BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Psikosa (Psychosis) merupakan bentuk gangguan mental yang ditandai dengan adanya diorganisasi kognitif, diorientasi waktu, ruang, orang serta adanya gangguan dalam emosionalnya, keadaan tersebu tmenyebabkan penderita yang yang mengalami mengalami disintegrasi kepribadian, yang yang dapat menyebabkan terputusnya hubungan dirinya dengan realita, bahkan dapa tmenganggu fungsi sosialnya. Pada beberapa kasus disertai adanya halusinasi dan delusi. Menurut Kartini Kartono (1989), psikosa dibagi dalam dua golongan, yaitu organic
psychosis
(psikosa
organic)
dan
functional
psychosis
(psikosafungsional). Organic psychosic disebabkan oleh adanya gangguan padafaktor fisik / organic dan faktor intern, yang menyebabkan penderita mengalami kekalutan mental, maladjustment, dan inkompeten secara sosial. Pada umumnya penyakit ini disebabkan oleh adanya gangguan otak (terjadi organic brain disorder).Hal ini mengakibatkan berkurangnya/ rusaknya fungsi – fungsi – fungsi fungsi pengenalan, ingatan, intelektual, perasaan dan kemauannya. 1.2 RumusanMasalah
1. Apa definisi dari Gangguan Mental Organik ? 2. Bagaimana etiologi dari Gangguan Mental Organik ? 3. Bagaimana manifestasi dari Gangguan Mental Organik ? 4. Bagaimana klasifikasi dari Gangguan Mental Organik ? 5. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Gangguan Mental Organik ? 1.3 Tujuan
1. Mengatahui definisi dari Gangguan Mental Organik 2. Mengatahui etiologi dari Gangguan Mental Organik 3. Mengatahui manifestasi dari Gangguan Mental Organik 4. Mengatahui klasifikasi dari Gangguan Mental Organik 5. Mengatahui asuhan keperawatan pada pasien Gangguan Mental Organik
BAB II
PEMBAHASAN 2.1 Definisi
Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang memiliki dasar organik yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti halnya penyakit serebral vaskular, tumor otak, intoksikasi obat-obatan, dll. Secara umum, ganguan mental seperti ini bisa diklasifikasikan menjagi 3 kelompok berdasarkan kepada gejala utamanya yang merupakan gangguan berbahasa, gangguan kognitif seperti halnya penurunan daya ingat, dan juga gangguan perhatian. Ketiga kelompok gangguan mental itu adalah delirium, dimensia, serta gangguan amnestik. Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak. Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh. Dalam sumber lain, gangguan mental organik meliputi juga gangguan mental organik selektif yang mencakup gangguan kepribadian organik antara lain seperti sindroma lobus frontalis, sindroma amnesia organik, sindrom waham organik, halusinosis organik, sindroma afektif organic 2.2 Etiologi
1. PRIMER : Langsung pada otak a. Rudapaksa b. Infeksi c. Gangguan vaskular d. Tumor 2. SEKUNDER : SEKUNDER : Tidaklangsung melalui gangguan sistemik a. Gangguan metabolit b. Gangguan toxin
PEMBAHASAN 2.1 Definisi
Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang memiliki dasar organik yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti halnya penyakit serebral vaskular, tumor otak, intoksikasi obat-obatan, dll. Secara umum, ganguan mental seperti ini bisa diklasifikasikan menjagi 3 kelompok berdasarkan kepada gejala utamanya yang merupakan gangguan berbahasa, gangguan kognitif seperti halnya penurunan daya ingat, dan juga gangguan perhatian. Ketiga kelompok gangguan mental itu adalah delirium, dimensia, serta gangguan amnestik. Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak. Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh. Dalam sumber lain, gangguan mental organik meliputi juga gangguan mental organik selektif yang mencakup gangguan kepribadian organik antara lain seperti sindroma lobus frontalis, sindroma amnesia organik, sindrom waham organik, halusinosis organik, sindroma afektif organic 2.2 Etiologi
1. PRIMER : Langsung pada otak a. Rudapaksa b. Infeksi c. Gangguan vaskular d. Tumor 2. SEKUNDER : SEKUNDER : Tidaklangsung melalui gangguan sistemik a. Gangguan metabolit b. Gangguan toxin
c. Gangguan hypoxia 2.3 Manifestasi Manifestasi Klinis
1. Adanya gangguan fungsi kognitif (daya ingat, daya pikir, dayabelajar) 2. Adanya gangguan sensorium (gangguan kesadaran dan perhatian) 3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam persepsi 4. (halusinasi), isi pikiran (waham/delusi), dan suasana perasaan 5. (depresi, gembira, cemas) 2.4 Klasifikasi I. Delirium
Delirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan fungsi kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat reversibel.
