LAPORAN PENDAHULUAN ARTHRITIS GOUT
A. PENGERTIAN PENGERTIAN Gout Gout Arth Arthri riti tiss merupa merupaka kan n Suatu Suatu sindr sindrom om yang yang mempun mempunyai yai
gamb gambar aran an khus khusus us,, yait yaitu u artr artriti itis s akut akut yang yang bany banyak ak pada pada pria pria daripada wanita (Helmi, 2011). Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelomp elompok ok keadaan eadaan heter heteroge ogenou nous s yang yang berhub berhubung ungan an dengan dengan deek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia) (!runner dan Suddarth, 2012). Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan " penurunan ekskresi asam urat (#ri, 2010). Gout merupak merupakan an penyakit penyakit akibat akibat gangguan gangguan metabolis metabolisme me purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sino$itis akut berulang%ulang. &elainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008) Gout adalah adalah kerusak kerusakan an metabo metabolik lik yang yang ditand ditandai ai dengan dengan pening peningkat katan an konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam airan sino!ial dan dise diseki kita tarr "ari "aring ngan an send sendi. i. Gout "uga "uga dapa dapatt dide didefin finis isik ikan an seba sebaga gaii keru kerusak sakan an metabo metabolism lismee purin purin heredi herediter ter yang yang menyebab menyebabkan kan pening peningkat katan an asam urat urat yang yang terakumulasi dalam "aringan tubuh dan sendi. (Mark A. #raberM.$, 200%) Gout merupakan merupakan kelompok keadaan heterogenou heterogenouss yang berdasarkan berdasarkan defek genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). &ada keadaan ini biasa ter"adio!er sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam urat'kombinasi keduanya. nsiden penyakit gout sebesar *2+, terutama ter"adi pada usia 0*-0 tahun dan dan 20 kali kali lebih lebih serin sering g pada pada pria pria dari daripa pada da wani wanita ta.. &eny &enyaki akitt ini ini terut terutam amaa menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. &enyakit ini bersifat multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam urat di dalam "aringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masal Masalah ah akan akan timbu timbull "ika "ika terb terben entu tuk k krist kristal al*k *kris ristal tal mono monoso sodi dium um urat urat monohidrat monohidrat pada sendi*sendi sendi*sendi dan "aringan "aringan sekitarnya. sekitarnya. ristal*krista ristal*kristall berbentuk berbentuk seperti seperti "arum "arum ini mengak mengakiba ibatka tkan n reaksi reaksi perada peradanga ngan n yang yang "ika "ika berlan berlan"ut "ut akan akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. /ika tidak diobati, endapan endapan kristal akan menyebabkan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan "aringan lunak. lasifikasi #out dibagi men"adi dua, yaitu . Gout primer . #out #out primer primer dipeng dipengaru aruhi hi oleh oleh faktor faktor geneti genetik k atau atau herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau atau akib akibat at penu penuru runa nan n eksk ekskres resii asam asam urat urat dan dan tida tidak k dike diketa tahu huii penyebabnya. 1erutama 1erutama mengenai pria usia lan"ut, sepertiga penderita menun"ukkan peningkatan produksi asam urat yang diseba disebabka bkan n karena karena pemeah pemeahan an purin purin bertam bertambah bah.. eperti epertiga ga lagi lagi menun"ukkan ekskresi asam urat oleh gin"al berkurang, sedangkan sisanya sisanya menun"ukka menun"ukkan n ge"ala ampuran, ampuran, yaitu disamping produksi produksi asam urat meningkat, ekskresi asam urat "uga berkurang. 3eberapa faktor yang menun"ang ter"adinya gout primer antara lain adalah peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat*obatan misalnya tia4ida. 2. Goutsekunder .#out .#out sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu a. &roduk &roduksi si asam urat urat yang yang berlebi berlebihan han,, misalny misalnyaa pada ) ela elain inan an mielo mielopr prol olife iferat ratif if (pol (polisi isitem temia, ia, leuk leukem emia ia,, mieloma retikularis) 2) indro indrom m 5esh*6y 5esh*6yhan han yaitu yaitu suatu suatu kelainan kelainan akibat akibat defisi defisiens ensii
hipo7a hipo7anti ntingu nguani aninfo nfosfor sforibo ibosilt siltran ransfer sferase ase
yang ter"adi pada anak*anak dan pada sebagian orang dewasa ) #anggu #angguan an peny penyimp impanan anan glikog glikogen en -) &enata &enatalaks laksana anaan an anemia anemia pernis pernisios iosaa karena karena maturasi maturasi sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat b. ekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal gin"al kronis, pemakaian obat*obat salsilat, tia4id, beberapa maam maam diureti diuretik k dan sulfon sulfonamid amid,, atau atau keadaa keadaan n alkoho alkoholik lik,, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema. B. ETIOLOGI ETIOLOGI
#e"alaarthritisakutdisebabkankarenainflamasi"aringanterhadappembentukan
kristal
monosodium
uratmonohidrat.
