LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING
LAPORAN KASUS CHRONIC KIDNEY DISEASE
Presentasi Kasus Diajukan kepada SMF Penyakit Dalam RSUD Budhi Asih Untuk Memenuhi Persyaratan Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik SMF Penyakit Dalam Periode 27 kto!er 2"#$ % "& 'anuari 2"#(
leh) ETIKA TUNJUNG KENCANA 03010094
Pem!im!ing dr. Ase S!"#$%& K"r#'( SPD
K*PA+,-*RAA+ K.,+,K SMF P*+/AK,- DA.AM RSUD BUD0, AS,0 FAKU.FAKU.-AS K*DK-*RA+ K*D K-*RA+ -R,SAK-, 'AKAR-A 2"#$ 1
DA)TAR ISI Le'*"r Pesrse+%,%"- Pe'*#'*#-
#
D"$+"r Is#
2
BAB I
.aporan Kasus
&
BAB II
-injauan Pustaka
#1
D"$+"r P%s+"/"
&#
2
BAB I LAPORAN KASUS
I.
II.
IDENTITAS PASIEN
+ama
)
+y 0
Umur
)
$1 tahun
'enis Kelamin
)
Perempuan
Alamat
)
'ln Pondok Bam!u +o 37 R-4R5 "#4"&
Pekerjaan
)
,!u Rumah -angga
Agama
)
,slam
Status pernikahan
)
Menikah
Pen Pe ndi did dik ikan an te tera rakh khir ir
)
SMA SM A
Asuransi
)
BP'S
-anggal -a nggal masuk RS
)
7 Desem!er 2"#$
ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis di !angsal lantai 7 RSUD Budhi Asih ". Ke&% &%" "- U+ U+"' "'" "
Muntah sejak ( hari SMRS *. R# R#"!" "!"++ Pe-!" Pe-!"/#+ /#+ Se/" Se/"r" r"- - 2RPS 2RPS
Pasien Pasien mengel mengeluh uh mengal mengalami ami munta muntah6m h6munt untah ah sejak sejak ( hari hari yang yang lalu lalu se!elum se!elum masuk rumah sakit dengan 8rekuensi muntah (67 kali sehari dan disertai mual Muntah !erupa sisa makanan dan air tanpa disertai darah -erdapat nyeri ulu hati Pasien Pasien merasakan merasakan dirinya lemas Pasien juga mengeluh mengeluh demam sejak $ hari yang lalu terus menerus demam dirasakan pasien pasie n 9ukup tinggi tanpa disertai menggigil tidak ada ri:ayat minum o!at penurun panas ketika demam Kepala dirasakan nyeri dan pusing -idak ada ri:ayat sesak dan nyeri dada Buang air ke9il lan9ar Buang air !esar lan9ar sehari sekali konsistensi lunak . R# R#"!" "!"++ PePe-!"/ !"/#+ #+ D" D"%& %&% % 2RPD 2RPD
Pasien memiliki ri:ayat hipertensi sejak ( tahun yang lalu pasien mengkonsumsi o!at 9aptopril dan amlodipin Ri:ayat menderita Batu Saluran Kemih ;6< Ri:ayat Penyakit 'antung ;6< Ri:ayat Penyakit Stroke ;6<
3
d. R#"!"+ Pe-!"/#+ Ke&%"r" 2RPK
-idak ada keluarga yyang memiliki keluhan yang sama dengan pasien e. R#"!"+ Ke*#"s""-
Pasien sering mengkonsumsi makanan yang asin Pasien mengaku jarang !erolahraga
III.
ANAMNESIS SISTEM
Kepala
)
Sakit kepala ;6< pusing ;=< jejas ;6< leher kaku ;6<
Mata
)
Penglihatan ka!ur ;6< pandangan ganda ;6< pandangan !erputar ;6< !erkunang6kunang ;6<
0idung
)
Pilek ;6< mimisan ;6< tersum!at ;6<
-elinga
)
Pendengaran !erkurang ;6<( !erdenging ;6< keluar 9airan ;6< darah ;6<
Mulut
)
Saria:an ;6< luka pada sudut !i!ir ;6< !i!ir pe9ah6
pe9ah ;6< gusi !erdarah ;6< mulut kering ;6< -enggorokan
)
Sakit menelan ;6< suara serak ;6< gatal ;6<
Sistem respirasi
) Sesak na8as ;6< !atuk ;6< dahak ;6< !atuk darah ;6< mengi
;6< tidur mendengkur ;6< Sistem kardio>askuler )
Sesak na8as saat !erakti>itas ;6< nyeri dada ;6< !erde!ar6de!ar ;6< keringat dingin ;=<
Sistem gastrointestinal )
M%"& 25( '%-+" 25 perut mules ;6< diare ;6< -!er#
%&% "+# 25( -"$s% '"/"- 'e-%r%- 25( BB turun ;6< BAB :arna 9oklat
Sistem muskuloskeletal )
+yeri otot ;6< nyeri sendi ;6< kaku otot ;6<
Sistem genitourinaria
Sering ken9ing ;6<( nyeri saat ken9ing ;6<(
)
keluar darah ;6< !erpasir ;6< ken9ing nanah ;6< sulit memulai ken9ing ;6< :arna ken9ing kuning jernih anyang6anyangan ;6< ( !er:arna seperti teh ;6< *kstremitas) Atas
)
.uka ;6< kesemutan ;6< !engkak;6< sakit sendi ;6< panas
;6< !erkeringat ;6< :arna merah pada telapak tangan ;6< Ba:ah
)
.uka ;6< gemetar ;6< ujung jari dingin ;6< kesemutan di
kaki ;6< sakit sendi ;6< !engkak ;6< kedua kaki Sistem neuropsikiatri
)
Kejang ;6< gelisah ;6< kesemutan ;6< mengigau ;6< emosi
tidak sta!il ;6<
4
Sistem ,ntegumentum )
Kulit kuning ;6< %"+ 25 gatal ;6< !er9ak merah
kehitaman di !agian dada punggung tangan dan kaki ;6<
I6.
