A. KELENJAR TIROID
1) ANATOMI
Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah
kartilago krikoid, disamping kiri dan kanan trachea, atau juga di
bawah laring. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram.
Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang
dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai
ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-
tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat
folikel dan parafolikuler.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
- A. thyroidea superior (arteri utama).
- A. thyroidea inferior (arteri utama).
- Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang
langsung dari aorta atau A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
- V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
- V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
- V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
- Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis.
- Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis.
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli
pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar
V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
- Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media
dan inferior
- Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea
recurrens (cabang N.vagus), N. laryngea superior dan inferior
sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(stridor/serak).
2) HISTOLOGI
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
Terdiri atas ribuan folikel dengan epithetlium simplex kuboideum
yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan
berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif
(seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara
beberapa folikel yang berjauhan.
3) FISIOLOGI DAN BIOKIMIA HORMON TIROID
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Hormon utama yang disekresi oleh tiroid adalah tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). T3 dapat dibentuk di jaringan perier melalui
deiodinasi T4. T3 lebih aktif daripada T4, sedangkan RT3 cenderung
tidak aktif.
Metabolisme Iodium
Iodium merupakan bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone
tiroid. Iodium kita dapatkan dari makanan, lalu diubah menjadi iodida
dan kemudian diabsorbsi oleh tubuh. Tiroid menyekresi 80 (g/hari
iodium dalam bentik T3 dan T4 yang kemudian dimetabolisme di hati dan
jaringan lain dan melepaskan 60 (g I- per hari ke CES. Beberapa
turunan hormone tiroid disekresikan melalui empedu dan sebagian iodium
di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik). Iodium yang kita
konsumsi 20% akan masuk ke kelenjar tiroid dan 80% akan disekresikan
melalui urin.
Simporter Na+/ I-
Iodium masuk ke dalam sel tiroid secara aktif. Membran sel tiroid yang
menghadap ke kapiler mengandung suatu simprter (pompa iodide) yang
berfungsi untuk mengangkut Na+ dan I- ke dalam sel melawan gradien
elektro kimia untuk I-. NIS (Natrium Iodium Simporter) mampu
menghasilkan konsentrasi I- intra sel 20-40 kali lebih tinggi
darikonsentrasi di plasma. Iodida merupakan zat esensial agar tiroid
dapat berfungsi normal dimana defisiensi atau kelebihan iodide akan
menghambat fungsi tiroid.
Sintesis Hormon Tiroid
Di kelenjar tiroid, iodide akan mengalami oksidasi dan berubah menjadi
iodium kemudian berikatan dengan tiroglobu;lin (TGB) di koloid. TGB
merupakan suatu gliko-protein yang mengandung 123 residu rieosin,
namun hanya 4- 8 residu saja yang bergabung menjadi hormone tiroid.
TGB dibentuk oleh sel tiroid (RE dan badan golgi) dan disekresikan ke
dalam koloid secara eksositosis granula, hal ini bisa terjadi karena
adanya enzim tiroid peroksidase. Hormone tiroid akan berikatan dengan
TGB sampai disekresikan.
Proses pembentukan hormone. Produk pertama dari produksi tiroid adalah
monoiodotironin (MIT). MIT mengalami iodinasi di posisi karbon 5 dan
menjadi diiodotironin (DIT). 2 molekul DIT akan mengalami kondensasi
oksidatif membentuk T4. Ada dua teori penggabungan, yaitu intramolekul
(dua molekul DIT melekat ke TGB) dan antarmolekul (cincin luar DIT
dilepaskan ke TGB). Sedangkan kondensasi dari MIT dan DIT membentuk
T3. Distribusi rata-rata tiroid normal manusia adalah 23% MIT, 33%
DIT, 35% T4, 7% T3, dan sisanya lain-lain.
Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid manusi menyekresikan T4, T3, dan RT3 sedangkan MIT dan
DIT tidak disekresikan. Saat disekresi, sel tiroid mengabsorbsi koloid
secara endositosis dan akan terbentuk cekungan di tepi koloid sehingga
terlihat lacuna reabsorbsi pada kelenjar yang aktif. Setelah itu,
ikatan peptide antar residu beriodum dan TGB akan terputus oleh
protease dalam lisosom sehingga T4, T3, DIT, dan MIT bebas ke
sitoplasma. T3 dan T4 bebas dilepaskan ke dalam kapiler sedangkan DIT
dan MIT akan mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom (iodotirosin
deiodinase). Iodium yang dibebaskan dari deiodinasi DIT dan MIT akan
digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium 2
kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan pompa iodium yang
nantinya akan digunakan untuk sintesis hormone tiroid. Maka dari itu,
pasien yang tidak memiliki enzim iodotirosin deiodinase secara
kongenital akan ditemukan MIT dan DIT di dalam urine dan terdapat
gejala defisiensi iodium.