$ilihatdaripenyebabnyapenyakitinitermasukdalamgolongankelainanmetabolik.ela inaniniberhubungandengangangguankinetiasamuratyaituiperurisemia.iperurise miapadapenyakitiniter"adikarena . &embentukan asam urat yang berlebihan. a. #out primer metaboli disebabkan sintesis langsung yang bertambah. b.
#out sekunder metaboli disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan sitostatika 9 psoriasis 9 polisitemia!era, mielofibrosis.
2. urangnya pengeluaran asam urat melalui gin"al a. #out primer renal ter"adi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli disital gin"al yang sehat, penyebabnya tidak diketahui. b. #out sekunder renal disebabkan oleh kerusakan gin"al misalnya pada glomerulonefritis kronik'gagal gin"al kronik. . &erombakan dalam usus yang berkurang. :aktor*faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab ter"adinya hiperurisemia, diantaranya . $iet tinggi purin dapat memiu ter"adinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga ter"adi peningkatan produksi asam urat. 2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi urat. adar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urut oleh gin"al sehingga ter"adi peningkatan kadarnya dalam serum. . e"umlah obat*obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh gin"al sehingga dapat menyebabkan serangan gout. ;ang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari sampai 2g'hari), sebagian besar diuretik, le!odopa, dia4oksid, asam nikotinat, aseta4olamid, dan etambutol. -.
%. klim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi. >. erediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 2=+ disertai adanya hiperurisemia.
C. PATOFISIOLOGI
&eningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. eara normal, metabolisme purin men"adi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut
intesis purin melibatkan dua "alur, yaitu "alur de novo dan "alur penghematan ( salvage pathway). . /alur de no!o melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui preursor nonpurin. ubstrat awalnya adalah ribosa*=*fosfat, yang diubah melalui serangkaian 4at antara men"adi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). /alur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa en4im yang memperepat reaksi yaitu =*fosforibosil pirofosfat (&?&&) sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido*&?1). 1erdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk menegah pembentukan yang berlebihan.
2. /alur penghematan adalah "alur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebas, pemeahan asam nukleat, atau asupan makanan. /alur ini tidak melalu i4at*4at perantara seperti pada "alur de no!o. 3asa purin bebas (adenin, guanin, hipo7antin) berkondensasi dengan &?&& untuk membentuk preursor nukleotida purin dari asam urat. ?eaksi ini dikatalisis oleh duaen4im hipo7antinguanin fosforibosil transferase (#&?1) dan adenine fosforibosil transferase (A&?1). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi seara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal gin"al. ebagian keil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urine.&ada penyakit gout*arthritis, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi . &enurunan ekskresi asam urat seara idiopatik 2. &enurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal gin"al . &eningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek en4im*en4im atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) -. &eningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin &eningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu 4at yang kelarutannya sangat rendah sehingga enderung membentuk kristal. &enimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk ristal mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya ristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa ara . ristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama @a dan @=a. omplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke"aringan (sendi dan membrane sino!ium). :agositosis terhadap ristal memiu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien 3. ematian neutronfil menyebabkan keluarnya en4im lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang "uga terekrut pada pengendapan ristal urat dalam sendi akan melakukan akti!itas fagositosis, dan "uga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti 5*, 5*%, 5*8, dan 16:. Mediator*mediator ini akan memperkuat
respons
peradangan,
sampingitumengaktifkanselsino!iumdanseltulangrawanuntukmenghasilkan protease. &rotease iniakanmenyebabkanedera"aringan.
