LAPORAN PENDAHULUAN “ACUTE LUNG OEDEMA(ALO)
+ TERAPI OKSIGEN”
Disusun Untuk Memenuhi Tugs Pen!i!ikn P"#$esi Ne"s De%"temen Me!ik& !i Rung ' (Kegtn K"!i#sku&e") RSUD D"* Si$u& An" M&ng
Oleh : LATIIA DE,I ATMA,ATI -'../.0...--.1.
2URUSAN KEPERA,ATAN AKULTAS KEDOKTERAN UNI3ERSITAS 4RA,I2A5A MALANG 6.-1
HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN “ACUTE LUNG OEDEMA(ALO)
+ 3ENTILATOR”
Disusun Untuk Memenuhi Tugs Pen!i!ikn P"#$esi Ne"s De%"temen Me!ik& !i Rung ' (Kegtn K"!i#sku&e") RSUD D"* Si$u& An" M&ng
Oleh : LATIIA DE,I ATMA,ATI -'../.0...--.1. Ke&#m%#k / PSIK A 6.-6
Menyetujui, Pembimbing Akademik,
(……………....……………..)
Pembimbing Klinik,
(……………………..………..)
ACUTE LUNG OEDEMA
(ALO)
A* PENG PENGER ERTI TIA AN
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru paru. Area yang langsung diluar pembuluhpembuluh darah ke!il pada paruparu ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat ke!il yang disebut al"eoli. #ni adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam al"eoli untuk dihembuskan keluar. Al"eoli normalny normalnyaa mempunya mempunyaii dinding dinding yang sangat sangat tipis tipis yang mengi$in mengi$inkan kan pertukara pertukarann udara ini, dan !airan biasanya dijauhkan dari al"eoli ke!uali dindingdinding ini kehilangan integritasnya. %dema paru adalah akumulasi !airan di paruparu se!ara tibatiba akibat peningkatan tekanan intra"askular. %dema paru terjadi oleh karena adanya aliran !airan !airan dari dari darah darah ke ruang ruang inter intersis sisial ial paru paru yang yang selanj selanjutn utnya ya ke al"eo al"eolili paru, paru, melebihi aliran !airan kembali ke darah atau melalui saluran lim&atik. E!em %"u merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan !airan di
paruparu. !airan ini terkumpul dalam kantungkantung udara di paruparu banyak, sehin sehingga gga sulit sulit untuk untuk bernap bernapas. as. 'alam 'alam kebany kebanyaka akann kasus, kasus, masal masalah ah jantu jantung ng menyeb men yebab abkan kan edema edema paru. paru. api !airan !airan dap dapat at men menump umpuk uk karena karena alasan alasan lain, lain, termas termasuk uk pne pneumo umonia nia,, papar paparan an terhad terhadap ap ra!un ra!un terten tertentu tu dan oba obato toba batan tan,, dan dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. %dema paru akut adalah akumulasi !airan di intersisial dan al"eolus paru yang terjadi se!ara mendadak. al ini dapat disebabkan oleh tekanan intra"askular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler kapiler (edema (edema paru non kardiak) kardiak) yang mengakib mengakibatkan atkan terjadinya terjadinya ekstra"as ekstra"asasi asi !airan se!ara !epat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di al"eoli se!ara progresi& dan mengakibatkan hipoksia (arun dan *aly, +- *oemantri +//). 4* MEKA EKANISM ISME
Pada paru normal, !airan dan protein keluar dari mikro"askular terutama melalui !elah ke!il antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas permeabilitas membran kapiler. kapiler. 0airan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang al"eolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang al"eolar hal ini disebabkan epitel al"eolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. *elain itu, ketika !airan memasuki
ruang intertisial, !airan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronko"askular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem lim&atik ke sirkulasi. Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. ekanan hidrostatik yang diperlukan untuk &iltrasi !airan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria, +/).
Gm7" P"u N#"m& (!ikuti% !"i L#""ine et al 8 6..')
erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: /. Membran kapiler al"eoli %dema paru terjadi jika terdapat perpindahan !airan dari darah ke ruang interstitial atau ke al"eoli yang melebihi jumlah pengembalian !airan ke dalam pembuluh darah dan aliran !airan ke sistem pembuluh lim&e. 'alam kedaan normal terjadi pertukaran dari !airan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. *tudi eksperimental membuktikan bah1a hukum *tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (arun dan *ally, +-). 2(i"int) 3 K& 4(Pi" Pint) 5 d& (##i" 5 ##int)6 Keterangan: 2 3 Ke!epatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial Pi" 3 ekanan hidrostatik intra"askular Pint 3 ekanan hidrostatik interstitial ##i" 3 ekanan osmotik koloid intra"askular ##int 3 ekanan osmotik koloid interstitial d&
3 Ke&isien re&leksi protein
K& 3 Kondukstan hidraulik +. *istem lim&atik *istem lim&atik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan !airan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negati& di daerah interstitial peribronkhial dan peri"askular. 'engan peningkatan kemampuan dari interstitium al"eolar ini,
!airan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran lim&atik tersebut berlebihan. 7ila kapasitas dari saluran lim&e terlampaui dalam hal jumlah !airan maka akan terjadi edema. 'iperkirakan pada pasien dengan berat 8 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem lim&e kirakira +ml9jam. Pada per!obaan didapatkan kapasitas sistem lim&e bisa men!apai +ml9jam pada orang de1asa dengan ukuran ratarata. ika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem lim&e akan mengalami hipertro&i dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi &iltrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat men!egah terjadinya edema. *ehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran na&as yang ke!il dan pembuluh darah akan terkompresi (arun dan *ally, +-). 9* ETIOLOGI
Klasi&ikasi edema paru berdasarkan mekanisme pen!etus (arun dan *ally, +-): /.
