LAPORAN KASUS TB Paru
Oleh : Fathia Rissa 2012730041
Pembimbing : dr. Primo Parmato, Sp.A
KEPANITRAAN PEDIATRI RSIJ SUKAPURA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2016
KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr.Wb. Bismillahirahmanirrahim.
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyusun dan menyelesaikan laporan kasus ini. Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah sebagai syarat kelengkapan nilai Kepanitraan Klinik Stase Pediatri RSIJ Sukapura. Selain itu, agar dapat memahami secara mendalam mengenai materi yang telah didiskusikan selama diskusi mandiri. Dalam laporan ini akan dijelaskan tentang contoh kasus dan bagaimana cara mendiagnosa kasus tersebut, karena itu laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan penulis. Mungkin laporan ini belum sempurna sebagaimana mestinya, tetapi penulis sudah berusaha dalam menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. Penulis berharap laporan ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca. Terima kasih kepada dr. Primo Parmato, Sp.A sebagai tutor yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan laporan ini serta kekompakkan anggota kelompok dalam melakukan diskusi bersama, penulis mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide dan internet sehingga penulis bisa menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang penulis butuhkan dalam laporan ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini belum sempurna, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Wassalamualaikum Wr.Wb
Jakarta, November 2016
Penulis
BAB I
LAPORAN KASUS I.1 Identitas Pasien Nama
: An. N
Tempat/ tgl lahir
: Jakarta, 15 September 2010
Umur
: 5 tahun 11 bulan
Jenis kelamin
: Perempuan
Nama Ayah
: Tn. X
Alamat
: Cakung Barat, Jakarta Utara
Tanggal masuk RS
: 12 Oktober 2016 jam 06.15 WIB
ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS) 12 Oktober 2016 jam 06.15 WIB
Keluhan Utama Demam sejak tadi pagi, 12 jam SMRS Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak dan pilek sejak hari Minggu, 1 minggu yang lalu. Dahak berwarna putih. Os sudah berobat ke poli sejak 3 hari yang lalu tetapi tidak membaik. Keluhan disertai demam sejak tadi pagi, 12 jam SMRS. Demam timbul mendadak dan dirasakan tinggi terus menerus sepanjang hari. Dan adanya keluhan muntah 1x sesampai di IGD yang berisi sisa makanan dan air. Tidak disertai darah. Nafsu makan menurun sejak tadi pagi. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu - Pasien sering mengalami sakit seperti ini yaitu batuk pilek. - Riwayat operasi obstruksi duodenum partial usia 6 bulan - Riwayat TB paru usia 1 tahun dan ibu mengatakan pengobatan sudah -
tuntas Riwayat kejang tidak ada. Riwayat asma tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga - Di keluarga tidak ada yang mengalami gejala yang sama. - Riwayat penyakit asma tidak ada. Riwayat kejang tidak ada. Riwayat -
infeksi paru tidak ada. Riwayat hipertensi tidak ada Nenek DM (+)
Riwayat Pengobatan Sudah berobat ke poli anak dan diberi obat batuk berdahak yang hasilnya tidak ada perbaikan.
Riwayat Psikososial Pasien tinggal dengan kedua orang tua. Di lingkungan ibu mengatakan tidak
ada yang sedang mengalami keluhan yang sama. Riwayat Alergi Tidak ada alergi makanan, obat-obatan, atau debu.
Riwayat Imunisasi Hepatitis B
Lahir, 1 bulan, 4 bulan, 6 bulan
Polio
1 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 2 tahun
BCG
2 bulan
scar : 3 mm
DTP
2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 2 tahun
Hib
2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 2 tahun
PCV Rotavirus Influenza Campak MMR Tifoid
9 bulan, 2 tahun
Hepatitis A Varisela HPV Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai usia. Imunisasi lanjutan tidak lengkap sesuai usia
Riwayat Makanan Asi Eksklusif : Tidak diberikan Susu formula : Sejak lahir karena ASI hanya keluar sedikit MP-ASI (bubur tim) + ASI : 7- sekarang Kebiasaan makan 3 x sehari sedikit-sedikit dengan lauk selang seling yaitu telur, ayam (jarang) tahu dan tempe. Pasien suka mengkonsumsi buah sayur.
