LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA
A. DEFINISI
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin, 2001) Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatu keadaan toleransi abnormal glukosa.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup: 1. Menggunakan terlalu sedikit insulin 2. Tidak menggunakan insulin sama sekali 3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan kebutuh an insulin yang meningkat akibat operasi, trauma, kehamilan, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi 4. Kurang aktivitas aktivitas fisik fisik 5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin
C. MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah): 1. Polifagia 2. Polidipsi 3. Poliuria 4. Kelainan kulit, kulit, gatal-gatal, kulit kering kering 5. Rasa kesemutan, kesemutan, kram otot otot 6. Visus menurun 7. Penurunan berat badan badan 8. Kelemahan tubuh
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih 2. Aseton plasma; positif secara mencolok 3. Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat. 4. Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. 5. Elektrolit • Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun. • Kalium; normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun. • Fosfor; lebih sering menurun. • Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. • Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. • Trombosit
darah;
Ht
mungkin
meningkat
(dehidrasi),
leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. • Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal • Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA. • Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi). • Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. • Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. • Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
E. PATOFISIOLOGI
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan
elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon lebih meningkat lagi. Defisiensi Insulin ↓ Pemakaian glukosa oleh sel
Hiperglikemia ↑ Glukosa dalam darah
Glukosa > ambang batas renal
Glukosuria Diuresis osmotik Poliuria Dehidrasi F. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan hiperglikemia: 1. Diet Komposisi makanan: • Karbohidrat = 60% s/d 70% • Protein = 10% s/d 15% • Lemak = 20% s/d 25%
Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal Kebutuhan kalori basal: • Laki-laki = 30 Kkal/kg BB • Perempuan = 25 Kkal/kg BB
Penilaian status gizi: BBR = TB-100 X 100% Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: • Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari • Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari
• Gemuk = BB X 20 Kal/hari • Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari
2. Latihan Jasmani. 3. Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi: • Umur diatas 45 tahun • Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m • Hipertensi > 140/90 mmHg • Riwayat keluarga DM • Dislipidemia, HDL 250 mg/dl • Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl) 4. Obat berkaitan hiperglikemia a) Obat hiperglikemia oral: • Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide, glipizid. • Biguanit (Metformin) • Inhibitor glucosidase • Tiosolidinedlones
b) Insulin
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin
H. TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam volume cairan pasien dapat kembali normal Kriteria hasil: • TTV dalam batas normal • Pulse perifer dapat teraba • Turgor kulit dan CRT < 2 detik • Produksi urin 50-60 cc/jam
Intervensi
Rasional
Monitor TTV dan perubahan tekanan
Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh
Monitoring
darah
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan
dapat
ditunjukkan
dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk Monitor output dan kualitas urin
Menunjukkan kemampuan kerja ginjal dan keefektivan terapi
Monitor adanya kelelahan, peningkatan
Pemberian cairan untuk perbaikan yang
BB, edema, nadi tidak teratur, dan
cepat berpotensi menimbulkan beban
adanya distensi vaskuler
cairan
Mandiri Pertahankan cairan 2500 mL/hari
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
Ciptakan lingkungan yang nyaman dan
Menghindari
pemanasan
yang
perhatikan perubahan emosional
berlebihan terhadap pasien lebih lanjut akan menimbulkan kehilangan cairan
Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
Kekurangan
cairan
dan
elektrolit
nyeri abdomen, muntah dan distensi
menggiubah motilitas lambung, yang
lambung
sering kali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi Pemberian
NS
dangan
atau
tanpa
Pemberian tergantung derajat kekura-
dextrosa
ngan cairan dan respons pasien
Pertahankan kateter terpasang
Memudahkan pengukuran haluaran urin
Pantau pemeriksaan laboratorium
Mengetahui kadar elektrolit dalam darah
Berikan kalium sesuai indikasi
Mencegah hipokalemia
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nafsu makan pasien meningkat Kriteria hasil: • Pasientidakmuntah • Pasien mengatakan nafsu makannya meningkat • Pasien menunjukkan tingkat energy biasanya • Pasien mendemonstrasikan BB yang stabil atau penambahan sesuai rentang
normal.
Intervensi
Rasional
Monitoring Monitor berat badan setiap hari atau
Mengkaji
pemasukan
makanan
yang
sesuai indikasi
adekuat
(termasuk
absorpsi
dan
ultilisasinya). Monitor tanda hipoglikemia
Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi
Mandiri Aukultasi bising usus, catat adanya nyeri
Hiperglikemia dan gangguan keseim-
abdomen
kembung,
bangan cairan dan elektrolit dapat menu-
mual,muntahan makanan yang belum
runkan motilitas/fungsi lambung(distensi
dicerna,
atau ileus paralitik) yang akan mem-
/
perut
pertahankan
puasa
sesuai
indikasi
pengaruhi pilihan intervensi
Tentukan program diet dan pola makan
Mengidentifikasi kekurangan dan pe-
pasien dan bandingkan dengan makanan
nyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
yang dihabiskan Berikan
makanan
yang
mengandung
Pemberian makanan melalui oral lebih
nutrien kemudian upayakan pemberian
baik
jika
pasien
sadar
yang lebih padat yang dapat ditoleransi.
gastrointestinal baik
dan
fungsi
lebih
akurat
Kolaborasi Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Memantau
gula
darah
daripada reduksi urin untuk mendeteksi fluktuasi Berikan
pengobatan
insulin
sesuai
indikasi
Mempermudah transisi pada metabolism karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia
Berikan larutan dekstrose dan setengah
Larutan
glukosa
salin normal
cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl
I. EVALUASI
1. Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit
Memperlihatkan keseimbangan asupan dan haluaran
Menunjukkan nilai-nilai elektrolit dalam bats normal
setelah
insulin
dan
Tanda-tanda vital tetap stabil dengan teratasinya hipotensi ortostatik dan takikardia
2. Mencapai keseimbangan metabolic
Menghindari kadar glukosa yang etrlalu ekstrim
Memperlihatkan perbaikan episode hipoglikemia yang cepat
Menghindari penurnan berat badan selanjutnya dan mulai mendekati berat badan yang dikehendaki
J. REFERENSI
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis Ed 9 . Jakarta: EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 . Jakarta: EGC. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta: EGC. Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin . Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 . Jakarta: EGC.