PEMERIKSAAN )ISIK
Keadaan Umum
)
-ampak sakit sedang
Kesadaran
)
?ompos mentis
Berat !adan
)
3& Kg
-inggi !adan
)
#3" 9m
Status gi@i
)
Baik
-anda >ital
)
Te/"-"- d"r"7 18090''H
+adi) 1" 4menit Respirasi) 2"4menit Suhu) &37 ? STATUS GENERALIS
,
Kulit) 5arna
) sa:o matang tidak pu9at tidak ikterik tidak sianosis tidak
ada ruam dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi .esi
) tidak terdapat lesi primer seperti makula papul >esikuler
pustul maupun lesi sekunder seperti jaringan parut atau keloid pada !agian tu!uh yang lain Ram!ut
) ram!ut hitam merata tidak mudah di9a!ut
-urgor
) !aik
Suhu ra!a ) hangat ,,
Mata Bentuk
) normal kedudukan !ola mata simetris
Palpe!ra ) normal tidak ptosis tidak lago8talmus tidak edema tidak ada perdarahan tidak !le8aritis tidak anthelasma Cerakan
) normal tidak terdapat stra!ismus nistagmus
Konjungti>a ) "-e'#s 55 Sklera
) tidak ikterik
Pupil
) !ulat isokor diameter & mm re8le 9ahaya langsung =4=
re8le
9ahaya tidak langsung =4= *kso8talmus ) tidak ditemukan *ndo8talmus ) tidak ditemukan 5
,,,
-elinga ,nspeksi
) +ormotia tidak hiperemis tidak mikrotia tidak cauliflower ear liang
telinga lapang serumen 646 sekret 646 kotor 646 Palpasi ,
) +yeri tarik tragus 646 nyeri tekan tragus 646
0idung Bagian luar ) normal tidak ada de8ormitas tidak ada na8as 9uping hidung tidak sianosis Septum
) di tengah simetris
Mukosa hidung ) tidak hiperemis konka nasalis eutro8i ?a>um nasi ) tidak ada perdarahan tidak kotor tidak ada sekret
Mulut dan tenggorok Bi!ir
) normal tidak pu9at tidak sianosis tidak kering
Cigi6geligi ) oral hygiene 9ukup Mukosa mulut ) normal tidak hiperemis .idah
) normoglosia tidak tremor
-onsil
) ukuran -#4-# tenang tidak hiperemis kripti tidak mele!ar tidak ada
detritus Faring ,
) tidak hiperemis ar9us 8aring simetris u>ula di tengah
.eher Bendungan >ena ) tidak ada !endungan >ena Kelenjar tiroid ) tidak mem!esar mengikuti gerakan simetris -rakea
,,
,,,
) di tengah
Kelenjar getah !ening .eher
) tidak terdapat pem!esaran di KCB leher
Aksila
) tidak terdapat pem!esaran di KCB aksila
-hora Paru6paru •
,nspeksi ) simetris tidak ada hemithora yang tertinggal
•
Palpasi ) gerak simetris vocal fremitus simetris pada kedua hemithora
•
Perkusi ) sonor pada kedua hemithora !atas paru6hepar pada sela iga , pada linea midkla>ikularis detra dengan peranjakan 2 jari pemeriksa !atas paru6lam!ung pada sela iga ke ,,, pada linea aillaris anterior sinistra
•
Auskultasi ) suara napas >esikuler ronkhi 646 :hee@ing 646 6
'antung •
,nspeksi ) tidak tampak pulsasi i9tus 9ordis
•
Palpasi ) terdapat pulsasi i9tus 9ordis pada ,?S & 9m medial linea midkla>ikularis sinistra Perkusi )
•
Batas jantung kanan ) ,?S , linea parasternalis detra B"+"s ,"-+%- /#r# 7 ICS 6 ( &#-e" "/s#&"r#s "-+er#:r s#-#s+r"
Batas atas jantung ) ,?S ,, linea parasternalis sinistra Auskultasi ) !unyi jantung , ,, normal regular murmur ;6< gallop ;6<
•
,E
A!domen •
,nspeksi ) a!domen datar tidak ada sagging of the flanks tidak !un9it tidak smiling umbilicus
•
Palpasi ) tera!a supel hepar dan lien tidak tera!a -!er# +e/"- 25 e#"s+r#%' nyeri lepas ;6< !allottement ;6<
E
•
Perkusi ) timpani pada keempat kuadran a!domen
•
Auskultasi ) !ising usus positi8 normal
*kstremitas -idak tampak de8ormitas akral tera!a hangat pada keempat ekstremitas edema di ekstremitas ;6<
6.
PEMERIKSAAN PENUNJANG •
L"*:r"+:r#%'
Pemeriksaan .a!oratorium di UCD tanggal "7 Desem!er 2"#$ JENIS PEMERIKSAAN
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
0ematologi Rutin 2 .eukosit
31
ri!u4l
&3 % ##
Er#+r:s#+
;.1
,%+"<&
3.8 = >.;
He':&:*#-
?.;
dL
11.@ = 1>.>
He'"+:/r#+
18
3> = 4@
-rom!osit
2$#
ri!u4l
#(" % $$"
HEMATOLOGI
7
M?
1""
8.
G" % #""
M?0
&""
pg
23 % &$
M?0?
&&$
g4d.
