Libro en Gases Arteriales.pdf

Programa de Adiestramiento e Interpretación Clínica de los Gases Gases Art eriales Por Bruce Argyle M.D.

Alameda Los Horizontes 159 Chorrillos Tele-Fax (01) 254-8183

Interpretación Clínica de los Valores de AGA

Bruce Argyle, MD.

GASES EN SANGRE INDICE Introducción Introducción ........................................................................................................................ 1

Obtención de los Gases Arteriales ¿Por que realizar un análisis de AGA? ............................................................................... 2 ¿Cuando NO debemos hacer un análisis de AGA? ........................................ ..................... 3 ¿Como se realiza la medición de gases sanguíneos?3 ¿Qué valores se obtienen de un AGA? ............................................................................... 4 El mito de los valores normales 5

Fisiología del Intercambio Gaseoso Definición de Respiración ...................................... ........................................... .................. 6 Definición de Ventilación ................................................................................................... 6 Volúmenes Pulmonares ...................................................................................................... 7 Anatomía Pulmonar ......................................... ............................................... ..................... 8 Presión Parcial de los Gases ...................................... ............................................ ............ 10 Intercambio de Gases Gases ........................................ ........................................... .................... 10 Transporte de Oxígeno ....................................... ............................................ ................... 11 Efectos del Acido en el Transporte de Oxígeno ........................................ ........................ 12 Transporte del Dióxido de Carbono .................................................................................. 13 Control Químico de la Respiración ...................................... ........................................ ..... 13 Carboxihemoglobina ......................................................................................................... 14

Evaluación de la Función Pulmonar La Gradiente Arterio Alveolar (Aa) ............................................................................. ..... 15 Cálculo de la Gradiente Aa ............................................................................................... 16

Fisiología del Balance Acido-Base Acidos y pH....................................................................................................................... pH....................................................................................................................... 17 Acido Buffer ..................................... ............................................ ..................................... 17 Balance Acido-Base en el cuerpo ............................................. ......................................... 18 Sistema Buffer Acido Carbónico y Bicarbonato ............................................... ................ 18 CO2 Total .......................................................................................................................... 19 Exceso de Bases ................................................................................................................ 19 Exceso de Base del Fluido Extracelular (ECF) ...................................... ........................... 20 Efectos del Balance Acido-Base en la Oxigenación ................................................ ......... 20

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GASES EN SANGRE INDICE Introducción Introducción ........................................................................................................................ 1

Obtención de los Gases Arteriales ¿Por que realizar un análisis de AGA? ............................................................................... 2 ¿Cuando NO debemos hacer un análisis de AGA? ........................................ ..................... 3 ¿Como se realiza la medición de gases sanguíneos?3 ¿Qué valores se obtienen de un AGA? ............................................................................... 4 El mito de los valores normales 5

Fisiología del Intercambio Gaseoso Definición de Respiración ...................................... ........................................... .................. 6 Definición de Ventilación ................................................................................................... 6 Volúmenes Pulmonares ...................................................................................................... 7 Anatomía Pulmonar ......................................... ............................................... ..................... 8 Presión Parcial de los Gases ...................................... ............................................ ............ 10 Intercambio de Gases Gases ........................................ ........................................... .................... 10 Transporte de Oxígeno ....................................... ............................................ ................... 11 Efectos del Acido en el Transporte de Oxígeno ........................................ ........................ 12 Transporte del Dióxido de Carbono .................................................................................. 13 Control Químico de la Respiración ...................................... ........................................ ..... 13 Carboxihemoglobina ......................................................................................................... 14

Evaluación de la Función Pulmonar La Gradiente Arterio Alveolar (Aa) ............................................................................. ..... 15 Cálculo de la Gradiente Aa ............................................................................................... 16

Fisiología del Balance Acido-Base Acidos y pH....................................................................................................................... pH....................................................................................................................... 17 Acido Buffer ..................................... ............................................ ..................................... 17 Balance Acido-Base en el cuerpo ............................................. ......................................... 18 Sistema Buffer Acido Carbónico y Bicarbonato ............................................... ................ 18 CO2 Total .......................................................................................................................... 19 Exceso de Bases ................................................................................................................ 19 Exceso de Base del Fluido Extracelular (ECF) ...................................... ........................... 20 Efectos del Balance Acido-Base en la Oxigenación ................................................ ......... 20

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Alteraciones Clínicas del Estado Acido-Base Revisando Niveles de Gases Sanguíneos Anormales ............................................ ............ 21 Acidosis Metabólica ......................................... ........................................... ...................... 24  Causas Clínicas de la Acidosis Metabólica .......................................... .................. 24  Compensación para la Acidosis Metabólica ................. ......................................... 24 Alcalosis Metabólica ............................................................................ ............................. 25  Causas de la Alcalosis Metabólica ..................................... .................................... 25  Compensación de la Alcalosis Metabólica....................................... ...................... 25 Acidosis Respiratoria ........................................................................................................ 25  Causas de la Acidosis Respiratoria25  Compensación de la Acidosis Respiratoria ................... ........................................ 26 Alcalosis Respiratoria ....................................... ........................................... ...................... 26  Causas de la Alcalosis Respiratoria ....................................................................... 26  Compensación de la Alcalosis Respiratoria ..................................... ...................... 26

Terapia Clínica de la Acidosis Acidosis Respiratoria ........................................................................................................ 27 Acidosis Metabólica ......................................... ........................................... ...................... 27 Tabla Resumen Resumen ............................................. .. ........................................... .............................................. ...................... 29

Apéndices Analizadores de Gases, Electrolitos y Metabolitos ............................................................... Kits para tomas de Gases Arteriales ....................................... ........................................... ....

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Gases Sanguíneos Introducción Son las 2 p.m. en el cuarto de emergencia de nuestro hospital. Una paciente de 27 años se está quejando de dolor al pecho y falta de respiración. El interno le dice a usted “el pO2 de la paciente es normal”. Ansiedad e hiperventilación, agrega el interno. Cuando usted entra al cuarto, ve una mujer joven hiperventilando con su pierna derecha enyesada y un paquete de cigarrillos que se puede observar saliendo de su bolso. En la tabla clínica, usted nota la indicación “bypass cardiopulmonar”. Un cálculo rápido de la gradiente Aa le indica que el supuesto oxígeno “normal” de la paciente no es en absoluto normal. Está deprimido por su nivel de hiperventilación. Por ello usted sospecha de un embolismo pulmonar, y ordena una inspección y radiografía pulmonar. Son ahora las 3 p.m. Los paramédicos traen a un niño que lo encontraron colgado de un columpio. Su ritmo cardiaco es inicialmente asístole, mejorando su “sinus tach” (pulso del seno coronario) con epinefrina y atropina. Pero su pulso es muy débil, y aún se mantiene sin responder a sus esfuerzos. El análisis inicial de AGA nos da un pH de 6.91. Usando el peso del niño y el exceso de bases obtenido en los gases sanguíneos, usted calcula con precisión una dosis segura de corrección con bicarbonato de sodio. El tiempo transcurre y el reloj marca las 4:30 p.m. Otro paciente crítico. El análisis de AGA muestra todo fuera de lo normal. Usando un simple método llega al diagnóstico de “alcalosis respiratoria parcialmente compensada”. Estos son algunos ejemplos de situaciones cotidianas que debe enfrentar el personal de los Servicios de Emergencia durante un día común de trabajo. Es necesario un riguroso entrenamiento para estar capacitado en resolver estas emergencias clínicas bajo un estado de extrema presión. Este programa puede ayudarlo a obtener mayor información clínica del análisis de gases arteriales. Está dirigido a los doctores que necesitan tomar rápidas decisiones basados en AGA, y/o para las enfermeras de cuidados críticos que desean expandir sus conocimientos y entendimiento de los gases arteriales. Nuestro énfasis estará en un método rápido, y fácil de recordar. Ese tipo de método, el cual es muy útil cuando se está bajo presión y no se tienen libros a la mano.

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Obtención de Gases Sanguíneos (AGA) ¿Por que realizar un análisis de AGA?

Existen cuatro buenas razones para realizar un AGA: 1) Para evaluar la capacidad de oxigenación de los pulmones con propósitos de diagnóstico. 2) Para evaluar la presión de oxígeno en la sangre con propósitos terapéuticos. 3) Para evaluar la adecuada respiración, y 4) Para evaluar el balance ácido-base. 1) Evaluación de la capacidad de oxigenación. Un ejemplo de la necesidad de solicitar un AGA es un paciente post operatorio con dolor de pecho pleural. Si la capacidad de oxigenación (como se determina calculando la gradiente arterio alveolar Aa) es absolutamente normal, esta es una fuerte evidencia en contra de la existencia de un embolismo pulmonar. Bajo estas circunstancias, el análisis de AGA sería realizado con el aire ambiental (sin respiración asistida) para asegurar una correcta gradiente arterio-alveolar. La evaluación de la oxigenación puede ser importante para un paciente hiperventilado, por que nos podría indicar que su función pulmonar es normal, ejemplo un AGA “terapéutico”. 2) Evaluación de la presión de oxígeno para guiar la terapia El oxígeno es tóxico. La inspiración de altas concentraciones de oxígeno pueden dañar los pulmones y los ojos. Por ejemplo, en un infante prematuro con enfermedad pulmonar, las determinaciones repetidas de gases sanguíneos (AGA) se realizan para usar la menor concentración de oxígeno posible, que debe ser inhalado, con el propósito de mantener el nivel de presión de oxígeno en un valor tal que mantenga al infante con vida. (En la mayoría de los hospitales se usan un pulso oxímetro para la monitorización de la oxigenación. Los gases sanguíneos son usados como una línea de base, y para monitorizar la retención de dióxido de carbono y el balance ácido-base). Similarmente, suponga que tiene un paciente con un corazón débil, el cual está en un ventilador con una presión de vía de aire positiva por SIRA (Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda). La presión positiva de la vía de aire da más oxígeno a su sangre, pero disminuye el retorno venoso a su corazón. Por dos días, usted ha estado luchando una batalla entre la inadecuada capacidad cardiaca y la inadecuada oxigenación. Si se incrementa su CPAP (presión de vía de aire positiva continua), su capacidad cardiaca cae, y el paciente se pone azul, pero su nivel de oxígeno parece excelente. Por otro lado, si se disminuye su CPAP, su nivel de oxígeno cae, y también se pone azul, pero su capacidad cardiaca se ve muy bien. Por medio de la medición de gases sanguíneos podrá disminuir la presión de la vía de aire, sacándolo al paciente en forma segura de su peligrosa encrucijada terapéutica. 3) Evaluación de la adecuada respiración Cuando se toma la decisión de manejar la respiración del paciente mecánicamente, la máquina de análisis de gas sanguíneo debe tomar el lugar de los receptores químicos del cuerpo carótideo. Los niveles del dióxido de carbono y oxígeno arterial proveen información, de si la tasa o profundidad del ventilador, el espacio muerto del ventilador, o la presión de la vía de aire deben ser cambiadas para mantener el balance fisiológico normal del paciente.

