BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Latar Belakang Belakang Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh
tubuh tubuh serta serta membua membuang ng zat-zat zat-zat sisa yang yang sudah sudah tidak tidak diperl diperluka ukan, n, dan jika jika sistem sistem kardio kardiovas vaskul kuler er (jantu (jantung ng dan pembul pembuluh uh darah) darah) tidak tidak mampu mampu mengal mengalirk irkan an darah darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai, maka akan mengakibatkan syok, yang mana syok adalah suatu keadaan serius yang biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan. Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi kedalam kedalam sel-sel sel-sel tubuh. Kegagalan memperbaiki memperbaiki perfusi perfusi menyebabkan menyebabkan kematian sel yang yang progr progres esif if,, gangg gangguan uan fung fungsi si orga organ n dan dan akhi akhirn rnya ya meng mengaki akibat batka kan n kema kemati tian an (os!ick "ohn.#) Syok sulit didefinisikan, didefinisikan, hal ini berhubungan berhubungan dengan sindrom klinik yang dinamis dinamis yang ditandai perubahan sirkulasi volume darah yang menyebabkan ketidaksadaran dan menyebabkan kematian (Skeet dan $uriel). Syok tidak terjadi dalam !aktu lama dengan tanda klinis penurunan tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output, ini semua tergantung dari penyebab syok itu sendiri. %leh karena itu, itu penulis mengambil mengambil tema tentang asuhan kepera!atan kepera!atan terhadap terhadap pasien dengan syok distributif, agar pembaca mengetahui bagaimana pemberian asuhan kepera!atan pada pasien yang mengalami syok distributif. 1.2 Rumusa Rumusan n Masalah Masalah &alam penyusunan makalah ini, tentunya memiliki rumusan masalah. #dapun rumusan
masalahnya adalah sebagai dapat' . #pakah #pakah yang yang dimaksu dimaksud d dengan dengan syok distr distribu ibutif tif *. #pakah #pakah etiol etiologi ogi dari dari syok syok distr distribu ibutif tif +. #pakah #pakah jenisjenis-jen jenis is dari dari syok syok distrib distributi utif f . #pakah manifesta manifestasi si klini kliniss dari dari syok syok distri distributif butif . agaimanaka agaimanakah h patofisiol patofisiologi ogi dari syok distribut distributif if . agaimanaka agaimanakah h penatalak penatalaksanaan sanaan dari syok distribut distributif if /. #pakah pemeriksaa pemeriksaan n penunjang penunjang pada syok distributi distributif f 0. agaimanaka agaimanakah h asuhan asuhan kepera!a kepera!atan tan pada syok syok distributi distributif f 1.3 Tu Tujuan juan Masalah &alam penyusunan makalah ini, tujuannya adalah agar dapat'
. *. +. . . . /. 0.
