RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UR SMF/ BAGIAN SARAF Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4 Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PEKANBARU STATUS PASIEN Rina Addina
Nama Koass NIM/NUK
Dr. Christianus U Rumantir, Sp.S
Pembimbing I.
0508120832
IDENTITAS PASIEN
Nama
Tn. A
Umur
52 tahun
Jenis kelamin
Laki-laki
Alamat
Jl. Kuantan I no.07 RT II, RW I
Agama
Islam
Status perkawinan
Kawin
Pekerjaan
Wiraswasta
Tanggal Masuk RS
09 Juni 2010
Medical Record
65 29 05
II. ANAMNESIS
: autoanamnesis
Keluhan Utama Lemah anggota gerak sebelah kiri
1
Riwayat Penyakit Sekarang • 3 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba lemah pada anggota gerak sebelah kirinya. Tangan kiri dan kaki kiri pasien tiba-tiba lemah dan sulit digerakkan, hal ini terjadi saat pasien sedang duduk-duduk.nyeri kepala tidak ada. Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya pelo, susah mene lan dan bibirnya agak mencong ke arah kanan lalu pasien di bawa ke IGD RSUD AA. Pasien dalam keadaan sadar, tidak ada kejang, dan tidak ada muntah. •BAB normal, BAK normal Riwayat Penyakit Dahulu •
Riwayat hipertensi ± 2 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi 170/110 mmHg, terkontrol
•
Riwayat DM (+) sejak 6 bulan yang lalu, GDS tertinggi 300 mg/dl,tidak terkontrol
•
Riwayat stroke ± 6 bulan yang lalu, tiba-tiba tangan kanan dan kaki kanan lemah, muntah(-),penurunan kesadaran(-), pasien berobat dan dirawat di RS Malaysia
•
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Kebiasaan •
Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus sehari
Riwayat Penyakit Keluarga • Riwayat hipertensi pada keluarga(abang pasien) (+) • Riwayat stroke (+) • Riwayat diabetes melitus (+) RESUME ANAMNESIS Tn.A, 52 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan utama lemah anggota gerak sebelah kiri, mendadak, timbul pada saat istirahat, nyeri kepala(-), kejang (-), muntah (-), penurunan kesadaran (-). Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya riwayat hipertensi, riwayat DM dan riwayat stroke
2
sebelumnya. Pada riwayat penyakit keluarga ditemukan abang pasien menderita hipertensi.
III. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Tekanan darah
:
kanan : 140/80mmHg,
kiri : 140/80 mmHg
Denyut nadi
:
kanan : 68 x/mnt,teratur,
kiri : 68 x/mnt,teratur
Jantung
:
HR
Paru
:
Respirasi : 21x/mnt , tipe : abdominotorakal
Suhu
:
36,7oC
: 68 x/mnt, irama teratur
B. STATUS NEUROLOGIK 1) KESADARAN
:
Composmentis GCS : E4 M6 V5
2) FUNGSI LUHUR
:
Normal
3) KAKU KUDUK
:
tidak ada
4) SARAF KRANIAL 1. N. I (Olfactorius ) Daya pembau
Kanan Normal
Kiri Normal
Keterangan Normal
2. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna
Kanan Normal Normal Normal
3. N.III (Oculomotorius) Kanan Ptosis (-) Pupil Bentuk Bulat Ukuran 3 mm Gerak bola mata Normal Refleks pupil Langsung (+)
3
Kiri Normal Normal Normal
Keterangan normal
Kiri (-)
Keterangan Normal
Bulat 3 mm Normal
Normal Normal
(+)
Normal
Tidak langsung
(+)
(+)
Normal
4. N. IV (Trokhlearis) Gerak bola mata
Kanan Normal
Kiri Normal
Keterangan Normal
5. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea
Kanan (+) (+) (+)
Kiri (+) (+) (+)
Keterangan Normal Normal Normal
Kanan (+) (-) (-)
Kiri (+) (-) (-)
Keterangan Normal Normal Normal
6. N. VI (Abduscens) Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. N. VII (Facialis) Tic Motorik: - sudut mulut - menutup mata - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial Daya perasa Tanda chvostek
Kanan (-)
Kiri (-)
Keterangan Normal
normal (+) (+) (+) (+)
