MAKALAH FARMASI
BAB I PENDAHULUAN
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang paling sering terjadi akibat ketidakteraturan makan, misalnya makan terlalu banyak, terlalu cepat dan makan makanan yang terlalu pedas atau asam (Brunner, 2006).Gastritis terjadi pada orang-orang yang mempunyai pola makan tidak teratur dan yang merangsang produksi asam lambung (Padmiarso, 200). Gastritis merupakan penyakit yang sangat mengganggu akti!itas se"ar-"ari, yang bisa mengakibatkan kualitas "idup menurun, tidak produkti# dan bila tidak ditangani dengan baik akan berakibat #atal ba"kan sampai pada ta"ap kematian ($alle, ($alle, 200%). Gastritis bila tidak diobati akan mengakibatkan sekresi lambung semakin meningkat dan ak"irnya membuat ulkus pada lambung yang dikenal dengan tukak lambung juga dapat menimbulkan perdara"an saluran cerna bagian atas (&'B) berupa "ematemesis (munta" dara"),
melena, per#orasi dan anemia karena gangguan absorpsi !itamin B2 (anemia pernisiosa) ba"kan ba"kan dapat menimbulkan menimbulkan kanker lambung lambung (&uratum, 200). 200). *enurut *isnadiarly (200), penyebab gastritis adala" iritasi, in#eksi, dan atropi mukasa lambung yang bera+al dari stres, alko"ol, ka#ein, makan yang tidak teratur, in#eksi elicobacter pylori dan spesies *ycobacteria, serta obat-obatan seperti seperti &/s &/s (onstero (onsteroidal idal ntiin#la ntiin#lamato matory ry /rugs) /rugs) yang dapat dapat mengiritas mengiritasii mukosa lambung. Gejala umum pada penyakit gastritis yaitu rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual munta", kelu"an lain seperti merasa tidak nyaman pada epigastrium, sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat berakibat lebi" buruk ketika makan, na#su makan "ilang, bersenda+a dan kembun kembung,b g,bisa isa juga juga disert disertai ai demam, demam, menggi menggigil gil dan "al "al ini dapat dapat mengga menggangg ngguu akti#itas se"ari-"ari (Puspade+i, 202). Budi Budian anaa (200 (2006) 6) meng mengat atak akan an ba"+ ba"+aa pre! pre!al alen ensi si peny penyak akit it Gast Gastri riti tiss diperkirakan diderita lebi" dari . milyar penduduk.Pada negara yang sedang berkembang sering dijumpai pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai dijumpai pada usia tua. /i nggris, 6-201 menderita menderita Gastritis pada usia ta"un deng dengan an pre! pre!al alen ensi si 221 221 pada pada semu semuaa umur umur dan dan pada pada ta"u ta"unn %% %% terd terdap apat at 6 kasus3000 penduduk pada kelompok umur 4-64 ta"un. Penelitian *aulidiya" dan 5num (2006), daera"- daera" di ndonesia ndonesia yang menunjukk menunjukkan an data yang cukup cukup tinggi terjadinya gastritis seperti di ota &urabaya angka kejadian sebesar 7.21, /enpasar /enpasar 461, serta sur!ey di 8akarta 8akarta pada ta"un 200 yang yang melibatkan melibatkan .64 responde respondenn didapatka didapatkann kasus kasus gastritis gastritis mencapai mencapai 601 sedangka sedangkann di *edan *edan angka angka kejadian cukup tinggi yakni sebesar .61. /ata Pro#il ese"atan ndonesia ta"un 20 menunjukkan ba"+a gastritis masuk dalam 0 besar penyakit dengan posisi peringkat ke-6 pada pasien ra+at r a+at jalan dan peringkat ke- pada pasien ra+at inap World Health Organization (202) dan Environment Healt Country Profile World
mengatakan ba"+a angka kejadian gastritis di ndonesia adala" 40.%1 yang terjadi pada daera"-daera" di ndonesia dengan total 24.76 kasus dari 27%.42.2 ji+a penduduk.
melena, per#orasi dan anemia karena gangguan absorpsi !itamin B2 (anemia pernisiosa) ba"kan ba"kan dapat menimbulkan menimbulkan kanker lambung lambung (&uratum, 200). 200). *enurut *isnadiarly (200), penyebab gastritis adala" iritasi, in#eksi, dan atropi mukasa lambung yang bera+al dari stres, alko"ol, ka#ein, makan yang tidak teratur, in#eksi elicobacter pylori dan spesies *ycobacteria, serta obat-obatan seperti seperti &/s &/s (onstero (onsteroidal idal ntiin#la ntiin#lamato matory ry /rugs) /rugs) yang dapat dapat mengiritas mengiritasii mukosa lambung. Gejala umum pada penyakit gastritis yaitu rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual munta", kelu"an lain seperti merasa tidak nyaman pada epigastrium, sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat berakibat lebi" buruk ketika makan, na#su makan "ilang, bersenda+a dan kembun kembung,b g,bisa isa juga juga disert disertai ai demam, demam, menggi menggigil gil dan "al "al ini dapat dapat mengga menggangg ngguu akti#itas se"ari-"ari (Puspade+i, 202). Budi Budian anaa (200 (2006) 6) meng mengat atak akan an ba"+ ba"+aa pre! pre!al alen ensi si peny penyak akit it Gast Gastri riti tiss diperkirakan diderita lebi" dari . milyar penduduk.Pada negara yang sedang berkembang sering dijumpai pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai dijumpai pada usia tua. /i nggris, 6-201 menderita menderita Gastritis pada usia ta"un deng dengan an pre! pre!al alen ensi si 221 221 pada pada semu semuaa umur umur dan dan pada pada ta"u ta"unn %% %% terd terdap apat at 6 kasus3000 penduduk pada kelompok umur 4-64 ta"un. Penelitian *aulidiya" dan 5num (2006), daera"- daera" di ndonesia ndonesia yang menunjukk menunjukkan an data yang cukup cukup tinggi terjadinya gastritis seperti di ota &urabaya angka kejadian sebesar 7.21, /enpasar /enpasar 461, serta sur!ey di 8akarta 8akarta pada ta"un 200 yang yang melibatkan melibatkan .64 responde respondenn didapatka didapatkann kasus kasus gastritis gastritis mencapai mencapai 601 sedangka sedangkann di *edan *edan angka angka kejadian cukup tinggi yakni sebesar .61. /ata Pro#il ese"atan ndonesia ta"un 20 menunjukkan ba"+a gastritis masuk dalam 0 besar penyakit dengan posisi peringkat ke-6 pada pasien ra+at r a+at jalan dan peringkat ke- pada pasien ra+at inap World Health Organization (202) dan Environment Healt Country Profile World
mengatakan ba"+a angka kejadian gastritis di ndonesia adala" 40.%1 yang terjadi pada daera"-daera" di ndonesia dengan total 24.76 kasus dari 27%.42.2 ji+a penduduk.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEF DEFINIS INISII
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti in#lamasi3p in#lamasi3perada eradangan ngan.. *enurut *enurut irlan irlan dalam dalam &uyono &uyono (200), (200), gastritis gastritis adala" adala" proses in#lamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protekti# mukosa dipenu"i dengan bakteri atau ba"an iritan lain.&ecara "ispatologi dapat dibuktikan dengan adanya in#iltrasi sel-sel radang.&edangkan menurut 9indset" dalam Prince (200), gastritis adala" suatu keadaan peradangan atau perdara"an mukosa lambung yang dapat bersi#at akut, kronis, di#us, atau lokal. Gast Gastri riti tiss adal adala" a" suat suatuu pera perada dang ngan an muko mukosa sa lamb lambun ungg pali paling ng seri sering ng diakibatkan ole" ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat
atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terin#eksi ole" penyebab yang lain seperti alko"ol, aspirin, re#luks empedu atau terapi radiasi (Brunner, 2000). Peradangan dari gastritis dapat "anya super#icial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang "ampir menyeluru".Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserati!a mukosa lambung ole" sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 200). B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
. Pola *akan *enurut Bali+ati (2004), terjadinya gastritis dapat disebabkan ole" pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu #rekuensi makan, jenis, dan jumla" makanan, se"ingga lambung menjadi sensiti# bila asam lambung meningkat.