TRANSPOR DAN METABOLISME HORMON TIROID
Pengikatan Protein
Hormon tiroid bersifat lipofilik sehingga ada yang terdapat bebas
dalam plasma dan ada yang berikatan dengan protein plasma dan jaringan
dimana kadar yang bebas maupun yang terikat akan dijaga agar terdapat
dalam kadar yang seimbang. Hormon tiroid bebas merupakan cadangan
sirkulasi oleh kelenjar tiroid yang jika kadarnya sudah cukup dapat
menghambat sekresi TSH dari hipofisis sedangkan hormone tiroid yang
terikat dengan protein digunakan untuk mempertahannkan cadangan
hormone yang siap dibebaskan dalam jumlah besar.
Kapasitas dan Afinitas Protein terhadap Hormon Tiroid
Protein plasma pengikat hormon tiroid
– Thyroxine- Binding Globulin (TBG)
TBG memiliki kapasitas terkecil namun afintasnya tinggi sehingga
55% T4 terikat pada TBG dan 65% T3
– Albumin
Albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4. Namun
afinitas untuk mengikat T4nya rendah sehingga hanya 10% T4 yang
terikat pada albumin dan 35% T3
– Thyroxine- Binding Pre- Albumin (TBPA)
Sekarang dikenal dengan transtiretin. Mengikat 35% sisa T4
Fluktuasi dalam Pengikatan
Jika konsentrasi protein pengikat hormone tiroid dalam plasma mendadak
naik dan kemudian menetap, konsentrasi hormone tiroid yang bebas dalam
plasma otomatis turun dan akan merangsang sekresi YSH sehingga terjadi
peningkatan hormone tiroid bebas dan terjadi keseimbangan kadar
hormone tiroid bebas dan terikat protein.
Metabolisme Hormon Tiroid
T3 dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan jaringan lain.
Pada dewasa normal, sepertiga T4 akan diubah menjadi T3 dan 45% diubah
menjadi RT3. 13% T3 dihasilkan oleh kelenjar tiroid sedangkan 84% nya
merupakan deiodinasi T4. Hanya 5% dari RT3 diproduksi oleh kelenjar
tiroid sedangkan 95% nya merupakan deiodinasi T4.
Untuk mengiodinasi diperlukan enzim deiodinase yang terdiri dari 3
jenis, yaitu:
– D1
D1 terutama untuk memantau T3 dan T4 di perifer. Konsentrasinya
tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis.
– D2
D2 terutama berguna untuk pembentukan T3. Terutama terletak di
otak, hipofisis, dan lemak coklat. Pada otak terletak di astroglia
dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron.
– D3
D3 hanya bekerja di posisi 5 di T3 dan T4 dan merupakan sumber
utama dari RT3 di darah dan jaringan. Terutama terletak di otak
dan organ reproduksi.
Fluktuasi dalam Deiodinasi
Jika bagian tubuh mengalami trauma, luka bakar, demam, gagal ginjal,
dll., akan menekan deiodinase sehingga kadar T3 akan turun, namun
kadar T3 akan pulih ke kadar normal. Pada orang puasa juga akan
terjadi penurunan T3 dan RT3, kadar T3 turun 10- 20% dalam 24 jam dan
50% dalam 3-7 hari. Pada kelaparan jangka panjang kadar RT3 normal,
namun T3 tetap rendah disertai dengan penurunan Basal Metabolic Rate
(BMR) dan ekskresi nitrogen urin (indeks pemecahan protein). T3 turun
untuk mengurangi pemakaian kalori dan protein. Jika makan berlebihan
T3 akan meningkat sementara RT3 turun.
B. GANGGUAN TIROID (GOITRE) BERDASARKAN:
1) FUNGSI
HIPERTIROID
Definisi
Hipertiroid adalah suatu gangguan yang terjadi ketika kelenjar
tiroid memproduksi hormon tiroid lebih banyak daripada yang
dibutuhkan tubuh, disebut juga dengan tirotoksikosis akibat terlalu
banyak hormon tiroid dalam tubuh.
Gejala (G) dan Tanda (T)
1. Aktifitas / Istirahat
G : Insomnia, sensitif , otot lemah, gangguan koordinasi,
mudah lelah.
T : Atrofi otot.
2. Sirkulasi
G : Palpitasi, nyeri dada (angina).
T : Disritma (fibrilasi atrium), irama gallop, bruit,
hipertensi, takikardi, sirkulasi kolaps, syok (krisis
tirotoksikosis).
3. Eliminasi
G : Poliuri, diare.
4. Integritas Ego
G : Stres secara emosional dan fisik.
T : Emosi labil (euphoria sampai delirium), depresi.
5. Makanan / Cairan
G : Berat badan , nafsu makan , haus, mual dan muntah.
T : Tiroid membesar, goiter, edema non pitting (solid)
terutama daerah pretibial.
6. Neurosensori
T : Bicaranya cepat dan parau, retardasi mental dan perilaku
seperti kebingungan, disorientasi, gelisah, peka rangsang
delirium, psikosis, stupor, koma, tremor pada tangan, beberapa
bagian tersentak-sentak, hiperaktif, refleks tendon dalam (RTD).
7. Nyeri / Kenyamanan
T : Nyeri orbital, fotofobia.
8. Pernapasan
T : Respiration rate , takipnea, dispnea, edema paru
(krisis tirotoksikosis).
9. Pemeriksaan Fisik
G : Tidak tahan panas, keringat berlebihan, alergi iodium.