Penyakit
ini
disebabkan
oleh
disfungsi
serebral
dan
bermanifestasi secara klinis berupa kelainan neuropsikiatri. Tanda yang khas adalah penurunan kesadaran dan gangguan kognitif. Adanya gangguan mood (suasana hati), persepsi dan perilaku merupakan gejala dari defisit kejiwaan. Tremor, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia urin merupakan gejala defisit neurologis. A. Etiologi
Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti epilepsi, penyakit sistemik, intoksikasi atau reaksi, dan putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis. Selain
itu
diakibatkan
metabolik/defisiensi
vitamin
juga
karena
(thiamin),
adanya
hipoksia,
gangguan
hipcarbamia,
hipoglikemia, gangguan mineral, pasca bedah, kejang, cedera kepala,
ensefalopati
hipertensif,
gangguan
fokal
lobus
parietal,
dan
inferomedial lobus oksipital. B. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala Utama : 1. Kesadaran berkabut 2. Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian 3. Diorientasi 4. Ilusi 5. Halusinasi 6. Perubahan kesadaran yang berfluktuasi Gejala-gejala neurologis : 1. Disfrasia 2. Disartria 3. Tremor 4. Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia 5. Kelainan motorik C. Gambaran klinis
a. Gambaran
mencolok
adanya
defisit
untuk
memusatkan,
mempertahankan, memindahkan perhatian b. Halusinasi visual sering ditemukan c. Gangguan irama tidur d. Fluktuasi kesadaran disorientasi, amnesia, tidak kooperatif D. Patofisiologi
Delirium merupakan fenomena kompleks, multifaktorial, dan mempengaruhi berbagai bagian sistem saraf pusat. Hipotesis terbaru menunjukkan defi siensi jalur kolinergik dapat merupakan salah satu faktor penyebab delirium. Delirium yang diakibatkan oleh penghentian substansi seperti alkohol, benzodiazepin, atau nikotin dapat dibedakan dengan delirium karena penyebab lain. Pada delirium akibat penghentian alkohol terjadi ketidakseimbangan mekanisme inhibisi dan eksitasi pada sistem neurotransmiter. Konsumsi alkohol secara reguler
dapat menyebabkan inhibisi reseptor NMDA ( N-methyl-D-aspartate) dan
aktivasi
reseptor
GABA-A
( gammaaminobutyric acid -A).
Disinhibisi serebral berhubungan dengan perubahan neurotransmiter yang memperkuat transmisi dopaminergik dan noradrenergik, adapun perubahan ini memberikan manifestasi karakteristik delirium, termasuk aktivasi simpatis dan kecenderungan kejang epileptik. Pada kondisi lain, penghentian benzodiazepin menyebabkan delirium melalui jalur penurunan transmisi GABA - ergik dan dapat timbul kejang epileptik. Delirium yang tidak diakibatkan karena penghentian substansi timbul melalui berbagai mekanisme, jalur akhir biasanya melibatkan defisit kolinergik dikombinasikan dengan hiperaktivitas dopaminergik. Perubahan transmisi neuronal yang dijumpai pada delirium melibatkan berbagai mekanisme, yang melibatkan tiga hipotesis utama, yaitu 1. Efek Langsung
Beberapa substansi memiliki efek langsung pada sistem neurotransmiter, khususnya agen antikolinergik dan dopaminergik. Lebih lanjut, gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipoksia, atau iskemia dapat langsung mengganggu fungsi neuronal 2. Inflamasi
Delirium dapat terjadi akibat gangguan primer dari luar otak, seperti penyakit inflamasi, trauma, atau prosedur bedah. Pada beberapa
kasus,
respons
inflamasi
sistemik
menyebabkan
peningkatan produksi sitokin, yang dapat mengaktivasi mikroglia untuk memproduksi reaksi infl amasi pada otak. Sejalan dengan efeknya yang merusak neuron, sitokin juga mengganggu pembentukan dan pelepasan neurotransmiter. Proses inflamasi berperan menyebabkan delirium pada pasien dengan penyakit utama di otak (terutama penyakit neurodegeneratif ). 3. Stres
Faktor stres menginduksi sistem saraf simpatis untuk melepaskan
lebih
banyak
noradrenalin,
dan
aksis
hipotalamuspituitari-adrenokortikal
untuk
melepaskan
lebih
banyak glukokortikoid, yang juga dapat mengaktivasi glia dan menyebab kan kerusakan neuron. E. Terapi Delirium
Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu mengobati gejalagejala klinis yang timbul (medikasi) dan melakukan intervensi personal danlingkungan terhadap pasien agar timbul fungsi kognitif yang optimal.Medikasi yang dapat diberikan antara lain : 1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine)
H aloperidol (haldol) Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis efektif untuk delirium.
Risperidone (r isperdal) Antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih sedikitdibandingkan dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine D2 dengan afinitas 20 kali lebih rendah daripada 5-ht2-reseptor 2. Short acting sedative (lorazepam)
Digunakan untuk delirium yang diakibatkan oleh gejala putus obat atau alcohol. Tidak digunakan benzodiazepine karena dapat mendepresi nafas, terutama pada pasien dengan usia tua, pasien dengan masalah paru. Vitamin,
thiamine
(thiamilate)
dancyanocobalamine
(nascobal, cyomin, crystamine)
Bahwa defisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat menyebabkan delirium maka untuk mencegahnya diberikan preparat vitamin B per oral. 3. Terapi Cairan dan Nutrisi
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium jugasangat berguna untuk membina hubungan yang erat terhadap pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat berinteraksi serta
dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of daily living ) sendirinya tanpa tergantung orang lain. Intervensi personal yang dapat dilakukan antara lain a. Kebutuhan Fisiologis
Prioritasnya
adalah
menjaga
keselamatan
hidup-
Kebutuhan dasar dengan mengutamakan nutrisi dan cairan. Jika pasien sangat gelisah perlu pengikatan untuk menjaga
therapi,
tapi
sedapat
mungkin
harusdipertimbangkan dan jangan ditinggal sendiri.\ Gangguan tidur
- Kolaborasi pemberian obat tidur - Gosok punggung apabila pasien mengalami sulit tidur - Beri susu hangat - Berbicara lembut - Libatkan keluarga - Temani menjelang tidur - Buat jadwal tetap untuk bangun dan tidur - Hindari tidur diluar jam tidur - Mandi sore dengan air hanngat - Hindari minum yang dapat mencegah tidur seperti : kopi dsb. - Lakukan methode relaksasi seperti : napas dalam Disorientasi
- Ruangan yang terang - Buat jam, kalender dalam ruangan - Lakukan kunjungan sesering mungkin - Orientasikan pada situasi lingkungan - Beri nama/ petunjuk/ tanda yang jelas pada ruangan/ kamar
- Orientasikan pasien pada barang milik pribadinya ( kamar,
tempat tidur,lemari,
photo
keluarga,
pakaian, sandal ,dll) - Tempatkan alat-alat yang membantu orientasi massa - Ikutkan dalam terapi aktifitas kelompok dengan program orientasi(orang, tempat, waktu). b. Halusinasi
- Lindungi pasien dan orang lain dari perilaku merusak diri- Ruangan - Hindari dari benda-benda berbahaya - Barang-barang seminimal mungkin- Perawatan 1 – 1 dengan pengawasan yang ketat- Orientasikan pada realita-
Dukungan
Maksimalkan
rasa
dan
peran
aman-
serta
Sikap
keluarga-
yang
tegas
dari pemberi/ pelayanan perawatan (konsisten) c. Komunikasi
- Pesan jelas - Sederhana - Singkat dan beri pilihan terbatas d. Pendidikan kesehatan
- Mulai saat pasien bertanya tentang yang terjadi pada keadaansebelumnya - Seharusnya perawat harus tahu sebelumnya tentang :
Masalah pasien
Stressor
Pengobatan
Rencana perawatan
Usaha pencegahan
Rencana perawatan dirumah
- Penjelasan diulang beberapa kali - Beri petunjuk lisan dan tertulis
- Libatkan anggota keluarga agar dapat melanjutkan perawatan dirumahdengan baik sesuai rencana yang telah ditentukan II. Dimentia
Merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif yang mengenai fungsi kognitif. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif (biasanya tanpa gangguan kesadaran) yang mempengaruhi kepribadian pasien. Sebuah sindrom yang ditandai denagn berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa adanya gangguan pada kesadaran. Gangguan pada fungsi kognitif itu dapat berupa gangguan pada intelegensi secara umum, ingatan, belajar, orientasi, bahasa, konsentrasi, perhatian, dan juga kemampuan sosial. Gangguannya pun dapat berupa progresif, statis, permanen dan juga reversible jika diberikan pengobatan tepat pada waktunya. Penyebab dari gangguan mental ini adalah 75 persen demensia Alzheimer serta demensia vaskular, sisanya dikarenakan oleh penyakit Huntington, Pick, serta truma kepala. Gambaran dari gangguan awalnya adalah berupa gangguan daya ingat yang baru, selanjutnya ingatan yang sudah lama pun juga akan mengalami gangguan pula. Selain itu ditemukan juga gangguan bahasa serta gangguan orientasi di masalah ini. Bila salah satu anggota keluarga kita mengalami gangguan mental ini, maka mungkin kita akan sangat terganggu jika ia mengalami perubahan kepribadian menjadi lebih introvert, gampang marah, serta sering mengalami halusinasi. 1. Gambaran Klinik
Pasien penderita demensia menunjukkan ciri-ciri sebagai berikut : a. Gangguan Daya Ingat Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan
demensia, gangguan daya ingat terjadi secara ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Selama perjalanan penyakit demensia, pasien terganggu dalam orientasi terhadap orang, waktu, maupun tempat. Sebagai contoh, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran. b. Gangguan Bahasa Proses demensia dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samarsamar, stereotipik tidak tepat, atau berputarputar. c. Perubahan Kepribadian Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien, hal ini dikarenakan pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan yang terjadi pada lobus frontal dan temporal dimungkinan menjadi penyebab perubahan keperibadian pasien. Pasien jadi lebih mudah marah dan emosinya meledak-ledak. Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa penyebab yang terlihat. d. Psikosis Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer mengalami halusinasi, dan 30-40% mengalami waham, terutama dengan sifat paranoid. e. Etiologi Demensia dapat disebabkan oleh penyakit alzheimer dengan kemungkinan 60%, dapat juga disebabkan karena gangguan neurologis (seperti chorea huntington, parkinsonism, multiple sklerosis), gangguan toksik metabolik (anemia pernisiosa, defisiensi asam folat, hipotiroidime, intoksikasi bromida), trauma (cedera kepala), dan obat toksin (termasuk demensia alkoholik kronis).