di
&enimbunanristaluratdanserangan
yang
berulangakanmenyebabkanterbentuknyaendapansepertikapurputih disebuttofi'tofus
(tophus)
di
yang
tulangrawandankapsulsendi.
tempattersebutendapanakanmemiureaksiperadangangranulomatosa, ditandaidenganmassauratamorf fibroblas,
danselraksasabendaasing.
persistendapatmenyebabkan dandapatdiikutiolehfusisendi (misalnya
(kristal)
tendon,
fibrosis
dikelilingiolehmakrofag, &eradangankronis sino!ium,
(ankilosis).1ofusdapatterbentuk bursa,
$i yang limfosit, yang
erositulangrawan, di
tempatlain
"aringanlunak).
&engendapanristalasamuratdalamtubulusgin"aldapatmengakibatkanpenyumbatand annefropati gout.
D. MANIFESTASI KLINIS &ada keadaan normal kadar urat serum pada laki*laki mulai meningkat
setelah pubertas. &ada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah
menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui gin"al. etelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria. #out "arang ditemukan pada perempuan. ekitar =+ kasus adalah pada laki*laki. #out dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada pre!alensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. 6amun, ada se"umlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup. Artritisgoutmunulsebagaiseranganperadangansendi yang timbulberulang* ulang.#e"alakhasdariseranganartritis
gout
adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular
(menyerangsatusendisa"a)
dengange"ala &embengkakan • emerahan • 6yerihebat • &anasdangangguangerakdarisendi yang terserang yang ter"adimendadak • •
(akut) yang menapaipunaknyakurangdari 2- "am iperurisemia eadaanhiperurisemiatidakselaluidentikdenganartritisgout akutartinyatidakselaluartritisgout akutdisertaidenganpeninggalankadarasamuratdarah.
3anyak
orang
denganpeninggianasamurat, •
namuntidakpernahmenderitaseranganartritisgout ataupunterdapattofi. 1ofi 1ofiadalahpenimbunanristaluratpada"aringan. Mempunyaisifat yang karakteristiksebagaiben"olandibawahkulit
yang
beningdantofi
paling
seringtimbulpadaseseorang yang menderitaartritisgout lebihdari 0 tahun. 5okasi yang paling seringpadaseranganpertamaadalahsendipangkalibu"ari
kaki.ampir
padasemuakasus, lokasiarthritisterutamapadasendiperiferdan"arangpadasendisentral. 1erdapat - tahap per"alanan klinis dari penyakit gout, yaitu . 1ahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik ) $imana nilai normal asam urat serum pada laki*laki adalah =, B ,0 mg'dl dan pada perempuan adalah -,0 B ,0 mg'dl. 6ilai*nilai ini meningkat sampai *0 mg'dl pada seseorang dengan gout. $alam tahap ini pasien tidak menun"ukkan ge"ala*ge"ala selain dari peningkatan asam urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. alau serangan ini datang, penderita
akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau
bahkan
hembusan
angin.anya
20+
dari
pasien
hiperurisemiaasimtomatik yang berlan"ut men"adi serangan gout akut. 2. 1ahap kedua (artritisgout akut ) &ada tahap ini ter"adi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menun"ukkan tanda*tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan "umlah leukosit. erangan dapat dipiu oleh pembedahan, trauma, obat*obatan, alkohol, atau stress emosional. 1ahap ini biasanya mendorong pasien untuk menari pengobatan segera. endi*sendi lain dapat terserang, termasuk sendi "ari*"ari tangan, dan siku. erangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 0 sampai - hari. &erkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa berikut. Mula*mula ter"adi hipersaturasi dari urat plasma dan airan tubuh. elan"utnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi*sendi. Mekanisme ter"adinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum "elas dimengerti. erangan goutseringkali ter"adi sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan epat konsentrasi asam urat lokal. 1ubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga ter"adi pengendapan asam urat di dalam serum. ristalisasi dan penimbunan asam urat akan memiu serangan gout. ristal*kristal asam urat memiu responfagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal*kristal urat dan memiu mekanisme respon peradangan lainnya. ?espon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. ?eaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum. . 1ahap ketiga (goutinterkritikal ) &ada tahap ini tidak terdapat ge"ala*ge"ala, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 0 tahun, tetapi rata*rata berkisar C 2 tahun. ebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari tahun "ika tidak diobati. -. 1ahap keempat ( gouttofuskronik )