&2 % &3
RD5
#$"
H
I #$
'Ud& mU4dl
33 I("
'd&
110
'd& 'd&
13 43 1.1
mmol4l '':&& '':&&
#&( % #(( 3.? = >.> 98 109
KIMIA KLINIK HATI SGOT 18 SCP&2 METABOLISME KARBOHIDRAT G&%/:s" D"r" Se"/+% 1@> GINJAL Ure%' 1>? Kre"+#-#13.30 ELEKTROLIT
*.*K-R.,- S*RUM +atrium ;+a< K"&#%' 2K K&:r#d" 2C&
#$2 ?.8 11;
Pemeriksaan .a!oratorium tanggal G Desem!er 2"#$ JENIS PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK
A+A.,SA CAS DARA0 p0 CO; PO; B#/"r*:-"+ 2HCO3 T:+"& CO; Saturasi 2 Ke&e*#"- B"s" 2BE ELEKTROLIT *.*K-R.,- S*RUM +atrium ;+a< K"&#%' 2K K&:r#d" 2C& JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI
0ematologi Rutin 2 .eukosit Er#+r:s#+ He':&:*#-
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
7&G ;; 1;8 13 14 11 9.9
''H ''H '':&L '':&L H 'EL
7&( % 7$( 3> = 4> 80 = 100 ;1 = ;8 ;3 = ;@ 1( % #"" ;.> = ;.>
#$# @.> 110
mmol4l '':&& '':&&
#&( % #(( 3.? = >.> 98 109
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
73 ;.> @.;
ri!u4l ,%+"<& dL
&3 % ## 3.8 = >.; 11.@ = 1>.> 8
He'"+:/r#+ -rom!osit M? M?0 MCHC RD5 KIMIA KLINIK
A+A.,SA CAS DARA0 p0 CO; PO; B#/"r*:-"+ 2HCO3 T:+"& CO; Saturasi 2 Ke&e*#"- B"s" 2BE
JENIS PEMERIKSAAN
;3 #G1 1"G 2G3 31.> #23
7&1 ;0 14> 13 13 11 10.>
ri!u4l 8. pg dL H
3> = 4@ #(" % $$" G" % #"" 23 % &$ 3; = 3? I #$
''H ''H '':&L '':&L H 'EL
7&( % 7$( 3> = 4> 80 = 100 ;1 = ;8 ;3 = ;@ 1( % #"" ;.> = ;.>
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
URINALISIS
Urine .engkap 5arna Ke,er-#"G&%/:s" Biliru!in Keton p0 Berat 'enis A&*%'#- Ur#-e Uro!ilinogen +itrit D"r" *sterase .ekosit Sedimen Urine ) .eukosit Er#+r:s#+ *pitel Silinder Kristal Bakteri 'amur
Kuning A"/ /er% Tr"e +egati8 +egati8 (( #"2( 35 "2 +egati8 ;5 +egati8 2%& ?=8 Positi8 +egati8 +egati8 +egati8 +egati8
*U 4dl
4.BP LBP 4.BP 4.PK
4.BP
Kuning Jer-# Ne"+#$ +egati8 +egati8 $3 % G #""( % #"&" Ne"+#$ "# % # +egati8 Ne"+#$ +egati8 I( ; Positi8 +egati8 +egati8 +egati8 +egati8
Pemeriksaan .a!oratorium tanggal 1 Desem!er 2"#$ JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
0ematologi Rutin 2 9
.eukosit Er#+r:s#+ He':&:*#He'"+:/r#+ -rom!osit M? M?0 MCHC RD
G( 3.0 8.? ;9 2"7 13" 2G& ;9.> 1>.@
ri!u4l ,%+"<& dL ri!u4l 8. pg dL
&3 % ## 3.8 = >.; 11.@ = 1>.> 3> = 4@ #(" % $$" G" % #"" 23 % &$ 3; = 3? 14
Pemeriksaan .a!oratorium tanggal #" Desem!er 2"#$ JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI
0ematologi Rutin 2 .eukosit *ritrosit 0emoglo!in 0ematokrit -rom!osit M? M?0 M?0? RD5 JENIS PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK LEMAK K:&es+er:& T:+"& -rigliserida 0D. Direk LDL D#re/ GINJAL Ure%' Kre"+#-#As"' %r"+ ELEKTROLIT
*.*K-R.,- S*RUM +atrium ;+a< Kalium ;K< Klorida ;?l<
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
7G &7 #"G &2 #33 G7# 21& &&3 #2(
ri!u4l juta4l g4d. H ri!u4l 8. pg g4d. H
&3 % ## &G % (2 ##7 % #(( &( % $7 #(" % $$" G" % #"" 23 % &$ &2 % &3 I #$
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
;8; #2G ($ ;0;
'd& mg4dl mg4dl 'd&
;00 I#(" J$" 100
;>> 13.9@ 9.9
'd& 'd& 'd&
13 43 1.1 >.@
#&7 (( #"&
mmol4l mmol4l mmol4l
#&( % #(( &3 % (( 1G 6 #"1 10
JENIS PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK
A+A.,SA CAS DARA0 p0 CO; PO; B#/"r*:-"+ 2HCO3 T:+"& CO; Saturasi 2 Ke&e*#"- B"s" 2BE HATI Al!umin GINJAL Ure%' Kre"+#-#-
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
7&1 ;0 14> 13 13 11 10.>
''H ''H '':&L '':&L H 'EL
7&( % 7$( 3> = 4> 80 = 100 ;1 = ;8 ;3 = ;@ 1( % #"" ;.> = ;.>
&7
g4dl
&( % (2
;?3 13.?8
'd& 'd&
13 43 1.1
Pemeriksaan .a!oratorium tanggal ## Desem!er 2"#$ JENIS PEMERIKSAAN
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
)AAL HEMOSTASIS
5aktu Perdarahan
2&"
menit
#%3
5aktu Pem!ekuan
##""
menit
( 6 #(
#$&" #((
detik detik
#2 6 #7
&&# &$# #"7 401 0.@
detik detik
2" % $"
Protrom!in -ime ;P-< Kontrol Pasien • Masa -rom!oplastin ;AP--< Kontrol • Pasien • ,+R )#*r#-:eDd#'er IMUNOSEROLOGI •
Anti 0, S9reening4Rapid -est • HEPATITIS 0BsAg Kualitati8 HEPATITIS C Anti 0?
'd& 'L
;00 = 400 0.3
+on Reakti8
+on Reakti8
+on Reakti8
+on Reakti8
+on Reakti8
+on Reakti8
Pemeriksaan .a!oratorium tanggal #& Desem!er 2"#$
11
JENIS PEMERIKSAAN
HASIL
SATUAN
NILAI NORMAL
12
HEMATOLOGI
0ematologi Rutin 2 .eukosit Er#+r:s#+ He':&:*#He'"+:/r#+ -rom!osit M? M?0 MCHC RD5 KIMIA KLINIK A+A.,SA CAS DARA0 p0 CO; PO; B#/"r*:-"+ 2HCO3 T:+"& CO; Saturasi 2 Ke&e*#"- B"s" 2BE GINJAL Ure%' Kre"+#-#ELEKTROLIT K"&s#%' 2C" *.*K-R.,- S*RUM N"+r#%' 2N" Kalium ;K< K&:r#d" 2C&
•
73 ;.> @.; ;3 #G1 1"G 2G3 31.> #23
ri!u4l ,%+"<& dL ri!u4l 8. pg dL H
&3 % ## 3.8 = >.; 11.@ = 1>.> 3> = 4@ #(" % $$" G" % #"" 23 % &$ 3; = 3? I #$
7&1 ;0 14> 13 13 11 10.>
''H ''H '':&L '':&L H 'EL
7&( % 7$( 3> = 4> 80 = 100 ;1 = ;8 ;3 = ;@ 1( % #"" ;.> = ;.>
;1? 11.?;
'd& 'd&
13 43 1.1
?.;
'd&
8.4 = 10.;
1;? $$ 9@
'd& mg4dl 'd&
13> = 1>> &3 % (( 98 109
):+: R: T:r"F
13
Kesan)
•
•
'antung mem!esar ?-R J(" H
•
*dema pulmo
•
0ilus mene!al
USC ABDM*+
14
Kesan) •
Bilateral 9hroni9 kidney diseases
•
0epar sesuai gam!aran pada 9ongesti>e heart 8ailure
15
6I.
