir se hacen funcionantes al finalizar el cierre de la pared abdominal. Tiene la ventaja sobre otras colostomías que es de fácil cierre ya que solo requiere una cirugía local y no una laparotomía formal lo necesita una colostomía termina. Hay nuevas técnicasquirúrgicas que 122
permiten efectuar colostomías en asa de tipo terminal, que se confeccioan con suturas mecánicas dejándole cabo distal adherido a la colostomía a manera de fístula mucosa.
CECOSTOMÍA Es un procedimiento descompresivo que está destinado a drenar gas y líquido, pero no sirve para material particulado: En general se realiza a través de una sonda tipo Petzer, Malecot o Foley calibre 32 French. Una cecostomía abocando el ciego a la piel es de dificil manejo ya que el contenido ileal es líquido y dificil de controlar en una ostomía plana como generalmente lo es la cecostomía. En la actualidad son pocas las indicaciones para realizar una cecostomía, un vólvulo de ciego que ha sido destorcido y que no amerite resección, se puede tratar con una cecostomía con sonda en fosa ilíaca derecha, esto sirve para fijar el ciego a la pared abdominal y evitar la recurrencia. Otra patología que puede ser tratada con una cecostomia es la pseudo-obstrucción de colon o síndrome de Ogilvie, también esta patología se puede solucionar realizando colonoscopía seriadas y de esta manera evitar el estallido de la región cecal. Perforaciones y traumatismos de la zona cecal son mejor tratados con resecciones y anastomosis primarias. Si las condiciones locales o generales del paciente no lo permiten, es recomendable efectuar una ileostomía y fistula mucosa con el colon distal a la resección.
ILEOSTOMÍA Es la apertura del ileon distal hacia la pared abdominal. Esta cirugía es mas exigente en su confección que una colostomia debido a que el contenido ileal es mas líquido y muy rico en enzimas proteolíticas que dañan la piel al estar expuestos a ella, de manera que esta ostomía debe ser siempre protruida, 2-3 cm. sobre el plano de la piel. La elección del sitio donde efectuarla es de vital importancia. en general cuadrante inferior derecho del abdomen por debajo del ombligo a través del músculo recto abdominal, alejado de prominencias óseas, de pliegues de la piel y cicatrices. El flujo diario a través de una ileostomía es de 500 a 800 ml, con un pH levemente inferior a 7 y un contenido de sodio alrededor de 115 mEq. La descarga ileal es continua, aumentando levemente después de la comidas, transgresiones alimentarlas, episodios de gastroenteritis, obstrucciones parciales o recurrencias de enfermedades inflamatorias. Existen estudios que demuestran que estos pacientes viven en un estado de leve deshidratación lo que hace que tengan niveles séricos de aldosterona alta como respuesta a esta situación. Otras alteraciones metabólicas que presentan estos pacientes son las formaciones de cálculos urinarios debido al estado permanente de deshidratación por lo que se recomienda ingerir mayor cantidad de líquido. La pérdida de sales biliares a través de la ileostomia y la interrupción de la circulación entero-hepática ya sea por resección o inflamación del ileon hace que un grupo importante de estos pacientes presenten una colelitiasis. Las indicaciones para efectuar una ileostomía permanente han ido en franca disminución én la actualidad, pacientes con colitis ulcerosa y poliposis familiar de colon en la actualidad se resuelven efectuando reservorios ileales con anastomosis ileoanales. Lo habitual es que estos pacientes requieran de una ileostomía temporal mientras el reservorio se acomode y cicatrice en la cavidad pelviana, En general en estos casos se construye una ileostomía en asa, que requiere de una cirugía local para reconstruir el transito. (8) semanas después de construida. La ileostomía en asa de fácil construcción, se 123
extrae un asa de intestino delgado a través de una apertura en la pared abdominal, que puede realizarse con o sin vástago. Este vástago se deja por 7 días hasta que la serosa de intestino delgado se adhiera al celular y a la aponeurosis. Para que la ileostomía quede protruida, se efectúa un porte en el borde antimesentérico de la porción distal de intestino delgado y se evierte sobre la porción proximal quedando protruida 2 a 3 cm., posteriormente se suturan los bordes del intestino a la piel de la ostomía. Este tipo de ileostomía ha reemplazado a la colostomía en asa para proteger anastomosis cabo-distales bajas. La construcción de una ileostomía terminal o de tipo Brooke en estos momentos se reserva para pacientes portadores de una colitis de Crohn extensa en que la decisión terapéutica sea realizar una proctocolectomía total. Se confecciona con una porción de ileon distal de 6-8 cm. de largo, con buena irrigación, y se extrae a través de una apertura en la pared abdominal. El mesenterio se fija al peritoneo y el intestino al orificio aponeurótico con suturas permanentes. la porción exteriorizada del intestino delgado se evierte y se sutura a la piel de la ostomia. Esta ostomía debe quedar protruida de tal manera que el contenido ileal caiga directamente a la bolsa de ileostomía evitando el contacto con la piel.
COMPLICACIONES DE LAS OSTOMÍAS ISQUEMIA 0 NECROSIS De una ostomía es una situación grave que ocurre muy cercano a la cirugía (primeras 24 horas). Lo común es que se produzca en pacientes con pared abdominal gruesa y/o en ostomías de tipo terminal. En caso de resecciones tumorales del colon sigmoides, debe efectuarse ligadura de la arteria mesentérica inferior en su salida de la aorta, esto puede hacer que la colostomía fabricada con colon descendente sea límite en cuanto a irrigación y necrosarse. La confección de una ileostomía terminal requiere de un segmento de ileon de aproximadamente 8 cms., conservando su irrigación para extraerlo a través de la pared abdominal y poder evertirlo al exterior. Cuando este segmento se torna inquémico, se reconoce porque cambia de coloración y sus bordes no sangran. Si la necrosis del colon o ileon exteriorizado va mas allá de la aponeurosis, la indicación es efectuar en forma urgente una nueva ostomía, por el riesgo de perforación hacia la cavidad peritoneal
PROLAPSO De una colostomía ocurre con mayor frecuencia en aquellas en asa y la causa es una confección defectuosa al dejar un orificio aponeurótico demasiado grande y un colon proximal redundante sin fijarlo a la pared. Los prolapsos de ileostomía se originan por razones similares, en caso de ileostomías terminales la falta de fijación del mesenterio a la pared abdominal, es la causante del prolapso. En ocasiones el prolapso puede tener compromiso vascular, lo que requiere de reparación inmediata. Los prolapsos que ocurren en ostomías temporales se resuelven al reanudar el tránsito intestinal, en cambio los que se presentan en ostomias permanentes, requieren de corrección quirúrgica local o la fabricación de una nueva ostomia.
HERNIAS PARAOSTÓMICAS Ocurre por una apertura de la fascia o aponeurosis demasiado grande o por localizar la ostomía por fuera del músculo recto abdominal, tienen en general poca tendencia a complicarse pero son molestas para el paciente en la medida que no logran adecuar bien la bolsa de colostomía. La reparación puede ser local, reparando el orificio herniario colocando una malla alrededor de la colostomia o simplemente reubicando la colostomía en otro sitio. la hernias alrededor de la ileostomia son raras. 124
Retracción de la ostomía: Ocurre por inadecuada movilización del colon, pared abdominal gruesa, o mesenterios cortos, esto hace que la colostomía sea umbilicada provocando derrames frecuentes alrededor de la bolsa de colostomía. Requiere de cuidados de la piel prolijos o simplemente fabricar una nueva ostomia. Las retracciones de una ileostomía ocurren en forma frecuente y es una de las causas mas comunes por las que hay que rehacer una ileostomía. Se originan por la utilización de un segmento de ileon demasiado corto, por compromiso vascular isquémico del segmento exteriorizado o por aumento excesivo de peso del paciente en el post-operatorio.
ESTENOSIS Esta puede ocurrir a nivel de la piel o de la aponeurosis, Aparecen después de isquemia del segmento exteriorizado, infección local o una apertura en la piel demasiado pequeña. Si la estenosis está a nivel de la piel se puede reparar en forma local, en cambio si está a nivel de la aponeurosis puede repararse localmente o a través de una laparotomía. ALTERACIONES DE LA PIEL No menos importantes para el paciente son las alteraciones de la piel que se generan cuando una ostomía ha sido mal confeccionada, en especial una ileostomía ya que el flujo ileal es corrosivo y puede causar inflamación, infección y dolor en la zona. Muchas de estas complicaciones deben ser anticipadas por el cirujano, realizando la ostomía en un lugar de fácil acceso y visibilidad para el paciente, practicando una ostomía a través del músculo recto abdominal, en un lugar de la piel que permite el uso de aparatos protésicos que pueden ajustarse con facilidad. Debemos considerar que una ostomía, sea temporal o permanente produce trastornos sicológicos en estos pacientes tales como ansiedad, depresión, problemas sexuales y finalmente aislamiento social. Por estas razones, frecuentemente requieren de apoyo sicológico, o bien ser integrados en grupos de pacientes ostomizados que les sirven de apoyo. La presencia de una enfermera universitaria con experiencia en ostomías es de gran ayuda para estos pacientes.
ESOFAGOSTOMAS CERVICALES Están indicadas en lesiones agudas, por patología benigna, tales como ingestión de cáuticos con necrosis transmural del esófago o en perforaciones esofágicas que cursan con mediastinitis importante. En estos casos se efectúa un esofagostoma cervical, con resección esofágica y colocación de drenajes en mediastino y pleuras, además de una yeyunostomia de alimentación. La reconstrucción del tránsito se realiza con segmento de colon o intestino delgado una vez que las condiciones del paciente lo permitan. GASTROSTOMÍA En la actualidad la indicación para efectuar una gastrostomía es alimentar al paciente que no lo puede hacer por via oral, por ejemplo AVE con disfunción de la deglución. Esto se realiza a través de sondas que comunican el lumen gástrico al exterior. La sonda puede instalarse por laparotomia o generalmente en forma percutánea con ayuda de un endoscopio. YEYUNOSTOMIA Las yeyunostomías pueden ser para alimentar a un paciente o para descomprimir un segmento de intestino proximal, por ejemplo traumatismo duodenal o reparación de un muñón duodenal complejo, 125
Siempre se utiliza una sonda que comunica el lumen intestinal al exterior. Las técnicas quirúrgicas para confeccionar una gastrostomia o una yeyunostomia son similares. La técnica de Stamm preferentemente utilizada en estómago crea un manguito alrededor de una sonda con varias suturas en bolsa de tabaco. La técnica de Witzel más usada en yeyuno, realiza un túnel con intestino de aproximadamente 6 cm., lo que proporciona una protección de tipo valvular a la apertura yeyunal, lo que permite ingresar grandes volúmenes de alimentación sin que éste refluya al exterior.
Problemas Proctológicos en Atención Primaria Dr. Alejandro Rahmer O. Tres son los síntomas más frecuentes de consulta en patología proctológica. Estos son: DOLOR, SANGRAMIENTO Y SECRECION ANAL. Con respecto al dolor hay que diferenciar a aquel que se inicia con el acto de defecar y el dolor espontáneo permanente que no tiene relación con la defecación. En la génesis del dolor anal el esfínter interno juega un rol fundamental. La función de éste es mantener un tonus del canal anal, impidiendo que en períodos de reposo y/o ejercicio los gases y las deposiciones sean eliminados en forma espontánea. El individuo al obrar contrae en forma voluntaria el esfínter externo (contribuyendo así a "estrujar" el recto); el esfínter interno, que es de musculatura lisa (involuntario), se relaja. De esta forma ocurre la expulsión fácil del bolo fecal. Cada vez que existe alguna injuria a nivel de la región anal (fisura anal, trombosis hemorroidal, absceso perianal), el esfínter interno presenta una contracción permanente de sus fibras (espasmo). Esto provoca dolor (proctalgia) y dificulta el acto de la defecación ya que el esfínter interno no se relaja como debiera hacerlo. Esto implica que los pacientes que presentan un problema anal agudo en general tienen dolor anal permanente, dificultad y temor al obrar, y por lo tanto tienden a la constipación.
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En el caso de existir una fisura anal, él dolor se produce en el momento mismo de obrar (ruptura del tegumento anal). El paciente queda con dolor post evacuación debido al espasmo del esfínter. Cuando se trata de un hemorroide externo trombosado el dolor coincide con un aumento de volumen en la región perianal. En este caso el dolor es permanente, no tiene relación con la defecación y se exacerba al estar de pie o al sentarse. En el caso de un absceso perianal el dolor es permanente en dicha región, aumenta al sentarse y no se modifica con el acto de la defecación.
El diagnóstico de estas tres patologías se basa en la anamnesis del síntoma dolor y en la inspección de la región perianal. Frecuentemente no es posible efectuar un tacto rectal o una endoscopía, ya que por la hipertonía del esfínter interno del paciente no tolera el examen. 127
De allí que la experiencia ha demostrado que el único método para relajar el esfínter interno con la finalidad de disminuir el dolor anal es el CALOR LOCAL HUMEDO, aplicado en forma de baños de asiento con agua caliente, antes y después de obrar, para así impedir la contractura del esfínter anal. Es de todo el mundo conocido la profusión y utilización de cremas, ungüentos y supositorios con fines proctológicos (fisura, hemorroides, etc.) Estos contienen mezclas de productos diversos. No existe ningún trabajo científico serio que demuestre la verdadera utilidad de estos productos, y por lo demás, así también lo señala nuestra experiencia. Si bien el uso de supositorios pareciera disminuir el dolor anal es porque en cierto modo provoca relajación del esfínter interno y no por la acción directa del fármaco que contiene el supositorio. El tratamiento de la fisura anal es fundamentalmente médico y está orientado a corregir la estitiquez y relajar el esfínter interno. Sino mejora al cabo de un tiempo adecuado (15 a 20 días) se debe recurrir a la esfinterotomia quirúrgica a fin de terminar con el típico circulo vicioso de la fisura anal (fisura - espasmo esfinteriano - dolor - temor y dificultad para obrar - estitiquez - fisura).
Cuando se trata de un absceso perianal, éste debe ser drenado siempre en forma quirúrgica. Es un error tratarlo con antibióticos, que sólo van a entorpecer y complicar la evolución natural del absceso. Los antibióticos se indican en el momento del drenaje y 48 horas del post-operatorio.
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El hemorroide externo trombosado se trata en forma médica semejante a la fisura anal, agregando el reposo en cama. Sólo se debe realizar cirugía local (trombectomía) cuando existe un trombo organizado, doloroso y/o ulceración de la piel por encima del trombo.
En la gran mayoría de los casos sólo es necesario realizar una trombotomía, es decir, infiltrar con anestesia local y abrir la piel para así provocar el "parto" del trombo o coagulo. La otra consulta frecuente es el sangramiento rectal. Este síntoma alarma siempre al paciente y debe alertar al médico en el sentido que puede ser la expresión de una neoplasia de colon y/o recto. Frente a este hecho se debe completar el estudio con un examen endoscópico (rectoscopia o colonoscopía). Si descartamos las causas de sangramiento anal por lesiones de colon y/o recto (cáncer, pólipos, rectitis actínica, etc.), las causas más frecuentes de sangramiento anal se deben a hemorroides internos o a una fisura. En el caso de esta última, el sangramiento rectal que se produce al obrar va acompañado de dolor. 129
Respecto a los hemorroides debemos diferenciar los hemorroides internos de los externos. Por su ubicación anatómica los síntomas de los hemorroides son distintos. Los hemorroides internos se encuentran por encima de la línea pectinea, están cubiertos de mucosa rectal y no tienen inervación sensitiva. Por lo tanto sus manifestaciones son el sangramiento y/o prolapso producido por el traumatismo al obrar, pero sin dolor. En cambio los hemorroides externos se encuentran ubicados por debajo de la línea pectinea, están cubiertos de tegumento anal y poseen una rica inervación sensitiva cutánea, de allí que los síntomas son el dolor y el ardor. El sangramiento sólo se produce cuando existe un hemorroide externo trombosado y con ulceración de la piel. En la génesis de los hemorroides existen predisponentes (herencia, profesión, embarazo) y factores desencadenantes (malos hábitos higiénicos, dietéticos y la estitiquez). Ahora bien, la presencia de hemorroides en un paciente no necesariamente significa que deba tener síntomas. Cuando existe algún traumatismo local, la posibilidad de aparecer complicaciones de los hemorroides aumenta en forma paralela en situaciones como la diarrea y/o estitiquez. En mi experiencia me atrevería a decir que el 90% de los síntomas derivados de los hemorroides son a causa de la estitiquez. De allí que el médico debe tratar de solucionar este problema. Una vez resuelto, los síntomas derivados de los hemorroides tienden a desaparecer con mucha facilidad. La estitiquez es la gran causante de problemas proctológicos y el médico tiene la obligación de estudiar cada caso individual y tratar de solucionarlo a través de medidas naturales (fibra, líquidos, educación), sin necesidad de recurrir al uso de laxantes tan difundido en nuestro medio. Una causa de consulta que preocupa y alarma al paciente es el sangramiento espontáneo que se manifiesta manchando la ropa interior. Esta situación se produce ya sea por la presencia de hemorroides internos prolapsados y erosionados, o bien a un hemorroide externo trombosado en etapa de ulceración. En el primer caso no existe dolor; en el segundo generalmente hay dolor y aumento de volumen de la región anal. Respecto a la consulta por secreción anal, ésta se manifiesta por sensación de ano húmedo, manchando la ropa interior. La secreción puede ser sanguinolenta seropurulenta. Las causas más frecuentes son la presencia de hemorroides internos en prolapso, la descarga de una fístula perianal y los condilomas acuminados perianales. En estas situaciones el diagnóstico se realiza por la simple inspección anal. En los pacientes de edad avanzada esta consulta es frecuente, junto a una incontinencia parcial a los gases, debido a una hipotonía del esfínter anal, propio de la edad. También el cáncer anal produce además dolor, secreción de mal olor. Frente a la sospecha de una neoplasia se debe realizar siempre estudio histológico. El tratamiento de hemorroides internos en prolapso espontáneo y permanente , se efectúa con cirugía, ya que la ligadura hemorroidal está reservada para grados menores de prolapso. La fístula perianal siempre se resuelve a través de la cirugía. Los condilomas acuminados cuando son pequeños se tratan con aplicaciones locales de podofilina ó 5-Fluororacilo en crema (EFUDIX). Como estos productos se absorben, nunca se deben aplicar durante el embarazo, por el riesgo del efecto teratogénico. Como ustedes pueden apreciar es imposible resumir en pocas líneas el manejo de pacientes con problemas proctológicos. La proctologia es considerada una especialidad dentro de la gastroenterología. 130
Espero haber contribuido a esclarecer algunos puntos críticos, que si bien es cierto son simples, son a su vez muy importantes para lograr comprender algunas situaciones por las cuales consulta estos pacientes.
Urgencias Proctológicas Dr. Alejandro Rahmer O. URGENCIAS PROCTOLOGICAS Los pacientes que consultan por una urgencia proctológica el síntoma más relevante es el DOLOR: El dolor se encuentra presente en forma invariable en las siguientes patologías proctológicas: la trombosis hemorroidal, la fluxión hemorroidal, la fisura anal aguda, el absceso anorrectal y el fecaloma rectal. Pasaremos a detallar cada una de estas patologías. Trombosis hemorroidal Es propia y sólo del hemorroide externo, se constituye un trombo o coágulo dentro del lumen venoso. En general su inicio es brusco; el paciente relata aumento de volumen y dolor en forma permanente, el cual se exhacerba con las maniobras de Valsalva o al sentarse, no hay relación con el acto mismo de la defecación. Respecto al dolor no hay relación entre el tamaño de la tumefacción y la intensidad del dolor. La trombosis se produce en crisis de estitiquez y/o diarrea y también se asocia a esfuerzos físicos exagerados y existe estrecha relación con la ingesta de aliños, condimentos y alcohol. Signos La inspección anal confirma el diagnóstico al revelar una tumefacción subcutánea azulada (trombo) que es firme y dolorosa a la presión. También puede existir, inicialmente, un edema severo ocultando el coágulo. Esta tumefacción está situada en el borde del ano y no prolapsa a través del canal anal. Evolución En la gran mayoría es favorable, desapareciendo el dolor en 2 a 7 días. La tumefacción disminuye con diversos grados de rapidez (1 a 6 semanas). El saco cutáneo que contiene la trombosis puede sufrir una necrosis, en estos casos se produce una evacuación espontánea del coágulo acompañado de un alivio inmediato, el paciente relata sangrado y alivio del dolor, sin embargo la evacuación espontánea es usualmente incompleta. Cuando hay regresión espontánea del trombo queda la piel como un colgajo cutáneo, a este pliegue de la piel se le llama plicoma anal y que muchas veces es considerado erróneamente como un hemorroide externo. Es asintomático. Tratamiento a.- Médico Se indica fundamentalmente en los casos de trombosis relativamente indolora de tamaño moderado y en las trombosis acompañadas de edema. Cuatro son los pilares básicos del tratamiento: reposo, calor local húmedo (baños de asiento), analgésicos y ablandadores de las deposiciones. El uso tan difundido del ácido bórico en el baño de asiento, ungüentos y supositorios no han demostrado tener ningún efecto favorable. b.- Quirúrgico Está indicado ante la presencia de un trombo doloroso y visible. El procedimiento es muy simple, con anestesia local se infiltra la zona de piel peritrombótica y se realiza una incisión vertical y con 131
compresión digital se produce la evacuación del coágulo. Se deja una compresión con apósito por 30 minutos a 1 hora y se le recomienda al paciente aseo local al obrar por 4 a 5 días.
Fluxión hemorroidal Se llama así al prolapso de hemorroides internos grado IV irreductible y doloroso. Se caracteriza por trombosis múltiples dentro de este prolapso y acompañado de edema severo de la piel que rodea los hemorroides externos. El comienzo es brusco, generalmente después de un esfuerzo excesivo durante la defecación. Se observa con frecuencia en el parto vaginal. El dolor es intenso y algunas veces intolerable. El sangrado es posible. La mantención de este prolapso irreductible está relacionada con la gran hipertonia del esfínter interno que impide la reducción del prolapso. El diagnóstico es obvio, existe un prolapso rojo, oscuro y doloroso. La palpación es muy dolorosa. Los trombos son visibles en la mucosa. La trombosis es a veces muy extensa con evidentes signos de necrosis de la mucosa con ulceración, sangrado y mal olor. Tratamiento Siempre se requiere un tratamiento de urgencia, el paciente debe ser hospitalizado y el tratamiento debe consistir en reposo absoluto, calor local húmedo, analgésicos y ablandadores intestinales para permitir una defecación fácil. El uso de antibióticos es discutible. En estos casos la cirugía no es necesariamente la solución más apropiada, ya que el procedimiento se hace difícil debido al edema y va asociado con el riesgo de daño cutáneo mucoso más grande que los realmente necesarios. En algunas oportunidades se logra remitir el prolapso mediante una dilatación forzada del esfínter anal interno bajo anestesia (método de Lord), con resultados a veces muy satisfactorios. Fisura anal aguda Es otra consulta de urgencia que se caracteriza por gran dolor rectal al obrar. El dolor puede presentar diversos grados de intensidad, en los casos extremos puede provocar lipotimia. El dolor coincide con el momento de obrar y en ocasiones persiste varias horas después de la defecación. A veces el paciente relata sangrado escaso al obrar. En la gran mayoría de los casos la fisura se produce por una evacuación dificultosa en la estitiquez, en raras ocasiones la fisura se origina en cuadros de diarrea. En respuesta a la fisura el esfínter interno (de musculatura lisa e involuntario), responde con gran hipertonía, esta condición produce dolor per se (proctalgia), provoca un fenómeno de isquemia local que impide una cicatrización natural de la fisura y además dificulta la defecación, ya que el esfínter interno en esta situación no se relaja. Es por ello que el paciente cae en un circulo vicioso (dolor al obrar - temor de obrar - estitiquez - fisuración - dolor ... ). La fisura anal traumática se ubica de preferencia en la comisura posterior (74%). En general cuando la fisura se ubica en otros cuadrantes se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías (Crohn, tuberculosis, cáncer, prurito anal crónico, etc). El diagnóstico es simple, basta la inspección anal, en ocasiones existe un plicoma anal y bajo éste se encuentra la fisura. El tacto rectal y la endoscopía están contraindicados por el dolor. En ciertas circunstancias el dolor es tan intenso que impide cualquier examen y de allí que se hace necesario realizar el examen bajo anestesia general o de conducción. El tratamiento médico consiste en calor local húmedo, analgésicos y ablandadores de las deposiciones, si al cabo de 7 - 10 días no hay una respuesta adecuada se indica cirugía. En la actualidad la esfinterotomía interna (sección de las fibras del esfínter interno), es la técnica más utilizada y la que demuestra mejores resultados. 132
Absceso anorrectal El absceso anorrectal se origina en una cripta anal, la cual se traumatiza e infecta y por los canales anales llega al espacio interesfinteriano y de allí se propaga a los diferentes espacios perirrectales dando lugar al absceso, el cual puede ser isquioanal, submucoso, supraelevador y perianal, siendo este último el más frecuente (75 - 80%). El cuadro clínico de un absceso anorrectal se caracteriza por dolor local intenso, constante y progresivo. Generalmente es de carácter pulsátil que se acentúa al sentarse, toser, estornudar y defecar. En algunos pacientes se agrega calofrío, fiebre y cierto grado de retención urinaria. Al examen físico se observa una zona de tumefacción con los signos propios de la inflamación; rubor, calor, inflamación y dolor. El tacto rectal demuestra hipotonía esfinteriana y la palpación dolorosa de una prominencia en la zona del canal anal por encima de la tumefacción visible. En abscesos pequeños, retroanales e interesfinterianos es mandatorio la palpación bidigital. Tratamiento El tratamiento de un absceso anorrectal es siempre una urgencia. El vaciamiento y drenaje debe ser precoz y se realiza en cuanto se hace el diagnóstico. Este drenaje "siempre" debe ser realizado en pabellón ya sea con anestesia general o de conducción. La anestesia local es insuficiente e inadecuada para el drenaje y por otro lado provoca molestias considerables y dolor al paciente. Los antibióticos sólo deben ser utilizados en el momento del drenaje y en el postoperatorio inmediato. Cuando se está frente a la sospecha de un absceso anorrectal en formación, se debe indicar reposo, calor local, analgésicos y control muy estricto de la evolución. En estos casos no se debe utilizar antibióticos ya que estos pueden enmascarar la evolución del absceso. Una vez drenado el absceso se le debe advertir al paciente la posibilidad de tener como secuela una fístula anorrectal en el control alejado. En resumen, dos principios se deben tener presentes frente al absceso anorrectal: 1.- Vaciamiento precoz, tan pronto se hace el diagnóstico. 2.- Incisiones amplias, en cruz con resección de la piel, que permitan un buen drenaje y un debridamiento digital de la cavidad del absceso.
mejor
Fecaloma rectal Consiste en la acumulación de deposiciones duras en la ampolla rectal, constituyendo así un verdadero tumor de deposiciones. Esta situación se produce generalmente en pacientes de edad que por diversos motivos han estado periodos largos de reposo en cama y con ingesta pobre en fibras. El paciente presenta sensación de pujo y tenesmo rectal muy intenso, acompañado de dolor rectal propiamente tal. Muchas veces presenta incontinencia con pérdida espontanea de deposiciones, incluso el paciente obra pequeñas cantidades, pero persiste con la sintomatologia. El diagnóstico se realiza en base a la sintomatología, pero es fundamental el examen rectal; en la inspección se puede observar relajación espontánea del esfínter interno (canal entreabierto) y el tacto rectal comprueba una masa dura, pétrea, que no es posible fragmentarla en forma digital. Tratamiento En estos casos se debe indicar una proctoclisis, la cual siempre debe ser instalada por el médico. Consiste en colocar una sonda rectal en lo posible impactarla dentro del fecaloma e instilar una solución de agua tibia con vaselina y bicarbonato de sodio. Este último al contacto con el material 133
orgánico produce la fragmentación del fecaloma. La instilación se debe realizar en 4 - 6 horas y posteriormente la evacuación total de las deposiciones se obtiene con lavados intestinales. La formula utilizada es 1000 cc de agua, 100 cc de vaselina y 10 gr de bicarbonato de sodio. Si este procedimiento fracasa se debe realizar el vaciamiento manual en pabellón y bajo anestesia. Cuando el fecaloma se complica con perforación por escara de decúbito, la operación de Hartmann es la indicada.
