A. PENGERTIAN Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010). Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya la innya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. B. PATOFISIOLOGI a.
Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.
b. Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara optimal c.
Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi cepat yang mengakibatkan pengisian ventrikel menurun. Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga sirkulasi darah terhenti terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi kemampuan pompa jantung menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga terjadi:
a.
Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen otomatis kebutuhan oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan pertukaran gas
b. Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral c.
Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan
2.2 ETIOLOGI Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi: a.
Adanya jejas di jantung Karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain,jantung yang terjejas atau mengalami pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah
periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung atherosclerosis b. Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) Karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung) membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest. c.
Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung Karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest.Kondisi seperti i ni disebut proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest .
d. Kelistrikan yang tidak normal Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa muda. e.
Pembuluh darah yang tidak normal Jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi.
f.
Penyalahgunaan obat Merupakan faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ jantung. Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010) :
a.
Fibrilasi ventrikel Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi.
b. Takhikardi ventrikel Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah keventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan
keadaan hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.
c.
Pulseless Electrical Activity (PEA) Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan.
d. Asistole Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah CPR.
PATOFISIOLOGI a.
Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.
b. Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara optimal c.
Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi cepat yang mengakibatkan pengisian ventrikel menurun. Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga sirkulasi darah terhenti terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi kemampuan pompa jantung menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga terjadi:
a.
Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen otomatis kebutuhan oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan pertukaran gas
b. Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral c.
Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan
2.4 MANIFESTASI KLINIS 1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen termasuk otak 2.
Hypoxia cerebral atau tidak adanya oksigen ke otak menyebabkan kehilangan kesadaran (collapse)
3.
Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
4. Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas) 5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat ter asa pada arteri 6. Tidak ada denyut jantung 7. Dilatasi pupil jika terjadi kerusakan otak irreversible 50%
2.5 PENATALAKSANAAN A. Respons awal Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung B. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support) Tindakan
ini
yang
lebih
popular
dengan
istilah
resusitasi
kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang definitive dapat dilaksanakan. Untuk penanganan awal henti jantung yaitu dengan CAB : a.
Yakinkan lingkungan telah aman, periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil bersuara keras “Apakah anda baik - baik saja?”.Jika tidak berespon berikan rangsangan nyeri. Rasionalisasi: hal ini akan mencegah timbulnya injury pada korban yang sebenarnya masih dalam keadaan sadar.
b. Apabila pasien tidak berespon segera telfone Emergency Medical Service (EMS) c.
Posisikan pasien supine pada alas yang datar dan keras, ambil posisi sejajar dengan bahu pasien. Jika pasien mempunyai trauma leher dan kepala, jangan gerakkan pasien, kecuali bila sangat perlu saja. Rasionalisasi: posisi ini memungkinkan pemberi bantuan dapat memberikan bantuan nafas dan kompresi dada tanpa berubah posisi.
1. Circulation Pastikan ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan terbukanya jalan nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan pada dahi pasien, tangan yang lain meraba
denyut nadi pada arteri carotis dan femoral selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi tidak teraba, mulai dengan kompresi dada.
Berlutut sedekat mungkin dengan dada pasien. Letakkan bagian pangkal dari salah satu tan gan pada daerah tengah bawah dari sternum (2 jari ke arah cranial dari procecus xyphoideus) . Jari jari bisa saling menjalin atau dikeataskan menjauhi dada. Rasionalisasi: tumpuan tangan penolong harus berada di sternum, sehingga tekanan yang diberikan akan terpusat di sternum, yang mana akan mengurangi resiko patah tulang rusuk.
Jaga kedua lengan lurus dengan siku dan terkunci, posisi pundak berada tegak lurus dengan kedua tangan, dengan cepat dan bertenaga tekan bagian tengah bawah dari sternum pasien ke bawah, 1 - 1,5 inch (3,8 - 5 cm)
Lepaskan tekanan ke dada dan biarkan dada kembali ke posisi normal. Lamanya pelepasan tekanan harus sama dengan lamanya pemberian tekanan. Tangan jangan diangkat dari dada pasien atau berubah posisi. Rasionalisasi: pelepasan tekanan ke dada akan memberikan kesempatan darah mengalir ke jantung.
Lakukan CPR (Cardio Pulmonary Resusitation) dengan dua kali nafas buatan dan 30 kali kompresi dada. Ulangi siklus ini sebanyak 5 kali(2 menit).