$enget $engetahui ahui defen defenisi isi dari dari syok syok distrib distributi utif f $enget $engetahui ahui etiol etiologi ogi dari dari syok distr distribu ibutif tif $enget $engetahui ahui jenis jenis-je -jenis nis syok syok distrib distributi utif f $engetahui $engetahui manifes manifestasi tasi klinis klinis dari dari syok syok distribu distributif tif $enget $engetahui ahui patofi patofisi siolo ologi gi syok distr distribu ibutif tif $enget $engetahui ahui penat penatala alaksa ksaan an syok distr distribu ibutig tig $engetahui $engetahui pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang pada pada syok syok distribut distributif if $engetahui $engetahui asuhan kepera!atan kepera!atan pada syok distribut distributif if
BAB II PEMBAHAAN
*. &efeni &efenisi si Syok distributif adalah status syok yang terjadi akibat dari vasodilatasi (perubahan tahanan perifer) massif dan hebat sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung, mengacu pada tahanan rendah (perubahan tahanan perifer) atau syok dist distri ribut butiv ive. e. 1sti 1stila lah h 2syok 2syok dist distri ribu buti tif3 f3 digun digunak akan an kare karena na volum volumee dara darah h sent sentra rall didist didistrib ribusi usikan kan kembal kembalii ke vascul vascular ar perife perifer, r, khusus khususnya nya vena-ve vena-vena. na. 4enyimp 4enyimpanga angan n *
utamanya adalah peningkatan nyata pada kapasitas vaskuler atau vasodilatasi relative terhadap jumlah volume darah sirkulasi. 4ada hakikatnya volume darah tidak berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi volume tersebut meningkat. Kategori kondisi yang mengakibatkan vasodilatasi hebat atau peningkatan kapasitas vascular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis (5ambayong, *66). 7ejala syok distributive yang buruk sulit dibedakan dari kondisi primernya karena gambaran vasodilatasi utama. Karenanya, beberapa penyebab gejala yang tumpang tindih dan mendua tidak dapat dihindari. 7ejala mencakup hipotensi, takikardia, kulit dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif, peningkatan kadar hematokrit, ansietas, dan takipnea 5ambayong, *666). *.* 8tiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu' . Syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, *. Syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah, +. Syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu 9 thn dan 9 tahun, malnutrisi (:ahrunnisa, *6+) *.+ Syok &istributif . Syok Septik a. &efenisi Kondisi kolaps vascular hebat dan berat akibat infeksi sistemik yang umumnya disebabkan oleh organism gram negative (5ambayong, *666). Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-kuman atau bahan bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-kuman. %rganism yang paling sering menyebabkan shock septic dalah kuman gram negative. 5etapi shock juga biasa disebabkn oleh kuman gram positif bahkan jamur, rickettsia dan bermacam-macam virus dapat menimbulkan shock yang sifatnya tidak banyak berbeda. b. 8tiologi Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif /6; (4seudomonas auriginosa, Klebsiella, 8nterobakter, 8. choli, 4roteus). 1nfeksi
+
bakteri gram positif *6-6; (Stafilokokus aureus, Stretokokus, 4neumokokus), infeksi jamur dan virus *-+; ( Dengue Hemorrhagic Fever , Herpes viruses), protozoa ($alaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah 4seudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan 4neumokokus. Syok sepsik yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 6; dari kasus, sedangkan gram positif adalah -; dari kasus ("apardi, *66*). Syok septik sering terjadi pada' ayi baru lahir,
(S1=S' systemic inflammatory respons syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup * atau lebih keadaan berikut '
Suhu 9 +0o > :rekuensi jantung 9 ?6 kali@menit :rekuensi nafas 9 *6 kali@menit atau 4a>%* A +* mmBg Ceukosit darah 9 *.666@ mm+, A 666@mm+ atau stab 9 6; Sepsis, keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi S1=S.
Sepsis berat, sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sepsis dengan hipotensi, sepsis dengan tekanan darah sistolik A?6 mmBg atau penurunan tekanan darah sistolik 96 mmBg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi. =enjatan septic, sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi
cairan
secara
adekuat
atau
memerlukan
vasopressor
untuk
maka
untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. c. $anifestasi Klinis Karena terdapat
banyak
jenis
syok
septik,
sulit
menggolongkan keadaan tersebut. eberapa gejala antara lain' &emam tinggi. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang terinfeksi.
>urah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang
tinggi. $elambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah
merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-generasi. 4embentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Bal ini juga menye-babkan faktorfaktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di
banyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal. 4ada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak memperlihatkan tandatanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. #khirnya sampailah pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok lainnya. 5ahap akhir dari syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut. *. Syok Deurogenik a. &efenisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. entuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti' trauma kepala, cedera spinal, atau anestesi umum yang dalam). b. 8tiologi 4enyebabnya antara lain ' 5rauma medula spinalis dengan Euadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
=angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang. =angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal@lumbal. 5rauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. c. $anifestasi Klinis Bampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Euadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat ber!arna kemerahan. +. Syok #nafilaktik a. &efenisi Syok #nafilaktik adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi. #nafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat. b. 8tiologi $akanan ' kacang, telur, susu, ikan laut, buah. #llergen immunotherapy 7igitan atau sengatan serangga %bat-obat ' penicillin, sulpha, immunoglobin (1F17), serum, DS#1& CateG Faksin 8Gercise induce #nafilaksis idiopatik ' anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi@observasi dan challenge test, diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine.