RINGKASAN
Seorang pasien datang ke UCD RSUD Budhi Asih dengan keluhan muntah6muntah sejak ( hari yang lalu se!elum masuk rumah sakit dengan 8rekuensi muntah (67 kali sehari dan disertai mual Muntah !erupa sisa makanan dan air tanpa disertai darah -erdapat nyeri ulu hati Pasien merasakan dirinya lemas Pasien juga mengeluh demam sejak $ hari yang lalu terus menerus demam dirasakan pasien 9ukup tinggi Kepala dirasakan nyeri dan pusing Pasien memiliki ri:ayat hipertensi dan mengkonsumsi o!at 9aptopril dan amlodipine Pada pemeriksaan 8isik didapatkan tanda >ital -ekanan darah) #G"41"mm0 nadi) 1" 4menit respirasi) 2"4menit suhu) &37 ? Konjungti>a anemis ;=4=< !atas jantung kiri ,?S linea aksilaris anterior Pada a!domen didaptkan nyeri tekan epigastrium Pada pemeriksaan la!oratorium didaptkan 0! 32 gdl ureum #(3 mg4dl kreatinin #&&" mg4dl kalium 3G mg4d kalsium 32 mg4dl ACD p0 7&G p?2 22 mm0g p2 #2G mm0g 0?& #& mmol4. -otal ?2 #$ mmol4.
6II.
6III.
DA)TAR MASALAH •
?hroni9 Kidney Diseases
•
Dispepsia
•
0ipertensi
•
Anemia
•
Kardiomegali
•
0iperkalemia
•
0ipokalsemia
•
Asidosis meta!olik
PENGKAJIAN MASALAH
Masalah yang didapat pada kasus ini antara lain) # ?KD Dari gejala yang didapat seperti mual muntah disertai rasa lemas lalu dari pemeriksan 8isik terdapat nyeri tekan a!domen dan diperkuat pula dengan pemeriksaan ureum 9reatinin yang tinggi yaitu ureum #(3 mg4dl kreatinin #&&" mg4dl hal ini mem!uktikan ada kerusakan di ginjal
16
'ika menggunakan perhitungan .FC dengan rumus di!a:ah ini
didapatkan hasil (2( yang
diklasi8ikasikan se!agai ?KD Stage
Penatalaksanaan pada pasien antara lain pem!erian 9airan in8us renamin untuk nutrisi serta memper!aiki kerja ginjal di!arengi dengan monitor urin ;D?< pem!erian spironolakton untuk diuretik Pem!erian aminoral untuk men9egah
de8isiensi
kalsium Peren9anaan
tindakan
untuk
dilakukan
hemodialisa Monitoring ACD al!umin dan kalsium 2 Castritis dd4 Castropati uremikum Pada kasus pasien mengeluhkan adanya mual dan ri:ayat muntah keadaan ini !isa dise!ut gastropati uremikum 0al ini tim!ul !iasanya se!agai aki!at dari meningkatnya kadar ureum dalam le!ih dari nilai normal seperti yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan la!oratorium yaitu se!esar #(3 mg4dl -api masih mungkin ini merupakan gastritis Ren9ana diagnosti9) endoskopi -atalaksana) inj pumpi9el inj ondan9etron episan sirup & 0ipertensi grade ,, Pada pemeriksaan 8isik didapatkan tanda >ital tekanan darah #G"41" mm0g -atalaksana
untuk
pasien adalah pem!erian
medika
mentosa
untuk
menurunkan -D -erapi pilihan adalah kom!inasi antara ??B ;amlodipin< ARB ;9andesartan< dan Beta6Blo9ker ;!isoprolol< $ Anemia 0al ini di!uktikan dengan adanya anemis pada konjungti>a yang ditemukan dari hasil pemeriksaan 8isik dengan hasil la!oratorium darah yang menunjukkan keadaan pasien yang anemia yaitu kadar hemoglo!in 32 gr4dl Penye!a! utama anemia adalah !erkurangnya pem!entukan sel6sel darah merah Penurunan pem!entukan sel6sel darah merah ini diaki!atkan de8isiensi pem!entukan eritropoietin atau menekan respon sumsum tulang terhadap eritropoietin Faktor kedua yang ikut !erperan pada anemia adalah masa hidup sel darah merah pada pasien gagal ginjal hanya sekitar separuh dari masa hidup sel darah merah normal yang dise!a!kan karena kelainan lingkungan
17
kimia plasma dan !ukan karena 9a9at pada sel itu sendiri -atalaksana) trans8usi PR? &""994hari ( Kardiomegali Pada 8oto rontgen thora terdapat pem!esaran jantung ,ni !isa diaki!atkan karena hipertensi yang sudah lama dimiliki pasien jantung !ekerja sangat keras sehingga terjadi pem!esaran ;hipertro8i< -atalaksana) turunkan tekanan darah dan konsul kepada dokter spesialis jantung 3 0iperkalemia Berdasarkan hasil la!oratorium Kalium 3G mg4dl Pada keadaan asidosis akut ion kalium dapat ikut ter!a:a dari ruangan intrasel ke ekstrasel konsentrasi ion kalium meningkat Dan o!at6o!at golongan potassium sparing diuretik seperti spironolakton dan triamterene menye!a!kan penurunan sekresi kalium melalui tu!ulus ginjal -atalaksana) pem!erian kalitake untuk menurunkan kadar kalium 7 0ipokalsemia Berdasarkan hasil la!oratorium kalsium 32 mg4dl Dengan adanya penurunan 8ungsi CFR terjadi peningkatan kadar 8os8at serum menye!a!kan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid namun demikian pada gagal ginjal tu!uh tidak merespon se9ara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon aki!atnya kalsium di tulang menurun -atalaksana) inj ?a Clu9onas Aminoral ?a>it D& G Asidosis meta!olik -erlihat pada pemeriksaan ACD terdapat p0 yang mendekati 7 p?2 yang rendah dan !ikar!onat yang rendah Asidosis meta!olik terjadi aki!at ginjal tidak mampu mensekresi ammonia ;+0&6< dan menga!sorpsi natrium !ikar!onat ;0?&< -atalaksana) koreksi !iknat
I.