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PATOLOGÍA BILIOPANCREATICA Ictericia Obstructiva Dr. Fernando Pimentel M. La ictericia obstructiva es un síndrome clínico de presentación frecuente. En Chile la causa más frecuente es la obstrucción por cálculo. Otras causas relativamente frecuentes son las obstrucciones malignas por cáncer vesicular avanzado y cáncer de cabeza de páncreas. Los tumores de la vía biliar y de la papila de Vater son más infrecuentes. En general alrededor del 10% de los pacientes que tienen cálculos en la vesícula pueden tener además cálculos en el colédoco. Un número pequeño de estos tienen síntomas dados por la obstrucción mecánica del cálculo en el colédoco. Los síntomas más habituales son dolor, el que se localiza en general en el epigastrio y tiene una irradiación hacia el dorso, como una clavada. Puede ser cólico. Al dolor se agrega ictericia y coluria, los que son transitorios y pueden ser oscilantes. La presencia de cálculos en la vía biliar se acompaña en alrededor del 80% de los casos de contaminación. Cuando hay obstrucción esto puede desencadenar una infección de la vía biliar, la colangitis aguda. Esta infección puede ser rápidamente progresiva y ser muy grave, incluso comprometer el hígado con microabscesos hepáticos. A diferencia de esto las obstrucciones neoplásicas se manifiestan como una ictericia sin dolor (silenciosa), progresiva, rara vez intermitente. Aún cuando los enfermos con coledocolitiasis de larga evolución pueden presentar baja de peso y compromiso del estado general, esto se ve habitualmente en las obstrucciones malignas.
DIAGNÓSTICO El examen físico es de utilidad en primer lugar en confirmar la presencia de ictericia. Debe, buscarse de masas abdominales que puedan corresponder a la vesícula biliar distendida en obstrucciones distales a la desembocadura del cístico en el hepático común (signo de Curvoisieur Terrier), compromiso del hígado por una masa tumoral neoplásica, y además lesiones de la piel por rasquido gratage, ictericias de más larga evolución presentan prurito. Los exámenes de laboratorio certificarán la magnitud de la hiperbilirrubinemia y mostrarán alza de las fosfatasas alcalinas. En las obstrucciones agudas de la vía biliar se pueden elevar en forma transitoria las transaminasas y la gamaglutamil-transferasa las que en general regresan precozmente. La ecografía abdominal es un examen de mucha utilidad ya que mostrará la anatomía hepática y de la vía biliar. Es importante en el estudio considerar la visualización directa de la vía biliar ya que de esta forma se podrá establecer el diagnóstico y planificar el tratamiento. Esto se puede hacer por punción transhepática o en forma retrógrada endoscópica. Esta última alternativa ofrece la posibilidad de agregar al procedimiento diagnóstico, el tratamiento, ya que luego de abrir la papila de Vater, se pueden extraer cálculos o instalar prótesis endoscópicas retrógradas para sobrepasar zonas estenóticas. La colangiografía transparieto-hepática tiene un discreto mayor riesgo que la vía retrógrada, pero es particulamente útil en el diagnóstico de obstrucciones malignas proximales. Una causa relativamente infrecuente de ictericia obstructiva es el síndrome de Mirizzi, fístula colecisto-coledociana en la cual el cálculo en tránsito obstruye la vía biliar principal. Este diagnóstico se puede sospechar con la imagen ecográfica y en general se diagnóstica claramente con la colangiografía. 135
TRATAMIENTO El tratamiento de la ictericia obstructiva dependerá fundamentalmente de la causa que la ocasiona. En la urgencia (colangitis aguda) el recurso terapéutico más importante es la resucitación del enfermo, es decir la rehidratación, el inicio del tratamiento antibiótico, el que en general controla el cuadro séptico con la hipotensión. Un recurso terapéutico muy útil en estas circunstancias es el drenaje endoscópico de la vía biliar cuyo objetivo es precisamente ese, no tanto la extracción definitiva de los cálculos. Para ello se hace una colangiografía retrógrada, una papilotomía y se instala una sonda nasobiliar que permite un drenaje eficiente de la vía biliar evitando el enclavamiento del cálculo en caso de que la extracción inmediata no sea posible por gravedad del enfermo o por el tamaño de los mismos. Los cálculos se pueden extraer en una segunda oportunidad con el enfermo en condiciones mas estables. En enfermos colecistectomizados la coledocolitiasis residual o de neoformación se trata en forma electiva idealmente también en forma endoscópica, evitándose así una nueva intervención sobre la vía biliar. Aquellos enfermos con una colelitiasis asociada pueden ser tratados en forma combinada retrógrada y laparoscópica o en forma quirúrgica convencional. Ambas técnicas tienen una baja morbilidad y son seguras. En las obstrucciones malignas de la vía biliar interesa fundamentalmente conocer el grado de avance de la enfermedad para ajustar el tratamiento de acuerdo a ello. Ictericias obstructivas secundarias a cánceres de la cabeza del páncreas o de la ampolla de Vater o del colédoco distal deben ser tratados idealmente en forma quirúrgica si se puede ofrecer cirugía curativa. Por otro lado aquellos enfermos con tumores muy avanzados localmente o con metástasis hepáticas se benefician fundamentalmente de las prótesis endoscópicas o percutáneas. Hay un grupo de enfermos en condiciones intermedias de avance de la enfermedad, a los cuales no se les puede ofrecer una cirugía resectiva curativa, pero sus condiciones generales son aún satisfactorias. Estos enfermos sin duda se benefician de tratamientos paliativos quirúrgicos que incluyen derivaciones internas. Así los tratamientos endoscópicos y percutáneos quedan reservados solamente para enfermos con enfermedad muy avanzada y con una expectativa de vida en general inferior a los 4 ó 6 meses.
Patología Biliar Litiásica Dr. Juan Carlos Pattillo S. Introducción La alta prevalencia de patología biliar en nuestro país hace que ésta sea una causa frecuente de consulta médica por dolor abdominal. El factor común presente en la gran mayoría de las enfermedades de la vía biliar es la colelitiasis. Es imprescindible para todo médico en formación conocer las bases teóricas y lograr un buen manejo práctico de las distintas formas de manifestación de esta enfermedaded. En el presente capítulo se exponen algunas generalidades acerca de la patología biliar litiásica con el propósito de ordenar y aclarar conceptos. Fisiopatología La bilis es la mezcla de productos de secreción de los hepatocitos y de células epiteliales de los canalículos biliares. Luego de ser producida es almacenada por la vesícula biliar de donde es liberada hacia el lumen intestinal a intervalos de tiempo variable, participando en la digestión, absorción de vitaminas, alcalinización del contenido duodenal y excreción de la bilirrubina soluble. La bilirrubina excretada por el hígado proviene principalmente del catabolismo de la hemoglobina (80%) y de la eritropoyesis inefecitva (20%). El paso limitante para la excreción de la bilirrubina es su conjugación con ácido glucurónico, paso llevado a cabo en el retículo endoplásmico del hepatocito. La concentración de electrolitos de la bilis es similar a la del plasma. 136
El total de sales biliares del organismo es de alrededor de 2g a 5g, que circulan unas ocho veces al día durante el ayuno y más rápidamente al alimentarse. Las sales biliares secretadas son reabsorbidas en el íleon terminal. La bilis almacenada en la vesícula biliar sufre fenómenos de concentración que durante el ayuno puede llegar a ser mayor de 15 veces la normal. Los factores que participan en la formación de cálculos vesiculares no son completamente entendidos. Si bien los cálculos generalmente son denominados cómo cálculos de colesterol o pigmentados, rara vez están compuestos de un solo componente. De echo, los cálculos pigmentados pueden agruparse en cálculos de pigmento negro o café. Los primeros compuestos de polímeros de bilirrubina con un importante componente de glicoproteínas. Los últimos compuestos de bilirrubinato de calcio. En general los factores más determinantes de la formación de cálculos son: nucleación, función vesicular y solubilidad de sales biliares. Hoy en día se reconoce la importancia de los factores que participan de la nucleación de los cálculos, por ejemplo el tipo de secreción vesicular, la presencia de bacterias y las proteínas contenidas en la bilis. El vaciamiento incompleto de la vesícula (obesos, vagotomizados, embarazadas) es un factor de riesgo para la formación de cálculos. La estabilidad de los solutos en la bilis es un área de estudio intenso en cuanto a la formación de cálculos. Al existir un desequilibrio entre las partículas en suspensión se produce agregación de los distintos componentes de la bilis y con ello formación y crecimiento de cálculos (http://escuela.med.puc.cl/deptos/gastro/PublGastro.html)
Colelitiasis Como fue enunciado anteriormente, la incidencia de colelitiasis en nuestro país es una de las más altas en el mundo. En USA la prevalencia es de 10% a 15% de la población. Esta incidencia aumenta con la edad, entre 3 y 5% cada 5 años en mayores de 40 años. La colelitiasis es más frecuente en mujeres, usuarias de anticonceptivos orales, baja de peso rápida, edad avanzada y algunos grupos étnicos (mapuches, orientales). Las complicaciones como la coledocolitiasis y el cáncer de vesícula se ven en pacientes mayores que han tenido cálculos por más tiempo. Gran número de pacientes puede permanecer asintomático por años, y tal vez nunca tener síntomas (40%). El 60% restante desarrolla síntomas típicos, sin embargo la gama de posibilidades de presentación de esta enfermedad va desde el cólico biliar simple hasta la pancreatitis grave o el cáncer de vesícula. La posibilidad de hacerse sintomático es de 10% a los 5 años de hecho el diagnóstico y continúa en aumento, siendo de 20% a los 20 años. La colelitiasis asintomática ocurre como hallazgo incidental en pacientes que se realizan ecografías por chequeo rutinario. El uso amplio de la ecografía permite el diagnóstico precoz de la colelitiasis, detectando la presencia de cálculos de hasta 1 a 2 mm. Para simplificar el manejo de los pacientes con dolor abdominal de origen biliar se ha clasifica éste en cólico biliar simple y complicado. El cólico biliar simple se caracteriza por dolor abdominal de tipo cólico ubicado en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado al dorso, que aparece unas dos o tres horas después de una comida, generalmente rica en grasas. Puede asociarse a náuseas y vómitos, y se alivia en forma espontánea en tiempo variable (15 minutos a algunas horas), o con el uso de antiespasmódicos. Al examen físico puede haber dolor en el hipocondrio derecho, pero sin signos de irritación peritoneal y no se palpa masa. El cólico biliar simple es la manifestación del dolor producido por la impactación temporal de un cálculo en el bacinete. El cólico biliar complicado es más duradero, responde parcialmente al uso de antiespasmódicos o analgésicos y no cede espontáneamente. Frecuentemente se acompaña de náuseas, vómitos intensos y anorexia. Puede asociarse a fiebre e ictericia. Al examen físico es posible encontrar sensibilidad en el 137
hipocondrio derecho (signo de Murphy) que se hace más dolorosa con la inspiración. A veces se puede palpar el fonde de la vesícula en repleción teniendo efecto de masa en el hipocondrio. Puede haber resistencia muscular o signos de irritación peritoneal. El cólico biliar complicado es la manifestación semiológica de enfermedad vesicualar o de la vía biliar en la que existe un componente inflamatorio importante, infección, necrosis o compromiso de órganos vecinos, como en la colecistitis aguda, la colangitis, pancreatitis, etc.
Colecistitis Aguda La colecistitis aguda es el compromiso inflamatorio brusco de la vesícula. Lo más frecuente es que la colecistitis aguda sea secundaria a una colelitiasis (95%). En estos casos se produce obstrucción del cístico por un cálculo. La vesícula se distiende, disminuye primero el retorno venoso (hiperemia y edema) y luego el arterial (isquemia y necrosis), lo que se acompaña además de sobreinfección bacteriana. En la vesícula litiásica se pueden encontrar gérmenes frecuentemente, y en la colecistitis aguda hasta en un 60% de los casos. Estos corresponden a gérmenes entéricos, anaerobios o incluso Clostridium Perfringens, en el caso de la colecistitis enfisematosa (aire en la pared de la vesícula) La colecistitis aguda alitiásica es un cuadro poco frecuente (5% de las colecistitis agudas), que se da en pacientes graves o añosos, hospitalizados por períodos prolongados, manejados en unidades de cuidados intensivos, que recibien Nutrición Parenteral, o son sometidos a intervenciones quirúrgicas de magnitud. Este cuadro es más frecuente en hombres que en mujeres y la razón no se conoce. La colecistitis aguda puede presentarse en pacientes con historia de patología biliar previa (80%), o ser la primera manifestación de ésta (20%). El cuadro clínico corresponde el de un cólico biliar complicado. Puede haber fiebre e ictericia. Se palpa la vesícula distendida y el signo de Murphy es positivo. El diagnóstico es clínico y su confirmación ecográfica. En la ésta se visualiza una vesícula litiásica, distendida, de paredes engrosadas (>4mm), con cálculo enclavado en bacinete e imagen de doble halo producida por edema de la pared. El tratamiento de elección de la colecistitis aguda es la colecistectomía. La indicación quirúrgica no es urgente: se debe completar la evaluación del paciente, iniciar tratamiento antibiótico y lograr una adecuada hidratación. Sin embargo no se debe dejar pasar más tiempo del estrictamente necesario, sobre todo en pacientes con signos de gangrena vesicular, con patología grave asociada (diabetes mellitus, uso de corticoides, inmunodeprimidos). En casos en los que el paciente se encuentra gravemente comprometido se considera prudente realizar una colecistostomía, procedimiento que incluso puede ser llevado a cabo con anestesia local o por vía percutánea guiada por ecografía. En los pacientes que presentan alteraciones anatómicas importantes, que dificultan técnicamente la colecistectomía debido al compromiso inflamatorio de la vesícula, se puede aconsejar la colecistectomía parcial o la colecistostomía. La colecistitis aguda no resuelta puede complicarse de diversas maneras. Colecistitis Crónica La colecistitis crónica es una alteración histopatológica frecuente de la vesícula. Su evolución puede ser silenciosa o presentarse en pacientes con historia de múltiples episodios agudos de dolor de origen biliar. El hallazgo macróscopico intraoperatorio de una vesícula escleroatrófica, vesícula en porcelana ó el hidrops vesicular representan formas particulares de presentación de la colecistitis crónica. Es relevante destacarlas debido a su asociación con el cáncer de vesícula, especialmente de la vesícula escleroatrófica y en porcelana. 138
Cáncer de Vesícula El cáncer de vesícula, la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena, se asocia fuertemente a la colelitiasis. El riesgo de presentar cáncer es directamente proporcional al tiempo que el paciente ha sido portador de una colelitiasis y al tamaño de los cálculos. La vesícula en porcelana y la vesícula escleroatrófica tienen riesgo elevado de presentar un cáncer (hasta 20%). Probablemente la inflamación crónica de la vesícula induciría cambios que provocarían la transformación progresiva del epitelio, comenzando con lesiones premalignas (displasia, hiperplasia atípica, adenoma) hasta el cáncer avanzado. Coledocolitiasis La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en el colédoco. Se puede encontrar cálculos a lo largo de toda la vía biliar. La migración de cálculos desde la vesícula es la causa más frecuente de coledocolitiasis, aunque también existen cálculos primarios de la vía biliar . La demostración de cálculos biliares en las deposiciones de poblaciones estudiadas apoya el argumento que al paso de cálculos desde la vesícula hacia la vía biliar y de ahí al intestino es más frecuente de lo que uno pudiera pensar. La coledocolitiasis se presenta hasta en un 5% de los pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica que tienen vía biliar fina y pruebas hepáticas normales, en un 10% de los pacientes con colelitiasis asintomática en general y en un 15% de los pacientes con colecistitis aguda. La incidencia de coledocolitiasis aumenta con la edad. La colédocolitiasis puede ser asintomática, presentarse como un cólico biliar después de una colecistectomía (cólico coledociano), o debutar como una complicación grave (colangitis o la pancreatitis). Existen varias alternativas de tratamiento que se abordaran en los capítulos correspondientes. Colangitis Aguda La colangitis es la infección de la vía biliar, frecuentemente secundaria a una coledocolitiasis. El espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar secundaria a la presencia de cálculos hasta la colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar. En general la colangitis es una enfermedad grave que requiere tratamiento antibiótico, resucitación vigorosa y descompresión oportuna de la vía biliar con la técnica más adecuada para el paciente dependiendo del centro donde se encuentre. Pancreatitis En nuestro país la pancreatitis de origen biliar es la más frecuente (80%). El paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi produciría un aumento brusco de presión dentro del Wirsung que sería el inicio de la cascada inflamatoria que provoca la pancreatitis. El tema de las pancreatitis está revisado en el capítulo correspondiente del manual. Fístulas biliodigestivas - Ileo Biliar Otra de las complicaciones de la colelitiasis que con cierta frecuencia se ve en mujeres mayores son las fístulas bilio digestivas. En éstas, un cálculo ha horadado la pared de la vesícula y la pared del intestino adyacente, más frecuentemente el duodeno, produciendo una fístula colecisto entérica. Las fístulas se pueden producir hacia colon y estomágo, pero esto es más raro. Cuando el tamaño del cálculo es grande puede llegar a producir una obstrucción mecánica del intestino, es decir, un íleo biliar. El íleo biliar es la tercera causa más frecuente de íleo en los adultos mayores, luego de las adherencias y las hernias. Estas obstrucciones generalmente son incompletas y los pacientes suelen estar tan comprometidos que es difícil obtener una buena historia de patología biliar. El diagnóstico se sospecha 139
por la radiografía de abdomen en que se visualizan niveles hidroaéreos por el íleo y aire en la vía biliar (neumobilia) por la fístula. Incluso a veces es posible ver el cálculo si está lo suficientemente calcificado.La mortalidad de este cuadro suele ser elevada, llegando al 20%, debido a las malas condiciones generales de los pacientes y lo avanzado de su edad. Además junto a este cuadro puede coexistir un cáncer de vesícula. El tratamiento quirúrgico apunta principalmente al manejo del íleo. El cálculo debe ser removido a través de una enterostomía o empujado hasta el colon donde se espera que pase. La fístula biliar suele cerrar espontáneamente, no requiriendo tratamiento quirúrgico. La colecistectomía se debiera realizar en forma diferida, cuando las condiciones del paciente lo permitan. De esta forma se minimiza el riesgo quirúrgico y se evita exponer al paciente a cirugías prolongadas y técnicamente complejas en los momentos en los que el paciente está grave.
Fístula Colecisto Biliar - Síndrome Mirizzi Otra de las complicaciones de la colelitiasis es la formación de fístulas entre la vesícula y parte de la vía biliar. La descripción original de Mirizzi en 1948 daba cuenta de la obstrucción extrínseca del conducto hepático común por un cálculo impactado en el cístico, en un paciente ictérico. En 1982 Mc Sherry sugiere una sub clasificación del síndrome de Mirizzi en dos tipos: el tipo I, en el que sólo existe compresión extrínseca del conducto hepático común por un cálculo impactado en el cístico o en el bacinete, y el tipo II, en el que un cálculo ha horadado hacia la vía biliar produciendo una fístula colecisto biliar o colecisto coledociana, en estos casos el cístico desaparece como tal. El compromiso de la vía biliar puede llegar a ser importante comprometiendo gran parte o casi toda su circunferencia. De esta forma el síndrome Mirizzi representa distintas etapas en la evolución natural de una enfermedad que comienza con la compresión extrínseca de la vía biliar y termina con la formación de fístula colecisto coledocianas con compromiso extenso de la pared de la vía biliar. La incidencia de las fístulas biliares es baja, alrededor de 0,1% a 0,5% de los pacientes sometidos a cirugía por cálculos de la vía biliar. Sin embrago el reconocimiento precoz es fundamental para asegurar un tratamiento óptimo y evitar lesiones iatrogénicas sobre la vía biliar. En los pacientes con fístulas colecisto coledocianas la disección de la vesícula y del hilio vesicular resultan técnicamente difíciles debido al edema y fibrosis presente en la zona. De esta forma si no se cuenta con el diagnóstico preoperatorio y no se tiene el debido cuidado durante la cirugía se puede seccionar parte de la vía biliar hacia la que se ha constituido la fístula sin tener la posibilidad de realizar una reparación primaria de la zona, teniendo que recurrir a derivaciones biliodigestivas (p.ej. Colecistoyeyuno anastomosis en Y de Roux) y otros procedimientos más complejos, pues de lo contrario se podrían producir estenosis sobre la vía biliar. Colecistectomía Laparoscópica El tratamiento de elección de la colelitiasis es la colecistectomía laparoscópica. Durante muchos años ha existido controversia acerca del tratamiento de los pacientes portadores de una colelitiasis asintomática. Sin embrago, con el advenimiento de la colecistecotmía laparoscópica, cuya morbimortalidad es extremadamente baja, y la alta incidencia de patología biliar, especialmente de cáncer de vesícula en nuestro país, hoy en día todo paciente con colelitiasis asintomática debería ser operado. Indicaciones de Colecistectomía -Espectativa de vida > 20 años -Calculo >2cm o < de 3mm. 140
-Calculos radiopacos -Calculos calcificados -Polipos vesiculares -Vesicula no funcionante -Vesicula en porcelana -Diabetes -Enfermedad cronica concomitante grave -Mujer < 60 años -Zonas con alta prevalencia de cancer de vesicula. La primera colecistectomía laparoscópica fue realizada por Mouret en 1987, desde entonces su indicación se ha masificado alrededor del mundo siendo avalada por cientos de estudios clínicos. En USA el 90% de las colecistectomías se realizan con esta técnica. En nuestro país la cifra es menor estando entre el 60% y 70%. Existen algunas contraindicaciones para la cirugía laparoscópica que deben ser consideradas al momento de indicar la cirugía. Para poder llevar a cabo la colecistectomía laparoscópica es necesario producir un neumoperitoneo que permita tener el espacio suficiente para poder operar. Actualmente se utiliza CO2 que es un gas incoloro, no combustible, de bajo precio y de rápida absorción a través del peritoneo, siendo ideal para esta técnica. La insuflación del CO2 se puede realizar en forma ciega a través de una aguja especial (aguja de Verres) que no daña el intestino subyacente durante la punción, o en forma abierta a través de una pequeña laparotomía utilizando un trócar especial (trócar de Hassan) que se fija a la aponeurosis. Posteriormente se introduce el resto de los trócares. La cámara se introduce a través del trócar umbilical, variando la posición de los demás trócares según la técnica utilizada. Se comienza con la disección del triángulo de Calot identificando la arteria y conducto cístico que se clipan y seccionan. Posteriormente se diseca la vesícula en forma retrógrada (de baciente a fondo). La extracción se puede hacer dentro de una bolsa si la vesícula está rota o ha signos de infección, o directamente si está indemne. Las tasa de complicaciones de la colecistectomía laparoscópica son bajas y la mortalidad es comparable con la cirugía abierta. Desde el punto del posoperatorio la colecistectomía laparoscópica ofrece ventajas en cuanto a un menor tiempo de recuperación, estadía hospitalaria, deambulación precoz, normalización de la los parámetros ventilatorios y menor riesgo de infección. La posibilidad de convertir durante una cirugía va desde un 5% en las cirugías electivas y llega hasta el 75% en la cirugía de urgencia por colecistits aguda.
Tabla 16 - complicaciones Colecistectomía Laparoscópica -Hemorragia: 2,5 - 3,5%, -Rotura vesicular: 5 - 15% -Biliperitoneo: 0,2% - 2%. -Lesion de la via biliar: 0,1 - 0,5% -Infecciones: < 1%. -Complicaciones secundarias al neumoperitoneo
Cáncer de Vesícula biliar Dr. Gustavo Pérez INTRODUCCION 141
En Chile, los cánceres digestivos siguen siendo una importante causa de muerte. Los registros de incidencia y prevalencia son poco exactos y en general se calculan en base a mortalidad atribuida a las diferentes neoplasias. En los últimos años se ha observado una significativa disminución de algunos tumores, como el cáncer gástrico, mientras el cáncer de colon y el de vesícula biliar han ido en aumento. Este último se ha constituido en una de las primeras causas de muerte por cáncer, especialmente en mujeres.
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA El cáncer vesicular ocupa el primer lugar como causa de muerte por cáncer en mujeres y el segundo o tercero en hombres. La relación hombre: mujer es de 1 : 3 aproximadamente. La asociación más conocida es aquella que presenta el cáncer de la vesícula biliar con la presencia de colelitiasis. En diferentes series nacionales esta asociación varía entre 75 -85%. Si se analizan series de pacientes sometidos a colecistectomía electiva por colelitiasis, se encuentra un cáncer de vesícula en el 2-3% de las piezas resecadas. En pacientes portadores de colelitiasis la frecuencia de cáncer vesicular aumenta con la edad, alcanzando su máxima frecuencia entre la séptima y octava décadas de la vida. En series nacionales y escandinavas se ha encontrado una relación inversa entre la tasa de colecistectomía y la tasa de mortalidad por cáncer vesicular. Existen situaciones especiales como la vesícula en porcelana que tiene una frecuencia de cáncer; esta fluctúa entre 20 y 60%. Los pacientes con colitis ulcerosa tienen un riesgo hasta diez veces mayor que la población general de desarrollo de cáncer vesicular. La colectomía total no altera este riesgo.
ANATOMIA PATOLOGICA Los tipos histológicos más frecuentes son el adenocarcinoma tubular, el papilar y los mucinosos. Menos frecuentes son el adenoacantoma y los espinocelulares. La diseminación puede ser por vecindad, linfática, hematógena o celómica. En general la diseminación linfática se produce siguiendo los linfáticos en relación al cístico, porta y pancreatoduodenales y a lo largo de la arteria hepática hasta los ganglios paraaórticos. (Figura) La diseminación hematógena más frecuente se produce a hígado y luego pulmón, ósea, suprarrenales, piel, etc Los tumores papilares crecen de preferencia. en forma intraluminal, superficial y se diseminen por vía intraluminal
CLASIFICACION Y ETAPIFICACION La clasificación del cáncer de vesícula puede estar basada en su localización, tipo histológico, etc. Sin embargo para el manejo de grupos de pacientes y la comparación de resultados, pronóstico, etc se han agrupado de acuerdo a la profundidad y extensión del compromiso tumoral. Las clasificaciones más conocidas y usadas son la de Nevin y TNM. Esta última usa para la agrupación de pacientes en estadios 142
de acuerdo a la profundidad de invasión y compromiso de órganos vecinos, el compromiso linfático y la presencia de metástasis a distancia. Clasificación TNM según la AJCC (American Joint Committee on Cancer) Tumor primario (T) Tx: El tumor primario no se puede investigar. T0: No hay evidencias de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. T1: El tumor invade la lámina propia o la muscular. T1a: El tumor invade la lámina propia. T1b: El tumor invade la muscular. T2: El tumor invade el tejido conectivo perimuscular y no se extiende más allá de la serosa o al hígado. T3: El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente un órgano adyacente o ambos. La extensión de invasión hepática no supera los 2 cm. T4: El tumor se extiende más de 2 cm en el hígado y/o en 2 o más órganos adyacentes (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vía biliar extrahepática o hepática)
Compromiso linfático regional (N) Nx: El estado nodal no se puede investigar. N0: Sin metástasis linfática regional. N1:Metástasis en ganglio cístico, pericoledocianos y/o hiliares (ligamento hepatoduodenal). N2: Metástasis en ganglios peripancreáticos (sólo cabeza) periduodenales, periportales, celiaco y/o mesentéricos superiores.
Metástasis a distancia (M) Mx: La presencia de metástasis no es evaluable. M0: Sin metástasis a distancia. M1: Con metástasis a distancia.
