BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Cacat septum atrial atau Atrial Septal Decfect adalah kondisi jantung bawaan. Kondisi ini terjadi di mana terdapat sebuah lubang septum yang memisahkan atrium kiri dan kanan. Bagian kiri jantung biasanya memompa darah lebih kuat dari bagian kanan. Cacat menghasilkan jalur kiri ke kanan yang memungkinkan darah dari kedua sisi jantung untuk bercampur. Darah dengan sedikit oksigen dipompa dipompa ke tubuh, dan darah dengan dengan oksigen tinggi bergerak kembali ke paru-paru. Sirkulasi yang tidak normal di bagian kanan dari sistem menyebabkan peningkatan tekanan pada paru-paru (hipertensi pulmonal). Cacat septum atrial adalah cacat jantung bawaan yang umum terjadi pada orang dewasa. Cacat septum jantung ini tidak dapat dicegah dan lebih sering terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Beberapa defek dapat hilang seiring seorang anak tumbuh, tetapi pada kasus lain mungkin dapat bertahan sampai dewasa (dr. Tania dan Lika, 2016). 1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang sudah diungkapkan di atas terdapat masalah yang perlu dipecahkan sebagai berikut. 1.2.1
Bagaimana anatomi dan fisiologi dari jantung ?
1.2.2
Apa definisi Atrial definisi Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.3
Apa etiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.4
Apa epidemiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.5
Apa patofisiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.6
Bagaimana pathway Bagaimana pathway/WOC /WOC dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.7
Apa manifestasi klinis dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.8
Apa saja komplikasi yang disebabkan oleh Atrial oleh Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.9
Bagaimana penatalaksanaan dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ?
1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) ? 1.3 Tujuan
Makalah ini disusun dengan pertimbangan adanya beberapa tujuan yang ingin dicapai. Beberapa tujuan makalah ini sebagai berikut. 1
1.3.1
Sebagai salah satu bentuk pemenuhan penugasan sistem kardiovaskuler.
1.3.2
Mendeskripsikan anatomi dan fisiologi jantung.
1.3.3
Mendeskripsikan definisi Atrial definisi Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.4
Mendeskripsikan etiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.5
Mendeskripsikan epidemiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.6
Mendeskripsikan patofisiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.7
Mendeskripsikan pathway Mendeskripsikan pathway/WOC /WOC dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.8
Mendeskripsikan manifestasi klinis dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.9
Mendeskripsikan komplikasi yang disebabkan oelh Atrial oelh Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.10 Mendeskripsikan penatalaksanaan dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD). 1.3.11 Mendeskripsikan asuhan keperawatan dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD). 1.4 Manfaat
Makalah ini disusun dengan pertimbangan manfaat yang dimilikinya. Manfaat dari penyusunan makalah ini sebagai berikut. 1.4.1
Bagi pendidik, mahasiswa dan peserta didik, makalah ini bermanfaat memberikan bahan materi tentang Atrial tentang Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.4.2
Bagi pembaca, makalah ini dapat meningkatkan pemahaman terkait dengan Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.4.3
Bagi penyusun, makalah ini dapat digunakan untuk bahan referensi kajian teori.
2
1.3.1
Sebagai salah satu bentuk pemenuhan penugasan sistem kardiovaskuler.
1.3.2
Mendeskripsikan anatomi dan fisiologi jantung.
1.3.3
Mendeskripsikan definisi Atrial definisi Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.4
Mendeskripsikan etiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.5
Mendeskripsikan epidemiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.6
Mendeskripsikan patofisiologi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.7
Mendeskripsikan pathway Mendeskripsikan pathway/WOC /WOC dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.8
Mendeskripsikan manifestasi klinis dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.9
Mendeskripsikan komplikasi yang disebabkan oelh Atrial oelh Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.3.10 Mendeskripsikan penatalaksanaan dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD). 1.3.11 Mendeskripsikan asuhan keperawatan dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD). (ASD). 1.4 Manfaat
Makalah ini disusun dengan pertimbangan manfaat yang dimilikinya. Manfaat dari penyusunan makalah ini sebagai berikut. 1.4.1
Bagi pendidik, mahasiswa dan peserta didik, makalah ini bermanfaat memberikan bahan materi tentang Atrial tentang Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.4.2
Bagi pembaca, makalah ini dapat meningkatkan pemahaman terkait dengan Atrial Septal Defect (ASD). (ASD).
1.4.3
Bagi penyusun, makalah ini dapat digunakan untuk bahan referensi kajian teori.
2
BAB II KAJIAN TEORI 2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung 2.1.1
Anatomi jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga, bentuknya menyerupai piramid atau jantung pisang yang merupakan pusat sirkulasi da rah ke seluruh tubuh, terletak dalam rongga toraks pada bagian mediastinum. Ujung jantung mengarah ke bawah, ke depan bagian kiri: Basis jantung mengarah ke atas, ke belakang, dan sedikit ke arah kanan. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik paru. Ruang-ruang jantung terdiri dari empat bagian, yaitu atrium dekstra, ventrikel dekstra, atrium sinistra, dan ventrikel sinistra. Atrium dekstra, terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau krista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis. 1. Muara pada atrium kanan a. Vena kava superior: bermuara ke dalam bagian atas atrium kanan. Muara ini tidak mempunyai katub, mengembalikan darah dari separoh atas tubuh. b. Vena kava inferior: lebih besar dari vena kava superior, bermuara ke dalam bagian bawah atrium kanan, mengembalikan darah ke jantung dari separoh badan bagian bawah. c. Sinus koronarius: bermuara ke dalam atrium kanan antara vena kava inferior dengan osteum ventrikuler, dilindungi oleh katub yang tidak ber fungsi. d. Osteum atrioventrikuler dekstra: bagian anterior vena kava inferior dilindungi oleh valvula bikuspidalis. Di samping itu banyak bermuara vena-vena kecil yang mengalirkan darah dari dinding jantung ke dalam atrium kanan. 2. Sisa-sisa fetal pada atrium kanan. Fossa ovalis dan anulus ovalis adalah dua struktur yang terletak pada septum intertratial yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Fossa ovalis merupakan lekukan dengkal tempat foramen ovale pada vetus dan anulus ovalis membentuk tepi, merupakan septum pada jantung embrio.
3
Atrium sinistra, terdiri dari rongga utama dari aurikula, terletak di belakang atrium kanan, membentuk sebagian besar basis (fascies posterior), di belakang atrium sinistra terdapat sinus oblig perikardium serosum dan perikardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra halus dan bagian aurikula mempunyai rigi otot seperi aurikula dekstra. Muara atrium sinistra vena pulmonalis dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior
dan mempunyai
valvula osteum atrioventrikular sinistra, dilindungi oleh valvula mitralis (Syaifudin, 2014).