Riwayat Kehamilan dan Persalinan : Ibu pasien rutin memeriksa kandungan ke dokter. Tidak ada riwayat gangguan saat kehamilan, riwayat persalinan normal, BBL 2700 gram, PB 43 cm, cukup bulan dan menangis kuat. Tidak ada riwayat perdarahan. Tidak ada riwayat kuning.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Tengkurap : 3 bulan Tumbuh gigi : 8 bulan Bicara : 1,5 tahun Duduk : 9 bulan Berdiri : 1,5 tahun Berjalan
: 1,5 tahun
Kesan
: Tumbuh kembang anak sesuai usia 5 tahun 11 bulan
PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : Composmentis TANDA VITAL : - Suhu : IGD: 40°C, Bangsal: 37°C - Frekuensi Pernapasan : 40x/menit - Nadi : 100x/menit
- Jenis Pernapasan : Thorakal - Isi/tegangan : Cukup, teratur STATUS GIZI : BB : 13 kg (BB sebelum sakit 15 kg) TB : 109 cm Kesimpulan Status Gizi : BB/U : 13/21 x 100% = 61% TB/U : 109/115 x 100% = 94% BB/TB : 13/19 x 100% = 68% Kesan : Gizi buruk, penurunan berat badan dalam 1 bulan Lingkar Kepala: 50 cm (Normocephal)
PEMERIKSAAN FISIK ( 12 Oktober 2016) : Kulit : Sianosis tidak ada, bintik – bintik merah tidak ada Kepala : Bentuk Kepala : Normochepal Rambut : Coklat, tidak mudah dicabut Ubun-ubun : Sudah tertutup, Cekung (-/-) Mata : Mata merah tidak ada, mata cekung tidak ada, Konjungtiva tidak anemis,
Sklera tidak ikterik, Pupil Ishokor, Refleks cahaya normal. Hidung : Tidak ada epistaksis, tidak ada sekret, cuping hidung ada. Telinga : Normotia, nyeri tekan daun telinga tidak ada. Mulut : Bibir : mukosa bibir kering, sianosis tidak ada Lidah : tremor tidak ada, lidah kotor tidak ada Tonsil : tidak ada pembesaran tonsil Pharinx : tidak hiperemis Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar Thorax (Paru dan Jantung) Inspeksi : Simetris, tidak ada retraksi. Palpasi : Tidak ada bagian dinding thorax yang tertinggal, vocal fremitus simetris. Perkusi :
Paru : sonor Jantung : pekak Auskultasi : Paru : Vesikuler +/+, Ronkhi +/+, wheezing -/ Jantung : BJ I dan II reguler Abdomen : Inspeksi : Datar Auskultasi : Bising usus (+) Palpasi : Turgor kulit normal, nyeri tekan tidak ada, pembesaran organ tidak ada, supel Perkusi : Timpani Ekstremitas : Akral dingin pada kedua ekstremitas, CRT 2 dtk. Tungkai Gerakan
Aktif
Aktif
Aktif
Aktif
Tonus
+
+
+
+
Trofi
-
-
-
-
Klonus
-
-
-
-
Refleks fisiologis
+
+
+
+
Refleks patologis
-
-
-
-
M.Sign
-
-
-
-
Sensibilitas
+
+
+
+
Kaku kuduk
Brudzinki
Brudzinki
Kernig
I (-)
II (-)
sign (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lengan
Hematologi Hematologi Rutin ( 13 Oktober 2016, Jam 06.50)
Test
Hasil
Satuan
Nilai Normal
11, 4
g/dL
10,8-15,6
15,56 H
10*3/uL
5,0-14,5
Hematokrit
33
%
33-45
Trombosit
347
10*3/uL
184-488
Eritrosit
4,29
10*6/uL
3,8-5,8
MCV/VER
78
fL
(69-93)
MCH/HER
27
Pg
(22-34)
MCHC/KHER
34
g/dL
(32-36)
Hasil
Satuan
Nilai Normal
Hemoglobin
10,8
g/dL
10,8-15,6
Leukosit
5,52
10*3/uL
5,0-14,5
Hematokrit
32
%
33-45
Trombosit
227
10*3/uL
184-488
Eritrosit
4,04
10*6/uL
3,8-5,8
MCV/VER
80
fL
(69-93)
MCH/HER
27
Pg
(22-34)
MCHC/KHER
34
g/dL
(32-36)