T : Suhu lebih dari 37oC, diaforesis, kulit halus, hangat
dan kemerahan, rambut tipis, eksoftalmus: retraksi, iritasi pada
konjungtiva dan berair, prupitus, lesi eritema.
10. Seksualitas
T : Libido , hipomenore, amenore, impoten.
11. Penyuluhan / Pembelajaran
G : Riwayat keluarga, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon
tiroid, atau pengobatan antitiroid.
Etiologi
a) Grave's Disease (toxic diffuse goiter)
Adalah suatu gangguan autoimun, dimana system imun tubuh
melawan sel dan jaringan yang sehat pada diri sendiri dan
merupakan penyebab utama hipertiroid. Pada kasus ini, sistem
imun memproduksi antibody pada TSHR (thyroid stimulating hormone
receptor) yang salah satu antibodinya adalah TSI (thyroid
stimulating immunoglobulin) yang disebut juga TSAb (thyroid-
stimulating antibody), mekanisme kerja TSI meniru TSH tetapi
tidak adanya feedback negative (inhibiting) akibatnya produksi
hormon tiroid meningkat. Tanda dari gangguan ini:
tirotoksikosis, goiter, ophthalmopathy (eksoftalmus) dan
dermopathy.
Patofisiologi eksoftalmus
Beberapa keadaan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit
oftalmopati Graves yaitu:
- Perlangsungan hipertiroidisme yang berat dan lama.
- Pengobatan dengan I 131 dapat memperburuk oftalmopati yang
sudah ada.
- Merokok.
- Pengobatan kelainan mata yang terlambat atau tidak tepat.
- Mereka dengan titer TsH yang tinggi.
- Polimorphism genetik (CTLA-4 A/G).
- Anatomi orbita yang sempit.
b) Nodul tiroid
Disebut juga adenoma, merupakan benjolan di tiroid dan bukan
kanker. Nodul ini dapat menjadi overaktif dan meningkatkan
produksi hormon tiroid. Satu nodul overaktif disebut toxic
adenoma, sedangkan apabila lebih dari satu disebut toxic
multinodular goiter (Plummer's Disease).
c) Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroid yaitu
subacute thyroiditis dan silent thyroiditis. Sebenarnya
tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon tiroid
tapi tiroiditis menyebabkan hormon tiroid tertimbun sampai
kelenjar bengkak dan akhirnya pecah/keluar tiba-tiba dan
menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah.
Subacute Thyroiditis
Kondisi ini ditandai dengan pembengkakan yang sakit dan
pembesaran kelenjar tiroid. Belum diketahui penyebabnya tapi
kemungkinan adanya infeksi bakteri atau virus. Kondisi ini
biasanya hilang dalam beberapa bulan.
Silent Thyroiditis
Disebut silent karena tidak menimbulkan sakit walapupun
kelenjar tiroid membesar.
d) Konsumsi iodium
Kelenjar tiroid menggunakan iodium untuk menghasilkan hormon
tiroid, jadi jumlah iodium yang dikonsumsi berpengaruh pada
produksi hormon tiroid. Pada beberapa orang, mengkonsumsi iodium
berlebihan bisa menyebabkan tiroid meningkatkan produksi
hormonnya.
e) Terapi dengan sintesis hormon tiroid (thyrotoxicosis factitia)
berlebihan
Biasanya terjadi pada pasien dalam pengobatan hipotiroid.
Penyebab lain (jarang):
f) Struma ovarii
Teratoma ovarium mengandung jaringan tiroid yang menjadi
hiperaktif. Gejalanya adalah berat badan turun dan takikardi.
Tidak ada goiter dan eye sign.
g) Thyroid carcinoma
Jarang terjadi, hanya pada beberapa kasus dari metastasis kanker
tiroid pada pasien hipertiroid. Gejalanya itu lemah, berat badan
turun, palpitasi. Ada nodul tiroid tapi tidak ada eye sign.
h) Hydatiform mole dan choriocarcinoma
Terjadi peningkatan corionicgonadotrophin yang meningkatkan TSH-
like-activity menyebabkan thyroid hyperplasia kemudian terjadi
peningkatan radioiodine uptake, menyebabkan penurunan TSH dan
peningkatan T4 dan T3.
i) Hamburger thyrotoxicosis
Disebarkan melalui hamburger yang terbuat dari otot leher sapi
yang berisi jaringan tiroid. Hanya terjadi di USA.
Faktor Resiko
Wanita beresiko 5-10 kali lipat lebih tinggi disbanding
pria.
Pernah mengalami masalah tiroid sebelumnya seperti goiter
atau operasi kelenjar tiroid.
Menderita anemia buruk; diabeter tipe 1; ketidakcukupan
adrenal; gangguan hormon.
Adanya riwayat keluarga.
Makan makanan yang mengandung tinggi iodium.
Usia lebih dari 60 tahun.
Sedang hamil atau melahirkan dalam 6 bulan terakhir.
Kalau pasien sedang hipertiroid, pastikan dulu ke dokter
sebelum hamil. Karena hipertiroid dapat menyebabkan abortus,
preterm, preeclampsia dan peningkatan tekanan darah.
