DENGUE SYOK SINDROM
1.
KONSEP DENGUE SYOK SINDROM 1.1 DEFINISI
Demam Dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD ( Dengue haemorragic fever/DHF ) adalah penyakit yang disebabkan ole virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan ditesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma
yang di tandai
dengan hemokonsentrasi (peningkatan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga r ongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrom) adalah demam berdarah dengue yang di tandai oleh renjatan/syok renjatan/s yok ( Sudoyo Aru, dkk, 2009). Menurut World Health Organization (WHO), demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi salah satu dari empat tipe virus denguedengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada demam berdarah dengue terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Penanganan kasus DHF/BDB yang yang terlambat akan menyebabkan Dengue Syok Sindrom (DSS) yang menyebabkan kematian. Hal tersebut disebabkan karena penderita mengalami defisit volume cairan akibat dari meningkatnya permeabilitas kapiler pembuluh darah sehingga penderita mengalami syok hipovolemik dan akhirnya meninggal (Ngastiyah, 2010). 1.2 ETIOLOGI 1.2.1
Virus Dengue Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam
Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus
dengue yang termasuk dalam genus flavivirus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel s el – – sel sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel – sel – sel sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus 1.2.2
Vektor Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu
nyamuk aedes aegypti, aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis polynesiensis dan beberapa
spesies
lain
merupakan
vektor
yang
kurang
berperan
berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana – bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang – lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari. 1.2.3
Host Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan
mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue huntuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya ibunya melalui plasenta
1.3 PATOFISIOLOGI
DBD terjadi pada sebagian kecil dari penderita DB.Meskipun DBD dapat terjadi pada pasien yang baru terserang DB untuk pertama kalinya, sebagian besar kasus DBD terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder.Hubungan antara kejadian DBD/DSS
dengan
infeksi
DB
sekunder
melibatkan
sistem
imun
pada
patogenesisnya. Baik imunitas alamiah seperti sistem komplemen dan sel NK, maupun imunitas adaptif termasuk humoral dan imunitas dimediasi sel terlibat dalam proses ini. Kenaikan aktivasi imun, khususnya pada infeksi sekunder, menyebabkan respon sitokin yang berlebihan sehingga merubah permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, produk dari virus seperti NS1 juga berperan dalam mengatur aktivasi komplemen dan permeabilitas pembuluh darah. Tanda penting dari DBD adalah meningkatnya permeabilitas vaskular sehingga terjadi kebocoran plasma, volume intravaskular berkurang, dan syok di kasus yang parah.Kebocoran plasma bersifat unik karena plasma yang bocor selektif, yaitu di pleura dan rongga abdomen serta periodenya pendek (24-48 jam). Pemulihan cepat dari syok tanpa sequele dan tidak adanya inflamasi pada pleura dan peritoneum mengindikasikan mekanisme yang terjadi adalah perubahan fungsi integritas vaskular, bukan kerusakan struktural dari endotel. Lebih banyaknya jumlah virus pada pasien DBD dibanding pasien DB telah terbukti di berbagai penelitian. Level protein virus, NS1, juga lebih tinggi pada pasien DBD. Derajat banyaknya virus berkorelasi dengan ukuran keparahan penyakit seperti jumlah efusi pleura dan trombositopenia, mengindikasikan bahwa jumlah virus merupakan kunci penentu keparahan penyakit. Infeksi virus dengue mengakibatkan munculnya respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi IgG dan IgM akan mulai terbentuk pada infeksi primer dan akan meningkat (booster effect) pada infeksi sekunder. Antibodi tersebut dapat ditemukan dalam darahpada demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama-ketiga, dan 15menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari ke-2. Hal ini berhubungan dengan cara diagnosis melalui antibodi yang dimiliki oleh host.Infeksi sekunder apabila terdapat dengue blot dengan hasil Ig G+ dan Ig M-dan Ig G+ dan Ig M+.
