LAPORAN PENDAHULUAN SYOK DISTRIBUTIF
I.
Kons Konsep ep Syok Syok Dist Distrribut ibutif if I.1 Definisi Definisi Syok Distributif Distributif Syok adalah adalah salah salah satu satu kondisi kondisi klinis klinis yang paling paling sering sering didiag didiagnos nosis, is, tetap tetap saja saja komplek kompleksit sitasny asnyaa masih masih sulit sulit dipaham dipahamii hingga hingga saat saat ini. ini. Bahkan Bahkan defini definisi si yang paling paling memadai untuk menjelaskannya masih kontroversial terutama karena presentasi variabel dan etiologinya yang memang sangat multifaktorial (heatham, !""#$. Syok distri distribut butif if diarti diartikan kan sebagai sebagai maldis maldistri tribusi busi aliran aliran darah darah oleh oleh karena karena adanya adanya vasodi vasodilat latasi asi perife periferr sehing sehingga ga volume volume darah darah yang bersir bersirkula kulasi si se%ara se%ara efekti efektiff tidak tidak memadai untuk perfusi jaringan (Kamus Dorland, !""&$. Seperti halnya tipe kolaps kardiovaskular lainnya, syok distributif juga dikarakterisasi oleh perfusi jaringan yang inadeku inadekuat, at, dengan dengan manifes manifestas tasii klinis klinis berupa berupa perubaha perubahan n kondisi kondisi mental, mental, takikar takikardi, di, hipotensi, maupun oliguria ('eil, ('eil, !""$. Dalam definisi yang lebih kompleks, syok distributif dikaitkan dengan perubahan resistensi pembuluh darah ataupun akibat perubahan permeabilitasnya, dimana faktor inilah yang men%etuskan terjadinya hipoperfusi sistemik. )erubahan*perubahan tersebut langsu langsung ng mempeng mempengaruh aruhii distri distribus busii volume volume darah darah yang beredar beredar se%ara se%ara efekti efektiff untuk untuk kebutuhan jaringan tubuh, sehingga sebagai dampaknya akan mun%ul hipotensi, diikuti dengan dengan ganggua gangguan n perfus perfusii jaring jaringan an serta serta hipoks hipoksia ia sel. sel. +eskipu +eskipun n efek efek hipoks hipoksik ik dan meta metabol bolik ik akibat akibat hipop hipoper erfu fusi si pada pada mula mulany nyaa hanya hanya meny menyeba ebabka bkan n jejas jejas sel sel se%ar se%araa reversibel, syok yang terus terjadi pada akhirnya akan mengakibatkan jejas jaringan se%ara ireversibel dan dapat berpun%ak pada kematian pasien (obbins dkk, !""$. -da berbaga berbagaii penyebab penyebab dari syok syok distri distributi butif. f. Beberap Beberapaa di antaran antaranya ya adalah adalah sepsis sepsis,, SIS, SIS, kegagala kegagalan n tonus tonus vasomot vasomotor or dan reaksi reaksi anafila anafilaksi ksis. s. Syok Syok septik septik adalah adalah bentuk bentuk paling umum dari syok distributif dengan angka kematian yang %ukup besar. Sama halnya dengan sepsis, systemic sepsis, systemic inflammatory response syndrome (SIS$ syndrome (SIS$ yang merupakan kondisi inflamasi sistemik, juga menjadi penyebab kematian tersering di negara barat khusus khususnya nya -meri -merika ka Serika Serikatt (Sudoyo (Sudoyo et al al, !""$. !""$. -nafi -nafilak laksis sis dan kegagal kegagalan an tonus tonus vasomotor adalah pen%etus lain dari syok distributif. /amun demikian, semua faktor di atas atas %ukup %ukup adekuat adekuat untuk untuk memi%u memi%u berbaga berbagaii reaksi reaksi berantai berantai dalam dalam tubuh tubuh yang yang bila bila dibiarkan berlanjut tanpa terapi, akan menimbulkan konsekuensi yang sifatnya fatal bagi pasien (Duane, !""0$.