Hemoglobin Leukosit
(13 Oktober 2016, Jam 16:00) Test
Imunoserologi Widal Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
S typhi O
(+) 1/160
(-) Negatif
S typhi H
(+) 1/80
(-) Negatif
S paratyphi AO
(+) 1/80
(-) Negatif
S paratyphi AH
(-)
(-) Negatif
S paratyphi BO
(+) 1/160
(-) Negatif
S paratyphi BH
(-)
(-) Negatif
S paratyphi CO
(+) 1/160
(-) Negatif
S paratyphi CH
(-)
(-) Negatif
Urinalisis (13 Oktober 2016 Jam 18:31) Urine Lengkap Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Nilai
Metode
Rujukan Warna
Kuning
Kuning
Konvensional
Kejernihan
Agak
Jernih
Konvensional
keruh Sedimen Leukosit
6
/LPB
0-5
Mikroskopis
Eritrosit
4
/LPB
≤3
Mikroskopis
Silinder
(-) Negatif
/LPK
(-) Negatif
Mikroskopis
Sel epitel
Gepeng
/LPK
(1+)
Mikroskopis
(1+) Kristal
(-) Negatif
(-) Negatif
Mikroskopis
Bakteria
(-) Negatif
(-) Negatif
Mikoskopis
Berat Jenis
1,025
1,005-1,030
Transmission Refractometry Method
pH
6,0
5,0-7,0
Dual Wavelength Reflectance
Method Protein
(-) Negatif
Negatif
Dual
(< 30)
Wavelength
mg/dL
Reflectance Method
Glukosa
(-) Negatif
Negatif
Dual
(<100)
Wavelength
mg/dL
Reflectance Method
Keton
1+
(-) Negatif
Dual Wavelength Reflectance Method
Darah
1+
(-) Negatif
Samar/Hb
Dual Wavelength Reflectance Method
Bilirubin
(-) Negatif
Dual Wavelength Reflectance Method
Urobilinogen
O,2
mg/dL
0,2 – 1,0
Dual Wavelength Reflectance Method
Nitrit
(-) Negatif
(-) Negatif
Dual Wavelength Reflectance Method
Leukosit Esterase
1+
(-) Negatif
Dual Wavelength Reflectance
Method Kesan : Peningkatan leukosit
Rontgen Thoraks (14 Oktober 2016) Hasil: - COR CTR normal - Sinuses dan diagfragma normal - Pulmo: Hilli tebal, corakan vaskular bertambah. Tampak noda keras di perihiler kanan dan kiri - Tulang costae normal Kesan: COR tidak membesar. Bronkopneumonia dupleks/DD: TB paru dupleks.
RESUME Anak perempuan, 5 tahun 11 bulan, 13 kg datang ke RS dengan keluhan batuk berdahak dan pilek 1 minggu yang lalu. Dahak berwarna putih. Demam sejak tadi pagi, 12 jam SMRS. Demam timbul mendadak dan dirasakan tinggi terus menerus sepanjang hari. Muntah 1x sesampai di IGD yang berisi sisa makanan dan air. Tidak disertai darah. Nafsu makan menurun sejak tadi pagi. Pemeriksaan Fisik: -
Suhu Frekuensi Pernapasan Nadi Jenis Pernapasan Isi/tegangan Status Generalis
: IGD: 40°C, Bangsal: 37°C : 40x/menit : 100x/menit : Thorakal : Cukup, teratur : Mukosa bibir kering, sekret hidung, pernafasan cuping
hidung, ronhki (+/+) pada kedua lapang paru Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan darah: Leukositosis, pemeriksaan urin: leukositosis, pemeriksaan rontgen thoraks: bronkopneumoni/tb paru
PENATALAKSANAAN : IGD -
IVFD RL Proris supp
Jam 06.30
Bangsal - IVFD RL 10 tpm - Ceftriaxone 1 x 1 gr IV - Ondancentron 3 x 1 mg - PCT syr 3 x 1 cdo - Puyer batuk oral 3 x 1 bks - Cefixime oral 2 x ½ cth - Rifampisin 200 mg 1 x 1 - INH + PZA 125 mg 1 x 1 PROGNOSIS :
Quo Ad Vitam : Bonam Qua Ad Functionam : Bonam Qua Ad Sanationam : Bonam
BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.