Patofisiologi yang utama pada dengue shock syndrome ialah reaksi antigen-antibodi dalam sirkulasi yang mengakibatkan aktifnya system komplemen C3 dan C5 yang melepaskan C3a dan C5a dimana 2 peptida tersebut sebagai histamine tubuh yang merupakan mediator kuat terjadinya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak sebagai akibat terjadinya perembesan plasma dan elektrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstitial sehingga menyebabkan hipotensi, peningkatan hemokonsentrasi, hipoproteinemia dan efusi cairan pada rongga serosa. Pada penderita dengan renjatan/shock berat maka volume plasma dapat berkurang sampai kurang lebih 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam. Renjatan hipovolemia ini bila tidak ditangani segera akan berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolic sehingga terjadi pergeseran ion kalsium dari intraseluler ke extraseluler. Mekanisme ini diikuti oleh penurunan kontraksi otot jantung dan venous pooling sehingga lebih memperberat kondisi renjatan/shock. Selain itu kematian penderita DSS ialah perdarahan hebat saluran pencernaan yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak diatasi secaraa dekuat. Terjadinya perdarahan ini disebabkan oleh:
Trombositopenia hebat, dimana trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan.
Gangguan fungsi trombosit
Kelainan system koagulasi, masa tromboplastin partial,masa protrombin memanjang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin normal, beberapa factor pembekuan menurun termasuk factor ,V,VII,IX,X,dan fibrinogen.
DIC (Desiminata Intravakuler Coagulasi) Pada masa dini DBD peranan DIC tidak terlalu menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma,namun apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis metabolic maka renjatan akan mempercepat kejadian DIC sehingga peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC salig mempengaruhi sehingga kejadian renjatan yang irreversible yang disertai perdarahan hebat disemua organ vital dan berakhir dengan kematian
1.4 PATHWAYS
Infeksi Virus Dengue
Terbentuk komplek antigen-antibodi
Mengaktivasi sistem Komplemen
PGE2 Hi otalamus
Dilepaskan C3a dan C5a (peptida)
Perbanyak diri di hepar
Hepatomegali
Mual - muntah
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Mele askan histamin Peningkatan Suhu Tubuh Permeabilitas Membran Meningkat Ke ekstravaskuler Kebocoran Plasma Efusi pleura dan asites
Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas
Hipovolemia
Renjatan hipovolemi dan hipotensi
Kerusakan endotel pembuluh darah
Merangsang dan mengaktivasi faktor pembekuan
Dalam jangka waktu lama menurun dan terjadi DIC
Kekurangan Volume Cairan
Agresi trombosit
Trombositopeni
Perdarahan
Ganguan Perfusi Jaringan
Hipoksia Jaringan
Asidosis Metabolik
Kematian
Hipotermi
1.5 MANIFESTASI KLINIS 1.5.1 Demam Dengue Merupakan penyakit demam akut selama 2 – 7 hari, di tandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut : - Nyeri kepala - Nyeri retro-orbital - Mialgia/artralgia - Ruam kulit - Manifestasi perdarahan (Petekie atau uji bendung positif) - Leukopenia - Pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan demam dengue/demam berdarah dengue yang sudah di konfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama
1.5.2 Demam Berdarah Dengue Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD di tegakkan bila semua hal dibawah ini di penuhi : a. Demam atau riwayat demam akut antara 2 – 7 hari, biasanya tidak bersifat bifasik b. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : - Uji torniquet positif - Petekie, ekimosis atau purpura - Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi), saluran cerna, tempat bekas suntikan - Hematemesis dan melena c. Trombositopenia <100.000/ul d. Kebocoran plasma yang di tandai dengan : - Peningkatan nilai hematokrit ≤ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin - Penurunan nilai hematokrit ≥ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat e. Tanda kebocoran plasma seperti : hipoproteinemi, asites, efusi pleura 1.5.3 Sindrom syok dengue Seluruh kriteria DBD diatas di sertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : a. Penurunan kesadaran, gelisah b. Nadi cepat, lemah c. Hipotensi d. Tekanan darah turun ≤ 20 mmHg e. Perfusi perifer menurun f. Kulit dingin-lembab
