Lp syok cardiogenik

SYOK KARDIOGENIK DAN IABP (INTRA AORTIC BALOON PUMP)
LAPORAN PENDAHULUAN

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal
Ruang 5-CVCU RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Auliasari Siskaningrum
NIM. 105070204111005

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

SYOK CARDIOGENIK
DEFINISI
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh, pada penyakit jantung coroner disebabkan karena adanya kematian jaringan miokard sehingga jantung tidak dapat memompakan darah secara optimal yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2002).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :
Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )
Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
(Bakta& Ketut, 1999)
Syok dapat dibedakan menjadi :
Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.
Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.
Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi
Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler
Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik

ETIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik menurut clinical practice guidline, yaitu :
Infark Miokard Akut
Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokardventrikel kiri daripada ventrikel kanan
Komplikasi mekanis
Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. Proses mekanis yangdimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi padakatup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur septum ventrikular, ruptur dinding, ataupun aneurisma ventrikel kiri
Obat-obatan seperti: beta blokers, calcium channel blokers, beberapa obat kemoterapi
Ketidakseimbangan elektrolit: hypocalcaemia dan hypophosphataemia
Structural seperti: ventricular hipertropi, kardiomiopati, stenisis aortic, regurgitasi mitral atau aortic

FAKTOR RESIKO
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya factor factor predisposisi timbulnya syok kardiogenik, yaitu :
Umur yang relative lebih tua > 60 tahun : dengan bertambah umur produksi hormone, enzim dan daya imun biasanya juga menurun.
Wanita yang memiliki penyakit jantung memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki yang memiliki penyakit jantung
Riwayat gagal jantung atau serangan jantung
Riwayat diabetes melitus
Telah terjadi payah jantung sebelumnya.
Adanya infark yang lama ataupun baru
IMA yang meluas secara progresif
Komplikasi IMA : septum sobek, disenergi ventrikel
Gangguan irama jantung
Factor factor ekstramiokardial : obat obatan yang menyebabkan hipotensi atau hipovolemi .
(Bakta& Ketut, 1999)

PATOFISIOLOGI
(Terlampir)

MANIFESTASI KLINIS
Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
Nadi cepat/lemah takipnea
Crackles/whezing edema paru
Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi
Status mental; letargi, koma
Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)
Distensi vena jugulari
Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner iskemia nekrosis
Kegagalan jantung tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat edema paru
Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan menghambat aliran balik vena distensi vena jugular
( Brunner & Suddart, 2002)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Auskultasi
Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan oleh ruptur septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul

Pemantauan tekanan arteri pulmoner
Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner yang mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri (afterload) yang disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi vaskular periferal
EKG
Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang Q
Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.
Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung. Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
Rontgen dada
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya kemudian menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:
Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:
Kardiomegali ringan
Edema paru (pulmonary edema)
Efusi pleura
Pulmonary vascular congestion
Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.
Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
AGD( analisa gas darah)
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
Enzim jantung
meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). (Bakta& Ketut, 1999)

PENATALAKSANAAN
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.
Inotropic support
Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.
Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

Medikamentosa
Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
Anti ansietas, bila cemas.
Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction

ALGORITMA PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK
Stage CABG Staged multivessel PCI Cannot be performed Immediate CABGPCI IRAPCI IRA Left main CADSevere 3 vessel CADModerate 3- vessel CAD 1-2 vessel CADCardiac catheterization and coronary angiography.Arrange rapid transfer to invasive capable center IABPFibrinolytic therapy if all of the following are present :Greater than 90 minutes to PCILess than 3 hours post STEMI onsetNo contraindications Arrange prompt transfer to invasive procedure capable center. Delayed onset shockEchocardiogram to rule out mechanical defectsEarly shockDiagnosed on hospital presentationCARDIOGENIC SHOCK
Stage CABG
Staged multivessel PCI
Cannot be performed
Immediate CABG
PCI IRA
PCI IRA
Left main CAD
Severe 3 vessel CAD
Moderate 3- vessel CAD
1-2 vessel CAD
Cardiac catheterization and coronary angiography.
Arrange rapid transfer to invasive capable center
IABP
Fibrinolytic therapy if all of the following are present :
Greater than 90 minutes to PCI
Less than 3 hours post STEMI onset
No contraindications
Arrange prompt transfer to invasive procedure capable center.
Delayed onset shock
Echocardiogram to rule out mechanical defects
Early shock
Diagnosed on hospital presentation
CARDIOGENIC SHOCK

ASUHAN KEPERAWATAN
No Dx
Diagnosa Keperawatan
Tujuan Kriteria Standart
Intervensi
TT
1
Penurunan curah jantung b.d kontraktilitas miokardi
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan penurunan curah jantung

NOC
Cardiac pump effectiveness

No
Indikator
1
2
3
4
5
1

2

3
TD

Kelelahan

Sianosis

Keterangan Penilaian :
1 : Severe deviation from normal range.
2 : Substantial deviation from normal range.
3 : Moderate deviation from normal range.
4 : Mild deviation from normal range.
5 : No deviation from normal range.

Cardiac care.
Auskultasi suara jantung
Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja jantung yang berat
Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat
Monitor TTV secara teratur
Monitor kardiovaskuler status
Atur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari kelelahan.
Instrusikan pasien untuk melaporkan adanya ketidaknyamanan di dada.
Lakukan penilaian konprehensif sirkulasi perifer (edema, CRT, warna, temperature dan nadi perifer)
Instrusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan progres aktifitas klien

No Dx
Intervensi
TT
2
Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, terdapat perbaikan oksigenasi jaringan.