(Praveen, 2014) Gambar 1. 2.1.2
Fisiologi:
Jantung mempunyai empat pompa yang terpisah, dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung . Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra dekat muara vena kava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus sistem penghantar atrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular (Syaifudin, 2014).
4
Fungsi atrium sebagai pompa. Dalam keadaan normal darah mengalir terus dari venavena besar ke dalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkonraksi. Kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas ventrikel sebagai pompa. Kira-kira 30% tambahan efektivitas, jantung terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal (Praveen, 2014).
(Praveen, 2014) Gambar 2. 2.2 Definisi Atrial Septal Defect (ASD)
ASD adalah pembukaan atau adanya lubang di dinding (septum) antara dua ruang atas jantung (atrium). Atrial Septal Defect (ASD) adalah salah satu anomali jantung kongenital lebih umum muncul saat dewasa. Defek septum atrium ditandai dengan cacat di septum interatrial memungkinkan aliran balik vena paru dari atrium kiri kembali ke atrium kanan. Tergantung pada ukuran defek, ukuran pirau, dan anomali terkait, hal ini dapat mengakibatkan spektrum penyakit mulai dari tidak ada gejala yang signifikan, kelebihan volume di sisi kanan, hipertensi arteri paru, dan bahkan aritmia atrium (David H Adler, 2016). Defek septum atrium (Atrial septal defect-ASD), merupakan suatu keadaan di mana adanya hubungan (lubang) abnormal pada septum yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Aliran darah pintas dari kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus venosus 5
akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak napas. Umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta disritmia supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe atrium primum. Namun, apabila gurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20-40 tahun. Sebagian kecil yaitu antara 9-15% ditemukan pada umur yang lebih tua (Arif M, 2009). Defek septum atrium (ASD) adalah cacat jantung yang hadir pada saat lahir (kongenital). Bayi berkembang di dalam rahim, dinding (septum) yang membentuk ruang, terbagi menjadi atrium kiri dan kanan. Formasi abnormal dinding ini dapat mengakibatkan cacat yang tersisa setelah lahir. Ini disebut cacat septum atrium, atau ASD (Larry A, 2016).
(Larry A, 2016) Gambar 3. 2.3 Etiologi
Biasanya, darah tidak dapat mengalir antara dua bilik jantung bagian atas (atrium). Namun, ASD memungkinkan hal tersebut terjadi. Ketika darah mengalir antara dua bilik jantung, ini disebut pirau/pintas ( shunt ). Tekanan paru-paru dapat meningkat (Larr y A, 2016). Cacat septum atrium didefinisikan sebagai primum atau sekundum. Cacat primum terkait dengan cacat jantung lain dari septum ventrikel dan katup mitral. Cacat sekundum bisa menjadi lubang tunggal, kecil atau besar. Mereka juga mungkin lebih dari satu lubang di septum atau dinding antara dua ruang. Cacat yang sangat kecil (kurang dari 5 milimeter atau 6
seperempat inci) cenderung menimbulkan gangguan. Cacat yang lebih kecil sering ditemukan banyak di kemudian hari daripada yang lebih besar. Seiring dengan ukuran ASD, letak cacat ini berhubungan pada aliran darah dan kadar oksigen. Kehadiran cacat jantung lainnya juga penting (Larry A, 2016). Defek septum atrium (ASD) adalah gangguan jantung bawaan yang disebabkan oleh malformasi spontan septum interatrial. Perhatikan jenis ASD berikut: 1. ASD ostium sekundum: merupkan defek sekat atrium yang sering terjadi terhitung 70% dari kasus defek sekat atrium, tipe ini terbagi menjadi beberapa tipe berdasarkan lokasi defek, seperti defek pada fossa ovalis yang memungkinkan darah mengalir dari atrium kiri dan kanan, sedangkan defek tipe sinus venosus vena kava superior dan inferior merupakan tipe defek yang jarang terjadi. 2. ASD ostium primum: cacat ini disebabkan oleh fusi tidak lengkap dari septum primum dengan bantalan endokardium. Cacat ini terletak berbatasan langsung dengan katup atrioventrikular (AV). 3. ASD sinus venosus: cacat terletak dalam septum atrium, dekat masuknya vena kava superior. Sering ada kaitannya dengan drainase anomali vena paru superior dextra. 4. ASD sinus koroner: sebuah sinus yang melebar sering menunjukkan cacat ini. Hal ini dapat mengakibatkan desaturasi karena pirau/pintas kiri ke kanan melewati atrium kiri (David H Adler, 2016). Adapun beberapa faktor tentang ASD, yaitu: a. Infeksi Rubella. Terkena infeksi rubella (campak Jerman) selama beberapa bulan pertama kehamilan dapat meningkatkan risiko janin Anda mengalami cacat jantung. b. Obat, tembakau atau alkohol, atau paparan zat tertentu. Penggunaan obat-obatan tertentu, tembakau, alkohol atau obat-obatan, seperti kokain, selama kehamilan dapat membahayakan janin yang sedang berkembang. c. Diabetes atau lupus. Jika Anda memiliki diabetes atau lupus, Anda mungkin cenderung memiliki bayi dengan cacat jantung. d. Kegemukan. Memiliki kelebihan berat badan (obesitas) mungkin juga berperan dalam meningkatkan risiko memiliki bayi dengan cacat lahir. e. Fenilketonuria (PKU). Jika Anda memiliki PKU dan tidak mengikuti pola makan PKU Anda, Anda cenderung akan memiliki bayi dengan cacat jantung (dr. Tania dan Lika, 2016).