$engan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun "ika pengobatan tidak dimulai. &eradangan kronik akibat kristal* kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, "uga pembesaran dan penon"olan sendi yang bengkak. erangan akut artritisgout dapat ter"adi dalam tahap ini. 1ofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi seara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. 3ursa olekranon, tendon Ahilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat*tempat yang sering dihinggapi tofi. eara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodulreumatik. &ada masa kini tofi "arang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat. #out dapat merusak gin"al, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. ristal*kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. 3atu gin"al asam urat "uga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. 3atu biasanya berukuran keil, bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. 5. GoutAtipik, gambaran klinis poli*artikular adalah sebagai berikut a. 3ila tangan terkena, akan ter"adi artritis kronis, yang gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai adanya se"umlah nodul akibat pembentukan tofus. b. Efusi lutut . 3iasanya ada riwayat bengkak pada ibu "ari kaki, namun kadang klien tidak menyadarinya. @airan sendi akan terlihat keruh dan mengandung kristal urat. . Gout pada jaringan lunak .Awitan dapat disertai tendinitis Ahilles atau bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. adang* kadang tofus dapat ter"adi pada kornea, "antung, lidah, bronkus dan pleura. #ambaran radiologis pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. &ada kasus lebih lan"ut, terlihat erosi tulang seperti lubang*lubang keil ( punchout ). omplikasi pada gin"al berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal gin"al kronis dan komplikasi pada kardio!askuler berupa hipertensi dan sklerosis.
%. &enimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (&:$). stilah penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih, yaitu 9 a. ondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan b. &seudogout yaitu sino!itis yang disebabkan oleh penimbunan kristal . Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif sendi etiga keadaan diatas dapat munul seara tunggal atau bersama*sama. nsiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di atas
%0
tahun.
#angguan
metabolik
(hiperparatiroidisme
dan
hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di dalam tulang rawan. &embentukan pirofosfat seara abnormal dalam tulang rawan disebabkan oleh akti!itas en4im pada permukaan kondrosit, yang terdiri atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal ter"adi pada tulang rawan. ristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai kristal
kartilago
(seperti
triangularpergelangan
pada
tangan,
meniskus simfisispubis,
lutut,
ligamen
dan
diskus
inter!ertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan artikularhialin, tendo, dan "aringan lunak peri*artikular. elan"utnya, kristal &:$ menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi inflamasi yang mirip penyakit gout. Adanya kristal &:$ dalam waktu yang lama "uga memengaruhi ter"adinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki. $apat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi ondrokalsinosis yang asimtomatik ino!itis akut (pseudogout) • Artropatipirofosfat kronis • >. &enimbunan kalsium hidrosiapatite (A). ristal A merupakan •
suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan "uga pada kerusakan "aringan. &enimbunan A pada sendi dan "aringan peri*artikular dapat menyebabkan reaksi akut'kronis atau artropati destruktif. iperkalsemia
atau hiperfosfatemia
yang lama dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. &enimbunan kristal A pada
sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan "aringan lokal seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau proses degeneratif. ristal A sebesar mm tertimbun di sekitar kondrosit pada
tulang
rawan
artikular
serta
pada
keadaan
a!askular
relatif'kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu'lutut. &enimbunan ter"adi karena penambahan kristal di daerah tendo peri* artikular atau ligamen. adang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis. 1ofus yang keil biasanya tidak menimbulkan ge"ala, tetapi pada bentuk yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi !askular dan inflamasi akut. ristal di dalam sendi memiu ter"adinya sino!itis yang menyebabkan destruksi dan artritiserosif. Ada dua gambaran klinis penimbunan A, yaitu a. Peri-artritis akutsu!-akut . &ada keadaan ini, ter"adi gangguan sendi akibat penimbunan A dan umumnya ter"adi pada usia 0* =0 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar (terutama pada bahu dan lutut). #e"ala dapat ter"adi seara tiba*tiba atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan "aringan di sekitar sendi. adang*kadang awitan penyakit ter"adi seara perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri*artikular. edua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. #e"ala biasanya mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi kadang*kadang ge"ala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan kristal pada "aringan sekitarnya. b. Artritis kronis destruktif . adang*kadang kristal A ditemukan pada artritis kronis erosif yang "uga ikut menyebabkan artritis atau memperberat
kelainan
lain
yang
sebelumnya
tidak
"elas.
