Makalah Aritmia Nodus AV
Oleh Kelompok 10 : 1. Syahrotun Wafiroh
(1411011010)
2. Luthfi Nur Fatakh
(1411011030)
3. Riskiya Dwi Cahyani
(1411011045)
4. A. Syaifullah Huda
(1411011050)
S1 – KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER 2014 – 2015 JL. KARIMATA 49 TELP (0331) 336728. Fax. 337957
1|Page
KATA PENGANTAR Segala puji syukur saya aturkan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan nikmatnya kepada kami, sehingga membantu kami dalam menyelesaikan tugas makalah ini yang berjudul “MAKALAH ARITMIA NODUS AV”. Dalam penyelesaian makalah ini, tidak sedikit hambatan yang kami dapatkan. Namun kami mampu menyelasaikan makalah ini dengan lancar berkat bantuan dukungan, dan bimbingan dari berbagai pihak, oleh karena itu atas segala dukungan yang telah diberikan kami mengucapkan terimakasih. Makalah ini kami buat agar pembaca dapat mengerti, sehingga para pembaca dapat mendalami tentang etika keperawatan dan dapat menerapakan etika dalam profesi keperawatan, yang saya sajikan dari berbagai macam sumber informasi, refrensi, dan berita. Kami harap makalah yang berjudul “MAKALAH ARITMIA NODUS AV” ini dapat bermanfaat bagi para pembaca khusus nya para perawat. Kami menyadari bahwa makalah ini tidaklah sempurna oleh karena itu saran dan kritik sangat membantu kami untuk membuat makalah kedepannya jika ada kekurangan dan kesalah kami mohon maaf.
Jember, 18 Maret 2016
2|Page
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1 1.1 Latar Belakang ...................................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah ..............................................................................................1 1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 2 2.1 Definisi Aritmia .................................................................................................2 2.2 Anatomi Nodus Atriovaskular ...........................................................................2 2.3 Etiologi ...............................................................................................................4 2.4 Patofisiologi .......................................................................................................5 2.5 Manifestasi Klinis ..............................................................................................6 2.6 Jenis – Jenis Aritmia Nodus AV ........................................................................6 2.7 Penatalaksanaan .................................................................................................8
BAB IV PENUTUP ...............................................................................................10 4.1 Kesimpulan ......................................................................................................10 4.2 Saran .................................................................................................................10 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................11
3|Page
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Jantung merupakan organ yang dapat menghasilkan listrik. Listrik dalam kondisi tertentu jantung dapat mengalami keabnormalan, yaitu irama jantung yang terlalu lambat ataupun irama jantung yang terlalu cepat. Kondisi ini biasanya disebut dengan penyakit jantung aritmia. Aritmia adalah kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi, ketidakteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung. Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG). Pada umumnya diagnosis aritmia hanya dapat dilakukan oleh dokter ahli jantung. Tetapi seiring dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, banyak ilmuan yang melakukan penelitian tentang diagnosis aritmia, sehingga dengan ditemukannya suatu system yang bisa mengklasifikasikan aritmia diharapkan setiap orang bisa dengan mudah mengenali aritmia jika terjadi kelainan pada jantungnya. Aritmia memiliki banyak macam, salah satunya yaitu aritmia denyut prematur atrium atau lebih dikenal dengan PAC (Premature Atrial Contruction). Aritmia PAC terjadi di daerah atrium atau disekitar nodus AV (Atrio Ventrikel). 1.2 Rumusan Masalah a. Apa definisi dari penyakit aritmia? b. Apa etiologi dari penyakit aritmia? c. Bagaimana patofisiologi penyakit aritmia? d. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit aritmia? 1.3 Tujuan Penulisan a. Untuk mengathui dan memahami definisi dari aritmia. b. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari aritmia. c. Untuk memahami patofisiologi penyakit aritmia. d. Untuk mengetahui manifestasi klinis aritmia.
4|Page
BAB II LANDASAN TEORI 2.1.DEFINISI Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Dari tiga pengertian yang telah di paparkan oleh para ahli maka dapat disimpulkan bahwa aritmia atau disritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem konduksi jantung.