PROGNOSIS
Ad >itam
) du!ia ad malam
Ad sanationam
) du!ia ad malam
Ad 8ungsionam
) du!ia ad malam
18
TINJAUAN PUSTAKA
I.
PENDAHULUAN
Cagal ginjal kronik ;CCK< menggam!arkan suatu keadaan ginjal yang a!normal !aik sse9ara struktural maupun 8ungsinya yang terjadi se9ara progresi8 dan menahun umumnya !ersi8at irre>ersi!el Sering kali !erakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menye!a!kan penderita harus menjalani dialisis !ahkan transplantasi ginjal# Penyakit ini sering terjadi seringkali tanpa disadari dan !ahkan dapat tim!ul !ersamaan dengan !er!agai kondisi ;penyakit kardio>askuler dan dia!etes< 2 Di ,ndonesia dari data yang didapatkan !erdasarkan serum kreatinin yang a!normal diperkirakan pasien dengan CCK ialah se!esar 2"""4juta penduduk 2 CCK atau sering dise!ut juga penyakit ginjal kronik ;?hroni9 Kidney Disease< memiliki pre>alensi yang sama !aik pria maupun :anita dan sangat jarang ditemukan pada anak6anak ke9uali dengan kelainan genetik seperti misalnya pada Sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal resesi8&$ CCK sering !erhu!ungan dengan anemia Anemia pada CCK mun9ul ketika klirens kreatinin turun kira6kira $"ml4mnt4#7&m 2 dari permukaan tu!uh Anemia akan menjadi le!ih !erat lagi apa!ila 8ungsi ginjal menjadi le!ih !uruk lagi tetapi apa!ila penyakit ginjal telah men9apai stadium akhir anemia akan se9ara relati8 menetap Anemia pada CCK terutama diaki!atkan oleh !erkurangnya eritropoietin Anemia merupakan kendala yang 9ukup !esar !agi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien CCK( World Health Organization ;50< telah mengumumkan !ah:a pre>alensi dia!etes mellitus ;DM< akan meningkat di seluruh dunia pada millennium ketiga termasuk negara Asia -enggara di antaranya ,ndonesia Sekitar $" H dari pasien DM terdapat keterli!atan ginjal sehingga dapat dipahami !ah:a penyakit ginjal dia!etik ;PCD< juga akan mengalami peningkatan di era a:al a!ad 2# Pada pasien DM !er!agai gangguan pada ginjal dapat terjadi seperti !atu saluran kemih in8eksi saluran kemih pielone8ritis akut maupun kronik dan glomerulonephritis yang pada akhirnya terjadi suatu kelainan patologis !erkepanjangan yang menye!a!kan penurunan laju 8iltrasi glomerulus se9ara progresi8 dan irre>ersi!le yang dise!ut se!agai Cagal Cinjal Kronik 3
19
II.
DE)INISI
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses pato8isiologis dengan etiologi yang !eragam yang mengaki!atkan penurunan 8ungsi ginjal yang progresi8 dan umumunya !erakhir dengan gagal ginjal Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan 8ungsi ginjal yang irre>ersi!el pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap !erupa dialisis maupun transplantasi ginjal Uremia adalah suatu sindrom klinik dan la!oratorik yang terjadi pada semua organ aki!at penurunan 8ungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik 3
T"*e& 1. Kr#+er#" Pe-!"/#+ G#-,"& Kr:-#s
?(@
# Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi le!ih dari & !ulan !erupa kelainan struktural atau 8ungsional dengan atau tanpa penurunan laju 8iltrasi glomerulus ;.FC< dengan mani8estasi) Kelainan patologis • -erdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam • komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pen9itraan (imaging tests) 2 .aju 8iltrasi glomerulus ;.FC< kurang dari 2 3"ml4menit#7&m selama & !ulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal le!ih dari & !ulan dan .FC sama atau le!ih dari 3"ml4menit4#7&m 2 tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik 3
III.
EPIDEMIOLOGI Diperkirakan !ah:a sedikitnya 3H pada kumpulan populasi de:asa di Amerika
Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan .FC J3"ml4menit4#7&m 2 Data pada tahun #11(6#111 menyatakan !ah:a di Amerika Serikat insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan #"" kasus4juta penduduk4tahun dan angka ini meningkat GH setiap tahun Di Malaysia dengan populasi #G juta diperkirakan terdapat #G"" kasus !aru gagal ginjal per tahun Di +egara6negara !erkem!ang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar $"63" juta4tahun3
20
World Health Organization ;50< telah mengumumkan !ah:a pre>alensi dia!etes mellitus ;DM< akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga termasuk negara Asia -enggara di antaranya ,ndonesia Sekitar $" H dari pasien DM terdapat keterli!atan ginjal sehingga dapat dipahami !ah:a penyakit ginjal dia!etik ;PCD< juga akan mengalami peningkatan di era a:al a!ad 2### I6.