Ketidakseimbangan ; Starling Force<
a. Peningkatan tekanan "ena pulmonalis %dema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar += mmg pada manusia. *edangkan nilai normal dari tekanan "ena pulmonalis adalah antara =/+ mmg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. %tiologi dari keadaan ini antara lain: (/) tanpa gagal "entrikel kiri (mis: stenosis mitral), (+) sekunder akibat gagal "entrikel kiri, (>) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru o"erper&usi). b. Penurunan tekanan onkotik plasma ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan kondukti"itas !airan rongga interstitial sehingga !airan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan lim&atik. !. Peningkatan negati"itas dari tekanan interstitial %dema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang !epat dari udara pleural. Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (/) perpindahan yang !epat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negati& yang besar. Keadaan ini disebut ?edema paru reekspansi@. %dema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. arang sekali kasus yang menjadikan ?edema paru reekspansi@ ini berat dan membutuhkan
tatalaksana yang !epat dan ekstensi&, (+) tekanan negati& pleura yang besar akibat obstruksi jalan na&as akut dan peningkatan "olume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkhial). +.
angguan permeabilitas membran kapiler al"eoli: (AB'* 3 Adult Respiratory
Distress Syndrome).
Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan al"eolar. 0ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan
edema
paru
akibat
kerusakan
pembatas
ini
daripada
akibat
ketidakseimbangan ?*traling Cor!e@ D
Pneumonia (bakteri, "irus, parasit)
D
erisap toksin (EO, asap)
D
7isa ular, endotoksin dalam sirkulasi
D
Aspirasi asam lambung
D
Pneumonitis akut akibat radiasi
D
Fat "asoakti& endogen (histamin, kinin)
D
Dissemiated Intravascular Coagulation
D
#mmunologi: pneumonitis hipersensiti&
D
Shock-lung pada trauma non thoraks
D
Pankreatitis hemoragik akut
>.
#nsu&&isiensi sistem lim&e
D
Pas!a transplantasi paru
D
Karsinomatosis, lim&angitis
D
Gim&angitis &ibrotik (siilikosis)
H.
idak diketahui atau belum jelas mekanismenya
D
;High altitude pulmonary edema”
D
%dema paru neurogenik
D
O"erdosis obat narkotik
D
%mboli paru
D
%klamsia
D
Pas!a anastesi
D
Post !ardiopulmonary bypass
D* AKTOR RISIKO
Caktor&aktor risiko untuk pulmonary edema pada dasarnya adalah penyebab penyebab yang mendasari kondisi. idak ada &aktor risiko spesi&ik apa saja untuk pulmonary edema yang lain daripada &aktor&aktor risiko untuk kondisikondisi kausati& (yang menyebabkan).
a. %dema parujantung %dema paru jantung 5 juga dikenal sebagai gagal jantung kongesti& 5 terjadi ketika "entrikel kiri berpenyakit atau bekerja terlalu keras, sehingga tidak mampu memompa !ukup darah yang diterima dari arah paruparu. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan kemudian menyebar ke pembuluh darah serta kapiler paruparu. al ini menyebabkan !airan harus didorong melalui dinding kapiler ke dalam kantung udara. agal jantung kongesti& juga bisa terjadi bisa "entrikel kanan tidak mampu mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru, yang biasanya dihasilkan dari gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, atau tekanan darah tinggi di arteri paru (hipertensi pulmonal). Kondisi medis yang dapat menyebabkan "entrikel kiri melemah dan mengakibatkan gagal jantung diantaranya: •
Penyakit arteri koroner. *eiring 1aktu, pembuluh darah yang memasok darah ke jantung anda bisa menyempit akibat deposito lemak (plak). *erangan jantung terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu arteri yang menyempit, hingga menghalangi aliran darah dan merusak bagian otot jantung anda yang disuplai oleh arteri tersebut. asilnya adalah otot jantung yang rusak dan tidak dapat lagi memompa darah sebagaimana mestinya. Meskipun bagian lain dari jantung anda akan men!oba untuk mengkompensasi kondisi ini, bagian tersebut tidak akan mampu mengatasinya se!ara e&ekti& ataupun menjadi lemah karena tambahan beban kerja. Ketika tindakan pemompaan jantung anda melemah, darah kemudian mengalir ke arah paruparu, memaksa !airan dalam darah untuk mele1ati dinding kapiler ke dalam kantung udara.
•
Kardiomiopati. Ketika otot jantung anda rusak karena masalah aliran darah lainnya, kondisi ini disebut kardiomiopati. Karena kardiomiopati membuat "entrikel kiri menjadi lemah 5yakni pompa utama jantung anda jantung mungkin tidak mampu merespon kondisi yang mengharuskan ia bekerja lebih keras, seperti peningkatan tekanan darah, detak jantung lebih !epat, terlalu banyak garam dll 5 dapat menyebabkan retensi air atau in&eksi. Ketika "entrikel kiri tidak dapat memenuhi tuntutan yang ada, maka !airan akan kembali ke paruparu anda.
•
Masalah katup jantung. Pada penyakit katup mitral atau katup aorta, kondisi katup yang mengatur aliran darah di sisi kiri jantung anda tidak dapat membuka !ukup lebar (stenosis) atau tidak dapat menutup sepenuhnya (insu&isiensi). al ini memungkinkan darah untuk mengalir mundur melalui katup. Ketika katup menyempit, darah tidak dapat mengalir dengan bebas ke dalam jantung dan timbul tekanan pada "entrikel kiri, sehingga menyebabkan "entrikel kiri bekerja lebih keras dengan setiap kontraksi. Ientrikel kiri juga melakukan pelebaran untuk mengalirkan darah lebih banyak, tapi hal ini menyebabkan pemompaan yang dilakukan "entrikel kiri menjadi tidak e&isien. Karena "entrikel kiri bekerja lebih sulit, maka akhirnya ia menebal9mengental, sehingga memberi tekanan lebih besar pada arteri koroner, yang kemudian melemahkan otot "entrikel kiri. Peningkatan tekanan ini meluas ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru, menyebabkan !airan menumpuk di paruparu anda. 'i sisi lain, jika katup mitral mengalami kebo!oran, sebagian darah kembali ke arah paruparu setiap kali jantung anda memompanya. ika kebo!oran ini terjadi tibatiba, anda dapat mengalami edema paru !ukup parah.