a. :rekuensi *akan 8ika rata-rata, umumnya lambung kosong antara 7-4 jam. *aka jad+al makan pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (;k!iani, 20). ;rang yang memiliki pola makan tidak teratur muda" terserang penyakit gastritis. Pada saat perut "arus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, se"ingga timbul rasa nyeri (
epigastrium (Bali+ati, 2004). ebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. 8ika "al itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan berlebi"an se"ingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. al tersebut dapat menyebabkan rasa peri" dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (adesul, 200). Produksi asam lambung diantaranya dipengaru"i ole" pengaturan se#alik, yaitu pengaturan ole" otak. danya makanan dalam mulut secara re#leks akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, meli"at dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 200). b. 8enis *akanan *akanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti makanan pedas (;k!iani, 20).*engkonsumsi makanan pedas secara berlebi"an akan merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. al ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu "ati yang disertai dengan mual dan munta". Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebi" dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (;k!iani, 20).Gastritis dapat disebabkan pula dari "asil makanan yang tidak cocok. *akanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti bua" yang masi" menta", daging menta", kari, dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung membutu"kan +aktu yang labi" lama untuk mencerna makanan tersebut.kibatnya, isi lambung dan asam lambung berta"an di dalam lambung untuk +aktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu "ati dan dapat mengiritasi (skandar, 200). c. Porsi *akan
*akanan dalam porsi besar dapat menyebabkan re#luks isi lambung,yang padaak"irnya membuat kekuatandinding
lambung
menurun. ondisi ini dapatmenimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Bali+ati, 2004). 2. opi opi diketa"ui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung se"ingga menciptakan lingkungan yang lebi" asam dan dapat mengiritasi lambung.da dua unsur yang bisa mempengaru"i, yaitu ka#ein dan asam c"lorogenic.&tudi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan ba"+a berbagai #aktor seperti keasaman, ka#ein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. a#ein dapat menyebabkan stimulasi sistem sara# pusat se"ingga dapat meningkatkan akti!itas lambung dan sekresi "ormon gastrin pada lambung dan pepsin.ormon gastrin yang dikeluarkan ole" lambung mempunyai e#ek sekresi geta" lambung yang sangat asam dari bagian #undus lambung.&ekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan in#lamasi pada mukosa lambung (;k!iani, 20). 7. =e" asil penelitian &"inya (200%) menemukan ba"+a orang-orang 8epang yang meminum te" kaya antioksidan lebi" dari dua gelas secara teratur, sering menderitagastritis.&ebagai conto" =e" ijau, yang mengandung banyak antioksidan dapat membunu" bakteri dan memiliki e#ek antioksidan berjenis poli#enol yang mencega" atau menetralisasi e#ek radikal bebas yang merusak. amun, jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu >at yang disebut tannin. =annin inila" yang menyebabkan beberapa bua" dan tumbu"-tumbu"an memiliki rasa sepat dan muda" teroksidasi (&"inya, 200%). =annin merupakan suatu senya+a kimia yang memiliki a#initas tinggi ter"adap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang
melapisi lambung). kibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebi" kuat dan menjadi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa ter"adap mikroorganisme dan >at kimia iritan. /osis tinggi tannin menyebabkan e#ek tersebut berlebi" se"ingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (&"inya, 200%). &elain itu apabila =annin terkena air panas atau udara dapat dengan muda" beruba" menjadi asam tanat.sam tanat ini juga ber#ungsi membekukan protein mukosa lambung. sam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perla"an-la"an se"ingga sel-sel mukosa lambung menjadi atro#i. al inila" yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masala" lambung, seperti gastritis atro#i, ulcus peptic, "ingga mengara" pada keganasan lambung (&"inya, 200%).
4. ?okok <#ek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melema"kan katup eso#agus dan pilorus, meningkatkan re#luks, menguba" kondisi alami dalam lambung, meng"ambat sekresi
bikarbonat pankreas,
mempercepat
pengosongan cairan lambung, dan menurunkan p duodenum.&ekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. &elain itu, rokok juga mempengaru"i kemampuan cimetidine (obat peng"ambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam "ari, dimana "al tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. ?okok dapat mengganggu #aktor de#ensi# lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran dara" di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi tamba"an karena in#eksi . pylori. *erokok juga dapat meng"ambat penyembu"an spontan dan meningkatkan risiko kekambu"an tukak peptik (Beyer, 2004).