Diagnosa
a) Anamnesis
Apakah ditemukan keluhan-keluhan yang mengarah pada
hipertiroid? Apa ada riwayat keluarga?
b) Pemeriksaan Fisik
Cek vital sign dan BMI
Pemeriksaan pada wajah dan mata (Eksoftalmus? Suara
serak? Retraksi kelopak mata?)
Pemeriksaan tiroid dan KGB pretrakheal (Bengkak?
bentuk; ukuran; rata/noduler; gerakan. Nyeri tekan? Masa
solid/cairan/udara? Bruit?)
Pemeriksaan jantung dan paru-paru (Bradi/takikardi?
Nafas regular/ireguler?)
Pemeriksaan abdomen (Bagaimana gerak peristaltiknya?
ASITES?), ekstrimitas (Tremor? Dermopati? Tangan
lembab?)
Pemeriksaan neuromuscular (Hiper refleks?)
Pemeriksaan musculoskeletal (Otot lemah?)
Kemudian lakukan penghitungan dengan Sign and Symptoms of
Hiperthyroidism-Wayne Index, apabila hasilnya lebih dari 19
berarti bersifat toxic, apabila hasilnya dalam batas 11-19
berarti bersifat equivocal sedangkan kurang dari 11 berarti
bersifat non-toxic.
c) Test Lab
TSH Test
Dapat mendeteksi, walaupun TSH dalam darah sedikit dan
tes ini paling akurat untuk pengukuran aktivitas tiroid.
Tes ini didasari dari kerjasama TSH dan hormon tiroid.
T3 & T4 Test
Menunjukan kadar T3 & T4 di darah. Apabila hipertiroid,
ada peningkatan pada hormon tiroidnya.
TSI (thyroid-stimulating antibody, TSAb) Test
Mengukur kadar TSI dalam darah. Orang dengan Grave's
disease punya antibody ini.
Radioactive Iodine Uptake Test
Mengukur kadar iodium yang dikumpulkan tiroid dari
sirkulasi, tes ini juga bisa membantu untuk mengetahui
penyebabnya. Contoh: apabila kadar iodium rendah berarti
karena tiroiditis, kalau kadar iodium tinggi berarti
karena Grave's disease.
Thyroid Scan
Tes ini dapat memperlihatkan bagaimana dan dimana iodium
disalurkan pada tiroid.
Terapi
1. Obat beta-blocker
Merupakan terapi farmako, hanya untuk mengurangi gejala seperti
tremor, palpitasi dan gugup dan tidak mempengaruhi produksi
hormon tiroid. Obat ini bertindak cepat karena efek obat ini
terjadi setelah 1 jam diminum.
2. Obat antitiroid
Obat ini mengganggu produksi hormon tiroid dengan menghalangi
tiroid menggunakan iodium. Contoh obat, Methimazole dan
propylthiouracil (PTU).
3. Radioactive iodine-131
Pengobatan efektif untuk hipertiroid karena kelenjar tiroid
mengumpulkan iodium untuk memproduksi hormon, pada terapi ini
kelenjar tiroid juga akan mengumpulkan radioactive iodine.
Secara bertahap, radioactive iodine akan menghancurkan sel
yang menyusun kelenjar tiroid tanpa memberi efek pada
jaringan tubuh lain. Kadang, terapi ini harus dilakukan lebih
dari satu kali untuk membuat produksi hormon kembali normal.
Hampir semua orang yang menjalani terapi ini akan mengalami
hipotiroid, tapi dokter mempertimbangkan hal ini tidak apa-
apa karena hipotiroid lebih mudah diobati dan komplikasinya
sangat rendah.
4. Operasi tiroid
Sangat jarang digunakan karena harus membuang bagian tertentu
dari tiroid atau seluruh bagian tiroid. Biasanya dokter
memili operasi ini untuk mengobati wanita hamil yang tidak
bisa minum obat antitiroid, goiter sangat besar ataupun
kanker nodul tiroid.
Ketika bagian dari tiroid dibuang (akibat nodul toxic) mungkin
kadar hormon tiroid akan kembali normal, tapi pada beberapa
kasus terjadi hipotiroidisme dan harus minum hormon tiroid
sintesis, kalau seluruh tiroid dibuang, pasien harus meminum
obat penggantian hormon seumur hidupnya.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan: Paratiroid dapat rusak
karena letaknya menempel dengan tiroid dimana paratiroid
berfungsi untuk mengontrol kadar kalsium tubuh. Dapat juga
terjadi kerusakan pada saraf laryngeal, letaknya sangat dekat
dan dapat menimbulkan perubahan suara dan timbul masalah
pernapasan.
Komplikasi
Thyrotoxic Crisis (Thyroid Storm)
HIPOTIROID
Definisi
Hipotiroid adalah tingkat kekurangan hormon tiroid (tiroksin),
keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan
sedikit tiroksin, hal ini dapat menyebabkan fungsi metabolisme
tubuh bekerja sangat lambat.
Gejala
Lemah, lelah, gemetar, denyut nadi lambat, konstipasi, lemah
otot, kulit dan rambut kering, suara serak, menstruasi tidak
teratur.