ESTADIAJE Estadio 0: Estadio I: Estadio II: Estadio III:
Estadio IVA: Estadio IVB:
Tis N0 M0 T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 T4 N1 M0 Cualquier T N2 M0 Cualquier T Cualquier N M1 143
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO En general los síntomas tempranos están ausentes y son inespecíficos. Muchos de los casos se diagnostican histológicamente después de una colecistectomía (hallazgo inesperado). Tumores avanzados pueden manifestarse por ictericia, producida por compresión de la vía biliar, especialmente en tumores del bacinete o por sustitución hepática tumoral en los pacientes con metástasis hepáticas. Otras manifestaciones como dolor, mal vaciamiento gástrico por compromiso tumoral del duodeno, fiebre y prurito también traducen tumores avanzados en general. En ocasiones se detecta un tumor vesicular por una masa abdominal palpable o por adenopatías supraclaviculares. En el estudio de pacientes con colelitiasis, la ecografía de superficie puede mostrar masas intraluminales que hagan suponer la presencia de una neoplasia. Sin embargo, en nuestro medio esto es infrecuente y en general se asocia a tumores avanzados y de mal pronóstico. Ocasionalmente el diagnóstico ultrasonográfico preoperatorio se logra en pacientes con neoplasias papilares con crecimiento hacia el lumen vesicular. En general son superficiales y de mejor pronóstico. Especial mención como causa frecuente de consulta son aquellos pacientes en los cuales se encuentra un pólipo vesicular en el curso de una ecografía. La conducta depende de la presencia de sintomatología biliar, del tamaño de pólipo y su evolución en el tiempo. En aquellos pacientes sintomáticos desde el punto de vista biliar y con pólipos, se aconseja la colecistectomía. En aquellos pacientes asintomáticos con pólipos de hasta 5 mm y asintomáticos pueden ser observados y seguidos ecográficamente, ya que más del 90% están constituidos por cristales de colesterol. En los pacientes con pólipos de 10mm o más y en los pacientes en los cuales el pólipo crece, se aconseja la colecistectomía debido al aumento en frecuencia de lesiones neoplásicas con potencial maligno (adenoma) y cáncer. En el estudio diagnóstico y de etapificación de pacientes con masas en relación a la vesícula pueden ser útiles la tomografía axial computada y la resonancia nuclear magnética, que permiten definir el nivel de obstrucción y el compromiso de otras estructuras (órganos vecinos y vasos sanguíneos). En la definición de la anatomía biliar son útiles la colangiografía endoscópica retrógrada y la colangiografía transparietohepática. A pesar de los avances en los métodos diagnósticos no invasivos, en ocasiones se requiere de una laparoscopía diagnóstica con o sin ultrasonografía intraoperatoria o de una laparotomía para certificar el diagnóstico y la resecabilidad.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO En general la resecabilidad de los pacientes con cáncer de vesícula es baja (15-20%) debido al diagnóstico tardío. Esto empeora notablemente el pronóstico general con sobrevidas que no superan el 5% a 5 años. El tratamiento en los pacientes con cáncer de vesícula puede ser curativo en pacientes con tumores confinados a la pared de la vesícula, especialmente en aquellos con compromiso mucoso o de la muscular y en los cuales la resección es completa. También se pueden incluir los paciente con compromiso del tejido conectivo perimuscular sin compromiso de la serosa. En estos pacientes, la radicalidad de la operación puede aumentar con la resección del lecho hepático y la disección ganglionar regional La sobrevidas a cinco años puede ascender a 30% para los grupos antes descritos y 144
hasta 85% para los más superficiales. En estos últimos la simple colecistectomía se considera terapéutica y potencialmente curativa. En caso de encontrarse un tumor después de una colecistectomía laparoscópica, se recomienda la resección de los sitios de introducción de los trocares, debido a la frecuencia de implantes tumorales a este nivel. El tratamiento con quimio y radioterapia neoadyuvante y adyuvante se encuentra en etapa de evaluación y por ahora debe ser usado en protocolos controlados, en espera de la definición de grupos de pacientes que se beneficien de estos tratamientos. En aquellos pacientes que no pueden ser sometidos a la extirpación del tumor y que requieren de tratamiento paliativo por dolor, prurito o mal vaciamiento gástrico, éste debe ser enfrentado forma individual por un equipo multidisciplinario. El dolor puede tratarse en forma progresiva, con analgésicos habituales, opioides sintéticos, etc. En ocasiones la alcoholización del plexo celíaco por vía percutánea puede ser de utilidad. El prurito y la ictericia pueden tratarse mediante el drenaje de la vía biliar, sea quirúrgico (en casos altamente seleccionados), endoscópico retrógrado o percutáneo. La obstrucción duodenal puede requerir en ocasiones de una laparotomía más gastroenteroanastomosis para permitir la alimentación oral, siempre y cuando las condiciones del paciente y su sobrevida proyectada lo permitan.
Tumores Periampulares Dr. Gustavo Pérez Introducción Los tumores periampulares corresponden a un grupo heterogéneo de tumores que se ubican en la región anatómica que les da su nombre. De acuerdo a su origen éstos pueden ser tumores de la cabeza del páncreas, de la vía biliar distal, de la ampolla de Vater o tumores duodenales. El cáncer de páncreas es el más frecuente, sin embargo otras neoplasias pancreáticas (tumores de los islotes, tumores quísticos, carcinoide, metástasis, etc.), lesiones inflamatorias (pancreatitis, úlcera penetrante), adenopatías regionales e incluso cálculos biliares enclavados pueden simular el cuadro clínico y confundir el diagnóstico. Estos tumores comparten ciertas características clínicas en cuanto a su forma de presentación, pero tienen diferencias en cuanto a su comportamiento biológico, factores de riesgo, distribución geográfica, frecuencia relativa y pronóstico. Para todos estos tumores hay diferencias regionales marcadas en su incidencia y prevalencia. Entre los factores de riesgo hay algunas diferencias. En el cáncer de páncreas la raza negra, algunos productos químicos, una dieta rica en grasa y proteínas y el tabaquismo aumentan el riesgo. Para los tumores de vía biliar la presencia de cálculos y la ingesta de alimentos contaminados con aflatoxinas, así como enfermedades como la colitis ulcerosa idiopática y colangitis esclerosante, aumentan su frecuencia. La asociación de los tumores de origen en el duodeno periampular con adenomas originados en la mucosa, confirma la secuencia adenoma-carcinoma, con grandes avances en su comprensión desde el punto de vista histológico y de las alteraciones genéticas involucradas. Los adenomas de la ampolla de Vater se presentan en casi todos los pacientes con síndrome de Gardner y la frecuencia de carcinoma de ampolla y duodeno en pacientes con poliposis familiar es 250 veces mayor a la población general y representa una importante causa de muerte, después de la colectomía, en estos pacientes. A pesar de estas 145
diferencias, comparten algunas características como su mayor frecuencia con la edad y en el sexo masculino. La forma de presentación clínica es común a éstos tumores siendo los síntomas y signos predominantes ictericia, coluria, prurito, baja de peso y dolor abdominal. El estudio preoperatorio es suficiente, en la mayoría de los casos, para diferenciarlos entre sí y de otras patologías que se confunden con los tumores periampulares. Sin embargo, hay un porcentaje de pacientes en los cuales la diferenciación se logra sólo al momento de la exploración quirúrgica. En manos experimentadas el diagnóstico de neoplasia se logra en un alto porcentaje (+/- 95 %) Sin embargo, la capacidad de precisar su origen es menor (+/- 85 %). En una pequeña fracción de pacientes es el patólogo quien deberá informarnos sobre el origen del tumor y la naturaleza de éste, siendo incluso en algunos de estos casos imposible de precisar. Por otra parte cabe destacar que en muchos pacientes la irresecabilidad se establece durante la laparotomía, a pesar del estudio previo. Es importante tener presente las limitaciones de los estudios preoperatorios para definir la resecabilidad. Así por ejemplo, el 18 % de los enfermos considerados localmente irresecable por angiografía o TAC y el 8 % de los considerados con invasión vascular por ultrasonografía endoscópica resultan finalmente resecables. También, hasta un 20 % de tumores estimados localmente irresecables por el cirujano con menos experiencia, son resecables en centros expertos. El tratamiento de estos tumores debe estar dirigido no sólo a lograr la curación, sino a la paliación más efectiva para aquellos pacientes en los cuales la cirugía con intento curativo no sea posible. Para esto deben considerarse conceptos de sobrevida, calidad de vida, riesgos y costo-efectividad para definir objetivos y plantear terapias.
Presentación clínica La región periampular representa, desde el punto de vista anatómico, una región compleja. La vecindad de estructuras íntimamente relacionadas en su función digestiva y que comparten algunos aspectos como la irrigación sanguínea y el drenaje linfático, permite que las enfermedades que la afectan tengan manifestaciones clínicas y muchas veces enfrentamientos diagnósticos y terapéuticos similares. Las manifestaciones clínicas de los tumores periampulares están dadas básicamente por compromiso local y, menos frecuentemente, por compromiso a distancia. El compromiso de la vía biliar distal produce ictericia obstructiva de lenta instalación y que puede llegar a ser muy intensa. Se asocian a ella prurito marcado, que puede llegar a ser invalidante y coluria acentuada. Algunos pacientes refieren hipo o acolia. La gran mayoría de los pacientes refieren baja de peso significativa al momento de la primera consulta. Entre un 30 y un 50 % de los pacientes refieren náuseas y vómitos, sin embargo la obstrucción mecánica demostrable por métodos radiológicos es menos frecuente. En caso de existir, ésta puede deberse a la infiltración de la segunda porción del duodeno o por extensión de la enfermedad neoplásica a la tercera porción o ángulo de Treitz. El dolor es un síntoma frecuente. Un 30 a 40 % de los pacientes refieren dolor muy importante, sumado a otro 30 % que refiere dolor algo menos intenso. Este puede ser causado por infiltración del plexo celíaco o por obstrucción biliar y pancreática. Es causa de mucha ansiedad en el paciente y su familia y puede llegar a ser muy incapacitante. 146
Algunos pacientes refieren una masa abdominal palpable al momento de la consulta o ésta se encuentra en el examen físico. Esta puede reflejar la distensión indolora de la vesícula biliar, que puede alcanzar grandes proporciones (signo de Courvoisier-Terrier) o el tumor palpable. Otras manifestaciones clínicas que pueden acompañar a las anteriores o que pueden constituir la presentación inicial son la diabetes de reciente comienzo en los tumores de páncreas, que puede estar presente hasta en el 15 a 20 % de los pacientes, las manifestaciones psiquiátricas (depresión), vasculares (trombosis venosa profunda, especialmente la trombosis migrante de extremidades superiores) y menos frecuentemente las manifestaciones hemorrágicas por déficit de vitamina K debido a la colestasia con disminución de los factores que de ella dependen (II, VII, IX, X). Algunos pacientes pueden sangrar en forma crónica e imperceptible y se manifiestan como anemia ferropriva. La colangitis, presentada como cuadro febril es poco frecuente en pacientes con obstrucción neoplásica de la vía biliar, pero aumenta en forma importante una vez que ésta es instrumentalizada, sea con fines diagnósticos y/o terapéuticos.
Estudio diagnóstico y de etapificación Con el advenimiento de nueva tecnología aplicada a los exámenes de laboratorio, estudios radiológicos y técnicas endoscópicas y percutáneas se abre un gran espectro de posibilidades en el estudio del paciente que se presenta con ictericia u otras manifestaciones clínicas atribuibles o compatibles con la presentación antes descrita. Sin embargo, su uso racional y ordenado puede permitir el máximo beneficio a un costo equilibrado. Con este fin, es imprescindible el conocimiento acabado de las posibles patologías subyacentes, conocer el rendimiento y limitaciones de los diferentes métodos diagnósticos y tener muy claras las interrogantes que éstos pretenden responder y el objetivo terapéutico a lograr. Para los procedimientos invasivos se necesita conocer la morbimortaliad asociada, idealmente en una experiencia local. Sin lugar a dudas una buena historia clínica y un prolijo examen físico son fundamentales, pues permiten evaluar la condición general del paciente y una selección de él o los métodos iniciales de estudio de acuerdo a la manifestación clínica predominante (ictericia, mal vaciamiento gástrico, masa palpable, etc.). Por su frecuencia y la importancia relativa como forma de presentación inicial, así como los diagnósticos diferenciales inherentes, la evaluación del paciente ictérico en una forma ordenada, de alto rendimiento y costo-efectiva, representa un punto fundamental en el primer enfrentamiento de estos pacientes. En la evaluación clínica la edad, estado funcional y enfermedades asociadas y preexistentes constituyen los elementos generales a evaluar. A la evaluación de los síntomas y signos del síndrome colestásico (ictericia, prurito, acolia, coluria) hay que agregar elementos como cirugías previas, particularmente sobre la vía biliar, antecedentes de tumores y síntomas de estasia gástrica (vómitos, saciedad precoz, etc.). Otras manifestaciones como enfermedad litiásica biliar conocida, anemia, diabetes y esteatorrea de reciente comienzo y hemorragia gastrointestinal también deben ser considerados. Desde el punto de vista del impacto general de la enfermedad hay que considerar el compromiso nutricional (baja de peso, carencias selectivas), funcional, familiar y social. Es importante destacar la agudeza o cronicidad de la instalación de la enfermedad. 147
En general, la caracterización de la ictericia obstructiva no es problema usando la historia clínica, examen físico, las alteraciones de la bioquímica hepática (hiperbilirrubinemia de predominio directo, aumento de fosfatasas alcalinas, aumento de transaminasas y eventualmente aumento del tiempo de protrombina) y las características de la vía biliar en los métodos de imagen. Los tumores periampulares producen obstrucción distal de la vía biliar con marcada dilatación de la vía biliar intra y extrahepática y de la vesícula biliar, evidenciables en la ecografía y TAC abdominal. Los exámenes usados para diagnosticar los procesos neoplásicos que afectan la región periampular, aportan además la mayor parte de la información necesaria para su etapificación. Estos definen las características y extensión del tumor primario, la presencia de adenopatías regionales o a distancia y localizaciones secundarias en el hígado o peritoneo. También permiten la detección de ascitis y definir si existe invasión directa de estructuras vasculares, principalmente invasión de la vena porta. El principal sentido de etapificar estos tumores consiste en lograr identificar aquellos pacientes que se beneficiarán de las diferentes medidas terapéuticas, sean estas con intento curativo o paliativo. El uso inicial de la ecografía abdominal se fundamenta en su capacidad para diagnosticar la naturaleza obstructiva de la ictericia, detectando dilatación de la vía biliar intra y extrahepática y eventualmente dilatación marcada e indolora de la vesícula biliar. En pacientes constitucionalmente más delgados y sin meteorismo marcado, es posible visualizar tumores de la cabeza del páncreas o región periampular e incluso evaluar la presencia de adenopatías regionales. Asimismo, otorga información sobre la presencia de lesiones hepáticas focales y/o líquido libre intraabdominal. Estas razones, asociadas a su bajo costo y su alta disponibilidad, convierten a la ecografía en un buen método de estudio inicial del paciente que se presenta ictérico. Una desventaja de la ecografía es su fuerte dependencia del operador. En pacientes con sospecha de obstrucción neoplásica de la vía biliar, la tomografía axial computada (TAC) puede agregar las ventajas de ser menos operador-dependiente, lograr una mejor visualización de las estructuras retroperitoneales y adenopatías regionales. En especial la TAC helicoidal, usando medio de contraste oral e intravenoso, permite una buena evaluación de las metástasis hepáticas y del compromiso vascular local, junto a evidencia directa o indirecta de compromiso peritoneal. Específicamente, hay pequeñas lesiones en la superficie hepática y en el peritoneo que pueden pasar inadvertidas a la tomografía axial. Sin embargo, el porcentaje de pacientes que son considerados no resecables por estas dos causas es bajo dentro del grupo general. De esta forma, la TAC helicoidal se constituye como un buen método para la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva de origen neoplásico, tanto desde el punto diagnóstico, como para la etapificación. Una mención especial amerita la utilidad de la resonancia magnética nuclear en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva por patología benigna o maligna. Sin embargo, ésta parece aportar pocas ventajas frente a la tomografía axial computada helicoidal y agrega un costo aún elevado en el estudio de estos pacientes. En pacientes seleccionados puede resultar útil como un estudio "todo en uno", evitando procedimientos variados, algunos de ellos invasivos. Entre los métodos menos invasivos y que aportan gran cantidad de información a un costo razonable cabe mencionar la endoscopía digestiva alta, la cual permite, mediante un procedimiento simple y rápido, no sólo hacer el diagnóstico de tumores periampulares originados primariamente en el duodeno y ampolla, sino también ayudar en la evaluación de la extensión a duodeno y compromiso de éste por tumores primarios de la cabeza del páncreas y vía biliar distal. De esta manera permite el diagnóstico precoz de lesiones neoplásicas malignas no identificadas en la ecografía o tomografía axial y de lesiones neoplásicas benignas con potencial maligno (adenomas vellosos y tubulares del duodeno y ampolla de Vater). Además permite obtener muestras histológicas en forma rápida y con baja 148
morbilidad asociada y evaluar la extensión de los defectos de campo asociados a síndromes como la poliposis familiar. El uso de la colangiografía, sea endoscópica o percutánea es útil en pacientes en los cuales el estudio con ecografía o tomografía axial presenta dudas diagnósticas, especialmente en aquellos con vía biliar no dilatada y en los cuales en la TAC no es posible visualizar tumores que expliquen la obstrucción y en aquellos pacientes en los cuales se consideran otros diagnósticos como pancreatitis crónica o tumores papilares intraductales del páncreas. En los pacientes con masa en la cabeza del páncreas diagnosticada mediante la tomografía axial helicoidal, en los cuales se representa bien la vía biliar extrahepática, aporta poca información adicional para la toma de decisiones, agrega costos y eventualmente morbilidad y mortalidad. Por otro lado, el drenaje preoperatorio de la vía biliar en los pacientes ictéricos, no parece indicado en forma rutinaria, sino más bien en pacientes con desnutrición avanzada, sepsis o condiciones médicas corregibles. Los procedimientos invasivos de la vía biliar debieran evitarse en pacientes en los cuales no se planea el drenaje de ésta, ya que la contaminación e infección producida pueden ser causa de morbilidad significativa con el consiguiente deterioro de la calidad de vida. La biopsia percutánea con aguja fina merece consideraciones, ya que existe el riesgo de diseminar el tumor en un paciente que puede ser candidato a resección con fines curativos. Por otro lado, de ser negativa, en la mayoría de los casos no cambia la conducta. De hecho, los tumores más pequeños y, por lo tanto, mejores candidatos para cirugía curativa, son los que con mayor frecuencia dan resultados negativos en la punción percutánea. Además la punción no está exenta de riesgos (ej. Pancreatitis) y agrega costos. Parece útil en los pacientes irresecables que serán paliados por métodos no quirúrgicos, con el fin de certificar el diagnóstico, y en aquellos con sospecha de linfoma pancreático, en los cuales puede cambiar radicalmente el tratamiento, debido a la buena respuesta de estos tumores a la quimioterapia. Entre las causas de irresecabilidad, la mayor parte se debe a extensión de la enfermedad en el retroperitoneo, compromiso peritoneal difuso, metástasis hepática y compromiso vascular visceral por tumor. El uso de la ultrasonografía endoscópica en el diagnóstico y etapificación de los tumores de la cabeza del páncreas y otros periampulares está siendo evaluada. Puede permitir diagnosticar lesiones pequeñas (< 2 cm), no diagnosticadas por otros métodos. Su exactitud para etapificación tumoral local es del 80 % y la de diagnosticar adenopatías regionales de solo 50 a 60 %. Es muy operador dependiente, lo que hace menos reproducibles sus resultados. En tumores originados en la ampolla de Vater, su exactitud para etapificación local es de solo el 75 % y frecuentemente sobreestima la extensión tumoral. Asimismo, en lesiones benignas o potencialmente malignas de la ampolla, si bien es útil para evaluar su extensión hacia la vía biliar y conducto pancreático, no reemplaza el estudio histológico de la lesión para descartar malignidad. La laparoscopía puede detectar metástasis pequeñas en la superficie hepática, peritoneal y en el omento que, por su tamaño, no son detectadas en los otros exámenes mencionados. Si el paciente tiene retención gástrica importante, obstrucción biliar en la que no se puede colocar un stent (p.ej. divertículo duodenal, fracaso previo), carencia de apoyo endoscópico para manejar la oclusión del stent, etc. la laparoscopía puramente diagnóstica no se justifica. Cuando es usada, el agregar ultrasonografía laparoscopica aumenta la capacidad para predecir la resección. Sin embargo, cerca de un 10 % de casos estimados irresecables por invasión vascular en el eco laparoscópico son resecables. 149
Desde la descripción original hecha por Whipple y colaboradores de la técnica para la resección de carcinomas periampulares en 1935, ésta ha sufrido numerosas modificaciones. En el último tiempo diversas series han reportado mortalidades por debajo de 5 % y varias series importantes sin mortalidad. La morbilidad, aunque aún elevada, se ha mantenido en cifras aceptables, la mayor parte complicaciones menores y con estadías intrahospitalarias entre 15 a 20 días. Luego de la selección apropiada de los pacientes candidatos a cirugía con fines resectivos la preparación incluye el reposo del tracto digestivo y la preparación mecánica del colon, para lo cual se pueden usar soluciones en base a polietilenglicol o fosfatos. Usamos también antibióticos preoperatorios, con espectro para gérmenes entéricos habituales (ej. Cefazolina) y profilaxis para trombosis venosa profunda. Con este fin se pueden usar la compresión neumática intermitente, heparinas no fraccionadas o heparinas de bajo peso molecular, de acuerdo a la disponibilidad y al caso individual. La resecabilidad estimada con el estudio preoperatorio se complementa con los hallazgos intraoperatorios. La resección incluye la cabeza del páncreas, segunda porción del duodeno y tejido graso o linfático adyacente. En la resección clásica se incluye la mitad distal del stómago, pero se puede preservar el píloro y la primera porción del duodeno. Luego de completada la etapa resectiva corresponde reconstituir la continuidad del tránsito gastrointestinal. Esto se puede lograr de diferentes maneras, siendo la más clásica las anastomosis pancreatoyeyunal terminoterminal, invaginando el muñón pancreático en el extremo yeyunal, la anastomosis pancreatoyeyunal términolateral (mucosa a mucosa), seguido de las anastomosis hepáticoyeyunal y gastro o duodenoyeyunal. En el último tiempo ha ganado popularidad la anastomosis pancreaticogástrica terminolateral, con algunas series mostrando una baja incidencia de filtraciones anastomóticas. La preservación del antro y píloro y, por lo tanto, de los grupos ganglionares supra e infrapilóricos no ha significado un deterioro de los resultados en términos de sobrevida. La extensión a una pancreatectomía total tiene las posibles ventajas de eliminar enfermedad multicéntrica, diseminación por continuidad o intraductal al muñón pancreático o permeación linfática y de eliminar la anastomosis pancreática, orígen de gran parte de la morbilidad postoperatoria. Sin embargo, nosotros la reservamos para aquellos pacientes con evidencias histológicas de compromiso del márgen pancreático o evidente enfermedad multicéntrica, debido a que no hay evidencia que confirme la disminución de la morbimortalidad o la mejoría de la sobrevida y obliga a los pacientes al uso permanente de insulina.
Resultados Es necesario ser cuidadoso al analizar los resultados de series quirúrgicas en pacientes oncológicos. Los resultados, en términos de morbilidad y mortalidad, pueden influir fuertemente en los resultados generales a largo plazo con respecto a la calidad de vida y sobrevida. Separar completamente los resultados, eliminando la morbilidad y mortalidad perioperatoria del análisis final, puede resultar engañoso al momento de ofrecer el tratamiento a un paciente determinado. Inicialmente, en los pacientes sometidos a pancreatoduodenectomía con preservación de píloro, una complicación frecuente fue el retardo del vaciamiento gástrico con frecuencia entre 30 y 50 %. Su causa precisa es desconocida. Sin embargo, la optimización de la irrigación antropilórica, evitar el daño del nervio de Latarget y minimizando las fístulas pancreáticas ha disminuído su incidencia. Una vez descartada la obstrucción mecánica mediante endoscopía o radiología el manejo se basa en la descompresión gástrica y nutrición parenteral o enteral. El uso de cisaprida o eritromicina puede ser de 150
utilidad. La mayoría de los casos son autolimitados, pero resultan en una prolongación de la estadía intrahospitalaria, la que está alrededor de 15 a 20 días en pacientes sometidos a pancreatoduodenectomía. El principal factor determinante en los resultados a largo plazo en términos de sobrevida de pacientes con tumores periampulares es el sitio de origen de éstos, siendo el cáncer de páncreas el más frecuente y con peor pronóstico. En pacientes resecados por cáncer de páncreas, la sobrevida global alcanza cerca de 5 %, que contrasta con el 30 a 50 % reportado para pacientes resecados por cáncer de ampolla, vía bliar distal y duodeno. Asimismo, la resecabilidad varía notablemente de acuerdo al origen del tumor. Por ejemplo, la resecabilidad para tumores originados en la cabeza del páncreas oscila entre 15 y 20 %, mientras que para los tumores de ampolla alcanza el 50 a 88 % y con sobrevidas entre 21 y 56 %, superior a lo reportado por cáncer de páncreas. La presencia de tumor residual se asocia a mal pronóstico. Otro factor pronóstico importante es el compromiso ganglionar por tumor. Debe enfatizarse que entre un 15 a 20 % de tumores que el cirujano estima como cáncer ductal del páncreas, resultan ser otros tumores periampulares en el análisis final de la pieza operatoria. Otros factores a considerar como la ploidía del tumor y las transfusiones en el perioperatorio parecen tener un impacto menor. Hay varios estudios prospectivos que muestran mejoría de sobrevida en pacientes resecados con criterio curativo a los cuales se les da tratamiento adyuvante con quimio y radioterapia. La resección de un tumor ampular se puede lograr mediante una pancreatoduodenectomía o mediante una ampulectomía. Entre los tumores neuroendocrinos que afectan la ampolla, los carcinoides son los m ás frecuentes. Más del 50 % de ellos presentan metástasis ganglionares al momento del diagnóstico, incluso en tumores de menos de 2 cm. La resección ganglionar completa tiene implicancias en la sobrevida, lo que inclina a la PD en estos pacientes. La mayor parte de los tumores neuroendocrinos funcionantes como gastrinomas y somatostatinomas, que cumplan con los criterios técnicos, pueden ser candidatos a resección local.
Terapia paliativa A pesar de los avances técnicos y la disminución notable de la morbimortalidad asociada a la pancreatoduodenectomía y los progresos en términos de sobrevida logrado para algunos tumores periampulares, el panorama sigue siendo poco alentador para la mayoría. Es así como menos del 20 % de los pacientes con cáncer de páncreas sobrevive un año después del diagnóstico y la sobrevida a cinco años es menor al 5 % en el grupo general. Sólo un 15 % de ellos es resecable con intento curativo. Diversas series muestran un panorama algo mejor para los tumores originados primariamente en la ampolla de Vater. De esta manera la paliación en el contexto de un manejo multidisciplinario es muy importante en los pacientes con tumores periampulares con el fin de optimizar la calidad de vida en aquellos no aptos para cirugía con intento curativo. Así como los tumores periampulares comparten algunos aspectos de su presentación clínica, también comparten las metas de la paliación como son la ictericia obstructiva, el dolor y la obstrucción duodenal. 151
El tratamiento paliativo puede ser quirúrgico (resectivo o de derivación) o no quirúrgico (endoscópico o percutáneo), cuya orientación y selección debe ajustarse a la condición general del paciente y el compromiso local, encausados en un marco de equilibrio costo-efectividad y acorde a la experiencia, disponibilidad y capacidad técnica locales. La información y el apoyo psicológico y social del paciente y su familia también deben ser responsabilidad del equipo encargado de la atención y serán un factor importante en las decisiones a tomar.
Ictericia obstructiva Esta es la manifestación más frecuente y muchas veces el motivo de consulta de los pacientes con tumores periampulares y está presente en cerca de 70-90% de ellos. La obstrucción de la vía biliar persistente y no tratada lleva a disfunción hepática progresiva, llegando a la falla hepática y muerte. Además produce anorexia marcada, náuseas, prurito que puede ser intenso e invalidante, malabsorción y desnutrición y, menos frecuentemente colangitis, síndromes hemorragíparos y disfunción renal. El paciente intensamente ictérico frecuentemente evita presentarse en sociedad y eventualmente puede sufrir rechazo. Antes de ofrecer procedimientos paliativos a un paciente hay que asegurar que efectivamente es candidato e éstos y que la ictericia no es por sustitución hepática extensa, punto generalmente aclarado durante el estudio de estos pacientes. Por lo tanto, se excluyen de procedimientos invasivos a pacientes cuya sobrevida esperada sea muy breve, en los cuales se prefiere el tratamiento farmacológico.
Paliación quirúrgica Dentro de las opciones quirúrgicas para paliar la ictericia obstructiva cabe mencionar aquellas que son resectivas (pancreatoduodenectomía) y aquellas que pretenden desviar el flujo biliar, descomprimiendo la vía biliar obstruida. Entre éstas, las opciones son variadas pero básicamente puede ser un drenaje externo (mediante una sonda T) o interno (anastomosis colecistoentéricas y coledoco o hepaticoentéricas ). La derivación externa mediante una sonda T no nos parece una buena opción con fines paliativos porque, si bien alivia la ictericia, crea una fístula biliar externa de alto flujo con pérdida de volumen y alteraciones hidroelectrolíticas. La anastomosis colédoco o hepáticoduodenal ha sido utilizada con éxito en pacientes con patología benigna y también neoplásica. Sin embargo, las técnicas más utilizadas son las derivaciones colecisto y coledocoyeyunales.