c. $anifestasi Klinis =eaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen. 7ejala kardiovaskular' hipotensi@renjatan
7ejala
saluran
nafas'
sekret
hidung
encer,
hidung
gatal,
udema
hipopharing@laring, gejala asma. Kulit' pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema. 7ejala 1ntestinal' kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan diare. 7ejala SS4' pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma. *. 4atofisiologi . 4atofisiologi Syok Septik 4atofisiologi syok septik belum diketahui secara pasti, tetapi melibatkan interaksi kompleks antara patogen dan sistem kekebalan tubuh inang. =espon fisiologis normal untuk infeksi lokal meliputi aktivasi mekanisme pertahanan tuan rumah yang menghasilkan neutrofil dan monosit aktif, pelepasan mediator inflamasi, vasodilatasi lokal, peningkatan permeabilitas endotel, dan aktivasi jalur koagulasi. $ekanisme ini terjadi selama syok septik, tetapi pada skala yang sistemik,yang mengarah untuk meredakan gangguan endotel, permeabilitas vaskuler, vasodilatasi, dan trombosis end-organ kapiler. Kerusakan endotel sendiri lebih lanjut dapat mengaktifkan inflamasi dan koagulasi, menciptakan efek umpan balik positif, dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut endotel dan organ akhir. ukti bah!a sepsis hasil dari respon inflamasi sistemik yang berlebihan yang disebabkan oleh organisme menginfeksi. $ediator inflamasi adalah kunci dalam pathogenesis. Cangkah a!al dalam aktivasi kekebalan ba!aan adalah sintesis de novo dari polipeptida kecil, yang disebut sitokin, yang menginduksi manifestasi protein pada kebanyakan tipe sel, dari sel efektor kekebalan tubuh untuk otot polos pembuluh darah dan sel-sel parenkim. eberapa sitokin diinduksi, termasuk tumor necrosisfactor (5D:) dan interleukin (1CS), terutama 1C-. Kedua faktor ini juga membantu untuk menjaga infeksi lokal, tetapi, setelah infeksi menjadi sistemik, efek juga dapat merusak. 5ingkat sirkulasi 1C- berkorelasi dengan baik dengan hasil. 5ingginya kadar 1C- berhubungan dengan kematian, tetapi perannya dalam patogenesis tidak jelas. 1C-0 adalah suatu regulator penting dari fungsi neutrofil, disintesis dan dilepaskan dalam jumlah yang banyak selama sepsis. 1C-0 memberikan kontribusi terhadap cedera paru dan disfungsi organ lain. Kemokin (monosit chemoattractant protein-) mengatur migrasi leukosit /
selama endotoksemia dan sepsis. Sitokin lain yang memiliki peran seharusnya pada sepsis adalah 1C-6, interferon gamma,
1C-*, makrofag
faktor migrasi
inhibisi,granulocyte colony-stimulating factor (7->S:), dan makrofag faktor koloni-stimulating granulocyte (7$->S:). Selain itu, sitokin mengaktifkan jalur koagulasi, menghasilkan mikro trombi kapiler dan akhir iskemia organ. akteri gram positif dan gram-negatif menginduksi berbagai mediator proinflamasi, termasuk sitokin yang memainkan peran penting dalam memulai sepsis dan shock. erbagai komponen sel bakteri dinding dikenal untuk melepaskan sitokin, termasuk lipopolisakarida (bakteri gram negatif), peptidoglikan (bakteri gram positif dan gram-negatif), dan asam lipoteichoic (bakteri gram positif). eberapa efek berbahaya dari bakteri dimediasi oleh sitokin pro inflamasi diinduksi dalam sel inang (makrofag @ monosit dan neutrofil) oleh komponen dinding sel bakteri. Komponen yang paling beracun dari bakteri gram negatif adalah bagian dari lipid # lipopolisakarida. akteri gram positif dinding sel menyebabkan induksi sitokin melalui asam lipoteichoic. *. 4atofisiologi Syok Deurogenik Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan interstisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. #khirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. 4ada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). 7ambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan
yang
mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splangnikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. =eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. 0
Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. $isalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. 4ada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus vasomotor. 4asien dengan nyeri hebat, stres emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. +. 4atofisiologi Syok #nafilaktik >oomb dan 7ell (?+) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe 1 (1mmediate type reaction). =eaksi hipersensitivitas tipe 1 diklasifikasikan menjadi reaksi atopi dan non-atopi. Kelainan atopi biasanya menyerang kulit atau traktus respiratorius contohnya pada rhinitis alergi, dermatitis atopi, dan asma alergi. Kelainan
hipersensitivitas non-atopi contohnya
urtikaria,
angioedema,
dan
anafilaksis. Ketika reaksi yang terjadi ringan, maka hanya akan menyerang kulit (urtikaria) atau jaringan subkutan (angioedema), namun ketika reaksi yang terjadi berat maka akan berakibat menyeluruh (generalisata) dan bersifat life-threatening medical emergency (anafilaksis). $ekanisme anafilaksis melalui * fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. :ase sensitisasi merupakan !aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan 1g 8 sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan !aktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala. #lergen yang masuk le!at kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh $akrofag. $akrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Cimfosit 5, dimana ia akan mensekresikan sitokin (1C, 1C+) yang menginduksi Cimfosit berproliferasi menjadi sel 4lasma (4lasmosit). Sel plasma memproduksi 1g 8 spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel $ast ($astosit) dan basofil. $astosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. 4ada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. #lergen yang sama tadi akan diikat oleh 1g 8 spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, ?
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. 1katan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (C5) dan prostaglandin (47) yang terjadi beberapa !aktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. :ase efektor adalah !aktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Bistamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin yang menyebabkan kontraksi otot polos. 4latelet activating factor (4#:) berefek bronkospasme dan
meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. eberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. 4rostaglandin leukotrien yang dihasilkan
menyebabkan bronkokonstriksi. Fasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Bal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita. Bipotensi dan syok dapat terjadi sebagai akibat dari kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dan disfungsi miokard. 4eningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan pergeseran 6 ; volume vaskuler ke ruang eGtravaskuler dalam 6 menit. *. H%> (Terlampir) *. 4enatalaksaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditemapat tersebut.