. ;& (;bat nti n#lamasi on &teroid) ;bat-obatan yang sering di"ubungkan dengan gastritis erosi# adala" aspirin dan sebagian besar obat anti in#lamasi non steroid (&uyono, 200). sam asetil salisilat lebi" dikenal sebagai asetosal atau aspirin.sam asetil salisilat merupakan obat anti in#lamasi nonsteroid (;&) turunan asam karboksilat deri!at asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. ;& adala" sala" satu golongan obat besar yang secara kimia "eterogen meng"ambat akti!itas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis
prostaglandin
dan
prekursor
arak"idonat. &iklooksigenasemerupakan
tromboksan
en>im
yang
dari
asam
penting
untuk
pembentukkan prostaglandin dari asam arak"idonat. Prostaglandin mukosa merupakan sala" satu #aktor de#ensi# mukosa lambung yang amat penting, selain meng"ambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiin#lamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersi#at korosi# se"ingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiin#lamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus ole" lambung, se"ingga kemampuan #aktor de#ensi# terganggu.8ika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebi"an dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap "ari selama minimal 7 bulan dapat menyebabkan gastritis (?osniyanti, 200). 6. &tres &tres psikis (pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa) dan stres #isik (pembeda"an besar, luka trauma, luka bakar, re#luks empedu atau in#eksi berat) dapat meningkatkan produksi asam lambung yang akan mengakibatkan gastritis. . lko"ol
emampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan meng"ancurkan struktur sel tersebut.;le" karena itu alko"ol dianggap toksik atau racun. ;rgan tubu" yang berperan besar dalam metabolisme alko"ol adala" lambung dan "ati, ole" karena itu e#ek dari kebiasaan mengkonsumsi alko"ol dalam jangka panjang tidak "anya berupa kerusakan "ati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung./alam jumla" sedikit, alko"ol merangsang produksi asam lambung berlebi", na#su makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumla" banyak, alko"ol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.onsumsi alko"ol berlebi"an dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan mengganggu penyembu"an tukak peptik.lko"ol mengakibatkan menurunnya #ungsi mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan en>im pankreas dan peruba"an mor#ologi serta #isiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004).
%. elicobacter pylori elicobacter pylori adala" kuman gram negati#, basil yang berbentuk kur!a
dan
batang. elicobacter pylori adala" suatu
bakteri
yang
menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. &ebagian
besar
populasi
di
dunia
terin#eksi
ole"bakteri elicobacter pylori yang "idup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.@alaupun tidak sepenu"nya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi ole" bakteri ini.n#eksi elicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat berta"an seumur "idup jika tidak dilakukan pera+atan.n#eksi elicobacter pylori ini sekarang diketa"ui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince, 200).
. 5sia 5sia tua memiliki resiko yang lebi" tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. al ini menunjukkan ba"+a seiring dengan bertamba"nya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis se"ingga lebi" cenderung memiliki in#eksi elicobacter pylori atau gangguan autoimun daripada orang yang lebi" muda. &ebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebi" ber"ubungan dengan pola "idup yang tidak se"at. ejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. /i negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 "ampir %01 menderita gastritis kronik dan menjadi 001 pada saat usia mencapai dekade ke-. &elain mikroba dan proses imunologis, #aktor lain juga berpengaru" ter"adap patogenesis Gastritisadala"re#luks kronik cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin (&uyono, 200).
C. EPIDEMIOLOGI
Budiana (2006) mengatakan ba"+a pre!alensi penyakit Gastritis diperkirakan diderita lebi" dari . milyar penduduk.Pada negara yang sedang berkembang sering dijumpai pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. /i nggris, 6-201 menderita Gastritis pada usia ta"un dengan pre!alensi 221 pada semua umur dan pada ta"un %% terdapat 6 kasus3000 penduduk pada kelompok umur 4-64 ta"un. Penelitian *aulidiya" dan 5num (2006), daera"- daera" di ndonesia yang menunjukkan data yang cukup tinggi terjadinya gastritis seperti di ota &urabaya angka kejadian sebesar 7.21, /enpasar 461, serta sur!ey di 8akarta pada ta"un 200 yang melibatkan .64 responden didapatkan kasus gastritis mencapai 601 sedangkan di *edan angka kejadian cukup tinggi yakni sebesar .61. /ata Pro#il ese"atan ndonesia ta"un 20 menunjukkan ba"+a gastritis masuk dalam 0 besar penyakit dengan posisi peringkat ke-6 pada pasien ra+at
jalan dan peringkat ke- pada pasien ra+at inap dan Environment Healt Country Profile World Health Organization (202)
mengatakan ba"+a angka kejadian
gastritis di ndonesia adala" 40.%1 yang terjadi pada daera"-daera" di ndonesia dengan total 24.76 kasus dari 27%.42.2 ji+a penduduk. D. PATOFISIOLOGI
Pato#isiologi dasar dari gastritis adala" gangguan keseimbangan #aktor agresi# (asam lambung dan pepsin) dan #aktor de#ensi# (keta"anan mukosa).Penggunaan
aspirin
atau
obat
anti
in#lamasi
non
steroid (&) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyala"gunaan alko"ol, menelan substansi erosi#, merokok, atau kombinasi dari #aktor-#aktor tersebut dapat mengancam keta"anan mukosa lambung.Gastritis dapatmenimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagianatas (Brunner, 2000). Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar ole" berbagai #aktor endogen yang dapat mempengaru"i integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen3pepsin dan garam empedu.&edangkan #aktor eksogennya adala" obat-obatan, alko"ol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya elicobacter pylori. ;le" karena itu, gaster memiliki dua #aktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu #aktor de#ensi# dan #aktor agresi#. :aktor de#ensi# meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam memperta"ankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk memeli"ara p intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikro!askuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion ';7- sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat meng"ilangkan e#ek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat darimekanisme pelindung ini "ilang atau rusak, se"ingga dinding lambung tidak memiliki pelindung ter"adap asam lambung (Prince, 200).
