DEPARTEMEN EMERGENCY LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERGLIKEMIA
Dosen pengampu : Ns. M. Fathoni, S. Kep., MNS
Oleh: Ulfa Fauziyah Hayati 170070301111039
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2017
KONSEP HIPERGLIKEMIA 1. Definisi Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang lebih tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono & Sukarmin, 2008). Hiperglikemia merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah mengalami peningkatan diatas normal. Peningkatan kadar glukosa darah dikatakan DM apabila hasil pengukuran kadar glukosa plasma puasa ≥140 mg/dl (SI : 7,8 mmol/L) atau kadar glukosa sewaktu ≥200 mg/dl (SI : 11,1 mmol/l) pada satu kali pemeriksaan atau lebih. Tingginya kadar glukosa darah tersebut dapat menyebabkan berbagai komplikasi metabolik akut maupun kronis (Smeltzer & Bare, 2008). 2. Etiologi dan Faktor Resiko Hiperglikemia adalah keadaan ketika kadar gula darah melonjak secara tibatiba. Keadaan ini bisa disebabkan antara lain stres, infeksi, dan konsumsi obatobatan tertentu (Saraswati, 2009). Fakto resiko yang berhubungan antara lain : obesitas, riwayat keluarga, dan usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 45 tahun) (Brunner & Suddarth, 2013). 3. Manifestasi Klinis Menurut ADA (2009), manifestasi klinis pada pasien dengan hiperglikemia antara lain : a. Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula darah puasa melebihi 126 mg/dl. b. Poliuria (banyak dan sering kencing) c. Polipagia (banyak makan) d. Polidipsi (banyak minum) e. Kelemahan tubuh dan lesu cepat lelah tidak bertenaga f.
Berat badan menurun
g. Rasa kesemutan karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf h. Infeksi saluran kencing i.
Glukosuria
j.
Infeksi yang sukar sembuh .
4. Patofisiologi Faktor penyebab : Faktor genetik (adanya antigen HLA/Human Leukosit Antigen) Respon autoimun abnormal Faktor lingkungan (infeksi virus/toksin pada tubuh)
Faktor pencetus : Usia > 45 tahun Obesitas Pola makan tidak baik Kurang aktivitas fisik Riwayat keluarga : DM Viskositas darah meningkat
Memicu reaksi autoimun pada pankreas Hipertensi
Gangguan toleransi glukosa Peningkatan lipolisis
Kerusakan pembuluh darah perifer
Retensi insulin dan gangguan sekresi insulin
Gliserol asam lemak bebas meningkat
Suplai nutrisi, oksigen, leukosit terganggu
Diabetes Mellitus
Ketogenesis
Luka tidak mendapat suplai nutrisi dan leukosit
Ketouria Tubuh kekurangan insulin Ketoasidosis
Iskemik dan kerusakan jaringan
Glukosa tidak dapat diserap sel tubuh -
Nyeri abdomen Mual dan muntah Hiperventilasi Nafas bau keton
Gangren
Terjadi glukoneogenesis
Ulkus diabetik Glukosa menumpuk dalam darah
Koma diabetikum Kematian
MK : Kerusakan integritas jaringan
Hiperglikemia MK : Ketidakseimbangan kadar glukosa darah
Makrovaskular
Glukosa menarik air
Mikrovaskular
Osmotik diuretik
Organ jantung
Serebral
Poliuria /banyak kencing
Kerusakan arteri koroner jantung
Penyumbatan pembuluh darah otak
Ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa
Elektrolit tubuh berkurang melalui urin (natrium, klorida, sodium)
Penyakit jantung koroner
Penurunan aliran oksigen ke otak
Glukosa masuk ke urin
Merangsang rasa haus
Penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung
Minum terus menerus
Iskemia miokard
Peningkatan asupan cairan
Infark miokard
Polidipsia
Daya ejeksi otot jantung berkurang
Organ ginjal
Penurunan kesadaran
Glikosuria
MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan otak
Kerusakan glomerulus ginjal Glomerulosklerosis
MK : Ketidakseimbangan elektrolit
Penurunan cardiac output Penurunan aliran oksigen ke pembuluh darah perifer Akral dingin dan pucat MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Organ mata Glukosa dalam darah (sorbitol) tertimbun di lensa mata Pembentukan katarak
Kerusakan pembuluh darah kapiler mata Suplai nutrisi dan oksigen menurun Iskemia pada mata
Nefropati MK : Kekurangan volume cairan
MK : Resiko infeksi
Terdapat luka
Kegagalan sel beta pankreas untuk memproduksi insulin
Resiko gagal ginjal kronis
MK : Gangguan sensori persepsi (penglihatan)