Demensia yang masih mungkin disembuhkan (reversible) adalah yang disebabkan oleh gangguan kelebihan atau k ekurangan hormon tiroid, dan vitamin B12 (Depkes, 2001) 2. Jenis-jenis Demensia a. Demensia Vaskular
Gejala umum dari dementia vascular adalah sama dengan tipe demensia alzheimer, tetapi diagnosis dari vascular demensia membutuhkan pemerikasaan klinis dimana vascular demensia lebih menunjukkan penurunan dan deteriorasi dari penyakit alzheimer. Demensia vaskuler juga merupakan demensia yang terjadi akibat penyakit ateroskleros pada pembuluh darah sehingga resiko demensia sama dengan penyakit aterosklerose lainnya, seperti hipertensi, diabetes mellitus dan hiperlipidemia. Demensia vaskuler yaitu demensia yang timbul akibat keadaan atau penyakit lain seperti stroke, hipertensi kronik, gangguan metabolik, toksik, trauma otak, infeksi, tumor dan lain-lain. Dimana demensia vaskuler dapat terjadi apabila lansia memiliki penyakit diatas, sehingga kejadian demensia dapat terjadi dengan cepat. Perjalanan penyakit ini pasien akan mendadak merasa membaik kemudian memburuk. Untuk gejala klinis demensia tipe Vaskuler, disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di otak. “Dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terja dinya demensia”. Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak, sehingga depresi itu dapat didiuga sebagai demensia vaskuler. Gejala depresi lebih sering dijumpai pada demensia vaskuler
daripada
Alzheimer.
Hal
ini
disebabkan
karena
kemampuan penilaian terhadap diri sendiri dan respos emosi tetap stabil pada demensia vaskuler. Kelainan ini dihubungkan dengan penyakit vaskular sistemik dan serebral, yang mungkin terlihat pada pemeriksaan fisik. Umumnya
disertai dengan hipertensi. Deteriorasi diperkirakan dapat terjadi sebagai respons terhadap infark otak berulang. Usia awitan nampaknya lebih awal dari demensia degeneratif primer tipe Alzheimer dan lebih umum pada pria dibandingkan pada wanita. Penyebab demensia vaskular adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan riwayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar luas pada otak. Penyebab infark berupa oklusi
pembuluh
darah
oleh
plaq
arteriosklerotik
atau
tromboemboli dari tempat lain (misalnya katup jantung). Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran jantung III. Alzheimer
Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik. Demensia degeneratif primer tipe Alzheimer adalah PMO kronis yang mempunyai awitan tersembunyi dan membahayakan serta secara umum progresif, menjadi semakin buruk. Gambaran khusus meliputi kehilangan berbagai-bagai segi kemampuan intelektual, seperti memori, penilaian, pikiran abstrak, dan fungsi kortikal lebih tinggi lainnya, serta perubahan pada kepribadian dan perilaku (DSM-III-R, 1987). Gejalagejala yang dihubungkan dengan sindrom demensia terlihat. Bisa juga terdapat tanda delirium, delusi atau depresi. Perubahan-perubahan patopsikologis meliputi atrofi otak, dengan pelebaran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral
1. Etiologi
Genetik
Dipengaruhi sebanyak 40%, keluarga yang memiliki latar belakang demensia dengan tipe Alzheimer. Sehingga dapat dikatakan genetik memiliki peran dalam munculnya penyakit tersebut
Amyloid Precursor Protein Genetik yang menjadi dasar protein amyloid terdapat pada lengan kromosom 21. Proses ini berlanjut pada pembentukan of amyloid precursor protein. Protein ini nantinya akan membentuk plak senilis.