Etiologi
Primer : Tiroiditis Hashimoto, terapi iodin radioaktif untuk
graves, tiroidektomi subtotal untuk graves dan goiter
nodular, asupan iodida berlebih
Sekunder : hipopituitarisme karena adenoma hipofisis, terapi
ablasi hipofisis
Tersier : disfungsi hipotalamus
TIROIDITIS HASHIMOTO
Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis Autoimun) adalah peradangan
kelenjar tiroid yang sering menyebabkan hipotiroidisme.
Tiroiditis Hashimoto merupakan jenis tiroiditis yang paling
sering ditemukan. Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut
dan cenderung diturunkan. Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal
sebagai tiroiditis limfositik kronis, sistem kekebalan tubuh
menyerang kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering
menyebabkan kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme).
Penyebab: Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan
dirinya sendiri dalam suatu reaksi autoimun, membentuk antibodi
yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8 kali lebih sering
terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang
memiliki kelainan kromosom tertentu, seperti sindroma Turner,
sindroma Down dan sindroma Kleinefelter.
Tanda dan Gejala: Tidakmenimbulkan nyeri atau rasa penuh di
leher. Jika diraba, kelenjar terasa membesar, teksturnya seperti
karet tetapi tidak lembut; kadang terasa berbenjol-benjol. 20%
penderita memililki kelenjar tiroid yang kurang aktif, sisanya
memiliki kelenjar yang berfungsi normal. Banyak penderita yang
juga memiliki kelainan endokrin lainnya (seperti diabetes
(kencing manis), kelenjar adrenal yang kurang aktif atau
kelenjar paratiroid yang kurang aktif) dan penyakit autoimun
lainnya (misalnya anemia pernisiosa, artritis rematoid, sindroma
Sj?ren atau lupus eritematosus sistemik).
Diagnosa: Dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid pada contoh darah
untuk menentukan apakah fungsi kelenjar masih normal. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan
adanya antibodi yang menyerang kelenjar (antibodi antitiroid) di
dalam darah.
Faktor Resiko: vitiligo; rheumathoid arthritis; addison's
disease; DM tipe-1; grave's disease; pernicious anemia; lupus.
Terapi: Tidak ada pengobatan khusus untuk tiroiditis Hashimoto.
Sebagian besar penderita pada akhirnya akan mengalami
hipotiroidisme dan harus menjalani terapi sulih hormon sepanjang
hidupnya. Hormon tiroid juga bisa digunakan untuk mengurangi
pembesaran kelenjar tiroid.
Berdasarkan Usia Awitan
Hipotiroidisme dewasa
Gambaran umum : mudah lelah, kedinginan, berat badan
meningkat, konstipasi, kram otot, menstruasi irregular.
Pemeriksaan fisik : kulit yang dingin, kulit kering, wajah
dan tangan sembab, suara parau, refleks lambat.
Miksedema ( penderita mengalami kekurangan seluruh fungsi
tiroid, terdapat perlonggaran dibawah mata dan pembengkakan
wajah dan kaki.
Hipotiroidisme juvenil
Timbul pada anak sebelum pubertas, manifestasi tergantung
pada umur dan timbulnya defisiensi hormon-hormonn tiroid.
Pemeriksaan rontgen : keterlambatan tulang
Hipotiroidisme kongenital
Adalah penyakit yang diakibatkan oleh berkurangnya atau
tidak diproduksinya hormo tiroid setelah bayi lahir.
Gejala :
Gangguan pertumbuhan dan retardasi mental (gejala yang
sering), susah buang air besar, suara serak, kulit dan
rambut kering, anak tampak pucat, pembesaran kelenjar
tiroid.
Sesudah beberapa minggu : ikterus, kurang mau minum, sering
tersedak, aktivitas berkurang, lidah yang besarm jarang
tidur, susah bernafas.
Klasifikasi
Permanen
Kesalahan pada pembentukan kelenjar tiroid pada masa
perkembangan janin, gangguan pada proses pembuatan hormon
tiroid, gangguan pada otak yang mengatur produksi hormon
tiroid
Sementara
- Ibu yang menggunakan obat-obatan yang menekan produksi
hormon tiroid (ibu penderita hipertiroid) pada saat hamil
sehingga janin terpapar dengan obat-obatan tersebut
- Kadar iodium yagn berlebihan selama masa
kehamilan/menyusui akibat penggunaan obat-obatan yang
mengandung iodium pada ibu yang tidak menderita
kekurangan iodium.
Diagnosis
Tes skrining (pemeriksaan darah).
Terapi
Tiroksin dosis rendah (50μg/hari) ( ditingkatkan sampai
dosis pemeliharaan maksimal 150μg/hari.
Kekurangan hormon tiroid ( suplemen hormon tiroid dalam
bentuk tablet.
2) SIFAT NODUL
TOXIC
Gondok nodular toksik melibatkan pembesaran kelenjar tiroid yang
berisi pertumbuhan bulat kecil atau pertumbuhan yang disebut nodul.
