INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA
Penyusun: KELOMPOK UWK SIDOARJO F PERIODE 17 Oktober 2011 – 27 November 2011
Pembimbing: Drs. Putu Sudjana, Apt. SH.
DEPARTEMEN / INSTALASI ILMU KEDOKTERAN FORENSIK & MEDIKOLEGAL
RSUD Dr. SOETOMO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA
i
HALAMAN PENGESAHAN
Referat dengan judul Keracun disahkan Kera cunan an Karbon Karb on Monoksid Mono ksida a telah disetujui dan disahkan oleh Departe Departemen men Ilmu Ilmu Kedokt Kedokteran eran Forensi Forensik k dan Mediko Medikoleg legal al FK Univer Universita sitass Airlangga RSU dr. Soetomo – Surabaya, pada: Hari Hari
: Jum’a Jum’att
T a n gg a l
: 6 A g us t u s 2 01 0
Tempat
: B a gi a n / S M F I l m u K e d ok t e r a n F or e n s i k d a n M e di ko l e g a l Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya / RSU Dr. Soetomo Surabaya
Pem Pembimb bimbin ing g
: Drs. Drs. Putu utu Sudja udjana na,, Apt. Apt.,, SH. Departemen / SMF Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal RSU Dr. Soetomo Surabaya Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
P e ny us un
: 1. Fita Sibel awat i, S.Ke d
0 3 70 0 10 7
2. Andreas Chandra., S.Ked
05700097
3 . C hr i s t i n N a t a l i a , S .K e d
0 6 70 0 01 9
4. Di Di a n R . Ch a mo r a , S .K e d
0 6 70 0 01 8
5 . I G e de Y u dh a K . , S .K e d
0 6 70 0 02 5
6. Mu M us tika Cakti A., S.Ked
0 6 70 0 12 7
Pembimbing,
Koordinatir Pendidikan,
Drs. Putu Sudjana, Apt., SH.
drg.Wieke Lutviandari, DFM
ii
HALAMAN PENGESAHAN
Referat dengan judul Keracun disahkan Kera cunan an Karbon Karb on Monoksid Mono ksida a telah disetujui dan disahkan oleh Departe Departemen men Ilmu Ilmu Kedokt Kedokteran eran Forensi Forensik k dan Mediko Medikoleg legal al FK Univer Universita sitass Airlangga RSU dr. Soetomo – Surabaya, pada: Hari Hari
: Jum’a Jum’att
T a n gg a l
: 6 A g us t u s 2 01 0
Tempat
: B a gi a n / S M F I l m u K e d ok t e r a n F or e n s i k d a n M e di ko l e g a l Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya / RSU Dr. Soetomo Surabaya
Pem Pembimb bimbin ing g
: Drs. Drs. Putu utu Sudja udjana na,, Apt. Apt.,, SH. Departemen / SMF Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal RSU Dr. Soetomo Surabaya Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
P e ny us un
: 1. Fita Sibel awat i, S.Ke d
0 3 70 0 10 7
2. Andreas Chandra., S.Ked
05700097
3 . C hr i s t i n N a t a l i a , S .K e d
0 6 70 0 01 9
4. Di Di a n R . Ch a mo r a , S .K e d
0 6 70 0 01 8
5 . I G e de Y u dh a K . , S .K e d
0 6 70 0 02 5
6. Mu M us tika Cakti A., S.Ked
0 6 70 0 12 7
Pembimbing,
Koordinatir Pendidikan,
Drs. Putu Sudjana, Apt., SH.
drg.Wieke Lutviandari, DFM
ii
DAFTAR ISI
Halaman Judul ...... ......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ....... ........ ........ ....
i
Halaman Pengesahan ...... ......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ....... ........ ........ ........ ....... ...
ii
Dafta r Isi.............. Isi................... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ............ ................. ............... .....
iii
Kata Pengantar....... Pengantar.......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ....... ........ ........ ........ ........ ........ ...... ..
iv
Dafta r Tabel..... Tabel .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .............. ............ ...
vi
Bab I
Pendahuluan...... Pendahuluan......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ....... ........ ........ ........ ...... .. I.1 Latar Latar Belakan Belakang g .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... I.2 Tujuan.. Tujuan.... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ..... ..... ...... ..... ..... ...... ..... .... I.3 Manfaat .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ..... ..... ...