6
Cangkah-langkahnya ' . aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi trendelenburg) *. 4ertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. 4ada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Cangkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distress respirasi yang berulang. Fentilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. +. airan kristaloid seperti Da>l 6,?; atau =inger Caktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat *6-66 cc bolus dengan penga!asan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respob terhadap terapi. . ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik' agonis alfa yang kontraindikasi bila ada perdarahan seperti ruptur lien) ' a. &opamin $erupakan obat pilihan pertama. 4ada dosis 96 mcg@kg@menit, berefek serupa dengan norepinefrin. "arang terjadi takikardi. b. Dorepinefrin 8fektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. $onitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. 4ada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. %bat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokontriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). 4emberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. #!asi pemberian obai ini pada !anita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. c. 8pinefrin 4ada pemberian subkutan atau 1$, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. 8fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung, sebelum pemberian obat harus diperhatikan dulu bah!a pasien
tidak mengalami syok hipovolemik. 4erlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien s yok neurogenik. d. &obutamin erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan menurunnya cardiac output. &obutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. 4asien yang diduga@diketahui mengalami syok harus diterapi sebagai hipovolemia. 4emasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan *./ 4emeriksaan 4enunjang Syok Septik ' >5-Scan, =adiograf dada dan abdomen Syok Deurogenik ' 4emeriksaan darah, kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin,
glukosa darah, analisa gas darah dan ekg Syok #napilaktik ' 8K7, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap
BAB III AUHAN !EPER"ATAN
*
3.1 4engkajian
&ata-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi ' . 7elisah, ansietas, tekanan darah menurun *. 5ekanan darah sistolik A ?6 mmBg (hipotensi) +. 5ekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (4>4) . >urah jantung *,* l@mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung . 4eningkatan tekanan vena sentral 66 dyne@dtk@cm . 4eningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan >F4 ( tekanan 9 cm B*% , refleG hepatojugular meningkat /. 5akikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang 0. 5erdengar bunyi gallop S+, S atau murmur ?. &istress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia 6. 4erubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma . 4erubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis *. 4erubahan suhu tubuh subnormal, meningkat +. Sangat kehausan . $ual, muntah . Status ginjal haluaran urine di ba!ah *6 ml@jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat . 4erubahan 8K7 perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel /. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal +.. 4engkajian 4rimer Selalu menggunakan pendekatan #>&8. ) #ir!ay I Jakinkan kepatenan jalan napas I erikan alat bantu napas jika perlu I "ika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan ba!a segera mungkin ke 1>< *) reathing Kaji jumlah pernapasan lebih dari * kali per menit merupakan • • •
gejala yang signifikan Kaji saturasi oksigen 4eriksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis erikan 66; oksigen melalui non re-breath mask. # • #uskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada • 4eriksa foto thorak • +) >irculation
+
•
• • • • • • •
Kaji denyut jantung, 966 kali per menit merupakan tanda signifikan $onitoring tekanan darah 4eriksa !aktu pengisian kapiler 4asang infus dengan menggunakan canul yang besar erikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel 4asang kateter Cakukan pemeriksaan darah lengkap >atat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari +6> Siapkan pemeriksaan urin dan sputum • erikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. • ) &isability ingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan #F4<. ) 8Gposure "ika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. +.*.* 4engkajian Sekunder a. #ktivitas dan istirahat Subyektif ' $enurunnya tenaga@kelelahan dan insomnia b. Sirkulasi - Subyektif ' =i!ayat pembedahan jantung@ bypass cardiopulmonary, -
fenomena embolik (darah, udara, lemak) %byektif ' 5ekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
-
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock) Beart rate ' bradikardi unyi jantung ' normal pada fase a!al, S* (komponen pulmonic) dapat
-
terjadi
disritmia
dapat
terjadi,
tetapi
8>7
sering
menunjukkan normal Kulit dan membran mukosa ' mungkin pucat, dingin. >yanosis
biasa terjadi (stadium lanjut) c. 1ntegritas 8go - Subyektif ' Keprihatinan@ketakutan,
perasaan
dekat
dengan
kematian
-
%byektif ' =estlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan
mental. d. $akanan@>airan - Subyektif ' Kehilangan selera makan, nausea - %byektif ' :ormasi edema@perubahan
berat
badan,
hilang@melemahnya bo!el sounds e. Deurosensori - Subyektif atau %byektif ' 7ejala truma kepala, kelambatan mental, f.