ETIOLOGI
*tiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat !er>ariasi antara negara satu dan negara lain Pada -a!el 2 menunjukkan penye!a! utama dan insiden penyakit gagal ginjal kronik di Amerika Serikat3 Sedangkan Perhimpunan +e8rologi ,ndonesia ;Perne8ri< tahun 2""" men9atat penye!a! gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di ,ndonesia seperti pada -a!el &3 Dikelompokkan pada se!a! lain di antaranya ne8ritis lupus ne8ropati urat intoksikasi o!at penyakit ginjal !a:aan tumor ginjal dan penye!a! yang tidak diketahui 3 T"*e& ;. Pe-!e*"* U+"'" Pe-!"/#+ G#-,"& Kr:-#/ d# A'er#/" Ser#/"+ 2199>1999 ? Pe-!e*"*
Dia!etes Melitus 6 6
I-s#de-
$$H
-ipe # ;7H< -ipe 2 ;&7H<
0ipertensi dan penyakit pem!uluh darah !esar Clomerulone8ritis +e8ritis interstitialis Kista dan penyakit !a:aan lain Penyakit sistemik ;missal .upus dan >askulitis< +eoplasma -idak diketahui Penyakit lain
27H #"H $H &H 2H 2H $H $H
21
T"*e& 3. Pe-!e*"* G""& G#-,"& !"- Me-,"&"-# He':d#"&#s#s d# I-d:-es#" T"%- ;000 ? Pe-!e*"*
6.
I-s#de-
Clomerulone8ritis
$3&1H
Dia!etes Melitus
#G3(H
!struksi dan ,n8eksi
#2G(H
0ipertensi
G$3H
Se!a! lain
#&3(H
PATO)ISIOLOGI Pato8isiologi dari penyakit gagal ginjal kronik pada a:alnya tergantung pada penyakit
a:al yang mendasarinya tetapi dalam perkem!angan selanjutnya proses yang terjadi kurang le!ih sama Pengurangan massa ginjal menye!a!kan hipertro8i s truktur dan 8ungsi dari ne8ron yang sehat Kompensasi hipertro8i ini diperantarai oleh molekul >asoakti8 sitokin dan growth factor 0al ini mengaki!atkan terjadinya hiper8iltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus Proses adaptasi ini !erlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi !erupa sklerosis ne8ron yang tersisa Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan 8ungsi ne8ron yang progresi8 :alaupun penyakit dasarnya sudah tidak akti8 lagi Adanya peningkatan akti>itas aksis renin6angiotensin6aldosteron intrarenal ikut mem!erikan kontri!usi terhadap terjadinya hiper8iltrasi sklerosis dan progresi8itas penyakit terse!ut3 Pada pasien Dia!etes Melitus tipe 2 dimana kemampuan pan9reas untuk menghasilkan insulin sudah tidak adekuat yang menye!a!kan peningkatan kadar gula dalam darah Kele!ihan gula darah yang memasuki sel glomerulus melalu 8asilitasi glucose transporter ;C.U-< yang mengaki!atkan akti>asi !e!erapa mekanisme seperti poloy pathway, hexoamine pathyway, rotein !inase " (!") pathyway, dan penumpukan @at yang dise!ut dengan advance glycation end#products ;AC*s<## Penelitian dengan menggunakan micro#puncture menunjukkan !ah:a tekanan intraglomerulus meningkat pada pasien DM !ahkan se!elum tekanan darah sistemik meningkat Peru!ahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan akti>itas !er!agai hormon >asoakti8 seperti Angiotensin6,, ;A6,,< dan endotelin ##
22
Akti>asi jangka panjang aksis renin6angiotensin6aldosteron se!agian diperantarai oleh $rowth factor, seperti %ransforming $rowth &actor ' (%$&#') Be!erapa hal yang juga dianggap !erperan terhadap progresi8itas penyakit ginjal kronik adalah al!uminuria hipertensi hiperglikemia dan dislipidemia -erdapat >aria!ilitas inter indi>idual untuk terjadinya sklerosis dan 8i!rosis glomerulus maupun tu!ulointerstisial Pada stadium paling dini penyait ginjal kronik terjadi kehilangan daya 9adang ginjal pada keadaan dimana !asal .FC masih normal atau malah meningkat Kemudian se9ara perlahan akan terjadi penurunan 8ungsi ne8ron yang progresi8 yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum Sampai pada .FC se!esar 3"H pasien masih !elum merasakan keluhan ;asimptomatik< tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum Sampai pada .FC se!esar &"H mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia !adan lemah mual na8su makan kurang dan penurunan !erat !adan Sampai pada .FC di!a:ah &"H pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia peningkatan tekanan darah gangguan meta!olisme 8os8or dan kalsium pruritus mual muntah dan se!againya Pasien juga mudah terkena in8eksi saluran kemih in8eksi saluran napas maupun in8eksi saluran 9erna 'uga akan terjadi gangguan keseim!angan air seperti hipo atau hiper>olemia gangguan keseim!angan elektrolit antara lain +a = dan K = Pada .FC di !a:ah #(H akan terjadi gejala dan komplikasi yang le!ih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal ; enal eplacement %herapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal 3
6I.