Paliación endoscópica La técnica para la intubación endoscópica de la vía biliar con fines paliativos en pacientes con ictericia obstructiva de origen maligno fue descrita en 1980. En centros con vasta experiencia el porcentaje de éxito fluctúa entre 85-90 %. La selección de pacientes es similar a la hecha para paliación quirúrgica, en términos generales. Sin embargo, en aquellos pacientes con obstrucción duodenal se prefiere la doble derivación quirúrgica. Las complicaciones relacionadas a la instalación de prótesis por vía endoscópica pueden ser precoces y más bien relacionadas a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) como colangitis, 152
pancreatitis y perforación de la vía biliar o tardías como colecistitis, perforación duodenal y migración, fractura y oclusión de la prótesis. En diferentes series la morbilidad reportada varía entre 0 y 35%, con morbilidad mayor por debajo de 10 % y la mortalidad a 30 días entre 10 y 20 %, siendo la sobrevida media cercana a 6 meses. La obstrucción duodenal por progresión tumoral varía entre 5 y 8 % y la frecuencia de colangitis precoz es de un 2-3 %. La migración proximal o distal de la prótesis se produce en un 5 % de los casos, sin embargo la mayor complicación, en relación a la paliación es la oclusión de la prótesis, con ictericia recurrente y colangitis como consecuencia. Esto puede ocurrir días o años después de la inserción, con una media de 6 a 8 meses. Sin embargo, el recambio es necesario sólo en un 20 a 30 % de los sobrevivientes, ya que muchos pacientes fallecen antes. Los pacientes en los cuales se ha insertado una prótesis plástica requieren de control clínico estrecho, con el fin de detectar precozmente signos y síntomas sugerentes de obstrucción del stent con el fin de cambiarlo precozmente. Un campo interesante se abre con la aparición de prótesis metálicas autoexpandibles. La tasa de complicaciones es similar a las prótesis plásticas, pero la duración de la permeabilidad a largo plazo es superior, lo que balancea su mayor costo inicial. Otra consideración es que las prótesis metálicas deben ser consideradas permanentes, lo que obliga a una determinación precisa de la causa y de la resecabilidad antes de su inserción. La paliación quirúrgica y endoscópica son complementarios y la selección final se ajusta al caso individual de acuerdo a las posibilidades de resección estimadas por métodos menos invasivos, la cantidad de tumor (tumor localmente avanzado, carcinomatosis,etc.), el riesgo quirúrgico, la disponibilidad de los métodos, la experiencia y capacidad técnica local y la preferencia del médico tratante y del paciente. En general, se ha tratado de establecer grupos de pacientes con criterios que permitan seleccionar el tratamiento acorde a su condición. De esta manera, para pacientes con sobrevida proyectada menor a 6 meses (presencia de metástasis hepáticas, carcinomatosis) o en pacientes añosos o de alto riesgo quirúrgico se prefiere el drenaje endoscópico, reservando el tratamiento quirúrgico para aquellos pacientes con mejores sobrevidas proyectadas y con menor riesgo para enfrentar la cirugía (pacientes más jóvenes, irresecabilidad por extensión local).
Obstrucción duodenal Para los tumores periampulares la obstrucción duodenal puede presentarse con frecuencia variable de acuerdo a la ubicación inicial de la neoplasia. Los tumores duodenales obstruyen precozmente el lumen duodenal por crecimiento local. Para los tumores pancreáticos un 30 a 50 % de los pacientes presentan náuseas y vómitos al momento de la consulta, pero la obstrucción mecánica demostrable es menos frecuente. En aquellos pacientes en los cuales no se hace la gastroyeyunostomía en la cirugía inicial la frecuencia de obstrucción duodenal varía entre 4 y 44 % en diferentes series, estando la mayoría alrededor de 20 %. A su vez, la morbilidad asociada aumenta en forma importante si ésta se realiza en una segunda cirugía. A pesar de esto, la morbilidad variable en diferentes series ha puesto en tela de juicio la conducta de hacerla en forma profiláctica. En centros con vasta experiencia, esto no representa problemas, ya que tanto la mortalidad como la morbilidad de la gastroyeyunostomía asociada a la 153
coledocoyeyunostomía son bajas (sin aumentar el riesgo comparado a la hepaticoyeyunostomía sola), con estadías intrahospitalarias comparables a aquellos pacientes tratados endoscópicamente. No se recomienda la vagotomía asociada al procedimiento de drenaje gástrico con el fin de disminuir la frecuencia de úlceras perianastomóticas, puesto que esto se puede lograr en forma satisfactoria con bloqueadores H-2 sin afectar el vaciamiento gástrico.
Dolor El dolor es uno de los síntomas más incapacitantes y angustiantes para el paciente y su familia y puede significar hospitalización en etapas terminales sólo para controlarlo. En pacientes con cáncer de páncreas, 30 a 40% presentan dolor significativo al momento del diagnóstico. Los factores que pueden producir dolor en los pacientes con neoplasias malignas periampulares son variados. Entre ellos se incluyen la infiltración neural tumoral, aumento de presión parenquimatosa por obstrucción distal de los conductos biliar y pancreático e inflamación peritumoral. Existen diferentes métodos para su control desde el uso adecuado de analgésicos por vía oral o parenteral y eventualmente por vía peridural o intratecal, hasta la ablación quirúrgica o química del plexo celiaco. Cabe mencionar además el rol que puede tener en algunos pacientes el uso de la radioterapia externa en el control del dolor por invasión tumoral. La alcoholización intraoperatoria del plexo celiaco permite que el dolor y los requerimientos de analgesia sean significativamente menores y en aquellos pacientes sin dolor preoperatorio, se logra un retardo o prevención en la aparición del dolor. Esta técnica también puede hacerse por vía percutánea, por vía laparoscópica o toracoscópica en aquellos pacientes sometidos a tratamiento no quirúrgico y que no responden a los analgésicos habituales. Hay conciencia creciente del valor del apoyo psicológico y social de estos enfermos y sus familiares durante su enfermedad. El uso de antidepresivos, psicoterapia y la disponibilidad de su médico tratante son factores de apoyo importantes. Cada vez se reconoce más la importancia del concepto de calidad de vida, siendo responsabilidad nuestra el evitar tratamientos de beneficios mínimos, marginales o no probados, que alteren la calidad de vida y que con frecuencia son de alto costo. Así, cobra pleno significado la frase de tratar a los demás como nos gustaría ser tratados.
Pancreatitis Dr. Jorge Martínez C.
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA. La Pancreatitis Aguda es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes y diversas etiologías.(ver tabla1) Su curso clínico, caracterizado por dolor abdominal y elevación de los niveles de amilasa y lipasa sérica, comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades graves (15-25%) con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo 154
quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de pancreatitis aguda: una forma edematosa o intersticial, de curso clínico en general favorable y otra forma necróticahemorrágica, que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave. Tiene una incidencia comunicada de hasta 38 casos por 100.000 habitantes y estudios recientes muestran un aumento sostenido.
Asociaciones Etiológicas : En nuestro medio el 75% de las pancreatitis agudas están asociadas a la presencia de litiasis biliar y un 10 % se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La pancreatitis aguda post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia preexistente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación etiológica (5-10%), superando a las post- quirúrgicas. En una cifra similar (10%) no se identifica un claro factor causal. En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etiológicas tienden a cambiar sus proporciones. En una experiencia de nuestro servicio con 63 pancreatitis aguda graves hasta 1988, las asociaciones etiológicas fueron por orden de frecuencia: Litiasis biliar (38,1%); transgresión alcohólica-alimentaria (33,3%); post- quirúrgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras misceláneas (9,5%). Entre estas últimas deben recordarse la pancreatitis aguda urleana, más frecuente en los niños, causada por el virus de la parotiditis (y en asociación a ella), la pancreatitis aguda post traumática, también más frecuente en los niños, y la pancreatitis aguda asociada al hiperparatiroidismo.
Tabla 1 Causas de Pancreatitis Aguda por Frecuencia Causas frecuentes
Causas ocasionales
Causas infrecuentes
Litiasis biliar Post-quirúrgicas Transgresión CPRE OH-alimentaria Trauma abdominal Hiperlipidemias Parotiditis Idiopáticas Drogas Microlitiasis vesicular Azatioprina
Cáncer pancreático Cáncer periampular Fibrosis quística Vasculitis Ulcera péptica
Su curso clínico, caracterizado por dolor abdominal y elevación de los niveles de amilasa y lipasa sérica, comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades graves (15-25%) con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de pancreatitis aguda: una forma edematosa o intersticial, de curso clínico en general favorable y otra forma necrótica-hemorrágica, que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave. Tiene una incidencistectomía y/o la papilotomía endoscópica, reducen significativamente la incidencia de nuevos episodios de pancreatitis aguda. Ellos son portadores de microlitiasis biliar que se puede demostrar con un sondeo duodenal. En la ecografía se demuestra sólo una imagen de barro biliar. En los pacientes portadores de colelitiasis, la pancreatitis aguda es más frecuente en aquellos con cálculos vesiculares pequeños, y/o coledocolitiasis, y/o conducto cístico ancho y/o conducto biliopancreático distal común largo. 155
La pancreatitis aguda se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.
2. PANCREATITIS AGUDA y Alcohol La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada es un factor asociado a crisis de pancreatitis aguda a repetición, que si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y conducen a la enfermedad de la Pancreatitis Crónica recurrente. Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una pancreatitis aguda de evolución muy grave, sin recurrir posteriormente. Las teorías para explicar la pancreatitis aguda por alcohol son diversas. Se han postulado: (1) Un efecto tóxico directo e hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol. (2) Obstrucción de los conductos pancreáticos secundarios por acumulación de tapones (3) Anormalidades de la motilidad del esfínter de Oddi.
proteicos.
En la mayoría de estos casos de pancreatitis aguda, ésta se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia simultáneamente al evento clínico del dolor abdominal inicial.
3. PANCREATITIS AGUDA y trauma pancreático: Hay que destacar que diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de pancreatitis aguda. La Pancreatitis Aguda post quirúrgica ocurre por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares, pancreáticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o postCPRE (1-3% de las papilotomías por CPRE). 4. PANCREATITIS AGUDA e hipertrigliceridemia: Con las altas prevalencias de litiasis biliar y el consumo alcohólico de nuestro país, se debería tener una mayor incidencia de pancreatitis aguda. Existe una población susceptible a las pancreatitis aguda. Estudios realizados en nuestra Universidad y de otros autores han demostrado que los pacientes que han tenido una pancreatitis aguda presentan una curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica, aún con valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población susceptible. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Síntomas : El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes, es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves. 156
Examen Físico : Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora; también puede haber fiebre e ictericia. El dolor puede llevar al paciente a la posición "en plegaria del mahometano", en un intento de aliviarlo. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. El examen del abdomen puede encontrar una distensión abdominal, sensibilidad en el hemiabdomen superior, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, y/o signos de irritación peritoneal. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical), en las formas más graves y de ominoso pronóstico
LABORATORIO. A) Amilasa Sérica : Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se tome tarde, o porque existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una nueva crisis aguda de una pancreatitis crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intra-abdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.). B) Amilasa Urinaria : Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hr. Es más sensible que la amilasa sérica. C) Amilasa en Líquido Peritoneal o Pleural : Su especificidad es similar a la amilasa sérica. D) Lipasa Sérica : Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica. E) Calcio Sérico : Es un parámetro indirecto y no específico la presencia de hipocalcemia. F) Exámenes Generales : Para evaluar el compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc. ESTUDIO DE IMÁGENES. A) Radiología Convencional: La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo. 157
B) Ecografía Abdominal : La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas "edematosas" suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda. C) Tomografía Axial Computarizada : Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de pancreatitis aguda y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson). D) Colangiopancreatografía Retrógrada (ERCP): Su principal valor es en las etapas iniciales de una pancreatitis aguda biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en pancreatitis agudas no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la pancreatitis aguda: pseudoquistes pancreáticos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc. El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda
PRONÓSTICO . La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. El determinante principal en la evolución de una pancreatitis grave es la extensión de la necrosis pancreática y el riesgo de infección de este tejido. Una evaluación adecuada con sistemas útiles de predicción de la gravedad y la obtención de una TAC de abdomen con contraste debiera permitir seleccionar un grupo de pacientes que se benefician de una monitorización estricta y cuidados intensivos y de la eventual utilización de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos, los más utilizados en nuestro medio en las últimas 3 décadas son los Criterios Pronósticos de Ranson. Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad. Desde un punto de vista clínico se considera Pancreatitis Aguda Grave > 3 criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson
Criterios Pronósticos de Gravedad de Ranson . En el ingreso: Edad > 55, Leucocitos > 16.000/mm3 Glicemia > 200 mg/dl LDH > 350 IU/litro SGOT > 250 IU/litro 158
En las primeras 48 horas: Caída hematocrito > 10% Aumento del BUN > 5 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl Pa02 < 60 mm Hg Déficit de base > 4 mmol/litro Secuestro de volumen > 6 litros Criterios Pronósticos de Ranson y Mortalidad . N° de Criterios de Mortalidad Serie U.C. (1) Ranson
<3 3-4 5-6 >6
0,9% 18% 39% 91%
16,7% 36,8% 62,5% (p < 0,05)
Otro sistema de evaluación pronóstica utilizado en Pancreatitis Aguda es el puntaje Apache II (Acute physiology and Chronic Health Evaluation), desarrollado para evaluar objetivamente la gravedad de los pacientes que ingresan a una UCI. Actualmente es el sistema de elección, ya que tiene la ventaja de ser calculado al ingreso y en cualquier momento de su evolución. Además considera otros factores importantes en la evaluación de un paciente como son la edad y la patología asociada. Se considera una Pancreatitis Aguda Grave con un puntaje APACHE II > 8 puntos. Su desventaja es su complejo cálculo. Otros elementos de gravedad de una pancreatitis aguda son la Falla Orgánica, Escala SOFA (Sepsis organ failure assessment) y la Necrosis pancreática mayor al 30% (de acuerdo a TAC con contraste)(Comparar figuras 10a: necrosis > 50% y 10b: necrosis < 30%)
Puntaje de Evaluación Fisiológica de Gravedad APACHE II . PUNTAJE DE ENFERMEDADES CRÓNICAS Insuficiencia orgánica avanzada o estado inmunocomprometido debe ser evidente antes del actual ingreso. Se evalúan: Función hepática, cardiovascular, respiratoria, renal e inmunocompromiso Para pacientes no quirúrgicos o post-operatorio de urgencias: 5 puntos Para pacientes en post-operatorio electivo: 2 puntos En un estudio reciente en nuestro hospital sobre 334 pacientes con Pancreatitis Aguda, ambos tipos de estratificación de acuerdo a criterios pronóstico de Ranson y APACHE II, se asociaron a una mayor mortalidad, no así la etiología biliar, la presencia de necrosis no infectada, ni los TAC de Abdomen Balthazar D y E por sí solos.tab5
Factores asociados a Mortalidad en Pancreatitis Aguda Serie U. C. 1985-1999 (334 pacientes) (Boza et al.) Análisis univariado % (+) %(-) p 159
Ranson > 3 12,7 1,8 0,0001 APACHE II > 8 36,6 4,5 0,0001 Necrosis aséptica 7,6 4,6 ns Causa Biliar 4,6 6,0 ns Balthazar D - E 9,8 5,1 ns EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES . Las complicaciones de la pancreatitis aguda se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases: una fase temprana o precoz (hasta el 4° día), una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y una fase tardía (desde la 3° semana). En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias y tardía de la enfermedad.
Complicaciones Sistémicas : La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla orgánica múltiple (FOM). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.
Complicaciones Locales : Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, el pseudoaneurisma de la arteria esplénica, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.
TRATAMIENTO. Aspectos Básicos : El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente médico y espectante en aquellos pacientes con formas leves de la enfermedad y que no presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta enfermedad. La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de 160
sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas más graves.
Tratamiento Médico : 1. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. 2. Reposición adecuada del volumen. 3. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca. 4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio) 5. Nutrición Parenteral y/o Enteral. 6. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección. 7. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI. 8. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las pancreatitis aguda biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico. (Infección por traslocación bacteriana). Tratamiento Quirúrgico : Sus indicaciones son básicamente 2:
1. Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de pancreatitis aguda. 2. Tratamiento de las complicaciones locales: Necrosis infectada. Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o laparostomías. Absceso pancreático. Drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente, drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista. Pseudoquiste pancreático (Ver en "complicaciones locales"). Representa la evolución de una pancreatitis aguda tipo necrohemorrágica sin infección de la necrosis. Muchos se resuelven espontáneamente. Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos (con alguna 161
comunicación al sistema excretor pancreático) deben ser drenados ya sea percutáneamente, vía endoscópica o por vía quirúrgica realizándose un drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux". Tratamiento de la pancreatitis aguda grave Reconocimiento de pancreatitis aguda grave. Evaluación pronóstica Ranson, APACHE II, SOFA Tratamiento médico intensivo Soporte orgánico Antibióticos en necrosis según TAC CPER en pancreatitis biliar con ictericia o colangitis Soporte nutricional con sonda enteral distal al ángulo de Treitz Identificación de la necrosis infectada Punción por aguja fina Tratamiento quirúrgico Necrosis infectada o estéril con falla a tratamiento médico Otras complicaciones locales Litiasis biliar asociada Existen algunos procedimientos quirúrgicos que tienen indicaciones limitadas y cuya efectividad ha sido discutida. Sin embargo, en grupos de pacientes estos procedimientos han sido de beneficio. Entre estos se cuentan: El lavado peritoneal precoz: Su utilidad se mostró en la fase precoz de la pancreatitis aguda de curso grave, disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y respiratorias (Distress), sin embargo la mortalidad no cambió.
El drenaje del conducto torácico: Misma indicación que el lavado peritoneal, también útil en la fase precoz de la pancreatitis aguda. La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y necrosectomía): Preconizada por algunos autores para modificar la evolución de la pancreatitis aguda de curso grave, que debe estar reservada para centros de referencia dada su potencial alta morbilidad. Su indicación ha sido polémica, sin embargo en aquellos pacientes con las formas más graves de la enfermedad (7 o más criterios de Ranson), o aquéllas de curso fulminante pudieran beneficiarse de esta conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a los avances en el apoyo de UCI, nutricional, etc.
Accidente Vascular Mesenterico Dr. Francisco Valdés E. INTRODUCCIÓN El Accidente Vascular Mesentérico (AVM) es un trastorno agudo de la circulación del intestino, que de 162
no ser reconocido a tiempo y tratado en forma eficaz, lleva al infarto intestinal y a la eventual muerte del paciente. El AVM puede ser causado por variadas patologías que comprometen a circulación visceral sea en forma focal o difusa, a nivel arterial, capilar o venoso. El principal desafío para el médico es detectar el AVM antes de que se constituya la necrosis intestinal que se manifiesta como abdomen agudo. El diagnóstico del AVM continúa siendo fundamentalmente clínico. Aunque la incidencia del AVM es relativamente baja (8.8 casos de AVM/1000 operaciones de urgencia, UC 1983-89), para mejorar el pronóstico ominoso de esta emergencia el médico debe considerar el AVM como diagnóstico diferencial, ante todo cuadro de dolor abdominal agudo. Sólo así podremos reducir la elevada mortalidad de esta enfermedad, históricamente do 50-100%.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN VISCERAL El territorio esplácnico se irriga a través de 3 vasos: el tronco celíaco (TO), la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI), que nacen en a cara anterior de la aorta a la altura do T12, Li y L3 respectivamente.
Existen conexiones anatómicas normales entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral, ante la eventual oclusión de uno de ellos. El tubo digestivo recibe la irrigación en el borde mesentérico, desde donde los vasos se distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentérico. Luego, atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso que nutre la extensa superficie mucosa. La repercusión clínica de la oclusión de la AMS depende del punto en que ocurre su obstrucción, debido a la existencia de una profusa red colateral yeyuno ileal. 163
El intestino delgado en ayunas recibe el 10% del débito cardíaco, principalmente a través de la AMS. El flujo basal aumenta en más del doble a los pocos minutos de la ingesta alimentaria. El 75% del flujo intestinal se distribuye hacia la mucosa y submucosa por su elevado requerimiento metabólico, el resto del flujo perfunde las túnicas musculares encargadas de la propulsión del contenido intestinal.
EFECTOS DE LA ISQUEMIA AGUDA SOBRE LA PARED INTESTINAL Interrumpida la perfusión tisular, se desencadena el daño intracelular con activación de enzimas lisosomales. Se produce hemorragia submucosa y edema parietal. El aumento de la permeabilidad y la desintegración de la mucosa facilitan la contaminación y proliferación bacteriana. La capa muscular, más resistente a la isquemia, inicialmente desarrolla hipertonicidad; al prolongarse la isquemia, la hipoxia causa atonía, dilatación gradual y finalmente se completa la necrosis transmural. CUADRO CLÍNICO El accidente vascular mesentérica se puede originar por: A. La obstrucción arterial (Isquemia Oclusiva, por trombosis o embolia). B. La vasoconstricción difusa arteriolar (Isquemia No Oclusiva). C. La oclusión del retorno venoso visceral. La causa más frecuente de AVM es la obstrucción embólica. La oclusión súbita de la AMS se acompaña de dolor abdominal, generalmente de carácter cólico, localizado en la región peri o supraumbilical. El paciente refiere náuseas, y la hipertonicidad intestinal desencadena vómitos profusos y diarrea. Paradójicamente, en el examen físico, el abdomen sólo revela aumento de los ruidos intestinales. La deshidratación producto de vómitos y diarres, agrava la isquemia. A las pocas horas, por la atonía intestinal, hay alivio transitorio del dolor, hasta que por daño transmural, aparecen los signos de irritación peritoneal y el dolor se hace permanente. 164
El 6.3% de las embolias periféricas afecta la AMS. La embolia debe sospecharse en todo paciente que presenta dolor abdominal de iniciación brusca, vómitos y/o diarrea profusas, que tiene una historia de cardiopatía y/o arritmia en el examen físico, más aún si refiere el antecedente de embolias previas o presenta un cuadro de embolia concomitante en otro territorio. La ausencia de arritmia al momento del examen no descarta la embolia (puede ser portador de fibrilación auricular paroxística, trombo intracavitario post infarto del miocardio, tumor intracardiaco, etc.). El cuadro clínico puede ser confundido con gastroenteritis, íleo mecánico, pancreatitis o cualquier otra causa de cuadro abdominal agudo. La trombosis de la AMS casi siempre ocurre sobre una placa de ateroma ubicada en su origen, también por disección aórtica y otras causas menos frecuentes. Si la obstrucción ha dada tiempo al crecimiento de la circulación colateral, la oclusión puede ser asintomática como vemos en algunos casos de arteritis de Takayasu. El 50% de los pacientes que presentan trombosis de la AMS tiene historia previa de angina mesentérica, pérdida de peso importante y estigmas de enfermedad arterial en otros territorios vasculares. La trombosis venosa mesentérica ocurre en mas o menos el 10% de los AVM, es generalmente segmentaria, produce edema de la mucosa, congestión hemorrágica tanto de la pared como del mesenterio, y sangramiento luminal. La presentación clínica se caracteriza por fiebre, dolor abdominal intermitente a veces tipo cólico, de varios días de duración, con conservación del tránsito intestinal. Los vómitos, la diarrea y el sangramiento aparecen tardíamente. Al examen hay distensión abdominal, y en el alguno de los casos hay irritación peritoneal. Sobre el 80% de los pacientes tiene un factor predisponente o asociado, entre los que destacan: cirugía abdominal reciente, patología inflamatoria visceral, hipertensión portal, estados de hipercoagulabilidad, neoplasias y el uso estrógenos. El AVM no oclusivo es la necrosis intestinal en ausencia de obstrucción vascular mecánica. Por lo general se presenta por débito bajo en pacientes cardiópatas o post-operados críticos. Cualquier trastorno que requiera redistribución del débito cardíaco puede inducir vasoconstricción esplácnica, y al prolongarse, puede desencadenar AVM no oclusivo.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO DEL ACCIDENTE VASCULAR MESENTÉRICO Los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. El AVM se asocia a una marcada leucocitosis. Los gases arteriales muestran acidosis metabólica. Por último, se observan elementos de deshidratación como hemoconcentración y uremia pre-renal. El sitio de obstrucción de la AMS es un factor determinante en las alteraciones de laboratorio: mientras más proximal es la oclusión, mayor es la superficie intestinal comprometida, los cambios serán más precoces y severos. La radiografía simple es inespecífica, revelando los niveles hidroaéreos de un ileo intestinal y por lo tanto puede inducir a error diagnóstico. Establecido el infarto intestinal puede aparecer gas en el territorio portal y signos de engrosamiento de la pared intestinal. El examen diagnóstico por excelencia en el AVM es la angiografía, la que debe incluir una visión lateral de la aorta para mostrar el origen de los vasos viscerales. La trombosis venosa se demuestra fácilmente en la tomografía computada de abdomen.
TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE VASCULAR MESENTÉRICO Las primeras medidas terapéuticas en el AVM incluyen: 1. Vía venosa central para monitorización y corrección de la hipovolemia. 2. Anticoagulación endovenosa (bolo de heparina 5000 UI). 165
3. Terapia antibiótica de amplio espectro. 4. Suspensión de drogas vasoactivas que afectan la circulación esplácnica y corrección de factoros emboligenos o que reducen el débito cardíaco (por ej. arritmias). Confirmado el diagnóstico, la cirugía es el tratamiento de elección y consiste en la embolectomía a revascularización, dependiendo de la causa del AVM. Si al momento de la operación ya hay necrosis o gangrena, será necesaria una resección intestinal. Ante cualquier duda sobre la viabilidad de algún segmento intestinal, es preferible postergar la decisión de resección para una nueva exploración ("second look"), la que debe ser efectuada dentro de las horas siguientes. La cirugía obtiene mejores resultados en los pacientes sin necrosis transmural, que no requieren resección intestinal. En nuestro hospital entre 1983-98, en 28 pacientes con AVM embólico confirmado con angiografía, la mortalidad en el grupo sin resección intestinal alcanza a 5.3 %. Sin embargo, en el grupo con resección, el riesgo de muerte sube a 22.2%. Los factores predictivos de mortalidad son edad, tiempo de evolución preoperatorio, necesidad de resección de second look y las embolias múltiples.
BIBLIOGRAFÍA 1. Valdés F. Isquemia mesentérica aguda. Rev Chil Cir 1989;42:98-112 2. McKinsey JF; Gewertz BL. Acute mesontoric ischemia. Surg Clin NA 1998:72:307-18
Urgencias Urológicas Dr. Pablo Troncoso C.
CUADROS DE URGENCIA ESPECÍFICOS CÓLICO RENAL Síntoma de la obstrucción aguda de la vía urinaria alta y la manifestación más común de la litiasis urinaria. Es un dolor intenso, localizado en la fosa lumbar y flanco que puede irradiarse al cuadrante inferior del abdomen y genitales externos ipsilaterales. Con frecuencia se presentan náuseas y vómitos y, ocasionalmente hematuria macroscópica. La localización e intensidad del dolor dependen de la localización y rapidez de la obstrucción. Aunque el cólico renal se asocia a la presencia de cálculos en la vía urinaria también puede verse en otras causas (hematuria, tumores, compresión extrínseca ureteral, infartos renales). Por otro lado la litiasis urinaria puede presentarse sin cólicos. Alrededor del 90% de todos los cálculos urinarios se expulsan en forma espontánea, dependiendo del tamaño y localización inicial. Cálculos < a 5 milímetros tienen un 50% de posibilidades de expulsión. En contraste cálculos > 6 milímetros tienen solo menos del 5% de paso espontáneo. Estas medidas no son absolutas y también dependen de la localización inicial y las características de la vía urinaria. Como regla general mientras más proximal se encuentre el cálculo al momento del diagnóstico menor será la posibilidad de expulsión espontánea. Cualquiera sea el caso, en general el tamaño del cálculo no se correlaciona con la intensidad del cuadro. Cálculos pequeños pueden ser muy sintomáticos y grandes cálculos renales dar muy pocas molestias. Es muy característico del cólico renal litiásico: " La presencia de agitación psicomotora con un paciente que se mueve constantemente en un intento por aliviar el dolor". 166
" El dolor provocado en la fosa renal correspondiente a la puño-percusión". " A diferencia de otros dolores cólicos abdominales, el cólico renal es relativamente constante". Evaluación diagnóstica: En más de un 90% de los casos lo más característico de los exámenes de laboratorio es la microhematuria en el sedimento urinario; los exámenes de función renal son generalmente normales. La pielografía es el estudio de elección y permite localizar la obstrucción y determinar el tamaño del cálculo. Estos dos elementos permiten decidir el tratamiento mas adecuado. La pielografía se recomienda como examen diferido durante las primeras 48 hrs, ya que en el período más doloroso no es posible realizar una preparación adecuada y además, ocasionalmente puede presentarse exclusión renal. Como cualquier estudio donde se utiliza medio de contraste endovenoso se recomienda no indicarlo en pacientes con función renal deteriorada, mieloma múltiple o historia conocida de alergia a medios yodados. La radiografía simple efectuada como examen aislado es de poco rendimiento y en general se utiliza solo como control. Actualmente, se recomienda en algunos centros la pielografía-TAC helicoidal, que no requiere preparación. Tiene un costo más elevado y es útil en la evaluación de cálculos radiotrasparentes. La ecografía tiene un rendimiento bajo en la detección de cálculos. Se utiliza más en cuadros dudosos como examen para diagnóstico diferencial (especialmente patología biliar).