disfungsi motorik =espirasi - Subyektif ' =i!ayat aspirasi, merokok@inhalasi gas, infeksi
pulmolal diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, 2air hunger3 - %byektif ' =espirasi ' rapid, s!allo!, grunting g. =asa #man - Subyektif ' #danya ri!ayat trauma tulang@fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik h. Seksualitas - Subyektif atau obyektif ' =i!ayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia
3.2 D#agn$sa ke%era&atan . ersihan jalan nafas tidak efektif b.d ketidakberishan jalan nafas akibat &1> di
sepanjang jalan nafas *. 4ola nafas tidak efektif b.d spasme bronkus +. 4enurunan curah jantung b.d factor mekanis (preload, after load dan kontraktilitas miokard) . 4erubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal,perifer) berhubungan denga n penurunan curah jantung. . 1ntoleransi aktivitas b.d perfusi jaringan ke serebral tidak efektif . Bipetermi b.d &1> (disseminated intravascular koagulation) yg terjadi di serebral
&iagnosa Kepera!atan NANDA
N'(
NI(
Bers#han
jalan
t#*ak e)ekt#) +.*
na)as
Status pernapasan' Kepatenan
Manajemen ,alan Na%as
jalan napas
#ktivitas '
:rekuensi nafas normal • 1rama nafas normal • $ampu mengeluarkan •
sputum • 5idak cemas • ebas dari suara nafas tambahan
uka jalan nafas dengan teknik chin
•
lift 4osisikan
•
pasien
memaksimalkan
untuk
ventilasi
yang
potensial 1dentifikasi masukan jalan nafas
•
baik yang aktual ataupun potensial $asukkan
•
jalan
nafas@
nasofaringeal sesuai kebutuhan Keluarkan sekret dengan batuk atau
•
suction@pengisapan &orong nafas dalam, pelan dan
•
batuk P$la na)as t#*ak e)ekt#) Status pernapasan' Fentilasi
Kaji keinsetifan spirometer Tera%# $ks#gen
+.* s%asme +r$nkus
#ktivitas'
•
:rekuensi nafas normal • 4engembangan dada •
o
simetris • Keluar sputum dari jalan nafas • Kenyamanan dalam bernafas • Suara nafas normal • 5idak ada suara nafas
ersihkan sekresi mulut, hidung dan trakea
o
"aga kepatenan jalan napas
o
Sediakan peralatan oksigen, system humidifikasi
o
4antau aliran oksigen
o
4antau
tambahan
posisi
peralatan
yang
menyalurkan oksigen pada pasien o
Secara
teratur
pantau
jumlah
oksigen yang diberikan pada pasien sesuai dengan indikasi
o
4antau
kemampuan
pasien
mentoleransi pemindahan oksigen sambil makan o
4antau tanda keracunan oksigen dan tanda
hipoventilasi
yang
dipengaruhi oksigen o
4antau kecemasan pasien terkait
Penurunan -urah jantu
4eningkatan curah jantung
terapi oksigen (ar*#a- -are
ng +.* )a-t$r mekan#s
Kriteria '
#ktivitas '
%rel$a*/ a)ter l$a* *an
- 55F dalam batas nomal - >urah jantung dalam batas
k$ntrakt#l#tas m#$kar*0
•
Kaji dan monitor fungsi jantung, termasuk 5&, irama dan frekuensi
normal
jantung,
>=5,
pols
perifer,
•
hemodinamik ukur dan catat intake-output setiap
•
jam 4ertahankan klien dalam keaadaan
•
bedrest posisikan kepala lebih rendah dari
4ertahankan 4erfusi jaringan
kaki Management sensas# %er#)er
jar#ngan sere+ral/
Kriteria '
#ktivitas '
kar*#$%ulm$nal/ %er#)er
- 5& dalam batas normal - Baluaran urine normal - Kulit hangat dan kering - Dadi perifer 9 * kali suhu t
- $onitor tekanan darah dan nadi
Peru+ahan %er)us#
0 +.* %enurunan -urah jantung
ubuh
apikal setiap jam - $onitor !arna kulit, temperature, dan turgor - $onitor fungsi kardiopulmonary
Int$lerans# akt##tas +.*
5oleransi aktivitas