I.! tiologi tiologi Syok Distributif Distributif Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer$2 (a$ Syok neurogenik3 (b$ edera medula spinalis atau batang otak3 (%$ Syok anafilaksis3 (d$ 4bat*obatan (d$ 4bat*obatan33 (e$
Syok septik3 serta (f$ Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer. Karena syok biasanya disebabkan oleh %urah jantung yang tidak adekuat, maka setiap keadaan yang menurunkan %urah jantung jauh di ba5ah normal akan sangat mungkin menyebabkan syok (6uyton 7 8all, !""0$. /amun demikian, faktor tersebut tidak selamanya berlaku mengingat dalam mekanismenya, syok distributif men%akup dinamika yang lebih kompleks. Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel*sel, karena itu, kondisi*kondisi yang menempatkan pasien pada resiko*resiko di atas tergolong sebagai etiologi dari syok distributif itu sendiri (obbins dkk, !""$.
Tabel 1.1. Etiologi Syok Distib!ti" Be#asaka$ Be$t!k%Be$t!k$ya &aiasi Syok Distib!ti" SIRS #a$ se(sis
•
Etiologi Pe$'et!s Bakteremia, I$"eksi!s )se(sis* +
Se%ara umum, penyebab
viremia,
dari SIS dapat dibagi
infeksi proto9oa, infeksi organ solid, dll No$%i$"eksi!s )SIRS* + :rauma, luka
kedalam ! golongan, yakni
•
bakar
infeksius dan noninfeksius
fungemia,
masif,
luka
my%oba%teria,
pas%a
operasi,
pankreatitis, kanker, overdosis obat, suntikan Toxic shock syndrome
:SS
dapat
dipi%u
oleh
eksotoksin;enterotoksin yang dihasilkan oleh bakteri I$s!"isie$si a#e$al
•
sitokin,
sindrom
aspirasi,
iskemia vis%eral (Sudoyo et al, !""$ Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes (Sharma, !""&$.
-utoimun (kurang lebih "*" kasus$ Infeksi (:B, histoplasmosis, 8I<, syphilis$ Keganasan, seperti metastase dari paru* paru,
mamae,
%ar%inoma
melanoma, dan limfoma :erapi glukokortikoid jangka
%olon, lama
(mensupresi 8$ :umor pituitari;hipotalamus )enyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari (sarkoid, histiositosis,
Heat Stroke
:B, dll$ adiasi pituitari (orrigan, !""&$. Suhu tubuh yang meningkat melebihi suhu kritis, dalam rentang 1"=o sampai
Syok $e!oge$ik
1"0o> (6uyton 7 8all, !""&$. :rauma;%edera ataupun
karena
penggunaan 9at anestesi pada medula spinalis di segmen toraks bagian atas (heatham, !""#$. semua ini mengakibatkan kurangnya pengiriman 9at makanan ke jaringan*organ kritis, dan juga mengakibatkan kurangnya pembuangan produk sisa metabolisme sel dari jaringan. I.# :anda 6ejala Syok Distributif a. Sistem Kardiovaskuler 1$ 6angguan sirkulasi perifer * pu%at, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. !$ /adi %epat dan halus. #$ :ekanan darah rendah. 8al ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1;# dari volume sirkulasi darah. ?$
b. %.
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar . 4bat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bah5a gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Sistem Saluran erna Bisa terjadi mual dan muntah. Sistem Saluran Ken%ing )roduksi urin berkurang. /ormal rata*rata produksi urin pasien de5asa adalah &"
d. e.
ml;jam (1;=@1 ml;kg;jam$. I.? )atofisiologi Syok Distributif Apaya untuk menjelaskan patofisiologi dari syok telah men%apai perkembangan yang signifikan setelah beberapa dekade terakhir (heatham, !""#$. +elalui serangkaian pengamatan, telah diketahui bah5a semua tipe syok dikarakterisasi oleh gangguan perfusi, dan karena sifat*sifat khasnya %enderung dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, mekanisme syok kemudian dibagi lagi menjadi # tahapan utama yaitu 2 a. :ahap a5al nonprogresif Selama tahap ini, mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan perfusi organ vital dipertahankan sehingga pada akhirnya menimbulkan pemulihan sempurna b.
tanpa dibantu terapi dari luar :ahap progresif +erupakan tahap yang ditandai hipoperfusi jaringan serta manifestasi a5al dari memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik
%.