Neuro transmitter Barties etal (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neuro transmiter dgn cara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase
2. Stadium demensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium, yaitu :
a. Stadium I Berlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami. b. Stadium II Berlangsung selama 2-10 tahun, dan disebutr stadium demensia. Gejalanya, antara lain:
Disorientasi
Gangguan bahasa (afasia)
Penderita mudah bingung Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita
tak dapat melakukan kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan
visuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya, depresi berat prevalensinya 15-20%,”. c. Stadium III Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun. Gejala klinisnya antara lain : a. Penderita menjadi vegetatif b. Tidak bergerak dan membisu c. Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya sendiri d. Tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil e. Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan ornag lain f. Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma. [15] 3. Perjalanan Penyakit a. Stadium Awal
Perilaku berubah dapat diamati keluarga à
semangat &
kemauan, dorongan untuk melakukan aktifitas rutin seharihari, tak mampu melakukan aktifitas multipel, depresi ringan. b. Stadium Menengah : Gangguan memori & kognitif
Deteriorasi intelektual : orientsi, memori, berhitung, percakapan kurang efisien, pemahaman misinterpretasi, penderita murung, menarik diri, menjauhi teman lama, obsesi, kebiasaan pramorbid, daya nilai menurun. c. Stadium Lanjut : Kemunduran psikologik & perilaku
Apati
Gangguan kepribadian menyeluruh, mengurus diri (-)
Tak mampu mengingat, komunikasi
Gejala neurologik à afasia, apraksia, agnosia, buta kortikal
Pasien meninggal 2-5 tahun, komplikasi terbanyak karena infeksi
Demensia multi-infark adalah PMO kronis dimana ada indikasi deteriorasi intermiten.
Dari pada awitan yang tersembunyi dan berbahaya serta kemajuan yang sama terlihat pada demensia degeneratif primer tipe Alzheimer, awitan dari demensia multi-infark secara khas bersifat mendadak dan jalannya selangkah demi selangkah serta berfluktuasi. Defisit yang terlihat tergantung pada bagian otak yang rusak. Fungsi-fungsi kognitif tertentu dapat dipengaruhi secara dini, sedangkan bagian lainnya relatif tetap tidak rusak. Secara khusus, gangguan-gangguan pada memori, pikiran abstrak, penilaian, kontrol impuls, dan gangguan kepribadian terlihat. Tanda-tanda neurologis fokal umumnya terlihat termasuk kelemahan pada anggota badan, tidak simetrisnya refleks, respons-respons ekstensor plantar, disartria dan berjalan dengan langkah yang pendek. Mungkin juda terdapat tanda delirium, delusi, atau depresi (DSM-III-R,1987) Secara mikroskopik, plak-plak senil, kekacauan neurofibrilaris, dan degenerasi granulovakuolar neuron-neuron dapat terlihat. Perubahan-perubahan ini terjadi pada 2% sampai 4% dari populasi pada usia lebih dari 65 tahun serta meningkat dengan bertambahnya usia. Kelainan perilaku ini sedikit lebih umum pada wanita dibandingkan pada pria. 4. Prognosis dan Patogenesis
Pada umumnya demensia dimulai pada umur 50 sampai 60 tahun dengan deteriorasi selama 5-10 tahun yang berujung kematian. Onset dan kecepatan dari deteriorasi berbeda pada tiap jenis dementia dan kategori diagnosis individu. Rata-rata tingkat survival expectation untuk pasien demensia dengan tipe alzheimer adalah 8 tahun dari range 1-20 tahun. Data menunjukkan bahwa orang yang memiliki onset lebih awal atau memiliki lata r belakang keluarga yang mungkin pernaj memiliki dementia akan memiliki perjalanan penyakit yang lebih cepat. Segera setelah demensia di diagnosis, pasien harus menjalani tes medis dan neuropsikologis
karena 10-15% dari seluruh pasien dengan demensia memiliki potensi reversibel jika treatment diberikan sebelum munculnya kerusakan otak secara permanen 5. Pemeriksaan Diagnostik Demensia
Menurut Arif muttaqin, (2008) : a. Pemeriksaan laboratorium rutin Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat. b. Imaging Computed Tomography (CT) scan dan MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih dipertanyakan. c. Pemeriksaan EEG Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik. d. Pemeriksaan cairan otak Fungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut, penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia presentasi atipikal,
hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan meningeal pada CT scan. e. Pemeriksaan genetika Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4 diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat. f.
Pemeriksaan neuropsikologi Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status mental, aktivitas sehari-hari / fungsional dan aspek kognitif lainnya. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003) Pemeriksaan neuropsikologis penting untuk sebagai penambahan pemeriksaan demensia, terutama pemeriksaan untuk fungsi kognitif, minimal yang mencakup atensi, memori, bahasa, konstruksi visuospatial, kalkulasi dan problem solving . Pemeriksaan neuropsikologi sangat berguna terutama pada kasus yang sangat ringan untuk membedakan proses ketuaan atau proses depresi. Sebaiknya syarat pemeriksaan neuropsikologis memenuhi syarat sebagai berikut: i. Mampu menyaring secara cepat suatu populasi ii. Mampu mengukur progresifitas penyakit yang telah diindentifikaskan demensia. Sebagai suatu esesmen awal pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE) adalah test yang paling banyak dipakai, tetapi sensitif untuk mendeteksi gangguan memori ringan.