Tratamiento de la crisis dolorosa: El tratamiento inicial incluye analgesia e hidratación. Medidas físicas de analgesia: los baños en tina caliente o el calor local son útiles pero engorrosos y de beneficio transitorio. Analgésicos no narcóticos: efectivos como tratamiento de la crisis dolorosa en uso parenteral y en menor cuantía por vía oral. Son la primera línea de analgesia. No existen grandes diferencias entre ellos. Los más usados son: ketoprofeno, diclofenaco, ketorolaco y metamizol o combinaciones. Se recomiendan en general por períodos de tiempo limitado por sus efectos nefrotóxicos y gastrointestinales. Antiespasmódicos: efectivos por vía parenteral y oral (Buscapina ®, Baralgina ®, Valpín). No deben administrarse en pacientes con glaucoma y utilizarse con precaución en los casos de hipertrofia prostática benigna ya que pueden precipitar una retención urinaria aguda. Su uso está limitado por sus efectos gastrointestinales, especialmente distensión abdominal por íleo paralítico. Por su efecto sobre la musculatura lisa ureteral podrían retardar la expulsión espontánea de un cálculo. Se recomiendan en forma aislada y alternada con analgésicos no narcóticos. Analgésicos narcóticos: en general reservados para el paciente hospitalizado. Se utilizan morfina o meperidina en pequeños bolos endovenosos. Uso limitado por depresión respiratoria. Muy ocasionalmente si no hay respuesta al uso de narcóticos es posible plantear analgesia peridural como medida preoperatoria. En la mayoría de los casos el manejo es ambulatorio. El especialista decidirá el tratamiento definitivo y la prevención en cada caso en particular. Entre las indicaciones de hospitalización se consideran: " Dolor o cuadro general refractario a manejo habitual" " Infección urinaria asociada" 167
" Insuficiencia renal previa o sospechada" " Paciente con cólico renal y anuria (monorreno congénito?)" " Antecedentes de nefrectomía"
DISURIA Corresponde a la micción dolorosa y es referida como sensación urente en la uretra posterior. Es una causa muy común de consulta de urgencia y esta relacionada a la inflamación aguda de la vejiga, uretra o próstata. Aunque generalmente es asociada a infección también puede aparecer en cuadros no infecciosos como litiasis o traumatismos de la vía urinaria baja. Las causas infecciosas se distribuyen en forma diferente en hombres y mujeres. En los hombres jóvenes (excluyendo los niños) la causa mas frecuente es la uretritis. A su vez en los viejos y las mujeres la infección del tracto urinario representa el cuadro más común Tabla 1
Evaluación de causas comunes de disurias En la aproximación inicial al paciente con disuria la historia puede orientar el diagnóstico. Se debe interrogar por la presencia de descarga uretral o vaginal, fiebre, dolor lumbar, orinas de mal olor y otros síntomas "irritativos" vesicales.
Evaluación diagnóstica: Examen de secreción uretral o genital: Una tinción de Gram de una muestra de secreción permite una rápida aproximación diagnóstica en los casos de uretritis o vaginitis. En el caso de descarga uretral, la presencia de > 5 leucocitos por campo establece el diagnóstico. Si se identifican además diplococos Gram negativos intracelulares probablemente se trata de gonorrea. También permite distinguir vaginitis micóticas, parasitarias o inespecíficas. Sedimento de orina: 168
Muy útil en la urgencia para orientar el diagnóstico de infección del tracto urinario por la presencia de piocitos, placas piocitarias y bacterias. Asociado a masaje prostático ha sido de valor en el estudio de las prostatitis. Cultivos: Orientan el tratamiento antibiótico y permiten identificar el germen causal. Otra consulta de urgencia que puede relacionarse a la disuria es la presencia de úlceras genitales. Algunas causas se resumen en la tabla 2. Tabla 2
Ulceras genitales ANURIA OBSTRUCTIVA Y RETENCIÓN URINARIA La disminución o ausencia de emisión de orina tiene varias causas. Se tratarán aquí solo las causas obstructivas o postrenales. Obstrucción de la vía urinaria alta: Ocasionalmente la obstrucción de la vía urinaria alta afecta el volumen urinario. En estos casos se necesita de una obstrucción bilateral. La causa más frecuente es la infiltración tumoral del trígono por cáncer pelviano avanzado (próstata, vejiga, cuello uterino). Una excepción es el paciente que se presenta con cólico renal unilateral y anuria. Se debe considerar la posibilidad de un monorreno congénito (incidencia reportada 1:1.500). Tratamiento: En los casos que lo requieran incluye la derivación urinaria interna (catéter ureteral) o externa (nefrostomía percutánea, ureterostomía).La decisión de derivación es generalmente difícil y depende de lo avanzado de la enfermedad y la posibilidad de tratamiento adicional. Obstrucción de la vía urinaria baja: Frecuencia Historia y examen físico Evaluación diagnóstica Hipertrofia ++++ Uropatía obstructiva previa. Predisponentes: alcohol y drogas (antiespasmódicos, antigripales, ß-bloqueadores). Próstata aumentada de volumen Cateterización uretral en general fácil. 169
Ecografía confirma agrandamiento prostático Estrechez uretral ++ Antecedentes de uretritis o trauma uretral Cateterización difícil o imposible. Uretrocistografía, uretroscopía confirman diagnóstico Tumor vesical Cálculos vesicales + Asociada a hematuria Tabaquismo frecuente Obstrucción intermitente Antecedentes de uropatía obstructiva baja o litiasis urinaria. Cateterización sin dificultad Ecografía, cistografía o cistoscopía apoyan el diagnóstico Vejiga neurogénica +/- Inicio gradual, indoloro. Pueden verse déficit de reflejos sacros. Común en pacientes ancianos, diabéticos o postrados. Cateterización sin dificultad
Urodinamia diagnóstica Es el cuadro más común de anuria obstructiva. Entre las causas más frecuentes en el paciente adulto se encuentran: hipertrofia benigna o cáncer de próstata, vejiga neurogénica, cálculos o tumores vesicales y la estrechez uretral. En la mayoría es posible obtener historia o antecedentes previos que permitan orientar el diagnóstico etiológico. Como factores precipitantes frecuentes se encuentran la hematuria macroscópica con coágulos y la disfunción vesical por drogas. Cuando la obstrucción ocurre en forma brusca se denomina retención urinaria aguda. El diagnóstico se confirma al palpar o percutir la vejiga distendida (globo vesical). En los casos difíciles como en el paciente obeso se puede demostrar la distensión vesical por ecografía. Tabla 3
Elementos diagnósticos de retención urinaria Tratamiento: El manejo inicial esta orientado al vaciamiento vesical. En la mayoría de los casos será recomendable mantener la sonda vesical hasta que el paciente pueda ser evaluado por el especialista. Se debe tratar de pasar una sonda vesical en forma estéril y atraumática. Las recomendaciones son: " Explicar al paciente lo que se va a realizar de manera que pueda cooperar en el procedimiento usar abundante lubricación local con vaselina o glicerina estériles sola o en combinación con lidocaína. También pueden ser útiles los geles preparados para uso uretral con anestésico local 170
(Endogel ®. Instillagel ®). " En el caso de hematuria con coágulos es recomendable proceder inicialmente extracción de la sangre coagulada y el lavado vesical con una sonda nelaton mas gruesa (Fr 20 ó 22). " Vaciamiento lento del globo vesical si se sospecha retención urinaria crónica (evitar la hematuria por vacío). Si el cateterismo no tiene éxito considerar la microtalla por punción. Para este efecto existen equipos preparados que contienen todo lo necesario para la punción y la instalación de un catéter suprapúbico permanente. Si se palpa claramente un globo vesical el procedimiento puede efectuarse con anestesia local y en la camilla de urgencia o la cama del enfermo. En los casos difíciles se recomienda efectuarlo bajo ecografía.
HEMATURIA MACROSCÓPICA NO TRAUMÁTICA La hematuria es una manifestación mayor que debe ser estudiada. Ocasionalmente la orina puede presentarse rojiza debido a la ingesta de sustancias capaces de colorear la orina como algunos laxantes (fenoftaleína) o colorantes comunes en los jugos artificiales (rodamina B). Estos casos se descartan por la ausencia de glóbulos rojos en el sedimento urinario. Menos frecuente es la presencia de hemoglobinuria como manifestación de una hemólisis. Hematuria macroscópica asociada a otros síntomas: El caso más típico es el dolor cólico. Esto representa casi siempre la presencia de una litiasis urinaria, aunque un coágulo ureteral proveniente de un tumor renal puede provocar un dolor similar. Cuando la hematuria se asocia a síntomas irritativos vesicales y/o fiebre, generalmente corresponde a una infección urinaria, en especial en mujeres jóvenes donde las manifestaciones pueden ser muy intensas. Hematuria sin otros síntomas o hematuria silente: Debe ser considerada como manifestación de un tumor de la vía urinaria hasta demostrar lo contrario. Evaluación diagnóstica: Corresponde al especialista determinar es estudio más adecuado. La relación de la hematuria a la micción puede ocasionalmente orientar la localización del sangramiento. Las hematurias totales orientan a un origen renal. Las hematurias iniciales a la uretra y las de fin de micción a la vejiga. Tratamiento: " El manejo general incluye el reposo en cama y una hidratación abundante. Esto último permite mantener la sangre diluida y evitar la formación de coágulos en la vía urinaria. " En los pacientes que estén tomando antiagregantes plaquetarios se deben suspender. " Un caso especial lo constituye el paciente en tratamiento anticoagulante formal. Se debe considerar suspender temporalmente la anticoagulación. " Ocasionalmente se utilizan medicamentos que facilitan la coagulación (Espercil ®), sin embargo su utilidad real no ha sido demostrada. " Cuando la hematuria se asocia a una infección urinaria deben indicarse los antibióticos adecuados. En la mayoría de los casos es posible manejar una hematuria macroscópica sin instalar una sonda vesical y en forma ambulatoria. El cateterismo vesical solo está indicado en los casos en que se 171
presenta retención urinaria por coágulos. Después de efectuar un lavado vesical y extracción de coágulos se instala una sonda de triple lumen para irrigación vesical continua. Estos pacientes necesitan ser hopsitalizados.
BALANITIS, FIMOSIS Y PARAFIMOSIS Balanitis: Infección superficial del área del glande y prepucio. Se presenta con frecuencia como complicación de: " Traumatismo local. " Fimosis (que dificulta un aseo adecuado). " En pacientes diabéticos (favorecida por la glucosuria). Tratamiento: Incluye aseo frecuente y cremas antibacterianas o antimicóticas locales. La fimosis: Es la constricción generalmente anular y fibrosa del prepucio. La manifestación más común es la dificultad en exponer completamente el glande y frecuentemente la presencia de balanitis que también empeoran la estrechez . Es una complicación frecuente en el paciente diabético como consecuencia de balanitis a repetición. La fimosis sin balanitis puede ser indicación de circuncisión electiva pero no es una urgencia. La parafimosis: Se produce por atascamiento del anillo prepucial estrecho por detrás del surco balánico. El pene distal al anillo esta edematoso y doloroso y en el caso extremo puede gangrenarse. Con frecuencia se presenta también retención urinaria. Tratamiento: Debe intentarse primero la reducción manual: " Expresión del glande por 10 a 15 minutos para reducir su tamaño. " Mover el prepucio distalmente al mismo tiempo que se empuja el glande proximalmente hasta lograr la reducción completa del anillo estenótico. Si la reducción manual no es exitosa el siguiente paso es la incisión dorsal del prepucio. Esta puede efectuarse con anestesia local y consiste en seccionar el anillo fimótico lo que permite su reducción y solucionar la urgencia. En los casos que lo requiera se puede efectuar posteriormente una circuncisión formal que no es aconsejable en el caso agudo por el edema y la infección frecuentemente asociados. TORSIÓN TESTICULAR Constituye una de las pocas urgencias reales en Urología. El factor predisponente más común es el descenso tardío o criptorquídea del testículo. Con frecuencia se presentan también anomalías congénitas en el cordón espermático o en la fijación del testículo a la túnica vaginal. La interrupción del flujo sanguíneo es la causa del dolor de tipo isquémico. Si la irrigación no se restablece en un lapso de pocas horas se produce infarto testicular. El paciente característico es un niño ó adolescente que presenta un dolor localizado a uno de los testículos de inicio brusco, intenso, que aparece generalmente mientras está durmiendo. Pueden existir o no antecedentes de dolores testiculares previos. Evaluación diagnóstica: En la tabla se describen otros cuadros a considerar en el diagnóstico diferencial. Tabla 4 172
Diagnóstico diferencial del dolor escrotal agudo Cuando el diagnóstico o el examen físico no es claro, la evaluación puede incluir: " Examen con anestesia del cordón espermático que se infiltra a nivel del anillo inguinal externo. Un elemento clave es la posición del testículo (horizontal) y el epidídimo de características normales (en algunos casos se puede identificar anteriormente).
" Ecografía doppler color muestra ausencia de flujo arterial. Por el contrario la hipervascularidad sugiere lesiones inflamatorias testiculares o epididimarias. " Cintigrafía testicular con 99mTc-pertecnetato, permite un diagnóstico certero en más del 90% de los casos. Muy útil en niños donde puede ser difícil el examen o conseguir una historia adecuada. " En la mayoría de los casos dudosos la mejor evaluación diagnóstica es la exploración quirúrgica, especialmente si se considera que el período de tiempo en que el testículo puede rescatarse es limitado (4 a 6 hrs). Tratamiento: Cirugía de urgencia: " Destorsión y pexia (fijación) testicular si el testículo es viable " Orquiectomía en caso de infarto testicular 173
" En ambos casos se recomienda la pexia del testículo contralateral PRIAPISMO: Erección prolongada, dolorosa y no relacionada a estimulación sexual. El cuerpo cavernoso se encuentra ingurgitado y sin retorno venoso. Al examen es característico la tumefacción de los cuerpos cavernosos con flaccidez del glande y cuerpo esponjoso. En la mayoría de los casos es primario o ideopático. Priapismo secundario se puede presentar en pacientes con enfermedades como: leucemia, infección pelviana y hemoglobinopatías (sickle cell). También se ha descrito en relación a medicamentos antipsicóticos (clorpromazina) o como complicación de tratamientos intracavernosos de la disfunción eréctil (papaverina, prostaglandina). El priapismo no tratado o refractario al tratamiento produce daño irreversible del tejido eréctil. Tratamiento: Debe ser precoz para evitar el daño del cuerpo cavernoso: " Es recomendable hospitalizar a estos pacientes o facilitar un estricto control ambulatorio, ya que la recurrencia precoz es común. " Sedación y analgesia. " Ocasionalmente pueden responder a enemas de solución fisiológica fría. " Inyección de simpaticomiméticos (epinefrina, efedrina) intracavernosos. Solo útil si se usa muy precoz y no recomendable en pacientes con antecedentes cardiovasculares. " Si no hay respuesta a las medidas descritas el tratamiento es quirúrgico. La operación consiste en procedimientos de shunt (por punción o abiertos) que permiten derivar la sangre acumulada en los cuerpos cavernosos al cuerpo esponjoso o vena safena. TRAUMATISMO DE LA VÍA URINARIA Se presenta en un 10 a 15% de todos los casos de trauma abdominal. Hay que considerarlo en particular en: " Pacientes con traumatismo en áreas topográficas relacionadas al tracto urinario como fracturas costales o pelvianas. " La presencia de sangre en el meato urinario externo o uretrorragia. " En pacientes con traumatismo que presentan dificultad en la instalación de una sonda vesical. " La aparición de hematuria macro o microscópica en cualquier paciente con traumatismo abdominal. Algunos conceptos que es conveniente tener en cuenta son:
" La magnitud del traumatismo no siempre se relaciona a la magnitud del daño. Traumatismos mínimos pueden causar lesiones graves en riñones con condiciones patológicas preexistentes (hidronefrosis, tumores). " La magnitud de la hematuria no se relaciona directamente con la gravedad de la lesión. 174
Traumas mayores pueden verse con hematurias leves o microscópicas. " La ausencia de hematuria no excluye la posibilidad de un traumatismo de la vía urinaria. Hasta un 30% de los casos con lesiones vasculares mayores del riñón no se asocian a hematuria. Evaluación diagnóstica: En la tabla5 se resumen los estudios mas apropiados en diferentes niveles de la vía urinaria y en el esquema se muestra el proceso de evaluación del traumatismo cerrado. Tabla 5 Indicadores para evaluación diagnóstica en traumatismo genitourinario
Esquema
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Evaluación traumatismo cerrado de tracto urinario Pielografía eliminación: Examen clásico en la evaluación inicial de la vía urinaria alta. Los pacientes estables pueden ser preparados para un examen de rutina. Aquellos que requieren una evaluación de emergencia o se encuentran inestables se recomienda una Pielografía de infusión, que consiste en la inyección de un bolo de medio de contraste durante la administración de fluidos en el período inicial de resucitación y puede realizarse mientras el paciente se encuentra en el pabellón quirúrgico. TAC abdominal y/o pelviano: Es el examen más utilizado, especialmente en el paciente politraumatizado o con traumatismos penetrantes. Es muy efectivo en diferentes niveles de la vía urinaria y puede detectar extravasaciones menores del medio de contraste. Arteriografía: Indicada cuando se quiere evaluar el daño vascular renal. También permite la embolización selectiva de los vasos comprometidos en fístulas arteriovenosas traumáticas o en hemorragias persistentes. Uretrografía: 176
La presencia de sangre en el meato urinario externo o uretrorragia indican trauma uretral. En estos casos no debe intentarse pasar una sonda vesical. Es recomendable efectuar primero un estudio radiológico de la uretra. Se instala una sonda Foley pequeña (Fr 12) en el meato externo la que se mantiene en posición inflando el balón hasta 3 ml con solución salina. Posteriormente se infunde medio de contraste hidrosoluble idealmente bajo visión de radioscopía. Este examen permite evaluar en forma rápida la gravedad de la lesión uretral y la presencia de extravasaciones de la vía urinaria baja. En algunos casos, también puede guiar el paso de una sonda vesical a través de la uretra.
Cistografía: Se efectúa en casos de sospecha de ruptura vesical. Después de instalar una sonda en la vejiga, esta se rellena con medio de contraste y se toman radiografías durante la distensión y después del vaciamiento vesical. Se busca la presencia de extravasación. También puede realizarse durante y como complemento de un TAC pelviano. Ecografía: Su valor esta en la evaluación de las lesiones traumáticas testiculares. TRAUMATISMO RENAL Es el traumatismo más común de la vía urinaria Etiología: " Traumatismo cerrado: se presenta en un 80 a 85% de los casos. Es causado por accidentes automovilísticos, caídas o golpes. Se incluyen en este grupo los traumatismos por desaceleración brusca, producidos en choques o caídas a alta velocidad que puede producir lesiones del pedículo o grandes vasos renales por tracción. " Traumatismo abierto: explica alrededor de un 20% del total. Es causado por armas de fuego o cortopunzantes. Generalmente está asociado a compromiso de otras vísceras abdominales. Tratamiento: Determinado por la condición general del paciente, las lesiones asociadas y la etapificación radiológica de la lesión. Antes de cualquier decisión debe establecerse la presencia de dos unidades renales (monorreno congénito 1:1500).
" Traumatismo cerrado: generalmente no requiere operación. La hemorragia se detiene en forma espontánea con hidratación y reposo. El manejo de la hematuria es similar a las no 177
traumáticas. Considerar tratamiento quirúrgico en: hemorragia persistente, extravasación urinaria, evidencia de un área significativa de parénquima renal no viable y traumatismos del pedículo renal. También en complicaciones tardías como: urinomas o hematomas infectados perirrenales, deformidades pieloureterales, hipertensión secundaria. " Traumatismo abierto: a diferencia del anterior tiene indicación quirúrgica, especialmente por la presencia de lesiones viscerales asociadas. La operación se considera parte de la etapificación en este tipo de traumatismos. TRAUMATISMO URETERAL Poco frecuente. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, orientado por el tipo de traumatismo y los estudios radiológicos. Etiología: " Traumatismo externo: o cerrado: traumatismo por desaceleración brusca que compromete la unión pieloureteral (avulsión) o abierto: mas común que el anterior, producido por heridas por arma de fuego o cortopunzantes " Traumatismo quirúrgico: es la causa mas común de trauma ureteral, como complicación en cirugía ginecológica, oncológica retroperitoneal o pelviana, o manipulación endoscópica del uréter.
Evaluación diagnóstica: Pielografía , TAC, ureteropielografía retrógrada (UPR) en pacientes estables. Tratamiento: Quirúrgico: La técnica depende de la gravedad de la lesión y nivel comprometido (cateterismo ureteral, reanastómosis uretero-piélicas, uretero-ureterales o uretero-vesicales). TRAUMATISMO VESICAL Generalmente causado por traumatismo cerrado y con frecuencia asociado a lesiones pelvianas. Contusión vesical: Traumatismo sin pérdida de continuidad parietal: hematomas vesicales y perivesicales. Roturas vesicales: Frecuente en fracturas de huesos pelvianos. Hasta un 15% de las fracturas de Pelvis se asocian a traumatismo vesical o uretral. "Rotura extraperitoneal (75%): causada por fracturas pelvianas en accidentes automovilísticos o pedestres. Fragmentos óseos en el sitio de fractura pueden perforar la vejiga en la cara anterior baja (extraperitoneal) " Rotura intraperitoneal (25%): puede verse en ausencia de fractura pelviana. "Rotura extraperitoneal (75%): causada por fracturas pelvianas en accidentes automovilísticos o pedestres. Fragmentos óseos en el sitio de fractura pueden perforar la vejiga en la cara anterior baja (extraperitoneal) " Rotura intraperitoneal (25%): puede verse en ausencia de fractura pelviana. 178
Mecanismo común: golpe directo en abdomen bajo con vejiga distendida.
Evaluación diagnóstica: Cistografía o TAC en los casos indicados. Tratamiento: " Manejo del shock y la hemorragia asociada a fractura de Pelvis " Reparación quirúrgica precoz de la rotura vesical " En caso de contusión vesical o rotura extraperitoneal mínima considerar sonda vesical por tiempo prolongado. TRAUMATISMO URETRAL Poco frecuente, generalmente por traumatismo cerrado y en hombres. Excepcionalmente en mujeres. Etiología: " Traumatismo de uretra posterior, en 95% de los casos asociada a fractura pelviana. Proximal al diafragma urogenital. Hematoma inicialmente puede no ser evidente. Próstata desplazada al examen rectal. " Traumatismo de uretra anterior, causada por traumatismo del periné (caída a horcajadas) o instrumentación uretral (cistoscopía, cateterismo vesical). Distal al diafragma urogenital. Hematoma perineal y de genitales externos. Próstata no desplazada al examen rectal. Evaluación diagnóstica: Uretrografía: indicada ante la presencia de uretrorragia, sangre en el meato uretral, o dificultad en instalar sonda vesical en paciente con trauma perineal o pelviano Tratamiento:
Alineación ureteral por vías anterógrada y retrógrada combinadas en sección completa de iretra membranosa.
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" Manejo inicial del shock y la hemorragia. " No insistir en instalar sonda vesical. " Derivación urinaria por microtalla vesical o cistostomía. " El especialista decidirá si es conveniente la reparación uretral inmediata o diferida. TRAUMATISMO DE GENITALES EXTERNOS FRACTURA PENEANA Mecanismo: rotura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos por traumatismo directo con pene en erección. Se produce durante la relación sexual o con mas frecuencia durante maniobras masturbatorias. Al examen el pene se encuentra en flaccidez (por escape de cuerpos cavernosos) su eje puede encontrarse desviado, con un hematoma local y ocasionalmente se puede palpar el sitio de fractura. Evaluación diagnóstica: Se recomienda efectuar uretrografía ya que en un 20% de los casos hay traumatismo uretral asociado. Tratamiento: Quirúrgico y precoz: sutura de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos. TRAUMATISMO TESTICULAR Generalmente por traumatismo cerrado del escroto. Con frecuencia producen grandes equímosis y hematomas escrotales haciendo el examen testicular difícil. El objetivo en la urgencia es determinar si existe rotura de la albugínea testicular. Evaluación diagnóstica: El estudio mas útil es la ecografía. Tratamiento: " Traumatismo sin rotura de la albugínea: reposo, suspensión testicular y analgésicosantiinflamatorios " Si existe rotura testicular el tratamiento es quirúrgico.
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Infecciones Cabeza y Cuello Las infecciones en el territorio de cabeza y cuello pueden ser clasificadas según el tipo de germen que las provoca en: - bacterianas - virales - micóticas Las de origen bacteriano, que son las que con más frecuencia requieren de cirugía. Pueden originar desde celulitis hasta abscesos, incluyendo grandes flegmones de partes blandas. El territorio de cabeza y cuello es un área naturalmente contaminada, con abundantes gérmenes, tanto gram negativos como gram positivos, así como aerobios y anaerobios. Por esta razón, los procesos primero inflamatorios y luego infecciosos del aparato masticatorio, del oido, de la nariz, de las fosas nasales y cavidades perinasales, con alta frecuencia pueden extenderse, a través de espacios y fascias, a las partes blandas superficiales o profundas de la cabeza y el cuello. El clásico ejemplo es la infección dental, originada en una caries no tratada, que se extiende a la región vestibular del labio y luego a los espacios peri y submandibular, originando un flegmón o un absceso cervical ya establecido. Este, a su vez, conlleva un alto riesgo de mediastinitis y muerte del paciente. El origen dentario de una grave infección del cuello y de la cara es muy frecuente y debe solicitarse la evaluación odontológica para reconocer y tratar oportunamente el foco originario. El tratamiento de cualquier infección de partes blandas, con foco de origen demostrado o no, requiere de tratamiento inmediato con antibióticos para evitar la progresión local y regional. Las infecciones bacterianas originadas en el pabellón auricular y cuero cabelludo, desarrollan en la medida que progresan, adenitis que pueden abscedarse y establecerse con mayor o menor extensión. Habitualmente progresan hacia los planos musculares posteriores del cuello. Los cuadros de amigdalitis aguda habituales son autolimitados y responden rápidamente al tratamiento médico con antibióticos. En pacientes adultos o de riesgo sistémico (diabéticos, alcohólicos, desnutridos, etc.), esta frecuente infección puede originar el llamado absceso periamigdaliano, una verdadera emergencia quirúrgica por estado tóxico del paciente y el dolor que origina. Se requerirá de drenaje vía oral de dicho absceso, en lo posible con anestesia general, debridamiento e intenso tratamiento antibiótico. Otro ejemplo es la sinusitis aguda, infección bacteriana y purulenta de las cavidades perinasales. No es infrecuente que dicha entidad clínica no se exprese con síntomas y signos llamativos sino hasta originar un proceso más extenso de las partes blandas. El manejo quirúrgico de la sinusitis aguda y crónica se menciona en el capítulo correspondiente de este manual. Afortunadamente los procesos infecciosos perioculares y palpebrales son más raros, pero no por eso menos graves. El más característicos de ellos es la dacriocistitis, infección bacteriana 181
del saco lagrimal, que aunque localizado puede extenderse rápidamente al resto de la cara. El manejo o tratamiento es el mismo que para cualquier infección, sumándose en este caso, especialmente ante cuadros a repetición, cirugía especializada como la dacrionasostomía. Una adenitis abscedada puede ser frecuentemente la única forma de expresión de una infección bacteriana en el cuello. Su magnidud es lógicamente variable, pudiendo llegar a constituir una gran colección cervical. En Chile debe considerarse en el diagnóstico diferencial de las adenitis, más bien crónicas, la tuberculosis ganglionar. En todos estos procesos se cumple la progresión desde un foco infeccioso subclínico, a veces identificable, hasta una eventual gran extensión local, con riesgo vital para un paciente.