*enurut Brunner dan &uddart (2000), perjalanan penyakit gastritis bisa dili"at dari skema gambar di ba+a" ini A :aktor munologi, :aktor Bakteriologik, :aktor lain n#iltrasi sel-sel radang
tropi progresi# sel epitel kelenjar mukosa e"ilangan sel parietal dan c"ie# cell Produksi asam klorida, pepsin dan #aktor intrinsik menurun /inding lambung menipis erusakan mukosa lambung
yeri ulu "ati, *ual, *unta", noreksia Gambar 1.Pat"+ay Gastritis
Pada skema di atas, dijelaskan ba"+a obat-obatan, alko"ol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu perta"anan mukosa lambung, dan memungkinkan di#usi kembali asam pepsin kedalam jaringan lambung, "al ini menimbulkan peradangan. ?espons mukosa lambung ter"adap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adala" dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali meng"ilang dengan sendirinya./engan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdara"an.*asuknya >at->at seperti asam dan basa kuat yang bersi#at korosi# mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung.ekrosis dapat mengakibatkan per#orasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdara"an dan peritonitis. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan ber+arna abuabu atau ke"ijauan (gastritis atropik). ilangnya mukosa lambung ak"irnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik bole" jadi merupakan penda"uluan untuk karsinoma lambung.Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum (&uyono, 200). E. KLASIFIKASI
. Gastritis kut n#lamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan dapat sembu" sempurna.&ala" satu bentuk gastritis akut yang mani#estasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adala" gastritis erosi# atau gastritis "emoragik. /isebut gastritis "emoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdara"an mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti "ilangnya kontinuitas mukosa
lambung pada beberapa tempat, menyertai in#lamasi pada mukosa lambung tersebut. (irlan, 200). 2. Gastritis ronik Gastritis ronik adala" suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang mena"un (naya", 2004). Gastritis ronik adala" in#lamasi yang lama dapat disebabkan ole" ulkus benigna atau maligna dari lambung. (&melt>er dan &u>anne, 200). /isebut gastritis kronik apabila in#iltrasi selsel radang yang terjadi pada lamina propia dan daera" intra epitelial terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu lim#osit dan sel plasma. e"adiran glanulosit neutro#il pada daera" tersebut menandakan adanya akti!itas. *enurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dibagi menjadiA a. Gastritis kronik korpus sering disebut juga dengan gastritis tipe menurut pembagian da"ulu. Bentuk ini jarang dijumpai. Gastritis tipe sering di"ubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa. b. Gastritis kronik antrum sering juga disebut gastritis tipe B. Gastritis tipe ini paling sering dijumpai dan mempunyai "ubungan yang sangat erat dengan kuman H. pylori. c. Gastritis tipe B merupakan gastritis tipe kronik yang distribusi anatomisnya menyebar keseluru" gaster. Penyebaran ke ara" korpus tersebut cenderung meningkat dengan bertamba"nya usia (irlan, 200). F. DIAGNOSIS
=anda dan gejala yang k"as pada gastritis yaitu nyeri pada epigastrium, mual, kembung, munta" merupakan sala" satu kelu"an yang sering muncul./apat ditemukan pula perdara"an saluran cerna berupa "ematemesis dan melena,
kemudian
disusul
dengan
tanda-tanda
anemia
pasca
perdara"an.Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebi" dalam, terdapat ri+ayat penggunaan obat-obatan atau ba"an kimia tertentu (*ansjor, 200%).
/ari pemeriksaan #isik didapatkan nyeri tekan pada area epigastrium. 5ntuk menegakkan diagnosis gastritis dilakukan pemeriksaan penunjang berupa eso#agogastroduodenoskopi yang dapat menunjukkan adanya perlukaan pada mukosa gaster. G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum dan utama pada gastritis adala" meng"ilangkan etiologinya./iet lambung, dengan porsi kecil dan sering serta meng"indari #aktor-#aktor pencetus.;bat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antasida, in"ibitor pompa proton, dan antagonis reseptor 2. . ntasida ntasida mengandung senya+a magnesium "idroksida, aluminium "idroksida, dan kalsium karbonat serta simetikon. ntasida adala" obat yang menetralkan asam lambung se"ingga e#ekti#itasnya bergantung pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. ntasida ideal adala" yang memiliki kapasitas penetralan yang besar, juga memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan e#ek lokal maupun sistemik yang merugikan. ntasida dapat meningkatkan p cairan lambung sampai p 4, dan meng"ambat akti#itas proteolitik dari pepsin. ntasida tidak melapisi dinding mukosa namun memiliki e#ek astringen. &ecara kimia antasida merupakan basa lema" yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air. ntasida juga dapat menstimulasi sintesis prostaglandin. ntasida dapat digunakan untuk terapi tukak duodenum dan terbukti e#ekti# untuk tukak lambung akut.ntasida dengan aluminium "idroksida dan magnesium"idroksida aman diberikan selama ke"amilan dan laktasi. *agnesium dan aluminium, keduanya dengan si#at netralisasi baik tanpa diserap usus merupakan pili"an pertama. arena garam magnesium bersi#at menca"ar, maka biasanya dikombinasi dengan senya+a aluminium (atau kalsium karbonat) yang bersi#at obstipasi (dalam perbandingan A).