•
ekanan darah tinggi (hipertensi). ekanan darah tinggi yang tidak diobati atau dikontrol menyebabkan penebalan otot pada "entrikel kiri, dan memperburuk penyakit arteri koroner. E!em %"u n#n :"!i:
idak semua edema paru dihasilkan dari penyakit jantung. 0airan juga dapat bo!or dari kapiler dalam kantung udara paruparu karena kapiler sendiri memiliki banyak pori sehingga memungkinkan terjadi kebo!oran 5 bahkan tapa disertai tekananan balik dari jantung. Kondisi ini dikenal dengan edema paru non !ardia! karena jantung anda bukanlah penyebab masalah edema paru. 7eberapa &aktor yang dapat menyebabkan edema paru non !ardia! adalah: •
#n&eksi paruparu. 7ila edema paru dihasilkan dari in&eksi paruparu, seperti pneumonia, maka edema hanya terjadi di bagian paruparu anda yang mengalami pembengkakan.
•
erkena ra!un jenis tertentu. ermasuk ketika anda menghirup udara bera!un 5 seperti klorin atau ammonia 5 atau ran!un yang beredar
dalam tubuh anda sendiri, misalnya ketika anda menghirup beberapa kandungan isi perut anda ketika anda muntah. •
Penyakit ginjal. 7ila ginjal tidak dapat mengeluarkan ;sampah< se!ara e&ekti&, maka !airan berlebihan terhimpun di ginjal, hal ini menimbulkan edema paru.
•
#nhalasi asap. Asap dari api mengandung bahan kimia yang merusak membran antara kantung udara dan kapiler, sehingga !airan dapat memasuki paruparu anda.
•
Beaksi obat. 7anyak jenis obat 5mulai dari obatobatan ilegal seperti heroin dan kokain hingga aspirin dan obat kemoterapi 5 diketahui dapat menimbulkan edema paru non !ardia!.
•
*indrom kesulitan pernapasan akut (AB'*). angguan serius ini terjadi ketika paruparu anda tibatiba dipenuhi !airan dan peradangan sel darah putih. 7anyak kondisi yang dapat menimbulkan AB'*, termasuk luka berat (trauma), in&eksi sistemik (sepsis), radang paruparu, dan sho!k.
•
Ketinggian tertentu. Pendaki gunung dan orangorang yang tinggal atau melakukan perjalanan ke lokasi ketinggian tertentu memiliki risiko terkena edema paru ketinggian (AP%). Kondisi ini 5yang umumnya terjadi pada ketinggian di atas = kaki (+H meter) juga dapat mempengaruhi pejalan kaki atau atlit ski yang mulai berolahraga pada ketinggian ekstrim tanpa membiasakan diri terlebih dahulu. Akan tetapi, bahkan orangorang yang telah terbiasa mendaki atau berolahraga ski di ketinggian tertentu tetap saja tidak kebal terhadap AP%. Meskipun penyebab AP% tidak sepenuhnya dipahami, nampaknya AP% timbul sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang dihasilkan dari penyempitan kapiler paruparu. anpa pera1atan yang tepat, AP% juga bisa berakibat &atal.
•
enggelam. Menghisap air dapat menyebabkan edema paru non !ardia! yang dapat disembuhkan dengan pertolongan yang tepat.
E* KLASIIKASI
7erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi +, kardiogenik dan nonkardiogenik. al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. %dema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah antung Kiri apapun sebabnya. %dema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah antung Kiri Akut. etapi dengan adanya &aktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah antung Kiri Khronik a. 0ardiogeni! pulmonary edema %dema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. 0ardiogeni! pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh &ungsi jantung yang buruk. agal jantung kongesti& yang disebabkan oleh &ungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakitpenyakit atau kelemahan dari otot jantung), seranganserangan jantung, atau klepklep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluhpembuluh darah dari paruparu. #ni dapat, pada gilirannya, menyebabkan !airan dari pembuluh pembuluh darah didorong keluar ke al"eoli ketika tekanan membesar. b. Eon!ardiogeni! pulmonary edema Eon!ardiogeni! pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: /) A!ute respiratory distress syndrome (AB'*) Pada AB'*, integritas dari al"eoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada al"eoli yang bo!or yang dapat dipenuhi dengan !airan dari pembuluhpembuluh darah. +) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh in&eksiin&eksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan ra!unra!un, in&eksiin&eksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paruparu. >) agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan !airan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan !airan dalam pembuluhpembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan !airan tubuh. H) igh altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang !epat ke ketinggian yang tinggi lebih dari /, &eet. J) rauma otak, perdarahan dalam otak (intra!ranial hemorrhage), sei$ure sei$ure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi !airan di paruparu, menyebabkan neurogeni! pulmonary edema. ) Paru yang mengembang se!ara !epat dapat adakalanya menyebabkan re eLpansion pulmonary edema. #ni mungkin terjadi pada kasuskasus ketika
paru mengempis (pneumothoraL) atau jumlah yang besar dari !airan sekeliling paru (pleural e&&usion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang !epat dari paru. #ni dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). 8) arang, o"erdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. O"erdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoLi!ation, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. =) Penyebabpenyebab lain yang lebih jarang dari non!ardiogeni! pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paruparu), luka paru akut yang berhubungan dengan trans&usi atau trans&usionrelated a!ute lung injury (BAG#), beberapa in&eksiin&eksi "irus, atau e!lampsia pada 1anita1anita hamil. * PATOISIOLOGI
%dema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan &iltrasi !airan trans"askular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka !airan bergerak menuju pleura "is!eralis yang menyebabkan e&usi pleura. *ejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka !airan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan "ena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik "entrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (/= 5 +J mmg) menyebabkan edema di perimikro"askuler dan ruang intersisial peribronko"askular. ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (+J) maka !airan edema akan menembus epitel paru, membanjiri al"eolus (gambar +.H7). Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (Gorraine et al , +J Maria, +/) : D
Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya
pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya &ungsi jantung. D
ipoksemia dan meningkatnya !airan di paru menimbulkan "asokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan "entrikel kanan. Peningkatan tekanan "entrikel kanan melalui mekanime interdependensi "entrikel akan semakin menurunkan &ungsi "entrikel kiri. D
#nsu&isiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk &ungsi
jantung.
Penghapusan !airan edema dari ruang udara paru tergantung pada transporakti& natrium dan klorida melintasi barier epitel al"eolar. 7agian utama reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel al"eolar tipe # dan ## serta epitel saluran na&as distal. Eatrium se!ara akti& ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan !ara Ea9 K APase yang terletak pada membran basolateral sel tipe ##. Air se!ara pasi& mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel al"eolar sel tipe # (Gorraine et al , +J).
Gm7" Pt#$isi#&#gi E!em P"u (!ikuti% !"i L#""ine
et al 8
6..')
%dema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome AHFS!. AC* dide&inisikan sebagai mun!ulnya
gejala dan tanda se!ara akut yang merupakan sekunder dari &ungsi jantung yang tidak normal (Maria, +/). *e!ara pato&isilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi !airan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadi nya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. ransudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran al"eolikapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan di&usi, hiposemia dan sesak na&as (arun dan *ally, +-). *eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbedabeda. 'ikatakan pada stage / distensi dan keterlibatan pembuluh darah ke!il di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan di&usi dari gas karbon monoksida. Pada
keadaan ini akan terjadi sesak na&as saat melakukan akti"itas &isik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran na&as yang tertutup (arun dan *ally, +-). Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage +, edema interstitial diakibatkan peningkatan !airan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan peri"askular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal se!ara radiogra&ik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley 7). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran na&as dan peningkatan jumlah !airan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran na&as yang ke!il yang menimbulkan re&leks bronkokonstriksi.
Ketidakseimbangan
antara
"entilasi
dan
per&usi
akan
mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan "entilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan in&ark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. *ehingga seringkali ditemukan mani&estasi klinis takipnea (arun dan *ally, +-). Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage > dari edema paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. Al"eolar yang sudah terisi !airan ini terjadi akibat sebagian besar saluran na&as yang besar terisi !airan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. *e!ara keseluruhan kapasitas "ital dan "olume paru semakin berkurang di ba1ah normal. erjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat per&usi dari al"eoli yang telah terisi !airan. Nalaupun hipokapnea yang terjadi pada a1alnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstrukti& kronik. 'alam hal ini terapi mor&in yang telah diketahui memiliki e&ek depresi pada perna&asan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (arun dan *ally, +-). %dema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya !airan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan al"eolus (ambar +.H0). 0airan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dile1ati oleh molekul besar seperti protein plasma. 7anyaknya !airan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya !idera pada epitel al"eolar dan kemampuan dari epitel al"eolar untuk se!ara
akti& mengeluarkan !airan edema al"eolar. %dema paru akibat acute lung in"ury dimana terjadi !edera epitel al"eolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan !airan al"eolar (Gorraine et al , +J Maria, +/). %dema Paru terjadi ketika al"eoli dipenuhi dengan kelebihan !airan yang merembes keluar dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. #ni dapat menyebabkan persoalanpersoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai ;air dalam paruparu< ketika menggambarkan kondisi ini pada pasienpasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak &aktor&aktor yang berbeda. #a dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut !ardiogeni! pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebabsebab lain, dirujuk sebagai non!ardiogeni! pulmonary edema. G* PATH,A5 ALO (!i&m%i"kn)
H* MANIESTASI KLINIK
ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. #ni mungkin adalah penimbulan yang berangsurangsur jika prosesnya berkembang se!ara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus dari pulmonary edema akut. ejalagejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih !epat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan akti"itas yang biasa (dyspnea on eLertion), napas yang !epat (ta!hypnea), kepeningan, atau kelemahan. ingkat oksigen darah yang rendah (hypoLia) mungkin terdeteksi pada pasienpasien dengan pulmonary edema. Gebih jauh, atas pemeriksaan paruparu dengan stethos!ope, dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal, sepeti rales atau !ra!kles (suarasuara mendidih pendek yang terputusputus yang berkoresponden pada mun!ratan !airan dalam al"eoli selama bernapas). Mani&estasi klinis %dema Paru se!ara spesi&ik juga dibagi dalam > stadium: a. *tadium / Adanya distensi dan pembuluh darah ke!il paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas di&usi gas 0O. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan &isik juga tak jelas menemukan kelainan, ke!uali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. b. *tadium + Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 7atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley 7). Adanya penumpukan !airan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperke!il saluran napas ke!il, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gra"itasi. Mungkin pula terjadi re&leks bronkhokonstriksi. *ering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan &ungsi "entrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran lim&e sehingga penumpukan !airan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. !. *tadium > Pada stadium ini terjadi edema al"eolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas "ital dan "olume paru yang lain turun dengan nyata. erjadi righttole&t intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan a!ute respiratory a!idemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hatihati (#ngram and 7raun1ald, /-==). %dema Paru yang terjadi setelah #n&ark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Eamun per!obaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru 1alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat di!egah de ngan pemberian
indometha!in sebelumnya.
'iperkirakan bah1a
dengan
menghambat !y!looLygenase atau !y!li! nu!leotide phosphodiesterase akan mengurangi edema@ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas al"eolar kapiler pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan #n&ark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan !airan edema se!ara radiogra&i meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas al"eolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekun!up yang rendah seperti pada !ardiogeni! sho!k lung.
I*
DIAGNOSA PENUN2ANG
ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. D
Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya ri1ayat sakit jantung, ri1ayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. %dema paru akut kardiak, kejadiannya sangat !epat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru se!ara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batukbatuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (arun dan *ally, +- Maria, +/). D
Pemeriksaan &isik
erdapat takipnea, ortopnea (mani&estasi lanjutan). akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otototot bantu na&as dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan &ossa suprakla"ikula yang menunjukkan tekanan negati& intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang ber1arna kemerahan ( pink #rothy sputum ) serta IP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat 1hee$ing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung > dan H. erdapat juga edema peri&er, akral dingin dengan sianosis (arun dan *ally, +- Maria, +/). D
Gaboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang rele"an diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 9 darah rutin, &ungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en$im jantung (0KM7, troponin #) dan $rain %atriuretic &eptide (7EP). 7EP dan prekursornya Pro 7EP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi ga1at darurat. Kadar 7EP plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, le#t ventricular end-diastolic pressure dan le#t ventricular e"ection #raction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 7EP sebesar
/pg9ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan e&usi pleura dengan sensiti&itas -/ dan spesi&isitas -> (Gorraine et al , +J Maria, +/). Bi!hard dkk melaporkan bah1a nilai 7EP dan Pro 7EP berkorelasi dengan GI &illing Pre
(Pa
te et al , +H). Pemeriksaan 7EP ini menjadi salah satu test
diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik %ropa dan Amerika. 7ukti penelitian menunjukkan bah1a Pro 7EP97EP memiliki nilai prediksi negati& dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AA, +-). D
Badiologis
Pada &oto thoraL menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel "askuler dan "ena a$ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, 7 dan 0 akibat edema interstisial atau al"eolar seperti pada gambaran ilustrasi +.J (0remers et al, +/ arun dan *ally, +-). Gebar pedikel "askuler Q mm pada &oto thoraL &ostero-Anterior terlihat pada - &oto thoraL normal dan lebar pedikel "askuler =J mm ditemukan = pada kasus edema paru. *edangkan "ena a$ygos dengan diameter 8 mm di!urigai adanya kelainan dan dengan diameter /mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi &oto thoraL terlentang dikatakan abnormal jika diameternya /J mm. Peningkatan diameter "ena a$ygos > mm jika dibandingkan dengan &oto thoraL sebelumnya terkesan menggambarkan adanya o"erload !airan (Koga dan Cujimoto, +-). aris kerley A (gambar +.) merupakan garis linear panjang yang membentang dari peri&er menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara lim&atik peri&er dengan sentral. aris kerley 7 terlihat sebagai garis pendek dengan arah hori$ontal /+ !m yang terletak dekat sudut kosto&renikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley 0 berupa garis pendek, ber!abang pada lobus in&erior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Cujimoto, +-). ambaran &oto thoraL dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Nalaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah1a edema tidak akan tampak se!ara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat >. 7eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensiti"itas dan spesi&isitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, "entilator, posisi pasien dan posisi &ilm (Gorraine et al , +J Maria, +/). T7e& 6*- 4e! Gm7"n R!i#&#gi E!em P"u K"!i#genik !n N#n K"!i#genik (!ikuti% !"i L#""ine et al 8 6..')
NO*
Gm7"n
E!em K"!i#genik
R!i#&#gi
/ +
Rkuran antung Gebar pedikel Iaskuler
E!em N#n K"!i#genik
Eormal atau membesar Eormal atau melebar
7iasanya Eormal 7iasanya normal
> H J
'istribusi Iaskuler 'istribusi %dema %&usi pleura Penebalan
*eimbang rata 9 *entral Ada Ada
Eormal9seimbang Pat!hy atau peri&er 7iasanya tidak ada 7iasanya tidak ada
8 =
Peribronkial aris septal Air bron!hogram
Ada idak selalu ada
7iasanya tidak ada *elalu ada
D
%kokardiogra&i
Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi dis&ungsi "entrikel kiri. %kokardiogra&i dapat menge"alusi &ungsi miokard dan &ungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, +/). D
%K
Pemeriksaan %K bisa normal atau seringkali didapatkan tandatanda iskemia atau in&ark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran %K biasanya menunjukkan gambaran hipertro&i "entrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang negati& yang lebar dengan 2 memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam +H jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam / minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia subendokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin (arun dan *ally, +-). D
Kateterisasi pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal ( &ulmonary artery occlusion pressure 9 PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. Gorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut (ambar +.8). 'isamping itu, ada sekitar / pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. *ebagai !ontoh, pasien syok sepsis dengan AG#, dapat mengalami kelebihan !airan karena resusitasi yang berlebihan. 7egitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti dapat mengalami AG# karena pneumonia (Gorraine et al , +J Maria, +/). ambaran Badiologi yang ditemukan : -
Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi "askular di hilus)
-
0orakan paru meningkat (lebih dari /9> lateral)
-
Kranialisasi "askuler
-
ilus suram (batas tidak jelas)
-
#nterstitial &ibrosis (gambaran seperti granulomagranuloma ke!il atau nodul milier)
ambar hasil radiologi
Gm7" - ; E!em Intes"titi&
ambaran underlying disease (kardiomegali, e&usi pleura, dia&ragma kanan letak tinggi).