2.2. ANATOMI NODUS AV AV simpul merupakan bagian dari sumbu konduksi AV. Berdasarkan properti yang unik dari konduksi decremental, nodus AV menunda impuls tiba dari atrium, sehingga memungkinkan ventrikel untuk tinggal di diastole, memberikan waktu pengisian ventrikel yang cukup. Ini properti konduksi decremental juga memungkinkan untuk perlindungan perlindungan dari ventrikel dari tingkat yang sangat cepat selama atrial fibrilasi. Meskipun ada banyak peneliti yang mengidentifikasi kehadiran sambungan listrik antara atrium dan ventrikel, fisik Keberadaan AV node itu definitif terbukti dengan Tawara. Nodus AV kompak terletak di dasar septum atrium di segitiga Koch (Gambar 1).
5|Page
Segitiga divisualisasikan di sisi kanan dari permukaan endokardium dari septum interatrial, dan dibentuk anterior dengan menyisipkan selebaran septal dari katup trikuspid dan posterior oleh tendon berserat Todaro. Puncak segitiga dibentuk oleh persimpangan dua batas-batas dan dasar dibentuk oleh bibir superior dari lubang sinus koroner. AV node dapat dianggap terdiri dari dua zona, transisi dan kompak. Zona transisi terdiri dari "sel transisional", sehingga disebut karena mereka antara morfologi dan fungsi antara nodal kompak sel dan miosit atrium. Zona ini sel transisional menyelubungi nodus AV kompak, menjabat sebagai koneksi antara miokardium atrium sekitarnya dan node kompak
Gambar 1 : Skema representasi dari interior atrium kanan , seperti yang dilihat di miring anterior kanan proyeksi. Transmisi impuls dari nodus sinoatrial atas " jalur cepat " (panah hijau) dan lebih yang " lambat jalur " ( merah putusputus panah ) ke node AV digambarkan. Zona kompak mengukur 5-7 mm dan 3-4 mm lebar dan terletak di segitiga Koch . Kompak AV node yang menimbulkan tiga ekstensi posterior :
6|Page
satu di arah sinus koroner sepanjang anulus trikuspid ( yang diduga " slow jalur " ), sebuah kedua di bagian anterior segitiga dari Koch dekat bagian kompak dari AV simpul ( yang diduga " jalur cepat " ) , dan yang ketiga ke arah anulus mitral ( kiri ekstensi atrium ). The anatomi jarak sekitar 15 mm antara anterior ( Cepat ) dan posterior (lambat ) pendekatan yang memungkinkan ablasi aman dari yang diduga " lambat jalur " untuk pengobatan AV nodal reentrant takikardia tanpa penciptaan blok jantung lengkap (Mani BC, 2014) 2.3. ETIOLOGI Penyebab yang paling umum dari aritmia adalah penyakit miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Menurut Udjuanti (2010), faktor predisposisi yang dapat menyebabkan aritmia yaitu : 1. Aterosklerosis koroner (iskemia/injuri jaringan miokard) 2. Hipoksemia 3. Pengaruh sistem saraf otonom (simpati dan parasimpatis) 4. Gangguan metabolisme (asidosis laktat karena perfusi jaringan) 5. Kelainan hemodinamik 6. Obat-obatan (keracunan digitalis atau keracunan quinidine) 7. Ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperkalsemia) Etiologi aritmia pada jantung normal, yaitu: 1. Takut, cemas, gelisah, exercise 2. Demam, nyeri, anemia, dehidrasi 3. Hipersensitif vagal 4. Infeksi : bronchitis, pnuemonia, hepatis 5. Hormon thyroid: hiper / hipo
7|Page
6. Obat-obatan: digitalis, antiaretmia, antidepresan 7. Tindakan: endoskopi, bronkoskopi 8. Gangguan elektrolit, asam basa. Etiologi aritmia pada jantung abnormal, yaitu: 1. Penyakit katub jantung 2. PJK, angina pektoris, akut infark 3. Miokarditis, myopathi, miokarditis 4. Penyakit jantung bawaan 5. Manipulasi pada jantung. Mis : punksi pericardium, kateterisasi jantung, operasi jantung 6. Proses degenarasi, kalsifikasi, fibrosis
2.4.PATOFISIOLOGI Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : 1. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. 2. Bila pacu di SA tidak sampai kesentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain: 1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus.