:ahap ireversibel
+un%ul setelah syok telah jauh berkembang sedemikian rupa, yakni ketika tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang sangat berat sehingga meskipun semua bentuk
terapi
yang
diketahui
dilakukan
untuk
memperbaiki
gangguan
hemodinamika pasien, pada kebanyakan kasus tidak mungkin tertolong lagi (6uyton 7 8all, !""0$. :ahapan di atas paling jelas dikenali pada syok hipovolemik, tetapi la9im pula untuk bentuk syok lainnya. /amun demikian, meskipun tahapan dari berbagai ma%am syok pada teorinya sama, di sisi lain mekanisme yang terlibat dapat bervariasi tergantung pada penyebabnya. Dalam syok
distributif,
perfusi
jaringan
yang
inadekuat
disebabkan
oleh
meningkatnya tahanan vaskular sistemik dengan peningkatan %urah jantung sebagai hasilnya (mekanisme kompensasi$. +ula*mula perubahan*perubahan ini dikarakterisasi oleh dinamika kontraktilitas, dilatasi dari pembuluh darah perifer, serta dampak dari upaya resususitasi yang dilakukan tubuh. Sebagai %ontoh, di stadium a5al syok septik terjadi penurunan darah diastol, melebarnya tekanan pulsasi, akral hangat, dan berbagai efek lain seperti terisinya kapiler dengan %epat karena vasodilatasi perifer. :ubuh akan berusaha mengkompensasi kondisi ini dengan meningkatkan %urah jantung (cardiac output $ sehingga pada stadium akhir syok septik, kombinasi dari kurangnya kontraktilitas myokard yang bergabung dengan hilangnya tonus (paralisis$ pembuluh darah perifer akan menginduksi penurunan perfusi organ. Sebagai hasilnya, terjadilah hipoperfusi dari berbagai organ vital seperti otak, hepar, dan bahkan jantung. +engingat dalam syok distributif terdapat berbagai variasi (syok septik, anafilaksis, neurogenik, :SS, dan SIS$ dan reaksi*reaksi yang terlibat pun berbeda sesuai dengan kasusnya. Konsekuensi akhir dari malperfusi dalam berbagai bentuk syok distributif dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi hipoperfusi, jumlah sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ utama. 8arap ditekankan bah5a apapun tipenya, sekali syok terjadi, %enderung memburuk se%ara progresif. Sekali syok sirkulasi men%apai suatu keadaan berat yang kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok itu sendiri akan menyebabkan syok menjadi lebih berat. -rtinya, aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai mengalami kerusakan, termasuk jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri, seperti dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian*bagian sirkulasi lainnya (6uyton 7 8all, !""0$. I.= )emeriksaan )enunjang Syok Distributif >aktor*faktor pen%etus test diagnostik antara lain 2 a. le%tro%ardiogram (6$ b. Sonogram %. S%an jantung
d. e. f. g. h. i. j. k.
Kateterisasi jantung oentgen dada n9im hepar lektrolit oksimetri nadi -6D Kreatinin -lbumin ; transforin serum 8SD
I.& Komplikasi Syok Distributif 6ambaran klinis syok distributif bergantung pada gangguan yang ditimbulkan oleh pen%etus, dan hal ini tidak hanya berlaku untuk syok distributif melainkan juga untuk syok tipe lain. )ada kebanyakan kasus, gambaran klinis dari syok distributif men%akup tanda*tanda berikut ini2 a. )erubahan pada status mental, menga%u pada tingkat kesadaran pasien (apatis ataupun somnolen$. Biasanya, tingkat kesadaran dapat bervariasi menurut progresifitas syok saat itu juga. Seringkali saat syok semakin berat, maka semakin buruk pula tingkat kesadarannya b. >rekuensi jantung yang lebih dari " kali;menit (perlu di%atat bah5a elevasi pada frekuensi jantung bukanlah pertanda adanya syok bila pasien sedang dalam terapi beta-blocker %. 8ipotensi, dengan tekanan sistol yang kurang dari " mm8g atau mengalami penurunan sebesar ?" mm8g dari standar normaln ya d. +eningkatnya frekuensi pernafasan hingga melebihi !" kali;menit (takipnea$. )ada keadaan yang lebih berat, akan terlihat nafas %epat dan dangkal akibat asidosis e. kstremitas teraba hangat (akral hangat$ dengan tekanan pulsasi (tekanan sistol dikurangi diastol$ yang meningkat, khususnya pada tahap a5al syok distributif f. 8ipertermia, jika suhu tubuh #0,#o atau 1"1o> g. 8ipotermia, dapat pula ditemukan jika temperatur turun hingga di ba5ah #&o atau &,0o> h. 8ipoksia dan hipoksemia relatif yang dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau i.
kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi 4liguria yakni berkurangnya produksi urin. /ormal rata*rata produksi urin de5asa ,
adalah &" ml;jam (1;!*1 ml;kgBB;jam$ I. )enatalaksanaan Syok Distributif )enatalaksanaan dalam syok distributif pada dasarnya sama dengan syok lainnya. Karena termasuk kondisi ga5at darurat, maka yang pertama kali dilakukan adalah tatalaksana suportif untuk men%egah syok berkembang ke tahap yang lebih buruk. Selanjutnya, tatalaksana akan lebih diberatkan ke arah eliminasi etiologi, dimana tentunya akan %enderung disesuaikan dengan faktor pen%etus syok distributif itu sendiri. 1..1
:atalaksana suportif 8al utama yang perlu diperhatikan di sini adalah konsekuensi dari SIS, sepsis, maupun bentuk syok distributif lainnya, yakni kegagalan organ. Seiring
berjalannya 5aktu, pasien SIS;sepsis akan menerima konsekuensi yang fatal apabila tidak mendapat terapi penunjang yang tepat. 1$ 4ksigenasi :erapi ini terutama diberikan apabila ditemukan tanda*tanda pasien mengalami hipoksemia dan hipoksia berat. Dalam tatalaksana hipoksemia dan hipoksia semua faktor yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi, delivery dan penggunaan oksigen perlu mendapat perhatian dan dikoreksi. )ada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik perlu segera dilakukan. !$ :erapi %airan 8ipovolemia pada syok distributif perlu segera diatasi dengan pemberian %airan baik kristaloid (/aC ", maupun ringer laktat$ maupun koloid. Kristaloid merupakan pilihan terapi a5al karena mudah didapatkan, tetapi perlu diberikan dalam jumlah banyak.
tidak menurunkan mortalitas, untuk itu sebagai terapi pengganti dilakukan hemodialisis dan hemofiltrasi kontinu. &$ /utrisi Ke%ukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino$, asam lemak, %airan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian se%ara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan se%ara parenteral. )engendalian kadar glukosa darah juga perlu dilakukan oleh karena berbagai penelitian menunjukkan manfaatnya terhadap proses inflamasi dan penurunan mortalitas.
$ Kortikosteroid Beberapa penelitian akhir*akhir ini membuktikan bah5a dengan pemberian kortikosteroid dengan dosis fisiologis didapatkan perbaikan syok dan disfungsi organ (Bone, 1!$. 1..!
Kontrol Kausa 8al terpenting dalam tatalaksana Syok distributif adalah menghilangkan faktor presipitasi dan penyebab atau sumber infeksi (khususnya sepsis$. 1$ -ntibiotik Asaha men%ari pathogen penyebab infeksi harus dilakukan maksimal, termasuk kultur darah dan %airan badan, pemeriksaan serologi dan aspirasi perkutan. )emberian antimikroba yang tepat pada a5al perjalanan penyakit infeksi akan memperbaiki prognosis dan bersama*sama dengan pen%egahan infeksi sekunder serta penyakit nosokomial akan menurunkan insiden +4DS. !$ )embedahan Amumnya dilakukan pada tatalaksana SIS yang disebabkan oleh trauma. Sumber dari respon inflamasi tidak selalu jelas, kadang*kadang diperlukan pembedahan eksplorasi terutama bila di%urigai sumber inflamasi berasal dari intra*abdomen. #$ Kontrol kausa lainnya >aktor*faktor lain seperti burns (luka bakar$ dan trauma disertai fraktur dapat memi%u respon inflamasi sistemik. Antuk itu, fiksasi patah tulang yang lebih dini, debridemen luka bakar, reseksi usus yang iskemik atau jaringan mati serta pengasatan pus perlu dilakukan untuk mengontrol penyebab SIS (Bone, 1!$.
1..#
:erapi inovatif 1$ +odulasi imun )enelitian berskala besar dengan pemberian antibodi monoklonal serta obat* obatan lain yang bertujuan untuk memanipulasi sistem imun menunjukkan tidak adanya penurunan presentasi mortalitas pasien*pasien Sepsis.