KLASI)IKASI
Klasi8ikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat ; stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi Klasi8ikasi atas dasar derajat penyakit di!uat atas dasar .FC ;.aju Filtrasi Clomerulus< yang a:alnya mempergunakan rumus Ko9k9ro8t6Cault yaitu)3
.FC ;ml4menit4#7&m2<
;#$" % Umur< Berat Badan *)
72 kreatinin plasma ;mg4dl< L< pada perempuan dikalikan "G(
23
-etapi sekarang ini le!ih !anyak mempergunakan rumus MDRD ;Modi8i9ation o8 Diet in Renal Disease< yaitu )#"
.FC ;ml4min4#7& m 2< #7" OS?r "111 OUmur"#73 O"732 jika pasien adalah :anita O##G" jika pasien !er:arna kulit hitam OSU+ 6"#7" Oal!umin= "&#G
Ket ) S?r ) Serum ?reatinine ;mg4dl< SU+ ) Serum Urea +itrogen ;mg4dl<
T"*e& 4. K&"s#$#/"s# Pe-!"/#+ G""& G#-,"& Kr:-#/ "+"s D"s"r Der","+ Pe-!"/#+ ? Der","+
#
Kerusakan ginjal dengan .FC normal atau Kerusakan ginjal dengan .FC
2
1"
3" % G1
ringan Kerusakan ginjal dengan .FC
&
L)G 2'&'-+1.@3';
Pe-,e&"s"-
sedang
&" % (1
Kerusakan ginjal dengan .FC !erat $
Cagal ginjal
#( % 21
(
K&"s#$#/"s# 'e-%r%+ NICE ;008
N #( atau dialisis
8
# Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari CCK 2 Proteinuria) a Urin A?R ;al!umin 9learan9e ratio< &" mg4mmol atau le!ih ! Urin P?R (" mg4mmol atau le!ih ;dengan perkiraan urinary protein excreation "( g42$jam atau le!ih< & Stadium & dari CCK harus di!agi menjadi 2 su!kategori) 24
a .FC $( % (1 ml4min4#7& m2 ;stadium &A< ! .FC &" % $$ ml4min4#7& m2 ;stadium &B< $ Penangaan CCK tidak !oleh dipengaruhi oleh usia Pada orang dengan usia J7" tahun dengan .FC $( % (1 ml4min4#7& m2 apa!ila keadaan terse!ut sta!il seiring dengan :aktu tanda ada kemungkinan dari gagal gagal ginjal !iasanya hal terse!ut tidak !erhu!ungan dengan komplikasi dari CCK
T"*e& >. Der","+ GGK 'e-%r%+ NICE ;008
8
T"*e& ?. K&"s#$#/"s# Pe-!"/#+ G#-,"& Kr:-#/ "+"s D"s"r D#"-:s#s E+#:&:# ? Pe-!"/#+
Penyakit ginjal
T#e M"!:r 2:-+:
Dia!etes -ipe # dan 2
dia!etes Penyakit glomerular Penyakit ginjal non dia!etes
;penyakit autoimun in8eksi sistemik o!at neoplasia< Penyakit >askular ;penyakit pem!uluh darah !esar hipertensi mikroangiopati< Penyakit tu!ulointerstisial ;pielone8ritis kronik !atu o!struksi kera9unan o!at< Penyakit kistik ;ginjal polikistik<
Penyakit pada 6II. transplantasi
Rejeksi kronik DIAGNOSIS
Kea9unan o!at ;siklosporin4takrolimus< Penyakit recurrent ;glomerular< 25
%ransplant glomerulopathy
Diagnosis Penyakit Cinjal Kronik yang diaki!atkan oleh Dia!etes Mellitus dimulai dari dikenalinya al!uminuria pada pasien DM !aik tipe # maupun tipe 2 Bila jumlah protein4al!umin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit dideteksi dengan metode pemeriksaan urin yang !iasa akan tetapi sudah J&" mg42$ jam ataupun J2" ug4menit dise!ut juga se!agai mikroal!uminuria ,ni sudah dianggap se!agai ne8ropati insipient Derajat al!uminuria4proteinuria ini dapat juga ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin dalam urin yang diam!il se:aktu dise!ut se!agai al!umin4kreatinin ratio ;A?R< -ingginya eksresi al!umin4protein dalam urin selanjutnya akan menjadi petunjuk tingkatan kerusakan ginjal##
-a!el 7 -ingkat Kerusakan Cinjal /ang dihu!ungkan dengan *ksresi Al!umin4 Protein dalam Urin Kategori
+ormal
Kumpulan Urin 2$ 'am ;mg42$ hr<
Kumpulan Urin se:aktu ;ug4min<
Urin se:aktu ;ug4mg 9reat<
I&"
I&"
I&"
Mikroal!uminuria
&"6211
2"6#11
&"6211
Al!uminuria Klinis
&""
&""
&""
26
Se9ara tradisional Penyakit Cinjal Dia!etik selalu di!agi dalam tahapan se!agai !erikut) T"" I ) Pada tahap ini .FC meningkat sampai $"H di atas normal yang disertai
pem!esaran ukuran ginjal Al!uminuria !elum nyata dan tekanan darah !iasanya normal -ahap ini masih ire>ersi!el dan !erlangsung "6( tahun sejak a:al diagnosis DM tipe , ditegakkan Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat !iasanya kelainan 8ungsi ginjal akan normal kem!ali T"" II ) -erjadi setelah (6#" tahun diagnosis dia!etes ditegakkan saat peru!ahan struktur
ginjal !erlanjut dan .FC masih tetap meningkat Al!uminuria hanya akan meningkat setelah latihan jasmani keadaan stress atau kendali meta!olik yang mem!uruk Keadaan ini !isa !erlangsung lama hanya sedikit yang akan !erlanjut ke tahap !erikutnya Progresi>itas !iasanya terkait dengan mem!uruknya kendali meta!olik -ahap ini dise!ut se!agai tahap sepi ; silent stage< T"" III ) ,ni adalah tahap a:al ne8ropati ;incipient diabetic nephropathy< saat
mikroal!uminuria telah nyata -ahap ini !iasanya terjadi setelah #"6#( tahun diagnosis dia!etes tegak Se9ara histopatologis juga telah jelas pene!alan mem!rane !asalis glomerulus .FC masih tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat Keadaan ini dapat !ertahan !ertahun6tahun dan progresi8itasnya masih mungkin di9egah dengan kendali glukosa dan tekanan darah yang ketat T"" I6 ) ,ni merupakan tahapan saat ne8ropati dia!etik !ermani8estasi se9ara klinis dengan
proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan !iasa tekanan darah sering meningkat serta .FC yang sudah mulai menurun di !a:ah normal ,ni terjadi #(62" tahun dia!etes tegak Penyulit dia!etes lain sudah mulai dapat dijumpai seperti retinopati neuropati gangguan pro8il lemak dan gangguan >askular umum Progresi>itas kearah gagal ginjal hanya dapat diperlam!at dengan pengendalian glukosa darah lemak darah dan tekanan darah T"" 6 ) ,ni adalah tahap gagal ginjal saat .FC sudah sedemikian rendah sehingga pasien
menunjukkan tanda6tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti dialysis maupun 9angkok Pada DM -ipe ,, saat diagnose ditegakkan sudah !anyak pasien yang mengalami mikro dan makro al!uminuria karena se!enarnya DM telah !erlangsung !ertahun6tahun se!elumnya .agipula ke!eradaan al!uminuria kurang spe9i8ik untuk adanya ne8ropati dia!etik -anpa penanganan khusus 2"6$" H dari pasien akan melanjut pada ne8ropati nyata 27
Setelah terjadi penurunan .FC maka laju penurunan akan !er>ariasi se9ara indi>idual akan tetapi 2" tahun setelah keadaan ini hanya sekitar 2"H dari mereka yang !erlanjut menjadi penyakit ginjal tahap akhir##
6III.