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4) Evaluación del balance ácido-base La medición del pH sérico y del dióxido de carbono (y subsecuente del HCO3-) proveen los medios para la identificación de la presencia de muchas enfermedades, especialmente cuando se combina con la determinación de los electrolitos séricos. Por ejemplo, la presencia de una acidosis severa en un paciente comatoso cambia completamente el tratamiento clínico y la subsecuente evaluación. Y de seguro, los gases sanguíneos son usados para monitorizar la terapia de la acidosis en el paciente inestable. ¿Cuando NO debemos hacer un análisis de AGA?

Existe muchas buenas razones para NO hacer un AGA. Tal ves la razón más importante para NO hacer un AGA es cuando los resultados no van a influir o cambiar en las decisiones o las acciones que usted está tomando. Por ejemplo, hacer un AGA a cada joven paciente asmático que ingresa al departamento de emergencia es tonto. ¿Qué es lo que cambiaría con los resultados de AGA en éstos casos?. Si usted solo quiere probar que su paciente está jadeante, o “monitorizar su respuesta a la terapia”, mejor realice un PEFR (tasa pico d el flujo respiratorio). Por otro lado, hacer un AGA a un joven asmático después de haberle suministrado gran cantidad de dosis para cada posible terapia, y que aún, se ve cada vez más cansado y azul es inteligente en este caso (si solo es para probar a sus abogados, por que tomó la decisión de una acción agresiva de entubado y ventilación mecánica, cuando produce una presión neumotoráxica en la noche y muere), aunque sus decisiones estén basadas en el cuadro clínico. Otra razón para NO hacer AGA, es por que “la política lo dice”. Los protocolos de terapia pueden ser útiles para ayudarlo a recordar una forma práctica en el manejo de un problema específico. Pero esto se debe mantener tan solo como una guía o recomendación. Las terapias estándar y las estrategias de evaluación típicas no deberían ser escritas como políticas u ordenes las cuales lo fuerzan a realizar pruebas innecesarias, y que además pueden ser usadas para “colgarlo” legalmente, si por cada razón clínica válida usted no sigue esas largas, obscuras y olvidadas “políticas” escritas alguna vez en los archivos de las oficinas de administración. Otra razón para NO realizar un AGA es cuando otro procedimiento menos oneroso o menos complicado le daría la misma información. Los pulso oxímetros han reemplazado la necesidad de muestreos repetidos en los casos en donde el interés principal es evaluar solo la adecuada oxigenación de la sangre. Los gases en sangre no deben ser tomados en donde existe la posibilidad de complicaciones, las cuales, podrían sobrepasar a los beneficios de los resultados del AGA. Por ejemplo, clavar una aguja en la arteria de un paciente hemofílico sólo para demostrar que está hiperventilado, no es una buena idea. ¿Como se realiza la medición de gases sanguíneos?

Los gases sanguíneos son tomados de una arteria, utilizando una pequeña aguja colocada a una jeringa. La jeringa debe contener una pequeña cantidad de heparina para prevenir la coagulación de la sangre. Es muy importante seguir rigurosamente las recomendaciones para la toma de muestras con el propósito de prevenir pequeños coágulos en la muestra de sangre dentro de la jeringa. Un pequeño coágulo alteraría los valores medidos, y peor aún, puede obstruir el analizador. Si es posible, la muestra debe ser obtenida de la arteria radial en la muñeca de la mano. Cuando se necesita muestras repetidas, se usa una “línea arterial” (un pequeño catéter colocado dentro de la arteria). En los neonatos, las muestras deben de ser obtenidas usando un catéter arterial umbilical. Cuando no se puede obtener el pulso de la arteria radial (la presión sanguínea asistólica es menor de 60), la muestra se obtiene usualmente de la arteria femoral en la ingle.

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El rápido flujo de la sangre hacia la jeringa (sin jalar el pistón de la jeringa) nos indica que la muestra se está tomando correctamente de la arteria. Sin embargo, durante un proceso RCP la muestra frecuentemente debe ser aspirada de la arteria femoral. Se debe eliminar las burbujas internas (es recomendable el uso de jeringas con fuga de aire o ventiladas, éstas facilitan la toma de muestras y eliminan las burbujas y el aire interno). Luego la muestra es sellada inmediatamente para evitar el contacto con el aire exterior, y puesta en hielo. El lugar en donde se hace la punción arterial es mantenido bajo presión (para prevenir la formación de un hematoma) por aproximadamente 10 minutos. La muestra es colocada en un analizador el cual mide el pH, la presiones parciales de oxígeno (pO2), y de dióxido de carbono (pCO2). Usualmente la hemoglobina es medida en un analizador a parte. (Actualmente los equipos más modernos de AGA incluyen la medición de la hemoglobina). Estos son “los valores medidos”, de donde los otros valores son calculados. Se usan soluciones de valores conocidos de pH, pO2, y pCO2 llamados “controles” para asegurar la precisión de las medidas. En las mediciones obtenidas podrían ser necesarias correcciones con respecto a la temperatura del paciente. El oxígeno, el dióxido de carbono, y el pH son afectados por un cambio en la temperatura del paciente. Los analizadores están calibrados para mediciones a 37ºC. Las mediciones deben ser ajustadas o corregidas con respecto a la temperatura debido a lo siguiente: 1) El incremento de la temperatura cambia el volumen de los gases disueltos (no el CO2 que se ha convertido en HCO3-) en el suero y en las células rojas sanguíneas. La ecuación de gas ideal muestra que el volumen de un gas (V) y la temperatura (T) son directamente proporcionales. PV = nRT 2) El incremento de la temperatura aumenta la presión de vapor de agua, disminuyendo la presión parcial de oxígeno en la sangre. 3) El incremento de la temperatura altera las reacciones químicas involucradas en las soluciones buffers. El pK de la sangre o constante disociación es dependiente de la temperatura. ¿Qué valores se obtienen de un AGA?

Los analizadores de gases sanguíneos clásicos miden solo 3 parámetros y los más completos hasta 5 (pH, pO2, pCO2). Los equipos más modernos actuales miden hasta 6 parámetros (pH, pO2, pCO2, SO2%, Hct, THb). Todos los demás valores son calculados de los medidos. La complejidad de la información obtenida depende de la cantidad de cálculos y capacidad del sistema computarizado del analizador. El panel mínimo de un AGA debe incluir los valores de pH, pO2, y pCO2, estos son valores medidos directamente, además del bicarbonato sérico (el cual es un valor calculado). La mayoría de los laboratorios reportarán también los valores de hemoglobina y exceso de bases. La saturación de oxígeno puede ser también directamente medida (en los equipos más avanzados, como los Stat Profile Ultra), sin embargo, algunos laboratorios simplemente reportan un valor calculado de saturación. Otros incluirán ambos los valores medido y calculado para la saturación de oxígeno. Una gran diferencia entre estos dos valores podría indicarnos envenenamiento por monóxido de carbono. Algunos laboratorios miden rutinariamente la carbóxihemoglobina (monóxido de carbono unido a la hemoglobina) con cada análisis de gas.

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Los nuevos software de los analizadores modernos también proveen la gradiente arterio alveolar, la cual es usada para evaluar la función pulmonar. Esto lo veremos detalladamente más adelante. En conclusión, la información clínica crítica que debemos recibir de un AGA es: pH, pO2, pCO2, HCO3-. exceso de base, gradiente Aa, y algunas veces hemoglobina. Nota: Actualmente los laboratorios más avanzados incluyen también el ácido láctico o “Lactato” (Lac). El Lactato es el

indicador sanguíneo plasmático más seguro de hipoperfusión aguda, y el único marcador plasmático de hipoxia tisular, que puede ser analizado en sangre total con resultados disponibles en menos de 2 minutos. El Lactato no es materia de este programa de estudio, pero si desea más información, solicítela a: Tecnología Inteligente SRLtda. Telf (511) 254-8183.

El mito de los valores normales

Mi experiencia en medicina de emergencia la he obtenido de tres hospitales. Cada uno de ellos tiene su lista de los que se consideran “rangos normales” para los valores de gases sanguíneos. El problema es que los límites para considerar un valor normal son frecuentemente arbitrarios, y dependen mucho del crit erio de los médicos. Por ejemplo, considere a una persona hiperventilado que llega a un nivel de dióxido de carbono arterial de 34, ¿Considera esto normal o usted llamaría anormal a un valor de 32?. ¿Su decisión a cerca de lo que es normal se basa en los cálculos estadísticos de un grupo de personas a los cuales considera normales?, o ¿usted determina matemáticamente el menor valor de oxígeno en el cual una persona con un nivel de dióxido de carbono de 40 podría aún tener una gradiente arterio alveolar (Aa) normal ?. Nuestro laboratorio en Salt Lake City dice que 70 es el límite inferior para el oxígeno normal. Aún más, una persona con una gradiente Aa “normal” de 10 y un dióxido de carbono “normal” de 40 tendría un oxígeno de 65 (la gradiente arterio alveolar nos indica que los pulmones están normales, haciendo que el calificativo de “anormal” para el oxígeno sería no significativo). Inclusive, una persona puede tener un dióxido de carbono “normal”, un oxígeno “normal”, pero en cambio los pulmones anormales, como se puede determinar con el cálculo de la gradiente arterio alveolar. Entonces, ¿Para qué sirven los valores normales?. Bueno, diríamos que ellos proveen una forma rápida de contestar a cerca del estado del paciente. Pero usted debe recordar siempre que se está evaluando el estado respiratorio del paciente, y no sólo el oxígeno. También usted está evaluando su balance ácido-base, y no solo su pH. La correcta interpretación de los valores medidos en la prueba de gases arteriales le dará un cuadro acerca de la salud de los pulmones y de la adecuada ventilación, demás de la naturaleza de la alteración del estado ácido base.