turun (+) (+) (+) dangkal
Parese N VII sinistra sentral
(+) (-)
(+) (-)
Normal Normal
8. N. VIII (Akustikus) Pendengaran
Kanan (+)
Kiri (+)
9. N. IX (Glossofaringeus) Kanan Arkus farings Normal Daya perasa Normal Refleks muntah (+)
Kiri Normal Normal (+)
10. N. X (Vagus)
4
Keterangan Normal Keterangan Normal Normal Normal
Arkus farings Dysfonia
Kanan Normal (-)
Kiri Normal (-)
Keterangan Normal Normal
11. N. XI (Assesorius) Kanan Motorik M Normal emalingkan kepala Normal M Eutrofi engangkat bahu Trofi 12. N. XII (Hipoglossus) Kanan Motorik Normal Trofi Eutropi Tremor (-) Disartri (+)
Kiri
Keterangan
Normal Normal Eutrofi
Normal Normal Eutrofi
Kiri Melemah Eutrofi (-) (+)
Keterangan Lidah deviasi ke sebalah kiri Parese N XII
IV. SISTEM MOTORIK Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Badan Trofi Ger. Involunter Ref.dinding perut Refleks Kremaster
Kanan
Kiri
Keterangan
5 5 Normal Eutrofi (-)
4 4 Normal Eutrofi (-)
Kesan: Hemiparese sinistra
5 5 Normal Eutrofi (-)
4 4 Normal Eutrofi (-)
Kesan: Hemiparese sinistra Normal Eutrofi Normal
(-) (-) (+)
(-) (-) (+)
Normal Normal Normal
Kanan (+) (+)
Kiri (+) (+)
V. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri
5
Keterangan
Suhu Propioseptif (tekan, arah, posisi)
(+) (+)
(+) (+)
Normal
Kanan
Kiri
Keterangan
↑ ↑ ↑ ↑
↑ ↑ ↑ ↑
Refleks fisiologis meningkat
(-) (-) (-)
(-) (-) (-)
(-) (-)
(-) (-)
VI. REFLEKS Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout
Refleks patologis (-)
VII. FUNGSI KORDINASI Test telunjuk hidung
Kanan N
Kiri N
Test tumit lutut
N
N
Gait Tandem Romberg
SDN SDN SDN
SDN SDN SDN
VIII. SISTEM OTONOM BAB normal, BAK normal IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque
:
tidak terbatas
b. Kernig
:
tidak terbatas
c. Patrick
:
-/-
d. Kontrapatrick :
-/-
e. Valsava test
-
:
f. Brudzinski I dan II
:-
X. RESUME PEMERIKSAAN 6
Keterangan Tidak ada gangguan koordinasi Tidak ada gangguan koordinasi Tidak dapat di nilai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Keadaan umum Kesadaran
: Composmentis, GCS : E4 M6 V5
Tekanan darah
: 140/80 mmHg
Denyut nadi
: 68 x/mnt,teratur
Pernafasan
: 21 kali permenit
Fungsi luhur : Normal Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial
: parese N VII sinistra sentral dan parese N XII
sinistra sentral Motorik
: Kesan hemiparese sinistra
Sensorik
: Normal
Kordinasi
: Tidak ada gangguan koordinasi
Otonom
: BAK dan BAB normal
Refleks
Fisiologis
: Refleks fisiologis meningkat
Patologis
: Ref. Patologis (-)
D. DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIS
: Stroke
DIAGNOSA TOPIK
: Sistem Karotis dextra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect stroke non hemoragik ec trombus DIAGNOSA BANDING
: Stroke non hemoragik ec emboli
E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaan laboratorium darah rutin • Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL, LDL. • Rontgen thoraks • Head CT-Scan • EKG F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin (9 Juni 2010) Hb
: 13,5 gr%
Leukosit
: 8.500/mm3
Trombosit
: 213.000/mm3 7
Hematokrit
: 40 vol%
3. Kimia Darah ( 10 Juni 2010): Glu
: 142 mg/dl
Kolesterol
: 276 mg/dl
HDLD
: 31,0 mg/dl
TG-B
: 144 mg/dl
BUN
: 10 mg/dl
Uric
: 7,0 mg/dl
Kreatinin
: 1,0 mg/d
Ureum
: 21,4 mg/dl
LDL-Chol
: 216,2 mg/dl
G. DIAGNOSIS AKHIR Stroke non hemoragik ec thrombus+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+Dislipidemia H. PENATALAKSAAN a. Umum -
Kontrol Vital sign dan neurologis
-
Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
-
Mobilisasi dan rehabilitasi medik
b. Khusus -