7
2.4 Epidemiologi
Tiga jenis utama dari defek septum atrium (ASD) untuk 10% dari semua penyakit jantung bawaan dan sebanyak 20-40% dari penyakit jantung bawaan terjadi pada saat dewasa. Jenis yang paling umum dari ASD meliputi berikut ini: 1. Ostium sekundum: Jenis yang paling umum dari ASD untuk 75% dari semua kasus ASD, yang mewakili sekitar 7% dari semua cacat jantung bawaan dan 30-40% dari seluruh penyakit jantung bawaan pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. 2. Ostium primum: Tipe kedua yang paling umum dari ASD terjadi sekitar 15-20% dari semua ASD. ASD primum adalah bentuk atrioventrikular septal defect dan umumnya terkait dengan kelainan katup mitral. 3. Sinus venosus: Yang paling umum dari tiga jenis ASD, sinus venosus (SV) ASD terjadi pada 5-10% dari semua ASD. Cacat terletak di sepanjang bagian superior dari septum atrium (Vibhuti N Singh, 2015). Jenis kelamin dan demografi yang berkaitan dengan usia ASD terjadi dengan rasio perempuan:laki-laki kira-kira 2:1. Pasien dengan ASD dapat asimtomatik melalui masa bayi dan kanak-kanak, meskipun waktu presentasi klinis tergantung pada derajat pirau kiri ke kanan. Gejala menjadi lebih umum dengan usia lanjut. Pada usia 40 tahun, 90% dari pasien yang tidak terobati memiliki gejala dispnea saat aktivitas, kelelahan, palpitasi, aritmia berkelanjutan, atau bahkan bukti adanya gagal jantung (David H Adler, 2016). 2.5 Patofisiologi
Besarnya pirau dari kiri ke kanan di seberang ASD tergantung pada ukuran defek, pemenuhan relatif ventrikel, resistensi relatif baik dalam pemenuhan paru, dan sirkulasi sistemik. Dengan ASD kecil, tekanan atrium kiri dapat melebihi tekanan atrium kanan. Sedangkan dengan ASD besar, berarti tekanan arteri hampir identik. Pirau di septum interatrial biasanya dari kiri ke kanan dan terjadi terutama pada akhir ventrikular sistole dan awal diastole. Mungkin beberapa pemeriksaan augmentasi terjadi selama kontraksi atrium. Sebagai catatan, pirau kanan ke kiri dapat pula terjadi, terutama selama periode pernapasan tekanan intratorak menurun, bahkan tidak adanya hipertensi arteri paru. Pirau dari kanan ke kiri yang kronik dapat menyebabkan peningkatan aliran darah paru dan kelebihan diastolik dari ventrikel kanan. Resistensi dari bantalan pembuluh darah paru adalah normal pada anak-anak dengan ASD, dan beban volume yang biasanya ditoleransi 8
dengan baik meskipun aliran darah paru mungkin lebih dari 2 kali aliran darah sistemik. Ventrikel secara otomatis berubah dengan menyesuaikan umur mengakibatkan meningkatnya pirau dari kiri ke kanan berkontribusi untuk tanda dan gejala. Gejala kronis yang signifikan, pirau kiri ke kanan bisa mengubah resistensi pembuluh darah paru yang mengarah ke hipertensi arteri paru, bahkan pembalikan dari pirau dan sindrom Eisenmenger . Karena peningkatan volume plasma selama kehamilan, pirau volume dapat meningkat, yang mengarah ke gejala. Tekanan arteri pulmonalis biasanya tetap normal ( David H Adler, 2016).
9
2.6 Pathway /WOC
Terdapat defek
Tekanan atrium kiri
antara atrium kanan
> atrium kanan
dan kiri Terjadi aliran yang tinggi dari atrium kiri ke atrium kanan
Volume ventrikel kiri menurun
Curah jantung menurun
Penurunan curah jantung
Volume atrium kanan meningkat Volume ventrikel
Ketidakadekuratan
kanan meningkat
oksigen dan nutrisi ke jaringan
Hipoksia jaringan
Peningkatan aliran darah pulmonal
Keterlambatan Kelemahan
pertumbuhan dan
Edema paru
perkembangan Pola nafas tidak
Intoleransi Aktivitas Hambatan mobilitas
efektif
fisik Gangguan pertukaran gas
(Alif, 2014 dan Sulistia, 2016).
10
2.7 Manifestasi Klinis
Seseorang yang tidak memiliki cacat jantung lainnya, atau cacat kecil (kurang dari 5 milimeter) mungkin tidak memiliki gejala apapun, atau gejala mungkin tidak terjadi sampai usia pertengahan. Gejala yang terjadi dapat dimulai setiap saat setelah lahir melalui masa kanak-kanak. Mereka dapat mencakup: 1. Kesulitan bernapas (dispnea). 2. Infeksi pernapasan sering pada anak-anak. 3. Merasakan detak jantung (palpitasi) pada orang dewasa. 4. Sesak napas saat beraktivitas (Larry A, 2016). Sebagian besar penderita ASD tidak menampakan gejala pada masa kecilnya, tetapi gejala akan timbul jika pasien mengalami ASD besar dan usia diatas empat puluh tahun, adapun tanda dan gejalanya meliputi: 1. Kelelahan saat beraktivitas. 2. Nyeri dada. 3. Palpitasi. 4. Nafas dalam dan dangkal. 5. Pusing. 6. Pingsan. 7. Bising sistolik tipe ejeksi. 8. Regurgritasi mitral. 9. Sulit menyusu jika terjadi pada bayi. 10. Gangguan pertumbuhan (Juniartha, 2012). 2.8 Komplikasi
Pembedahan mungkin terkait dengan risiko jangka panjang dari fibrilasi atrium atau debaran. Risiko endokarditis infektif ada selama 6 bulan pertama setelah operasi. Komplikasi berikut juga terkait dengan Atrial Septal Defect (ASD): 1. Gagal jantung kongestif 2. Aritmia 3. Hipertensi pulmonal 4. Sianosis 5. Embolisasi paradoks 11
6. Stroke 7. Endokarditis infektif Komplikasi berikut secara khusus terkait dengan penggunaan perangkat transkateter oklusi: 1. Perangkat embolisasi dan malposisi: Dengan dokter yang berpengalaman, insiden kurang dari 1%. Perangkat embolisasi dan malposisi terjadi sebagai akibat dari ukuran yang tidak memadai, cacat atau penempatan perangkat yang tidak benar. 2. Pasimplantasi aritmia: kejadian adalah 1-4% dan bervariasi dari kelas satu ke tingkat tiga, blok AV dan atrial fibrilasi. Aritmia ini biasanya berumur pendek dan tidak memerlukan perawatan medis. Pasien yang mengembangkan blok jantung lengkap biasanya hemodinamik tergantung ukuran perangkat. 3. Pembentukan trombus: pada sebuah studi, 1000 pasien dilakukan untuk menyelidiki insiden trombus dengan melakukan TEE pada 4 minggu dan 6 bulan setelah prosedur. Insiden keseluruhan adalah 1,2%; 70 % ditemukan pada 4 minggu. Insiden terendah adalah dengan ASO. Thromboembolic terlihat pada 20% pasien dengan trombus. 4. Perforasi jantung: kejadian adalah 0,1%-0,4%. Pembesaran dari peragkat dan kekurangan pinggiran anterosuperior adalah faktor risiko untuk perforasi. Sebuah tinjauan retrospektif dari 24 pasien mengungkapkan bahwa semua disertai dengan nyeri dada, sesak napas, hemodinamik kolaps, atau kematian mendadak. Sekitar 76% adalah pasien perempuan, dan 70% dari perforasi terlambat. Jika efusi perikardial hadir pada pelepasan ekokardiografi, pasien harus dirawat di rumah sakit selama 2448 jam pengamatan dan tindak lanjut ekokardiografi. 5. Perangkat erosi: erosi perangkat okluder septum terjadi 0,1-0,15% dari implan. Meskipun erosi perangkat jarang, angka kematian adalah 10%. 6. Peningkatan kadar troponin jantung I: penutupan transkateter menginduksi lesi miokard kecil, sejauh yang tergantung pada ukuran ASO. 7. Sisa pirau: sebanyak 20% dari pasien mungkin memiliki pirau/pintas residual bertahan selama 24 jam setelah prosedur; >90% dari residual tersebut kecil. 8. Komplikasi lain termasuk efusi perikardial, serangan iskemik transien, dan kematian mendadak (David H Adler, 2016).