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Fisiología del Intercambio Gaseoso Definición de Respiración

La respiración es el proceso completo de entregar oxígeno a las células y el de transportar y eliminar el producto del metabolismo (el dióxido de carbono). El proceso de respiración incluye el intercambio gaseoso en los pulmones, la circulación de la sangre a través del torrente sanguíneo, y la transferencia de gases en el nivel celular. En una primera etapa, el aire es llevado a los sacos aéreos de los pulmones, en donde el oxígeno del aire puede entrar en la sangre. A su vez, el dióxido de carbono sale de la sangre y va al aire alveolar. La segunda parte del proceso de respiración, ocurre cuando la sangre llega a los tejidos. Es ahí en donde el oxígeno se difunde a las células, y el dióxido de carbono ingresa a la sangre. La sangre continua su circulación de regreso a los pulmones, en donde el proceso se repite. Figura 1

La Pared del Tórax Musculo Tejido Pulmonar Espacio Pleural Grasa Pleura Visceral Pleura Parietal Costilla

Los musculos del la pared del tórax, incluyendo el diafragma, se contraen para extender el volumen torácico. Este efecto de “succión” es transmitido a través del espacio pleural lleno de fluido, disminuyendo la presión en los sacos aéreo del pulmón. Este conduce el aire al interior. Cuando los musculos se relajan, el retroceso elástico de los pulmones expulsa el aire de regreso al exterior.

Definición de Ventilación

Ventilación es el proceso del movimiento de los gases a través del tracto o vías respiratorias. La inspiración (o toma de aire), ocurre cuando los musculos del diafragma se contraen y el tórax se expande. La contracción de éstos musculos incrementan el volumen de la cavidad dorsal, disminuyendo la presión interna. Como la presión en las vías aéreas disminuyen, el aire ingresa a la cavidad dorsal. Ver la figura 1. La expiración (expulsión del aire) es un proceso pasivo. Cuando los musculos se relajan, el recogimiento elástico de los pulmones presiona los gases internos. La presión interna en el tórax, en ese momento, es mayor que la externa, y el aire es expulsado hacia afuera. La expiración termina cuando el recogimiento de los pulmones y el efecto elástico “de resorte” de las costillas llegan a un balance.

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Durante la respiración normal, la disminución en la presión interna del tórax se inicia aproximadamente a 2.5 mmHg menos que la presión externa, disminuyendo hasta aproximadamente 6 mmHg cuando se llega al final de la inspiración. Los esfuerzos de respiración fuerte o profunda pueden producir una disminución de presión interna (aspirado) en el tórax de hasta 30 mmHg. Volúmenes Pulmonares

La cantidad de aire que los pulmones mueven de ingreso y salida con la respiración es llamado el volumen tidal . Con esfuerzo, se puede lograr inspirar aire adicional, y también con esfuerzo, se pude expirar aire adicional. La cantidad de aire que puede ser inspirado en exceso al volumen tidal es llamado volumen de reserva inspiratoria; de igual modo, el volumen de aire que puede ser expirado en exceso del volumen tidal durante la respiración normal es llamado volumen de reserva expiratoria . Ver Figura 2. El volumen tidal y especialmente los volúmenes de reserva inspiratoria y expiratoria, son afectados por los procesos que disminuyen su capacidad elástica (flexibilidad) del tórax y de los pulmones. Después que todo el aire posible ha sido forzadamente expirado, la cantidad que todavía permanece es llamado volumen residual . El volumen residual se incrementa por enfermedades, las cuales, atrapan aire en los pulmones, como es el caso de la enfisema. El exceso de volumen residual disminuye la eficiencia del intercambio gaseoso. Otro “volumen” es el espacio respiratorio muerto . La cantidad de aire dentro de la cavidad torácica la cual no está en contacto con las membranas alveolares, y por ende, no participa en el intercambio de gases con la sangre es el llamado espacio respiratorio muerto. Este se vuelve importante en ciertas enfermedades pulmonares, causando la elevación de los niveles de dióxido de carbono. El espacio muerto respiratorio NO es el mismo que el volumen residual. El volumen residual incluye el espacio muerto respiratorio, más cualquier otro volumen que queda en el alvéolo. Figura 2

Volúmenes Pulmonares

Espacio Respiratorio Muerto

Volumen Residual (Incluye Espacio Muerto)

Volumen de Reserva Expiratoria Volumen Tidal Volumen de Reserva Inspiratoria

La capacidad vital es frecuente que se mida clínicamente. Es la máxima cantidad de aire que el paciente puede expirar después de una completa respiración. Es la suma del volumen tidal más la reserva inspiratoria, y más el volumen de reserva expiratoria. La cantidad de aire de la capacidad vital que puede ser expirada en un segundo (algunas veces llamada “capacidad vital temporizada” o FEV1, Volumen Expiratorio Forzado en un segundo) nos da información acerca de las enfermedades que incrementan la resistencia de las vías de aire, como en el caso de asma.

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El Flujo Respiratorio Pico es una medida de la velocidad máxima de la expiración expresado en volúmenes de gas por segundo. Esto nos provee la facilidad de disponer (es un sistema más práctico y portátil) de un sustituto del FEV1 en la evaluación del proceso y severidad de las enfermedades sobre las vías aéreas como en los casos de asma o bronquitis crónica. Figura 3

Anatomía de la Laringe EPIGLOTIS ESCOTADURA del TIROIDES CARTILAGO TIROIDES PROMINENCIA MEMBRANA CRICOTIROIDE CARTILAGO CRICOIDES ANILLO TRAQUEAL

Extraído del programa “Airways Magnament” del Dr. Bruce Argyle MD

Anatomía Pulmonar

El aire puede entrar ya sea a través de la boca o nariz, llegando a una cámara común llamada orofaringe. La función de la nariz es humedecer y limpiar el aire. De la faringe, el aire entra a la laringe, aquí están ubicadas las cuerdas vocales. La laringe está encapsulada en el cartílago tiroideo, con la epiglotis protegiendo la vía de aire de cuerpos o materiales extraños, esta se encuentra en el margen superior, y el cartílago cricoide suministrando un soporte circular a la vía de aire inferior. Ver figura 3 La traquea está formada por anillos de cartílago semicirculares. La membrana interna de la traquea contiene células con pequeños pelos, y células mucosas que continúan el trabajo de humedecer y limpiar el aire. De la traquea, se ramifica un bronquio mayor hacía cada pulmón. Este a su vez se subdivide en bronquios más pequeños. Mas allá de los bronquios, las vías de aire más pequeñas son llamadas bronquiolos. Los bronquiolos a su vez se subdividen en bronquiolos más pequeños los cuales entran en unos grupos de bolsas de aire, estos son llamados los bronquiolos respiratorios. Ver figura 4.

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Figura 4

Lóbulo Pulmonar

ACINOS

BRONQUIOLO TERMINAL

BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS

ALVEOLOS SACO ALVEOLAR SEPTUM INTERALVEOLAR

Los sacos de aire múltiples, llamados alvéolos, forman unas complejas ramificaciones al final de los bronquiolos respiratorios. En las paredes de cada alvéolo hay capilares, en donde solo una membrana muy delgada (aproximadamente 0.3 micro metros de espesor) separa el aire de las células rojas de la sangre en los capilares. Ver figura 5. Figura 5

La Pared Alveolar NUCLEO DE CELULA ENDOTELIAL

ALVEOLO (AIRE) REVESTIMIENTO ALVEOLAR TENSIOACTIVO

CELULA ROJA SANGINEA

REVESTIMIENTO ALVEOLAR MEMBRANA CELULAR MEMBRANA BASAL

MEMBRANA CAPILAR

PLASMA

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Presión Parcial de los Gases

El aire seco está compuesto de 20.98% de oxígeno, 0.04% de dióxido de carbono, 78.06% de nitrógeno, y 0.92% de otros gases como Argón y Helio. Para propósitos de análisis de gases sanguíneos, la cantidad de gas presente es expresada en términos de “presión parcial”. Esta es la presión debida solo a la sustancia gaseosa a ser medida. Por ejemplo, a nivel del mar la presión atmosférica total es 760 mmHg. La parte o cantidad de esta presión, la cual es debida solo al oxígeno es 0.21 x 760 = 160 mmHg. Podemos decir que la presión parcial de oxígeno del aire seco al nivel del mar es 160 mmHg. Si la presión atmosférica es menor, la presión parcial de un gas será proporcionalmente menor. Por ejemplo, en la ciudad de Salt Lake City, la presión atmosférica es 647 mmHg. Por lo tanto, la presión parcial de oxígeno del aire seco en Salt Lake City es 0.21 x 647 = 136 mmHg. La presión parcial de dióxido de carbono en el aire seco al nivel del mar es 0.03 x 760 = 0.3 mmHg. Sin embargo, dentro de los pulmones el dióxido de carbono sale de la sangre y eleva el contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar. La presión parcial de dióxido de carbono en los sacos de aires pulmonares es alrededor de 40 mmHg. Debido a que este gas de dióxido de carbono debe desplazar al oxígeno y al nitrógeno, la presión parcial de oxígeno en los sacos aéreos pulmonares será menor que la del aire exterior. El vapor de agua entra en el aire cuando este está expuesto al agua. La máxima cantidad de vapor de agua en el aire varia con la temperatura. A la temperatura corporal (37ºC) el aire puede ser saturado hasta 47 mmHg de vapor de agua. Cuando más vapor de agua ingresa al aire, más agua se condensara del aire manteniendo su nivel, el contenido del agua en el aire está limitado a 47 mmHg. Por ello en los pulmones, en donde el aire está totalmente saturado de agua, la presión parcial de vapor de agua será 47 mmHg . Intercambio de Gases

Durante la respiración, el aire se satura con vapor de agua en el momento de ingresar a los sacos alveolares. En los alvéolos se mezcla con dióxido de carbono. En la membrana alveolar, cada gas se difunde en la dirección donde la presión de ese gas sea menor. En otras palabras, el oxígeno se difunde en la sangre y es tomado por la hemoglobina, y el dióxido de carbono se difunde hacia los alvéolos y se mezcla con el aire. Aquí no hay “un proceso activo”. El oxígeno simplemente se difunde a través de la membrana y el plasma, y es tomado por las células rojas de la sangre. Aunque la difusión ocurre muy rápidamente, los gases no tienen tiempo de equilibrarse completamente. Por ello, habrá una pequeña diferencia de presión a través de la membrana alveolar para cada gas. Esto significa, que la presión parcial de oxígeno será algo superior en el alvéolo que en la sangre, y la presión de dióxido de carbono será ligeramente superior en la sangre que en el aire alveolar. En el caso del oxígeno, esta diferencia de presión es calculada para el pulmón como un todo y expresado como “gradiente arterio alveolar” (Aa). Cerca del 2% del flujo sanguíneo a través de los pulmones hace un bypass de los capilares pulmonares (a esto se llama “shunt”). Por lo tanto, esta sangre no es oxigenada, y forma una “interconexión fisiológica”. Debido a esta sangre que "bypassea" o evita el alvéolo, la sangre arterial siempre tendrá menos presión de oxígeno que la sangre que fue equilibrada con oxígeno dentro del alvéolo pulmonar. Este “shunt” es parte de la “gradiente Aa” calculada. Cuando la sangre circula a través del cuerpo, ocurre un cambio opuesto en los capilares del sistema circulatorio. El oxígeno se difunde desde las áreas de mayor presión, la sangre, hacia las áreas de menor presión de las células. El dióxido de carbono se difunde inversamente desde las células hacía la sangre. Ver figura 6

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Presiones parciales de Gases del Cuerpo Figura 6

Aire Inspirado

O2 158 CO2 0.3 H2O 5.7 N2 596

Alvéolo

O2 100 CO2 40 H2O 47 N2 573 Venas

Arterias

O2 40 CO2 46 H2O 47 N2 573

O2 95 CO2 40 H2O 47 N2 573 Capilares

O2 30 CO2 56 H2O 47 N2 573

Transporte de Oxígeno

La hemoglobina es una molécula compuesta de 4 sub-unidades. Cada sub-unidad es una cadena proteica enlazada a un anillo de porfirina que contiene un átomo de hierro. Como cada átomo de hierro puede unirse a una molécula de oxígeno (O2), la molécula hemoglobina puede transportar una, dos, tres, o hasta cuatro moléculas de oxígeno. La sangre normal contiene aproximadamente de 15 a 16 gramos de hemoglobina por 100 ml. Cada gramo de hemoglobina puede transportar cerca de 1.34 ml de oxígeno gaseoso. La sangre arterial completamente saturada contendrá aproximadamente 20 ml de oxígeno por 100 cc. El volumen de oxígeno en la sangre es referido como el contenido O2. Debido a que el contenido de O2 es dependiente de la concentración de hemoglobina, este no nos provee de una buena medida de la función pulmonar. La presión parcial de oxígeno (pO2) como se mide en la sangre arterial, no provee una imagen precisa del intercambio gaseoso dentro de los pulmones. La cantidad relativa de oxígeno en la sangre comparada con la capacidad de transporte de la hemoglobina es llamada saturación de oxígeno, y es expresada como un porcentaje. Esta es directamente proporcional a la presión parcial de oxígeno (pO2). La hemoglobina en la sangre arterial está saturada con oxígeno solamente en aproximadamente 97%, esto se debe a la sangre venosa que pasa directamente sin ser oxigenada en los pulmones (shunt fisiológico). La sangre venosa está saturada aproximadamente 75%.

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Figura 7 %SATURACIÓN 100%

La relación de saturación de la hemoglobina con respecto al pO2 no es lineal. Mas allá de los 60 mmHg de presión parcial de oxígeno, el oxígeno adicional resulta en solo pequeños incrementos en la saturación de la hemoglobina con oxígeno

50%

pO2

0% 20

40

60

80

La cantidad de oxígeno transportado por la sangre está relacionada al pO2, pero esta relación no es lineal. En vez de ello la saturación de la hemoglobina con oxígeno está relacionada al pO2 por una curva sigmoide. Cuando la presión de oxígeno en la sangre excede 70 mmHg, solo pequeñas cantidades adicionales de oxígeno son adheridas a la hemoglobina. Ver figura 7. Efectos del Acido en el Transporte de Oxígeno

El estado de oxígeno es afectado por el equilibrio ácido-base. El oxígeno a su vez afecta la capacidad de buffer de la hemoglobina a través del efecto Bohr, pero lo opuesto es también verdadero. A una presión de oxígeno dada, la saturación de oxígeno en la sangre es disminuida por el incremento ya sea del dióxido de carbono o de la concentración de iones de hidrógeno. La presencia de ácido “desplaza la curva hacia la derecha”, significando que menos oxígeno puede ser ligado a un determinado pO2. Ver figura 8. Este mecanismo ayuda a la hemoglobina en la descarga de oxígeno en los capilares, en donde la concentración de ácido es mayor. Contrariamente, aumentando el pH, se incrementa la capacidad de unión con el oxígeno, permitiendo que más oxígeno sea transportado. Este cambio ocurre en los alvéolos cuando el ácido es eliminado en forma de CO2. (Al eliminarse el CO2 en los alvéolos se disminuye la acidez, aumentando el pH, lo cual facilita que más oxígeno se combine con la hemoglobina). Figura 8

%SATURACIÓN

H 7.4

100%

La presencia de ácido desplaza a la derecha la curva sigmoide de saturación de la hemoglobina. Note que a pH=7.4, la hemoglobina a un pO 2 de 50 está 75% saturada. Sin embargo, a pH=7.2, y el mismo pO 2 de 50, da por resultado sólo 50% saturación con oxígeno. Recíprocamente, la alcalosis permite una mayor saturación a cualquier valor específico de pO2.

pH 7.2

50%

0% 20

12

40

60

80

pO2


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Transporte de Dióxido de Carbono

El gas dióxido de carbono es transportado a través del torrente sanguíneo por medio de la conversión en ácido carbónico, el cual se disocia en ion hidrógeno y bicarbonato, el ion hidrógeno se une a la hemoglobina, y es transportado a los pulmones. En este caso, la hemoglobina está actuando como un buffer para el ácido, pero también está actuando como un efectivo “vehículo de transporte” para llevar dióxido de carbono a los pulmones. La hemoglobina y el bicarbonato actúan como buffers para el ácido producido por el metabolismo, transportando efectivamente este ácido a los pulmones para su eliminación. (Lea más a cerca de buffer en la sección “ácido-base”). Como el dióxido de carbono es formado en la células (debido al metabolismo aeróbico) este se difunde en el plasma de los capilares. Cuando el dióxido de carbono entra en las células rojas, (las cuales contienen anidrasa carbónica) este es rápidamente convertido en H2CO3, el cual se separa en H+ y HCO3-. Aproximadamente 2/3 del HCO3- se difunde en el plasma (y es reemplazado por el cloro en las células rojas). Solo pequeñas cantidades de dióxido de carbono se mantienen disueltas o unidas a otros componentes. Aproximadamente 50 ml de gas de CO2 están contenidos en cada 100 ml de sangre arterial, casi todo en forma de HCO3-. Cuando la sangre pasa por los capilares, esta recoge aproximadamente 5 ml adicionales de CO2. Con esta adición de CO2 acídico, el pH cae de 7.40 a 7.36. Cuando se llega a los pulmones el proceso es revertido, y 5 ml de CO2 son vueltos a convertir de H+ y HCO3- y descargado en el alvéolo. Durante el descanso, aproximadamente 200 ml de CO2 por minuto son producidos y eliminados a través de los pulmones. En 24 horas, esto equivale a 12,500 mEq de ácido (H+) producido por el metabolismo y eliminado a través de CO2. Control Químico de la Respiración

Receptores químicos especiales cerca de la aorta y de la arteria carótida, llamados cuerpos aórticos y cuerpos carótidos, son sensibles a un incremento de dióxido de carbono o de la concentración de ácido, o a una disminución de la presión de oxígeno (pO2). Cuando estos receptores detectan acidez o bajo oxígeno, estimulan el centro respiratorio del cerebro para incrementar la velocidad y profundidad de la respiración. El área de la base cerebral la cual controla la respiración es directamente responsable del incremento de la concentración de ácido en el líquido cerebroespinal, produciendo un incremento de la respiración. Cuando ocurre la formación de ácido como en la cetoacidosis diabética, da como resultado la fuerte estimulación de la respiración. La rápida y profunda respiración mezcla el aire alveolar con cantidades incrementadas de aire bajo en CO2, llevando a la disminución del dióxido de carbono en la sangre mientras esta pasa por los alvéolos. La reducción en el CO2 eleva el pH de regreso a su nivel normal. Cuando hay un aumento del CO2 sérico como en el caso del metabolismo incrementado por ejercicio, se estimula la ventilación hasta que el CO2 regrese a su nivel normal. La carencia de oxígeno también actúa como un estímulo respiratorio, aunque de forma débil. En individuos sanos a altitudes normales, los niveles de oxígeno no juegan un papel importante en la regulación de la ventilación. Cuando la presión de oxígeno arterial cae no existe mucha estimulación de la respiración, recién cuando, el nivel está por debajo de 60 mmHg se empieza a notar la estimulación. Los pacientes que sufren de severa bronquitis crónica y enfisema pueden caer en la llamada “conducción hipóxica” para estimular la respiración, por que ellos se han habituado a los altos niveles de dióxido de carbono.

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Carboxihemoglobina

El monóxido de carbono se une fuertemente a la hemoglobina, evitando que esta acepte moléculas de oxígeno. Esta unión CO- hemoglobina es llamada carboxihemoglobina . Pequeñas cantidades de monóxido de carbono son normalmente producidas por el metabolismo corporal. En ciudades con alta polución y en fumadores, el nivel está bastante incrementado. Los grandes fumadores pueden tener hasta 10% de su hemoglobina combinada con monóxido de carbono. El monóxido de carbono reduce la saturación de oxígeno de la hemoglobina para un pO2 dado. La presencia de monóxido de carbono puede ser observada, y medida aproximadamente por comparación de la saturación de oxígeno medida con la saturación de oxígeno esperada del pO2 y pH. Los niveles de carboxihemoglobina (usualmente expresados como porcentaje de la hemoglobina total) pueden ser medidos directamente con un cooxímetro. Los modernos analizadores de gases arteriales de nova biomedical incluyen un sistema óptico de 4 longitudes de onda que permite realizar la medición de la saturación de oxigeno directamente en la muestra.