8|Page
2. Debar ektopik dan irama ektopik : a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang dicerna. b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam,
hipertiroidisme,
anemia,
lemah
miokard,
miokarditis, dan neurosis jantung. (Muttaqin. 2009)
2.5 MANIFESTASI KLINIS 1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan. (Peter J. Schwartz, Lia Crotti, Roberto Insolia. 2012) 2.6 Jenis-Jenis Aritmia Nodus AV 1. Junctional Bradikardi Junctional Bradikardi adalah denyut nadi lambat yg abnormal (<60/menit) Junctional Rhythm merupakan salah satu bentuk irama dari supraventrikular yang fokusnya berasal dari AV node, ( normal fokus irama berada pada SA node ). Dapat muncul sebagai automatic tachycardia atau sebagai escape rhythm bila irama dari SA node tertekan atau lebih lambat dibandingan dengan irama junctional. Normalnya heart rate pada
9|Page
Junctional Rhythm berada pada 40 - 60 bpm, bila > 60 bpm dikatakan Accelerated Junctional Rhythm. (Davey, 2005) a. Etiologi Bradiaritmia bisa terjadi karena : 1. kegagalan nodus sinoatrial (SA) untuk menyebabkan depolarisasi regular 2. Tekanan darah tinggi (hipertensi) 3. Hipotermia 4. Kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme) 5. Gangguan jantung saat lahir (cacat jantung bawaan) 6. Infeksi jaringan jantung (miokarditis) 7. Gangguan pernapasan berulang saat tidur (obstructive sleep apnea) 8. Penyakit radang seperti demam rematik atau lupus 9. Penumpukan zat besi dalam organ (hemochromatosis) 10. SA Node Disease 11. Infark Miokard Inferior Ada tiga jenis bradikardia yang dibedakan berdasarkan mekanisme penyebabnya: 1. Sinus Bradikardia suatu denyut jantung perlahan yang abnormal karena malfungsi dari pemacu jantung alami, nodus sinus 2. Sindroma Sinus Sakit suatu denyut jantung perlahan yang abnormal karena malfungsi dari pemacu jantung alami, nodus sinotrialis 3. Blokade Jantung suatu denyut jantung perlahan yang abnormal karena adanya hambatan impuls elektrik pada sistem konduksi jantung b. Factor resiko Faktor yang meningkatkan risiko bradikardia: a. Faktor usia b. Ketidakseimbangan elektrolit (tinggi atau rendah kalium)
10 | P a g e
c. Cedera Kepala d. Tekanan darah ringgi e. Merokok f. Penggunaan alkohol berlebih g. Penggunaan obat penenang h. Tekanan psikologi atau kecemasan
(Gambar 2: Davey, P. (2005). At A Galance Medicine. Jakarta: Erlangga.)
2. Junctional Takikardia Junctional Takikardi adalah istilah yang merujuk pada laju detak jantung di atas normal. Detak jantung yang normal ialah 60-100 kali per menit. Jantung adalah organ pemompa darah. Detak jantung antara 60-100 kali adalah kecepatan yang ideal di mana pada kecepatan tersebut, jantung memiliki cukup waktu untuk menampung darah sehingga darah yang dipompakan jantung juga dalam jumlah yang ideal. Hal yang berbahaya dari takikardi ialah jantung terlalu cepat berkontraksi sedangkan darah yang dipompakan hanya sedikit sehingga fungsi jantung tidak optimal. Junctional takikardia terjadi ketika denyut junctional 100-180 bpm. Dikatakan seperti itu karena itu merupakan ritme junctional. Implus terjadi di area junctional ketika SA node gagal untuk mengkonduksi implus atau
11 | P a g e
terdapat block implus dalam AV node. Pada junctional takikardia, ritmenya normal tetapi kecepatan denyut ventrikular lebih dari 100 bpm. Gelombang P’ disebut sebagai tanda ritme junctional, dengan memberikan gambaran interval pr pendek saat P’ sebelum QRS kompleks. Komplikasi junctional takikardia mungkin termasuk hilangnya sensasi atrial dan kemungkina untuk membahayakan cardiac output. Pasien mungkin tidak menunjukkan gejala tetapi saat palpitasi observasi jantung dia akan normal atau berdebar. Junctional takikardia bisa menyerang pada pasien yang terserang infark miokardium atau penyakit kardiovaskuler lainnya. a. Deskripsi Junctional Takikardia : 1. Jarang terjadi. 2. Berada pada persimpangan AV; menimpa SA node. 3. Terjadi
serangan secara mendadak (paroksismal) yang dapat
berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam dan juga berhenti secara mendadak. 4. Denyut lebih cepat daripada ritme junctional.