12
2.9 Penatalaksanaan 2.9.1
Pengobatan
1. Obat-obatan yang diperlukan untuk jantung bocor tipe ASD antara lain: Obat tidak dapat menutup lubang jantung bocor, tetapi obat dapat digunakan untuk mengurangi beberapa tanda-tanda dan gejala yang muncul. Obat ini juga dapat digunakan untuk mengurangi risiko komplikasi setelah operasi. Obat yang digunakan yaitu untuk menjaga detak jantung agar teratur (beta blocker) atau untuk mengurangi risiko pembekuan darah (antikoagulan) (dr. Ahmad Mushlisin, 2017). 2. Pembedahan Defek septum atrium (ASD) adalah gangguan yang harus ditangani dengan pembedahan atau melalui intervensi kateterisasi. Namun, pasien dengan kelebihan volume yang signifikan atau aritmia atrium mungkin memerlukan terapi obat tertentu (David H Adler, 2016). 3. Bedah indikasi dan kontraindikasi a. Indikasi Keputusan untuk memperbaiki segala jenis defek septum atrium (ASD) didasarkan pada informasi klinis dan ekokardiografi, termasuk ukuran dan lokasi dari ASD, besarnya dan dampak hemodinamik dari pirau/pintas kiri ke kanan, dan tingkat hipertensi arteri paru. Secara umum, penutupan elektif disarankan untuk semua ASD dengan bukti kelebihan dari ventrikel atau dengan pirau yang signifikan secara klinis. Disaat bayi baru lahir, penutupan spontan secundum ASD mungkin terjadi. Namun, di masa dewasa, penutupan spontan tidak mungkin terjadi. Pasien dapat dimonitor relatif konservatif sebelum intervensi disarankan. Pencegahan jangka panjang kematian dan komplikasi yang terbaik dicapai ketika ASD ditutup sebelum usia 25 tahun dan ketika tekanan sistolik dalam arteri pulmonalis utama adalah kurang dari 40 mmHg. Bahkan pada pasien usia lanjut dengan pirau/pintas yang besar, penutupan bedah dapat dilakukan pada risiko rendah dan dengan hasil yang baik dalam mengurangi gejala. Metode penutupan, transkateter maupun bedah, hasil hemodinamik yang sangat baik dengan tidak ada perbedaan yang sifgnifikan berkaitan dengan kelangsungan hidup, kapasistas fungsional, aritmia atrium, atau peristiwa neurologis emboli. Namun, aritmia atrium dan peristiwa neurologis tetap menjadi risiko jangka
13
panjang terutama untuk pasien dengan kejadian yang sudah ada sebelumnya. (David H Adler, 2016). b. Kontraindikasi Penutupan ASD tidak dianjurkan pada pasien dengan mereka yang memiliki hipertensi arteri paru parah atau penyakit oklusi pembuluh darah paru ireversibel yang memiliki pirau/pintas terbalik dengan saturasi oksigenasi arteri kurang dari 90%. Selain mortalitas dan morbiditas risiko bedah tinggi, penutupan defek pada situasi terakhir mungkin memperburuk prognosis (David H Adler, 2016). 4. Perawatan bedah a. Standar kriteria Standar kriteria dalam pengobatan cacat septum atrium (ASD) adalah penutupan langsung dari cacat dengan menggunakan pendekatan terbuka dengan dukungan ekstrakorporal. Dalam prosedur biasa, sternotomy sayatan median dibuat, dan tualang dada dibagi di garis tengah. Arteri langsung dan vena ganda (vena kava superior dan vena kava inferior) kanulasi dilakukan. Dengan menerapkan kardiopulmonal, aorta dijepit, dan jantung ditangkap dengan solusi kardioplegia. Jerat kava diperketat, dan atrium kanan dibuka. Kebanyakan cacat secundum dapat ditutup dengan menggunakan jahitan kontinyu langsung 3-0 atau 4-0 poliprolena (prolene). b. Penutupan transkateter perkutan Dalam beberapa kali, sekundum ASD ditutup dengan menggunakan berbagai perangkat oklusi kateter ditanamkan bukan oleh penutupan bedah langsung dengan kardiopulmonal bypass. Perangkat ini ditempatkan melalui pendekatan vena femoralis dan dikerahkan seperti payung untuk menutup defek septum. Meskipun penutupan bedah dikaitkan dengan morbiditas dan moralitas rendah dan hasil jangka panjang yang sangat baik, sternotomy dan kardiopulmonal bypass diperlukan. c. Pasca operasi Manajemen pasca operasi setelah defek septum atrium (ASD) perbaikan biasanya standar. Pasien diharapkan menjadi terjaga dan sering diekstubasi tak lama setelah operasi. Kebanyakan pasien dapat makan dan ambulasi tanpa kesulitan pada hari pasca operasi ketiga atau keempat. Enam bulan pengobatan dengan aspirin dengan atau tanpa dianjurkan untuk mencegah pembentukan trombus. 14
d. Tindakan lanjutan Perawatan bedah lanjutan dipertahankan sampai luka pasien benar-benar sembuh dan kegiatan normal kembali. Periode ini jarang melebihi 1-2 bulan. Semua komplikasi harus jelas diselesaikan sebelum pasien dipulangkan dari perawatan bedah. Mendapatkan setidaknya 1 tindak lanjut ekokardiogram untuk mengkonfirmasi penutup lengkap dari ASD. Seorang ahli jantung yang telah berpengalaman harus terus
memberikan
perawatan
pada
pasien
untuk
membantu
mencegah
kekambuhan pirau/pintas dan untuk memastikan bahwa pasien telah kembali ke aktivitas normal dan fungsi jantung (David H Adler, 2016). 2.9.2
Pemeriksaan penunjang
1. Radiografi Radiografi dada biasanya mengungkapkan temuan sebagai berikut: a. Pembesaran atrium dan ventrikel dapat dibuktikan. b. Dilatasi arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya dapat dibuktikan. c. Peningkatan tanda pembuluh darah paru dapat dibuktikan. Secara umum paru kelebihan sirkulasi arteri. d. Dilatasi atrium sangat langka (atrium kiri didekompresi dengan ASD) tetapi dapat diamati ketika regurgitasi mitral yang signifikan. Ventrikel kiri normal. e. Tingkat keakuratan cukup baik jika ada temuan radiografi yang khas, tetapi konfirmasi dengan ekokardiografi biasanya diperlukan. f. ASD harus dibedakan dari etiologi lain dari penyakit jantung asinosis dengan peningkatan vaskularisasi paru. Pembesaran atrium kiri terlihat pada defek septum venrikel dan paten duktus arteriosis (David H Adler, 2016). 2. CT scan Durasi yang cukup singkat dari CT scan memberikan temuan cukup akurat dalam mendefinisikan cacat septum atrium. Tomografi melintang memberikan pemisahan spasial yang jelas dari pemasukan dan pengeluaran bagian dari atrium dan sekat ventrikel (David H Adler, 2016). 3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI memiliki beberapa atribut penting yang membuatnya instrinsik menguntungkan untuk membantu mendiagnosis kardiovaskular.