NOC
Cardiopulmonary Status.
Respiratory status
No
Indikator
1
2
3
4
5
1

2

3
RR

Saturasi Oksigen

Tekanandarah sistole dan diastole


Ventilation Assistance
1. Pertahankan kepatenan airway
2. posisikan klien untuk mengurangi dispnea
3. posisikan untuk meringankan respirasi klien ( meninggikan bed)
4. monitor efek dari posisi terhadap saturasi Oksigen
5. auskultasi suara nafas
6. monitor otot bantu nafas.
7. monitor status respirasi dan oksigen
8. ajarkan teknik pursed lip-breathing
9. ajarkan pola nafas efektif.

No Dx
Intervensi
TT
3
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik

NOC
1. activity tolerance

No
Indikator
1
2
3
4
5
1

2

3

4.
TD

RR

Nadi dengan aktifitas

Kemampuan beraktifitas


Activity Theraphy
Monitoring kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas spesifik seperti duduk di tempat tidur, berjalan, buang air kecil di kamar mandi.
Bantu pasien dan keluarga mengidentifikasi ketidakadekuatan aktifitas.
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi dan berikan pujian.

Energy management
Monitor status fisiologis pasien seperti TTV (nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan.
Monitor respon kardio respirasi terhadap aktivitas seperti adanya takikardi, disritmia, gelompang EKG, dispeneu, sesak, RR

Daftar Pustaka
Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrison's Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America : McGrawHill
Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS; Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan, MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation. 110;588-636.
Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA
Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC
Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah: Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta

ALBP (adipocyte lipid binding protein )

Pengertian
Suatu gen yang dapat mengganggu lipolysis sel lemak dan meningkatkan kadar asam lemak seluler.
ALBP adalah keluarga intraseluler 15 protein kDa yang mampu selektif mengikat asam lemak, garam empedu dan retinoid. Beberapa jaringan seperti jantung, hati dan otak mengekspresikan jumlah ALBP yang tinggi

Tujuan
Menghilangkan aritmia ventrikel yang spesifik pada henti jantung dan kelainan organic jantung lainnya.

Indikasi
Kardioversi darurat,
Takikardi supraventrikular, fluter atrial, dan fibrilasi atrial dengan hipotensi, hipoperfusi sistemik, gagal jantung kongestif, atau iskemia miokard.
Takikardia ventrikel dengan nadi palpasi gagal berubah ke irama sinus dengan lidokain atau amiodaron.
Kardioversi elektif.
Kardioversi dilakukan elektif pada takikardia supraventrikuler, fluter atrial, dan fibrilasi atrial, yang gagal berubah ke irama sinus dengan digitalis, propranolol, adrofonium, fenilefrin, kuinidin, atau verapanil. Irama sinus lebih baik daripada aritmia karena curah jantung lebih banyak dan lebih rendah angka embolisme.

Kontraindikasi
Intoksikasi digitalis
Fibrilasi ventrikel dapat terjadi walaupun dilakukan kardioversi sinkron, Stimulasi cepat atrium dengan pemacu temporer(TPM) dapat merubah atritmia supraventrikular.
Penyakit sistem konduksi. Blok atrioventrikular dipasang profilaktik Temporer Pace Maker (TPM).
Pasien dengan tidak mampu bertahan pada irama sinus.
Fibrilasi atrial yang telah lama atu bertahun.
Kardioversi dengan fibrilasi atrial cepat berulang, dengan dosis kuinidin profilaktik.
Post operasi baru katup jantung, kardioversi ditunda 10-14 hari, TPM dapat menghentikan takiaritmia.

Persiapan pasien
Pastikan identitas klien
Kaji kondisi klien
Beritahu dan jelaskan pada klien/keluarganya tindakan yang dilakukan
Jaga privacy klien
Atur posisi klien

Persiapan alat
Defribilator
Jelly
Elektroda
Obat-obat sedasi bila perlu

Cara kerja
Memberikan sedative, atau analgesic bila perlu
Memasang elektrode dan menyalakan EKG monitor
Cek ulang gambaran EKG dan print gambaran EKG tersebut untuk mencegah kekeliruan
Set kebutuhan joule sesuai indikasi (untuk defibrilasi mulai dengan 150 joule untuk cardioversi mulai dengan 50 joule)
Pegang peddic 1 dengan tangan kiri, letakkan pada daerah mid sternumk dan paddle 2 dengan tangan kanan pada daerah mid aksila
Sambil mengatur letak kedua paddle, beri aba-aba agar staff yang lain tidak ada yang menyentuh pasien ataupun bad pasien
Bila terdengar tanda ready dan mesin defibrilator, tekan tombol DC shock dengan jempol agar arus masuk dengan baik.
Amati EKG monitor, bila tidak ada perubahan lanjutkan dengan memberi watt second yang lebih tinggi
Bila gambaran EKG sudah sinus dan stabil, hentikan tindakan.
Hal-hal yang perlu diperhatikan
Bila terjadi asistole, lakukan segera tindakan RJP
Tindakan-tindakan DC shock dihentikan bilamana tidak ada respon
Setiap perubahan gambaran EKG harus di print

Daftar pustaka
H., A.Aziz Alimul.2006.Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia Buku 2.Jakarta: Salemba Medika.
Potter, A. dan Perry, Anne G..2010.Fundamental Keperawatan Buku 2 edisi 7. Jakarta: Salemba Medika.
Ribek, Nyoman, dkk. 2011.Buku Pintar Bimbingan Laboratorium dan Klinik Keperawatan Anak. Denpasar: Departemen Keperawatan Anak Poltekkes Denpasar

Lp syok cardiogenik

Recommend Documents