b. Etiologi: Dapat terjadi pada semua usia 1. Peningkatan automaticity dari jaringan AV 2. Perjalanan masuknya konduksi implus ektopik melalui AV dan atrium 3. Toksisitas Digitalis 4. Katekolamin eksogen atau teofilin. 5. Peningkatan denyut 6. Kelelahan; merokok 7. Konsumsi kafein 8. Elektrolit atau ketidakseimbangan asam basa 9. Hiperventilasi; stres emosional
c. Interpretasi 1.
Rhythm: Regular kecuali pada onset dan penghentian paroxysms
2. Tingkat:> 100 -180 (220) bpm 3. Pacemaker situs: AV junction 4. Gelombang P: konfigurasi Junctional; sering tersembunyi 5. Interval PR: pendek atau tidak terlihat
12 | P a g e
6. QRS: Normal
d. Pengobatan 1. Mengidentifikasi penyebab 2. Pemberian O2 3. Pemberian Obat :
a. Adenocard (adenosin) b. Verapamil c. Amiodarone per pesanan MD apakah fungsi LV terganggu d. Jika tidak stabil: Synchronized kardioversi (tenang jika waktu memungkinkan)
(Gambar 2: Mani BC et al. (2014). “Dual Atrioventricular Nodal Pathways”; Indian Pacing and Electrophysiology Journal; Vol. 14; No. 1) 3. Junctional Acceleration Accelerated junctional adalah istilah yang digunakan ketika tingkat junctional adalah antara 60 dan 100 bpm. Tingkat mungkin "tachy" untuk
13 | P a g e
persimpangan tetapi oleh konvensi, istilah ini disediakan untuk denyut jantung lebih besar dari 100 bpm. Karakteristik EKG adalah sebagai berikut: 1. P 'Gelombang: P' yang junctional berasal negatif dan terlihat di depan, dalam, atau setelah QRS. Yang mana terjadi, posisi konsisten. 4. P'R internal: ketika gelombang P negatif terbalik 'yang terlihat sebelum kompleks QRS, interval PR relatif singkat, sekitar 0,12 detik. 5. QRS kompleks: QRS durasi kompleks 0,10 detik atau kurang 6. Tingkat QRS: ketika tingkat junctional mempercepat untuk lebih dari 60 bpm, itu diidentifikasi sebagai ritme junctional dipercepat. 7. QRS irama: irama junctional adalah reguler setiap rentang tingkat
(Gambar 3: Mani BC et al. (2014). “Dual Atrioventricular Nodal Pathways”; Indian Pacing and Electrophysiology Journal; Vol. 14; No. 1) 8. Junctional Extrasystole Denyut prematur yang timbul dari persimpangan AV dan mengarah ke kontraksi simultan atau hampir simultan atrium dan ventrikel. Denyut junctional extrasystole ektopik merupakan lebih awal dan menunjukkan kebalikan gelombang P. Junctional extrasistol disebut juga komplek atrial premature (PAC) atau kompleks junctional prematur (PJC). Denyut ektopik berasal dari junction atrioventrikular, tandanya dia memiliki interval PR lebih pendek dari normal. (Abedin, 2012)
14 | P a g e
Denyut junctional prematur dengan gelombang P diikuti komplek QRS yang berasal dari bundle of his. Panel E menggambarkan sebuah ritme junctional 37x/mennit, dengan gelombang P yang terbalik akan terlihan di segment ST. Terkadang gelombang P terbalik terlambat jauh dibelakang kompleks QRS bahkan bisa dianggap sebagai gelombang T. Prematur kontraksi atrium (PAC) adalah denyut yang dimulai di atrium atau ruang atas jantung, prematur, yang menyebabkan SA simpul (pacu alami jantung) akan terganggu. Istilah SVEs (ekstrasistol supraventricular) dan PJC (kontraksi junctional prematur) juga sering digunakan ketika menggambarkan denyut ini tetapi perbedaan berada di luar cakupan diskusi ini. PAC adalah salah satu dari dua kelainan irama