IVFD martos 10% 16 tetes/menit
-
Aspilet 2x80 mg
-
Inj Piracetam 3x3gr
-
Simvastatin 1x10 mg pada malam hari
-
Glibenklamid 1x2,5 mg
-
Diet ML
FOLLOW UP jumat, 11Juni 2010 S
: lemah pada tangan kiri dan kaki kiri
8
O
A
: kesadaran: komposmentis TD : 140/90 mmHg Nadi: 90x/menit, teratur Nafas : 20x/menit Suhu: 36,7°C Fungsi luhur : normal Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : Parese n.VII sinistra sentral, Parese N.XII sinistra sentral Motorik : hemiparese sinistra Kekuatan otot 5 4 Sensorik N N 5 4 N N Koordinasi : Normal Otonom : BAK dan BAB normal Refleks Fisiologis :↑ Patologis : -/: Stroke non hemoragik+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+ Dislipidemia
P
: -
IVFD martos 10% 16 tetes/menit
-
Aspilet 2x80 mg
-
Inj Piracetam 3x3gr
-
Simvastatin 1x10 mg pada malam hari
-
Glibenklamid 1x2,5 mg
-
Diet ML
Sabtu, 12Juni 2010 S O
A
: lemah pada tangan kiri dan tungkai kiri : kesadaran: komposmentis TD : 130/80 mmHg Nadi: 90x/menit, teratur Nafas : 18x/menit, tipe abdominotorakal Suhu: 36,8°C Fungsi luhur : normal Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : parese n.VII sinistra sentral, Parese N.XII Motorik : hemiparese sinistra Kekuatan otot 5 4 Sensorik N N 5 4 N N Koordinasi : Normal Otonom : BAK dan BAB normal Refleks Fisiologis : ↑/↑ Patologis : -/: Stroke non hemoragik+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+Dislipidemia
P
:
9
-
IVFD martos 10% 16 tetes/menit
-
Aspilet 2x80 mg
-
Inj Piracetam 3x3gr
-
Simvastatin 1x10 mg pada malam hari
-
Glibenklamid 1x2,5 mg
-
Diet ML
Senin, `14 Juni 2010 Pasien pulang atas p;ermintaan sendiri (PAPS) karena ingin berobat ke Malaysia
10
PEMBAHASAN Definisi Stroke Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang menjadi sebab kematian dan sebab utama cacat menahun. Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal atau umum terjadi secara mendadak atas dasar gangguan peredaran darah otak serta mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu. Defisit neurologi disini adalah adanya gangguan fungsi neurologik. Mendadak menunjukkan suatu periode waktu yang singkat (beberapa menit, jam bahkan hari). Berdasarkan vaskuler berarti kelainan primernya terdapat pada peredaran darah ke otak1. Penyakit serebrovaskular dapat diklasifikasikan sebagai berikut:2 1. Penyakit oklusi: trombosis arteri atau vena yang merupakan awal terjadinya infark serebrip 2. Transient cerebral ischemic tanpa infark 3. Perdarahan: ruptur pembuluh darah, sering dikaitkan dengan hipertensi maupun malformasi pembuluh darah 4. Malformasi pembuluh darah akibat abnormalitas pembuluh darah: aneurisma 5. Penyakit degeneratif arteri yang dapat menyebabkan oklusi atau perdarahan 6. Penyakit inflamasi dari arteri Onset akut dari dari infark atau perdarahan pada penyakit serebrovaskuler biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular dan menyebabkan gangguan fungsi otak (hemiplegi, penurunan kesadaran, dll) dan stroke merupakan salah satu diantaranya. Jadi stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gejala klinik yang berkembang dengan sangat cepat baik gejala fokal maupun global,
11
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab lain selain vaskular2.
Klasifikasi1 Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan stadium klinik, etiologi dan lokalisasi lesi. a. Berdasarkan etiologi 1) Infark otak 2) Perdarahan intraserebral 3)
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid)
b. Berdasarkan stadium klinik 1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30 menit. 2.
Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND):
defisit neurologi yang dapat hilang dalam waktu lebih dari 24 jam. 3. SIE (Stroke In Evolution), yaitu defisit neurologic yang bertambah berat selama beberapa jam atau hari. 4. Completed Stroke, yaitu suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3 minggu atau menyebabkan kecatatan. c. Berdasarkan lokasi lokalisasi lesi 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler Faktor Resiko Stroke1 A. Faktor mayor • Hipertensi • Penyakit jantung 12
• Diabetes Melitus • Pernah stroke
B. Faktor minor • Hiperlipidemia • Obesitas • Kelainan darah • Merokok Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia. Sedangkan faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin, suku bangsa, dan genetik3. Perbedaan perdarahan intraserebral, infark trombosis dan emboli 2 Onset
Perdarahan intraserebri Umumnya terjadi saat beraktivitas
Gejala
Hemiplegi cepat terjadi
Penemuan khusus
Hipertrofi jantung, hipertensi retinopati
Infark thrombosis Saat istirahat, Biasanya diawali gejala prodormal pusing (TIA dengan defisit neurologis Gejala berangsurangsur progresif dalam hitungan menit atau jam Penyakit jantung aterosklerosis
Tekanan darah Penemuan CT-scan
Hipertensi berat
Sering hipertensi
Aritmia atau infark jantung (sumber emboli biasany dari jantung) Normal
Peningkatan densitas, mungkin darah dalam ventrikel Mungkin berdarah
Pada fase akut adanya area avaskuler, edem Bersih
Pada fase akut adanya area avaskuler, edem, kemudian berubah Bersih
CSF
Emboli Terjadi saat beraktivitas, gejala muncul dalam waktu beberapa detik atau menit Gejala mungkin cepat terjadi, pasien biasanya sadar
Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia4
13
Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalur,yaitu: 1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang jantung. 2. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat. 3. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. 4. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi otak. Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah: 1) Infark miokard Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum disertai fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi dalam 6 minggu pertama untuk mendapat kan stroke. 2) Penyakit katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri cerebri media merupakan komplikasi tersering. 3) Kardiomiopati Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak. Trombus berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah kardiomiopati. 4) Aneurisma jantung
14
Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat perubahan gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan emboli. Dasar diagnosis 1. Dasar diagnosis klinis Adanya defisit neurologis yang mendadak berupa hemiparese sinistra, parese n.VII sinistra sentral dan parese N.XII. Pada pasien ini juga ditemukan faktor risiko stroke, yaitu hipertensi, diabetes mellitus dan riwayat stroke sebelumnya. 2. Dasar diagnosis topik Sistem karotis dekstra: pada pasien ditemukan adanya hemiparese sinistra dan parese n.VII sinistra sentral. 3. Dasar diagnosis etiologis Diagnosis stroke infark (nonhemoragik) ec trombus: ditemukan onset yang terjadi mendadak, pada saat istirahat, tidak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala(-) dan reflex patologis (-) 4. Dasar diagnosa banding Stroke non hemoragik ec emboli: tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala. 5. Dasar diagnosis akhir Stroke infark karena ditemukan onset yang terjadi mendadak, pada saat istirahat, tidak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala(-) dan reflex patologis (-). Hipertensi grade I karena TD 140/80 mmHg. DM tipe II karena ada riwayat DM tipe II dan GDS 142 mg/dl, Dislipidemia karena nilai Kolosterol: 276 mg/dl, HDLD: 31,0
Rencana penatalaksanaan selanjutnya -
Konsul fisioterapi 15
-
Edukasi diet dan penghentian merokok
-
Anjuran control rutin Hipertensi dan Diabetes Mellitus
DAFTAR PUSTAKA 1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986. 2. Chusid JG, deGroot J. Correlative Neuroanatomy. 20th Edition. United States of America: Appleton & Lange, 1988. 3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central Nervous System In Duus’ Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely Revised Edition. New York: Thieme, 2005. 443-445. 4. Toole JF. Cardiac Causes of Cerebral Ischemia in Cerebrovaskular Disorders 3th. New York: Raven Press, 1984.168-171
16