15
a. Kontras tinggi ada diantara kolam renang darah dan struktur kardiovaskular karena kurangnya sinyal mengalir darah menggunakan teknik MRI spin-echo atau karena sinyal terang dari darah menggunakan gradien-echo (cine) teknik MRI. b. Berbagai macam kontras jaringan lunak memberikan potensi untuk karakterisasi jaringan miokard. c. Informasi morfologi disediakan oleh EKG. d. Volume ventrikel, massa dan fungsi dapat diperoleh dengan menggunakan scan MRI cine. e. Volume pirau, fungsi katup, dan gradien tekanan di katup dan saluran dapat diperkirakan dengan menggunakan cine kecepatan-dikodekan MRI (pemetaan kecepatan aliran). f. Karena ketebalan irisan dapat dikurangi menjadi 2-3 mm, menggunakan teknik volume 3D, MRI dapat digunakan untuk menampilkan morfologi jantung pada bayi. Kemampuan lain dari MRI meliputi berikut ini: 1. Cine MRI dapat memberikan beberapa gambar per-siklus jantung sehingga fungsi ventrikel dapat dievaluasi. 2. Kecepatan cine MRI memungkinkan pengukuran aliran darah dan kecepatan dalam aorta dan arteri pulmonalis dan katup dan saluran. 3. MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D resolusi tinggi dan tidak infasif
dapat
menunjukkan
kehadiran
vena
paru
anomali
yang
menyebabkan pirau (David H Adler, 2016). 4. Ultrasonografi Fitur ultrasonografi adalah sebagai berikut: a. Arteri paru dan dilatasi ventrikel kanan dapat dicatat. b. Sistolik anterior atau flat gerak septal interventrikular dapat dicatat jika volume ventrikel berlebihan secara signifikan. Cacat dapat divisualisasikan secara langsung oleh 2D, khususnya dari pandangan subskostal septum interatrial. c. Terkait mitral katup prolapse dapat diidentifikasi. d. Dalam ostium primum, cacat septum atrium, ekokardiografi 2D dianggap sebagai standar untuk diagnosis. e. Cacat divisualisasikan dengan mudah dari posisi prekordial, apikal, dan suxiphoid, dengan gambaran subxiphoid terbaik menunjukkan hubungan antara 16
cacat atrium, katup AV, dan septum interventrikular. Jaringan septum interatrial tidak hadir di wilayah puncak septum interventrikular; konfigurasi trileafet katup mitral juga dapat diidentifikasi. f. Ekokardiografi sangat berguna untuk mendeteksi dan karakteristik lubang-ganda katub mitral, sebuah asosiasi yang terjadi pada sekitar 3% dari pasien dengan cacat ostium primum atrium (David H Adler, 2016).
(David H Adler, 2016) Gambar 4. 5. EKG Pada pasien dengan cacat ostium sekundum, EKG biasanya menunjukkan hasil sebagai berikut: a. Deviasi sumbu kanan. b. Hipertofi ventrikel kanan. c.
Pola rSR’ di
sadapan prekordial kanan dengan durasi QRS normal.
Pada pasien dengan septum primum ASD, hasil EKG pada pasien dengan cacat primum mungkin menunjukkan sebagai berikut: a. Deviasi sumbu kiri gelombang P di bidang frontal (dimanifestasikan oleh gelombang P negatif di arah III) dapat dicatat. b. Deviasi sumbu kiri dan rotasi berlawanan dari QRS menunjukkan adanya sebuah cacat ostium primum atau ASD sekundum dalam hubungan dengan prolaps katup mitral.
17
c. Perpanjangan interval PR dapat dilihat dengan semua jenis ASD, termasuk cacat ostium primum. Waktu konduksi berkepanjangan mungkin berhubungan dengan kedua peningkatan ukuran atrium dan peningkatan jarak untuk konduksi ruas yang dihasilkan oleh sebuah defek. d. Dalam
ostium
primum
ASD,
hasil
EKG
merupakan
karakteristik
dan
menunjukkan defek ventrikel konduksi kanan. (Vibhuti N Singh, 2015).
2.9.3
Pemeriksaan laboratorium
Studi laboratorium Tidak ada tes darah laboratorium khusus ditunjukkan dalam hasil pemeriksaan defek septum atrium (ASD). Studi laboratorium rutin harus dilakukan pada pasien yang menjalani intervensi untuk ASD, seperti berikut: a. Hitung darah lengkap. b. Profil metabolik atau kimia. c. Studi koagulasi (waktu protrombin [PT] dan diaktifkan waktu parsial tromboplastin [aPTT]) (David H Adler, 2016).