jantung yang paling umum diamati, yang menjadi PVC lainnya (ventrikel prematur kontraksi). Mereka sering jinak dan tidak memerlukan pengobatan. Namun, dalam beberapa kasus mereka mungkin begitu sering (lebih dari 15-20 / menit) bahwa mereka dapat menyebabkan jantung untuk mengalahkan cukup efisien untuk menyebabkan gejala yang mungkin perlu ditangani. Kadang-kadang, pasien yang memiliki PAC juga mungkin memiliki fibrilasi atrium pada waktu lain. PAC dapat terjadi secara tunggal, berpasangan, dalam berjalan pendek atau setiap detak lainnya (bigeminy) dan mungkin juga menyimpang atau nondilakukan. Contoh semua ini ditunjukkan di bawah ini. Pasien yang memiliki jenis kelainan ritme mungkin sering menyebut mereka sebagai jantung berdebar, melewatkan ketukan, ketukan keras, denyut tidak teratur, denyut yang hilang atau denyut tambahan. Mereka juga mungkin mengeluh merasa nyeri dada pusing atau pusing atau pengalaman. Beberapa pasien mungkin tidak memiliki gejala sama sekali.(Abedin, 2012) Hanya untuk mengulangi, PAC adalah denyut prematur atau ketukan terjadi lebih awal dari yang seharusnya. Banyak pasien menggambarkan mereka sebagai melewatkan ketukan, karena ketika mereka memeriksa denyut nadi mereka, mereka tidak merasakan apa-apa untuk sesaat. Namun, hati Anda tidak benar-benar melewatkan atau ragu. Apa yang terjadi adalah bahwa ketika mengalahkan terjadi sebelum waktunya, volume darah normal belum
15 | P a g e
kembali ke jantung Anda dari beat sebelumnya. Jadi, meskipun kontrak hati Anda, tidak cukup darah telah kembali dari beat sebelumnya untuk itu untuk memompa jumlah darah normal. Karena berkurangnya darah yang dipompa, mungkin merasa seperti Anda telah berdetak kencang, tapi belum, meskipun beat itu pasti tidak seefektif berdetak normal. Pasien sering mengalami lebih dari palpitasi ini pada malam hari atau ketika mereka santai. Hal ini karena ketika alat pacu jantung alami jantung (nodus SA) melambat, karena akan sering ketika Anda santai, ini ektopik (dari tempat yang salah) fokus (titik asal) tidak mendapatkan ulang segera untuk menghentikan mereka.
a. Manifestasi Klinis Sebuah extrasystole junctional yang gagal untuk melakukan baik atrium atau ventrikel mendepolarisasi segmen jalan konduksi khusus, namun tidak menghasilkan defleksi pada elektrokardiogram permukaan. impuls extrasystolic, bagaimanapun biasanya menghasilkan konduksi keterlambatan atau blok impuls sinus subsquent, memproduksi gambar setidaknya dangkal konsisten dengan blok AV. tersembunyi ekstrasistole junctional harus dipertimbangkan jika salah satu dari lebih dari berikut diamati: 1. Perpanjangan dijelaskan atau variabilitas interval PR, 2. Jelas tipe 1 dan tipe 2 blok derajat kedua terlihat pada pelacakan yang sama, 3. Jelas blok tipe II dengan adanya durasi QRS normal, 4. Manifest ekstrasistole juntional di tempat lain di tracing ini 5. Repicrocal ketukan b. Etiologi 1. Persimpangan dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung atau memulai sebuah beat melarikan diri terisolasi ketika sinus node gagal untuk api pada waktu, atau mungkin memicu awal denyut ektopik (PJC). 2. Kompleks junctional biasanya muncul sekunder depresi dari SA node. 3. Tingkat mondar-mandir intrinsik dari simpul AV adalah 40-60 denyut per menit.