ntasida diminum saat perut kosong, biasanya -32 jam sebelum makan dan sebelum tidur. Penyebab kegagalan pengobatan dengan antasida dapat terjadi karena #rekuensi pengobatan tidak adekuat, dosis yang diberikan tidak cukup, pemili"an sediaan tidak tepat, dan sekresi asam lambung se+aktu tidur tidak terkontrol. 2. Proton Pump Inhibitor (PP) 'onto" A ;mepra>ol, lansopra>ol, pantopra>ol, rabepra>ol dan esomepra>ol. *ekanisme kerja ;bat-obat golongan proton pump in"ibitor mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan meng"ambat en>im , , =Pase (en>im ini dikenal sebagai pompa proton) secara selekti# dalam sel-sel parietal. im pompa proton bekerja memeca" =P yang kemudian akan meng"asilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. katan antara bentuk akti# obat dengan gugus sul#"idril dari en>im ini yang menyebabkan terjadinya peng"ambatan ter"adap kerja en>im. emudian dilanjutkan dengan ter"entinya produksi asam lambung. :armakologi /osis A 20 mg se"ari, kecuali untuk pasien sindrom Collinger-im pompa proton maksimal berta"an selama 4 jam, tetapi produksi asam lambat kembali ke jumla" normal (7- "ari setela" pemakaian dosis tunggal). erjanya panjang akibat akumulasi di sel-sel parietal. adar peng"ambatannya tergantung dosis dan pada umumnya lebi" kuat dari 2. ;bat-obat golongan ini memiliki digunakan untuk mengobati tukak peptik dan sindrom Collinger-
Dang termasuk antagonis reseptor 2 adala" &imetidine, ?anitidine, i>atidine, dan :amotidine. &enya+a-senya+a antagonis reseptor 2 secara kompetiti# dan re!ersibel berikatan dengan reseptor 2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik siklik *P dan sekresi "istamine yang menstimulasi sekresi asam lambung. nteraksi antara siklik *P dan jalur kalsium menyebabkan in"ibisi parsial asetilkolin dan gastrin yang menstimulasi sekresi asam. Dang potensinya paling lema" adala" simetidin sedangkan yang paling kuat adala" :amotidin. ?anitidin memiliki durasi yang lebi" lama dari &imetidin. ?anitidine dan &imetidin digunakan juga untuk pro#ilaksis. ?eseptor 2 terdapat di lambung, pembulu" dara" (menurunkan tekanan dara" dengan menurunkan resistensi peri#er, positi# kronotropisme, inotropik positi#). ntagonis reseptor 2 meng"ambat secara sempurna sekresi asam lambung yang sekresinya diinduksi ole" "istamin maupun gastrin, tetapi meng"ambat secara parsial sekresi asam lambung yang sekresinya diinduksi ole" asetilkolin. al tersebut dapat terjadi dengan meli"at kembali mekanisme sintesis asam lambung di sel parietal. ntagonis reseptor 2 juga meng"ambat sekresi asam lambung yang distimulasi ole" makanan, insulin, ka#ein, pentagastrin, dan nokturnal. ntagonis reseptor 2 mengurangi !olume cairan lambung dan konsentrasi . &eluru" senya+a yang termasuk antagonis reseptor 2 e#ekti# menyembu"kan tukak lambung maupun tukak duodenum. &ecara umum kekambu"an setela" terapi umumnya ber"enti (60-001). egunaan terapi antagonis reseptor 2A =ukak peptic, Coolinger
E &imetidin, memiliki struktur imida>ole, dapat terdistribusi luas ke seluru" tubu", termasuk air susu dan dapat mele+ati plasenta. /iekskresi sebagian besar le+at urin, memiliki tF pendek, meningkat pada gangguan ginjal. 701 dosis diinakti!asi lambat dalam "ati. 01 dosis eksresi le+at urin dalam bentuk tidak beruba". /osis A de+asa 200 mg 400 mg 7H 3 "ari sebelum tidur atau 400 mg sebelum sarapan 400 mg sebelum tidur. nak-anak 20-40 mg3kg BB3 "ari. <#ek &ing A lela", pusing, diare, ruam, 8arang A ginekomastia, rasa bingung yang re!ersibel, impotensi (pria), reaksi alergi, artralgia, mialgia, gangguan dara", ne#ritis interstitial, sakit kepala, "epatotoksik, pankreatitis. nteraksi ;bat A meningkatkan kadar lignokain, #enitoin, +ar#arin, teo#ilin,
beberapa golongan antiaritmia
(ben>odia>epin,
I-bloker,
!asodilator) dalam dara". E ?anitidine, memiliki cincin #uran dan durasi yang lebi" lama dan -0 kali lebi" potensial dari simetidin. ?anitidine dimetabolisme dalam "ati. /osis A 0 mg 2H 3 "ari atau dosis tunggal 700 mg sebelum tidur. <#ek samping A sakit kepala, pusing, gangguan gastro intestinal, ruam kulit. nteraksi obat A ranitidin menurunkan bersi"an +ar#arin, prokainamid, dan -asetil prokainamid, meningkatkan absorpsi mida>olam, menurunkan absorpsi kobalamin. E :amotidin, memiliki struktur t"ia>ole, serupa dengan ?anitidin pada aksi #armakologi. *emiliki aksi 20-60 kali lebi" potensial dari &imetidin dan 7200 kali lebi" potensial dari ?anitidin. :amotidin dimetabolisme dalam "ati. /osis A 5lkus duodenum terapi akut 40 mg H 3 "ari sebelum tidur atau 20 mg 2 H 3 "ari, pemeli"araan 20 mg H 3 "ari sebelum tidur. ondisi "ipersekresi patologis 20 mg 4 H 3 "ari.
<#ek samping A konstipasi, diare, munta", erupsi kulit, sakit kepala, trombositopenia, nyeri sendi, penurunan na#su makan. nteraksi obat A ntasid, ketokona>ol, obat yang dimetabolisme melalui sistem mikrosom "ati (+ar#arin, teo#ilin, dia>epam). E i>atidin, memiliki struktur kombinasi cincin t"ia>ole :amotidin dan rantai samping ?anitidin. &erupa dengan ?anitidin pada aksi #armakologi dan potensinya. i>atidin dieliminasi melalui ginjal dan bioa!ailabilitas mendekati 001. /osis A tukak duodenum akti# de+asa 700 mg 3 "ari sebelum tidur atau 0 mg 2 H 3 "ari selama % minggu. Pera+atan tukak duodenum yang suda" sembu" de+asa 0 mg H 3 "ari sebelum tidur. Penyakit re#luks gastroeso#ageal 0-700 mg 2 H 3 "ari selama 2 minggu. =ukak lambung akti# yang jinak 0 mg 2 H 3 "ari atau 700 mg H 3 "ari selama % minggu. mpul in#us i! kontinue A larutkan 700 mg dalam 0 m9 larutan i! dan in#us ditingkatkan rata-rata 0 mg3jam. n#us intermitten A larutkan 00 mg dalam 0 m9 larutan i! dan in#us lebi" dari minimal 7 H 3 "ari. *aksimal 4%0 mg 3 "ari. 4. &ukral#at *ekanisme kerja *ekanisme &ukral#at atau aluminium sukrosa sul#at adala" disakarida sul#at yang digunakan dalam penyakit ulkus peptik. *ekanisme kerjanya diperkirakan melibatkan ikatan selekti# pada jaringan ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sa+ar ter"adap asam, pepsin, dan empedu. ;bat ini mempunyai e#ek perlindungan ter"adap mukosa termasuk stimulasi prostaglandin mukosa. &elain itu, sukral#at dapat langsung mengabsorpsi garam-garam empedu, akti!itas ini nampaknya terletak didalam seluru" kompleks molekul dan bukan "asil kerja ion aluminium saja. :armakologi dan #armakokinetik
&ukral#at dapat digunakan untuk mengobati ulkus, tetapi lebi" utama digunakan dalam pencega"an stres ulserasi. /iindikasikan untuk penggunaan jangka pendek, dan lebi" e#ekti# pada ulkus usus. ;bat ini sukar diabsorpsi secara sistemik (meskipun tela" didokumentasikan adanya peningkatan kadar obat ini dalam dara" pada penderita gagal ginjal). Berikatan dengan protein bebas, dan konsentrasi sukral#at pada bagian ulkus lebi" besar daripada pada jaringan normal. <#ek samping yang sering terjadi dari penggunaan obat ini yaitu konstipasi yang disebabkan karena adanya aluminium. &ekitar 7-1 aluminium dari dosis diabsorpsi dapat menyebabkan toksisitas aluminium pada penggunaan jangka panjang. ?esiko ini meningkat pada pasien dengan gangguan ginjal. <#ek yang jarang terjadi termasuk diare, mual, kesulitan mencerna, mulut kering, dan mengantuk. /osis /osis sukral#at adala" 2 g 2 kali se"ari (pagi dan sebelum tidur malam) atau g 4 kali se"ari pada +aktu lambung kosong (paling kurang jam sebelum makan dan sebelum tidur malam), diberikan selama 4-6 minggu atau pada kasus yang resisten 2 minggu, maksimal % g se"ari. nak-anak tidak dianjurkan mengkonsumsi obat ini. Pro#ilaksis tukak stress (suspensi), g 6 kali se"ari (maksimal % g se"ari). &aran untuk obat ini yaitu sediaan tablet dapat didispersikan dalam 0- ml air. ;bat ini juga diperlukan p asam untuk diakti#kan dan se"ingga tidak bole" diberikan bersama antasid atau antagonis reseptor 2. 8ika digunakan bersama antasida "arus diberikan 70 menit sebelum atau sesuda" sukral#at. nteraksi obat &ukral#at dapat menurunkan absorpsi sipro#loksasin, nor#loksasin, o#loksasin, tetrasiklin, +ar#arin, #enitoin, ketokona>ol, glikosida jantung, dan tiroksin, simetidin, ranitidin dan teo#ilin.