Retinopati Kebutaan MK : Resiko cedera
Makrovaskular
Glukosa menarik air
Mikrovaskular
Osmotik diuretik
Organ jantung
Serebral
Poliuria /banyak kencing
Kerusakan arteri koroner jantung
Penyumbatan pembuluh darah otak
Ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa
Elektrolit tubuh berkurang melalui urin (natrium, klorida, sodium)
Penyakit jantung koroner
Penurunan aliran oksigen ke otak
Glukosa masuk ke urin
Merangsang rasa haus
Penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung
Minum terus menerus
Iskemia miokard
Peningkatan asupan cairan
Infark miokard
Penurunan kesadaran
Glikosuria
MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan otak
Kerusakan glomerulus ginjal
Daya ejeksi otot jantung berkurang
Polidipsia
Organ ginjal
Glomerulosklerosis
MK : Ketidakseimbangan elektrolit
Penurunan cardiac output Penurunan aliran oksigen ke pembuluh darah perifer
Glukosa dalam darah (sorbitol) tertimbun di lensa mata Pembentukan katarak
Kerusakan pembuluh darah kapiler mata Suplai nutrisi dan oksigen menurun Iskemia pada mata
Nefropati MK : Kekurangan volume cairan
Organ mata
MK : Gangguan sensori persepsi (penglihatan)
Retinopati Kebutaan MK : Resiko cedera
Resiko gagal ginjal kronis
Akral dingin dan pucat MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
5. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagostik menurut PERKENI (2011), yaitu: a. Glukosa darah sewaktu b. Kadar glukosa darah puasa c. Tes toleransi glukosa Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress. Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).
5. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagostik menurut PERKENI (2011), yaitu: a. Glukosa darah sewaktu b. Kadar glukosa darah puasa c. Tes toleransi glukosa Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress. Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).
6. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2008) : 1) Diet
-
Komposisi makanan : Karbohidrat = 60 % – 70 % Protein = 10 % – 15 % Lemak = 20 % – 25 %
-
Jumlah kalori perhari Antara 1100 -2300 kkal Kebutuhan kalori basal : Laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
Penilaian status gizi :
-
BB
-
BBR = x 100 %TB – 100
-
Kurus : BBR 110 %
-
Obesitas bila BBRR > 110 %
-
Obesitas ringan 120% – 130 %
-
Obesitas sedang 130% – 140%
-
Obesitas berat 140% – 200%
-
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
-
Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
-
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
-
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
-
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
2) Latihan jasmani Manfaat latihan jasmani : a. Menurunkan kadar glukosa darah mengurangi resitensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin). b. Menurunkan berat badan. c. Mencgah kegemukan. d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah. 3) Medis a. Obat hiperglikemi oral :
-
Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
-
Biguanid ( metformin )
-
Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
-
Inhibitor glucosidase
-
Tiosolidinedlones
b. Insulin
-
Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak dimasukan kedalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setelah 6 sampai 8 jam kemudian.
-
Insulin reaksi panjang, merupakan jenis yang mulai bekerja 1 sampai 2 jam setelah disuntikan kedalam tubuh seseorang. Tetapi obat ini tidak memiliki reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam didalam tubuh penderita, contohnya lavemir dan lantus.
-
Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan kadar gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikan kedalam tubuh. Obat ini bekerja secara maksimal selama 6 sampai 10 jam, dan berakhir setelah 10 sampai 16 jam setelahnya. Contohnya humulin m3, hypurin, dan insuman.
-
Insulin reaksi cepat yang bekerja 5 sampai 15 menit setelah masuk kedalam tubuh. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30 sampai 90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilanhg setelah 3 sampai 5 jam setelahnya, contohnya lispro, actrapid, novorapid dan velosulin.
7. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan hiperglikemia (Mansjoer, 2007) yaitu : a. Komplikasi akut
-
Hipoglikemia/koma hipoglikemia Hipoglikemia terjadi apabila kadar glukosa darah <70 mg/dl, sering terjadi akibat kelebihan pemberian terapi insulin ataupun terlambat makan. Gejala yang muncul disebabkan oleh pelepasan epinefrin (keringat dingin, gemetar, sakit kepala dan palpitasi), kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku tidak sesuai, sensori yang tumpul dan koma). Kejadian hipoglikemia yang sering terjadi dan dalam waktu yang lama, dapat menimbulkan kerusakan otak permanen bahkan kematian. Penatalaksanaannya dengan pemberian karbohidrat baik secara oral maupun intravena.
-
Hipoglikemik adalah kadar gula yang rendah kadar gula normal 60-100 mg%.
-
Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNC/HONK) HHNK merupakan komplikasi metabolik akut DM yang sering terjadi pada pasien DM tipe 2. Hiperglikemia yang terjadi akibat defisiensi insulin secara
relatif
tanpa
disertai
dengan
ketosis.
Hal
ini
menyebabkan
hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat dengan kadar glukosa darah >600 mg/dl. Pasien dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan kematian apabila tidak mendapat penanganan. Penanganan HHNK adalah dengan rehidrasi, penggantian elektrolit dan insulin regular.
-
Ketoasidosis Diabetic (KAD) Penurunan kadar insulin yang sangat rendah akan menimbulkan hiperglikemia, glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, peingkatan oksidasi asam lemak bebas disertai dengan pembentukan badan keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Hal ini menyebabkan peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit berlebih dapat menyebabkan hipotensi, syok, koma, sampai meninggal. Penanganan DKA meliputi perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan cairan dan
elektrolit,
pengobatan
keadaan
yang
mempercepat
terjadinya
ketoasidosis. b. Komplikasi kronik
-
Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskuler perifer dan vaskuler serebral
-
Mikrovaskuler (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati), dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler
-
Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki
-
Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru dan infeksi saluran kemih
-
Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
8. Pencegahan Pencegahan terjadinya DM hiperglikemia (Brunner & Suddarth, 2013) antara lain : a. Pencegahan primer
-
Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai risiko DM dan mempunyai berat badan
lebih,
penurunan
berat
badan
merupakan
cara
utama
untuk
menurunkan risiko terkena DM tipe 2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian menunjukkan penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe 2.
-
Diet sehat. Diet sehat dapat dilakukan dengan mengatur jumlah asupan kalori agar tercapai berat badan yang ideal, mengonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat kompleks agar tidak menimbulkan puncak ( peak )
glukosa darah yang tinggi setelah makan dan juga makanan yang mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.
-
Latihan jasmani. Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL. Latihan jasmani yang dianjurkan, dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan latihan aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi 34 kali aktivitas/minggu
-
Menghentikan merokok. Merokok kardiovaskular.
merupakan Meskipun
salah
satu
risiko
timbulnya
merokok
tidak
berkaitan
langsung
gangguan dengan
timbulnya intoleransi glukosa, tetapi merokok dapat memperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan DM tipe 2. b. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Dalam upaya pencegahan sekunder program penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani program pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat. Untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru. Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat oral dan atau suntikan insulin. c. Pencegahan tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang DM yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata,
bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, pediatris, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier.
DAFTAR PUSTAKA ADA ( American Diabetes Assosciation). (2009). Diagnosis and Classification Of DM . 2009 . http.// Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full. Diakses pada 02 Oktober 2017. Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume II . Edisi 13. Jakarta: EGC. Alih bahasa oleh Waluyo Agung, Monica Ester. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mansjoer, A. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius. PERKENI. (2011). Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2di Indonesia2011 . Semarang : PB PERKENI. Saraswati, S. (2009). Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi dan Strok e. Yogyakarta : A Plus Smeltzer & Barre. (2008). Textbook of Medical Surgical Nursing Vol.2 . Philadelphia: Linppincott William & Wilkins. Alih bahasa oleh Agung W. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sujono & Sukarmin. (2008). Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu