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Evaluación de la Función Pulmonar La Gradiente Arterio Alveolar (Aa)

Hay momentos que la principal pregunta a ser contestada a partir de los gases sanguíneos es: ¿Están los pulmones en condiciones normales? . Aún más, los valores de oxígeno y dióxido de carbono por sí solos pueden ser engañosos. Por ejemplo, considere los siguientes gases sanguíneos tomados en la ciudad Salt Lake City de un paciente con acceso respirando el aire ambiental, sus valores son: pH = 7.225 paO2 = 62 pCO2 = 51 !Ajá¡, Bastante mal están éstos pulmones, diría usted. Probablemente se tomó la muestra en forma aspirada, ¿no cree?. Pero, aunque le parezca extraño, éstos pulmones están perfectamente normales. Calculando la gradiente arterio alveolar (Aa) se observa que no existe un problema pulmonar importante. La gradiente Aa es 8 (no se olvide que la presión barométrica en la ciudad de Salt Lake City (SLC) es 647 mmHg).

El simple calculo de la gradiente Aa nos permite determinar si el valor de oxigenación medido es normal para la altitud del paciente, así como para el porcentaje de oxígeno inspirado y la tasa de respiraciones. La gradiente Aa puede ayudarlo a decidir si un paciente que está hiperventilado, está simplemente alterado, o tiene un embolismo pulmonar. En este caso un oxígeno “normal” podría ser anormal considerando la baja de CO2 causado por la hiperventilación. ¿Qué es la gradiente Aa? . Es la diferencia de presión de oxígeno medido en el torrente sanguíneo y la presión de oxígeno calculada en los sacos alveolares. Esta puede ser considerada como una medición de la facilidad que tiene el oxígeno de pasar del aire hacia la sangre. A mayor gradiente Aa, existirá mayor dificultad del oxígeno en ingresar al torrente sanguíneo.

Calculando esta “eficiencia” de paso de oxígeno podremos tener una visión general bastante precisa de la salud de los pulmones, por que, con este calculo los efectos de la hiper o hipoventilación en el pO2 son eliminados. Para obtener la gradiente Aa, se necesita primero realizar un cálculo del aire alveolar, debido a que, este no tiene la misma presión de oxígeno que el aire externo. Parte del oxígeno es desplazado por el vapor de agua y por el dióxido de carbono existente en la sangre dentro de los alvéolos. La presión parcial de todos los gases deben sumar la presión atmosférica. Si el CO2 decrece, la porción de oxígeno se incrementará. Inversamente, si el CO2 se eleva, habrá menos oxígeno en los alvéolos.

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Cálculo de la Gradiente Aa

La gradiente arterio alveolar es la diferencia entre la presión de oxígeno medida en el torrente sanguíneo y la presión de oxígeno calculada en el aire alveolar. La presión de oxígeno en los alvéolos puede ser calculada de la siguiente manera: 1) Restamos la presión parcial del vapor de agua a 37ºC de la presión barométrica. 2) Este resultado se multiplica por el porcentaje de oxígeno en el aire humedecido (este porcentaje es el mismo que en el aire externo antes de ser humedecido). Esto nos da la presión de oxígeno en el aire totalmente humedecido. 3) Debido a que el dióxido de carbono desplaza al oxígeno en los alvéolos, el CO2 alveolar estimado debe ser restado. El CO2 alveolar se estima multiplicando el pCO2 arterial por un “coeficiente respiratorio” cuyo factor es aproximadamente 1.25. 4) Restando el oxígeno arterial del oxígeno alveolar, la formula para calcular la gradiente Aa es: Aa = (BP - pH2O) x FiO2 - (1.25 x pCO2) - pO2 BP es la presión barométrica. pH2O es la presión parcial del vapor de agua a la temperatura corporal (47 mmHg a 37ºC). FiO2 es la fracción de oxígeno inspirado. A nivel del mar y aire ambiental, la fórmula se simplifica de la siguiente manera: Aa = 150 - (1.25 x pCO2) - pO2 Para mayor información sobre la obtención de la gradiente arterio alv eolar, refiérase al tutor del programa. La gradiente Aa simplemente refleja en forma gruesa la diferencia entre la presión de oxígeno alveolar y la sanguínea. Esta no nos dice nada acerca de la causa de la diferencia. Una comunicación interauricular (“atrial septal defect”) el cual produciría una interconexión de sangre no oxigenada a través del corazón podría también elevar la gradiente Aa. Recuerde siempre que, como todo en medicina, la gradiente Aa debe ser evaluada tomando en cuenta todo el cuadro clínico del paciente.

Nota: La ciudad de Huancayo se encuentra a 3, 250 metros sobre el nivel del mar y la Presión Barométrica es

tan sólo 525 mmHg. Esto deberá tomarse en cuenta para la interpretación de los gases arteriales en ciudades en altura. Por ello se recomienda el estudio de valores de referencia para estas condiciones. Con ello se podrá hacer un correcto diagnóstico del estado clínico de los pacientes en ciudades de las cordilleras. Tecnología Inteligente en el 2002 ha realizado el primer estudio analítico de los valores de referencia en la ciudad de Huancayo. Estos resultados y sus conclusiones están a disposición de los interesados en el Hospital Carrión de Huancayo – Junín.

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Fisiología Acido Base Acidos y pH

El pH es un método de expresar concentraciones de ácido extremadamente pequeñas en una solución. La escala usada es exponencial, por ello, un cambio de una unidad es en realidad una variación de 10 veces el número de concentración. Una solución con un pH de 1 tiene una concentración 10 veces mayor que una solución con un pH de 2. La escala de pH permite la descripción de concentraciones desde 1 hasta 1/100,000,000,000,000 (10-14) moles*/L. El pH se define como el logaritmo negativo de la concentración o actividad del ion hidrógeno (H+) pH = - log [H+] El agua tiene un pH de 7 debido a que tiene una concentración de hidrógeno de: 0.0000001 M/L (-log [10-]=7). Los ácidos son sustancias las cuales pueden proveer un ion de hidrógeno. Los ácidos fuertes mantienen sus iones H+ débilmente, por ello, los iones se liberan y pueden actuar con otras sustancias. En cambio, los ácidos débiles mantienen su ion de hidrógeno fuertemente, por ello no contribuyen en forma importante a la concentración de hidrógenos libres, y de esta manera la solución es menos ácida (menos activa), Y tiene un pH mayor. *Una mol es una unidad de medida basada en el número de moléculas mas que en el peso o volumen. Se requieren 6.02246 x 1023 moléculas para formar un peso molecular en gramos. Por ejemplo, una mole de hidrogeno (peso atómico 1.00797, y 2 átomos por molécula) pesaran 2.01594 gramos. Un “equivalente” de donde proviene la unidad miliequivalente (mEq), es lo mismo en términos de actividad ionica. El equivalente de una sustancia con una carga de +1 es una mole, mientras que el equivalente de una sustancia con una carga de +2 requiere solo de la mitad de la mole para tener la misma actividad. Acido Buffer (amortiguador)

Un buffer es una sustancia la cual contrarresta los cambios de pH (concentración de ácido) por medio de una reacción reversible, en otras palabras, si se agrega una cantidad de ácido, el buffer actúa en la reacción de forma que se produzca solo un pequeño cambio en el pH. Por ejemplo, si se agrega una cantidad de sustancia alcalina, el buffer actúa de manera inversa, contrarrestando el efecto de la sustancia, tratando de llevar al pH a su estado original. Un sistema buffer consta de un ácido débil combinado con su respectiva sal. Un ejemplo de buffer es el sistema ácido carbónico (H2CO3) y bicarbonato (H+ HCO3-). Cuando el sistema H2CO3/HCO3- está en un pH el cual le permite la coexistencia de cantidades significativas de formas moleculares no disociadas y disociadas (iones de hidrógeno separados), éste se resiste al cambio de pH contrarrestando el cambio de las concentraciones relativas. Por ejemplo, cuando un ácido es adicionado a una solución buffer, el resultado en el cambio de pH es menor del que se hubiera producido si el buffer no estuviera presente. Cuando se adiciona iones de hidrógeno, muchos de los hidrógenos son tomados por la sal del ácido buffer. Con el bicarbonato, el H+ se liga al HCO3- para formar el H2CO3, el cual es un ácido débil. Con menos iones de hidrógenos disponibles, la solución es menos acidótica de lo que hubiera sido sin el buffer. La segunda característica de un buffer es que la reacción es reversible, el ion hidrógeno puede volverse a liberar. Cuando una sustancia alcalina es agregada a una solución, el ácido carbónico provee el protón para neutralizar el álcali, de ésta forma, el buffer se resiste al normal cambio en el pH, el cual hubiera ocurrido en una cantidad mayor con la adición del ion OH- si no estuviera presente el buffer.

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Balance Acido Base en el Cuerpo

El pH corporal debe ser mantenido dentro de un estrecho margen. La mayoría de los sistemas corporales funcionan óptimamente a un pH de aproximadamente 7.4. Cuando el pH cambia (ya sea aumento o disminución), la función de las enzimas puede disminuir o cesar, la actividad nerviosa y muscular se debilita, y finalmente toda la actividad metabólica se trastorna. La hemoglobina es uno de los agentes buffer más importante. Su capacidad de buffer se debe a la cadena imidazol de la molécula de hemoglobina, la cual contiene histadinas. El imidazol puede aceptar un protón extra o regresarlo en un nivel de pH corporal normal, y regular así el nivel de pH. La hemoglobina tiene una propiedad adicional la cual permite mantener el pH dentro de los capilares, esto se 000conoce como el efecto Bohr. Cuando se combina con el oxígeno, la hemoglobina tiende a liberar iones de hidrógeno los cuales han estado ligados a la cadena imidazol (se convierte en un ácido más fuerte). Cuando la hemoglobina es expuesta a un ácido y a concentraciones más bajas de oxígeno en los capilares, esta libera el oxígeno. Esta luego se convierte en un ácido más débil, tomando iones de hidrógeno extra. Este cambio mantiene el pH en los capilares en un nivel esencialmente estable a pesar de la mayor concentración del CO2. Un cambio opuesto ocurre cuando la hemoglobina está expuesta a concentraciones de oxígenos mayores dentro de los pulmones. Cuando esta toma oxígeno, se convierte más acidótica (más propensa a liberar iones de hidrógeno). Los iones de hidrógeno reaccionan con el bicarbonato para formar ácido carbónico, el cual a su vez es convertido a dióxido de carbono y liberado en el alvéolo. La hemoglobina es de esta forma no solo una molécula de transporte de oxígeno, si no también un sistema de transporte de ácido. Sistema Buffer Acido Carbónico y Bicarbonato