18
2.10
Asuhan keperawatan Atrial Septal Defect (ASD)
2.10.1 Pengkajian
Pengakajian didapat dari menulis data dengan menggunakan metode wawancara, observasi, pencarian data medis dengan penyakit jantung bawaan (PJB). a. Identitas pasien meliputi: Nama (disesuaikan dengan nama pasien). Umur (pasien dengan ASD biasanya terjadi pada usia bayi saat setelah kelahiran tetapi asimptomatik, gejala mulai timbul saat usia dewasa, 40 tahun ke atas) (Vibhuti N Singh, 2015). Jenis kelamin (perempuan:laki-laki kira-kira 2:1) (David H Adler, 2016). Suku/bangsa, agama, pekerjaan, dll (tidak terlalu signifikan). b. Keluhan utama Keluhan yang paling sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan layanan kesehatan meliputi: Kesulitan bernapas (dispnea), infeksi pernapasan sering pada anak-anak, merasakan detak jantung (palpitasi) pada orang dewasa, sesak napas saat beraktivitas, kelelahan saat beraktivitas nyeri dada, palpitasi, nafas dalam dan dangkal, pusing, pingsan, bising sistolik tipe ejeksi, regurgritasi mitral, sulit menyusu jika terjadi pada bayi, gangguan pertumbuhan dll (Larry A, 2016 dan Juniartha, 2012). c. Riwayat penyakit sekarang Pengkajian riwayat penyakit sekarang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala-gejala tanda gagal jantung seperti kelemahan fisik dan pernapasan berupa dispnea, takipnea, retraksi dada (Sulistia, 2016). d. Riwayat penyakit dahulu Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada khas, DM, dan hipertensi, tanyakan mengenai obat-obat yang diminum oleh klien masa lalu yang masih relevan. Obat-obatan anti hipertensi. Cacat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu. Juga harus ditanyakan adanya alergi obat dan tanyakan adanya reaksi alergi apa yang timbul. Seringkali klien mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat (Sulistia, 2016).
19
e. Riwayat penyakit keluarga Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, dan keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan (Sulistia, 2016). f. Sistem yang dikaji: 1. Pola aktivitas dan latihan: keletihan/kelelahan, dispnea, perubahan tanda-tanda vital dll. 2. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan: riwayat hipertensi, penyakit katup jantung dll. 3. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress: ansietas, khawatir , takut, stress yang berhubungan dengan penyakit. 4. Pola
nutrisi
dan
metabolik:
anoreksia,
pembengkakan
ekstremitas
bawah/edema dll. 5. Pola persepsi dan konsep diri: kelemahan dll. 6. Pola peran dan hubungan dengan sesama: penurunan peran dalam aktivitas dan keluarga. 2.10.2 Pemeriksaan fisik
1. Head to toe: a. Pada pemeriksaan kepala, tidak ada kelainan yang cukup signifikan. Pada pemeriksaan hidung, tidak didapati otot bantu pernafasan. Pada pemeriksaan leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar tyroid. b. Pemeriksaan dada, jantung bentuk asimetris, irama nafas tidak teratur, biasanya teraba adanya bising pada ICS 2 atau 3, suara jantung biasanya pekak, suara paru sonor, bunyi paru vasikuler dan biasanya terdapat bunyi jantung tambahan. c. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi penutupan katup tr ikuspid. d. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat menyebabkan terdengarnya murmur midsistolik. e. Splitting bunyi jantung 2 melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi. f. Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling keras SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukkan peningkatan aliran yang melewati katup tricuspid. g. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill pada apex dan murmur holosistolic menunjukkan regurgitasi mitral/tricuspid latau VSD.
20
h. Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan ejeksi sistolik akan mengikat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat muncul. Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri. i.
Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrasi
atrial, hasil pemeriksaan dapat
dipusingkan dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang melebar (Anonim, 2016) 2.10.3 Pemeriksaan penunjang
a. Radiografi b. CT scan c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) d. Ultrasonografi e. Angiografi f. EKG 2.10.4 Diagnosis Keperawatan 1. Penurunan curah jantung y.b.d defek pada atrium d.d aritmia, palpitasi, nyeri dada, perubahan EKG. 2. Gangguan pertukaran gas y.b.d peningkatan darah pulmonal d.d edema paru. 3. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan y.b.d curah jantung menurun d.d ketidakadekuratan oksigen dan nutrisi ke jaringan. 4. Intoleransi aktivitas y.b.d curah jantung menurun d.d keletihan, kelemahan. 5. Hambatan mobilitas fisik y.b.d curah jantung menurun d.d keletihan, kelemahan. 2.10.5 Intervensi Keperawatan
NO.
Diagnosis Keperawatan
Tujuan dan Kriteria hasil
1.
Penurunan curah
Tujuan: Penurunan curah
jantung y.b.d defek
jantung klien teratasi
pada atrium d.d aritmia,
dalam waktu....x24 jam.
dada (intenistas, lokasi,
palpitasi, nyeri dada,
Kriteria hasil:
durasi).
perubahan EKG.
a. Tanda vital dalam rentang normal (TD, nadi, respirasi). b. Dapat mentoleransi
Intervensi 1. Cardiac care: a. Evaluasi adanya nyeri
b. Catat adanya disritmia jantung c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
21
aktivitas, tidak ada kelemahan.
cardiac output. d. Monitor status
c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada
kardiovaskuler. e. Monitor status
asites.
pernafasan yang
d. Tidak ada penurunan
menandakan gagal
kesadaran.
jantung. f. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi. g. Monitor balance cairan. h. Monitor adanya penurunan tekanan darah. i.
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia.
j.
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan.
k. Monitor toleransi aktivitas pasien. l.
Monitor adanya dispnea, fatigue, tekipneu, dan ortopneu.
m. Anjurkan untuk menurunkan stress. 2. Vital sign monitoring: a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR. b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah. c. Auskultasi TD pada
22
kedua lengan dan bandingkan. d. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas. e. Monitor kualitas dari nadi. f. Monitor adanya pulsus paradoksus. g. Monitor adanya pulsus alterans. h. Monitor jumlah dan irama jantung. i.
Monitor frekuensi dan irama pernapasan.
j.
Monitor suara paru.
k. Monitor pola pernapasan abnormal. l.
Monitor suhu, warna, dan kelembaban.
m. Monitor sianosis perifer. n. Monitor adanya cushing triad. o. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign. 2.
Gangguan pertukaran
Tujuan: gangguan
gas y.b.d peningkatan
pertukaran gas klien
darah pulmonal d.d
teratasi dalam waktu
gunakan teknik chin lift
edema paru.
.....x24 jam.
atau jaw thrust bila
Kriteria hasil:
perlu.