Kemudian periksa nadi dan pernafasan pasien. Pemberian kompresi dada dihentikan jika:
a) Telah tersedia AED (Automated External Defibrillator). b) korban menunjukkan tanda kehidupan. c) Tugas diambil alih oleh tenaga terlatih. Rasionalisasi: bantuan nafas harus dikombinasi dengan kompresi dada. Periksa nadi di arteri carotis, jika belum teraba lanjutkan pemberian bantuan nafas dan kompresi dada.
Sementara melakukan resusitasi, secara simultan kita juga menyiapkan perlengkapan khusus resusitasi untuk memberikan perawatan definitive. Rasionalisasi: perawatan definitive yaitu termasuk di dalamnya pemberian defibrilasi, terapi obat-obatan, cairan untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa, monitoring dan perawatan oleh tenaga terlatih di ICU.
CPR yang diberikan pada anak hanya menggunakan satu tangan,sedangkan untuk bayi hanya menggunakan jari telunjuk dan tengah. Ventrikel bayi dan anak terletak lebih tinggi dalam rongga dada, jadi tekanan harus dibagian tengah tulang dada.
2. Airway Buka jalan nafas
Head-tilt/chin-lift maneuver : letakkan salah satu tangan di kening pasien, tekan kening ke arah belakang dengan menggunakan telapak tangan untuk mendongakkan kepala pasien. Kemudian letakkan jari-jari dari tangan yang lainnya di dagu korban pada bagian yang bertulang dan angkat rahang ke depan sampai gigi mengatub. Rasionalisasi: tindakan ini akan membebaskan jalan nafas dari sumbatan oleh lidah.
Jaw-thrust maneuver : pegang sudut dari rahang bawah pasien pada masing-masing sisinya dengan kedua tangan,angkat mandibula ke atas sehingga kepala mendongak. Rasionalisasi: teknik ini adalah metode yang paling aman untuk membuka jalan nafas pada korban yang dicurigai mengalami trauma leher.
3. Breathing Dekatkan telinga ke mulut dan hidung pasien, sementara pandangan kita arahkan ke dada
pasien, perhatikan apakah ada pergerakan naik turun dada dan rasakan adanya udara yang berhembus selama expirasi Rasionalisasi: untuk memastikan ada atau tidaknya pernafasan spontan.
Jika ternyata tidak ada, berikan bantuan pernafasan mouth t o mouth atau dengan menggunakan amfubag. Selama memberikan bantuan pernafasan pastikan jalan nafas pasien terbuka dan tidak ada udara yang terbuang keluar. Berikan bantuan pernafasan seb anyak dua kali (masingmasing selama 2-4 detik). Rasionalisasi: pemberian bantuan pernafasan yang adekuat diindikasikan dengan dada terlihat mengembang dan mengempis, terasa adanya udara yang keluar dari jalan nafas dan terdengar adanya udara yang keluar saat expirasi.
Jika pasien bernafas, posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap, kepala menoleh ke samping).
C. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support) Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup: 1. Tindakan intubasi dengan endotracheal tube Pemasangan endotracheal tube (ETT) atau intubasi adalah memasukkan pipa jalan nafas buatan kedalam trachea melalui mulut.Tindakan intubasi dilakukan bila cara lain untuk membebaskan jalan nafas (airway) gagal,perlu memberikan nafas buatan dalam jangka panjang dan ada resiko besar terjadi aspirasi paru.
2. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung Defibrilasi
adalah
suatu
tindakan
pengobatan
menggunakan
aliran
listrik
secara
asinkron.Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel. 3. Pemasangan lini infuse.
D. Asuhan pasca resusitasi Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life support ) dan mudah dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA (kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk terjadinya aritmia yang dapat membawa kematian), upaya resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasie n yang berhasil diresusitasi, angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih dit entukan oleh kemampuan untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap intervensi. Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang menyertai penyakit nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang berhasil diresusitas i, perjalanan pasca resusitasi didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan henti jantung tersebut. Pasien dengan kanker, gagal ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi terkontrol, sebagai suatu kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10 persen setelah henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir henti jantung yang buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan nafas transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan dan gangguan metabolic yang berat, kebanyakan mereka yang mempunyai harapan hidup baik jika mereka mendapat resusitasi dengan cepat dan dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.
E. Pengobatan
a.
Epinephrine.