Nodul tiroid tersebut menghasilkan terlalu banyak hormon. Gondok
nodular toksik muncul dari gondok sederhana. Penyakit ini terjadi
paling sering pada orang tua. Faktor risiko yang mendukung adalah
perempuan dan lebih dari 60 tahun. Sekedar info, gangguan ini tidak
pernah terlihat pada anak-anak.
Kadang-kadang pasien dengan multinodular gondok beracun akan
mengembangkan kadar tiroid yang tinggi untuk pertama kalinya
setelah mereka menerima sejumlah besar yodium melalui vena
(intravena).
Gejala:
- Kelelahan
- Sering buang air besar
- Meningkatnya selera makan
- Peningkatan keringat
- Haid tidak teratur (pada wanita)
- Kram otot
- Gugup
- Gelisah
Perawatan:
- Antitiroid obat-obatan (propylthiouracil, methimazole)
- Radioaktif yodium
- Bedah
NON TOXIC
Struma nodosa atau struma adenomatosa terutama di temukan di daerah
pegunungan karena defisiensi iodium. Struma endemik ini dapat
dicegah dengan substitusi iodium. Di luar daerah endemik, struma
nodosa ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu.
Etiologinya umumnya multifaktorial. Biasanya tiroid sudah membesar
sejak usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat
dewasa. Struma multinodosa biasanya ditemukan pada wanita berusia
lanjut, dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa
hiperplasia sampai bentuk involusi. Kebanyakan struma multinodosa
dapat dihambat oleh tiroksin.
Penderita struma nodosa biasanya tidak mengalami keluhan karena
tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin
tunggal, tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang
tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau
adenoma. Karena pertumbuhannya yang sering berangsur-angsur, struma
dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.
Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan
strumanya tanpa gangguan.
Definisi
Struma adalah tumor (pembesaran) pada kelenjar tiroid. Biasanya
dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal.
Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat
sampai besar sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat
dilatasi sistem vena serta pembentukan vena kolateral. Pada struma
gondok endemik,
Perez membagi klasifikasi menjadi:
- Derajat 0: tidak teraba pada pemeriksaan
- Derajat I: teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau
kepala ditegakkan
- Derajat II: mudah terlihat pada posisi kepala normal
- Derajat III: terlihat pada jarak jauh.
Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi menjadi:
- Derajat 0a: tidak terlihat atau teraba tidak besar dari ukuran
normal.
- Derajat 0b: jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak
terlihat bila kepala ditegakkan.
Burrow menggolongkan struma nontoksik sebagai berikut:
- Nontoxic diffuse goiter Endemic
- Iodine deficiency
- Iodine excess
- Dietary goitrogenic
- Sporadic Conngenital defect in thyroid hormone biosynthesis
- Chemichal agents, e.g lithium, thiocyanate, p-aminosalicylic
acid
- Iodine deficiency
- Compensatory following thyroidectomy
- Nontoxic nodular goiter due to causes listed above
- Uninodular or multinodular
- Functional, nonfunctional, or both.
Dari aspek fungsi kelenjar tiroid, yang tugasnya memproduksi hormon
tiroksin, maka bisa dibagi menjadi:
- Hipertiroidi; sering juga disebut toksik (walaupun pada
kenyataannya pada penderita ini tidak dijumpai adanya toksin),
bila produksi hormon tiroksin berlebihan. Eutiroid; bila
- Hipotiroidi; bila produksi hormon tiroksin kurang.
- Struma nodosa non toksik; bila tanpa tanda-tanda hipertiroidi
EQUIVOCAL
Munkin terdapat nodul yang toxic ataupun yang non toxic tapi masih
dalam batas normal.
C. GANGGUAN TIROID LAIN
1) TIROIDITIS
Tiroiditis adalah peradangan pada tiroid.
Tiroiditis dibagi atas 3 klasifikasi:
SUBAKUT
a) Tiroiditis Granulomatosa Subakut (de Quervain)
Kelainan inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan karena
infeksi virus. Biasanya didahului oleh infeksi saluran pernafasan.
Gejala: Panas, malaise, rasa sakit di leher keatas sampai ke
angulus mandibula/ daun telinga. Pada awalnya gejala sama dengan
hipertiroid (agitasi, palpitasi, dan berkeringat). Tidak ada
oflatmopati.
Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan tiroid, penderita kesakitan saat
diperiksa, Tidak ada kemerahan, tidak ada abses, Takikardi,
tremor, dan hiperfleksia dapat ditemukan.
Pemeriksaan Lab: T3 dan T4 meningkat, TSH dan Iodin menurun (pada
awal penyakit). Sebaliknya akan menunjukan kesembuhan dari
penyakit. Tidak ada autoantibodi tiroid.
Terapi
- Terapi simptomatik, asetominofen 500mg 4x sehari.
- Bila penderita merasa nyeri, panas, dan malaise yang berat
diberi terapi anti-inflamasi non steroid / glukokortikoid
jangka panjang seperti prednison 20 mg 3x sehari selama 7-10
hari untuk mengurangi inflamasi.
- Levotiroksin 0.1 mg- 0,15mg 1x sehari untuk keadaan
hipotiroid.
b) Tiroiditis Limfostik Subakut
Disebut juga tiroiditis silent atau tidak nyeri. Pada sebagian
pasien onset penyakit timbul setelah partus. Penyakit ini
disebabkan oleh proses autoimun karena ditemukan antibodi
antitiroid.