6. Terapi
Bantuan yang baik mereka yang membantu pasien berjuang dengan perasaan bersalah, berduka, marah, dan kelelahan
sebagaimana mereka menyaksian anggota keluarga mereka sendiri menderita. Pasien yang mendapat dukungan dan psikoterapi edukasional dimana penyakitnya secara terang dijelaskan. Mereka juga mendapat keuntungan dari dukungan yang diberikan oleh keluarganya dalam menghadapi penyakit yang membuat mereka memilikidisfungsi.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus :
Pasien bernama Tn.S datang ke rumah sakit dalam keadaan diikat, dengan keluhan berbicara melantur, suka keluyuran, demam, dan menggigil. Keluhankeluhan itu muncul bukan karna dirasuki mahluk halus, melainkan karna kejadian 2 minggu yang lalu bahwa pasien pernah berdusta kepada orang namun pasien percaya bahwa sakitnya terkena sumpah dari orang tersebut. Saat ditanya pasien mampu menjawab pertanyaan dari pemeriksa namun pasien tampak gelisah dan mengatakan sambil lalu, seperti saat ditanya ingin pergi kemana, pasien mengatakan ingin pergi kesurga dan bertemu Allah, pasien juga mengatakan bahwa dirinya adalah Tn. S yang asli bukan yang lain. Ditemukan
tanda-tanda vital Suhu
: 37,1°C, TD : 140/90 mmHg, Nadi : 82x/mnt, RR:
22x/mnt. 3.1 Pengkajian 3.1.1 Identitas Klien
Nama
: Tn. S
Umur
: 22 tahun
Suku/Bangsa
: Jawa
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pekerja Batubara
Pendidikan
: SMP
Alamat
: Mojoagung
Diagnosa Medis
: GMO
No. Reg
: 17220420
Tanggal MRS
: 7 April 2017 (pukul : 09.50)
Tanggal Pengkajian
: 7 April 2017 (pukul : 10.10)
3.1.2 Identitas Penanggung Jawab
Nama
: Sumi
Umur
: 40 tahun
Suku/Bangsa
: Jawa
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Dagang
Pendidikan
: SD
Alamat
: Mojoagung
Hubungan dengan pasien : Ibu 3.1.3 Riwayat Keperawatan (Nursing History) 1. Keluhan Utama
Berbicara ngelantur 2. Keluhan Tambahan
Keluyuran, Demam, Menggigil 3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasa sakit sejak 2 minggu ini, pasien mengatakan bahwa dirinya adalah Tn. S yang asli bukan yang lain. Saat ditanya kenapa kerumah sakit, pasien mengatakan bahwa pasien pernah berdusta kepada orang dan terkena sumpah dari orang tersebut. Pasien juga meminta maaf dan mohon agar ikatannya dibuka. Pasien selalu nampak ingin melepaskan ikatannya, saat ditanya ingin pergi kemana, pasien mengatakan ingin pergi kesurga dan bertemu Allah. Pasien mampu menjawab pertanyaan dari pemeriksa namun pasien gelisah dan mengatakan sambil lalu. Pasien mengatakan bahwa dirinya tidak dirasuki oleh orang, tidak ada bayangan dan mendengar bisikan. Namun percaya bahwa dirinya sakit karena terkena sumpah oleh orang yang pernah di dustai pasien. 4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakitjiwa (-), Hipertensi (+), Diabetes Melitus (-), asma (-), sakit keras (- ), trauma kepala (-) 5. Riwayat Pekerjaan
Pasien pernah bekerja sebagai montir motor. Saat ini pasien bekerja sebagai pegawai batubara. 6. Situasi Kehidupan Sekarang
Pasien sekarang tinggal dengan ibu, ayah, kakak dan adiknya. Lingkungan tempat tinggal terkesan cukup baik. Pasien tinggal di daerah yang cukup padat penduduk dan berdekatan dengan tetangga. Hubungan pasien dengan keluarga dan tetangga dikenal cukup baik. Pasien mengatakan bahwa ada masalah atau hal-hal yang membebani pikirannya. Keadaan ekonomi keluarga saat ini tidak ada masalah. 7. Persepsi pasien tentang diri dan lingkungannya
Pasien sadar bahwa dirinya sakit, tapi tidak meminta pertolongan untuk bantuan medis.