Gm7" 6 ; K"!i#meg&i !n e!em %"u
#n&iltrat di daerah basal (edema basal paru) %dema ; butter&ly< atau 7at@s Ning (edema sentral)
Gm7" 0 ; 4t
%dema lo!ali$ed (terjadi pada area "askularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, !ontoh : em&isema). /. %kokardiogra&i ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertro&i "entrikel (hipertensi), *egmental 1all motion abnormally (Penyakit antung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi "entrikel kiri dan atrium kiri. +. Pengukuran plasma 7type natriureti! peptide (7EP) Alatalat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma 7type natriureti! peptide (7EP) atau Eterminal pro7EP. #ni adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar jantung. Peningkatan dari 7EP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (> atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan !ardia! pulmonary edema. Pada sisi lain, nilainilai yang kurang dari / pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. >. Pulmonary artery !atheter (*1anan$) Pulmonary artery !atheter (*1anan$) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam "ena"ena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang 5 ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapilerkapiler paru atau pulmonary !apillaries (!abang!abang yang ke!il dari pembuluhpembuluh darah dari paruparu). Alat ini mempunyai kemampuan se!ara langsung mengukur tekanan dalam pembuluhpembuluh paru, disebut pulmonary artery 1edge pressure. Nedge pressure dari /= mmg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan !ardiogeni! pulmonary edema, sementara 1edge pressure yang kurang dari /= mmg biasanya menyokong non!ardiogeni! !ause o& pulmonary
edema. Penempatan kateter *1anan$ dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensi"e !are unit (#0R). 2* PENATALAKSANAAN
-
Posisi S duduk.
-
Oksigen (H 5 J) sampai = liter9menit bila perlu dengan masker.
-
ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ron!hi bertambah, PaO+ tidak bisa dipertahankan T mmg dengan O+ konsentrasi dan aliran tinggi, retensi 0O+, hipo"entilasi, atau tidak mampu mengurangi !airan edema se!ara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, su!tion, dan "entilator.
-
#n&us emergensi. Monitor tekanan darah, monitor %K, oksimetri bila ada.
-
Eitrogliserin sublingual atau intra"ena. Eitrogliserin peroral ,H 5 , mg tiap J 5 / menit. ika tekanan darah sistolik -J mmg bisa diberikan Eitrogliserin intra"ena mulai dosis > 5 J ug9kg77.
-
ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Eitroprusid #I dimulai dosis ,/ ug9kg779menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik =J 5 - mmg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan per&usi yang adekuat ke organorgan "ital.
-
Mor&in sul&at > 5 J mg i", dapat diulang tiap +J menit, total dosis /J mg (sebaiknya dihindari).
-
'iuretik Curosemid H 5 = mg #I bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap H jam atau dilanjutkan drip !ontinue sampai di!apai produksi urine / ml9kg779jam.
-
7ila perlu (tekanan darah turun 9 tanda hipoper&usi) : 'opamin + 5 J ug9kg779menit atau 'obutamin + 5 / ug9kg779menit untuk menstabilkan hemodinamik. 'osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
-
rombolitik atau re"askularisasi pada pasien in&ark miokard.
-
Ientilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis9tidak berhasil dengan oksigen.
-
Operasi pada komplikasi akut in&ark miokard, seperti regurgitasi, I*' dan ruptur dinding "entrikel 9 !orda tendinae.
ASUHAN KEPERA,ATAN PADA PENDERITA A9UTE LUNG OEDEMA (ALO) Pengk=in
/. #dentitas +. Rmur
: : Klien de1asa dan bayi !enderung mengalami dibandingkan
remaja9de1asa muda >. Bi1ayat Masuk Klien biasanya diba1a ke rumah sakit setelah sesak na&as, !yanosis atau batuk batuk disertai dengan demam tinggi9tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. 7erbagai etiologi yang mendasar dengan masingmasik tanda klinik mungkin menyertai klien H. Bi1ayat Penyakit 'ahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pan!reatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ "ital ba1aan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien J. Pemeriksaan &isik -
*istem #ntegumen *ubyekti&
:
Obyekti&
: kulit pu!at, !yanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan -
*istem Pulmonal *ubyekti& Obyekti&
: sesak na&as, dada tertekan :
Perna&asan
!uping
hidung,
hiper"entilasi,
batuk
(produkti&9nonprodukti&), sputum banyak, penggunaan otot bantu perna&asan, perna&asan dia&ragma dan perut meningkat, Gaju perna&asan meningkat, terdengar stridor, ron!hii pada lapang paru, -
*istem 0ardio"askuler *ubyekti&
: sakit dada
Obyekti&
: 'enyut nadi meningkat, pembuluh darah "asokontriksi, kualitas
darah menurun, 'enyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan -
-
*istem Eeurosensori *ubyekti&
: gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyekti&
: 0* menurun, re&leks menurun9normal, letargi
*istem Mus!uloskeletal *ubyekti&
: lemah, !epat lelah
Obyekti&
: tonus otot menurun, nyeri otot9normal, retraksi paru dan penggunaan
otot aksesoris perna&asan
-
-
*istem genitourinaria *ubyekti&
:
Obyekti&
: produksi urine menurun9normal,
*istem digesti& *ubyekti&
: mual, kadang muntah
Obyekti&
: konsistensi &eses normal9diare
. *tudi Gaboratorik : -
b
: menurun9normal
-
Analisa as 'arah
: a!idosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat9normal -
%lektrolit
: Eatrium9kalsium menurun9normal
Dign#s >ng mungkin mun:u&
/. Ketidake&ekti&an pola na&as berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu na&as +. angguan pertukaran as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar >. Besiko tinggi in&eksi berhubungan dengan area in"asi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal H. angguan per&usi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung J. 'is&ungsi
respon
penyapihan
"entilator
berhubungan
dengan
kurangnya
pengetahuan terhadapprosedur medis . Besiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu na&as 8. Ansietas berhubungan dengan an!aman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu na&as =. angguan komunikasi "erbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal Ren:n Tin!kn: Inte"ensi
Eo 'iagnosa / Ketidake&ekti&an pola
dengan keadaan lemah
#nter"ensi (E#0)
Respiratory status' ventilation
Air(ay management
na&as Respiratory status' ai(ay patency
berhubungan tubuh
EO0
yang
)ital sign status
#ndi!ator idak dyspneu #rama na&as Crekuensi
*+ygen therapy )ital sign monitoring
/ + > H J /.Atur posisi semi &o1ler ada U +.Obser"asi tanda dan gejala sianosis U U >.Auskultasi
suara
napas
tambahan
pernapasan idak ada suara
U H.7erikan terapi oksigenasi
na&as
J.Pertahankan
abnormal I dalam
U
batas normalU
jalan
napas
paten .Obser"asi tandatanda "ital 8.Monitor irama dan &rekuensi pernapasan =.Monitor suara paru -.Monitor pola napas abnormal /. Obser"asi timbulnya gagal na&as. //. Kolaborasi
dengan
tim
medis dalam memberikan pengobatan +
angguan pertukaran
Respiratory status' gas e+change
as Respiratory status' ventilation
berhubungan dengan
Respiratory monitoring
)ital sign status
distensi
#ndi!ator idak
kapiler pulmonar
Acid ,ase management
/ + > H J ada U
dyspneu 7atuk e&ekti& #rama na&as Crekuensi
U U U
pernapasan idak ada
U
suara
Air(ay management
na&as
/. Atur posisi semi &o1ler +. Obser"asi
U
gejala sianosis >. Auskultasi suara napas tambahan H. 7erikan terapi oksigenasi J. Pertahankan jalan napas . Obser"asi 8. Monitor
- 7A normal:
partial
pressure
o&
oLygen
pressure
o&
!arbon
pola
napas
abnormal /. entukan
oLygen !ontent (O+0): /J+>
su!tion
oLygen saturation (*aO+): -H
//. Obser"asi
kebutuhan timbulnya
gagal na&as.