1. Mendemonstrasikan
1. Airway Management: a. Buka jalan nafas,
b. Posisikan pasien untuk
23
peningkatan ventilasi
memaksimalkan
dan oksigenasi yang
ventilasi.
adekuat.
c. Identifikasi pasien
2. Memelihara kebersihan
perlunya pemasangan
paru-paru dan bebas dari tanda-tanda
alat jalan nafas buatan. d. Lakukan fisioterapi
distress pernapasan. 3. Mendemonstrasikan
dada jika perlu. e. Keluarkan sekret
batuk efektif dan suara
dengan batuk atau
nafas yang bersih, tidak
suction.
ada siaonis dan dispnea
f. Auskultasi suara nafas
(mampu bernafas dengan mudah, tidak
tambahan. g. Berikan bronkodilator
ada pursed lips). 4. TTV dalam rentang
bila perlu. h. Berikan pelembab
normal.
udara. i.
Atur intake cairan mengoptimalkan keseimbangan.
j.
Monitor respirasi dan status O2
2. Respiratory monitoring: a. Monitor rata-rata kedalaman, irama, dan usaha respirasi. b. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal. c. Monitor suara napas, seperti dengkur.
24
d. Monitor pola napas: bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventialsi, cheyne stokes, biot. e. Catat lokasi trakea. f. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan parodis). g. Aurkultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya. 3.
Keterlambatan
Tujuan: keterlambatan
1. Peningkatan
pertumbuhan dan
pertumbuhan dan
perkembangan anak san
perkembangan y.b.d
perkembangan klien
remaja:
curah jantung menurun
teratasi dalam waktu
a. Kaji faktor penyebab
d.d ketidakadekuratan
....24xjam.
gangguan perkembagan
oksigen dan nutrisi ke
Kriteria hasil:
anak.
jaringan.
1. Anak berfungsi optimal
b. Identifikasi dan
sesuai dengan
gunakan sumber
tingkatannya.
pendidikan untuk
2. Keluraga dan anak
memfasilitasi
mampu menggunakan
perkembangan anak
koping terhadap
yang optimal.
tantangan karena
c. Berikan perawatan
adanya ketidakmampuan. 3. Keluarga mampu mendapatkan sumbersumber sarana komunitas. 4. Kematangan fisik: wanita: perubahan fisik
yang konsisten. d. Tingkatkan komunikasi verbal dan stimulasi taktil. e. Berikan instruksi berulang dan sederhana. f. Berikan reinforcement
25
normal pada wanita
positif atas hasil yang
yang terjadi dengan
dicapai anak.
transisi dari masa
g. Dorong anak
kanak-kanak ke
melakukan perawatans
dewasa.
sendiri.
5. Kematangan fisik:
h. Manajemen perilaku
perubahan fisik normal pada pria normal pada
anak yang sulit. i.
Dorong anak
wanita yang terjadi
melakukan sosialisasi
degan transisi dari
dengan kelompok.
masa kanak-kanak ke dewasa.
j.
Ciptakan lingkungan yang aman.
2. Nutritional management: a. Kaji keadekuatan asupan nutrisi (misalnya kalori, xat gizi). b. Tentukan makanan yang disukai anak. c. Pantau kecenderungan kenaikan dan penurunan berat badan. 3. Nutrition theraphy: a. Menyelesaikan penilaian gizi, sesuai. b. Memantau makanan/cairan tertelan dan menghitung supan kaori harian. c. Memantau dengan ahli gizi, jumlah kalori dan jenis nutrisi yang
26
dibutuhkan unutk memenuhi persyaratan gizi yang sesuai. d. Dorong pasien untuk memilih makanan semisoft, jika kurangnya air liur menghalangi menelan. e. Mendorong asupan makanan tinggi kalsium, sesuai. f. Memberikan pasien dengan tinggi protein, tinggi kalori. 4.
Intoleransi aktivitas
Tujuan: intoleransi
1. Activity theraphy:
y.b.d curah jantung
aktivitas pasien berkurang
menurun d.d keletihan,
dalam waktu ....x24 jam.
tenaga rehabilitasi
kelemahan.
Kriteria hasil:
medik dalam
1. Berpartisipasi dalam
merencanakan program
a. Kolaborasikan dengan
aktivitas fisik tanpa
terapi yang tepat.
disertai peningkatan
b. Bantu klien untuk
TD, nadi, RR. 2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri.
mengindentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan. c. Bantu untuk memilih
3. TTV normal.
aktivitas konsisten
4. Energy psikomotor.
yang sesuai dengan
5. Level kelemahan.
kemampuan fisik,
6. Mampu berpindah:
psikologi dan sosial.
dnegan atau tanpa bantuan alat. 7. Status kadiopulmonari adekuat.
d. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapat sumber yang diperlukan untuk
27
8. Sirkulasi status baik. 9. Status respirasi:
aktivitas yang disukai. e. Bantu klien untuk
pertukaran gas dan
membuat jadwal
ventilasi adekuat.
latihan di waktu luang. f. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dari penguatan. g. Monitor respon fisik, emosi, sosial, dan spiritual.
5.
Hambatan mobilitas
Tujuan: hambatan
fisik y.b.d curah
mobilitas fisik klien
ambulation.
jantung menurun d.d
teratasi dalam waktu
a. Monitoring vital sign
keletihan, kelemahan.
....x24 jam.
sebelum/ sesudah
Kriteria hasil:
latihan dan lihat respon
1. Klien meningkat dalam
pasien saat latihan.
aktivitas fisik. 2. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas. 3. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan
1. Exercice theraphy:
b. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan. c. Bantu klien untuk
dan kemampuan
menggunakan tongkat
berpindah.
saat berjalan dan cegah
4. Memperagakan penggunaan alat. 5. Bantu untuk mobilisasi (walker)
terhadap cedera. d. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi. e. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi.
28
f. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan. g. Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs pasien. h. Berikan alat bantu jika klien memerlukan i.
Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan.
(Nurarif, Amin Huda, Nanda NIC-NOC, 2015) 2.10.6 Implementasi Keperawatan
NO. 1.
Diagnosis 1,2,3,4,5
Pelaksanaan
Paraf
1. Cardiac care. 2. Vital sign monitoring. 3. Airway Management. 4. Respiratory monitoring. 5. Peningkatan perkembangan anak san remaja. 6. Nutritional management: 7. Nutrition theraphy. 8. Activity theraphy. 9. Exercice theraphy: ambulation.