AKUT
Tiroiditis Limfostik Akut (Hashimoto) adalah penyakit peradangan
autoimun pada tiroid.
Etiologi : proses autoimun
Gejala : Pembesaran tiroid yang diikuti hipotiroidisme
Pemeriksaan Lab : ditemukan antibodi – antitiroid
Terapi : sama dengan terapi hipotiroidisme
BENTUK LAIN
a) Tiroiditis Riedel
Suatu penyakit jarang yang etiologinya tidak diketahui dan
ditandai oleh fibrosis luas yang mengenai tiroid dan struktur
leher sekitarnya. Gejalanya ada massa tiroid keras, terfiksasi,
mirip dengan neoplasma, etiloginya diperkirakan karena adanya
reaksi autoimun.
b) Tiroiditis Palpasi
Akibat palpasi klinis yang berlebihan, menyebabkan kerusakan
folikel multifokal disertai pembentukan sel radang menahun dan
kadang ditemukan sel raksasa. Tiroiditis palpasi ini biasanya
tidak terdapat kelainan fungsi tiroid.
D. HORMON-HORMON YANG MEMPENGARUHI METABOLISME
E. INTERPRETASI LAB
Laboratory findings are :
1. Hb : 13,1 g/dl (N : 12-14)
Tidak anemia
2. WBC : 8900/mm3 (N : 4000-10000)
Tidak ada infeksi
3. Fasting Blood Sugar : 155 mg/dl (N : 126 mg/dl)
- FBS adalah metode yang digunakan untuk mengetahui berapa banyak
kadar glukosa dalam sampel darah yang diambil setelah puasa
semalam (puasa selama 8-12 jam sebelum pengujian).
- Pada kasus kadar glukosa dalam darah tinggi yang disebabkan oleh
penguraian glikogen menjadi glukosa apabila terdapat hormon
tiroid dalam jumlah besar, sehingga hal ini menguatkan penyebabnya
adalah hipertiroid. JIka hipotiroid sebaliknya.
- Pada hipertiroid akan ebih menimbulkan efek peningkatan konsumsi
bahan bakar dibandingkan penyimpanan bahan bakar.
- Pada hipertiroid meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis
hati demikian pula absorbsi glukosa usus.
4. Total cholesterol : 132mg/dl (N : < 200 mg/dl)
- Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh
hipertiroid.
- Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu
peningkatan LDL hati, sehigga kadar kolesterol menurun dengan
aktivitas tiroid yang berlebihan.
- Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
- Sebaliknya kadar kolesterol meningkat pada hipotiroid.
5. Triglyceride : 115 mg/dl (N : <150 mg/dl)
6. Liver & renal : Normal
7. Urin β-HCG tes : (-) Tidak hamil
8. Total T4 : 20 µg/dl (N : 4,5 – 12,5 µg/dl)
Total T3 : 3,0 µg/dl (N : 1,3 – 2,9 µg/dl)
TSH : < 0,001 IU/L (N : 0,3 – 5,0 IU/L)
Dari hasil Total T4, Total T3,dan TSH dapat disimpulkan bahwa
hipertiroid yang disebabkan oleh adanya immunoglobulin perangsang
tiroid (TSI)/penyakit Grave.
- Penyakit grave adalah suatu penyakit autoimun yakni tubuh secara
serampangan membentuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI),
suatu antibody yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid
(berikatan dengan reseptor TSH dan terus menerus merangsang
sekresi hormone tiroid namun TSI tidak dipengaruhi oleh umpan
balik (-), sehingga sekresi terus menerus berlangsung).
- Pada penyakit grave terjadi gondok disertai hipersekresi karena
TSI merangsang pertumbuhan tiroid serta meningkatkan sekresi
hormone tiroid.
- Karena kadar T3 dan T4 dalam darah sirkulasi yang tinggi
menghambat hipofisis anterior, sekresi TSH itu rendah.
9. USG Examination
a. Thyroid : solid struma with increased vascularity
b. Gynecologic : normal
c. Thyroid scanning : enlarged thyroid gland, homogenously,
hiperactive
F. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI
1) PROPANOLOL β-BLOCKER
Propanolol merupakan obat golongan beta-bloker. Obat beta-bloker
merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem
saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan
respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Beta
blocker memblok beta-adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan
menjadi reseptor beta-1 dan beta-2. Reseptor beta-1 terutama jantung
dan ginjal. Beta-2 banyak ditemukan di paru-paru, pembuluh darah
perifer, dan otot lurik, di jantung. Obat-obatan beta blocker seperti
propanolol membantu mengendalikan gejala hipertiroidisme. Biasanya
untuk hipertiroidisme yang tidak dapat dikendalikan dengan obat lain.
Bila obat dihentikan dalam waktu ± 4-6 jam hipertiroid dapat kembali
lagi. Propanolol termasuk beta-bloker yang mudah larut dalam lemak
diabsorpsi di saluran cerna sehingga mudah masuk kedalam otak.