Epinephrine hydrochloride bermanfaat pada pasien dengan cardiac arrest, utamanya karena memiliki efek α-adrenergic reseptor-stimulating (vasokonstriktor). Efek α-adrenergik dari epinephrine dapat meningkatkan CPP (coronary perfusion pressure/aortic relaxation “diastolic” pressure minus right atrial relaxation “diastolic” pressure) dan tekanan perfusi cerebral selama RJP. Untuk efek β-adrenergik dari epinephrine, masih kontoversi karena berefek meningkatkan kerja miokardium dan mengurangi perfusi subendokardial.Berdasarkan kerjanya tersebut, jadi cukup beralasan jika pemberian 1 mg epinephrine IV setiap 3-5 menit dianjurkan pada cardiac arrest . Dosis lebih tinggi hanya diindikasikan pada keadaan khusus, seperti pada overdosis β -blocker atau calcium channel blocker . Jika akses vena (IV) terlambat atau tidak ditemukan, epinephrine dapat diberikan endotrakeal dengan dosis 2 mg sampai 2,5 mg. b.
Dapat diberikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. J ika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.
c.
Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.
d. Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit. e.
Antiaritmia Amiodarone IV berefek pada channels natrium, kalium, dan kalsium dan juga memiliki efek α- and β -adrenergic blocking . Amiodarone dapat dipertimbangkan untuk terapi VF (fibrilsi ventrikel) atau Pulseless VT (takikardi ventrikel) yang tidak memberikan respon terhadap shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama dapat diberikan 300 mg IV, diikuti dosis tunggal 150 mg IV. Pada blinded-RCTs didapatkan pemberian amiodarone 300 mg atau 5 mg/KgBB secara bermakna dapat memperbaiki keadaan pasien VF atau Pulseless VT dirumah sakit, dibandingkan pemberian placebo atau lidocaine 1,5 mg/KgBB.
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Elektrokardiogram Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya misalnya tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik
normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak. 2. Tes darah a.
Pemeriksaan Enzim Jantung Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.
b. Elektrolit Jantung Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest. c.
Test Obat Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.
d. Test Hormon Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.
3. Imaging tes a.
Pemeriksaan Foto Thorax Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.
b. Pemeriksaan nuklir Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru. c.
Ekokardiogram Tes
ini
menggunakan
gelombang
suara
untuk
menghasilkan
gambaran
jantung.
Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh
cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup. 4. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia,Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan dengan electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu atau menghentikan – aritmia. Hal ini memungkinkan untuk mengamati lokasi aritmia. 5. Ejection fraction testing Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa baik jantung mampu memompa darah.Ini dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest.Ini dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung. 6. Coronary catheterization (angiogram) Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner terjadi penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada Xray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan,mungkin
mengobati
penyumbatan
memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.
2.7 KOMPLIKASI 1. Menyebabkan kematian dini
dengan
melakukan
angioplasti
dan
2.8 ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN a.
Kaji respon klien
Periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil bersuara keras “Apakah anda baik - baik saja?”.Jika tidak berespon berikan rangsangan nyeri.
Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian.
b.
Periksa arteri carotis,jika tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek kembali arteri carotis,jika sudah berdenyut.
c.
Periksa pernafasan pasien Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan. Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain:
Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 de tik.
Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masingmasing 1 detik dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang).
d.
Jika pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap, kepala menoleh ke samping).
2. DIAGNOSA a.
Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat c.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun
3. INTERVENSI a.
Dx 1 → Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O 2 kembali lancar Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas normal.Warna dan suhu kulit normal.CRT < 2 detik.
INTERVENSI Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit dingin atau lembab
RASIONAL Sirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O2 ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin. Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung Mempercepat pengosongan vena superficial, mencegah distensi berlebihan Berikan vasodilator misal nitrogliserin, dan meningkatkan aliran balik vena nifedipin sesuai indikasi Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia. b. Dx 2 → Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen t idak adekuat
Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung Kriteria hasil : Nilai GDA normal dan tidak ada distress pernafasan INTERVENSI Pantau pernapasan klien Pantau GDA Pasien
Berikan O2 sesuai indikasi
c.
RASIONAL Untuk evaluasi distress pernapasan Nilai GDA yang normal menandakan pertukaran gas semakin membaik Peningkatkan konsentrasi oksigen alveolar dan dapat memperbaiki hipoksemia jaringan
Dx 3 → Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun Tujuan : Meningkatkan kemampuan pompa jantung Kriteria hasil : Nadi perifer teraba dan tekanan darah dalam batas normal INTERVENSI Pantau tekanan darah
Palpasi nadi perifer
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Lakukan pijat jantung Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
RASIONAL Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung Untuk mengaktifkan kerja pompa jantung Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.