1 1 2 3
Bab II
Tinjauan Pustaka....... Pustaka.......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... 4 II.1 Biomolekule Biomolekulerr CO .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ..... ..... ..... 4 II.2 Sifat Sifat Fisik Fisik dan Kimia .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... 4 II.3 Sumber Sumber dan Distribus Distribusii .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... 5 II.4 II.4 Meka Mekani nisme sme Kerac Keracun unan an Karb Karbon on Mono Monoks ksid idaa .... ...... .... .... .... .... .... ........ ...... .. 7 II.5 Waktu Kelangsungan Kelangsungan Hidup .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ...... ..... ..... ...... ..... ..... ... 10 II.6 Kadar Kadar Fetal Karbon Monoks Monoksida ida ..... ....... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... 10 II.7 II.7 Geja Gejala la dan dan Tan Tanda da Ker Kerac acun unan an Kar Karbo bon n Mono Monoks ksid idaa .... ...... .... .... .... .. 11 II.8 Cara Cara Kematian Kematian Akib Akibat at Keracun Keracunan an .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .. 13 II.9 Pemeriksaan Pemeriksaan yang dilakukan dilakukan .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ..... .. 15 II.9.1 Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Keracunan Keracunan Gas Karbon Monoksida Monoksida .......... ............... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ..... 15 II.9 II.9.2 .2 Peme Pemerik riksaa saan n Tam Tamba baha han n Pad Padaa Karb Karbon on Hidu Hidup p ... ......... ...... 16 II.9.2.1 II.9.2.1 Diagnosis Diagnosis .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ..... ..... ...... ..... ..... ...... ..... ..... ..... .. 17 II.9.2.2 II.9.2.2 Diagnosis Diagnosis Banding Banding .... ...... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ..... .. 18 II.9.3 Pemeriksaan Pemeriksaan TKP .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ... 19 II.9.4 Pemeriksaan Pemeriksaan Jenazah .... ...... .... .... .... .... .... .... .... ..... ..... ..... ...... ..... ..... ...... ..... ..... ...... ... 19 II.9 II.9.5 .5 Peme Pemerik riksaa saan n Tamb Tambah ahan an Korb Korban an Mati Mati .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .. 24 II.9 II.9.6 .6 Pena Penata tala laks ksan anaa aan n Kera Keracu cuna nan n Karb Karbon on Mon Monok oksi sida da .. ... 25 II.9.7 Tindakan Tindakan Pencegahan Pencegahan Keracunan Keracunan Karbon Monoksida Monoksida .......... ............... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ..... 27 II.9.8 Aspek Hukum .... ...... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ..... .... .. 28
Bab III
Kesimpulan....... Kesimpulan.......... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ....... ........ ........ ........ ........ ........ ........ ...... ..
33
Daftar Pustaka
iii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan berkat Nya tuga s refera ref eratt kami kam i yang berjud ber judul ul Intoksik Into ksikasi asi Karbon Karb on Monoksi Mono ksida da sebagai syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga / RSU dr. Soetomo – Surabaya dapat terselesaikan dengan baik. Atas selesainya penyusunan referat ini, penyusun menyampaikan banyak terima kasih kepada: 1.
Dr.d Dr.dr. r.Ah Ahma mad d Yudi Yudian anto to,, SpF, SpF, SH, SH, M.Ke M.Kess seba sebaga gaii Kepa Kepala la Inst Instal alas asii Ilmu Ilmu Kedok Kedokter teran an Foren Forensik sik dan dan Medi Mediko kole lega gall Fakul Fakultas tas Kedo Kedokt kter eran an Univ Univers ersit itas as Airlangga / RSU dr. Soetomo – Surabaya.
2.
Dr. Hoedi Hoediyan yanto, to, SpF SpF (K) sebagai sebagai Ketua Ketua Departeme Departemen n Ilmu Kedokt Kedokteran eran Foren Forensik sik dan dan Medik Medikol oleg egal al Fakul Fakultas tas Kedok Kedokte teran ran Univ Univers ersit itas as Airla Airlang ngga ga / RSU RSU Dr. Soetomo – Surabaya.
3.
Prof. Prof. dr. H. Soedj Soedjari ari Soelich Soelichin, in, Sp.F(K Sp.F(K)) sebagai sebagai Guru Besar Besar Ilmu Kedok Kedoktera teran n Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga / RSU dr. Soetomo Surabaya.
4.
Prof. Prof. Dr. Med. Med. Dr. Dr. H. M. Soekr Soekry y Erfan Erfan Kusuma, Kusuma, Sp.F(K Sp.F(K), ), DFM DFM sebagai sebagai Guru Guru Besar Besar Ilmu Ilmu Kedok Kedokte teran ran Foren Forensik sik dan dan Medik Medikol oleg egal al Faku Fakulta ltass Kedok Kedokte teran ran Universitas Airlangga / RSU dr. Soetomo Surabaya.
5.
Drs. Drs. Putu Putu Sudj Sudjan ana, a, Apt. Apt.,, SH., SH., sela selaku ku Dose Dosen n Pemb Pembim imbi bing ng dan dan Pemb Pembua uata tan n Referat.
6.
Selu Seluru ruh h dose dosen n dan dan dokt dokter er PPDS PPDS Bagi Bagian an Ilmu Ilmu Kedo Kedokt kter eran an Fore Forens nsik ik dan dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga / RSU Dr. Soetomo Surabaya atas ilmu yang telah diberikan kepada kami.