&enimbunan A dapat pula ter"adi pada artritis destruktif bahu terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator cufflesions). &ada foto polos tulang dapat terlihat alsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan • •
terutama pada pembungkus sendi bahu. 1idak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus, serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada &:$,
tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran •
loose!odies). Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. &ada artritis destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.
E. PATHWAY PENYAKIT GOUT
#enetik
ekresi asam urat yang berkuran
#angguan metabolisme purin
#out
&roduksi asam urat an berlebihan
iperurisemia dan serangan sino!itis akut berulang*ulang
&enimbunan kristal urat
&enimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada gin"al
&enimbunan kristal pada membran sino!ia dan tulang rawan artikular
1er"adi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus
Erosi tulang rawan, proliferasi sino!ia, dan pembentukan
&ielonefritis, sklerosis arteriolar, atau
$e enerasi tulan rawan sendi
1erbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis ada tulan
1erbentuknya batu asam urat, gagal gin"al kronis, hipertensi dan sklerosis
&erubahan bentuk tubuh ada tulan dan sendi
. 6yeri
F. PENATALAKSANAAN &engobatan gout
. #angguan konsep diri, itra diri
2. ambatan mobilitas fisik
bergantung
pada
tahap
penyakitnya.
iperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. erangan akut artritisgout diobati dengan obat*obatan antiinflamasinonsteroid atau kolkisin. Dbat*obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. emudian dosis ini diturunkan seara bertahap dalam beberapa hari. &engobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh gin"al. Dbat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (7antin dan
hipo7antin) dengan menghambat en4im 7antinoksidase. Dbat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari. Dbat*obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsitubulus gin"al. upaya agen*agen urikosurik ini dapat beker"a dengan efektif dibutuhkan fungsi gin"al yang memadai. reatininklirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi gin"al (normal adalah =*20 ml'menit). &robenesid dan sulfinpira4on adalah dua "enis agen urikosurik yang banyak dipakai. /ika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan masukan airan sekurang*kurangnya =00 ml'hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. emua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat ker"a urikosurik. &erubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memiu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan menoba*oba sendiri, yang berbeda*beda bagi tiap*tiap orang. ;ang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat*alat dalaman seperti hepar, gin"al, pankreas, dan otak, dan demikian beberapa maam daging olahan. Minum alkohol berlebihan "uga dapat memiu serangan. Pengaturan det elain "eroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
&adahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak*anak pada usia pertumbuhan. olesterol penting bagi prekusor !itamin $, bahan pembentuk otak, "aringan saraf, hormon steroid, garam* garaman empedu dan membran sel.Drang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. edangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal*hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. &enggolongan makanan berdasarkan kandungan purin #olongan A Makanan yang mengandung purin tinggi (=0*800 mg'00 gram • makanan) adalah hati, gin"al, otak, "antung, paru, lain*lain "eroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
•
#olongan 3 Makanan yang mengandung purin sedang (=0*=0 mg'00 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang* kerangan, kaang*kaangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, bunis,
•
"amur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. #olongan @ Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0*=0 mg'00 gram makanan) adalah ke"u, susu, telur, sayuran lain, buah*buahan. &engaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi >
mg'dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan 3. /uga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabiladenganpengaturan diet
masihterdapatge"ala*ge"alapeninggianasamuratdarah,
sebaiknyaberkonsultasidengandokterterdekatuntukpenangananlebihlan"ut. al
yang
"ugaperludiperhatikan,
"anganbeker"aterlaluberat,
epattanggapdanrutinmemeriksakandirikedokter.arena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlan"ut.