Pendahuluan Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Di indonesia, TB juga masih merupakan masalah yang menonjol. Bahkan secara global, Indonesia menduduki peringkat ketiga sebagai penyumbang kasus terbanyak di dunia setelah india dan cina.1,3 Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan orang dewasa. Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosis, pengobatan, pencegahan serta TB pada infeksi HIV.11 Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB anak seringkali tidak khas, diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit didapatkan spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. Sekalipun spesimen dapat diperoleh, pada pemeriksaan mikrobiologik, mikroorganisme penyebab jarang ditemukan pada sediaan langsung dan kultur. Di negara berkembang, dengan fasilitas tes Mantoux dan foto rontgen paru yang masih kurang, diagnosis TB anak menjadi lebih sulit. 9,11 Diagnosis tuberkulosis (TB) pada anak sangat sulit. Kesulitan ini berpangkal dari proses kejadian penyakit (patogenesis) TB primer yang sangat kompleks, istimewa dan berliku. Hasilnya adalah TB dapat mengenai berbagai organ tubuh, dapat memberi berbagai macam gejala dan tanda klinis, serta dapat memberikan gambaran Rontgen yang sangat bervariasi sehingga TB mendapat gelar the great imitator. Gejala dan tanda klinis yang mengarah ke TB pada anak tidak khas karena mirip atau serupa dengan gejala dan tanda klinis berbagai penyakit atau keadaan lain. 10
II.
Pembahasan
2.1 Definisi Penyakit Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.6 Tuberkulosis
adalah
penyakit
menular
akibat
infeksi
kuman
TB
(Mycobacterium Tuberculosis) yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.5,6 TB anak adalah penyakit TB yang terjadi pada anak usia 0-14 tahun.12 Pada kasus ini, lokasi infeksi terdapat di paru (lokasi terbanyak di paru) dan usia anak adalah 5 tahun 11 bulan (<15 tahun). 2.2 Etiologi Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis (MTB) yaitu suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,30,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahuntahun dalam lemari es) dimana kuman dalam keadaan dormant.1,2 Terdapat 60 lebih spesies Mycobacterium, tetapi hanya separuhnya yang merupakan patogen terhadap manusia. Hanya terdapat 5 spesies dari Mycobacterium yang paling umum menyebabkan infeksi, yaitu: M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Africanum, M. Microti dan M. Canetti. Dari kelima jenis ini M. Tuberkulosis merupakan penyebab paling penting dari penyakit tuberkulosis pada manusia. Ada 3 varian M. Tuberkulosis yaitu varian humanus, bovinum dan avium. Yang paling banyak ditemukan menginfeksi manusia M. Tuberkulosis varian humanus. Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Dinding sel yang kaya akan lipid menjadikan basil ini resisten terhadap aksi bakterisid dari antibodi dan komplemen. Sebagian besar dari dinding selnya terdiri atas lipid (80%), peptidoglikan, dan arabinomannan. Lipid membuat kuman tahan terhadap asam sehingga disebut BTA dan kuman ini tahan
terhadap gangguan kimia dan fisika. Oleh karena ketahanannya terhadap asam, M. Tuberkulosis dapat membentuk kompleks yang stabil antara asam mikolat pada dinding selnya dengan berbagai zat pewarnaan golongan aryl methan seperti carbolfuchsin, auramine dan rhodamin. Kuman ini dapat bertahan hidup di udara yang kering atau basah karena kuman dalam keadaan dorman. Dan dari keadaan dorman ini kuman dapat reaktivasi kembali. Sifat lain kuman ini adalah aerob sehingga kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Bakteri TB akan cepat mati bila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari) langsung dan mudah mati pada air mendidih (5 menit pada suhu 80°C dan 20 menit pada suhu 60°C).1,2 M. Tuberkulosis dapat tumbuh pada medium klasik yang terdiri kuning telur dan glyserin (medium Lowenstein-Jensen). Bakteri ini tumbuh secara lambat, dengan waktu generasi 12- 24 jam. Pengisolasian dari spesimen klinis dari media sintetik yang solid membutuhkan waktu 3-6 minggu dan untuk uji sensitivitas terhadap obat membutuhkan tambahan waktu 4 minggu. Sementara itu, pertumbuhan bakteri ini dapat dideteksi dalam 1- 3 minggu dengan menggunakan medium cair yang selektif seperti BACTEC dan uji sensitivitas terhadap obat hanya membutuhkan waktu tambahan 3-5 hari. 2.3 Epidemiologi Di negara berkembang, TB pada anak < 15 tahun adalah 15 % dari seluruh kasus TB, sedangkan dinegara maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%. Tuberkulosis anak merupakan faktor penting di negara-negara berkembang karena jumlah anak berusia <15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh populasi.7 World Health Organization memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa. 5,9 Jumlah seluruh kasus TB anak dari tujuh Rumah Sakit (RS) Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penyandang TB dengan angka kematian yang bervariasi dari 0-14,1%. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,9%), sedangkan untuk bayi <12 bulan didapatkan 16,5%.7 Kurang lebih 500.000 anak menderita TB setiap tahun. 200 anak di dunia meninggal setiap hari akibat TB, 70.000 anak meninggal setiap tahun akibat TB.12
Pada kasus ini, anak tersebut beresiko karena bertempat tinggal di negara berkembang yaitu Indonesia dan usia kurang dari 15 tahun. 2.4 Klasifikasi Tuberkulosis Tuberkulosis primer Tuberkulosis primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik tehadap basil tersebut. Pembagian tuberkulosis paru primer:5 1. Tuberkulosis primer yang potensial (potential primary tuberculosis) terjadi kontak dengan kasus terbuka, tetapi uji tuberculin masih negative. 2. Tuberkulosis primer laten (latent primary tuberculosis). Tanda – tanda infeksi sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui. Uji tuberculin masih negative. Radiologis tidak tampak kelainan. 3. Tuberkulosis primer yang manifest (manifest primary tuberculosis), uji tuberculin positif dan terlihat kelainan radiologis. Penyulit tuberkulosis paru primer1,5 1. Pembesaran kelenjar servikal superficial, Penyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea yang berasal dari kelenjar hilus, selain itu juga menyerang kelenjar limfe supraklavikula dan servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan pembedahan. 2. Pleuritis tuberkulosis merupakan penyakit dini tuberkulosis primer dan terjadi 6 – 8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritema nodosum. 3. Efusi pleura biasanya jernih, prognosa masih baik, reaksi tehadap obat anti tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1 – 2 minggu. Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih besar. 4. Tuberkulosis millier merupakan kelainan paling dini dibanding dengan penyakit tuberkulosis primer yang lain. Proses tuberkulosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer. Gambaran radiologi tampak 2 minggu setelah gejala klinis.
