LAPORAN PENDAHULUAN CHF
LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN GAGAL JANTUNG JANTUNG KORONER I.
Definisi
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan ( Brunner & Suddarth, 2002) II. Etiologi :
Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung : 1) Kelainan Otot Jantung Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung 2) Aterosklerosis Koroner. Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat) 3) Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung 4) Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebab menyebabkan kan kontraktilitas kontraktilitas menurun. menurun. 5) Penyakit jantung lain
Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah. 6) Faktor Sisitemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 ). IV. Patofisiologi
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan : 1. Prelood (bebab awal) Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. 2. Kontraktilitas Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung. 3. Afterlood (beban akhir) Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri. Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan prelood meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.
Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark miokardium dan kelainan otot jantung. Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh. Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan reninangiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia.
Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung), menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O 2 dan Co2 antara udara dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningakatan CO2, yang akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru. Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth, 2002 ).
V. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
a. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
-
Dispnea
-
Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)
-
Sianosis
-
Kegelisahan dan kecemasan
-
Mudah lelah
b. Gagal jantung kanan
-
Edema ektrimitas bawah
-
Peningkatan berat-badan
-
Hepatomegali
-
Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia VI. KOMPLIKASI
a. Syok Kardigenik
b. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah. c. Efusi dan Tamponade Perikardium
(Smeltzer & Bare, 2002)
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG
: Hipertropi atrial, iskemia, infark.
Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel. antung
: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan Rongen dada
: Adanya pembesaran jantung
Enzym hepar Elektrolit
: Meningkat dalam gagal jantung / kongesti
: Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal
Oksimetri Nadi D
dinding.
: Kemungkinan situais oksigen renda
: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 Albumin
: Mungkin menurun sebagai akbat penurunan masukan protein
Menurut New York Heart Assosiation ( NYHA ) membuat klasifikasi fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu :
Kelas I
: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas III
: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
Kelas IV
: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.
Penatalaksanaan Kelas I
: Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan, menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik, manajemen stress. Kelas II,III
: Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace inhibator,
digitalis, dopamineroik, oksigen Kelas IV
VI.
: Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur hidup.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas, perubahan struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular).
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya curah jantung.
Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler paru, contoh pengumpalan cairan didalam area interstial/alveoli.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan perfusi jaringan.
VII. INTERVENSI KEPERAWATAN
Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya penurunan curah jantung. Kriteria Hasil: -
Frekuensi jantung meningkat
-
Status Hemodinamik stabil
-
Haluaran Urin adekuat
-
Tidak terjadi dispnu
-
Akral Hangat Intervensi
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung. Rasional : Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung. Rasional : S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup. 3. Palpasi nadi perifer. Rasional : Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. 4. Pantau tekanan darah. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung. 5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine. Rasional : Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine. 6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur. Rasional : Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return. 8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan. Rasional : Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya dysritmia, dyspnea, pucat, berkeringat. Tujuan dan kriteria hasil:
-
Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
-
Memenuhi perawatan diri sendiri
-
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan Intervensi:
1.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic .Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3.
Kaji
penyebab
kelemahan
contoh
pengobatan,
nyeri,
obat.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5.
Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6.
Implementasikan
program
rehabilitasi
jantung
atau
aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, : bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.
Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. Intervensi
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi Rasional : Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal 2.
Hitung
keseimbangan
pemasukan
dan
pengeluaran
selama
24
jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada 3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala. Rasional : Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama 4.
Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.
5. Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Rasional : Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. 6.
Berikan
makanan
yang
mudah
dicerna,
porsi
kecil
dan
sering.
Rasional : Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif. 7.
Kolaborasi
dengan
dokter
dalam
pemberian
terapi
diuetik,
cairan
dan
elektrolit.
Rasional : Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi. 8. kolaborasi dengan ahli gizi Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan Intervensi:
atau
perpindahan
cairan
ke
dalam
area
interstitial
ataualveoli.
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels. Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret 2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen 3. Dorong perubahan posisi Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler. Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal 5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi. Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. 6.
Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator. Rasional : Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan perfusijaringan. Intervensi:
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.
Rasional : Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban
Rasional : Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan
Rasional : Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen., meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Rasional : Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC. Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar k eperawatan medikal bedah. Vol 2. Jakarta:EGC.