(bunyi jantung, >F4, >=5) - $onitor suhu tubuh - Kaji status mental dan kesadaran M$n#t$r neur$l$g#
%er)us# jar#ngan ke
Kriteria '
#ktivitas '
sere+ral t#*ak e)ekt#)
/
•
Saturasi oksigen dengan
•
$onitor
•
kesimetrisan dan reaksi pupil $onitor 7>S $onitor tanda-tanda vital, suhu,
aktifitas normal •
•
B= dan == normal
•
5& normal
tekanan •
ukuran,
darah,
bentuk,
nadi
dan
pernafasan $onitor status respirasi ' tingkat #7, osimetri nadi, kedalaman,
•
• • • •
pola, kecepatan dan usaha $onitor parameter hemodinamik invasif secara tepat $onitor 1>4 dan >44 $onitor reflek kornea $onitor batuk dan reflek muntah $onitor kekuatan otot, pergerakan motorik,
•
gaya
berjalan
dan
propriosepsi $onitor gangguan
visual'
diplopia,
lapang
nystagmus,
pandang, penglihatan kabur, dan • •
ketajaman penglihatan >atat keluhan sakit kepala $onitor cara berbicara ' lancar, mampu memahami kata kata atau
•
menemukan kata kata sulit $onitor respon stimulasi ' verbal,
•
taktil dan berbahaya $onitor perbedaan
•
ketumpulan atau panas@dingin $onitor parestesia ' mati rasa atau
• •
ketajaman@
rasa geli $onitor respon pengobatan Konsultasi dengan teman sekerja untuk mengkomfirmasi data secara 0
•
tepat 1dentifikasi pola yg muncul pada
•
data 5ingkatkan monitor
•
neurologi secara tepat "auhkan aktivitas
•
meningkatkan tekanan intrakranial 5empatkan aktivitas kepera!atan
frekuensi yang
yang dibutuhkan dengan tekanan •
intrakranial eritahu perubahan
fisik
pada
kondisi pasien
BAB I PENUTUP
4.1 !es#m%ulan Syok distributif adalah status syok yang terjadi akibat dari vasodilatasi
(perubahan tahanan perifer) massif dan hebat sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung, mengacu pada tahanan rendah (perubahan tahanan perifer) atau syok distributive. 1stilah 2syok distributif3 digunakan karena volume darah sentral didistribusikan
kembali ke vascular perifer, khususnya vena-vena.
4enyimpangan utamanya adalah peningkatan nyata pada kapasitas vaskuler atau vasodilatasi relative terhadap jumlah volume darah sirkulasi. 4ada hakikatnya volume darah tidak berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi volume tersebut meningkat. Kategori kondisiyang mengakibatkan vasodilatasi hebat
?
atau peningkatan kapasitas vascular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis (5ambayong, *66). 7ejala syok distributive yang buruk sulit dibedakan dari kondisi primernya karena gambaran vasodilatasi utama. Karenanya, beberapa penyebab gejala yang tumpang tindih dan mendua tidak dapat dihindari. 7ejala mencakup hipotensi, takikardia, kulit dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif, peningkatan kadar hematokrit, ansietas, dan takipnea 5ambayong, *666).
DA5TAR PUTA!A
"ohnson, $. (*6+). Nursing Outcomes Classification (NOC), th edition. 4hiladelphia' $osby. nd "udith $. Hilkinson. L Dancy =. #hern,(*6*), &iagnosa Kepera!atan Danda D1> D%>, "akarta, 87> $c>loskey, ".>. (*6+). Nursing ntervention Classification (NC). th ed. 4hiladelphia' $osby. Durarif, #min Buda ; Kusuma, Bardhi, (*6+), #plikasi #suhan Kepera!atan D#D&# D1>-D%>, "akarta, $edi #ction 4ublishing. D#D&# (*6-*6/). Nursing Diagnoses! Definition " Classification, 4hiladephia' D#D&# 1nternational,. 5ambayong, "an. *666. #atofisiologi $ntu% &eperawatan. "akarta' 8>7 Hisnu, :ahlian. *6. 'eferat yo% Neurogeni% .
Jogyakarta ' :K
1ndonesia.
*6
*
**
*+
*