5. Meningitis tuberkulosis dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus perkejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari tuberkulosis millier. Tuberkulosis paru post primer Tuberkulosis paru post primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein.
Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita
tuberkulosis. Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam tubuh, merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu keadaan menjadi aktif kembali. Adapun pembagian primer paru post
primer adalah : a. Tuberkulosis minimal terdapat adanya sebagian kecil infiltrat non-kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. b. Moderately advanced tuberkulosis, terdapat kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian pada satu paru. c. Far advanced tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberkulosis 2.5 Patogenesis Tuberkulosis pada Anak Paru merupakan port d entrée pada lebih dari 98 % kasus infeksi tuberkulosis. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 µm), kuman tuberkulosis dalam droplet yang terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, bakteri Tuberkulosis dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non-spesifik. Akan tetapi pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit bakteri tuberkulosis yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman tuberkulosis yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag,dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya bakteri membentuk lesi ditempat tersebut.8
Dari parenkim paru yang terinfeksi, bakteri tuberkulosis menyebar melalui aliran pada saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak diapeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.8 Waktu yang diperlukan sejak masuknya bakteri tuberkulosis hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasituberkulosis berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu.8 Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi tuberkulosis primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap tuberkulosis terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi bakteri tuberkulosis terhenti. Akan tetapi sebagian kecil akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, bakteri tuberkulosis baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity).8 Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. Bakteri tuberkulosis dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala penyakit tuberkulosis.8 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus primer di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritisfokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru(kavitas).8
Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,sehingga bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanismeventil. Obstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis pengkejuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan tuberkulosis endobronkial atau membentuk fistula. Massa keju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmentalkolapskonsolidasi.8 Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapa tterjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruhtubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan tuberkulosis disebut sebagai penyakit sistemik.8 Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, bakteri tuberkulosis menyebar secarasporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis bakteri tuberkulosis kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang diorgan yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dankelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain sepertiotak, hepar, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebuttetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya. Sarangdi apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapatmengalami reaktivasi dan terjadi tuberculosis pada apeks paru saat dewasa.8 Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya sering terjadi komplikasi tuberkulosis. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar
tuberkulosis
paru
pada
anak,
yaitu
penyebaran
limfohematogen,
tuberkulosisendobronkial, dan tuberkulosis paru kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah tuberkulosis pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang
tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi seringterjadi pada remaja dan dewasa muda.8 Tuberkulosis
ekstrapulmonal,
yang
biasanya
juga
merupakan
manifestasituberkulosis pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi tuberkulosis. Tuberkulosis padasistem skeletal terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, paling banyak terjadidalam 1 tahun pertama, tetapi dapat juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.8
Gambar 1. Patogenesis tuberkulosis.8
Gambar 2. Kalender perjalanan penyakit tuberkulosis primer.8 Proses infeksi tuberkulosis tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan bakteri tuberkulosis.Padaawal terjadinya infeksi tuberkulosis, dapat dijumpai demam yang
tidak tinggi dan eritemanodusum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi.tuberkulosis primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.8 Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsungdalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi tuberkulosis, begitu juga dengan meningitis tuberkulosis.Tuberkulosis pada pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi tuberkulosis.Tuberkulosis pada sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga.Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama,yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit tuberculosis terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematiankarena tuberkulosis terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis tuberkulosis.8
2.6 Manifestasi Klinis
Manifestasi sistemik (umum/nonspesifik)
a. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai dengan keringat malam. Demam umumnya tidak tinggi. b. Batuk lama >3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan. c. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas, atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi yang adekuat. d. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan BB tidak naik dengan adekuat (failure to thrive).
e. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel f. Lesu atau malaise g. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare.
Manifestasi spesifik organ/tunggal 9 Manifestasi klinis spesifik bergantung pada organ yang terkena, misalnya
kelenjar limfe, susunan saraf pusat (SSP), tulang, dan kulit. Secara ringkas, gejala spesifik sesuai organ yang terkena adalah sebagai berikut : a. TB kelenjar
: terbanyak di regio kolli, multipel, tidak nyeri dan
saling melekat. b. TB otak dan saraf
: meningitis TB dan tuberkuloma otak (gejala iritabel,
c. d. e. f.
kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun). TB tulang dan sendi : gejala berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, lumpuh dan sulit membungkuk. TB kulit : skrofuloderma. TB mata : konjungtivitis fliktenularis dan tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi). TB organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal, dll.
2.7 Diagnosis TB Paru Anak
Pada kasus ini, skor: -
Kontak dengan pasien TB
:0
-
Uji tuberkulin
: Tidak dilakukan
-
Berat badan/keadaan badan
: 2 (Gizi Buruk)
-
Demam tanpa sebab jelas
:-
-
Batuk
:-
-
Pembesaran kelenjar limfe
: 1 (Ada pembengkakan di kelenjar
inguinal) -
Foto Dada
: 2 (Sugestif TB)
Total Skor
:4
Tabel 1. Skoring Tuberkulosis pada anak9
Uji tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein pada bakteri tuberkulosis yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi tuberkulosis, maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Uji tuberculin dengan cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan.Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif, diameter indurasi 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi tuberkulosis alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi BCG atau infeksi mycobacterium atipik. Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi tuberkulosis alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh pasca imunisasi BCG, namun bila ukuran indurasinya 15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 cm dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan immunocompromised atau pada pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan 5mm.2,5
Pada kasus ini, uji tuberkulin tidak dilakukan. Untuk mempermudah pemahaman mengenai konsep infeksi tuberculosis dan sakit tuberculosis, klasifikasi tuberculosis yang dibuat oleh American Thoracoc Society (ATS) dan Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. Kelas Klasifikasi 0 Klasifikasi I Klasifikasi II Klasifikasi III
Kontak
Infeksi /tes
Sakit
Tindakan
+ + +
tuberkulis + +
+
Profilakis I Profilaksis II Terapi
Tabel 2 : Klasifikasi individu berdasarkan status tuberkulosis9 Pada anak tanpa risiko tetapi tinggal di daerah endemis TB, uji tuberkulin perlu dilakukan pada umur 1 tahun, 4-6 tahun dan 11-16 tahun. Tetapi, pada anak dengan risiko tinggi di daerah endemis TB, uji tuberkulin perlu dilakukan secara rutin, bila hasilnya negatif dapat diulang setiap tahun. 9 Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut: 9 1. Infeksi TB alamiah a) Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten). b) Infeksi TB dan sakit TB. c) TB yang telah sembuh. 2. Imunisasi BCG (infeksi TB buatan). 3. Infeksi mikobakterium atipik. Uji tuberkulin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut: 9 1.
Tidak ada infeksi TB.
2.
Dalam masa inkubasi infeksi TB.
3.