!$ Inhibitor /4 Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor /4S bahkan meningkatkan mortalitas. Di masa mendatang mungkin inhibitor yang selektif terhadap i/4S mempunyai peranan dalam tatalaksana +4DS #$ >iltrasi darah 8emofiltrasi volume tinggi (!*& filtrasi;jam$ mungkin dapat menyaring sitokin*sitokin dan mediator inflamasi lainnya dan mengeluarkannya dari jaringan. ?$ +anipulasi kaskade pembekuan darah )emberian terapi ini menghasilkan penurunan mortalitas pada pasien sebesar & (Bone, 1!$. I.0 )ath5ay Syok Distributif
II. en%ana -suhan Kepera5atan Klien dengan Syok Distributif II.1)engkajian !.1.1 i5ayat Kepera5atan !.1.1.1 Keluhan utama Keluhan yang dirasakan pasien saat pengkajian2 panas. !.1.1.! i5ayat kesehatan sekarang i5ayat penyakit yang diderita pasien saat masuk rumah sakit, sejak kapan timbul demam, sifat demam, gejala lain yang menyertai demam (misalnya mual, muntah, nafsu makan, eliminasi, nyeri otot dan sendi, dll$, apakah menggigil, dan gelisah. !.1.1.# i5ayat penyakit terdahulu
i5ayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien, !.1.1.? i5ayat kesahatan keluarga i5ayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah diderita oleh !.1.!
!.1.#
anggota keluarga yang lain baik bersifat genetik atau tidak. )emerisaan fisik 2 Data >okus !.1.!.1 Inspeksi a. )asien tampak sesak b. Kesadaran menurun %. Sianosis d. Kulit tampak dalam betuk semburat merah e. )u%at !.1.!.! -uskultasi a. )enurunan tekanan darah b. :akikardi %. Bradikardi )emeriksaan )enunjang )emeriksaan Caboratorium a. 8ematologi 2 8itung sel meningkat, 8emokonsentrasi, trombositopenia, eosinophilia naik; normal ; turun b. Kimia2 )lasma 8istamin meningkat, sereum triptaase meningkat. adiologi a. G foto2 8iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug. b. K62 6angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia
II.!Diagnosa Kepera5atan yang mungkin mun%ul Diagnosa I 2 )enurunan urah Hantung """! !.!.1 Definisi entan terhadap ketidak adekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi !.!.!
kebutuhan merabolisme tubuh, yang dapat mengganggu kesehatan Batasan Karakteristik )erubahan -fterload
a. b. %. d. e. f. g. h. i. j. k. !.!.#
Dispnea Kulit lembab 4liguria )engisian kapiler memanjang )eningkatan )< )eningkatan S< )enurunan nadi perifer )enurunan resistansi vas%ular paru ()ulmonary vas%ular resistan%e, )<$ )enurunan resistansi vas%ular sistemik (systemi% vas%ular resistan%e, S<$ )erubahan tekanan darah )erubahan 5arna kulit (mis., pu%at, abu*abu, sianosis$ >aktor yang berhubungan a. )erubahan afterload
Diagnosa II 2 Ketidak fektifan Bersihan Halan /afas """#1 !.!.?
Definisi Ketidakmampuan membersihakan sekresi atau obstruksi daria saluaran napas untuk mempertahankan bersihan jalan napas.
!.!.=
!.!.&
Batasan Karakteristik a. Batuk yang tidak efektif b. Dispnea %. 6elisah d. Kesulitan verbalisasi e. +ata terbuka lebar f. 4rtopnea g. )enurunan bunyi napas h. )erubahan frekuensi napas i. )erubahan pola napas j. Sianosis k. Sputum dalam jumlah yang berlebihan l. Suara napas tambahan m. :idak ada batuk >aktor yang berhubungan a. Cingkungan 2 )erokok, )erokok pasif, :erpajan asap b. 4bstruksi Halan napas 2 -danya jalan napas buatan, Benda asing dalam jalan napas, ksudat dalam alveoli ,8iperplasia pada dinding brokus, +ukus berlebihan, )enyakit paru obstruktikronis, sekresi yang tertahan, spasme jalan napas. %. >isiologis -sma, Disfungsi neuromus%ular, Infeksi, Halan napas alergik
II.#)eren%aan Diagnosa I 2 )enurunan urah Hantung """! !.#.1 :ujuan dan Kriteria 8asil (out%omes %riteria$ 2 Berdasarkan /4 a. :ingkat Keparahan Kehilangan Darah 2 :ingkat keparahan pedarahan ; hemoragi internal atau eksternal b. fektifitas )ompa Hantung 2 Keadekuatan volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri untuk mendukung tekanan perfusi sistemik %. Status Sirkulasi 2 :ingkat pengaliran darah yang tidak terhambar, satu arah, dan pada tekanan yang sesuai melalui pembuluh darah besar aliran sistemik dan pulmonal d. )erfusi Haringan 2 4rgan -bdomen 2 Keadekuatan aliran darah mele5ati pembuluh darah ke%il visera abdomen untuk mempertahankan fungsi organ e. )erfusi Haringan 2 Hantung 2 Keadekuatan aliran darah yang mele5ati vaskulatur %oroner untuk mempertahankan fungsi organ jantung f. )erfusi Haringan 2 Serebral 2 Keadekuatan aliran darah yang mele5ati vaskulatur serebral untuk mempertahankan fungsi otak g. )erfusi Haringan 2 )erifer 2 Keadakuatan aliran darah yang melalui pembuluh darah ke%il ekstermitas untuk mempertahankan fungsi jaringan h. )erfusi jaringan 2 )ulmonal 2 Keadekuatan aliran darah yang mele5ati i.