/ bi!arbonate
dan
=. Monitor suara paru -. Monitor
dioLide (Pa0O+): >JHJ mm g
irama
&rekuensi pernapasan
(PaO+): 8J/ mm g
tandatanda
"ital
batas normalU
partial
dan
paten
abnormal I dalam
tanda
(0O>):
+++
/+. Kolaborasi dengan tim
m%9liter
medis
dalam
p: 8.>J8.HJ
memberikan pengobatan />. Pertahankan i" line /H. Monitor 7A
>
Besiko
tinggi
Immune status
In#ection control
in&eksi
Risk control
In#ection protection
berhubungan
#ndi!ator idak
/. #nstruksikan pengunjung
dengan
area
/ + > H J ada U
in"asi
tandatanda
mikroorganisme
in&eksi umlah leukosit
sekunder terhadap pemasangan
dalam normal
batas
untuk men!u!i tangan sebelum
U
dan
stelah
mengunjungi pasien +. Pertahankan
teknik
asepti! saat pemasangan alat
selang
>. ingkatkan intak nutrisi
endotrakeal
H. 7erikan terapi antibioti! jika perlu J. Monitor leukosit . Pertahankan i" line 8. ingkstksn istirahat
Im%&ementsi
'idasarkan pada diagnosa yang mun!ul baik se!ara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan kepera1atan yang sesuai berdasarkan E0P. E&usi;
'isimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan men!apai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah inter"ensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil.
DATAR PUSTAKA
7runner V*uddart. ++. 7uku Ajar Kepera1atan Medikal 7edah "olume +. akarta: %0. 0arpenito, Gynda uall. +. Diagnosis epera(atan. akarta: %0. arrison. /--J. &rinsip-prinsip Ilmu &enyakit Dalam. )olume/ . Wogyakarta : Penerbit 7uku Kedokteran %0. *imon, . /-=/. Diagnostik Rontgen untuk 0ahasis(a linik dan Dokter 1mum. %disi kedua. akarta: Penerbit %rlangga. *melt$er 0.* V 7are 7.(+>). 7runner V *uddarth@s eLtbook o& Medi!al *urgi!al Eursing. /th %dition. Philadelphia: Gippin!ott. AA. 2334 Focused 1pdate' ACCF5AHA 6uidelines #or the Diagnosis and 0anagement o# Heart Failure in Adults . 0ir!ulation +-, //-:/-88+/.
Alasdair et al . %oninvasive )entilation In Acute Cardiogenic &ulmonary 7dema . E %ngl Med +=>J-:/H+J/. 'aulat. atalaksana agal antung Akut. +-. #n: *udoyo AN, *etiyohadi 7, Al1i #, *imadibrata M, *etiati *, editor. 7uku ajar ilmu penyakit dalam. Jth %d. akarta: Pusat Penerbitan 'epartemen #lmu Penyakit 'alam Cakultas Kedokteran Rni"ersitas #ndonesia. p. /J/J/J/-. Gorraine et al . A!ute Pulmonary %dema.E %ngl Med. +J>J>:+8==-. Maria #. +/. Penatalaksanaan %dema Paru pada Kasus I*' dan *epsis IAP.Anestesia V 0riti!al 0are.Iol += Eo.+ Mei +/. M!0an!e KG. +. Structure and Function o# 8he Cardiovascular and 9ymphatic Systems . #n: M!0an!e KG, uether *%. Pathophysiology: he 7iologi! 7asis &or
'isease in Adults and 0hildren. R*A: %lse"ier Mosby p. /8J. Rrsella et al . 8he 1se o# %on-Invasive )entilation in 8he 8reatment o# Acute Cardiogenic &ulmonary 7dema. %uropean Be"ie1 &or Medi!al and Pharma!ologi!al *!ien!es.