BAB III ILUSTRASI KASUS
A. Identta! Pa!en
ama
A y.
5mur
A 2 ta"un
8enis elamin
A Perempuan
gama
A slam
&uku
A 8a+a
&tatus Perka+inan
A *enika"
Pekerjaan
A arya+ati
lamat
A &urakarta
B. Data S"b#e$t%
elu"an 5tama yeri ulu "ati sejak "ari yang lalu. 2 ?i+ayat Penyakit &ekarang Pasien datang dengan kelu"an nyeri ulu "ati sejak "ari yang lalu. elu"an dirasakan pasien "ilang timbul namun semakin memberat.yeri
ulu "ati dirasakan seperti ditusuk-tusuk terutama bila telat makan dan menetap selama kira-kira menit "ingga jam setela" makan. yeri dirasakan berkurang bila pasien makan.Biasanya kelu"an meng"ilang setela" pasien membeli obat-obatan di +arung, namun saat ini nyeri suda" tidak berkurang dengan obat-obatan di +arung. &elain itu pasien juga mengelu" mual namun tidak ada kelu"an munta". *unta" dara" (-), kembung (-), perut membesar (-), perut merongkol (-), BB "itam (-). elu"an demam, sesak, batuk disangkal. Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan pedas dan asam serta sering terlambat makan karena akti!itasnya yang padat. ebiasaan minum air puti" se"ari -% gelas. B 4-6 kali3 "ari, rasa panas saat B (-), anyang-anyangan (-), berat badan menurun (-). Pasien mengaku ba"+a sebelumnya pasien perna" mengalami kelu"an serupa sejak ta"un yang lalu dan "ilang timbul. 9alu 4 bulan yang lalu pasien mengalami kelu"an serupadan tela" dilakukan pemeriksaan dan dikatakan ba"+a terdapat perlukaan pada dinding lambungnya. Pasien mengaku tidak perna" minum obat lambung lagi sejak 4 bulan tersebut. 7 ?i+ayat Penyakit /a"ulu ?i+ayat kelu"an serupa
A ()
?i+ayat "ipertensi
A disangkal
?i+ayat /*
A disangkal
?i+ayat alergi
A disangkal
?i+ayat asma
A disangkal
4 ?i+ayat Penyakit eluarga ?i+ayat kelu"an serupa
A disangkal
?i+ayat "ipertensi
A disangkal
?i+ayat /*
A disangkal
?i+ayat asma
A disangkal
?i+ayat ebiasaan ?i+ayat minum alko"ol
A disangkal
?i+ayat minum obat bebas
A () obat antasid
?i+ayat makan-makanan pedas dan asam A(), sering terlambat makan ?i+ayat merokok
A disangkal
?i+ayat ola" raga
A jarang
6 ?i+ayat &osial
elu"an 5tama b.
ulit gatal (-)
c.
epala (-),kepala
d.
*ata kunang(-),
e.
idung lendir atau
A N&er "'" (at A kuning (-), kering (-), pucat (-), menebal(-), bercak-bercak kuning (-), luka (-) A pusing (-), nyeri kepala (-), nggliyer terasa berat (-), perasaan berputar-putar (-), rambut muda" rontok (-) A konjungti!a pucat (-3-), mata berkunang pandangan kabur (-), gatal (-), mata kuning (-),mata mera" (-3-) A tersumbat (-), keluar dara" (-), keluar air berlebi"an (-), gatal (-). Apendengaran berkurang (-), keluar
#.
=elinga
g.
cairan atau dara" (-), telinga berdenging (-). *ulut Abibir kering (-), gusi muda" berdara" (-), saria+an
".
(-), gigi muda" goya" (-), sulit berbicara (-) =enggorokan A rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-),
i.
sakit tenggorokan (-), suara serak (-). &istem respirasi A sesak na#as (-),batuk (-),da"ak (-) ) dara" (-),
nyeri
dada (-), mengi (-).
j.
&istem kardio!askuler A nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-),
k.
sering pingsan (-), berdebar-debar(-), keringat dingin (-), ulu "ati terasa panas (-), denyut jantung meningkat (-), bangun malam karena sesak na#as (-). &istem gastrointestinal A m"a' *+,,munta" (-), rasa penu" di perut (-),
l.
m.
cepat kenyang (-), na#su makan berkurang (-), n&er "'" (at *+,, BB cair (-), sulit BB (-), BB berdara" (-),perut nyeri setela" makan (-), BB +arna seperti dempul (-) ) BB +arna "itam (-). &istem muskuloskeletal A lemas (-), seluru" badan terasa keju kemeng (-), kaku sendi (-), nyeri sendi (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot (-), kejang (-), le"er cengeng (-) &istem genitouterina A nyeri saat B (-), panas saat B (-), sering
buang air kecil (-),air kencing +arna seperti te" (-),B dara" (-), nana" (-), anyang-anyangan (-), sering mena"an kencing (-), rasa pegal di pinggang, rasa gatal pada saluran kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-) n.