vas%ulartur pulmonal untuk memerfusi unit alveoli ;kapiler Status :anda
!.#.! Intervensi kepera5atan dan rasional 2 Berdasarkan /I a. Intervensi 2 )era5atan Hantung
asional 2 +embatasi komplikasi akibat ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen miokard pada pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi jantung. b. Intervensi 2 )era5atan Hantung, -kut 2 asioenal 2 +embatasi komplikasi untuk pasien yang sedang mengalami episode ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard yang mengakibatkan kerusakan fungsi jantung %. Intervensi 2 )era5atan Sirkulasi 2 I/sufisiensi arteri 2 asional 2 +eningkatkan sirkulasi arteri d. Intervensi 2 )era5atan mbolus 2 )erifer asional 2 +embatasi komplikasi untuk pasien yang mengalami, atau berisiko mengalami sumbatan sirkulasi perifer e. Intervensi 2 egulasi 8emodinamik asional 2 +engoptimalkan frekuensi jantung, preload, afterload, dan kontraktilitas f. Intervensi 2 :erapi Intravena (I<$ asional 2 +emberi dan memantau %airan dan obat intravena (I<$ g. Intervensi 2 )emantauan /eurologis asional 2 +engumpulkan dan menganalisis data pasien untuk men%egah atau meminimalkan komplikasi neurologis h. Intervensi 2 +anagement Syok 2
mengalami kehilangan berat pada tonus pembuluh darah Intervensi 2 )emantauan :anda
Diagnosa II 2 Ketidakefektidan Bersihan Halan /afas ""#1 !.#.#
:ujuan dan Kriteria 8asil (out%omes %riteria$ 2 Berdasarkan /4 a. )en%egahan aspirasi 2 tindakan personal untuk men%egah masuknya %airan atau partikel padat kedalam paru b. Status pernapasan 2 ventilasi 2 pergerakan udara yang masuk d an keluar ke dan dari paru %. Status pernapasan 2 kepatenan jalan napas 2 jalur napas trakoebronkial bersih dan terbuka untuk pertukaran gas
!.#.?
Intervensi kepera5atan dan rasional 2 Berdasarkan /I a.Keefektidan pemberian oksigen dan terapi lain b. Keefektifan obat resep %.Ke%enderungan pada gas darah arteri jika tersedia d. >rekuensi kedalam dan upaya pernapasan e.>a%tor yang berhubungan seperti nyeri batuk tidak efektif, mu%us kental, dan keletihan. f. -uskultasi bagian dada anterior dan posterior untuk mengetahui penurunan atau ketiadaan ventilasi dan adanya suara napas tambahan g. )engisapan jalan napas h. :entukan kebutuhan pengisapan oral atau trakeal
i. )antau status oksigen pasien dan status hemodinamik dan irama jantung sebelum selama dan setelah pengisapan j. atat jenis dan jumlah sekrat yang dikumpulkan
III.
Daftar )ustaka
S. +oorhead, +. Hohnson. et al.(ds$ !"1#. Nursing Outcomes Classification (NOC) Indonesia2+o%omedia :.8. 8erdman, S.Kamitsuru. et al(ds$ !"1, Diagnosis epera!atan Definisi " lasifikasi# Hakarta 2 )enerbit Buku Kedokteran (6$ 6.+. Bule%hek, 8.K.But%her. et al (ds$ !"1#. Nursing $nterventions Classification (N$C)#Indonseia 2 +o%omedia H.+. 'ilkinson, /..-hern (ds$ !"1!. %uku Saku Diagnosis epera!atan (&disi ')# Hakarta 2 )enerbit Buku Kedokteran (6$ https2;;555.s%ribd.%om;do%;!!!#;referat*syok*distributif httpskrisnaera!an#files#!ordpress#com*+++syok#pdf
Banjarmasin,
)reseptor akademik
)reseptor klinik
!"1