16 | P a g e
4. Dengan demikian, jika nodus AV berasal irama dalam tarif normal intrinsik, hal itu disebut irama junctional. 5. Seperti sinus node, persimpangan dapat memulai ritme lebih cepat atau lebih lambat dari tingkat normal menciptakan berikut: a. Dipercepat ritme Junctional: HR 61-100 b. Takikardia junctional:> 100 c. Bradikardia junctional: <40 6. Sebuah beat melarikan diri junctional adalah kompleks junctional terisolasi yang datang terlambat dalam siklus ritme diprakarsai oleh alat pacu jantung yang lebih tinggi ketika tingkat dari alat pacu jantung yang dominan menjadi kurang dari tingkat nodus AV. Persimpangan dapat "melarikan diri" ketika impuls listrik dari SA node gagal mencapai AV node dalam 1 sampai 1 ½ detik seperti berikut: a. Peningkatan tonus vagal - bradikardia sinus b. sinus penangkapan c. blok sinus d. Non-dilakukan PAC e. blok AV
(Gambar 5: Abedin, Z., & Conner, R. (2012). Interpretation of Cardiac Arrhythmias: SelfAssessment Approach. Springer Science & Business Media.)
17 | P a g e
2.7 Penatalaksanaan Medis A. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker a. Kelas 1 A : 1) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. 2) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. 3) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang. b. Kelas 1 B 1) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. 2) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT. c. Kelas 1 C 1)Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi. 3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. 4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
B. Terapi mekanis 1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
18 | P a g e
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
19 | P a g e
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA ARITMIA 3.1 Pengkajian a. Riwayat penyakit 1. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi. 2. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. 3. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi. 4. Kondisi psikososial. b. Pengkajian fisik 1. Aktivitas : kelelahan umum. 2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. 3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis. 4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. 5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. 7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
20 | P a g e
3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. 2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatanberhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisimedis/kebutuhan terapi.
21 | P a g e
3.3 Intervensi Keperawatan No. 1.
Diagnosis Keperawatn
Kriteria Hasil
Intervensi Keperawatan
Resiko tinggi penurunan curah jantung 1. Mempertahankan/meningkatkan berhubungan konduksi
dengan elektrikal,
kontraktilitas miokardia.
gangguan penurunan
curah
jantung
adekuat
yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris
rentang normal, haluaran urin 2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, adekuat, nadi teraba sama, status
irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
mental biasa.
penurunan nadi.
2. Menunjukkan
penurunan 3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan
frekuensi/tak adanya disritmia. 3. Berpartisipasi yang
dalam
menurunkan
miokardia.
curah jantung/perfusi jaringan.
aktivitas 4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : kerja
takikardi;
bradikardi;
disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok. 5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut. 6. Demonstrasikan/dorong
penggunaan
perilaku pengaturan stres misal relaksasi
22 | P a g e
nafas dalam, bimbingan imajinasi. 7. Selidiki
laporan
lamanya,
nyeri,
intensitas
catat
lokasi,
dan
faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal
contoh
wajah
mengkerut,
menangis, perubahan TD. 8. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit. 9. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 10. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi. 11. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif. 12. Bantu pemasangan/
mempertahankan
fungsi pacu jantung 13. Masukkan/pertahankan masukan IV Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif 14. Siapkan
untuk
pemasangan
otomatik
kardioverter atau defibrilator
23 | P a g e
2.
Kurang pengetahuan tentang penyebab 1. Menyatakan pemahaman tentang 1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi atau kondisi pengobatanberhubungan dengan pengertian terapi.
kurang
kondisi, program pengobatan
informasi/salah 2. Menyatakan
kondisimedis/kebutuhan
tindakan
elektrikal. yang 2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus
diperlukan dan kemungkinan efek
dan
tindakan
samping obat
pasien/keluarga.
terapeutik
pada
3. Identifikasi
efek
merugikan/komplikasiaritmia
khusus
contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo. 4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk
mengapa
obat
diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan. 5. Dorong
pengembangan
latihan
rutin,
menghindari latihan berlebihan. 6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein. 7. Memberikan
informasi
dalam
bentuk
tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang.