Klasifikasi derajat DBD menurut WHO Demam 2 – 7 hari, disertai gejala tidak Leukopenia khas dan satu-satunya manifestasi Trombositopenia, Derajat 1 perdarahan adalah uji torniquet positif Tidak ditemukan bukti adanya kebocoran plasma Serologi dengue positif Derajat 2 Derajat 3
Derajat 4
Derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan darah menurun (≤ 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab, dan pasien menjadi gelisah Syok berat, nadi tidak teraba, dan tekanan darah tidak dapat di ukur, anggota gerak teraba dingin, berkeringat, dan kulit tampak biru
Trombositopenia (<100.000/ul) Serologi dengue positif Disertai dengan kebocoran plasma(tanda-tanda perdarahan, efusi pleura atau asites)
1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.6.1 Trombositopenia ( < 100.000/mm³) 1.6.2 HB dan PVC meningkat (20%) 1.6.3 Leukopeni (mungkin normal atau leukositosis) 1.6.4 Isolasi virus 1.6.5 Serologi ( Uji H ) : respon antibodi sekunder 1.6.6 Pada renjatan yang berat, periksa : HB, PVC berulang kali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukkan tanda perbaikan), Faal hemostasis, foto rontgen dada, EKG, BUN, creatinin, serum 1.7 KOMPLIKASI - Perdarahan massif - Kegagalan pernafasan karena edema paru dan kolaps paru - Ensefalopati dengue - Kegagalan jantung. 1.8 PENATALAKSANAAN
Penanganan DBD tanpa syok : Keluhan DBD (kriteria WHO)
Hb, Ht, Trombosit normal
Hb, Ht normal Trombosit 100.000 – 150,000
Hb, Ht normal Trombosit <100.000
Observasi, rawat jalan, periksa Hb, Ht, Leukosit, Trombosit/24 jam
Observasi, rawat jalan, periksa Hb, Ht, Leukosit, Trombosit/24 jam
Rawat Inap
Hb, Ht meningkat Trombosit <100.000
Rawat inap
Prosedur : 1.7.1 Pada penderita dewasa : 1. Cairan :
Infus NaCl 0,9 % / Dextrose 5 % atau Ringer Laktat
Plasma expander, apabila shock sulit diatasi.
Pemberian cairan ini dipertahankan minimal 12 – 24 jam maksimal 48 jam setelah shock teratasi.
Perlu observasi ketat akan kemungkinan oedema paru dan gagal jantung, serta terjadinya shock ulang.
2. Tranfusi darah segar pada penderita dengan perdarahan masif. 3. Obat :
Antibiotika : diberikan pada penderita shock membangkang dan/ atau dengan gejala sepsis
Kortikosteroid : pemberiannya controversial Hati-hati pada penderita dengan gastritis.
Heparin : diberikan pada penderita dengan DIC Dosis 100 mg/kg BB setiap 6 jam i.v.
1.7.2 Pada penderita DSS (DBD Grade III dan IV) anak-anak 1. Cairan Cairan yang diberikan bisa berupa :
Kristaloid : • Ringer Laktat • 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer Laktat • 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer asetat • 5 % Dextrose di dalam larutan setengah normal garam f aali, dan • 5 % Dextrose di dalam larutan normal garam faali.
Koloidal : • Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dextran 40)
Plasma 1. RL / D 5 % dalam RL / D 5 % dalam Ringer Asetat / larutan normal garam faali ----> diberikan 10 – 20 ml/kg BB/ 1 jam. 2. Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg BB (1 x atau 2 x).
3. Jika renjatan berlangsung terus (HCT tinggi) diberikan larutan koloidal (Dextran atau Plasma) sejumlah 10 – 20 ml/kg BB/ 1 jam. 2. Tranfusi darah Diberikan pada :
Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan yang berkelanjutan.
Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.
Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan. Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun
3. Obat – obatan
Antipiretika : yang diberikan sebaiknya Parasetamol (mencegah timbulnya Efek samping pedarahan dan asidosis)
Obat penenang : diberikan pada kasus yang sangat gelisah. Dapat diberikan Valium 0,3 – 0,5 mg/kgBB/kali (bila tidak terjadi gangguan system pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali.
Bila penderita kejang dapat diberikan kombinasi Valium (0,3 mg/kgBB) i.v. dan diikuti Dilantin (2 mg/kgBB/jam 3 kali sehari).
Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan dosis : - Hidrokortison 6 – 8 mg/kgBB/ 6 – 8 jam i.v. - Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v. - Dexamethazon 1 – 2 mg/kgBB sebagai dosis awal, kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.