3.1.4 Pemeriksaan Fisik Tanda – Tanda Vital
Suhu : 37,1°C TD
: 140/90 mmHg
Nadi
: 82x/mnt
RR
: 22x/mnt
3.1.5 Pemeriksaan Per Sistem 1. Sistem Pernapasan Anamnesa : Pasien tidak mengalami sesak nafas a. Hidung Inspeksi : bentuk normal, tidak ada epistaksis Palpasi : nyeri tekan (-) b. Mulut Inspeksi : mukosa bibir tidak kering dan tidak pucat
c. Leher Inspeksi : pembesaran vena jugularis (-) Palpasi : pembesaran kelenjar tyroid (-) d. Area dada Inspeksi : bentuk dada dan gerak simetris Palpasi : fremitus rabasimetris Perkusi : sonor Auskultasi : vesikuler 2. Kardiovaskuler dan limfe a. Wajah Inspeksi : Gelisah b. Leher Inspeksi : pembesaran vena jugularis (-) Palpasi : pembesaran kelenjar tyroid (-) c. Dada Inspeksi : bentuk dada dangerak simetris Palpasi: Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : S1,S2 tunggal
3. Persyarafan a. Nervus I olfaktorius (pembau)
Baik dapat mencium bau antara balsam dan minyak kayu putih b. Nervus II opticus (penglihatan)
Respon cahaya langsung D/S (+/+) Respon cahaya Konsensual D/S (+/+) c. Nervus III oculomotorius
ptosis (-/-), gerakan bola mata D/S kesegala arah. d. Nervus IV toklearis
Pupil 3mm/3mm e. Nervus V trigeminus (sensasi kulit wajah)
Sensasi kulit wajah normal f. Nervus VI abdusen
Gerakan matake lateral bawah D/S baik , strabismus (-), diplopia (-) g. Nervus VII facialis
Asimetris wajah (-), angkatalis (+/+) h. Nervus VIII vestibucochlearis
Uarapetikan jari (+/+), tes garpu tala (sde), tes keseimbangan (sde) i. Nervus IX glosoparingeal
pergeseran uvula (-) , reflek muntah (+) j. Nervus X vagus
k. Nervus XI aksesorius
Mengangkat bahu (+), memutar kepala (+) l. Nervus XII hypoglosal/hipoglosum
Deviasilidah (-), tremor lidah (-) klien mampu menjulurkan lidah dan menggerakkannya ke segala arah Tingkat kesadaran (kualitas):
Samnolen : kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal 4. Perkemihan dan eliminasi urin Anamnesa : pasien merasakan mengiggil Genetalia Inspeksi : tidak ada tanda - tanda infeksi Palpasi: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan 5. Sistem pencernaan – eliminasi alvi a. Mulut Inspeksi : mukosa bibir tidak kering dan tidak pucat b. Lidah Inspeksi : pucat (-), tidak ada stomatitis c. Abdomen Inspeksi : simetris Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Kuadran 1 Hepar : hepatomegali (-)
Kuadran 2 Gaster : nyeri tekan abdomen (-) Lien : splenomegaly (-)
Kuadran 3 Tidak terdapat massa Kuadran 4 Bising usus (+), tidak meningkat Perkusi : Tympani Auskultasi: 6. Sistem muskuloskeletel dan integumen. Inspeksi : lembab, tidak ada lesi, tidak ada oedem
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
5
5
Kekuatan otot 5
5
7. Sistem endokrin dan eksokrin Anamnesa : a. Kepala Inspeksi : rambut bersih, distribusi rambut merata, Palpasi : tidak ada benjolan dan tidak ada rambut yang rontok b. Leher Inspeksi : pembesaran vena jugularis (-) Palpasi : pembesaran kelenjar tiroid (-) , dan nyeri tekan (-) 8. Sistem reproduksi Anamnesa : Tidak ada keluhan Genetalia Inspeksi: tidak ada tanda - tanda infeksi Palpasi: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan 9. Persepsi sensori Anamnesa : Tidak ada penurunan tajam penglihatan, mata tidak
kabur, tidak ada keluhan tinnitus (berdenging) dan tidak ada penurunan pendengaran. a. Mata Inspeksi : bentuk simetris, kornea normal, warna iris hitam, lensa
normal jernih, sklera putih Palpasi: tidak ada nyeri dan tidak ada pembengkakan kelopak
mata b. Telinga Inspeksi : bentuk simetris, bersih, tidak ada serumen Palpasi : tidak ada oedem dan tidak ada nyeri tekan
c. Penciuman-(hidung) Palpasi : tidak ada pembengkakan dan tidak ada nyeri saat
palpasi fosa kanina Perkusi : tidak ada reaksi hebat pada regio frontalis, sinus
frontalis dan fosakanina 3.2 Diagnosa Keperawatan NS. DIAGNOSIS : (NANDA-I)
00140 Resiko Perilaku Kekerasan Terhadap Diri Sendiri Domain : 11 Keamanan/Perlindungan Kelas 3 Perilaku Kekerasan
Rentan melakukan perilaku yang individu menunjukan bahwa ia DEFINITION:
dapat membahayakan dirinya sendiri secara fisik, emosional dan atau seksual
Gangguan Psikologis
Ide bunuh diri
Masalah kesehatan fisik
Masalah kesehatan mental (mis : depresi, psikosis, gangguan
RISK FACTOR
kepribadian, penyalahgunaan obat)
Petunjuk verbal (mis : bicara tentang kematian “lebih baik bila tanpa saya”, mengajukan pertayaan tentang dosis obat)
Pola kesulitan dalam keluarga (mis : kekacauan atau konflik, riwayat bunuh diri)
Status pernikahan (mis : lajang, janda, duda, cerai)
Subjective data entry :
Objective data entry :
Keluhan berbicara melantur, suka
Datang dalam keadaan diikat
keluyuran, demam, dan menggigil.