7.
RekanRekan-reka rekan n dan pihak-pi pihak-pihak hak yang yang telah member memberika ikan n pinjaman pinjaman kepusta kepustakaan kaan,, dukung dukungan, an, motiva motivasi si dan semang semangat at sehingg sehinggaa referat referat ini dapat dapat selesai selesai pada pada waktunya.
iv
Demi kesempurnaan penyusunan referat selanjutnya, saran dan kritik terhadap referat ini sangat kami harapkan. Semoga referat ini bermanfaat bagi kita semua. Amin.
Surabaya, 22 November 2011
Penyusun
v
DAFTAR TABEL
Tabel 1
Sifat Fisik dan Kimia Karbon Monoksida.................................
Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan Kadar COHb dalam Darah .. Tabel 2.2 Pengaruh Konsentrasi Karbon Monoksida Terhadap
12
Kesehatan
Manusia ........................................................................................
13
vi
BAB I PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Karbon monoksida adalah salah satu jenis gas yang berbahaya. Gas ini tidak berwarna, berbau, maupun berasa. Gas ini tergolong berbahaya karena dapat mengikat hemoglobin dalam darah lebih kuat daripada oksigen. Hal tersebut menyebabkan pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh pun berkurang. Selain itu, CO yang beredar dalam darah mengakibatkan proses metabolisme fosforilasi oksidatif tidak terjadi sehingga ATP dalam tubuh tidak terbentuk dan tubuh menjadi lemas. Gas CO yang berbahaya ini bukan merupakan suatu gas yang jarang kita dapatkan dalam kehidupan. Dalam atmosfer bumi, gas CO hadir dalam troposfer bumi dengan konsentrasi sekitar 100 bpm (bagian per miliar; artinya seratus dari tiap satu molekul udara adalah karbon monoksida). Sumber alami lain gas CO adalah gunung berapi dan juga kebakaran hutan. Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna dari senyawa organik yang umumnya terjadi dalam mesin berbahan bakar fosil seperti bensin dan batubara. Di samping itu, dari kegiatan rumah tangga juga turut menyumbang produksi gas CO dari kegiatan masak memasak. Hal lainnya yang sangat sering ditemukan di masyarakat, yaitu kegiatan merokok. (1) Dalam referat kami ini, kami hendak menjelaskan apa itu gas CO secara umum. Mulai dari bagaimana strukturnya, bagaimana cara kerjanya, dan lain sebagainya. Karena referat ini merupakan tugas di bidang Ilmu Kedokteran Forensik, kami akan menjelaskan dengan hubungannya dengan ilmu Kedokteran Forensik terutama dalam hal otopsi toksikologi. Dalam referat ini, kami hendak menjelaskan mengenai beberapa kasus yang umumnya terjadi di masyarakat sehubungan dengan gas CO. Beberapa kasus ditemukan pada kejadian bunuh diri. Tahun 1994, Kevin Carter, seorang fotografer, ditemukan bunuh diri dengan sengaja mengalirkan gas CO dari knalpot mobil kedalam ruangannya. Dia meninggalkan catatan yang isinya
1
berupa penyesalan dan kesedihan karena tidak menolong si bocah, frustasi akibat terjerat hutang dan kesedihan karena sahabat karibnya tertembak. Foto ini memicu solidaritas dunia akan tragedi kelaparan di Afrika. (3) Selain kejadian bunuh diri, kejadian pembunuhan juga tidak jarang ditemukan. Seorang ibu yang menggunakan gas CO untuk membunuh anaknya. Kasus lainnya yang baru-baru ini terjadi merupakan sebuah kasus kecelakaan yang melibatkan sebuah tempat hiburan malam bernama RedBox. Pada tanggal 25 Juni 2010 dini hari pukul 03.00, tempat hiburan malam itu terbakar dan meninggalkan 11 korban mati. Dalam hal ini, kami hendak menjelaskan bagaimana kita membedakan seseorang meninggal karena keracunan CO yang dihasilkan dari kebakaran atau meninggal karena terbakar. (2) Semoga referat ini dapat berguna bagi pembaca.
I.2 Tujuan
Adapun tujuan dari referat yang kami susun, yaitu: 1.
Menjelaskan definisi gas karbon monoksida.
2.
Menjelaskan tanda-tanda dan gejala keracunan gas karbon monoksida.
3.
Menjelaskan patofisiologi keracunan karbonmonoksida
4.
Menjelaskan bagaimana cara mendiagnosa intoksikasi CO.
5.
Menjelaskan cara penanggulangan dan pertolongan intoksikasi CO.
6.
Menjelaskan tanda-tanda seseorang yang meninggal karena keracunan karbon monoksida.
7.
Menjelaskan cara melakukan tes-tes berkaitan dengan mendiagnosa adanya gas karbon monoksida.
I.3 Manfaat
Adapun manfaat dari referat ini, diantaranya: 1.