. &tatus Generalis a eadaan 5mum A 'ompos mentis, gi>i kesan cukup, pasien tampak sakit sedang b $ital &ign
A = A 030 mmg
A %4 kali3menit
?? A 20 kali3menit
& A 76,o'
c ulit
A +arna sa+o matang, pucat (-) ) ikterik
(-), petec"ie (-), !enectasi (-), spider nae!i (-), turgor menurun (-) d epala
A bentuk mesocep"al, luka (-), rambut
+arna "itam, muda" rontok (-) e *ata A cekung (-3-), konjungti!a pucat (-3-), sklera ikterik (-3-), re#lek ca"aya (3), pupil isokor (7mm37mm), oedem palpebra (-3-) #
=elinga
A sekret (-3-), dara" (-3-), nyeri tekan mastoid (-3-)
g idung
A napas cuping "idung (-3-), sekret (-3-) " *ulut
A bibir kering(-), sianosis (-), stomatitis
(-), mukosa pucat( -), gusi berdara" (-), lida" kotor( -) i
=enggorokan
A tonsil "ipertro#i (-), #aring "iperemis (-)
j
9e"er
A simetris, trac"ea di tenga",
8$P tidak meningkat (2), GB membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-) k ="oraH
A
normoc"est,
simetris,
retraksi
interkostal (-), spider ne!i (-), pernapasan tipe t"oraco-abdominal, &' melebar (-) l
8antung
A nspeksi
A ctus cordis tak tampak
PalpasiA ctus cordis tak kuat angkat Perkusi
Aesan batas jantung kesan tidak melebar
uskultasi
A B8 - murni, intensitas normal, reguler, bising (-)
m Paru
A /epan nspeksi
A simetris statis dan dinamis
Palpasi
A #remitus raba kanan J kiri
Perkusi
A sonor3sonor
uskultasi
A &uara dasar !esikuler (3), ?B (-3-),
?B (-3-), +"ee>ing (-3-)
Belakang nspeksi
A simetris statis dan dinamis
Palpasi
A #remitus raba kanan J kiri
Perkusi
A sonor3sonor
uskultasi
A suara dasar !esikuler (3),?B (-3-),
?B (-3-), +"ee>ing (-3-) n bdomen
A nspeksi
A dinding perut sejajar dinding dada
uskultasi
A peristaltik usus () normal
Perkusi
A timpani, acites (-), pekak ali" (-)
Palpasi
A supel, nyeri tekan () epigastrium,
"epar tidak dan lien tidak teraba. o
A pitting edem (-3-),akral dingin (-3-), '?= K 2 detik
D. Pemer$!aan Pen"n#an 1. Lab/rat/r"m Dara( Pemer$!aan
Ha!'
Sat"an
R"#"$an
b
7,
g3dl
7,-,
ct
7
1
77-4
<
4,
06 3 µ 9
4,-,
9
,%
07 3 µ 9
4,-
=
60
073 µ 9
0-40
*'$
,2
:l
%2-2
*'
7,2
pg3sel
2-7
*''
74,2
gr 3dl
72-7
a
76
mmol39
76-4
7,
mmol39
7,7-,
'l
0
mmol39
%-06
5reum
,0
mg3dl
0,-,7
'reatinin
27
mg3dl
L0
bsg
on reakti#
0. Pemer$!aan End/!$/
/itemukan erosi pada mukosa gaster.
E. Dan/!! Bandn
Gastritis kronis 5lkus peptikum
F. Dan/!!Ker#a
Gastritis ronis
G. Penata'a$!anaan
. on M *edikamentosa a. Penjelasan kepada pasien tentang penyakit, kondisi pasien dan penatalaksanaan. b.
2. *edikamentosa a. *ylanta tablet kunya" b. ;mepra>ole
H. Pr/n/!!
-
d $itam
A dubia ad bonam
-
d &anam
A dubia ad bonam
-
d :ungsionam
A dubia ad bonam
?esep A PEMERINTAH PRO2INSI JA3A TENGAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. MOE3ARDI
8l. olonel &utarto o 72, &urakarta. =lp 674674 ama /okter A tika &ugiarto, dr =anggal
lergi A (-)
A o!ember 206
?3 *ylantatab kunya" o. NN O 7 dd tab " a.c. manduco
?3 ;mepra>ole cap mg 20 o.NN$ O dd cap
ProA ama Pasien A y. 5sia
A 2 ta"un
o. ?*
A 0 HH HH
BAB I2 PEMBAHASAN OBAT
A. M4LANTA TABLET KUN4AH Farmakologi Mylanta merupakan salah satu merk dagang antasida. Antasida
mengandung
senyawa
magnesium
hidroksida,
aluminium hidroksida, dan kalsium karbonat serta simetikon. Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga efektitasnya
bergantung
pada
kapasitas
penetralan
dari
antasida tersebut. Antasida ideal adalah yang memiliki kapasitas penetralan yang besar, juga memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan efek lokal maupun sistemik yang merugikan. Antasida dapat meningkatkan pH cairan lambung sampai pH 4, dan menghambat aktitas proteolitik dari pepsin. Antasida tidak melapisi dinding mukosa namun memiliki efek astringen. Secara kimia antasida merupakan basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air. Antasida juga dapat
menstimulasi
sintesis
prostaglandin.
Antasida
dapat
digunakan untuk terapi tukak duodenum dan terbukti efektif untuk tukak lambung akut. Antasida dengan aluminium hidroksida dan magnesiumhidroksida aman diberikan selama kehamilan dan laktasi. Magnesium
dan
aluminium,
keduanya
dengan
sifat
netralisasi baik tanpa diserap usus merupakan pilihan pertama. arena garam magnesium bersifat mencahar, maka biasanya
dikombinasi dengan senyawa aluminium !atau kalsium karbonat" yang bersifat obstipasi !dalam perbandingan #$%". •
omposisi &iap tablet kunyah mengandung$
•
Aluminium hidroksida gel kering
'(( mg
Magnesium hidroksida
'(( mg
Simetikon
'( mg
)ndikasi *ntuk
mengurangi
kelebihan
asam
gejala+gejala
lambung,
yang
gastritis,
berhubungan
tukak
lambung,
dengan tukak
duodenum, dengan gejala+gejala seperti mual, nyeri lambung dan nyeri ulu hati. •
ontraindikasi angan diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal yang berat, karena dapat menimbulkan hipermagnesia.