G. KOMPLIKASI
omplikasi yang sering ter"adi akibat goutarthritis antara lain !. $eformitas pada persendian yang terserang ".
H. PEMERIKSAAN PENUN$ANG !. erum asam urat
,= mg'dl. &emeriksaan ini mengindikasikan hiperuriemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. ". Angka leukosit
Menun"ukkan peningkatan yang signifikan menapai 20.000'mm selama serangan akut. elama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu =000 * 0.000'mm . #. Eusinofil edimen rate (E?)
Meningkat selama serangan akut. &eningkatan keepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. %.
=0 mg'2- "am asam urat di dalam urin. etika produksi asam urat meningkat maka le!el asam urat urine meningkat. adar kurang dari 800 mg'2- "am mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. nstruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
3iasanya
diet
purin
normal
direkomendasikan
selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. &. Analisis airan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofimenggunakan "arum kristal urat yang ta"am, memberikan diagnosis definitif gout. '. &emeriksaan radiografi
$ilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menun"ukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat "elas'area terpukul pada tulang yang berada di bawah sina!ial sendi.
'G&#*+# 1.
+dentitas
ama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status perkawinan, alamat, gl -S, o. eg., d/ medis.
2.
iwayat 'enyakit
a.
&eluahan tama
yeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama pada sendi metatarsoalongeal) pertama dari ibu jari. b.
iwayat 'enyakit Sekarang
' 'ro$okati " 'allati " 'enyebab &aji penyebab uantitas " uantitas yeri &aji seberapa sering p/ menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan nyeri. egional " area yang sakit Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut. S Se$ertity " ingkat &eparahan &aji derajat nyeri p/ % demam
% menggigil
ime &apan keluhan dirasakan 3 4.
iwayat 'enyakit 5ahulu
&aji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit yang sama seperti saat ini 3 6.
iwayat 'enyakit " &esehatan &eluarga
a.
#pakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit
yang sama dengan klien 3 b.
#pakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius
yang lain seperti (H, 5-, !, 'neumonia, dll.) 7.
iwayat 'sikologis Spiritual
a.
'sikologi
anyakan kepada klien apakah bisa menerima
penyakit yang dideritanya 3 b.
Sosial
!agaimana interaksi klien terhadap lingkungan di
umah Sakit dan apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain 3 8.
Spiritual
#pakah klien tetap beribadah dan
melaksanakan ibadahnya menurut agamanya 3
9.
'emenuhan &ebutuhan
a.
'ola utrisi -akan
'ada umumnya pasien gout artritis diberikan diit
rendah putin pantangan makanan kaya protan. -inum
&aji jenis dan rekuensi minum sesuai dengan
indikasi b.
'ola liminasi !#& &aji rekwensi, jumlah, warna dan bau. !#! &aji rekwensi, konsistensi dan warna
8.
'ola #kti$itas !iasanya pasien gout artritis pada saat melakukan akti$itas
mengalami keterbatasan tentang gerak, kontrktur " kelainan pada sendi. d.
+stirahat tidur
&aji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di rumah sakit. e.
'ersonal Hygiene
&aji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (-andi, gosok gigi, 8u8i tangan, kebersihan rambut, dll.) :. 'emeriksaan ;isik a.
&eadaan umum
b.
<
8.
&esadaran
d.
G=S
>.
'emeriksaan 'ersistem
a.
?tot, ulang, integumen ?tot, tulang
1)
-engalami atro@ pada otot.
2)
&ontraktur " kelainan pada sendi.
+ntegumen 4)
&aji tumor kulit.