El sistema ácido carbónico bicarbonato es un clásico buffer clínico. Además, el cuerpo tiene la habilidad de eliminar los productos químicos desde cualquier extremo de la reacción química con el objetivo de mantener el pH estable. En el caso del bicarbonato, la reacción química es: H+ + HCO3-

H2CO3

H2O + CO2

Este sistema de buffer es muy efectivo por que tiene la habilidad de convertir el ácido carbónico en dióxido de carbono (a través de la encima anidrasa carbónica) para luego eliminar el CO2 por medio de la respiración. Por ejemplo, adicionando suficiente ácido para disminuir el bicarbonato sérico a la mitad, normalmente caería el pH de 7.4 a 6.0. Pero en cambio todo el H2CO3 extra es eliminado por la conversión a CO2. La caída en el pH estimula la acción de respiración de modo que el CO2 es eliminado (y subsecuentemente H2CO3). Por ello, el pH solo cae a 7.3 o 7.2. En el otro lado de la ecuación, el exceso de ácido o el exceso de álcali puede ser eliminado a través de los riñones. Los cambios en la concentración del ácido carbónico ocurren rápidamente (segundos) en respuesta a la hipo o hiperventilación. Por otro lado, los cambio en el bicarbonato requieren de horas o días por medio de un proceso de eliminación relativamente lento que se realiza en los riñones. La tasa de bicarbonato con respecto al ácido carbónico determina el pH sanguíneo. Normalmente la tasa de bicarbonato a ácido carbónico es aproximadamente de 20 a 1. Esta relación está descrita en la ecuación de Henderson Hasselbach (H-H): pH = pK + log (HCO3-/H2CO3)

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(el pK es la constante de disociación del buffer, a la temperatura corporal 37ºC es 6.10. El cambio del pK con la temperatura es la razón por la cual, la determinación del pH debe ser ajustada en los pacientes con temperaturas anormales). Como el dióxido de carbono es directamente proporcional al ácido carbónico (H2CO3), y puede ser medido directamente, lo reemplazaremos en la ecuación H-H. pCO2 = 33 x H2CO3

ó H2CO3 = 0.03 x pCO2

Por sustitución pH = pK + log (HCO3- / pCO2 x 0.03)) Así con la medición del pH sérico y el pCO2, el bicarbonato sérico puede ser calculado como sigue: log (HCO3-) = pH + log (pCO2) - 7.604

CO2 Total El CO2 total (“TCO2”) es un valor frecuentemente reportado en los análisis de los gases sanguíneos. El CO2 total está definido como la suma del ácido carbónico y el bicarbonato, así : TCO2 = [H2CO3] + [HCO3-] como la tasa normal de bicarbonato a ácido carbónico a un pH fisiológico es aproximadamente de 20 a 1, el CO2 total será entonces aproximadamente 5% mayor que el bicarbonato sérico. Cuando usted observe una diferencia entre el CO2 total y el bicarbonato mayor del 5%, esto será una indicación que el paciente está acidótico. El CO2 total no es particularmente informativo por sí solo. Sin embargo será anormal en casos de desordenes crónicos (compensados) del equilibro ácido-básico, como cuando niveles de dióxido de carbono elevados crónicamente causan retención de bicarbonato. Para la mayoría de las decisiones clínicas, el bicarbonato sérico, el pCO2 y el pH son usados para evaluar el estado ácido-base. El médico típico probablemente ignorará el TCO2. El diagnóstico de las causas de las alteraciones ácido-base se discutirá después en este manual.

Exceso de Bases El “buffer base” es el total de todos los componentes buffer aniónicos en la sangre, como el bicarbonato, sulfatos, y fosfatos. El exceso de base es la cantidad de desviación del buffer base en el paciente del nivel normal, en otras palabras, es cuanto más químicos de naturaleza básica (aniónica) extra están presentes en la sangre del paciente, expresado en miliequivalentes por litro (mEq/L). El exceso de base es también definido como la cantidad de ácido expresado en mEq/L que debería ser añadido a la sangre del paciente para llevarlo a un pH normal de 7.4. El exceso de base puede ser un valor negativo. Si el paciente está acidótico, se debería eliminar ácido para llevar al pH a un valor normal. En este acaso, por ejemplo, un exceso de base de -8 significaría que 8 mEq/L de base deberían ser añadidos para llevar el pH sanguíneo del paciente a un valor normal.

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Aunque muchos doctores usan la diferencia entre el bicarbonato del paciente y un promedio de bicarbonato de 24 como un indicador una cantidad necesaria de bicarbonato a ser reemplazada en el paciente, el exceso de base es una medición más precisa por que también toma en cuenta otros buffers como el fosfato y la hemoglobina. Este es también preciso en los casos donde la capacidad de buffer de la hemoglobina está disminuida debido a la anemia. Exceso de Base del Fluido Extracelular (ECF)

El exceso de base en la sangre no indica en forma verdadera el exceso de base total del líquido extracelular (ECF). Debido a la diferencia de contenido proteico y a la ausencia de la hemoglobina, el ECF tiene una capacidad de buffer diferente. Aún más, cada fluido extracelular (por ejemplo el líquido cerebro espinal CSF vs el líquido intersticial) tienen una capacidad de buffer diferente. La determinación clínica de la cantidad de bicarbonato requerida para el tratamiento de una acidosis severa es usualmente basada en el exceso de base en sangre. Sin embargo existe alguna imprecisión inevitable debido a varios factores: 1) El tiempo transcurrido en la acidosis hace que el ácido de la sangre refleje pobremente el ácido total corporal en la muchos casos. 2) Dependiendo del estado de hidratación, la distribución de fluidos corporales varían. 3) El porcentaje en peso corporal del líquido extracelular varía con la edad y el contenido de grasa. Sin embargo, las recomendaciones de terapia de bicarbonato generalmente están en el rango de 0.1 a 0.2 veces en peso corporal multiplicado por el exceso de base expresado en mEq (ignorando el signo menos). Bicarbonato = 0.1 x (-B.E.) x Peso en Kg. En otras palabras, usando la formula de 0.1 veces del peso, esencialmente se está neutralizando el exceso de ácido calculado en un compartimiento de fluido del tamaño de un décima del cuerpo. Si usted usa el valor 0.2 veces el peso por el BE, usted está neutralizando un reservorio del 20% del cuerpo. Este volumen de fluido incluye la sangre, más los fluidos, los cuales, se equilibran rápidamente. Por cierto, habrá una mayor cantidad de ácido en otro lugar, especialmente si la acidosis es más de naturaleza crónica. Efectos del Balance Acido-Base en la Oxigenación

El estado de oxigenación es afectado por el nivel ácido-base. El oxígeno afecta la capacidad de buffer de la hemoglobina como lo describe el efecto Bohr (discutido anteriormente), pero la situación opuesta es también verdadera. A un nivel de presión de oxígeno dado, la saturación de oxígeno en la sangre disminuye por el incremento ya sea por las concentraciones de dióxido de carbono o de los iones de hidrógeno. La cantidad de oxígeno transportada por la sangre está relacionada con el pO2, pero esta relación no es lineal. En ves de ello, la saturación de la hemoglobina con oxígeno está relacionada al pO2 por una curva sigmoide. Cuando la presión de oxígeno en la sangre sobrepasa los 70 mmHg , solo pequeñas cantidades de oxígeno son adicionadas a la hemoglobina. La presencia de ácido “desplaza la curva hacia la derecha”, esto significa que menos oxígeno puede ser ligado en un nivel dado de pO2. Este mecanismo ayuda a la hemoglobina en la descarga de oxígeno en los capilares, en donde la concentración de ácido es mayor. Inversamente, el aumento del pH, incrementa la liga de oxígeno, permitiendo el transporte total de más oxígeno. Un cambio que ocurre en los alvéolos, cuando el ácido es eliminado a través del CO2.

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Alteraciones Clínicas del Estado Acido-Base Revisando Niveles de Gases Sanguíneo Anormales

Los desordenes del estado ácido-base pueden ser examinados bajo tres preguntas: ¿Qué esta mal? ¿Qué causa el desorden? ¿Que es lo que el sistema corporal está haciendo? La respuesta a la primera pregunta, “¿Que está mal?” se obtiene por una simple observación de los valores del pH, pCO2, y HCO3-. Si los tres valores son normales, la respuesta a esta pregunta es “nada”, y por ello las otras dos preguntas pueden ser ignoradas. Si cualquiera, el pH, pCO2, o HCO3- son anormales, revise primero el pH. Si es menor de 7.40 la respuesta a la primera pregunta “acidosis”. Si es mayor a 7.40, la respuesta es “alcalosis”. Si el pH está dentro del rango normal, pero el pCO2 o el HCO3- (o ambos) son anormales, existe un desarreglo ácido-base, pero se encuentra totalmente compensado por los mecanismos corporales. Por ejemplo, con un pH de 7.35 (normal) y una disminución de bicarbonato de 18, existe una acidosis. Revise pH, pCO2, HCO3¿Hay algo anormal? Si la respuesta es NO, abandone, no hay nada por hacer En cambio si : pH > 7.4 = alcalosis pH < 7.4 = acidosis La segunda pregunta es “¿Qué lo causa?”. La respuesta es “metabólica”, si el bicarbonato es el causante del cambio del pH observado tomando como referencia 7.40. Si el dióxido de carbono es el causante, la respuesta es “respiratoria”. Si ambos son culpables, la respuesta es “metabólico y respiratorio”. Primero observemos el bicarbonato. ¿Es él, el culpable? El incremento de bicarbonato aumenta el pH. La baja de bicarbonato disminuye el pH. Si usted observa un pH por encima de 7.40 y el bicarbonato está elevado sobre lo normal, esto significa que el bicarbonato es el culpable del aumento del pH. Por lo tanto existe una alcalosis metabólica. Si el pH está por encima de 7.40 y el bicarbonato está por debajo de lo normal, entonces el bicarbonato no es culpable. Similarmente, si el pH está por debajo de 7.40 y el bicarbonato está por debajo de lo normal, esto significa que la deficiencia de bicarbonato es responsable de la disminución del pH. En este caso existe una acidosis metabólica. Observe el CO2. ¿Es él, el culpable?. El dióxido de carbono es acidótico. Un alto contenido de CO2 disminuirá el pH, mientras que el un bajo CO2 aumentara el pH. Si el pH está por encima de 7.40 y el pCO2 es menor del normal, entonces el CO2 es el culpable. En este caso existe una alcalosis respiratoria. Sin embargo, si el CO2 es normal o elevado mientras el pH está por encima de 7.40, entonces el CO2 no está contribuyendo en este aumento de pH. Si ambos el pCO2 y el HCO3- se han desplazado en una dirección la cual contribuiría a la anormalidad del pH, ambos serian culpables. En este caso existirá una anormalidad combinada metabólica y respiratoria.