Dopamine
4. Oksigen 5. Koreksi asidosis Nabic dapat diberikan 1 – 2 mEq/kgBB, diberikan dengan kecepatan 1 mEq/menit, atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0,5 x BB x Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base defisit
Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue (DBD) DBD
Dekstrose 5% / Nacl 0,9% anak :6-7 ml/kg BB/ Jam dewasa: 10-20 ml/ kg BB/ 1 jam
MEMBAIK
TIDAK MEMBAIK O
5 ml/kg BB/ Jam
10 ml/ kg BB/ Jam
MEMBAIK
TIDAK MEMBAIK
K S I
5 ml/kg BB/ Jam
G
15 ml/ kg BB/ Jam
E MEMBAIK
HCT
HCT ↑
Hentikan setelah 24 – 48 jam
Terapi Cairan
N
Transfusi darah
MEMBAIK
Terapi Cairan pada Dengue shock sindrom DSS
Dekstrose 5% / Nacl 0,9% 6-7 ml/k BB/ Jam
MEMBAIK
TIDAK MEMBAIK
SESUAI TERAPI PADA DBD
O2
HCT ↑
MEMBAIK
HCT
Transfusi darah/plasma
Terapi Cairan 10-20 ml/ kg BB/ Jam
II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 2.1 PENGKAJIAN
2.1.1 Identitas Klien. Nama, umur (Secara eksklusif, DHF paling sering menyerang anak – anak dengan usia kurang dari 15 tahun. Endemis di daerah tropis Asia, dan terutama terjadi pada saat musim hujan, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan. 2.1.2 Keluhan Utama. Panas atau demam. 2.1.3 Pengkajian Primer 1. Airway ( jalan Nafas ) Apakah ada sumbatan pada jalan nafas, seperti : benda asing, darah, lidah yang jatuh, sekret/lendir 2. Breathing ( Pernafasan ) Apakah klien mengalami sesak nafas, apakah menggunakan otot-otot bantu nafas, Frekuensi pernafasan, irama, kedalaman, bunyi nafas 3. Circulation ( sirkulasi ) Frekuensi nadi, irama nadi ( teratur/tidak teratur, kuat/lemah), tekanan darah, akral pada ekstremitas, capilary refill. Suhu tubuh, turgor kulit. 4. Disability ( Tingkat kesadaran ) Nilai GCS, reflek pupil dan reflek cahaya,riwayat kejang dan kelemahan pada ekstremitas atas atau bawah
5. Expose, Examine dan Evaluate Menanggalkan pakaian pasien, perhatikan tanda-tanda perdarahan di bawah kulit ( petekie, ekimosis, purpura ). Yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan pada pasien adalah
mengekspos pasien hanya
selama pemeriksaan eksternal. Setelah semua pemeriksaan
telah selesai
dilakukan, tutup pasien dengan selimut hangat dan jaga privasi pasien, kecuali jika diperlukan pemeriksaan ulang (Thygerson, 2011). 2.1.4 Pengkajian Sekunder 1.
Riwayat Kesehatan. a. Riwayat penyakit sekarang.
Ditemukan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dengan kesadaran kompos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari ke 3 dan ke 7 dan keadaan anak semakin lemah. Kadang disertai keluhan batuk pilek, nyeri telan, mual, diare/konstipasi, sakit kepala, nyeri otot, serta adanya manifestasi pendarahan pada kulit b. Riwayat penyakit yang pernah diderita. Penyakit apa saja yang pernah diderita klien, apa pernah mengalami serangan ulang DHF. c. Riwayat imunisasi. Apabila mempunyai kekebalan yang baik, maka kemungkinan akan timbulnya komplikasi dapat dihindarkan. d. Riwayat gizi. Status gizi yang menderita DHF dapat bervariasi, dengan status gizi yang baik maupun buruk dapat beresiko, apabila terdapat faktor predisposisinya. Pasien yang menderita DHF sering mengalami keluhan mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka akan mengalami penurunan berat badan sehingga status gizinya menjadi kurang. e. Kondisi lingkungan. Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang kurang bersih ( seperti air yang menggenang dan gantungan baju dikamar ).
2.1.5 Acitvity Daily Life (ADL) 1) Nutrisi : Mual, muntah, anoreksia, sakit saat menelan. 2) Aktivitas : Nyeri pada anggota badan, punggung sendi, kepala, ulu hati, pegal-pegal pada seluruh tubuh, menurunnya aktivitas seharihari. 3) Istirahat, tidur : Dapat terganggu karena panas, sakit kepala dan nyeri. 4) Eliminasi : Diare / konstipasi, melena, oligouria sampai anuria. 5)
Personal hygiene : Meningkatnya ketergantungan kebutuhan perawatan diri.