6)
&ulit tampak merah, keunguan, ken8ang, li8in, teraba hangat pada
waktu sendi membengkak. b.
'ulmonaile
1)
&aji bentuk dada, rekwensi pernaasan. #pakah ada nyeri tekan.
2)
5an apakah ada kelainan pada bunyi naas.
8.
=ardioaskuler
1)
+nspeksi
terjadi distensi $ena
2)
'alpasi
akhikardi
4)
#uskultasi #pakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal
d.
#bdomen
'ada penderita Gout #rtritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi. e.
rologi
Hampir pada 20 A penderita Gout #rtritis memiliki batu ginjal. .
-uskuluskeletal
1)
kuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2)
o@ dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. o@ adalah
pembesaran jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat natrium, dapat terjadi dimana saja pada tubuh tetapi umum ditemukan pada sendi sino$ial, bursa ale8ranon dan $ertebrate. 4)
Baporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan
tak dapat ditoleransi. g.
eproduksi !iasanya mengalami gangguan pada saat melakukan akti$itas
se/ual akibat kekauan sendi.
H.
5+#G?S# &'#C##
1.
&erusakan mobilitas @sik yang berhubungan dengan nyeri dan
keterbatasan gerak sendi 2.
Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri " sekunder
terhadap @brositas. 4.
isiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan
kesulitan ambulasi dan keletihan 6.
&urangnya de@sit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit. 7.
&urangnya de@sit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit.
+.+<S+ 4.
&erusakan mobilitas @sik yang berhubungan dengan nyeri dan
keterbatasan gerak sendi ujuan &riteria Hasil a.
#danya dan tingkat nyeri.
b.
;ungsi dan mobilitas sendi
1)
&eterbatasan pada rentang gerak.
2)
#danya deormitas.
8.
&ekuatan ?tot
+nter$ensi a.
!erikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.
asional yeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas. b.
!erikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang
ditentukan, yang dapat meliputi latihan berikut 1)
entang gerak
2)
'enguatan otot
4)
&etahanan
asional 'rogram latihan teratur meliputi akti$itas rentang gerak, isometrik dan aerobik tertentu dapat membantu mempertahankan integritas ungsi sendi. 8.
!erikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga
tingkat akti$itas penyakit. asional Selama periode inDamasi akut, indi$idu dapat mengimbolisasi sendi pada posisi yang paling nyaman. 6.
Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri " sekunder
terhadap @brositas. &riteria Hasil a.
&ebutuhan idur yang laEim, pola, terbangun pada malam hari.
b.
#danya nyeri pada malam hari.
8.
#danya @brositis sekunder, ditandai oleh
1)
&esulitan mempertahankan tidur atau tidur non restorati.
2)
&arakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat.
+nter$ensi a.
5orong klien untuk mandi dengan air hangat " pan8ur sebelum
tidur, juga mungkin bermanaat mandi pan8ur pada pagi%pagi untuk mengurangi kekakuan pagi. asional #ir hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami inDamasi dan merilekskan otot b.
5orong pelaksanaan ritual menjelang tidur. -isal akti$itas
hygiene, memba8a atau minum hangat. asional itual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi dan menyiapkan tidur. 8.
Bakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan
rela/sasi. asional &lien dengan penyakit inDamasi sendi sering mengalami gejala yang memburuk pada malam hari. d.
#njurkan posisi sendi yang tepat
1)
!antal untuk posisi ekstremitas.
2)
!antal ser$ikal
asional 'osisi tepat dapat membantu men8egah nyeri selama tidur dan terjaga. 7.
isiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan
kesulitan ambulasi dan keletihan &riteria Hasil a.
'ola sosial ini dan sebelumnya.
a.
'erubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap suatu
peningkatan. +nter$ensi a.
5orong p/ untuk mengungkapkan perasaan dan menge$aluasi
pola sosialisasinya. asional klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya memuaskan atau tidak. b.
5iskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk
memper8ayai diri (-emba8a " membuat kerajinan tangan). asional #kti$itas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik pada orang lain. 8.