Mampu menangani pasien yang keracunan.
2.
Mampu mengenali tanda-tanda yang ditinggalkan orang yang meninggal karena keracunan karbon monoksida.
3.
Kita dapat mencegah atau memberi penyuluhan mengenai bahayanya gas ini.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Biomolekuler CO
Karbon dan
oksigen dapat bergabung membentuk
senyawa
karbon
monoksida (CO) sebagai hasil pembakaran senyawa organik yang tidak sempurna dan karbon dioksida (CO2) sebagai hasil pembakaran sempurna. Karbon monoksida merupakan senyawa yang tidak berbau, tidak berasa dan pada suhu udara normal berbentuk gas yang tidak berwarna. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon dan oksigen. (4) Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran. Gas karbon monoksida mempunyai potensi bersifat racun yang berbahaya karena mampu membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah yaitu hemoglobin: Hemoglobin + CO ↔ COHb (karboksihemoglobin)
(4,5)
Gambar 1. Oksihemoglobin dan Karboksihemoglobin
3
II.2 Sifat Fisik dan Kimia
Molekul CO memiliki panjang ikat 0,1128 nm. Perbedaan muatan formal dan elektronegativitas saling meniadakan, sehingga terdapat momen dipol yang kecil dengan kutub negatif
di atom karbon walaupun oksigen memiliki
elektronegativitas yang lebih besar. Alasannya adalah orbital molekul yang terpenuhi paling tinggi memiliki energi yang lebih dekat dengan orbital p karbon, yang berarti bahwa terdapat rapatan elektron yang lebih besar dekat karbon. Selain itu, elektronegatif karbon yang lebih rendah menghasilkan awan elektron yang lebih baur, sehingga menambah momen dipol. Ini juga merupakan alasan mengapa kebanyakan reaksi kimia yang melibatkan karbon monoksida terjadi pada atom karbon, dan bukannya pada atom oksigen. Panjang ikatan molekul karbon monoksida sesuai dengan ikatan rangkap tiga parsialnya. Molekul ini memiliki momen dipol ikatan yang kecil dan dapat diwakiliki dengan tiga struktur resonansi:
Resonans paling kiri adalah bentuk yang paling penting. Hal ini diilustrasikan
dengan reaktivitas
karbon monoksida
yang beraksi
dengan
karbokation. Dinitrogen bersifat isoelektronik terhadap karbon monoksida. Hal ini berarti bahwa molekul-molekul ini memiliki jumlah elektron dan ikatan yang mirip satu sama lainnya. Sifat-sifat fisika antara N2 dan CO sangat mirip, walaupun CO lebih reaktif.
(4,5)
Tabel 1. Sifat fisik dan kimia karbon monoksida
Nama IUPAC
Karbon monoksida
4
Nama lain Nomor CAS Nomor RTECS Rumus molekul Massa molar Penampilan Densitas
Karbonat oksida Identifikasi [630-08-0] FG3500000 Sifat CO 28,0101 g/mol tak berwarna, gas tak berbau 0,789g/cm³,liquid 1,250g/Lpada0 °C,1atm. 1,145g/Lpada25 °C,1atm.
Titik leleh Titik didih Kelarutan dalam air Momen dipol Klasifikasi EU
(lebih ringan dari udara) -205 °C (68 K) -192 °C (81 K) 0,0026 g/100 mL (20 °C) 0,112 D (3,74×10 −31 C·m) Bahaya Sangat mudah terbakar
( F+ )
Repr.Cat.1 Toxi c ( T ) NFPA 704
Frasa-R Frasa-S Titik nyal a
Templat:R1 2, R23, Templat:R3 3, Templat:R4 8, Templat:R61 S9, S16, S33, S45, S53 Gas mudah terbakar
II.3 Sumber dan Distribusi
Karbon monoksida di lingkungan dapat terbentuk secara alamiah, tetapi sumber utamanya adalah dari kegiatan manusia. Karbon monoksida yang berasal dari alam termasuk dari lautan, oksidasi metal di atmosfir, pegunungan, kebakaran hutan dan badai listrik alam. Sumber CO buatan antara lain kendaraan bermotor, terutama yang menggunakan bahan bakar bensin. Berdasarkan estimasi, jumlah CO dari sumber buatan diperkirakan mendekati 60 juta ton per tahun. Separuh dari jumlah ini berasal dari kendaraan bermotor yang menggunakan bahan bakar bensin dan sepertiganya berasal dari sumber tidak bergerak seperti pembakaran batubara dan
5
minyak dari industri dan pembakaran sampah domestik. Didalam laporan WHO (1992) dinyatakan paling tidak 90% dari CO diudara perkotaan berasal dari emisi kendaraan bermotor. Selain itu asap rokok juga mengandung CO, sehingga para perokok dapat memajan dirinya sendiri dan asap rokok yang sedang dihisapnya. Sumber CO dari dalam ruang (indoor) termasuk dari tungku dapur rumah tangga dan tungku pemanas ruang. Dalam beberapa penelitian ditemukan kadar CO yang cukup tinggi didalam kendaraan sedan maupun bus. Kadar CO diperkotaan cukup bervariasi tergantung dari kepadatan kendaraan bermotor yang menggunakan bahan bakar bensin dan umumnya ditemukan kadar CO yang bersamaan dengan jam-jam sibuk pada pagi dan malam hari. Selain cuaca, variasi dari kadar CO juga dipengaruhi oleh topografi jalan dan bangunan disekitarnya. Pemajanan CO dari udara ambien dapat direfleksikan dalam bentuk kadar karboksi-harmoglobin (HbCO) dalam darah yang berbentuk dengan sangat pelahan karena butuh waktu 4-12 jam untuk tercapainya keseimbangan antara kadar CO diudaran dan HbCO dalam darah. Oleh karena itu kadar CO didalam lingkungan, cenderung dinyatakan sebagai kadar rata-rata dalam 8 jam pengukuran sepanjang hari ( moving 8 hour average concentration ) adalah lebih baik dibandingkan dari data CO yang dinyatakan dalam rata-rata dari 3 kali pengukuran pada periode waktu 8 jam yang berbeda dalam sehari. Perhitungan tersebut akan lebih mendekati gambaran dari respons tubuh manusia terhadap keracunan CO dari udara. Karbon monoksida yang bersumber dari dalam ruang (indoor) terutama berasal dari alat pemanas ruang yang menggunakan bahan bakar fosil dan tungku masak. Kadar nya akan lebih tinggi bila ruangan tempat alat tersebut bekerja, tidak memadai ventilasinya. Namun umumnya pemajanan yang berasal dari dalam ruangan kadarnya lebih kecil dibandingkan dari kadar CO hasil pemajanan asap rokok. Berbeda individu juga dapat terpajan oleh CO karena lingkungan kerjanya. Kelompok masyarakat yang paling terpajan oleh CO termasuk polisi lalu lintas atau tukang parkir, pekerja bengkel mobil, petugas industri logam, industri bahan bakar bensin, industri gas kimia dan pemadam kebakaran.
6
Pemajanan CO dari lingkungan kerja seperti yang tersebut diatas perlu mendapat perhatian. Misalnya kadar CO di bengkel kendaraan bermotor ditemukan mencapai setinggi 600mg/m3 dan didalam darah para pekerja bengkel tersebut bisa mengandung HbCO sampai lima kali lebih tinggi dari kadar normal. Para petugas yang bekerja dijalan raya diketahui mengandung HbCO dengan kadar 4-7,6 % (perokok) dan 1,4-3,8% (bukan perokok) selama sehari bekerja. Sebaliknya kadar HbCO pada masyarakat umum jarang yang melampaui 1% walaupun studi yang dilakukan di 18 kota besar di Amerika Utara menunjukkan bahwa 45% dari masyarakat bukan perokok yang terpajan oleh CO udara, didalam darahnya terkandung HbCO melampaui 1,5%. Perlu juga diketahui bahwa manusia sendiri dapat memproduksi CO akibat proses metabolisme yang normal. Produksi CO didalam tubuh sendiri ini (endogenous) bisa sekitar 0,1+1% dari total HbCO dalam darah. Beberapa sumber di bawah ini menunjukkan konsentrasi CO: - Hasil pembakaran mesin
3-7%
- Gas penerangan dari pabrik
20-30%
- Polusi udara bisa mencapai
52%
- Asap rokok
5-10%
- Kebakaran mobil bisa mencapai
8-40%
Sedang dengan kadar COHb di atas 60% dalam darah cepat menimbulkan kematian (parameter pencemar udara dan dampaknya terjadap kesehatan). (5,6)
II.4 Mekanisme Keracunan Karbon Monoksida
Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO dijuluki sebagai “silent killer” (pembunuh diam-diam). Keberadaan gas CO akan sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak, serta organ vital. Ikatan kerbosihaemoglobin jauh lebih kuat 200 kali dibandingkan dengan ikatan antara oksigen dan haemoglobin. Akibatnya fatal. Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit, durasi paparan, dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan ikatan CO
7
dengan haemoglobin menimbulkan terjadinya
penurunan kapasitas oksigen
terhadap haemoglobin dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme. 1.
Berikatan dengan hemoglobin Saat karbon monoksida terinhalasi maka ia akan mengambil posisi oksigen yang berikatan dengan hemoglobin, dimana normalnya hemoglobin akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ikatan karbon monoksida dengan hemoglobin memiliki afinitas 200-300 kali dibandingkan ikatan oksigen dengan hemoglobin sehingga terjadi perubahan reversibel berupa perpindahan oksigen dari molekul hemoglobin. Efeknya kumulatif dan bertahan lama, menyebabkan kekurangan pengangkutan oksigen ke jaringan. Pemberian udara segar yang lama (atau oksigen murni) dibutuhkan untuk melepaskan ikatan antara CO dan haemoglobin.