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Revise pH, pCO2, HCO3¿Hay algo anormal? Si la respuesta es NO, abandone pH > 7.4 = alcalosis pH < 7.4 = acidosis ¿Quién es responsable?

HCO3- desplazado en dirección del pH = culpable CO2 desplazado en dirección opuesta al pH = culpable La pregunta final es “¿Que es lo que están haciendo los sistemas corporales?”. Busquemos cambios compensatorios. Cambios corporales se producen para compensar la anormalidad. Esta es una pregunta inherentemente imprecisa, como lo discutiremos posteriormente. Considere su respuesta como “su mejor tentativa”. Asuma que el cuerpo tiene solo dos mecanismos que afectan el pH: el respiratorio y el metabólico. El respiratorio es el CO2 y el metabólico es el HCO3-. Después que usted ha identificado el mecanismo culpable (CO2 o HCO3-) observe el otro valor. Si el otro valor es anormal, pero en la dirección que haría que el pH regresara en nivel normal, entonces, la compensación está presente. Si usted encuentra que el CO2 y el HCO3- son culpables, es obvio en este caso, que, no hay mecanismo de compensación presente. Como un ejemplo, asuma los siguientes valores pH = 7.33, HCO3- = 16.5, y pCO2 = 32. El problema es acidosis (alguna anormalidad con un pH menor de 7.40). El mecanismo culpable es metabólico (el HCO3 está bajo, corrido en la dirección que causa la acidosis). Existe una compensación respiratoria presente, por que el CO2 está anormal en la dirección que causaría el aumento del pH de regreso al nivel normal. La compensación respiratoria es muy rápida, esta ocurre en segundos o minutos. Esta compensación ocurre a través del control corporal de respiración, variando la tasa respiratoria por orden del centro respiratorio del cerebro. Por ello la compensación respiratoria para las anormalidades metabólicas se observan casi inmediatamente. Por otro lado, la compensación metabólica es lenta. Esta se realiza por medio de la eliminación de ácido o álcali en los riñones. Deben transcurrir horas antes de poderse observar una significativa compensación. La compensación metabólica ocurrirá en respuesta a la alteración respiratoria crónica, pero también, se puede ver una corrección metabólica a través de los riñones que es producida por alteraciones metabólicas. Revise pH, pCO2, HCO3¿Hay algo anormal? Si la respuesta es NO, abandone pH > 7.4 = alcalosis pH < 7.4 = acidosis ¿Quién es responsable?

HCO3- desplazado

en dirección del pH = culpable CO2 desplazado en dirección opuesta al pH = culpable Si solo uno es culpable, marque el valor “inocente”

Desplazado = compensación presente.

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La respuesta es NO. Identificando la fuente de la acidosis y la presencia de la compensación se asume que estos procesos se han desarrollado juntos. Pero, si el estado corporal cambia de una fuente de anormalidad a otra, o si dos procesos patológicos completamente separados están presentes, entonces su “tentativa” sería errada. ¿Es esto preciso?

Por ejemplo, el señor Juan Pérez tiene un ataque al corazón y entra en un estado de fibrilación ventricular. El desarrolla una acidosis respiratoria y también metabólica. Luego es desfibrilado y se reanima. Cuando se da cuenta que debido a ello tiene que dejar de lado sus comidas favoritas ricas en colesterol, se excita y empieza a hiperventilar. En este momento se toman una muestra de gases con el siguient e resultado pH = 7.44

pCO2 = 28

HCO3 = 18.6

Observando estos valores, usted diagnosticaría “una alcalosis respiratoria (crónica) totalmente compensada”. Esto no es correcto. Juan tiene una alcalosis respiratoria sobre impuesta a una “ligeramente menos aguda” acidosis metabólica. Recuerde que las anormalidades del bicarbonato no pueden cambiar rápidamente. Cuando usted diagnostique una causa respiratoria para una anormalidad ácido-base, con compensación metabólica, considere si el bicarbonato anormal podría ser un “sobrante” o una anormalidad metabólica separada de tipo opuesto. Por ejemplo, en un envenenamiento por aspirina, ocurren acidosis metabólica y alcalosis respiratorias juntas como resultado de la aspirina. Dependiendo de si el pH aumenta o disminuye de 7.4 en el momento, usted podría llamarlo incorrectamente “una alcalosis respiratoria compensada” o “una acidosis metabólica compensada”. Siempre tome en cuenta la historia clínica. Con ello usted puede decidir correctamente si una ‘compensación es realmente una compensación” o una anormalidad separada. Como todas las otras cosas en medicina, la interpretación de los gases sanguíneos requiere de la consideración de la historia clínica del paciente y de sus observaciones adicionales. Revise pH, pCO2, HCO3¿Hay algo anormal? Si la respuesta es NO, abandone pH > 7.4 = alcalosis pH < 7.4 = acidosis -

¿Quién es responsable?

HCO3 desplazado en dirección del pH = culpable CO2 desplazado en dirección opuesta al pH = culpable Si solo uno es culpable, marque el valor “inocente”

Desplazado = compensación presente. ¿Es la historia clínica compatible con una alteración mixta?

SI entonces, NO hay una compensación verdadera.

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Bruce Argyle, MD.

Acidosis Metabólica 

Causas clínicas de la acidosis metabólica

El metabolismo tisular normalmente da como resultado la producción de 12,500 mEq de ácido por día. Este ácido está en la forma de CO2, y es eliminado de la circulación en los pulmones por medio del aire expirado. Si el metabolismo aeróbico cesa (debido a la falta de oxígeno o incapacidad de usar el oxígeno disponible debido a un envenenamiento metabólico), los tejidos son incapaces de oxidar completamente el azúcar y producir CO2. En vez de ello, el azúcar es solo parcialmente oxidada produciendo ácido láctico. Como este ácido no puede ser expirado a través de los pulmones como el CO2, este se mantiene en circulación causando una acidosis metabólicas. (Le recomendamos el estudio clínico del Lactato). En la diabetes no tratada, el metabolismo normal del azúcar se encuentra disminuido debido a la falta de insulina. En este caso, el aumento de ácido se debe al ácido acetoacético y al ácido betahidroxibutírico. Una cierta cantidad de ácido se forma cuando las proteínas de la dieta son metabolizadas. Estas proteínas contienen grupos sulfato y fosfato los cuales, después del metabolismo forman ácido sulfúrico y fosfórico. Estas cantidades de ácido son de tan solo aproximadamente 150 mEq por día, sin embargo deben ser eliminadas del cuerpo a través del lento proceso de filtración en los riñones. Si los riñones fallan se da como resultado una acidosis después de varios días. La ingestión de sales acidificantes, y la pérdida de bicarbonato a través de una diarrea crónica son causas menos comunes de acidosis metabólica. Ejemplo: pH = 7.21 pCO2 = 40



HCO3 = 15.6

Compensación para la acidosis metabólica

Cuando la sangre se vuelve más ácida, el centro respiratorio del cerebro se estimula incrementando la tasa y profundidad de las respiraciones. Esto disminuye el CO2 en la sangre, disminuyendo su acidez. Los riñones empiezan luego a eliminar el exceso de ácido. Cuando el plasma es filtrado, aniones ácidos entran en la orina. En los tubules renales, los iones de hidrógeno son excretados. Por cada ion de hidrógeno que entra en la orina, un ion de sodio y uno de bicarbonato son regresados al plasma. de esta manera, el ácido es eliminado del cuerpo. Ejemplo de una acidosis metabólica compensada: pH = 7.34 pCO2 = 28 HCO3 = 14.7

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Bruce Argyle, MD.

Alcalosis Metabólica 

Causas de la alcalosis metabólica

Las frutas son las fuentes normales de álcali en la dieta. Ellas contienen sales de potasio de ácidos orgánicos débiles. Cuando los aniones son metabolizados en CO2 y son eliminados del cuerpo, el bicarbonato potásico alcalino y el bicarbonato sódico se mantienen. La alcalosis metabólica puede ser encontrada en personas vegetarianas o en aquellas con dietas ricas en grasa que están ingiriendo bajas proteínas y gran cantidad de frutas en sus comidas. Una forma más eficiente de llegar a la álcali corporal es consumiendo bicarbonato de sodio. Este remedio común es probablemente la causa más frecuente de alcalosis metabólica sintomática. Si el ácido es eliminado del cuerpo, esto tiene el mismo efecto como si se estuviera adicionando álcali. Las personas con fuertes vómitos de los jugos estomacales ácidos frecuentemente desarrollaran alcalosis metabólica, debido que el ácido es excretado al estómago y luego vomitado fuera del cuerpo. Ejemplo: pH =7.51 

pCO2 = 39 HCO3 = 30.4

Compensación de la alcalosis metabólica

En poco tiempo, una disminución de la tasa respiratoria conduce al incremento de los niveles de dióxido de carbono sérico. (El dióxido de carbono es transportado como ion hidrógeno bufferado por la hemoglobina y bicarbonato). Esto disminuye el pH hacia el nivel normal, compensando parcialmente la álcali adicional presente en la sangre. Después empieza el lento proceso de eliminación de bicarbonato a través de los riñones. Iones de hidrógeno son transportados de la orina filtrada de regreso al plasma, dejando los iones de sodio y bicarbonato. El bicarbonato de sodio alcalino es así eliminado. Ejemplo: pH 7.45 pCO2 = 46

HCO3 = 31.2

Acidosis Respiratoria 

Causas de la acidosis respiratoria

La formación de dióxido de carbono ocurre cuando las ventilaciones son inadecuados. Esto es usualmente debido a la ausencia de un adecuado esfuerzo respiratorio, como cuando el centro del control de la respiración está deprimido debido a narcóticos o barbitúricos. Cuando la respiración cesa por causa de un arresto cardiaco, de seguro, la acidosis respiratoria es un resultado inmediato. La acidosis respiratoria puede también resultar de una obstrucción de los canales de aire, lo cual conduce a la formación de dióxido de carbono. Las obstrucciones por asma severa y algún cuerpo extraño son algunos ejemplos. Ejemplo: pH = 7.21 pCO2 = 35 HCO3 = 22

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

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Compensación de la acidosis respiratoria