24 | P a g e
8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. 9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis. 10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
25 | P a g e
BAB III PENUTUP 8.1 Kesimpulan Aritmia/disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler.Aritmia
disebabkan
karena
terganggunya
mekanisme
pembentukan impuls dan konduksi. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh peradangan jantung, gangguan sirkulasi koroner, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam aritmia penatalaksanaan medis dibagi menjadi yaitu terapi medis dan terapi mekanis. Dalam terapi medis obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu anti aritmia kelas 1 (sodium channel blocker), anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade), anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation), anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker). Dalam terapi mekanis terdapat kardioversi, defibrilasi, defibrillator, kardioverter implantabledan, terapi pacemaker. 4.2 Saran Untuk penelitian lebih lanjut, diharapkan dapat memperbaiki kekurangan yang adadan meningkatkan tingkat pengenalan ciri aritmia pada sinyal EKG yang lebih tinggi.Untuk itu, disarankan sebagai berikut: 1. Perlunya
membandingkan hasil
metode lain
pada
preprocessing
sepertiMorphology Filtering, filter FIR (Finite Impulse Response), atau algoritmapolynomial curve fitting untuk memperbaiki sinyal yang cacat dan menghasilkansinyal yang lebih baik.
26 | P a g e
2. Perlunya membandingkan hasil metode lain pada proses ekstrkasi ciri sepertiDurbin, Prony atau yang lainnya untuk perbaikan dalam mengambil ciri sehinggadihasilkan tingkat akurasi yang lebih baik. 3. Perlunya membandingkan hasil performansi algoritma JST yang lain untukklasifikasi aritmia, seperti SVM (Support Vector Machine), HMM (HiddenMarkov Model), dan sebagainya. 4. Perlu dilakukan klasifikasi untuk jenis aritmia lainnya, seperti RBBB (RightBundle Branch Block), PVC (Premature Ventricular Contraction), APB (AtrialPremature Beat), VFB (Ventricular Flutter Beat), VEB (Ventricular EscapeBeat), dan sebagainya
27 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA Mani BC et al. (2014). “Dual Atrioventricular Nodal Pathways”; Indian Pacing and
Electrophysiology
Journal;
Vol.
14;
No.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3893335/pdf/ipej140012-00.pdf
1 (10
Maret 2016) Mattera, Connie J. 2012; “Junctional Dysrhythmia”; Northwest Community EMS System
Paramedic
Training
Program;
Vol.
1;
No.
784;
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rj a&uact=8&ved=0ahUKEwiTm92i2_vLAhWJB44KHdLkAMYQFggdMAA&url =http%3A%2F%2Fwww.nwcemss.org%2Fassets%2F1%2Fsystem_entry%2Fjunc tional_rhythms_f11.pdf&usg=AFQjCNEoyEw_4Cr_9o_K4QYkUKXfacDEzQ Knoebel, Suzanne B. “Accelerated Junctional Escape: A Clinical and Electrocardiographic Study”. KNOEBEL AND FISCH. Vol. 50 No. 152; http://circ.ahajournals.org/content/50/1/151.abstract
Peter J. Schwartz et al; 2012; Long QT Syndrome: From Genetics to Management;NIH-PA
Author
Manuscript;
Vol.
5;
No.
4
l
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895603 (10 Maret 2016)
Abedin, Z., & Conner, R. (2012). Interpretation of Cardiac Arrhythmias: SelfAssessment Approach. Springer Science & Business Media. Ashley, E. A., & Niebauer, J. (2004). Cardiology Explained. Remedica. Davey, P. (2005). At A Galance Medicine. Jakarta: Erlangga. Lewis, K. M. (2012). Multiple Lead ECGs: A Practical Analysis of Arrhythmias. Cengage Learning. Muttaqin, A. (2009). Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
28 | P a g e