(9,10)
Selain itu, pembentukan COHb menyebabkan Hb mengikat oksigen lebih ketat. Sehingga terjadi pergeseran kurva diasosiasi oksigen-haemoglobin ke kiri yang berarti tekanan oksigen jaringan berada pada tingkat terendah. Sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan menurun yang berlanjut pada hipoksia. Depresi miokard, vasolidatasi perifer, dan distrimia ventrikel berperan dalam terjadi hipotensi, penurunan perfusi jaringan dan selanjutnya terjadi hipoksia jaringan.
(8,9)
Gambar 2. Karbonmonoksida mengikat Hemoglobi
8
2.
Berikatan dengan kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi efektif intra sel Saat karbon monoksida berikatan dengan sitokrom oksidasi, terjadi disfungsi mitokondria sehingga oksidasi mitokondria untuk menghasilkan ATP berkurang. Terjadi pembebasan nitrit okside dari sel platelet dan endotel menjadi bentuk radikal bebas peroksinitrit. Lebih lanjut menginaktifkan enzim mitokondrial dan merusak endotel vaskular di otak. Hasil akhir berupa lipid peroksidase (degradasi asam lemak tak jenuh) di otak yang dimulai pada fase reperfusi sehingga terjadi demieliminasi reversible dari lipid sistem saraf pusat. Intoksida CO juga bisa menyebabkan stress oksidatif pada sel, dengan menghasilkan oksigen radikal yang mengkonversi xantin dehirogenase menjadi xanthin oksidasi.
3.
(7,8,10)
Berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb)
(11)
CO juga memiliki afinitas tinggi terhadap mioglobin, dan berikatan secara langsung dengan otot jantung dan skelet yang menyebabkan toksisitas secara
langsung
(case
history).
Ikatan
CO dengan
mioglobin
dapat
mengganggu cardiac out put dan menimbulkan iskemia serebral. Ditemukan gejala yang lambat muncul akibat terpapar kembali CO dengan peningkatan kadar COHb. Hal ini dikarenakan lambatnya pelepasan ikatan CO dengan mioglobin setelah berikatan dengan hemoglobin. Mekanisme keracunan CO adalah perinhalasi. Absorbsi CO terjadi di paru-paru di mana CO kontak dengan sel darah merah di kapiler dan mengadakan ikatan dengan CO-Hb. Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dengan cara bersaing dengan oksigen untuk melakukan ikatan pada hemeprotein pembawa oksigen. Di samping itu, lebih kuatnya afinitas hemoglobin terhadap CO mulai dari 30-500 kali lebih kuat dibandingkan afinitas
oksigen
yang
menyebabkan
adanya
karboksihemoglobin
yang
mengganggu afinitas oksigen terhadap sehingga mengurangi pelepasan oksigen ke jaringan. Namun demikian, ikatan reaksi ini adalah reversibel.
(10,11)
Karbon monoksida juga memiliki efek toksik langsung pada tingkat seluler dengan cara mengganggu respirasi mitokondria, karena karbon monoksida terikat pada kompleks sitokrom oksidase. Berbeda dengan
9
hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat terhadap oksigen. Akan tetapi selama anoksia seluler, karbon monoksida dapat terikat pada sitokrom oksidase tersebut.
(9)
Oleh karena afinitas hemoglobin yang lebih kuat terhadap karbon monoksida, konsentrasi rendah di udara dapat menghasilkan saturasi darah yang tinggi dengan gas ini. Kelembaban, suhu lingkungan yang tinggi, pada daerah ketinggian dan afinitas fisik akan meningkatkan kecepatan respirasi, dan juga absorbsi karbon monoksida. The Occupational Safet and Health Administration (OSHA) menganjurkan batas keterpaparan maksimum yang dapat diterima adalah 35 ppm selama 8 jam. Untuk alasan keamanan, para pekerja yang terpapar karbon monoksida seharusnya tidak pernah memiliki karboksihemoglobin darah di atas 5%. Peningkatan kadar karboksigemoglobin sebesar 10-14% sudah pernah ditemukan pada pemadam kebakaran setelah memadamkan kebakaran. Peningkatan kadar karboksihemoglobin sebesar 13% dapat juga ditemukan pada polisi yang bertugas diterowongan atau pekerja pekerja dibengkel di mana kendaraan bermotor dinyalakan. Jadi asphyxia dengan kegagalan pernapasan atau sirkulasi merupakan sebab kematian dari kematian karbon atau kombinasi dari kedua hal tersebut di atas.