Mampu menjawab pertanyaan
Pasien mengtakan pernah berdusta
dan mengatakan sambil lalu
kepada orang dan percaya sakitnya
(ingin pergi kemana)
karena terkena sumpah dari orang
Gelisah dan, seperti saat ditanya
tersebut
Pasien mengatakan ingin pergi
S
kesurga dan bertemu Allah dan
A
juga mengatakan bahwa dirinya adalah Tn. S yang asli bukan yang lain.
SI Client S
Suhu : 37,1°C
TD : 140/90 mmHg
Nadi: 82x/mnt
RR : 22x/mnt
O Diagnostic
Resiko Perilaku Kekerasan Terhadap Diri Sendiri
G
Related to:
N
AI Statement: D
Berespon pada pikiran, delusi dan halusinasi
3.3 Intervensi Keperawatan
NIC Intervensi
NOC Aktifitas
Outcome
Indikator
Manajemen
1. Pertahanan rutinitas
Keseimbangan
1. Mempertahankan
Halusinasi
yang konsisten
Alam Perasaan
perawatan dan
Definisi :
Definisi :
meningkatkan
penyesuaian
kebersihan diri
keamanan,
emosi dalam
kenyamanan,
menanggapi
nafsu makan
dan orientasi
situasi dengan
yang normal
realita pada
tepat
klien yang
2. Tingkatkan
mengalami
komunikasi yang
halusinansi
jelas dan terbuka
2. Menunjukkan
3. Melaporkan tidur yang cukup
4. Menunjukkan kosentrasi
3. Fokuskan kembali klien mengenai topic jika
5. pembicaraan
komunikasi klien
tidak terarah
tidak sesuai situasi
flight of ideas
4. Berikan obat antispikotik dan anti ansietas secara
6. Depresi
rutin dan sesuai
7. Lethargy
kebutuhan 5. Berikan pengajaran terkait penyakit kepada klien/orang yang terdekat klien jika halusinasi didasarkan karena penyakit (misalnya., delirium, skizofrenia, dan depresi)
8. Hiperaktif
6. Monitor status fisik klien (misalnya., berat badan, hidrasi, dan telapak kaki pada klien yang mondar mandir)
3.4 Implementasi Keperawatan
HARI
/ NO.
TANGGAL DX 00140
JAM
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN 1. Mempertahanan rutinitas yang
Resiko
konsisten
Perilaku
Respon :
Kekerasan
2. Meningkatkan komunikasi
Terhadap
yang jelas dan terbuka
Diri
Respon :
Sendiri
3. Memfokuskan kembali klien mengenai topic jika komunikasi klien tidak sesuai situasi Respon : 4. Memberikan obat antispikotik dan anti anastesi secara rutin dan sesuai kebutuhan Respon : 5. Memberikan pengajaran terkait penyakit kepada klien/orang yang terdekat {klien} jika haluninasi
didasarkan karena penyakit (misalnya., delirium, skizofrenia, dan depresi) Respon : 6. Memonitor status fisik klien (misalnya., berat badan, hidrasi, dan telapak kaki pada klien yang mondar mandir) Respon :
3.5 Evaluasi Keperawatan
HARI /
NO.
TANGGAL
DX
JAM
EVALUASI KEPERAWATAN
BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan
Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang memiliki dasar organik yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti halnya penyakit serebral vaskular, tumor otak, intoksikasi obat-obatan, dll. PRIMER : Langsung pada otak a. Rudapaksa b. Infeksi c. Gangguan vaskular d. Tumor SEKUNDER : Tidak langsung melalui gangguan sistemik a. Gangguan metabolit b. Gangguan toxin c. Gangguan hypoxia Manifestasi Klinis : a. Adanya gangguan fungsi kognitif (daya ingat, daya pikir, dayabelajar) b. Adanya gangguan sensorium (gangguan kesadaran dan perhatian) c. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam persepsi (halusinasi),
isi
pikiran
(waham/delusi),
dan
suasana
perasaan(depresi, gembira, cemas) Klasifikasinya : Delirium, Dimentia dan Alzheimer 4.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.radiologyassistant.nl/en/p43dbf6d16f98d/dementia-role-ofmri.html (Diakses : Rabu, 4 April 2017 pada pukul 21.43 WIB) 2. http://www.ncpic.org/ClinicalInformation/BrainDisorders/ (Diakses : Rabu, 4 April 2017 pada pukul 20.06 WIB) 3. http://www.scribd.com/doc/285880697/makalah-GMO (Diakses : Kamis, 5 April 2017 pada pukul 18.45)