Diagnóstico La anamnesis es un elemento fundamental en la evaluación clínica de estos casos. El tiempo de evolución y la gravedad del proceso infeccioso son aspectos que permiten orientar el diagnóstico. Los antecedentes de cuadros infecciosos del oido, cavidades paranasales, dentarios, etc. Deben ser dirigídamente consultados. El estudio de extensión local de un proceso infeccioso facial y/o cervical, se inicia con el examen físico. Este entrega abundante información: Aumento de volumen inflamatorio ( calor, dolor, rubor y edema), su extensión, signos de abscedación (fluctuación), repercusión sobre otras estructuras (obstrucción nasal, trismus doloroso, disnea, rigidez cervical, etc.). Los exámenes de laboratorio mostrarán leucocitosis con desviación a izquierda de la serie blanca, elevación del velocidad de eritrosedimentación, aumento de la proteina C reactiva, repercusion sobre la función respiratoria, renal y hepática, etc. Las infecciones amigdalianas requieren sólo del examen físico para el diagnóstico. En niños el uso de "tests" de identificación rápida de gérmenes faríngeos puede ser de utilidad. La otitis media aguda es diagnósticada fácilmente en forma clínica. En algunos casos, cuando la infección progresa y parece haberse establecido un flegmón o absceso de las partes blandas, se pueden utilizar métodos de imágenes más sofisticados como la ecotomografía, que permite diferenciar un absceso de un flegmón, o la tomografía axial computada, que tiene la ventaja de evaluar la extensión del proceso infeccioso localmente y a distancia, como en el caso de la mediastinitis que ha progresado desde el cuello. Parte fundamental del diagnóstico es el cultivo. Estos exámenes de apoyo, no reemplazan a la clínica y al buen juicio del médico tratante. La presencia de un absceso no es sinónimo de drenaje quirúrgico y un flegmón extenso en que se sospecha una fasceitis necritizante debe ser sometido a cirugía.
Tratamiento En relación al tratamiento, el uso profiláctico de antimicrobianos en infecciones virales del tracto aereodigestivo superior debe evitarse, por la posibilidad de seleccionar cepas de agentes más agresivos. En la cirugía del cuello y, especialmente, de la boca (por ej: extracciones dentales), nariz (por ej: rinoplastías, endoscopías) y oidos (por ej: 182
timpanoplastías), el mismo concepto es aplicable. No hay demostración de algún beneficio de esta conducta. El tratamiento no debe ser quirúrgico en los casos iniciales. El adecuado y oportuno uso de antibióticos evitará en la mayoría de los casos la extensión de la infección. Debe considerarse el uso de antibióticos de amplio espectro en caso de infecciones de partes blandas en que se sospecha un origen en la vía aéreodigestiva superior. Se incluirán coberturas de aerobios y anaerobios. Una vez establecido un absceso, será altamente probable que requerirá de drenaje, esto es, incindir la colección de pus, lavar y debridar el material necrótico. De acuerdo a la evolución de cada caso, podría requerirse más de un drenaje. El tratamiento del absceso cervical y mediastinitis secundaria, es complejo y consiste en drenaje cervical y toracotomía. A pesar de este enfoque terapéutico, la mortalidad es alta. El rol de la cirugía en las infecciones virales es limitado y se justifica básicamente como un procedimiento diagnóstico. En las úlceras orales virales (estomatitis herpética) se pueden obtener muestras para estudio etiológico y diagnóstico diferencial con procesos neoplásicos. La infecciones micóticas son infrecuentes. Tienden a desarrollarse en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, pacientes oncológicos, etc.). Los ejemplos más característicos son la candidiasis oral y esofágica, en que el tratamiento es médico, la sinusitis micótica y la mucormicosis. Esta última es un tipo de infección por hongos causada por un agente que normalmente habita en la piel y cavidades de la cara, y es capaz de transformarse en patógeno ante condiciones de debilidad inmunológica. Lo característico es un paciente con predisposición, como los señalados más arriba, que desarrolla un progresivo compromiso local con destrucción ósea y de partes blandas. Incluso puede invadir estructuras cerebrales. El diagnóstico se realiza con el aislamiento del gérmen o su presencia en cores histológicos. El tratamiento es médico (anfotericina) y quirúrgico agresivo. Este consiste en resecar todas las estructuras comprometidas, con la mutilación secundaria.
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Ca. de piel y melanoma Introducción: El cáncer de piel representa la principal causa de tumores malignos, superando la incidencia del conjunto de todas las otras neoplasias que ocurren en la especie humana. En los Estados Unidos se estima que la probabilidad de desarrollar cáncer cutáneo durante la vida es de uno por cada cinco habitantes. La exposición a la luz solar es el principal carcinógeno que gatilla una sucesión de alteraciones genéticas que provocan los distintos tipos de carcinomas cutáneos y por lo tanto el territorio de cabeza y cuello es una de las zonas más afectadas, dada su mayor exposición al sol. El cáncer de piel no melanoma se prefiere tratar aparte del melanoma, dada sus distintas características clínicas, su manejo y su pronóstico. La mayoría de los cánceres de piel no melanomas se presentan con los clásicos hallazgos clínicos de eritema y nodularidad, pero el diagnóstico definitivo sólo puede hacerse con una biopsia. Existen distintas maneras de tomar una biopsia de piel como son el afeitado superficial, la biopsia por punción y la biopsia excisional que se realizan con anestesia local con lidocaina al 1-2%. Existen distintas maneras de tratar los diferentes tipos de cáncer de piel y éstas dependen de la histología del tumor, del sitio anatómico, de las condiciones generales del paciente y de si se trata de un tumor primario o recurrente. En general se prefiere la extirpación quirúrgica, que permite un adecuado estudio de los márgenes de resección. Otras formas de tratamiento utilizadas frecuentemente por dermatólogos en lesiones precancerosas o en lesiones múltiples, incluyen el curetaje y electrodisección y la criocirugía pero no permiten evaluar si la lesión fue completamente erradicada por lo que requieren de un seguimiento cercano. Otra opción de tratamiento es la radioterapia que se indica generalmente cuando las condiciones generales del paciente o la extensión de la lesión no permiten una extirpación quirúrgica. A continuación se describirán los cánceres de piel más frecuentes con sus características clínicas y su manejo general.
Lesiones cutáneas precancerosas: Queratosis actínica Las queratosis actínicas (QA) son lesiones comunes que tienden a presentarse en áreas expuestas al sol en individuos de piel y ojos claros. Aunque es una lesión no invasiva, algunos dermatopatólogos las consideran como un carcinoma espinocelular in situ en las que existe la posibilidad de progresión hacia una lesión infiltrante por lo que algunos autores sugieren el nombre de carcinoma espinocelular queratótico solar intraepidermal. Presentación clínica: Las QA son papulas rojas, rosadas o café con una superficie hiperqueratósica ubicadas en áreas expuestas al sol, especialmente en el cuero cabelludo de individuos calvos, la frente y la cara. Existen subtipos hiperplásicos, atróficos, bowenoides, acantolíticos y pigmentados. Tratamiento: Estas lesiones deben tratarse debido a su potencial transformación en carcinomas 184
espinocelulares. Las lesiones únicas es preferible extirparlas quirúrgicamente. El manejo de pacientes con múltiples lesiones puede ser complejo. Si son lesiones pequeñas pueden tratarse con curetaje y criocirugía. Las lesiones extensas pueden tratarse con aplicaciones tópicas de 5-fluoruracilo.
Carcinoma basocelular El carcinoma basocelular (CBC) es una neoplasia de células no queratinizantes que se origina en la capa basal de la epidermis. El CBC es el cáncer más frecuente de la especie humana representando un 75% de todos los cánceres de piel excluyendo los melanomas y la cuarta parte de todos los cánceres diagnosticados en los Estados Unidos. En la patogénesis del CBC influye la exposición a la luz ultravioleta que gatilla mutaciones en genes supresores de tumores. Otros factores envueltos en la patogénesis incluyen las mutaciones de genes reguladores, la exposición a radiaciones ionizantes y alteraciones en la vigilancia inmunológica.
Presentación clínica: El CBC produce invasión local, con un potencial para producir metástasis extremadamente bajo, con una incidencia que varía entre 0,0028 y 0,1%. Esta conducta biológica depende de factores angiogénicos, condiciones estromales y la propensión del tumor a expandirse por vías anatómicas de baja resistencia. Existen distintas variantes clínicas del CBC: nodular, superficial, pigmentado, quístico y morfeaforme (denominado también CBC de crecimiento agresivo o CBC infiltrativo). El CBC nodular se presenta como un nódulo o pápula solevantada, transparente, con telangiectasias que afecta especialmente las áreas de la cara expuestas al sol. El CBC superficial se presenta como una mácula erosionada habitualmente en el tronco y puede ser difícil de diferenciar de una QA o de una lesión inflamatoria benigna. El CBC pigmentado es una variante del CBC nodular y puede ser difícil de diferenciar de un melanoma nodular. El CBC infiltrativo se presenta como una lesión aplanada, firme, de bordes difusos y puede ser difícil de diferenciar de una cicatriz. Los tipos de CBC nodular e infiltrativo son los que con mayor frecuencia se resecan en forma incompleta, variando entre un 5 y 17% con tasas de recurrencia entre 33 y 39%.
Características relativas al sitio anatómico: Los CBC pueden demostrar características únicas basadas en su ubicación anatómica. La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento inicial. Los CBC perioculares representan un importante desafío terapéutico que deben manejarse con mapeo biópsico intraoperatorio y reconstrucción plástica. Aproximadamente un 6% de los CBC comprometen la oreja, la que también representa una alta tasa de recurrencia. 185
Tratamiento: El CBC circunscrito, no infiltrativo puede ser tratado con cirugía excisional, curetaje y electrodisección y con criocirugía. Para los tumores recurrentes o los ubicados en sitios anatómicos complejos de la cara, se prefiere la cirugía micrográfica con la técnica de Mohs (CMM) que consiste en extirpación quirúrgica con márgenes mínimos pero con biopsia rápida con mapeo de todo el perímetro y el margen profundo de la lesión. La radioterapia se reserva para pacientes ancianos con lesiones extensas ubicadas en la oreja o región periocular, pero no está indicada en lesiones infiltrativas o recurrentes. Carcinoma espinocelular El carcinoma espinocelular (CEC), es una neoplasia de las células queratinizantes, que pueden mostrar características malignas, incluyendo anaplasia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico. Es el segundo cáncer más frecuente después del carcinoma basocelular. Los individuos con mayor predisposición a desarrollar un CEC son aquellos más expuestos a las quemaduras solares y que tienen dificultades para broncearse. También están más expuestos los pacientes en tratamiento inmunosupresor después de algún transplante de órganos, pacientes expuestos al arsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz ultravioleta. Presentación clínica: El CEC se presenta como una mácula o pápula levemente solevantada roja hiperqueratósica ubicada preferentemente en áreas expuestas al sol, pero puede presentarse también en cualquier localización. El CEC in situ tiende a aparecer en asociación con lesiones de queratosis actínica preexistentes. La enfermedad de Bowen representa un CEC in situ con características microscópicas especiales, que puede presentarse en cualquier localización. El CEC puede clasificarse en 4 grados de diferenciación de acuerdo al porcentaje de células diferenciadas, siendo grado 1 el que tiene un 75% de las células diferenciadas. El pronóstico empeora con el mayor grado de diferenciación. La invasión en profundidad también es significativa para determinar el riesgo de recurrencia. Los CEC tienen una tendencia variable de producir metástasis a los linfonodos regionales. Los tumores ubicados en áreas de inflamación crónica, tienen un 10 a 30% de probabilidades de producir metástasis linfáticas, mientras que los que no se relacionan con áreas de inflamación crónica tienen cifras que fluctúan entre 0,05 y 16%. Un 5 a 10% de los CEC que producen metástasis, lo pueden hacer hacia las vísceras por vía intravascular. También tienen la posibilidad de diseminarse por vía neural hacia el sistema nervioso central. Los tumores mayores de 2 cm de diámetro, duplican su probabilidad de recurrencia de 7,4 a 15,2%. Los tumores menores de 4 mm. de espesor tienen un bajo riesgo de metástasis (6,7%) comparado con un 45% para los tumores mayores de 4 mm.
Tratamiento: Muchos de los tratamientos utilizados para el CBC son apropiados para el CEC. La selección del tratamiento se hace en base al tamaño de la lesión, la profundidad, el sitio 186
anatómico el grado de diferenciación y la historia de tratamientos previos. El CEC in situ puede ser tratado con criocirugía. Las complicaciones pueden ser la cicatrización hipertrófica y cambios de pigmentación de la piel. Los CEC menores de 1 cm y bien diferenciados peuden tratarse con curetaje y electrodisección con tasas de curación a 4 años de 99%. La excisión quirúrgica es la modalidad de tratamiento más aceptada. Se ha demostrado que un margen de 4 mm. es adecuado para lesiones menores de 2 cm, mientras que los CEC de mayor tamaño o mayor riesgo de recidiva, requieren de un margen mayor de 6 mm. Para los CEC grandes, recurrentes o localizados en áreas complejas, se recomienda la cirugía micrográfica con la técnica de Mohs con estudio intraoperatorio de márgenes para obtener resultados cosméticos y funcionales más satisfactorios. Con esta técnica se disminuyen las tasas de recurrencia de 10,9 a 3,1% en CEC de la oreja y de un 18,7 a un 5,8% en el labio.La radioterapia está indicada en algunos CEC de la cabeza y cuello, cuando no existe compromiso de cartílago ni hueso y no existe evidencia de metástasis. El CEC infiltrante es una enfermedad potencialmente letal por lo que se recomienda su seguimiento cada 3 meses durante el primer año, cada 6 meses durante el segundo año y después anualmente. Se ha visto que hasta un 30% de los pacientes pueden desarrollar un segundo CEC.
Melanoma maligno El melanoma cutáneo es una neoplasia relativamente curable cuando el diagnóstico se realiza precozmente. Alrededor de un 85% de los pacientes pueden alcanzar una buena sobrevida a largo plazo con la simple extirpación quirúrgica. Sin embargo, en su etapa de enfermedad diseminada los resultados son devastadores con opciones efectivas de tratamiento muy limitadas. En el último siglo ha habido un aumento progresivo en la incidencia de melanoma, cuya causa no está completamente aclarada. Este aumento en la incidencia se ha relacionado con el deterioro en la capa de ozono, el aumento de la exposición solar dado por una mayor actividad recreacional y a la migración de poblaciones de piel clara a latitudes ecuatoriales. El conocimiento de los factores de riesgo permite la detección precoz y la prevención. Los programas de educación de la población y un buen examen físico de la piel permiten un diagnóstico precoz, ya que un 93% de las lesiones se encuentran ubicadas en zonas visibles. La resección de lesiones menores de 0,76 mm de profundidad, antes de que inicien su crecimiento invasivo vertical, tienen una sobrevida a diez años mayor de 95%. Entre los factores de riesgo podemos mencionar: nevos congénitos que comprometen más de un 5% de la superficie corporal, nevos displásticos, la presencia de 5 nevos mayores de 5 mm de diámetro o 50 nevos mayores de 2 mm de diámetro, historia familiar, historia de melanoma previo, quemaduras solares durante la niñez, dificultad para broncearse, raza blanca, pelo y ojos claros, xeroderma pigmentoso, habitantes de latitudes ecuatoriales.
Presentación clínica: 187
La identificación de lesiones sospechosas de melanoma es fácil de recordar utilizando la nemotécnica del ABCDE. La A indica Asimetría, la B indica Bordes irregulares o difusos, la C indica Color variado, la D indica Diámetro mayor de 5 mm, la E indica Evolución o crecimiento. El sangrado y la ulceración pueden ocurrir en un 10% de los melanomas localizados y en un 54% de los melanomas avanzados y es un signo de mal pronóstico.
Subtipos morfológicos: Los subtipos morfológicos de melanomas han sido utilizados como información pronóstica, pero la profundidad de Breslow medida en mm. y la presencia de ulceración, son los más importantes factores predictivos de la conducta biológica de la lesión primaria. El melanoma de extensión superficial corresponde al 60 a 70% de los melanomas. Se presenta como una mácula aplanada o levemente solevantada con variaciones de color que incluyen distintas tonalidades de negro y café con zonas despigmentadas que indican regresión. Estas lesiones pueden existir por años, antes de que se inicie la fase de crecimiento rápido. El melanoma nodular es el segundo en frecuencia, representando un 15 a 30%. Se presenta como una lesión uniforme oscura azulada, pero en un 5% puede ser amelanótica. Se asocian a un crecimiento rápido en profundidad. El melanoma léntigo maligno representa un 5% de los melanomas y se ubica preferentemente en la cara. Son lesiones aplanadas, grandes con distintos tonos de café. El melanoma lentiginoso acral es raro y típicamente se ubica en palmas, plantas y subungueal. Son más frecuentes en la raza negra y asiática. Son máculas oscuras café o negras con variedad de color y bordes irregulares. El melanoma desmoplástico es raro y localmente agresivo. La mayoría se ubican en cabeza y cuello en pacientes ancianos y la mitad son amelanóticos.
Etapificación: La etapificación del melanoma permite separarlo en enfermedad local, regional o a distancia y se relaciona en forma importante con el pronóstico. Se utiliza la etapificación TNM de la American Joint Committee on Cancer (AJCC) (Tabla 1). La T (Tumor) indica el espesor en profundidad en mm. La N (Nodos linfáticos) indica el compromiso linfático regional. La M (Metástasis) indica el compromiso sistémico. La etapa I indica tumor localizado de bajo riesgo, de hasta 1,5 mm de profundidad, sin ulceración. La etapa II indica tumor localizado de riesgo intermedio, de más de 1,5 mm de profundidad, que puede estar ulcerado. La etapa III indica compromiso linfático regional. La etapa IV indica compromiso metastásico.
Tratamiento: Biopsia de la lesión primaria: 188
Todas las lesiones sospechosas de ser melanoma deben ser biopsiadas. En general se prefiere la biopsia excisional con 1 a 2 mm de margen libre, en vez de la biopsia incisional. De esta manera se obtiene en forma exacta el espesor de la lesión, que es lo que determinará la extensión necesaria de los márgenes en la cirugía definitiva. La biopsia incisional o por punción puede estar indicada en algunas lesiones extensas o ubicadas en algunas regiones como ungueal o la cara, donde el tratamiento definitivo debe planificarse con rotaciones de colgajos o con injertos cutáneos.
Tratamiento de la lesión primaria: En el tratamiento definitivo del melanoma primario es crucial obtener márgenes adecuados ya que la mayoría de los pacientes que presentan recurrencia local, fallecen de enfermedad metastásica. Un estudio prospectivo de la Organización Mundial de Salud (OMS), demostró que los melanomas de hasta 2 mm de espesor, pueden ser resecados en forma segura con un margen de 1 cm, sin comprometer la sobrevida del paciente. Otro estudio prospectivo multicéntrico demostró que para melanomas de espesor intermedio (1 - 4mm) no hubo diferencia en la recidiva local ni en la sobrevida, al resecar el tumor primario con un margen de 2 o de 4 cm.
Tratamiento linfático regional: El conocimiento del estado de los linfonodos regionales tiene un valor predictivo para la sobrevida. Si existen metástasis linfáticas la sobrevida de los pacientes a 5 años disminuye a un 30 a 50%. Aproximadamente un 20% de los pacientes con linfonodos clínicamente negativos, tienen compromiso linfático en la anatomía patológica.
Basados en esta teoría existen algunos grupos que aun recomiendan la disección linfática electiva (DLE) en pacientes con melanomas de riesgo intermedio y alto, sin evidencias clínicas de metástasis linfáticas. Los principales estudios prospectivos no han demostrado beneficio en términos de sobrevida para los pacientes sometidos a (DLE) excepto en un estudio en que se demostró un beneficio para un subgrupo de pacientes menores de 60 año con melanomas de 1 a 2 mm de espesor. En pacientes con compromiso clínico de los linfáticos regionales se piensa que existe un beneficio en sobrevida al realizar una disección linfática terapéutica, pero esto no ha sido probado en estudios prospectivos. Al menos existe un beneficio paliativo considerable.
Linfonodo centinela: La (DLE) tiene una significativa morbilidad especialmente para el 80% de los pacientes que no tienen compromiso patológico de los linfonodos resecados. En la última década, después del trabajo pionero de Morton en 1992 se ha desarrollado la técnica del linfonodo centinela. Esta técnica consiste en identificar el primer linfonodo regional hacia donde drena el tumor primario. Se realiza un mapeo linfático preoperatorio 189
mediante linfocintigrafía, inyectando un coloide radioactivo en el sitio del tumor primario y posteriormente con la ayuda de una sonda manual detectora de radioactividad y el uso de una tinta azul (Patent blue al 1%) inyectada también en el sitio del tumor primario, se logra detectar el linfonodo centinela en más de un 95% de los casos con una tasa de falsos negativos inferior a un 5% y con un mínimo de morbilidad. De esta manera se obtiene una importante información pronóstica.
Tratamiento sistémico: El uso de terapia sistémica adyuvante con interferón alfa -2b demostró beneficio en sobrevida libre de enfermedad y sobrevida total en pacientes en etapa III con linfonodos regionales clínicamente palpables, pero no demostró beneficios en pacientes con linfonodos clínicamente negativos pero histológicamente comprometidos, por lo que esta terapia no tendría beneficios en pacientes en que se les identifica metástasis por la técnica del linfonodo centinela. Los resultados con beneficio en sobrevida no han sido reproducidos en otros estudios randomizados.
Nódulo Cervical Aspectos generales: El nódulo o masa cervical constituye un importante motivo de consulta en patología de cabeza y cuello. Los nódulos cervicales (NC) ocurren en localizaciones específicas predecibles en los distintos grupos de edades. Esto permite desarrollar un algoritmo para el diagnóstico diferencial y un plan de manejo para el paciente que se presenta con un nódulo o masa cervical. El primer aspecto que puede considerarse para el diagnóstico es la edad del paciente. En general se recomienda considerar tres grupos de edades: grupo pediátrico (< 15 años), grupo adulto joven (16 — 40 años) y grupo adulto mayor (> 40 años). El segundo aspecto importante para el diagnóstico diferencial es la ubicación de la masa en el cuello. Existen nódulos que se ubican característicamente en la línea media. Los nódulos laterales pueden ubicarse en el triángulo anterior o en el triángulo posterior, cuyo límite es el músculo esternocleidomastoideo. Otro aspecto importante a considerar es la naturaleza del NC, que puede ser congénito o del desarrollo, inflamatorio y/o infeccioso, tumoral benigno o maligno y traumático . Todos estos aspectos se deben tener en consideración para el diagnóstico diferencial (tabla 1). La frecuencia de distribución de NC en los grupos menores de 40 años es primero inflamatorio y después las causas congénitas y en último lugar las neoplásicas. En el grupo de adultos jóvenes, comparado con el grupo pediátrico, aumenta la frecuencia de neoplasias y disminuye la frecuencia de causas congénitas. En el grupo adulto mayor, la primera causa a considerar debe ser siempre la neoplásica, siendo menor la causa inflamatoria y mucho menor la causa congénita.
Escala Diagnóstica: Los pasos más importantes en la escala diagnóstica son la anamnesis y el examen físico. 190
Anamnesis remota Debe incluir antecedentes de traumatismos, irradiación, cirugías y hábitos personales. La anamnesis remota personal y familiar y los hábitos del paciente son importantes y pueden orientarnos si existen antecedentes como: Tabaquismo, alcoholismo, malnutrición, enfermedad neoplásica maligna, cirugía cervical antigua o reciente, patología dentaria, algunas enfermedades neoplásicas de herencia familiar (cáncer medular de tiroides o hiperparatiroidismo por adenoma paratiroídeo), etc. Anamnesis próxima Debe incluir los siguientes aspectos: Tiempo, forma y momento de aparición (evolución) La aparición brusca de un NC en relación a un cuadro infeccioso común del aparato respiratorio alto, hacen suponer que se trata de una adenopatía secundaria a este cuadro. Un nódulo cervical con signos inflamatorios de larga evolución y persistente, fistulizado a la piel, hace suponer una infección crónica como tuberculosis. Grandes nódulos asintomáticos o masas cervicales congénitas orientan hacia entidades como higromas quísticos, hemangiomas cavernosos, quistes branquiales o del conducto tirogloso (ver capítulo de Lesiones del Cuello en los Niños). Compromiso del estado general Síntomas y signos como fiebre, decaimiento, anorexia, astenia, sudoración, palpitaciones, temblor, etc., pueden hacer de un NC una manifestación de una enfermedad sistémica (cáncer, sarcoidosis, septicemia, etc.) o local, de mayor gravedad (hipertiroidismo, tiroiditis subaguda, absceso cervical, etc.) Presencia de dolor El dolor, siendo un síntoma inespecífico, se asocia con más frecuencia con NC inflamatorio o infeccioso. Las lesiones tumorales pueden hacerse dolorosas cuando infiltran otros tejidos (nervios) o cuando se necrosan. Número de nódulos cervicales La presencia de múltiples NC, corresponden habitualmente a adenopatías, las que pueden ser manifestación de enfermedades inflamatorias, infecciosas o tumorales malignas. Síntomas agregados Pueden existir algunos síntomas agregados, ocasionados por el compromiso o la compresión de determinadas estructuras u órganos cervicales, originado por diferentes patologías. La disfonia puede ser secundaria a algún NC que comprima el o los nervios recurrentes laríngeos (adenopatía metastásica, absceso cervical, bocio, etc.) o a un cáncer laríngeo. Un cáncer esofágico cervical puede manifestarse por disfagia y adenopatías. Examen físico El examinador no debe poner atención al NC antes de tomar la historia clínica y de realizar un examen físico completo de cabeza y cuello. Es fundamental una buena 191
visualización de todas las superficies mucosas de toda la región oral y faríngea con laringoscopía directa o indirecta con fibroscopía. Todas las regiones orales, faríngeas o cervicales en cuestión, deben ser examinadas digitalmente. Además de la visión y el tacto, otros sentidos como el olfato y la audición deben usarse, como para sentir el característico olor de un tumor necrosado o como para sentir un soplo sobre una masa, que pueden ser útiles para el diagnóstico. Al examen físico son orientadores aspectos como:
Ubicación del NC En la línea media pueden desarrollarse NC que corresponden al quiste del conducto tirogloso, adenopatías submentonianas, nódulos tiroídeos, abscesos, etc. Los NC laterales más característicos son el quiste branquial, el tumor del cuerpo carotídeo y las adenopatías de la cadena de la vena yugular interna o del nervio accesorio. Dolor Al igual que como síntoma, el signo dolor es más frecuente en un NC inflamatorio, infectado o infiltrativo. Un bocio doloroso es signo sugerente de tiroiditis subaguda. Adherencia a estructuras vecinas Clásicamente los NC que se acompañan de infiltración de estructuras vecinas (hueso, nervios periféricos, piel, vía aéreo-digestiva) son catalogados como neoplásicos malignos. Una masa cervical inflamatoria puede también presentarse con infiltración de piel y músculos, pero están presentes los signos inflamatorios. Número y tamaño de los NC Si se detectan múltiples NC, estos corresponderán con mayor probabilidad a adenopatías, debiéndose asociar a otros síntomas y signos para acercarse a una hipótesis diagnóstica. En relación al tamaño, es un signo inespecífico. Tanto enfermedades neoplásicas malignas como de otra índole, pueden presentar diversos tamaños e incluso variaciones de éste en el tiempo. Signos agregados El NC puede tener signos asociados de enfermedades sistémicas: Signos sistémicos de hipertiroidismo (bocio), signos sistémicos del linfoma (adenopatías), signos sistémicos de enfermedades infecciosas (adenopatías). La mayoría de las veces la anamnesis y el examen físico permiten considerar al NC en algún grupo etiológico general, ya sea: vascular, salival, inflamatorio, congénito neoplásico etc. Ocasionalmente es necesario continuar con un adecuado estudio de laboratorio.