Dosis Dewasa: 1-2 tablet 3-4 kali sehari. Anak-anak 6-12 tahun: ½-1 tablet 3-4 kali sehari. Diminum 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan menjelang tidur sebaikn!a dikun!ah dahulu. "#ek $am%ing
"#ek sam%ing !ang umum adalah sembelit diare mual muntah
dan
gejala-gejala
tersebut
akan
hilang
bila
%emakaian obat dihentikan. •
-eringatan dan -erhatian &idak dianjurkan digunakan terus menerus lebih dari ' minggu, kecuali atas petunjuk dokter. ila sedang menggunakan obat tukak lambung lain seperti simetidin atau antibiotika tetrasiklin, harap diberikan dengan selang waktu #+' jam. &idak dianjurkan pemberian pada anak+anak di bawah / tahun, kecuali atas petunjuk
dokter,
karena
biasanya
kurang
jelas
penyebab
gangguan penyakitnya. Hati+hati pemberian pada penderita diet fosfor rendah dan pemakaian lama, karena dapat mengurangi fosfor dalam darah.
&nteraksi 'bat (emberian
bersama-sama
dengan
simetidin
atau
tetrasiklin da%at mengurangi absor%si obat tersebut.
B. OMEPRA5OLE
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium ak"ir dari proses sekresi asam lambung. ;bat-obat yang termasuk golongan PP adala" omepera>ol, lansopra>ol, dan pantopra>ol Farma$/dnam$
;mepra>ole
merupakan
antisekresi,
turunan
ben>imida>ole
yang
tersubstitusi. ;mepra>ole meng"ambat sekresi asam lambung pada ta"ap ak"ir dengan memblokir system en>im , -=Pase (Proton Pump) dalam sel parietal lambung. ;mepra>ole yang berikatan dengan proton ( ) secara cepat akan diuba" menjadi sul#enamid, suatu peng"ambat pompa proton yang akti#. &ul#enamid bereaksi secara cepat dengan gugus merkapto (&)
dari , -=Pase, kemudian terbentuk ikatan disul#ide diantara in"ibitor akti# dan en>im, dengan demikian dapat menginakti#kan en>im secara e#ekti#. &e"ingga meng"ambat pembentukan asam lambung baik dalam keadaan basal ataupun pada saat adanya rangsangan. Farma$/$net$
;mepra>ole dimetabolisme secara sempurna terutama di"ati, sekitar %01 metabolit diekskresikan melalui urin dan sisanya melalui #eses./alam bentuk garam natrium omepra>ole diabsorpsi dengan cepat. &embilan pulu" lima persen natrium omepra>ole terikat pada protein plasma. D/!!
/osis yang dianjurkan 20 mg untuk terapi empiris dispepsia #ungsional tipe nyeri epigastrik, sekali se"ari, kapsul "arus ditelan utu" dengan air (kapsul tidak dibuka, dikunya", atau di"ancurkan).&ebaiknya diminum sebelum makan. +
Penderita dengan gejala tukak duodenal A lama pengobatan memerlukan +aktu 2 minggu, dan dapat diperpanjang sampai 2 minggu lagi.
+
Penderita dengan gejala tukak lambung atau re#luks eso#agitis erosi# 3 ulserati# A lama pengobatan memerlukan +aktu 4 minggu, dan dapat diperpanjang sampai 4 minggu lagi.
+
Penderita yang sukar disembu"kan dengan pengobatan lain, diperlukan 40 mg sekali se"ari.
+
Penderita sindroma Collinger
Ind$a!
+
Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak responsi# ter"adap obat-obat antagonis reseptor 2.
+
Pengobatan jangka pendek tukak lambung.
+
Pengobatan re#luks eso#agitis erosi# 3 ulcerati# yang tela" didiagnosa melalui endoskopi.
+ •
Pengobatan jangka lama pada sindroma Collinger
K/ntra nd$a!
Penderita "ipersensiti# ter"adap omepra>ole. •
E%e$ !amn
;mepra>ole umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Pada dosis besar dan penggunaan yang lama, kemungkinan dapat menstimulasi pertumbu"an sel <'9 (enteroc"roma##in-likecells). Pada penggunaan jangka panjang perlu diper"atikan adanya pertumbu"an bakteri yang berlebi"an di saluran pencernaan. Intera$! Obat
+
;mepra>ole
dapat
memperpanjang
eliminasi
obat-obat
yang
dimetabolisme melalui sitokrom P-40 dalam "ati yaitu dia>epam, +ar#arin, #enitoin. +
;mepra>ole mengganggu penyerapan obat-obat yang absorbsinya dipengaru"i p lambung seperti ketokona>ole, ampicillin dan >at besi.
Pernatan dan er(atan
Pada +anita "amil, +anita menyusui dan anakManak sebaiknya di"indari bila penggunaannya dianggap tidak cukup penting. Bent"$ !edaan
apsul 20 mg, injeksi (!ial) 40 mg, ampul 40 mg.
BAB 2 PENUTUP
/iagnosis gastritis ditegakkan bila dari anamnesis didapatkan kelu"an sesuai dengan gejala dan tanda gastritis serta dari pemeriksaan #isik bisa didapatkan
nyeri tekan pada daera" epigastrium, dari pemeriksaan penunjang endoskopi didapatkan perlukaan berupa erosi pada mukosa lambung seperti yang suda" dijelaskan di atas. Pada pasien ini dipenu"i dengan adanya kelu"an nyeri ulu "ati yang dominan. elu"an dirasakan selama "ari dan mulai timbul sejak 4 bulan sebelum masuk ruma" sakit, pada pemeriksaan didapatkan adanya nyeri tekan pada daera" epigastrium serta dari pemeriksaan endoskopi didapatkan erosi pada mukosa gaster. 5ntuk itu pada pasien ini didiagnosis dengan gastritis kronik . Pada kasus diatas diberikan terapi non medikamentosa dan medikamentosa yang meliputiA on M *edikamentosa A . Penjelasan kepada pasien tentang penyakit, kondisi pasien dan penatalaksanaan. 2. ole H20 mg sebagai peng"ambat sekresi asam lambung ( proton pump inhibitor ).
DAFTAR PUSTAKA
Bali+ati D: (2004). Pengantar Pangan dan Gizi . 8akartaA Penebar &+adaya.