Anergi. Anergi adalah keadaan penekanan sistem imun oleh berbagai keadaan, sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Beberapa keadaan dapat menimbulkan anergi, misalnya gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka panjang, sitostatika, penyakit morbili, pertusis, varisela, influenza, TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup. Yang dimaksud dengan influenza adalah infeksi oleh virus influenza,
bukan batuk-pilek panas biasa, yang umumnya disebabkan oleh rhinovirus dan disebut sebagai selesma (common cold). 9 a. Radiologis Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paru-paru maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Komplek primer lebih banyak ditemukan pada foto torax paru bayi dan anak kecil daripada dewasa. Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrate, Konsolidasi segmental/lobar, Milier, Kalsifikasi dengan infiltrate, Atelektasis, Kavitas, Efusi pleura, Tuberkuloma. Foto toraks tidak cukup hanya dibuat secara antero-posterior (AP), tetapi harus disertai dengan foto lateral, mengingat bahwa pembesaran KGB di daerah hilus biasanya lebih jelas pada foto lateral. 9
-
Pada kasus ini, hasil pemeriksaan rongten thoraks: COR CTR normal Sinuses dan diagfragma normal Pulmo: Hilli tebal, corakan vaskular bertambah. Tampak noda
keras di perihiler kanan dan kiri - Tulang costae normal Kesan: COR tidak membesar. Bronkopneumonia dupleks/DD: TB paru dupleks b. Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologi sulit dilakukan pada anak karena sulitnya mendapatkan spesimen berupa sputum. Sebagai gantinya, dilakukan pemeriksaan bilas lambung (gastric lavage) 3 hari berturut-turut, minimal 2 hari. Hasil pemeriksaan mikroskopik langsung pada anak sebagian besar negatif, sedangkan hasil biakan M. tuberculosis memerlukan waktu yang lama yaitu sekitar 6-8 minggu. Saat ini ada pemeriksaan biakan yang hasilnya diperoleh lebih cepat (1-3 minggu), yaitu pemeriksaan Bactec, tetapi biayanya mahal dan secara teknologi lebih rumit. 9 Pada kasus ini, tidak dilakukan pemeriksaan ini. c. Patologi Anatomi
Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinudeated giant cell (sel datia Langhans). Diagnosis histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia Langhans. Kadang-kadang dapat ditemukan juga BTA. 9 2.8 Tatalaksana Medikamentosa Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin, moxiflokxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika terjadi MDR.10 a.
Isoniazid (INH) INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. Terdapat dalam sediaan oral dan intramuskuler (i.m). Dalam sediaan oral, kadar obat dalam plasma, sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan bertahan minimal 6 – 8 jam. INH diberikan secara oral, dosis harian yang biasa diberikan (5 – 15 mg/kgbb/hari), maksimal 300 mg/hari, diberikan satu kali pemberian. INH yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100mg dan 300mg, dan dalam bentuk sirup 100mg/5ml. INH dimetabolisme melalui asetilasi di hati. INH terdapat pada ASI ibu yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta,tetapi kadar obat yang mencapai janin/bayi tidak membahayakan. 10
b.
Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan, dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan dosis satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari. Seperti halnya isoniazid, rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk CSS. Distribusi rifampisin ke dalam CSS lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami peradangan daripada keadaan normal. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus bilier. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan di ginjal dan urin. 10 Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg, 300mg dan 450mg sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat timbul malabsorbsi. 10 c.
Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak 45 pg/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam, yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman pada anak. 10 d.
Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata.
Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1,25 gram/hari, dengan dosis tunggal. EMB tersedia dalam tablet 250 mg dan 50 0mg. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Toksisitas utama adalah neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau ( red-green color blindness). Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Oleh karena
pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak. EMB dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat, jika obatobatan lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.10 e.
Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada
keadaan basa atau netral, jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari, maksimal dosis 1 gram/hari. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang, berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, diekskresi melalui ginjal. Toksisitas utama dari streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing. 10 Prinsip dasar OAT adalah harus dapat menembus berbagai jaringan termasuk selaput otak. Farmakokinetik OAT pada anak berbeda dengan orang dewasa. Toleransi anak terhadap dosis obat per kgBB lebih tinggi. Secara ringkas, dosis dan efek samping OAT dapat dilihat pada gambar dibawah ini.10
Paduan Obat TB 10 Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase, yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal tiga macam obat pada fase intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan dua
macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian paduan obat ini bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular. Pemberian obat jangka panjang, selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Berbeda dengan orang dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, bukan dua atau tiga kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari. Saat ini paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah paduan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid, sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid. Pada keadaan TB berat, baik TB pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB sistem skeletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal empat macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednisone) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis, maksimal 60 mg dalam 1 hari. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan tappering off selama 1-2 minggu. Fixed Dose Combination 10 Salah satu masalah dalam terapi TB adalah keteraturan (adherence) pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. Untuk mengatasi hal tersebut, dibuat suatu sediaan obat kombinasi dengan dosis yang telah ditentukan, yaitu FDC atau Kombinasi Dosis Tetap (KDT).