Hindari menonton tele$isi berlebihan.
asional Selain pendidikan dokumenter, < mendorong partisipasi pasi dan biasnaya tidak menantang intelektual. d.
+denti@kasi hambatan utnuk kontak sosial.
1)
&urang transportasi
2)
yeri
4)
'enurunan mobilitas.
asional -asalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi banyak kesulitan yang berkaitan dapat diatasi dengan peren8anaan. 9.
&urangnya de@sit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit. &riteria Hasil a.
&ebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.
b.
!esarnya ketidakmampuan pada akti$itas perawatan diri bisa
teratasi. +nter$ensi a.
ujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan
energi dan penggunaan alat bantu. asional erapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan bantuan lebih lanjut. b.
!erikan pri$asi dan lingkungan kondusi untuk melakukan setiap
akti$itas. asional Bingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan ansietas dan meningkatkan kemampuan perawatan diri. 8.
*adwalkan akti$itas untuk memberikan periode istirahat adekuat.
asional &elelahan menurunkan moti$asi untuk akti$itas perawatan diri. d.
*elaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari
Fayasan ematik. asional -eningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.
:.
&urangnya de@sit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit. &riteria Hasil a.
ntuk meningkatkan pengetahuan p/ tentang atau pengalaman
kondisi artritis baik pribadi atau saudara, teman perasaan beban dan pertanyaan. b.
-embantu kesiapan dan kemampuan p/ dan keluarga p/ untuk
belajar dan menyerap inormasi. +nter$ensi a.
*elaskan tentang artritis inDamasi menggunakan alat bantu.
'engajaran yang sesuai dengan tingkat pengertian p/ dan keluarga p/ tentang 1)
'roses inDamasi
2)
;ungsi dan Struktur sendi
4)
'enyakit kronis alamiah
asional ntuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses penyakit dan tindakan yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala dan meminimalkan dampak. b.
#jarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan
tepat dan untuk segera melaporkan gejala eek samping. asional -entaati jadwal dapat membantu men8egah Duktuasi kadar obat dalam darah yang dapat menurunkan eek samping. 8.
*elaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti
1)
'enggunaan pemanas atau pendingin lokal.
2)
#lat bantu
4)
Batihan
asional =edera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan moti$asi untuk melanjutkan terapi d.
*elaskan hubungan stress pada penyakit inDamasi. 5iskusikan
tentang teknik penatalaksanaan stress 1)
elaksasi pronesik
2)
!imbingan imajinasi
4)
Batihan teratur.
asional 'enggunaan eekti teknik penatalaksanaan stress dapat membantu meminimalkan eek stress pada proses penyakit. e.
'ertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.
asional 'erawatan tindak lanjut dapat mengidenti@kasi dini komplikasi dan membantu mengurangi ketidakmampuan karena disuse.
DAFTAR PUSTAKA
3runner F uddarth. 200. "eperawatan#edikal $edah. E#@ /akarta.
!runner Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah.
&edokteran. G= *akarta
=ompiement, im. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. G-
Fogyakarta.
Graber, -ark. #, oth, 'eter ', -5, obert B. Hearting, *r., -5. 2009. Buku Saku Dokter Keluarga Edisi 3. G= *akarta. Helmi, Iairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. =etakan
kedua.
*akarta Salemba -edika.
-ansjoer, #ri. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. disi 4 jilid 2. -edia #es8ulapius
;&+ *akarta.
asar, imade, Himawan, sutisna, Cirasmi-arwoto. 2010. Buku Ajar Patologi
(K!S!S" Edisi Ke#$. Sagung Seto *akarta.
oer, H-. Sjaioellah. 'ro.dr, dkk. 2006. Buku Ajar %lmu Pen&akit Dalam 'ilid $
Edisi %. :< /akarta.
Muttaqin, 6s. Arif, . ep. 2008. $uku Asuhan "eperawatan "lien Gangguan &istem #uskuloskeletal . E#@ /akarta. &rie. A. yl!ia F5orraine M. Gilson. 200%. Patofisiologi "onsep "linis Proses Proses Penyakit Edisi ' (olume ). E#@ /akarta.