2.1.6. Pemeriksaan fisik, terdiri dari : Inspeksi, adalah pengamatan secara seksama terhadap status kesehatan klien (inspeksi adanya lesi pada kulit). Perkusi, adalah pemeriksaan fisik dengan jalan mengetukkan jari tengah ke jari tengah lainnya untuk mengetahui normal atau tidaknya suatu organ tubuh. Palpasi, adalah jenis pemeriksaan fisik dengan meraba klien. Auskultasi, adalah dengan cara mendengarkan menggunakan stetoskop (auskultasi dinding abdomen untuk mengetahu bising usus). Adapun pemeriksaan fisik pada anak DHF diperoleh hasil sebagai berikut: a. Keadaan umum : Berdasarkan tingkatan (grade) DHF keadaan umum adalah sebagai berikut : 1)
Grade I : Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tanda – tanda vital dan nadi lemah.
2)
Grade II : Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, ada perdarahan spontan petekia, perdarahan gusi dan telinga, serta nadi lemah, kecil, dan tidak teratur.
3)
Grade III : Keadaan umum lemah, kesadaran apatis, somnolen, nadi lemah, kecil, dan tidak teratur serta tensi menurun.
4)
Grade IV : Kesadaran koma, tanda – tanda vital : nadi tidak teraba, tensi tidak terukur, pernapasan tidak teratur, ekstremitas dingin berkeringat dan kulit tampak sianosis.
b. Kepala dan leher. 1) Wajah :
Kemerahan
pada
muka,
pembengkakan
sekitar
mata,
lakrimasi dan fotobia, pergerakan bola mata nyeri. 2)
Mulut : Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor, (kadangkadang) sianosis.
3) Hidung : Epitaksis 4) Tenggorokan : Hiperemia 5)
Leher : Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior.
c. Dada (Thorax). Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal. Pada Stadium IV : Palpasi : Vocal – fremitus kurang bergetar.
Perkusi : Suara paru pekak. Auskultasi : Didapatkan suara nafas vesikuler yang lemah. d. Abdomen (Perut). Palpasi : Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan dehidrasi turgor kulit dapat menurun, suffiing dulness, balote ment point (Stadium IV). e. Anus dan genetalia. Eliminasi alvi : Diare, konstipasi, melena. Eliminasi uri : Dapat terjadi oligouria sampai anuria. f. Ekstrimitas atas dan bawah. Stadium I
: Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test.
Stadium II – III
: Terdapat petekie dan ekimose di kedua ekstrimitas.
Stadium IV
: Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan dan kaki.
2.1.7. Pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan darah klien DHF akan dijumpai : a.
Hb dan PCV meningkat ( ≥20%).
b.
Trambositopenia (≤100.000/ml).
c.
Leukopenia.
d.
Ig.D. dengue positif.
e.
Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan : hipoproteinemia, hipokloremia, dan hiponatremia.
f.
Urium dan Ph darah mungkin meningkat.
g.
Asidosis metabolic : Pco2<35-40 mmHg.
h.
SGOT/SGPT mungkin meningkat.
2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.2.1 Hipertemi
Definisi : Peningkatan suhu tubuh di atas kisaran normal
Batasan karakteristik : - Konvulsi - Kulit kemerahan
- Peningkatan suhu tubuh diatas kisaran normal - Dapat disertai kejang - Takikardi - Takipnea - Kulit terasa hangat
Faktor yang berhubungan : - Dehidrasi - Proses infeksi virus dengue
2.2.2 Hipotermi
Definisi Keadaan suhu tubuh kurang atau dibawah suhu tubuh normal
Batasan Karakteristik - Kulit dingin - Bantalan kuku sianosis - Hipertensi/hipotensi - Pucat - Merinding - Penurunan suhu tubuh dibawah normal - Menggigil - Pengisian kapiler lambat - takikardi
Faktor yang berhubungan - Kerusakan pada hipotalamus - Penurunan laju metabolik - Penyakit atau trauma - Hipoksia jaringan
2.2.3 Defisit Volume Cairan
Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
-
Kelemahan
-
Haus
-
Penurunan turgor kulit/lidah
-
Membran mukosa/kulit kering
- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
-
Pengisian vena menurun
-
Perubahan status mental
-
Konsentrasi urine meningkat
-
Temperatur tubuh meningkat
-
Hematokrit meninggi
-
Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
Faktor-faktor yang berhubungan: -
Kehilangan volume cairan secara aktif
-
Kegagalan mekanisme pengaturan
2.3 INTERVENSI
NO. 1
DIAGNOSA Hipertermi