(7,9,10)
II.5 Waktu Kelangsungan Hidup
Semakin tinggi konsentrasi CO di udara maka semakin cepat waktu yang dibutuhkan untuk menghasilkan saturasi CO yang tinggi di darah. Berikut ini waktu yang dibutuhkan oleh karbon monoksida pada konsentrasi yang berbeda beda untuk mencapai kadar CO-Hb tertentu dalam darah. Jumlah karbon monoksida yang diproduksi oleh mesin berbahan bakar bensin tergantung pada sejumlah faktor termasuk kecepatan pemanasan mesin, rasio udara dan bahan bakar, rasio kompresi dan adanya pengubah katalitik. Sebelum pengenalan pengubah katalitik, sebuah mesin akan lebih efisien, sehingga karbon monoksida diproduksi kurang dari 0,5%. Mesin diesel menghasilkan karbon monoksida dengan jumlah yang lebih kecil dibandingkan mesin berbahan bakar bensin.
(9)
10
II.6 Kadar Fetal Karbon Monoksida
Kadar
karboksihemoglobin
pada
seseorang
yang
meninggal
karena
keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit paru obstruktif kronik, saturasi serendah 20-30% dapat bersifat fatal. Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata 57%, pada umumnya dengan kadar karbon monoksida 30-40%. Sebaliknya, seseorang yang meninggal karena menghirup gas knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70% rata-rata 79%. (12) Kadar rendah pada seseorang yang meninggal karena menghrirup gas knalpot dapat ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi koma ireversibel tetapi masih terus bernapas, dimana hal ini secara perlahan akan menurunkan konsentrasi karboksihemoglobin mereka meskipun terjadi cedera hipoksia ireversibel di otak. (12) Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang masih bertahan hidup saat sampai di ruang gawat darurat, penggunaan oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan secara akurat kadar oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan antara karboksihemoglobin dengan oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan. (12)
II.7 Gejala dan Tanda Keracunan Karbon Monoksida
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat, confusion, gangguan penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada. 1,4 Studi oleh Haldane dn Kilick mungkin memberikan penjelasan paling baik dari efek keterpaparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, pada saat muncul biasanya bersifat progesif dan kira-kira sebanding dengan kadar CO darah. Pada
11
awalnya, tanda dan gelaja seringkali sulit dipisahkan. Pada kadar saturasi karbolsihemoglobin 0-10%, umumnya tanpa gejala. Pada seseorang yang istirahat, kadar CO dari 10 sampai 20% sering tidak bergelaja, kecuali sakit kepala, akan tetapi, jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam melakukan tugastugas kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek nyeri pada kadar 18-23%. Gelaja Kellick dapat diabaikan pada kadar di bawah 30%, meskipun demikian kadar antara 30-35%, dia menunjukan sakit kepala disertai denyutan dan perasaaan penuh di kepala.
12
Kadar Co antara 30-40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan, dan rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai 40%, pengunaan tenaga sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan pernafasan menjadi cepat, tekanan darah turun. Kadar antara 40-60%, ada suatu kebingungan mental, kelemahan, dan hilangnya koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa bantuan. Pada kadar CO 60% dan seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-Stokes, terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung dan kegagalan pernafasan, dan kematian, dapat disertai peningkatan suhu tubuh. 12 Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan kadar COHb dalam darah %COHb 0-10 10-20 20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 80-90 > 90
Gejala-gejala Tidak ada keluhan maupun gejala Rasa berat di kepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh darah kulit Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, padangan jadi kabur, mausea, muntah-muntah Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang yang intermetten Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan meninggal dalam beberapa jam Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam Meninggal dalam beberapa menit
Akan tetapi perlu diketahui untuk beberapa kasus, kadar COHb tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua dan pada mereka yang menderita penyakit berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru
12
obstruktif kronik, kadar COHb 20-30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang dilakukan terhadap binatang, tranfusi darah dengan kadar COHb yang tinggi namun dengan kadar CO bebas yang minimal tidak menghasilkan gejala klinis atau gejalanya minimal. Hal ini mengidikasikan bahwa adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma berperan penting dalam menimbulkan gejala pada intoksikasi karbon monoksida. Walaupun keracunan gas CO tersebut dapat diatasi, namun keterlambatan penanganan masalah ini dapat berakibat fatal karena otak dan jantung manusia organ tubuh sangat vital yang paling peka terhadap kekurangan oksigen dalam darah.
Tabel 2.2
Pengaruh konsentrasi karbon monoksida terhadap kesehatan manusia
1 2 3
0-10 10 10-20
Konsentrasi dalam darah (%COHb) Lebih kecil 1,0 - 2,0 2,0 – 5,0
4
30-50
5,0 – 10, 0
5
50-70
10,0 – 80,0
No
Konsentrasi
Gejala terhadap kesehatan Belum ada gejala Gangguan pada tingkah laku Gangguan pada sistem saraf pusat, penglihatan, panca indra dan lain-lain Perubahan fungsi pada jantung dan paru-paru Sakit kepala, lesu, pusing, sesak nafas dan mati
II.8 Cara Kematian Akibat Keracunan
Keracunan gas Co dapat terjadi akibat kebakaran, sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knapot mobil. Kebanyakan kematian akibat hal ini adalah karena bunuh diri, tetapi juga akibat kecelakaan maupun pembunuhan. 12 a.