Indikasi
Hipertensi; feokromositoma; angina; aritmia, kardiomiopati obstruktif
hipertrofik, takikardi ansietas, dan tirotoksitosis (tambahan);
profilaksis setelah infark miokard; profilaksis migraine dan tremor
essensial.
Peringatan
Kehamilan dan menyusui; hindari putus obat mendadak pada angina;
kurangi dosis propranolol pada penyakit hati; memburuknya fungsi hati
pada hipertensi portal; kurangi dosis awal pada gagal ginjal;
diabetes; miastenia gravis; pada anafilaksis respon terhadap adrenalin
berkurang.
Kontraindikasi
Asma atau penyakit paru obstruktif, gagal jantung yang tidak
terkendali, bradikardi yang nyata, sindrom penyakit sinus, blok AV
derajat dua atau tiga, syok kardiogenik; feokromsitoma.
Efek Samping
Bradikardi, gagal jantung, gangguan konduksi, bronkospasme,
vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan
tidur; jarang ruam kulit dan mata kering (reversibel bila obat
dihentikan), eksaserbasi psoriasis, overdosis.
Dosis
Oral, untuk aritmia, kardiomiopati obsruktif hipertrofik, takikardi
ansietas, dan tirotoksitosis (tambahan), 10- 40 mg 3- 4 kali sehari.
Intravena, aritmia dan krisi tirotoksitosis, 1 mg selama 1 menit; jika
perlu ulang pada interval 2 menit; maksimal 10 mg (5mg dalam
anesthesia)
Farmakokinetik
Absorpsi di saluran cerna
Bioavailabilitas rendah (< 50 %), karena mengalami metabolisme
lintas pertama di hati
Eliminasi di hati, waktu paruh eliminasi pendek, antara 2-6 jam
Distribusinya ke dalam SSP sejajar dengan kelarutan lemak,
propanolol mudah masuk ke dalam otak.
Farmakodinamik
Memiliki efek stabilitas membran atau efek seperti anastetik
lokal. Maka disebut membarane stabilizing activity (MSA)
Efek terhadap kardivaskular merupakan efek β-bloker yang
terpenting, terutama mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas
miokard.
β-bloker menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi.
2) PTU
G. KEHAMILAN DENGAN TIROID
1) HIPERTIROID
Insidensi kehamilan dengan gejala klinik tiroroksikosis atau
hipertiroidisme adalah 1 : 2000 kehamilan.
Kehamilan normal akan menimbulkan keadaan klinik yang mirip dengan
kelebihan tiroksin (T4), sehingga tirotoksikosis yang ringan mungkin
akan sulit terdiagnosis. Beberapa gejala yang sering ditemukan adalah
takikardi pada kehamilan normal, nadi rata-rata waktu tidur
meningkat, toromegali, eksoftalmus, dan berat badan tidak bertambah
walaupun cukup makan. Gambaran laboratorium memperlihatkan kadar
serum T4 bebas meningkat, sedangkan kadar tirotropin menurun. Kadar
tirotropin bisa terdeteksi sampai kadar kurang dari 0,1 mU/l,
sehingga akan menyebabkan ditemukannya keadaan hipertiroid subklinis
(sekitar 1%). Keadaan subklinis ini dapat ditemukan dan terdeteksi
sengan pemeriksaan tirotropin. Tirotoksikosis yang terjadi pada
kehamilan hampir selalu dapat dikontrol dengan obat-obatan jenis
thiomide. Beberapa klinisi memilih PTU karena obat ini sebagian
menghambat perubahan T4 menjadi T3 dan lebih sedikit melewati sawar
plasenta bila dibandingkan dengan methimazole. Pada wanita yang tidak
mendapat pengobatan, atau pada mereka yang tetap hipertiroid meskipun
telah mendapat pengobatan akan meningkatkan resiko terjadinya
preklmpsia, gagal jantung dan keadaan perinatal yang buruk. Sebagian
besar janin bisa dalam keadaan eutiroid dan sebagian kecil lainnya
bisa hiper atau hipotiroid. Kedua kondisi ini dapat terjadi seiring
dengan ada tidaknya goiter.
2) HIPOTIROID
Sebagian besar penyakit hipotiroid pada orang dewasa disebabkan oleh
proses dirusaknya kelenjar tiroid oleh otoantibodi, khususnya
antibody antithyroid peroxidase. Oleh karena itu, gangguan-gangguan
hipotiroid juga berhubungan dengan tirotoksikosis Graves.
Insidensi kejadian hipotiroid adalah sekitar 2,5%. Defisiensi
kelenjar tiroid klinik ditemukan pada 1,3 per 1000 dan subklinik 23
per 1000 orang.
Efek hipotiroid subklinis pada hasil akhir kehamilan dapat
menyebabkan penghambatan perkembangan neurofisiologik janin serta
peningkatan resiko terjadi prematur, solusio plasenta dan perawatan
bayi NICU.
Hipotiroid Kongenital. Insidensinya sekitar 1 : 4000-7000 bayi. 75%
bayi dengan hipotiroid memiliki kondisi agenesis kelenjar tiroid atau
dishormomogenesis, sedangkan 10%lainnya menderita hipotiroid
trasnien.