NOC NOC : Thermoregulation Kriteria Hasil : Suhu tubuh dalam rentang normal Nadi dan RR dalam rentang normal Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing
NIC NIC : Fever treatment Monitor suhu sesering mungkin Monitor IWL Monitor warna dan suhu kulit Monitor tekanan darah, nadi dan RR Monitor penurunan tingkat kesadaran Monitor WBC, Hb, dan Hct Monitor intake dan output Berikan anti piretik Berikan pengobatan untuk mengatasi penyebab demam Selimuti pasien Kolaborasipemberian cairan intravena Kompres pasien pada lipat paha dan aksila Tingkatkan sirkulasi udara Berikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya menggigil Temperature regulation Monitor suhu minimal tiap 2 jam Rencanakan monitoring suhu secara kontinyu Monitor TD, nadi, dan RR Monitor warna dan suhu kulit Monitor tanda-tanda hipertermi dan hipotermi Tingkatkan intake cairan dan nutrisi Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya kehangatan tubuh Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan akibat panas Diskusikan tentang pentingnya pengaturan suhu dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan dan penanganan emergency yang diperlukan Ajarkan indikasi dari hipotermi dan penanganan yang diperlukan Berikan anti piretik jika perlu
Vital sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan
2.
Hipotermi
abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NOC : NIC : Termoregulasi : keseimbangan Regulasi suhu antara produksi panas, peningkatan catat nilai dasar TTV panas dan kehilangan panas lakukan pemantauan jantung pada pasien Kriteria Hasil : gunakan thermometer rentang Suhu tubuh dalam rentang normal rendah, bila perlu Nadi dan RR dalam rentang normal kaji gejala hipotermia Tidak ada perubahan warna kulit kaji kondisi medis yang dapat dan tidak ada pusing menyebabkan hipotermia Menunjukkan termoregulasi, yang regulasi suhu (NIC): dibuktikan oleh indicator sebagai pasang alat pantau inti suhu berikut: tubuh kontinu, jika perlu 1. ganguan eksterm pantau suhu paling sedikit 2 2. berat jam sekali, jika perlu 3. sedang berikan pakaian yang hangat, 4. ringan keirng, selimut penghangat, alat5. tidak ada gangguan
Indikator
1
2
3
4
alat pemanas mekanis, suhu ruangan disesuaikan dan lain-lain sesuai toleransi
5
Penurunan suhu tubuh Perubahan warna kulit Merinding atau kedinginan Menggigil saat kedinginan Laporan
suhu
yang nyaman
3.
Defisit NOC: Volume Cairan Fluid balance
Untuk bayi dan anak-anak - pertahankan suhu ruangan diatas 22,2 C - pertahankan pakaian bayi tetap kering, ganti pakaian yang basah segera mungkin Untuk lansia - pertahankan suhu ruangan diatas 21,1 C anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang hangat - kaji secara seksama adanya kofusi atau penurunan tingkat kesadaran
NIC : Fluid management
Hydration Nutritional Status : Food and Fluid Intake
Kriteria Hasil : Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor vital sign Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Kolaborasi pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan Berikan diuretik sesuai interuksi Berikan cairan IV pada suhu ruangan Dorong masukan oral Berikan penggantian nesogatrik sesuai output Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Tawarkan snack ( jus buah, buah segar ) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan transfusi
III. DAFTAR PUSTAKA
Ngastiyah. 2010. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta:EG Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC Jilid 2. Jakarta:EGC
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardi. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC Jilid 2. Jakarta:EGC
Rampengan,TH & laurentz,LR, 2013. Penyakit infeksi tropik pada Anak. EGC . Jakarta Sudoyo aru, dkk 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1,2,3 edisi keempat. Internal Publishing : Jakarta Sunaryo. 2014. Surveilans Aedes aegypti di Daerah Endemis DemamBerdarah Dengue. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional Vol. 8, No. 8, Mei 2014. Thygerson, Alton. (2011). First aid 5 th edition. Alih bahasa dr. Huriawati Hartantnto. Ed. Rina Astikawati. Jakarta : PT. Gelora Aksara Pratama.
Palangka Raya,
Agustus 2017
Preseptor Akademik
(
)