+8 //: /->+J
TERAPI OKSIGEN
/. P%E%B#AE %BAP# OK*#%E erapi O+ merupakan salah satu dari terapi perna&asan dalam mempertahankan okasigenasi jaringan yang adekuat. *e!ara klinis tujuan utama pemberian O+adalah (/) untuk mengatasi keadaan ipoksemia sesuai dengan hasil Analisa as 'arah, (+) untuk menurunkan kerjana&as dan meEurunkan kerja miokard. *yaratsyarat pemberian O+ meliputi: (/) Konsentrasi O+ udara inspirasi dapat terkontrol, (+) idak terjadi penumpukan 0O+, (>) mempunyai tahanan jalan na&as yang rendah, (H) e&isien dan ekonomis, (J) nyaman untuk pasien. 'alam pemberian terapi O+ perludiperhatikan ;umidi&i!ation<. al ini penting diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humid&ikasi sedangkan O+yang diperoleh dari sumber O+ (abung) merupakan udara kering yang belum terhumidi&ikasi, humidi&ikasi yang adekuat dapat men!egah komplikasi pada perna&asan. +. #E'#KA*# P%M7%B#AE %BAP# OK*#%E 7erdasarkan tujuan terapi pemberian O+ yang telah disebutkan, maka ada pun indikasi utama pemberian O+ ini adalahsebagai berikut : (/)Kliendengan kadar O+ arteri rendah dari hasil analisa gas darah,(+) Klien dengan peningkatan kerja na&as, dimana tubuh berespon terhadap keadaan hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya perna&asan serta adanya kerja otototot tambahan perna&asan, (>) Klien dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk mengatasigangguan O+ melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat. 7erdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O+ dindikasikan kepada klien dengan gejal : (/) sianosis, (+) hipo"olemi, (>) perdarahan, (H) anemia berat, (J) kera!unan 0O, () asidosis, (8) selama dan sesudah pembedahan, (=) klien dengan keadaan tidak sadar. >. M%O'% P%M7%B#AE OK*#%E Metode pemberian O+ dapat dibagi atas + tehnik, yaitu : *istem aliran rendah ehniksystem aliran rendah diberikan untuk menambah •
konsentrasi udara ruangan. ehnik ini menghasilkan CiO+ yang ber"ariasi tergantungpadatipe perna&asan dengan patokan "olume tidal pasien. Pemberian O+ sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O+ tetapi masih mampu berna&as dengan pola perna&asan normal, misalnya klien dengan Iolume idal J ml dengan ke!epatan perna&asan / 5 + kali permenit. 0ontoh system aliran rendah ini adalah : (/) kataeter naal, (+) kanula nasal, (>)sungkup muka sederhana, (H) sungkupmuka dengan kantong rebreathing, (J)sungkupmuka
dengankantongnon rebreathing. Keuntungandan kerugian darimasingmasing system : a) Kateter nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O+se!ara kontinu dengan aliran / 5 G9mnt dengan konsentrasi +H HH. - KeuntunganPemberian O+ stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbi!ara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai -
kateter penghisap. Kerugian idak dapat memberikan konsentrasi O+yang lebih dariHJ, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapatterjadi distensi lambung, dapatterjadiiritasi selaput lendir nasoå, alirandengan lebih dari G9mnt dapat menyebabkan nyerisinus
danmengeringkan
mukosa
hidung
kateter
mudahtersumbat. b) Kanula nasal Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O+ kontinu dengan aliran / 5 G9mnt dengan konsentrasi O+sama dengan kateter nasal. - Keuntungan Pemberian O+ stabil dengan "olume tidal dan laju perna&asan teratur, mudah memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak, berbi!ara, lebih mudah ditolerir klien -
dan nyaman. Kerugian idak dapat memberikan konsentrasi O+ lebih dari HH, suplai O+ berkurang bila klien berna&as le1at mulut, mudah lepas
karena kedalam kanul hanya / !m, mengiritasi selaput lendir. !) *ungkup muka sederhana Merupakan alat pemberian O+ kontinu atauselang seling J 5 = G9mnt dengan konsentrasi O+ H 5. - Keuntungan Konsentrasi O+ yang diberikan lebih tinggidarikateter atau kanula nasal, system humidi&ikasi dapatditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam -
pemberian terapi aerosol. Kerugian idak dapat memberikan konsentrasi O+kurang dari H,
dapat menyebabkan penumpukan 0O+jika aliran rendah. d) *ungkup muka dengan kantong rebreathing :*uatu tehinik pemberian O+ dengan konsentrasi tinggiyaitu 5 = dengan aliran = 5 /+ G9mnt - Keuntungan Konsentrasi O+ lebih tinggi dari sungkup muka -
sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir Kerugian idak dapat memberikan O+ konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan 0O+, kantong O+bisa terlipat.
e) *ungkup muka dengan kantong non rebreathing Merupakan tehinik pemberian O+ dengan Konsentrasi O+men!apai -- dengan aliran = 5 /+ G9mnt dimana udara inspirasi tidak ber!ampur dengan udara ekspirasi - Keuntungan: Konsentrasi O+ yang diperoleh dapat men!api /, tidak mengeringkan selaput lendir. Kerugian Kantong O+ bisa terlipat. *istem aliran tinggi *uatu tehnik pemberian O+ dimana CiO+ lebih stabil dan -
•
tidak dipengaruhi olehtipe perna&asan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasiO+yanglebihtepat dan teratur. Adapun !ontoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan "entury. Prinsip pemberian O+ dengan alat ini yaitu gas yangdialirkan dari tabung akan menuju kesungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O+sehingga ter!ipta tekanan negati&, akibatnya udaraluar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas H 5 /HG9mnt dengan konsentrasi > 5 JJ. -
Keuntungan Konsentrasi O+ yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola na&as terhadap CiO+, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi
-
penumpukan 0O+ Kerugian Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan
sungkup muka yang lainpada aliranrendah. H. 7AAWA7AAWA P%M7%B#AE OK*#%E Pemberian O+ bukan hanya memberiakan e&ek terapi tetapi juga dapat menimbulkan e&ek merugikan, antara lain : Kebakaran O+ bukan $at pembakar tetapi O+ dapat memudahkan terjadinya kebakaran, oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O+ harus menghindari : Merokok, membukan alat listrik dalam area sumber O+, menghindari penggunaan listrik
tanpa ;round<. 'epresi Ientilasi Pemberian O+ yang tidak dimonitor dengan konsentrasidan aliran yang tepat pada klien dengan retensi 0O+dapat menekan"entilasi
Kera!unan O+ 'apat terjadibila terapi O+ yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam1aktu relati& lama. Keadaanini dapat merusakstruktur jaringan paru seperti atelektasi
dan kerusakan sur&a ktan. Akibatnya proses di&usi di paru akan terganggu J. A*RAE K%P%BANAAE