29
2.10.7 Evaluasi
MASALAH KEP/ KOLABORATIF Penurunan curah jantung
Gangguan pertukaran gas
TGL/JAM
CATATAN PERKEMBANGAN S: O: aritmia, palpitasi, nyeri dada, perubahan EKG. A: Penurunan curah jantung masih terjadi. P: Rencana tindakan cardiac care dan vital sign monitoring dilanjutkan. S: O: edema paru. A: gangguan pertukaran gas masih terjadi. P: Rencana tindakan Airway Management dan Respiratory monitoring monitoring dilanjutkan.
Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan
S: O: ketidakadekuratan oksigen dan nutrisi ke jaringan. A: Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan masih terjadi. P: Rencana tindakan Peningkatan perkembangan anak san remaja, Nutritional management dan Nutrition theraphy dilanjutkan.
Intoleransi
S: O: keletihan, kelemahan. A: Intoleransi aktivitas masih terjadi. P: Rencana tindakan Activity theraphy dilanjutkan. S: O: keletihan, kelemahan. A: Hambatan mobilitas fisik masih terjadi. P: Rencana tindakan Exercice theraphy: ambulation dilanjutkan.
aktivitas
Hambatan mobilitas fisik
PARAF
30
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan
ASD adalah pembukaan atau lubang (cacat) di dinding (septum) antara dua ruang atas jantung (atrium). Atrial Septal Defect (ASD) adalah salah satu anomali jantung kongenital lebih umum muncul saat dewasa. Defek septum atrium ditandai dengan cacat di septum interatrial memungkinkan aliran balik vena paru dari atrium kiri kembali ke atrium kanan. Tergantung pada ukuran defek, ukuran pirau, dan anomali terkait, hal ini dapat mengakibatkan spektrum penyakit mulai dari tidak ada gejala yang signifikan, kelebihan volume di sisi kanan, hipertensi arteri paru, dan bahkan aritmia atrium. Defek septum atrium (ASD) adalah gangguan jantung bawaan yang disebabkan oleh malformasi spontan septum interatrial. Beberapa jenis ASD: ASD ostium secundum, ASD ostium primum, ASD sinus venodus, ASD sinus koroner. Patofisiologi, besarnya pirau dari kiri ke kanan di seberang ASD tergantung pada ukuran defek, pemenuhan relatif ventrikel, resistensi relatif baik dalam pemenuhan paru, dan sirkulasi sistemik. Dengan ASD kecil, tekanan atrium kiri dapaet melebihi tekanan atrium kanan. Sedangkan dengan ASD besar, berarti tekanan arteri hampir identik. Pirau di septum interatrial biasanya kiri ke kanan dan terjadi terutama pada akhir ventrikular sistole dan awal diastole. Untuk gejala-gejalanya yaitu Kesulitan bernapas (dyspnea), sering terjadi infeksi pernapasan pada anak-anak, merasakan jantung berdetak kencang (palpitasi) pada orang dewasa, sesak napas pada saat beraktivitas. Risiko endokarditis infektif ada selama 6 bulan pertama setelah operasi. Komplikasi berikut juga terkait dengan Atrial Septal Defect (ASD): Gagal jantung kongestif, Aritmia, Hipertensi pulmonal, Sianosis, Embolisasi paradoks, Stroke, Endokarditis infektif. Untuk penatalaksanaannya bisa dilakukan pembedahan septum yang bermasalah, pemeriksaan penunjang Radiografi, CT scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI), Ultrasonografi, Angiografi dan EKG. Lalu dilakukan asuhan kepearawatan dari pengkajian-evaluasi, dimana muncul diagnosis keperawatan, yaitu: Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan adanya ronchi, biasanya pasien akan mengalami sesak, adanya otot bantu pernapasan, adanya pernapasan cuping hidung. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan struktur defek ditandai dengan biasanya pasien akan merasa lemas, pucat, terdapat 31
sianosis. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas jantung ditandai dengan biasanya pasien mengalami bradikardi, sesak, sianosis. 3.2 Saran
Menyadari bahwa penulis masih jauh dari kata sempurna , kedepannya penulis akan lebih fokus dan details dalam menjelaskan tentang makalah di atas dengan sumber-sumber yang banyak tentunya dapat dipertanggung jawabkan. Untuk saran bisa berisi kririk atau saran terhadap penulisan juga bisa untuk menanggapi terhadap kesimpulan dari bahasan makalah yang telah dijelaskan.
32
DAFTAR PUSTAKA
Alif
Iffah.
2014.
WOC
ASD
(Atrial
Septum
Defect).https://www.scribd.com/document/217452404/WOC-ASD. Diakses
30
Maret 2017. Anonim 1, 2016. Cacat septum atrium. http://www.sehatfresh.com/cacat-septum-atrium/ Diakses 11 Mei 2017. Anonim
2,
2016.
Pemeriksaan
Fisik
Atrial
Septal
Defect.
http://www.klinikherbaldunia.com/pemeriksaan-fisik-atrial-septal-defect/
Diakses
10 Mei 2017. Arif Muttaqin. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular . Jakarta: Salemba Medika. David
H
Adler .
2016.
Atrial
Septal
Defect .
The
heart
Medscape.http://emedicine.medscape.com/article/162914-overview
org
Diakses
23
Maret 2017. dr. Tania Savitri, Lika Aprilia Samiadi. 2016. Apa itu atrial septal defect (kebocoran bilik jantung)?.https://hellosehat.com/penyakit/atrial-septal-defect-kebocoran-bilik jantung/ Diakses 28 Maret 2017. Fatmala,
Erna.
2016.
Satuan
Acara
Penyuluhan
Atrial
Septal Defect .
https://ernafatmala11.wordpress.com/2016/01/22/satuan-acara-penyuluhan-atrialseptal-defect/ Diakses 10 Mei 2017. Gary Webb, Michael A. Gatzoulis, 2006. Atrial
Septal Defects
in the
Adult .
http://circ.ahajournals.org/content/114/15/1645 Diakses 10 Mei 2017. Johny
Bayu
Fitantra.
2011.
Penatalaksanaan
Penyakit
Jantung
Bawaan.
http://www.medicinesia.com/kedokteran-klinis/tumbuh-kembang/penatalaksanaan penyakit-jantung-bawaan/ Diakses 4 Mei 2017 Juniartha
Semara
Putra.
2012.
Asuhan
Keperawatan
Atrial
Septal Defect
https://semaraputraadjoezt.wordpress.com/2012/10/12/asuhan-keperawatan-atrialseptal-defect/ Diakses tanggal 30 Maret 2017. 33