Tratamiento antibiótico de prueba Cuando existe la sospecha clínica de una adenopatía inflamatoria y el resto del examen físico es negativo es posible hacer una prueba clínica con antibióticos, anti-inflamatorios y observación que no exceda de dos semanas. Si el NC persiste o aumenta de tamaño, se debe continuar con el estudio diagnóstico. 192
Exámenes de imágenes y procedimientos diagnósticos Existen diversos exámenes y procedimientos de apoyo clínico que ayudan en el diagnóstico de un NC. Estos pueden ser: radiológicos, de medicina nuclear (que utilizan radioisótopos), otros son invasivos (aspiración, drenajes y biopsias por punción o quirúrgicas). Los más utilizados, y por lo tanto de mayor rendimiento, son: Punción aspirativa con aguja fina Puede ser un elemento muy útil y ha pasado a ser la principal herramienta diagnóstica para un NC. Permite diferenciar rápidamente lesiones sólidas de quísticas. Debe realizarse con precaución y conocimiento. No debe realizarse en masas pulsátiles o con soplos donde se sospecha un origen vascular. En general, la punción va acompañada de la obtención de una muestra para citología, biopsia y/o cultivos. Es en ocasiones fundamentalmente orientadora (una adenopatía puncionada y biopsiada de esta forma, podría sugerir el diagnóstico de linfoma u otro tumor maligno, pero no permite un adecuado diagnóstico histológico.) En otros casos permite decidir el tratamiento que recibirá un paciente (punción de un nódulo tiroídeo.). Finalmente puede ser diagnóstica (de un absceso o de una adenopatía tuberculosa). Este tipo de punciones pueden ser realizadas con o sin apoyo radiológico, dependiendo de su accesibilidad. Ecotomografía Es un examen no invasivo, no irradiante, de fácil disponibilidad y de relativo bajo costo. Es insustituible en el estudio de un bocio. Entrega gran información en el estudio de adenopatías múltiples o patologías inflamatorias o neoplásicas de las glándulas salivales. Permite realizar biopsias dirigidas a NC o masas profundas. En un NC de mayor tamaño o con invasión de estructuras vecinas, es menos eficaz. Es muy útil en diferenciar un flegmón de un absceso cervical, que se expresan como masas cervicales. Tomografía axial computada (TAC) Es el examen radiológico de mayor utilidad en el estudio de un nódulo o masa cervical compleja. No corresponde realizarlo en un paciente con una adenopatía única, demostrada así clínica y ecográficamente. Alcanza mayor rendimiento en la evaluación del compromiso regional ganglionar de masas cervicales malignas y en el estudio preoperatorio de éstas, en la búsquedad de un tumor primario de cabeza y cuello y en la evaluación de masas secundarias a procesos abscedados o flegmones. Resonancia nuclear magnética Es un examen no invasivo, utilizado con menos frecuencia que la tomografía axial computada, básicamente por su mayor costo. Es utilizada en tumores de la base del cráneo o cuando nos interesa diferenciar tejido tumoral de fibrosis postquirúrgica o postradiación. Es útil en la búsqueda de lesiones mucosas precoces en el estudio de adenopatías metastásicas de un primario desconocido. Exámenes en base a radioisótopos Tienen poca utilidad en el diagnóstico habitual de un NC. Su mayor utilidad es en la evaluación del nódulo tiroídeo ( tecnecio y yodo) y en linfomas (galio). 193
Biopsia quirúrgica Es un elemento diagnóstico y eventualmente terapéutico en el manejo del NC. Existen biopsias incisionales ( que obtienen un trozo del NC) o excisionales ( que obtienen todo el NC a estudiar). Su indicación, por ser una técnica invasiva, debe ser meditada, a pesar que la mayoría de las veces termina siendo utilizada. La biopsia quirúrgica sigue frecuentemente a una biopsia por punción, que evidenció "células atípicas" o que sugirió un linfoma. Es claramente el tratamiento definitivo en NC que correspon den a entidades congénitas, como el quiste branquial o del conducto tirogloso, o a nódulos tiroídeos.
Nódulos Cervicales Específicos: Los NC pueden clasificarse en: tumores primarios, masas cervicales congénitas y del desarrollo, adenopatías y traumatismos. A continuación se detallan los NC más frecuentes y sus características. Tumores primarios Nódulo tiroideo (ver capítulo de Patología Quirúrgica de la Glándula Tiroides) Es el NC de la línea media y zona paramediana inferior más frecuente, junto a las adenopatías. En general se sospecha con facilidad sólo con la palpación al estar ubicado en relación a la glándula tiroides y al ascender al deglutir. La ecotomografía, la punción biopsia y el cintigrama (con tecnecio o yodo), completan los elementos diagnósticos. Su tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de sus caraterísticas. Tumor del cuerpo carotídeo Es un tumor habitualmente benigno, originado en los baroreceptores de la bifurcación carotídea. Por ello es lateral y se palpa en estrecha relación con este vaso como una masa pulsátil, compresible, que se rellena rápidamente al soltarla y se mueve en sentido lateral, pero no vertical. A la ecotomografía es sólido y ante la sospecha, debe estudiarse con arteriografía. Su tratamiento es quirúrgico. Tumores neurogénicos Los neurilenomas y Schwanomas son tumores de origen neurogénico que pueden ocurrir en cualquier zona del cuello, pero se ubican con mayor frecuencia en el espacio parafaríngeo y que al examen físico pueden producir desplazamiento de la amígdala hacia la línea media. No tienen características diagnósticas especiales, pero pueden comprometer nervios que producen síntomas característicos como parálisis vocal si se compromete el nervio vago o síndrome de Horner si se compromete el simpático cervical. La resonancia puede mostrar áreas microquísticas dentro de la masa. Lipomas Son tumores blandos que pueden ubicarse en distintas localizaciones del cuello, generalmente en pacientes > 35 años. El diagnóstico se confirma con la biopsia excisional. Masas cervicales congénitas y del desarrollo 194
Quiste del conducto tirogloso Es el NC congénito más frecuente. Es característico de la línea media, habitualmente bajo el hueso hioides. El examen físico puede demostrar ascenso de la masa al protruir la lengua. Su evaluación es en base a ecotomografía y su tratamiento es quirúrgico en que se reseca todo el tracto con la porción media del hueso hioides (operación de Sistrunk) (ver capítulo de lesiones del cuello en niños). Quiste branquial Es congénito, de expresión tardía, se ubica en la línea que se corresponde con el borde anterior de músculo esternocleidomastoídeo en el caso más frecuente en que se origina del segundo arco branquial. Por esta razón, es una masa o NC lateral. Frecuentemente se manifiesta después de una infección del tracto respiratorio superior. La ecografía lo caracteriza como quístico o de contenido hipoecogénico. Su tratamiento es quirúrgico. Quistes sebáceos y epidérmicos Son las masas del desarrollo más frecuentes y ocurren principalmente en el grupo de pacientes mayores. El diagnóstico se sospecha frente a un quiste con un poro que retrae la piel y que generalmente produce una elevación de la piel y se fija a ésta. Su tratamiento es quirúrgico. Quiste dermoide Se producen generalmente en pacientes pediátricos y adultos jóvenes. Crecen lentamente por acumulación de contenido sebáceo. Se ubican profundo en relación con la fascia cervical, por lo que la piel que lo cubre se moviliza libremente, a diferencia de los quistes epidérmicos. Su tratamiento es quirúrgico. Anormalidades vasculares ( ver capítulo de Lesiones del Cuello en Niños) Los linfangiomas aparecen en la infancia, y en su mayoría antes del primer año de vida. Se caracterizan por ser una masa fluctuante, difusa, blanda, localizada frecuentemente en el triángulo posterior, producida por desarrollo incompleto u obstrucción del sistema linfático. El tratamiento es quirúrgico si la lesión es accesible o si afecta funciones vitales. Los hemangiomas también aparecen generalmente al nacimiento o antes del primer año de vida. Muchas de estas lesiones regresan, por lo que el tratamiento debería ser la observación a no ser que tengan un rápido crecimiento.
Adenopatías cervicales Son causa muy frecuente, y posiblemente la más prevalente, de NC. Su estudio debe realizarse principalmente de acuerdo a su características clínicas (anamnesis y examen físico). Una adenopatía cervical de larga evolución, acompañada de síntomas generales persistentes, en pacientes con antecedentes de patología neoplásica, con características como adherida, pétrea, fistulizada a la piel, etc, merece ser estudiada con los diferentes métodos más arriba señalados, de acuerdo a cada caso en particular. Las adenopatías cervicales con inflamación inespecífica, que son habitualmente secundarias a procesos infecciosos o inflamatorios regionales (vía aéreo-digestiva alta, dentadura), son blandas y móviles, con frecuencia múltiples. En estos casos una biopsia por punción, permite descartar un origen neoplásico maligno (linfoma o metástasis) o infección 195
granulomatosa (tuberculosis). Las adenopatías cervicales con caracteres malignos, semiológicamente o por una biopsia por punción sospechosa, requerirán de una biopsia quirúrgica, incisional en masas grandes o excisional en pequeñas. Las metástasis en linfonodos cervicales son con mayor probablilidad secundarias a tumores de cabeza y cuello mientras más altas sean (submandibulares, yugulares superiores o medias). Las metástasis en linfonodos cervicales bajos (supraclaviculares) son más probablemente secundarias a tumores extracervicales ( pulmón, abdomen). Absceso cervical ( ver capítulo del Infecciones en Cabeza y Cuello). Patología que puede expresarse semiológicamente como un NC o, más bien, masa cervical. Sus signos inflamatorios son característicos. Su diagnóstico es básicamente clínico. Es de utilidad eventual la ecotomografía, para confirmar y localizar una colección de pus, y la tomografía axial computada, para evaluar su extensión. Su tratamiento es médico-quirúrgico.
Trauma El NC ocasionado por trauma es raro y en general puede representar un daño a vasos, músculos o nervios. El hematoma agudo es confirmado fácilmente por ecotomografía o TAC. Los neuromas pueden ocurrir después de una disección radical de cuello. Tabla 1. Algoritmo para el diagnóstico diferencial del nódulo cervical. Edad < 15 años 1° Inflamatorio 2° Congénito / Desarrollo 3° Tumoral maligno > benigno
Edad 15 — 40 años 1° Inflamatorio 2° Congénito / Desarrollo 3° Tumoral benigno > maligno
Edad > 40 años 1° Tumoral maligno > benigno 2° Inflamatorio 3° Congénito / Desarrollo
LOCALIZACIÓN
LÍNEA MEDIA
TRIÁNGULO ANTERIOR
TRIÁNGULO POSTERIOR
Congénito / Desarrollo
Congénito / Desarrollo
Congénito / Desarrollo
Quiste conducto tirogloso Quiste branquial Quiste dermoide Quiste tímico Laringocele Sialoadenopatía: parótida 196
Linfangioma
submandibular
Inflamatorias
Inflamatorias
Inflamatorias
Adenitis: bacteriana viral granulomatosa
Adenitis: bacteriana viral granulomatosa Sialoadenitis: parótida submandibular
Adenitis: bacteriana viral granulomatosa
Neoplásicas
Neoplásicas
Neoplásicas
Tiroides Linfoma
Linfoma Metastásica Yugular superior: orofaringe cavidad oral
Linfoma Metastásica Cadena posterior: nasofaringe Cuero cabelludo Supraclavicular: tumor primario de sitio infraclavicular
Yugular media: hipofaringe laringe Submaxilar: cavidad oral cavidad nasal cara Vascular: cuerpo carotídeo glomus hemangioma Neurogénica: neurilenoma Salival: parótida submandibular
Patología Quirúrgica de Tiroides Introducción: La glándula tiroides forma parte del sistema endocrino y produce hormonas ( T4 y T3) que regulan el metabolismo general del organismo. La patología de la glándula tiroides es variada, tanto en su etiopatogenia como en su 197
severidad, pronóstico y tratamiento. Las patologías tiroídeas podrían ser tratadas médica y/o quirúrgicamente: El hipotiroidismo, hipertiroidismo con bocio difuso o nodular pequeño, el bocio uni o multinodular pequeño, asintomático y benigno, son ejemplos de patologías de resolución generalmente médica. En términos también generales, el bocio de gran tamaño o sintomático, el hipertiroidismo refractario a tratamiento médico, el cáncer de tiroides, son de tratamiento quirúrgico. La glándula tiroides, ubicada en la zona central e inferior del cuello, es evaluable con facilidad desde el punto de vista semiológico y de laboratorio. El diagnóstico clínico de la patología tiroídea debe ser realizado combinando ambos aspectos, considerando que un gran proporción de ella es asintomática. La cirugía juega un rol fundamental en el tratamiento de las alteraciones de la glándula tiroides. En algunas ocasiones su indicación se realiza en casos en que el tratamiento médico no logra alguna respuesta clínica favorable ( Ej: nódulo tiroídeo que crece a pesar del tratamiento médico) o en pacientes en los que se sospecha o diagnostica un cáncer glandular. En el caso particular del cáncer tiroídeo, la cirugía se realiza habitualmente con intención curativa. Existen, sin embargo, casos en que la indicación es con intención paliativa.
Anamnesis en patología tiroídea: Como en toda aproximación diagnóstica, la anamnesis es fundamental e irremplazable. En algunos casos el paciente consulta por aumento de volumen cervical , central y bajo en el cuello. En este caso será necesario conocer el tiempo de evolución (crecimiento rápido, en el cáncer más agresivo, o lento, en la patología tumoral benigna o el cáncer diferenciado) y la presencia de síntomas locales derivados de este aumento de volumen ( disfagia, disnea en decúbito , disfonía, etc.). Debe evaluarse la presencia de síntomas que sugieran una disfunción tiroídea. En el caso del hipertiroidismo: palpitaciones, nerviosismo, insomnio, hipermenorrea, diarrea, sensación de calor, etc. En el caso del hipotiriodismo: lentitud mental, frío excesivo, constipación, desánimo, etc. Una proporción importante de los pacientes son asintomáticos y sólo acuden a la consulta médica por el aumento de volumen o por habérsele pesquisado dicho tumor en un examen médico realizado por otra razón. En los antecedentes es importante preguntar por exposición a radiación en la región cervical (factor etiológico en cáncer diferenciado de tiroides), haber vivido en zonas endémicas de escaso aporte de yodo , cirugía tiroídea y presencia de cáncer de tiroides en la familia ( cáncer diferenciado y, especialmente, medular).
Examen físico en patología tiroídea: Junto a la anamnesis próxima y remota, el examen físico aporta importante información para el acercamiento diagnóstico. Los siguientes son los signos que deben buscarse y evaluarse: - Signos de disfunción tiroídea
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- taquicardia, piel roja y sudorosa, frémito o soplo tiroídeo, temblor fino, exoftalmo, etc. - piel acartonada, mixedema, lentitud del habla y bradipsiquia, etc. - Características del bocio ( aumento de volumen tiroídeo) - bocio difuso. - bocio uninodular - bocio multinodular ( ver imagenes)
- Características de(l) nódulo(s) tiroídeo(s) - consistencia, tamaño, fijación a otras estructuras cervicales, asociación con linfonodos cervicales palpables. Exámenes de apoyo diagnóstico: Hemograma: Las patologías de tipo inflamatorias de la glándula y tiroides (tiroiditis subaguda, tiroiditis autoinmune) pueden acompañarse de aumento de la velocidad de eritrosedimentación, anemia y/o leucocitosis. Perfil bioquímico: En este examen general las alteraciones de la calcemia y fosfemia pueden presentarse y reorientar el diagnóstico hacia un hiperparatiroidismo que puede estar asociado al cáncer medular de la glándula tiroides en el contexto de una neoplasia multiendocrina. Cánceres avanzados, con metástasis hepáticas múltiples pueden expresar aumento de transaminasas, deshidrogenasa láctica, bilirrubina, etc. Anticuerpos: Para el diagnóstico de hipertiroidismo autoinmune (enfermedad de Basedow-Graves) deben solicitarse los anticuerpos antimicrosomales y anticuerpos bloqueadores de los receptores de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Función tiroídea: Es requisito conocer el nivel de TSH, T3 y T4. Ecotomografía cervical: Es el examen de imagenología más útil para la evaluación de la glándula tiroides. Permite confirmar que el aumento de volumen es realmente un bocio, señalar exactamente el tamaño del o los nódulos y sus características sólidas, quísticas o mixtas. También es de importancia evaluar la presencia eventual de linfonodos cervicales patológicos (mayores de 1 cm. y redondeados). Cintigrafía tiroídea: Este examen permite diferenciar aquellos nódulos de la tiroides que captan y concentran un radiofármaco ( nódulos calientes) de los que no lo concentran (nódulos fríos) o lo hacen en forma homogénea con el resto del parénquima glandular (nódulo isocaptante). Permite también cuantificar indirectamente el grado de funcionalidad glandular. Su utilidad en la decisión de tratamiento de un nódulo tiroídeo es menor. Punción biópsica con aguja fina: 199
Es parte del estudio del nódulo tiroídeo. Su sensibilidad y especificidad son del orden del 95%. Es la herramienta principal que permite decidir el tipo y momento de tratamiento en un paciente con uno o más nódulos. Permite realizar el diagnóstico de cáncer tiroídeo con alta precisión y, junto con la ecotomografía, la vigilancia de nódulos tiroídeos bajo tratamiento médico de supresión hormonal.
Diagnóstico de la patología tiroídea: Con la confección de la anamnesis y examen físico, y el apoyo de los elementos antes señalados, se debe llegar a plantear un diagnóstico clínico sindromático, tanto desde el punto de vista semiológico como de laboratorio. Así, estos diagnósticos pueden corresponder a:
Bocio difuso eu, hipo o hipertiroídeo - Por carencia de yodo - Autoinmune (Basedow-Graves, tiroiditis de Hashimoto, etc.) - Tiroiditis subaguda Bocio uninodular eutiroídeo - Hiperplásico (diagnóstico histológico) - Neoplásico benigno (adenoma folicular) - Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplástico y medular). Bocio uninodular hipertiroídeo - Adenoma tóxico Bocio multinodular eutiroídeo - Hiperplásico (diagnóstico histológico) - Neoplásico benigno (adenoma folicular) - Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplástico y medular). Tratamiento de patología tiroídea: Hipertiroidismo: Tratamiento sintomático con beta bloqueadores e inhibidores de la síntesis de hormonas tiroídeas (propiltiouracilo). Cirugía; en casos refractarios a tratamiento médico, en adenomas tóxicos mayores de 3 cm. de diámetro y en bocios difusos de gran tamaño. Bocio nodular eutiroídeo: Sólo observación en nódulos muy pequeños (menores de 1 cm.) Esta es una conducta discutible. Tratamiento de supresión hormonal en nódulos menores de 3 cm. con punción biópsica que no muestre cáncer ni lo sospeche. 200
Cirugía; Está indicada en aquellos casos en que la punción biópsica sea sospechosa o categórica de cáncer y cuando un bocio nodular no responde a tratamiento médico, aumentando de tamaño durante éste.
Estudio y tratamiento del nódulo tiroídeo:
*:Este esquema se aplica en bocios nodulares eutiroídeos **: Si no hay respuesta al tratamiento médico de supresión en 6 meses, se indica cirugía. Si hubo respuesta (disminución del tamaño del nódulo o sin variación) se mantiene el este tratamiento. ***:; Si la biopsia intraoperatoria o definitiva informa cáncer
Tratamiento del cáncer de tiroides: El tratamiento del cáncer de la glándula tiroides es principalmente quirúrgico. Es el único tratamiento que puede lograr la curación del paciente. El tratamiento consiste en tiroidectomía total, independientemente si el cáncer es unilateral o 201
pequeño. La tiroidectomía total permite un mejor seguimiento de los pacientes y evita la progresión de un segundo foco tumoral, lo que se presenta en el 20% de los cánceres diferenciados (papilar y folicular) y hasta en un 80% de algunas formas de cáncer medular. La disección ganglionar cervical selectiva se realiza en aquellos casos de cánceres diferenciados con linfonodos palpables o visibles a la ecotomografía como patológicos y siempre en el cáncer medular. En el caso del cáncer anaplástico, debe intentarse reducir la masa tumoral ganglionar si existe, pero considerando que se trata de un tumor de un 100% de mortalidad, a pesar del tratamiento quirúrgico. Su enfoque es paliativo. Los cánceres diferenciados captan yodo, por esa razón además de la cirugía se agrega yodo radioactivo en el postoperatorio, como una forma de radioterapia. No existen tratamientos adyuvantes en el caso del cáncer medular, que hayan probado beneficio sobre la cirugía. La quimioterapia u otras formas de terapia sistémica no son tratamientos estándares en el manejo del cáncer de tiroides. No han demostrado ventajas significativas.
Trauma Cara y Cuello Introducción: Como traumatismo de cara y cuello se entiende aquella entidad clínica, habitualmente de urgencia, que involucra lesiones traumáticas, y sus eventuales secuelas, que se asientan en la cara y/o en la región cervical. Requiere un acercamiento clínico multidisciplinario en un paciente con una gravedad cosmética, funcional y vital variables. Su antigua subvaloración diagnóstica y terapéutica, ha sido reemplazada por un manejo clínico activo y especializado, que ha logrado reducir la frecuencia y gravedad de las secuelas y la mortalidad que acompañan a algunos casos de traumatismo cervicofacial. Su incidencia ha ido en aumento. De casuísticas extranjeras y nacionales, sabemos que el trauma es la principal causa de muerte en la población joven, especialmente en hombres. La severidad de las lesiones y el tipo de accidente se ha modificado. Así, los accidentes automovilísticos y agresiones físicas, incluso con arma de fuego, cada vez más frecuentes, han dado origen a lesiones traumáticas de mayor complejidad y riesgo vital. Corresponden a traumatismos de alta energía. Los territorios anátomofuncionales que convergen en la cara y el cuello, son diversos y extremadamente complejos. Esta es la razón por la que es fundamental el manejo de distintas especialidades médicas y quirúrgicas, que interrelacionadas logren un resultado satisfactorio en el paciente. Para una simplificación en la presentación de los conceptos, dividiremos los traumatismos de cara y cuello de la siguiente forma: .- Traumatismos de partes blandas 202
.- Traumatismos óseos ( fracturas - cráneofaciales (tercio superior) ) - máxilomalares (tercio medio) - mandibulares (tercio inferior)
Conceptos anátomoclinicos: 1. La cara Esta corresponde a la zona anterior de la cabeza. Contiene diversos órganos de los sistemas sensoriales, respiratorio, digestivo y masticatorio y foniátrico. Es una zona rícamente irrigada e inervada, motora y sensitivamente. Distinguimos en ella tres grandes regiones de acuerdo a sus características lesionales, diagnósticas y terapéuticas:
- El tercio superior o confluente cráneofacial , que incluye los hemisferios orbitarios
superiores y sus contenidos, la unión etmoidonasal, los arcos orbitarios del hueso frontal y la fosa anterior del cráneo. Su compromiso en un traumatismo puede involucrar estructuras del sistema nervioso central, los globos oculares, el sentido del olfato, hueso y partes blandas de esta región. - El tercio medio o región maxilar , que incluye los huesos maxilares, palatinos,
malares, lagrimales y arcos cigomáticos y estructuras como los senos maxilares y etmoidales, la arcada dentaria superior, las fosas nasales, hemisferios inferiores de las órbitas y su contenido, el paladar duro y blando. La vía aéreodigestiva superior comienza a este nivel con la rinofarínge. - El tercio inferior o mandibular, que incluye fundamentalmente a la mandíbula, su aparato dentario, el contenido oral y orofaríngeo y las partes blandas perimandibulares. 203
2.- El cuello: En este capítulo no incluiremos los traumatismo de la columna cervical. Sí nos interesa desarrollar aquellas lesiones de partes blandas del cuello que pueden ser o no penetrantes. Estas últimas, son consideradas como tales cuando la herida sobrepasa en profundidad el músculo platisma. Podemos considerar dos regiones laterales del cuello y otra anterior. El borde anterior del músculo esternocleidomastoídeo es el límite de ambas regiones. Las lesiones de las regiones laterales del cuello comprometen eventualmente estructuras musculares, nervios periféricos, vasos arteriales, venosos y linfáticos (incluídos los grandes vasos del cuello), la cúpula pleural, etc. Así mismo, las lesiones de la región anterior del cuello , ubicada entre ambos bordes anteriores de los músculos esternocleidomastoídeos, pueden involucrar estructuras como piso oral, oro e hipofaringe, laringe, tráquea, esófago, estructuras vasculares y nerviosas. Las estructuras que se comprometen en estas diferentes regiones, tanto faciales como cervicales, pueden presentarse combinadamente y constituir entidades clínicas de diversa complejidad diagnóstica y terapéutica.
Diagnóstico: Las heridas derivadas de traumatismos superficiales de partes blandas basan su diagnóstico en la inspección. Especial atención debe ponerse en los posibles compromisos de estructuras subcutáneas, no siempre evidentes. Entre éstos destacan la sección de troncos nerviosos importantes, como nervio facial, ramas I, II y III del nervio trigémino, conductos salivales ( Stenon y Warthon), vía lagrimal con su saco y conducto. También deberán buscarse cuerpos extraños en las heridas y saber reconocer aquellas que requerirán una reparación más compleja ( heridas labiales, palpebrales, mucosas, etc.). En relación al diagnóstico de las fracturas faciales, éste se basa en los siguientes aspectos: .- Diagnóstico lesional ; consiste en lograr conocer precisamente el o los huesos fracturados y el tipo de fractura que lo compromete. En este aspecto el concurso del especialista, con miras al tratamiento definitivo, es fundamental. Señalaremos a continuación aspectos clínicos y técnicas radiológicas en la evaluación de las fracturas faciales.
a) Fracturas del tercio superior (confluente cráneofacial): Las fracturas simples de esta región se presentan habitualmente como asimetrías y hundimientos óseos, acompañados de mayor o menor grado de edema y equímosis. Rara vez se producen en estos casos alteraciones funcionales oftalmológicas u olfatorias. Las fracturas complejas corresponden habitualmente a traumatismos craneanos y faciales combinados, con importante riesgo de vida para el paciente. Se observa compromiso de conciencia, importante edema y equímosis facial ( periorbitario), 204
hemorragias subconjuntivales, rinorrea y epistaxis, aplanamiento facial, asimetrías óseas, lesiones oculares graves, etc. El estudio radiológico más adecuado para fracturas de esta región de la cara es la tomografía axial computada (TAC) y en menor medida la radiología simple. La TAC permite un detallado estudio de las estructuras nerviosas (encéfalo, nervios ópticos), los ojos y la fractura en cuestión. Permite además, reconstrucciones tridimensionales de gran ayuda al especialista. Debe recordarse que este tipo de fracturas pueden acompañarse de lesiones del sistema nervioso central, en donde la TAC es fundamental. De ésto se deduce que en pacientes con traumas del confluente cráneofacial, debe siempre descartarse un componente traumático del sistema nervioso central.
b) Fracturas del tercio medio (maxilares y malares) Las fracturas menos complejas del tercio medio de la cara corresponden a aquellas del hueso malar o cigomático, con o sin compromiso del piso de la órbita del ojo, del arco cigomático, de la maxila y de la arcada dentaria superior (ósea y dental). Se acompañan de discreto edema, retrusión maxilar y disoclusión, aflojamiento dental, hundimiento del pómulo, bloqueo de la apertura bucal ( fracturas del arco cigomático). Es posible palpar escalones óseos que evidencian desplazamientos de los rasgos de fractura, hipoestesia del ramo infraorbitario del V par craneano, etc.
En la medida que el traumatismo es producido con mayor energía, los descrito se manifiesta con mayor intensidad: El edema facial es mayor, los párpados impiden visualizar con facilidad el globo ocular (¡ siempre deben evaluarse los globos oculares en estos casos!), el hundimiento malar es mayor y capaz de producir alteraciones de la estática (enoftalmo) y/o dinámica ocular (diplopia, limitación de la mirada extrema). Si el componente traumático es principalmente maxilar, la disoclusión es más notoria, el sangrado nasal y faríngeo puede llegar a constituir una emergencia, puede existir avulsión dentaria, etc. Los rasgos de la fractura son diversos. Pueden ser lineales y únicos o irregulares y conminutos. Los rasgos precisos de Le Fort (I, II y III) son raros de ver. Interesa más este aspecto al especialista que deberá repararlos. El estudio radiológico de las fracturas menos complejas del tercio medio se basa preferentemente en radiología simple en distintas proyecciones ( Waters o cavidades perinasales para fracturas nasales y malares, axiales de cráneo para el arco cigomático). Con compromiso mayor de las órbitas o destrucción grave de los maxilares, la TAC ofrece ventajas claras sobre la radiología convencional. El estudio con radiografías retroalveolares o panorámicas de la oclusión afinan el diagnóstico del compromiso dentoalveolar.
c) Fracturas del tercio inferior (mandibulares): La mandíbula es el único hueso móvil de la cara, de manera que las fracturas que la comprometen ocasionan distintos grados de impotencia funcional, expresándose 205
como trismus y dolor. Cuando la fractura compromete el sector dentado del hueso (fracturas mediana, paramediana y corporal), se observan escalones de la línea dentaria, heridas de la mucosa gingival haciendo expuestas estas fracturas, aflojaniemto dentario, hematoma del piso oral, etc. Menos llamativas pero complejas y dolorosas son las fracturas del ángulo, rama y cóndilo mandibulares. Fracturas bilaterales de la mandíbula pueden originar desplazamiento posterior del piso oral y lengua, lo que en pacientes con compromiso de conciencia es causa de obstrucción de la vía aérea superior. El estudio radiológico más adecuado para las fracturas de la mandíbula, es la radiografía panorámica mandibular. Se realiza con un equipo especial para esta técnica. Proyecciones "improvisadas", no permiten un diagnóstico preciso y con frecuencia subdiagnostican la lesión, con el riesgo de un tratamiento inadecuado. Complementariamente, las proyecciones radiológicas dentales (retroalveolares y oclusales) evalúan la región dentoalveolar y la TAC, algunos tipos de fracturas articulares (articulación témporomandibular). .- Diagnóstico de emergencias ; las fracturas de la cara no son motivo de
acciones de urgencia en general, excepto en casos de hemorragia importante (habitualmente del tercio medio de la cara), obstrucción respiratoria (fracturas bilaterales de mandíbula o cuerpos extraños) y en lesiones del globo ocular. Incluso las grandes y complejas heridas de partes blandas faciales pueden ser diferidas en espera de las condiciones óptimas de reparación. .- Diagnóstico de lesiones extrafaciales ; en traumatismo faciales graves es
frecuente la asociación con lesiones del sistema nervioso central (hemorrágicas, contusionales, fracturas de cráneo, etc.), de la columna cervical, del tórax (hemoneumotórax), del abdomen (trauma de vísceras) y extremidades. Por esta razón, debe ser activa la búsqueda y descarte de éstas, las que prácticamente siempre tendrán prioridad terapéutica sobre una fractura facial, especialmente si ésta no está complicada con situaciones de emergencia como las señaladas en el párrafo anterior. En relación al diagnóstico de las heridas penetrantes cervicales, éste debe ser activo. Las heridas de este tipo son de alto riesgo, especialmente aquellas que lesionan vasos de importancia, la vía aéreodigestiva superior y la pleura. Se debe estar atento a signos y síntomas como aumento de volumen de rápida instalación y a tensión y dificultad respiratoria, que alertan de lesiones vasculares con hematoma progresivo. Otros signos son enfisema subcutáneo ( heridas de la pleura cervical, vía aérea o digestiva), traumatopnea (respiración soplante a través de la herida), disfonía, disfagia, etc. Las alternativas de diagnóstico por imágenes son principalmente la TAC, la radiología simple y la angiografía. Esta última de importancia central en la evaluación de herida por bala complicadas con hematoma. 206
Técnicas endoscópicas se deben realizar en pacientes en que se sospecha alguna lesión poco evidente de la faringe, esófago, tráquea o laringe.