PENATALAKSANAAN
-anda klinik !agi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia hipertensi dan selalu dijumpai hiperlipidemia Keseluruhan tanda klinik ini sekaligus merupakan 8aktor risiko untuk progresi>itas ke tahap !erikutnya sampai ke tahap akhir Faktor risiko lainnya adalah konsumsi rokok Dengan demikian maka terapi di tiap tahapan pada umumnya sama dan adalah juga merupakan tindakan pen9egahan untuk memperlam!at progresi>itas dimaksud -erapi dasar adalah kendali kadar gula darah kendali tekanan darah dan kendali lemak darah Di samping itu perlu pula dilakukan upaya mengu!ah gaya hidup seperti pengaturan diet menurunkan !erat !adan !ila !erle!ih latihan 8isik menghentikan ke!iasaan merokok dll juga tindakan pre>enti8 terhadap penyakit kardio>askular 3G##
". Pe-e-d"&#"- K"d"r G%&" D"r"
Ber!agai penelitian klinik jangka panjang ;(67 tahun< dengan meli!atkan ri!uan pasien telah menunjukkan !ah:a pengendalian kadar gula darah se9ara intensi8 akan men9egah progresi>itas dan men9egah tim!ulnya penyulit kardio>askular !aik pada pasien DM -ipe # maupun DM -ipe 2 leh karena itu perlu sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan sesegera mungkin /ang dimaksud dengan pengendalian se9ara intensi8 adalah pen9apaian kadar 0!A,9 I7H kadar gula darah preprandial 1"6#&" mg4dl post6prandial I#G" mg4dl ## *. Pe-e-d"&#"- Te/"-"- D"r"
Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan mem!eri e8ek perlindungan yang !esar !aik terhadap ginjal renoproteksi maupun terhadap organ kardio>askular Makin rendah tekanan darah yang di9apai makin !aik pula renoproteksi Banyak panduan yang menetapkan target yang seharusnya di9apai dalam pengendalian tekanan darah pada pasien dia!etes Pada umumnya target adalah tekanan darah I#&"41" mm0g akan tetapi !ila proteinuria le!ih !erat Jlgr42$ jam maka target perlu le!ih rendah yaitu I#2(47( mm0g 0arus diingat !ah:a men9apai target ini tidak mudah Sering harus memakai kom!inasi !er!agai jenis o!at dengan !er!agai e8ek samping dan harga o!at yang kadang sulit dijangkau pasien 0al terpenting yang perlu diperhatikan adalah ter9apainya tekanan darah yang ditargetkan apapun jenis o!at yang dipakai -etapi karena Angiotensin 9on>erting en@yme inhi!itor ;A?*6,< dan angiotensin re9eptor !lo9ker ;ARB< dikenal mempunyai e8ek 28
antiproteinurik maupun renoproteksi yang !aik maka o!at6o!atan ini se!agai a:al pengo!atan hipertensi pada pasien DM ## . Pe-"+%r"- D#e+
Pengaturan diet terutama dalam kerangka manajemen DM tidak diterangkan dalam judul ini Dalam upaya mengurangi progresi>itas ne8ropati maka pem!erian diet rendah protein sangat penting Dalam suatu peneliti di klinik selama $ tahun pada pasien DM tipe # yang di!eri diet mengandung protein "1 gram4kgBB4hari selama $ tahun menurunkan risiko terjadinya penyakit ginjal tahap akhir ;PC-A*SRD< se!anyak 73H Umumnya de:asa ini disepakati pem!erian diet mengandung protein se!anyak "G gram4kgBB4hari atau sekitar #"H ke!utuhan kalori pada pasien dengan +e8ropati o>ert tetapi !ila .FC telah mulai menurun maka pem!atasan protein dalam diet menjadi "3 gram4kgBB4hari mungkin !erman8aat untuk memperlam!at penurunan .FC selanjutnya Begitupun harus diantisipasi terjadinya kekurangan nutrisi 'enis protein juga !erperan dalam terjadinya dislipidemia Mengganti daging merah dengan daging ayam pada pasien DM tipe 2 menurunkan ekskresi al!umin dalam urin se!anyak $3H dengan disertai penurunan kolesterol total .D. kolesterol dan apolipoprotein B ,ni mungkin karena komposisi lemak jenuh dan tak jenuh pada kedua jenis !ahan makanan !er!eda Pasien DM sendiri 9enderung mangalami keadaan dislipidemia Keadaan ini perlu diatasi dengan diet dan o!at Bila diperlukan dislipidemia diatasi dengan statin dengan target .D. kolesterol I#"" mg4dl pada pasien DM dan I7" mg4dl !ila sudah ada kelainan kardio>askular## d. Pe-"-"-"- M%&+#$"/+:r#"&
Suatu penelitian klinik dari teno *iabetes "entre di ?openhagen mendapatkan !ah:a penanganan intensi8 se9ara multi8a9torial pada pasien DM tipe dengan mikroal!uminuria menunjukkan pengurangan 8aktor risiko yang jauh mele!ihi penanganan sesuai panduan umum penanggulangan dia!etes nasional mereka 'uga ditunjukkan !ah:a terjadi penurunan yang sangat !ermakna pada kejadian kardio>askular termasuk strok yang 8atal dan non68atal Demikian pula kejadian spesi8ik seperti ne8ropati retinopati dan neuropati autonomik le!ih rendah /ang dimaksud dengan intensi8 adalah terapi yang dititrasi sampai men9apai target !aik tekanan darah kadar gula darah lemak darah dan mikroal!uminuria serta juga disertai pen9egahan penyakit kardio>askular dengan pem!erian aspirin Dalam kenyataannya pasien dengan terapi intensi8 le!ih !anyak mendapat o!at golongan A?*6, dan ARB Demikian juga dengan o!at hipoglikemik oral dan insulin Untuk pengendalian lemak darah le!ih !anyak ## I.
PROGNOSIS 29
Penyakit CCK tidak dapat disem!uhkan sehingga prognosis jangka panjangnya !uruk ke9uali dilakukan transplantasi ginjal Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini !ertujuan hanya untuk men9egah progresi8itas dari CCK itu sendiri Selain itu !iasanya CCK sering terjadi tanpa disadari sampai men9apai tingkat lanjut dan menim!ulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlam!at31
30