Evaluasi Hasil Pengobatan 10 Sebaiknya pasien kontrol setiap bulan untuk menilai perkembangan hasil terapi memantau timbulnya efek samping obat. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. a. Respon pengobatan baik : gejala klinis hilang dan terjadi penambahan berat badan, maka pengobatan dilanjutkan. b. Respon tidak ada : pengobatan dilanjutkan dan diberi tambahan dengan merujuk ke sarana yang lebih tinggi. Kemungkinan terjadi misdiagnosis, mistreatment atau resisten terhadap OAT. Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan radiologis, maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan. Multidrug Resistance (MDR-TB)10 MDR-TB adalah isolat M. Tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama biasanya isoniazid dan rifampisin. Daftar OAT lini kedua untuk MDR-TB dapat dilihat pada tabel :
Non Medikamentosa 10
Pendekatan DOTS Hal yang paling penting pada tatalaksana TB adalah kepatuhan (adherens)
menelan obat. Pasien TB biasanya telah menunjukkan perbaikan beberapa minggu setelah pengobatan, sehingga merasa telah sembuh dan tidak melanjutkan pengobatan. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Sesuai dengan rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen, yaitu sebagai berikut : a. Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana. b. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis. c. Pengobatan dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO). d. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. e. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB.
Lacak Sumber Penularan dan Case Finding Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber
penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber infeksi sentripetal dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum. Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal, yaitu mencari anak lain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji tuberkulin. 10
Sebaliknya, jika ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak di sekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin. 10 Pada kasus ini, diberikan obat Rifampisin 200 mg 1 x 1 dan INH + PZA 125 mg 1 x 1 dan kontrol 3 bulan selanjutnya. 2.9 Pencegahan 10
Imunisasi BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar
0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal, ulkus tidak menganggu struktur otot dan sebagai tanda Baku). Bila BCG diberikan pada usia >3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu.
Kemoprofilaksis Terdapat dua macam kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan
kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya
infeksi
TB,
sedangkan
kemoprofilaksis
sekunder
mencegah
berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Obat diberikan selama 6 bulan. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif, profilaksis dilanjutkan hingga 6 bulan. Jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif, evaluasi status TB pasien. Pada akhir bulan keenam pemberian profilaksis, dilakukan lagi uji tuberkulin, jika tetap negatif profilaksis dihentikan, jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif, evaluasi status TB pasien. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan radiologis normal. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang termasuk dalam kelompok risiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB, yaitu anak-anak
pada
keadaan
imunokompromais.
Contoh
anak-anak
dengan
imunokompromais adalah usia balita, menderita morbili, varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan. 2.10 Komplikasi Tuberkulosis Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis, penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi.Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.11 2.11 Prognosis Tuberkulosis Prognosis dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama setelah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosa dini, pengobatan adekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya infeksi lain seperti morbilli, pertusis, diare yang berulang dan lain – lain. Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan obat antituberkulosis memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan.Jika bakteri sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal.Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya.Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap berbagai regimen terapi, yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampicin, angka kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi.11
DAFTAR PUSTAKA
1. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 – 761. 2. Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisikelima Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia, 2009; h. 223022472. 3. WHO. TB/HIV a clinical manual. Edisi ke-2. Geneva: World Health Organization;2004 4. Corry, S., Wahidiyat, I., Sastroasmoro, S. Diagnosis Fisis pada Anak. CV Sagung Seto, Jakarta.2003 5. Departemen Kesehatan
Republik
Indonesia.
Pedoman
Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta : Depkes RI, 2005 6. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al: Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028 – 1042. 7. Kartasasmita CB, Basir D. Epidemiologi Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.162-166 8. Rahajoe NN, Setyanto DB. Patogenesis dan Perjalanan Alamiah Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.169-177 9. Rahajoe NN, Setyanto DB. Diagnosis Tuberkulosis pada Anak. Dalam : Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.194-211 10. Rahajoe NN, Setyanto DB. Tatalaksana Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta ; IDAI. 2013. h.214-277 11. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5, Tuberkulosis, 2005 hal 753 – 761 12. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia 2013. Petunjuk Teknis Manajemen Tb Anak. Jakarta: Kemenkes RI 2013