Tratamiento: Tanto en el caso de las lesiones faciales como cervicales , el tratamiento puede ordenarse en las siguientes etapas: a. Medidas en el lugar del accidente: Abarcan desde el traslado, sin acciones médicas necesarias, hasta maniobras de resuscitación. En politraumatismos, los pacientes deben ser sometidos a los principios clásicos de control de la vía aérea, camilla rígida, inmovilización cervical, vías venosas, aseo de las cavidades faciales, especialmente extrayendo cuerpos extraños, y traslados a centros de complejidad mayor. b. Medidas en la atención de urgencia hospitalaria: Nuevamente dependerán de la gravedad de las lesiones. En pacientes graves, se controlarán las medidas previas, se deberán descartar lesiones alejadas con riesgo vital (ver más arriba), tratar aquellas complicaciones faciales más simples o urgentes (sutura de heridas sangrantes, extracción de cuerpos extraños, desinfección) e iniciar el estudio diagnóstico de las lesiones sospechadas. Las heridas cervicales penetrantes complicadas requieren de hospitalización, diagnóstico urgente y tratamiento habitualmente inmediato.
c. Tratamiento específico: En ambos tipos de trauma (facial y cervical), el tratamiento puede ser médico o quirúrgico. En algunos casos de fracturas faciales sin desplazamiento, sin consecuencia funcional (ocular o masticatoria, por ejemplo), en pacientes de edad avanzada y deteriorados, en pacientes con daño neurológico grave e irreversible, podría no estar indicado el tratamiento quirúrgico. Así mismo, los pacientes con heridas cervicales penetrantes no complicadas, sólo deben ser observados. Conceptos generales del tratamiento quirúrgico de las fracturas faciales : El tratamiento quirúrgico de las fracturas faciales pretende los siguientes objetivos: Correcto abordaje por incisiones favorables (palpebrales, coronales, orales vestibulares, preauriculares, etc.) o heridas, reducción de los fragmentos óseos, estabilización en lo posible con osteosíntesis rígidas (placas y tornillos), restablecimiento de las proporciones faciales, adecuadas suturas de piel y mucosas. Todo lo anterior basado en un diagnóstico lesional preciso y correcto. Las heridas penetrantes del cuello, una vez más basándose en un diagnóstico correcto, requerirán de variadas técnicas quirúrgicas que incluyen: Reparación de vasos venosos y arteriales, sutura de esófago y vía aérea, sutura de nervios, traqueostomía, drenajes pleurales, etc
Obesidad Mórbida 207
La obesidad es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la masa corporal al punto que constituye un riesgo para la salud. Es un problema de etiopatogenia compleja y multifactorial, incluyendo un componente genético, aspectos metabólicos, sicológicos y sociales. Su prevalencia en el mundo y en Chile ha aumentado progresivamente hasta constituir un problema de salud pública (1). El diagnóstico es simple: consiste en relacionar el peso con la estatura del sujeto. En la actualidad se utiliza el Indice de Masa Corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (en kg) por la talla (en metros al cuadrado). A esta relación simple, se le puede agregar para mayor precisión medición de pliegues cutáneos, y otras determinaciones como la bioimpedanciometría entre otros. Utilizado el IMC, se considera normal un valor de 18.5 a 24.9 kg/ m2. Un valor entre 25 a 29.9 se considera actualmente como pre-obesidad; obesidad clase I cuando el IMC va de 30 a 34.9; clase II entre 35 y 39.9, y clase III u obesidad mórbida si el IMC supera los 40. Sujetos que tienen un IMC de 50 o más son considerados como "mega" obesos o "supe" obesos.
PATOLOGÍA ASOCIADA - RIESGOS DE LA OBESIDAD MÓRBIDA A mayor IMC más riegos presentan los pacientes. Los riesgos derivan de la patología asociada, cuya máxima expresión se alcanza en los obesos mórbidos. La patología asociada de estos pacientes se presenta en la tabla 1. En la patología asociada es particularmente frecuentemente la diabetes, la hipertensión, la patología coronaria y las dislipidemias, todo lo cual se traduce en un importante aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular en ellos. Además los pacientes tienen frecuentemente limitaciones físicas derivadas de problemas osteoarticulares. Finalmente en ellos existe prácticamente siempre un fuerte componente de ansiedad y de lucha por su autoestima, lo que contribuye a agravar su condición y a dificultar su manejo.
Tabla 1 Patología asociada en el Obeso Mórbido
1. Hipertensión Arterial 2. Diabetes Mellitus 3. Cardiopatía Coronaria 4. Insuficiencia Respiratoria 5. Dislipidemia 6. Gota - Hiperuricemia 7. Problemas Osteoarticulares Otros
Frecuencia aproximada 25% 25 - 30% 5% 5 - 10% 30% 20% 30 - 40%
La patología asociada de tipo metabólica es claramente más frecuente en pacientes con obesidad central o toraco abdominal en contraste con aquellos que presentan una distribución pelviana o ginoide de su obesidad. 208
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD MÓRBIDA El tratamiento de la obesidad es en general médico, incluyendo a los obesos mórbidos. El tratamiento médico incluye tratamiento dietético y medicamentoso, apoyo sicológico o siquiátrico y tratamiento conductual buscando la creación de nuevos hábitos de actividad física y de alimentación entre otros aspectos. Si bien en los pacientes con grados menores de obesidad el tratamiento médico tiene un porcentaje de éxito aceptable, éste es excepcional en el obeso mórbido, aún considerando que para definir el éxito del tratamiento médico las metas propuestas son relativamente modestas: baja del 10% del exceso de peso y control adecuado de la patología asociada. Dados los pobres resultados que se obtienen con las más diversas alternativas de tratamiento médico en los obesos mórbidos es que desde hace 2 ó 3 décadas se consideró para estos pacientes el tratamiento quirúrgico. En la practica, todos los pacientes llegan o son referidos a cirugía después de un largo y variado historial de tratamiento médico, de éxito parcial y fugaz que les produce frecuentemente una desilusión mayor y un acentuado pesimismo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía en los obesos puede ser de dos tipos: 1. Aquella destinada a extirpar tejido graso (lipectomias o liposucciones), cuya indicación es principalmente cosmética. Esta cirugía no se discute en esta presentación. 2. Cirugía gastrointestinal destinada a que el paciente baje de peso. En esto se distinguen claramente 3 tipos distintos de procedimientos: a) restrictivos, cuyo objetivo es que el paciente reduzca su ingesta alimentaria. b) Productores de mala absorción, que consiguen su objetivo generando mala absorción y esteatorrea. c) Procedimientos que combinan ambos efectos: restricción de la ingesta mas un grado de mala absorción parcial, especialmente de lípidos.
PROCEDIMIENTOS RESTRICTIVOS En este grupo están incluidas todas las formas de gastroplastía y también otros procedimientos en franco desuso como la oclusión bucal o el balón intragástrico. Las gastroplastías reducen la capacidad gástrica creando una bolsa pequeña (30 a 50 ml) y dejando una comunicación al resto del estómago de un diámetro no mayor de 10 mms. Se utilizó durante algún tiempo la gastroplastía horizontal; sin embargo hoy se utiliza cada vez menos por sus malos resultados. Otra variante en uso actualmente es la gastroplastía vertical con banda* que crea una bolsa vertical paralela al ángulo de Hiss, y que limita la pasada de la comida al resto del estómago a un orificio de salida de 10 mms, rodeado por una banda de material sintético que impide su dilatación. Esta variante mantiene vigencia hasta hoy. Sin embargo es cada vez más evidente que sus resultados son inferiores al de otros procedimientos que combinan restricción con mala absorción. Además el uso rutinario de material protésico también puede tener complicaciones, lo que constituye otro inconveniente. Otra alternativa, en evaluación actual es la banda inflable que se coloca en torno al fondo gástrico por vía laparoscópica creando una estrechez gástrica o reloj de arena a ese nivel. Este procedimiento actúa por mecanismos parecidos a los de la plastía horizontal. Sus resultados preliminares no son alentadores. Una complicación de estos procedimientos y de las gastroplastías horizontales es que se asocia a reflujo gastroesofágico, ocasionalmente intenso y mortificante. 209
PROCEDIMIENTOS PRODUCTORES DE MALA ABSORCIÓN Estos procedimientos también están actualmente en desuso. Sin embargo fueron los primeros en ser utilizados masivamente, en la década de los años 60 y 70. La idea surgió casualmente al efectuar una resección intestinal mayor en un paciente obeso, que por esta vía normalizó su peso. Para evitar la resección y crear un procedimiento reversible, se describió el by pass yeyuno ileal con algunas variantes. Este procedimiento desfuncionalizaba el intestino, al seccionarlo a nivel del yeyuno alto, haciendo luego una anastomosis de la boca yeyunal proveniente del estómago al ileon terminal, abandonando el cabo excluido. Este procedimiento actúa generando mala absorción: en términos de disminución de masa corporal los resultados fueron adecuados. Sin embargo, sus complicaciones son variadas: litiasis renal, déficit de vitaminas, patología perianal y sobre todo cirrosis hepática progresiva y de curso fatal. El daño hepático se producía probablemente por proliferación y translocación bacteriana con sepsis portal a partir del asa excluida, una variante de estos procedimientos que anastomosa el asa excluida a la vesícula biliar previene esta complicación. Sin embargo, las complicaciones propias de la esteatorrea persisten, por lo que su uso es prácticamente experimental.
PROCEDIMIENTOS QUE COMBINAN RESTRICCIÓN CON MALA ABSORCIÓN PARCIAL Existen fundamentalmente dos procedimientos que actúan de esta forma: - el by pass yeyuno gástrico y - el by pass bilio pancreático (técnica de Scopinaro). El primero es uno de los procedimientos mas usados y considerado el "Gold'Standard", de esta cirugía contra el que comparan su eficacia todos los demás: consiste en ocluir el estómago en el fondo, dejando una bolsa muy pequeña y comunicar esta bolsa a un asa en Y de Roux. Hay numerosas alternativas o variantes técnicas de esta operación. Sin embargo dos son importantes: 1. el estómago puede ser ocluido (con sutura mecánica) o seccionado para crear la bolsa. Nosotros preferimos la 2ª alternativa porque minimiza el riesgo de que se abran los corchetes; 2. el asa en Y de Roux puede ser corta (60 cms) o larga (150 cms o más). Mientras mas larga el asa mayor mala absorción, por cuanto la mezcla entre la comida y la bilis y jugo pancreático se produce más distante en el intestino. Nosotros preferimos la 2ª alternativa porque ofrece resultados mas consistentes. El by pass bilio pancreático es una técnica preconizada por Scopinaro en Europa (3): combina una resección gástrica con un asa en Y de Roux aún más larga, dejando como longitud efectiva de digestión y absorción sólo los 50 cms finales de intestino. Esta técnica tiene el inconveniente de la resección gástrica que aumenta los riesgos y la hace irreversible, por lo que su uso ha sido limitado.
ÉXITO DE LA OPERACIÓN Si se define como éxito la pérdida de más del 50% del exceso de peso, la técnica que mejores resultados ofrece, consistentemente, es el by pass yeyuno gástrico. Con ella, aproximadamente el 80% de los pacientes o más tienen éxito. En las plastías exclusivas la pérdida es menor y la mejoría de la patología asociada también es menor. Otro aspecto importante es la mejoría progresiva de la diabetes, la hipertensión y la insuficiencia respiratoria que acompaña a algunos obesos. En este sentido, el by pass yeyuno gástrico también ha mostrado superioridad, que en el caso de la diabetes puede llegar a ser espectacular, quedando el paciente euglicémico. 210
Todos los pacientes deben ser estudiados de acuerdo a un protocolo y formar parte de un programa multidisciplinario para mayor garantía de éxito y para prepararse a las restricciones propias de la operación. Nosotros incluimos, aparte de los estudios metabólicos y generales, una endoscopía alta con test de ureasa y una ecotomografía abdominal en todos los pacientes. La experiencia actual del Departamento de Cirugía Digestiva de la Universidad Católica incluye 70 pacientes, sin mortalidad y con un porcentaje de éxito superior al 80% de ellos.
Cirugia en Obesidad Morbida Drs. Sergio Guzmán-Camilo Boza W. La obesidad es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la masa corporal al punto que constituye un riesgo para la salud. Es un problema de etiopatogenia compleja y multifactorial, incluyendo un componente genético, aspectos metabólicos, sicológicos y sociales. Su prevalencia en el mundo y en Chile ha aumentado progresivamente hasta constituir un problema de salud pública. El diagnóstico es simple: consiste en relacionar el peso con la estatura del sujeto. En la actualidad se utiliza el Indice de Masa Corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (en kg) por la talla (en metros al cuadrado). A esta relación simple, se le puede agregar para mayor precisión medición de pliegues cutáneos, y otras determinaciones como la bioimpedanciometría entre otros. Utilizado el IMC, se considera normal un valor de 18.5 a 24.9 kg/ m2. Un valor entre 25 a 29.9 se considera actualmente como pre-obesidad; obesidad clase I cuando el IMC va de 30 a 34.9; clase II entre 35 y 39.9, y clase III u obesidad mórbida si el IMC supera los 40. Sujetos que tienen un IMC de 50 o más son considerados como "mega" obesos o "super" obesos. PATOLOGÍA
ASOCIADA:
RIESGOS
DE
LA
OBESIDAD
MÓRBIDA
A mayor IMC más riegos presentan los pacientes. Los riesgos derivan de la patología asociada, cuya máxima expresión se alcanza en los obesos mórbidos. La patología asociada de estos pacientes se presenta en la tabla 1. En la patología asociada es particularmente frecuentemente la diabetes, la hipertensión, la patología coronaria y las dislipidemias, todo lo cual se traduce en un importante aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular en ellos. Además los pacientes tienen frecuentemente limitaciones físicas derivadas de problemas osteoarticulares. Finalmente en ellos existe prácticamente siempre un fuerte componente de ansiedad y de lucha por su autoestima, lo que contribuye a agravar su condición y a dificultar su manejo.
Tabla 1 Patología asociada en el Obeso Mórbido Frecuencia aproximada 1. Hipertensión Arterial 25 - 30% 3. Cardiopatía Coronaria 5% 4. Insuficiencia Respiratoria 5 - 10% 5. Dislipidemia 30% 6. Gota - Hiperuricemia 20% 7. Problemas Osteoarticulares 30 - 40% Otros 211
La patología asociada de tipo metabólica es claramente más frecuente en pacientes con obesidad central o toraco abdominal en contraste con aquellos que presentan una distribución pelviana o ginoide de su obesidad.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD MÓRBIDA El tratamiento de la obesidad es en general médico, incluyendo a los obesos mórbidos. El tratamiento médico incluye tratamiento dietético y medicamentoso, apoyo sicológico o siquiátrico y tratamiento conductual buscando la creación de nuevos hábitos de actividad física y de alimentación entre otros aspectos. Si bien en los pacientes con grados menores de obesidad el tratamiento médico tiene un porcentaje de éxito aceptable, éste es excepcional en el obeso mórbido, aún considerando que para definir el éxito del tratamiento médico las metas propuestas son relativamente modestas: baja del 10% del exceso de peso y control adecuado de la patología asociada. Dados los pobres resultados que se obtienen con las más diversas alternativas de tratamiento médico en los obesos mórbidos es que desde hace 2 ó 3 décadas se consideró para estos pacientes el tratamiento quirúrgico. En la practica, todos los pacientes llegan o son referidos a cirugía después de un largo y variado historial de tratamiento médico, de éxito parcial y fugaz que les produce frecuentemente una desilusión mayor y un acentuado pesimismo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía en los obesos puede ser de dos tipos: 1. Aquella destinada a extirpar tejido graso (lipectomias o liposucciones), cuya indicación es principalmente cosmética. Esta cirugía no se discute en esta presentación. 2. Cirugía gastrointestinal destinada a que el paciente baje de peso. En esto se distinguen claramente 3 tipos distintos de procedimientos: a) restrictivos, cuyo objetivo es que el paciente reduzca su ingesta alimentaria. b) Productores de mala absorción, que consiguen su objetivo generando mala absorción y esteatorrea. c) Procedimientos que combinan ambos efectos: restricción de la ingesta mas un grado de mala absorción parcial, especialmente de lípidos. PROCEDIMIENTOS RESTRICTIVOS En este grupo están incluidas todas las formas de gastroplastía y también otros procedimientos en franco desuso como la oclusión bucal o el balón intragástrico. Las gastroplastías reducen la capacidad gástrica creando una bolsa pequeña (30 a 50 ml) y dejando una comunicación al resto del estómago de un diámetro no mayor de 10 mms. Se utilizó durante algún tiempo la gastroplastía horizontal; sin embargo hoy se utiliza cada vez menos por sus malos resultados. Otra variante en uso actualmente es la gastroplastía vertical con banda que crea una bolsa vertical paralela al ángulo de Hiss, y que limita la pasada de la comida al resto del estómago a un orificio de salida de 10 mms, rodeado por una banda de material sintético que impide su dilatación. Esta variante mantiene vigencia hasta hoy. Sin embargo es cada vez más evidente 212
que sus resultados son inferiores al de otros procedimientos que combinan restricción con mala absorción. Además el uso rutinario de material protésico también puede tener complicaciones, lo que constituye otro inconveniente. Otra alternativa, en evaluación actual es la banda inflable que se coloca en torno al fondo gástrico por vía laparoscópica creando una estrechez gástrica o reloj de arena a ese nivel. Este procedimiento actúa por mecanismos parecidos a los de la plastía horizontal. Sus resultados preliminares no son alentadores. Una complicación de estos procedimientos y de las gastroplastías horizontales es que se asocia a reflujo gastroesofágico, ocasionalmente intenso y mortificante.
PROCEDIMIENTOS PRODUCTORES DE MALA ABSORCIÓN Estos procedimientos también están actualmente en desuso. Sin embargo fueron los primeros en ser utilizados masivamente, en la década de los años 60 y 70. La idea surgió casualmente al efectuar una resección intestinal mayor en un paciente obeso, que por esta vía normalizó su peso. Para evitar la resección y crear un procedimiento reversible, se describió el by pass yeyuno ileal con algunas variantes. Este procedimiento desfuncionalizaba el intestino, al seccionarlo a nivel del yeyuno alto, haciendo luego una anastomosis de la boca yeyunal proveniente del estómago al ileon terminal, abandonando el cabo excluido. Este procedimiento actúa generando mala absorción: en términos de disminución de masa corporal los resultados fueron adecuados. Sin embargo, sus complicaciones son variadas: litiasis renal, déficit de vitaminas, patología perianal y sobre todo cirrosis hepática progresiva y de curso fatal. El daño hepático se producía probablemente por proliferación y translocación bacteriana con sepsis portal a partir del asa excluida, una variante de estos procedimientos que anastomosa el asa excluida a la vesícula biliar previene esta complicación. Sin embargo, las complicaciones propias de la esteatorrea persisten, por lo que su uso es prácticamente experimental. PROCEDIMIENTOS QUE COMBINAN RESTRICCIÓN CON MALA ABSORCIÓN PARCIAL
Existen fundamentalmente dos procedimientos que actúan de esta forma: - el by pass gástrico y - el by pass bilio pancreático (técnica de Scopinaro). El primero es uno de los procedimientos mas usados y considerado el "Gold'Standard", de esta cirugía contra el que comparan su eficacia todos los demás: consiste en ocluir el estómago en el fondo, dejando una bolsa muy pequeña y comunicar esta bolsa a un asa en Y de Roux. Hay numerosas alternativas o variantes técnicas de esta operación. Sin embargo dos son importantes: 1. el estómago puede ser ocluido (con sutura mecánica) o seccionado para crear la 213
bolsa. Nosotros preferimos la 2ª alternativa porque minimiza el riesgo de que se abran los corchetes; 2. el asa en Y de Roux puede ser corta (60 cms) o larga (150 cms o más). Mientras mas larga el asa mayor mala absorción, por cuanto la mezcla entre la comida y la bilis y jugo pancreático se produce más distante en el intestino. Nosotros preferimos la 2ª alternativa porque ofrece resultados mas consistentes. El by pass bilio pancreático es una técnica preconizada por Scopinaro en Europa: combina una resección gástrica con un asa en Y de Roux aún más larga, dejando como longitud efectiva de digestión y absorción sólo los 50 cms finales de intestino. Esta técnica tiene el inconveniente de la resección gástrica que aumenta los riesgos y la hace irreversible, por lo que su uso ha sido limitado.
ÉXITO DE LA OPERACIÓN Si se define como éxito la pérdida de más del 50% del exceso de peso, la técnica que mejores resultados ofrece, consistentemente, es el by pass gástrico. Con ella, aproximadamente el 80% de los pacientes o más tienen éxito. En las plastías exclusivas la pérdida es menor y la mejoría de la patología asociada también es menor. Otro aspecto importante es la mejoría progresiva de la diabetes, la hipertensión y la insuficiencia respiratoria que acompaña a algunos obesos. En este sentido, el by pass gástrico también ha mostrado superioridad, que en el caso de la diabetes puede llegar a ser espectacular, quedando el paciente euglicémico. Todos los pacientes deben ser estudiados de acuerdo a un protocolo y formar parte de un programa multidisciplinario para mayor garantía de éxito y para prepararse a las restricciones propias de la operación. Nosotros incluimos, aparte de los estudios metabólicos y generales, una endoscopía alta con test de ureasa y una ecotomografía abdominal en todos los pacientes. La experiencia actual del Departamento de Cirugía Digestiva de la Universidad Católica incluye 287 pacientes, sin mortalidad, baja morbilidad y con un porcentaje de éxito superior al 90% en el seguimiento a 6 meses.
Tratamiento Quirurgico Actual de la Enfermedad Coronaria La enfermedad coronaria consiste en depósitos de lípidos en la pared de las arterias en forma de placas arterioscleróticas, las cuales reducen el lumen disminuyendo el flujo sanguíneo. Esto produce isquemia y eventualmente infarto del miocardio. La cirugía de puentes aortocoronarios revierte este fenómeno, mejorando la perfusión miocárdica tanto en reposo como en ejercicio. La indicación más común para la cirugía coronaria es la angina que no se alivia con tratamiento médico y le impide al paciente realizar una vida activa. La coronariografia permite identificar con precisión las obstrucciones coronarias criticas (> 70% de estenosis del lumen arterial) responsable de la angina. Pacientes con Test de Esfuerzo que demuestren isquemia miocárdica importante y lesiones coronarias de mal pronóstico vital como estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda, lesiones de 3 los vasos coronarios principales (arteria descendente anterior, coronaria derecha y circunfleja) o compromiso importante de la función del ventrículo izquierdo (fracción de eyección al < 40%) también deben ser considerados candidatos quirúrgicos. La cirugía coronaria en estos pacientes no solo mejora los síntomas si no que mejora la sobrevida. 214
La angina inestable es otra indicación importante de cirugía. El tratamiento actual incluye la hospitalización en una Unidad Coronaria, monitorización electrocardiográfica continua y terapia farmacológica intensiva en bases a nitritos, betabloqueadores, antagonistas del calcio, anticoagulantes e inhibidores de la función plaquetaria. Desaparecida la angina y normalizado el ECG, se realiza la cine coronariografia. La operación esta indicada si se demuestra lesiones criticas de arterias coronarias principales. La primera etapa de la cirugía de revascularización miocárdica consiste en la obtención de un injerto de vena o la disección de la arteria mamaria interna para la realización de un puente. En la secuencia siguiente se muestra como se obtiene y se prepara un injerto de vena safena para la cirugía.
Posteriormente se selecciona el sitio donde se realizarán las anastomosis distales sobre las arterias coronarias que han sido previamente estudiadas con angiografía. Para realizar estas anastomosis se utilizan suturas de calibre pequeño y punto corrido.
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Al realizar puentes con arteria mamaria quedan listos en este punto. Los puentes con injerto de vena deben anastomosarse proximalmente a la aorta en su segmento ascendente, completándose así el procedimiento.
Cuando las secuelas de la enfermedad coronaria (infarto miocárdico o fibrosis por isquemia crónica) produce insuficiencia cardíaca congestiva, acompañada de disnea importante sin angina de pecho, la cirugía coronaria es poco eficaz y puede estar contraindicada. En general esto ocurre en pacientes con una fracción de eyección menor al 20%. En estos pacientes el test de esfuerzo y los radisotopos no demuestran isquemia miocárdica. Sin embargo cuando existe isquemia importante demostrada, la cirugía de puentes aortocoronarios 216
podría mejorar la sobrevida de estos pacientes en etapa avanzada de su enfermedad coronaria. La otra alternativa puede ser el trasplante de corazón. La presencia de enfermedad coronaria difusa con malos lechos vasculares también puede ser una contraindicación quirúrgica. La edad del paciente por si sola no es considerada una contraindicación absoluta, sin embargo no cabe duda que la edad sobre 80 años conlleva un mayor riesgo quirúrgico. La presencia de patología concomitante es más frecuente y la resistencia biológica del paciente a eventuales complicaciones cardiacas, pulmonares, infecciosas etc., es menor. Existen numerosos estudios que analizan los resultados de la cirugía coronaria a 10 y 20 años de seguimiento. En ellos se demuestra que el alivio sintomático es muy evidente cuando se le compara con el tratamiento médico actual, independientemente del número de vasos comprometidos y del estado funcional del ventrículo izquierdo. En el seguimiento a largo plazo de nuestros pacientes se observó que la sobrevida 10 años después de la operación fue de 82%; a los 15 años 62%, y a los 20 años 41%, muy similar a la de la población normal del mismo sexo y edad que los operados. Para analizar objetivamente los efectos de la cirugía coronaria sobre la angina y la sobrevida, se realizaron tres estudios multicéntricos prospectivos y randomizados: el estudio de los Hospitales de Veteranos en EE.UU., el Estudio Cooperativo Europeo y el Estudio de Cirugía de EE.UU. como conclusión de estos estudios, se recomienda cirugía a pacientes que tienen lesiones de 2 vasos cuando corresponden a lesiones proximales de la arteria descendente anterior sumada a una arteria coronaria derecha dominantes o a una circunfleja de gran desarrollo. En pacientes con lesiones de una solo vaso se indica cirugía frente a obstrucciones proximales de la arteria descendente anterior asociada a una respuesta isquémica durante el test de esfuerzo. En estos paciente se utiliza la arteria mamaria interna para asegurar una permeabilidad a largo plazo satisfactoria. No existe evidencia que sugiera que el tratamiento quirúrgico de lesiones aisladas de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja, mejore la sobrevida comparada con el tratamiento médico en pacientes con función ventricular normal. A pesar de los buenos resultados que tiene la cirugía coronaria, este es un tratamiento paliativo La arteriosclerosis es progresiva y los puentes aortocoronarios, especialmente de vena safena, pueden enfermarse y nuevamente obstruirse revirtiendo el ciclo de angina e isquiemia miocárdica. Esto ha sido mejorado en los últimos años por la introducción de puentes aortocoronarios con conductos arteriales, tales como la arteria mamaria interna y la arteria radial. Estos puentes especialmente el de arteria mamaria interna, tiene una demostrada mayor longevidad y se ha visto en pacientes hasta 20 años de evolución sin aparición de lesiones arterioscleróticas en ellos. La introducción hace 10 años de la angioplastia percutánea ha significado una nueva alternativa para revascularizar el corazón. Su principal rol es la angioplastia primaria del infarto con menos de 6 horas 217