Mientras que los cambios respiratorios pueden ocurrir en segundos o minutos, los cambios metabólicos tardan horas o días. La compensación para la acidosis respiratoria debe ocurrir a través de la eliminación del ácido por medio de los riñones, como fue discutido antes en el título de acidosis metabólica. Solamente en problemas respiratorios crónicos, como en la enfermedad obstructiva severa de las vías de aire, se podrá observar la compensación. Ejemplo: pH = 7.34 pCO2 = 56 HCO3 = 29.5 Alcalosis Respiratoria 

Causas de la alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria ocurre debido a la hiperventilación. La hiperventilación puede deberse a causas psicológicas, en efecto, esta es la causa más común. En otras casos, la hiperventilación puede deberse a la estimulación anormal de la ventilación debido a alguna enfermedad. Daños en los pulmones por causa de embolismo pulmonar, asma, o edema pulmonar frecuentemente activan el incremento de la tasa respiratoria, resultando en una alcalosis respiratoria. La estimulación central de la respiración ocurre en el envenenamiento por aspirina. Esta alcalosis respiratoria es un efecto separado de la acidosis metabólica producida por aspirina. Ejemplo de alcalosis respiratoria: pH = 7.57 pCO2 = 24 HCO3 = 21.5 

Compensación de la alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria debe existir por horas antes que se pueda observar la compensación metabólica. Hidróxido de sodio alcalino es eliminado por los riñones, retornando al pH de regreso al nivel normal, como se discutió en le título alcalosis metabólica. Ejemplo: pH = 7.46 pCO2 = 22

HCO3 = 15.3

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Terapia Clínica de la Acidosis Acidosis respiratoria

El tratamiento de la acidosis respiratoria no es difícil en teoría. Todo lo que usted tiene que hacer es incrementar la ventilación a los pulmones. Esto elimina el dióxido de carbono del torrente sanguíneo, aumentando el pH. El incremento de la ventilación puede ser fácil en un paciente entubado con arresto cardiaco o afectado por algún tipo de droga. Solo tiene que aumentar el ventilador, o decirle a la enfermera a cargo de la bolsa de oxígeno que la trabaje un poco más rápido y más profundamente. En los pacientes conscientes con asma severa o edema pulmonar, la decisión debe hacerse entre si se espera que den resultados la terapia conservadora, o tomar control de las vías aéreas por medio del entubado y ayuda ventilatoria. (Esta decisión, en la práctica está basada más en la observación clínica que en el nivel de dióxido de carbono). Usted puede mejorar el movimiento de aire con drogas, o mejorar la ventilación por un medio artificial mecánico. En un paciente que tiene un pobre intercambio gaseoso debido a causas intrapulmonares, quiero decir, enfermedades internas del pulmón, el incremento de la tasa ventilatoria y profundidad podrían ser solo marginalmente útiles. En estos casos, solo la mejora en el proceso de la enfermedad será un real beneficio para el paciente. En algunos casos de retención de dióxido de carbono, es preferible dejarlos sin tratamiento. Por ejemplo, considere a un paciente con CHF y enfisema: pH = 7.32

pCO2 = 78

HCO3 = 39.3

pO2 = 43

La revisión de su historia clínica pasada muestra consistentemente una descarga de CO2 de 70. Este paciente tiene una acidosis respiratoria (compensada) crónica. Tratar de “normalizar” los gases sanguíneos de éstos pacientes sería peligroso, e inclusive, si lo consiguiera, una vez que el paciente estuviera respirando por sí mismo este volvería a retener CO2 en forma aguda, ¡lo que resultaría en una severa acidosis respiratoria con un pH de 7.1!. Si el paciente debe ser entubado, se debe dejar suficiente “espacio muerto” en el ventilador para mantener el CO2 del paciente en su rango usual. Acidosis metabólica

Los casos leves de acidosis metabólica son mejores dejarlos sin tratamiento. Usualmente no es necesario tratamiento si el pH está por encima de 7.1, y raramente es necesario si el pH está por encima de 7.2, aunque el nivel de incomodidad del paciente e hiperventilación compensatoria deba ser considerada. La acidosis metabólica es tratada con bicarbonato de sodio, administrado intravenosamente. Sin embargo, hay que considerar en ciertos pacientes que tan beneficioso puede ser el tratamiento de la acidosis. En la cetoacidosis diabética semi-comatosa, no hay duda que el bicarbonato aumentara el pH sérico. Pero cuando el ácido es neutralizado en la sangre, se forma CO2 (recuerde la reacción química). El incremento en el pH disminuye la excitación respiratoria, lo cual hace más lenta la eliminación de este dióxido de carbono extra. El CO2 se difunde en el líquido cerebro espinal, causando una paradójica baja del pH alrededor del cerebro, Lo cual conduce a profundizar el coma. La moraleja de esto es: “ administrar el bicarbonato lentamente y mantener el estado hiperventilatorio, aunque se requiera una ayuda de la válvula de la bolsa o entubación ”.

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Bruce Argyle, MD.

Para un paciente con arresto cardiaco, el aumento del pH no ha mostrado una mejora en los resultados del tratamiento. Una alcalosis causada por mucho bicarbonato es positivamente mortal para una víctima de arresto cardiaco. Por otro lado, desde que la “American Heart Association” (Sociedad Americana de Cardiología) cambió sus standards para eliminar el uso rutinario del bicarbonato. En mi experiencia personal, estoy viendo muchos pacientes con arresto cardiaco que tienen pH de 6.9, los que prolongan el trabajo “code time” por que el paciente no puede ser declarado muerto mientras se encuentre “tibio y muerto”, y “el estado ácido-base normal y todavía muerto”. Por ahora, trate a los pacientes de arresto cardiaco con bicarbonato solamente basado en una necesidad probada por medio de los gases sanguíneos. Las recomendaciones de las dosis de bicarbonato varían mucho, la mayoría recomienda de 0.1 a 0.3 veces el peso del paciente expresado en kilogramos multiplicado por el (negativo) del exceso de bases (BE) expresado en mEq/L. En mi experiencia, 0.2 x peso x BE es bastante correcto para la mayoría de las víctimas típicas de arresto cardiaco. El resultado calculado de ésta fórmula tendrá unidades de mEq. El número que usted calcula es la dosis en mEq. Sin embargo, la recomendación que le haré (y es la fórmula dada en este programa de gases arteriales) está basada en el criterio más conservador del libro de texto de la “American College of Emergency Physician”. Esta fórmula es 0.1 x peso x BE. El signo menos para el exceso de bases es ignorado. Dosis de bicarbonato = 1/10 x peso en kg x exceso de base en mEq Bicarbonato = 0.1 x peso x BE Después de administrar el bicarbonato se debe de repetir el análisis de gases sanguíneos (después de un par de minutos para permitir la eliminación del CO2 que se forma en la reacción) frecuentemente, podrá ser necesario una dosis adicional. Si usted decidiera usar tratamiento de bicarbonato en una situación en donde no están disponibles el análisis de gases sanguíneos, por ejemplo con una víctima de arresto cardiaco o diabética en coma que está lejos de un hospital, usted necesitará una forma empírica razonable de calcular la dosis. En estos casos, administre al paciente un mEq por cada kilo de su peso: Bicarbonato Empírico = 1 mEq x peso en kg Con la víctima de arresto cardiaco podría ser necesaria una dosis continua SI NO HAY DISPONIBLE UN ANALISIS DE GASES SANGUINEOS. Esta dosis es 0.5 mEq x kg cada 10 minutos. Sin embargo, probablemente nunca necesitará usar de este sistema empírico, por la siguientes razones 1) es probable que en el transcurso de la emergencia ya tenga disponible el análisis de gases, y 2) su RCP está siendo tan inefectiva que continua formándose ácido a una velocidad que a pesar de todo no podrá salvar al paciente. Como unas palabras finales en la terapia de bicarbonato, diremos lo siguiente: 1. Sólo úsela cuando tenga una buena razón 2. Tenga mucho cuidado de sus problemas y complicaciones. 3. Monitorize su terapia con análisis de gases en sangre cada cierto tiempo.

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Bruce Argyle, MD.

La siguiente tabla resume los cambios del pH y las cuatro causas de desordenes del equilibrio ácido-base. Esta tabla es una ayuda para recordar en forma sencilla un método rápido de interpretar los valores de gases arteriales con respecto al estado ácido-base

Tabla de Cambios de pH y de los Cuatro Desórdenes Acidos Bases

Las cuatro alteraciones primarias del equilibrio ácido-base y sus cambios compensatorios Primer Evento

Evento Compensatorio

Acidosis Metabólica pH

HCO3-

HCO3-

pH





pCO2

pCO2 Alcalosis Metabólica pH

HCO3-

pH

HCO3-





pCO2

pCO2 Acidosis Respiratoria pH

HCO3-

pH

HCO3-





pCO2

pCO2 Alcalosis Respiratoria pH

HCO3-

pH

HCO3-





pCO2

pCO2

Los eventos iniciales conducen a los mayores cambios en el pH (flechas grandes). La compensación (cambios en HCO3- y pCO2 son representados por las flechas pequeñas) tratan de normalizar el cociente HCO3- / pCO2 y llevar al pH de regreso al nivel normal (representados por las flechas pequeñas junto al pH). Las alteraciones primarias pueden ser causadas por una variedad de condiciones clínicas especificas.

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INDICE

Gradiente Aa definición derivación

calculación de oxígeno pared Anatomía

Acido-Base balance buffer ácido carbónico perturbaciones definición de ácidos efectos en oxígeno monitoreo Acidosis diagnóstico diagnóstico de compensación etiología metabólico causas compensación tratamiento respuesta renal respiración causas compensación tratamiento tratamiento empírico Acídulo Alcalosis diagnóstico diagnóstico de compensación etiología metabólica causas compensación respiración causas compensación Configuración de altitud Alveolar anatomía CO2 membranas

Presión Barométrica Exceso de Bases definición uso clínico normal de ECF Bicarbonato buffer ácido carbónico &, normal levantamiento Efecto Bohr Dióxido de carbono levantamiento eliminación total transporte Carboxihemoglobina Chest diagrama Espacio de muerte Intercambio de gases Expiración FEV 1 Plegadores Bicarbonato HCO3Hemoglobina Efecto Bohr buffer concentración IBM Indicaciones Inspiración Laringe Diagrama de la Laringe Macintosh MS-DOS Valores normales entrar mito mesa

Libro en Gases Arteriales.pdf

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