Kecelakaan Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur kebakaran dirumah atau gedung lain, penyebab terbesar kematian pada kebakaran rumah
13
tidak disebabkan karena terbakar tapi karena menghirup asap. Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan CO, walaupun gas-gas lain seperti sianida, phosgene dan acrolein sebagian turut berperan. Kebanyakan karbon dari kebakaran rumah, mati jauh dari pusat api, yang mungkin terdapat pada ruangan berbeda atau lantai yang berbeda, jaringan monoksida pada jarak jauh dan membunuh manusia walaupun sedang tidur atau terperangkap pada saat didalam gedung. 1,4 Sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knalpot mobil. Hal ini hampir semata-mata disebabkan karena kerusakan pada mesin, meskipun kematian sudah pernah terjadi pada saat mobil terjebak di salju. Beberapa kematian pernah terjadi ketika mesin sedang bergerak, dan beberapa lagi dengan kondisi jendela mobil sebagian (2-4 inchi). Jarang ditemukan kematian yang tiba-tiba terjadi saat mobil mulai dihidupkan dan dibiarkan hidup digarasi untuk pemanasan sementara pengemudinya kembali ke rumah. Karbon monoksida dari knalpot kemudian masuk ke dalam rumah dan membunuh penghuninya. 12 b.
Bunuh Diri Di Maio dan Dana melaporkan tiga kasus kematian akibat menghirup karbon monoksida dari gas kanlpot mobil ketika berada di luar ruangan. Konsentrasi karboksihemoglobin korban berkisar dari 58% (pada karbon yang sudah membusuk) samapai 81%. Seluruh korban ditemukan bergeletak dekat dengan pipa knalpot mobil. Dua meninggal karena bunuh diri. Kasus ini menggambarkan kenyataan bahwa meskipun di luar ruangan, kematian karena menghirup karbon monoksida dapat terjadi jika seseorang dekat dengan sumber karbon monoksida dalam jangka waktu yang lama.
c.
1,4,12
Pembunuhan Kasus keracunan CO karena pembunuhan jarang terjadi sebaliknya jangan diabaikan karena karbon sebelumnya dapat dibuat tidak sadar atau mabuk lalu dibunuh oleh ibu yang memberi gas pada anaknya dan kemudian bunuh diri. Pola kematian pada kasus CO harus dievaluasi dengan perhatian penuh karena tindakan bunuh diri dapat dianggap sebagai kematian akibat kecelakaan atau kematian yang wajar. 12
14
II.9 Pemeriksaan yang dilakukan II.9.1 Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida
Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas Karbon Monoksida juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon hidup ditemukan:
Vital Sign
Takikardia
Hipertensi/hipotesis
Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi berat pada umunya pernafasan menjadi lambat)
Kulit
Umumnya pucat
Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)
Mata
Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)
Pendarahan retina
Vena retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang sensitif)
Papil edema
Homonim hemianopsia
Paru-paru
Pneumonia dan ederma paru non kardiologis Sistem Saraf Pusat
Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri
Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)
15
Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan kognitif
Stupor sampai koma
Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan keseimbangan, kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena paparan jangka panjang atau paparan yang berat meskipun akut akan meninggalkan sequelae neuropsikiatri jangan panjang.
Darah
Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, darah di ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb cepat terrurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh
Pada
pemeriksaan
laboratorium
mungkin
dijumpai
leukositosis, hiperlikemia, dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari), albuminuria peningkatan BUN dan peningkatan SGOT. Perubahan kadar gama globulin juga pernah dilaporkan.
Urin
Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa pada keracunan kronis Pada Wanita Hamil 14
Pemerikasaan
yang
dilakukan
sama
dengan
yang
di
bicarakan di atas, yang perlu diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di banding darah itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam.
II.9.2
Pemeriksaan Tambahan Pada Karbon Hidup 15
a.
Analisa Gas Darah
Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin normal atau serdikit menurun. Gambaran Asidosis metabolik terjadi sekunder karena asidosis laktat dari iskemia. b.
Foto Thoraks
Diperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala pulmonal, atau bila akan diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada umumnya gambaran foto thoraks tidak
16
didapatkan kelainan. Gambaran ground glass, kesuraman perihilus dan edema intra alveolar menunjukan prognosa yang buruk.
Gambar 3. Gambaran ground glass appearance 28 c.
CT-Scan
Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status mental yang tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan lesi fokal, kebanyakan berupa daerah yang lebih gelap di basal ganglia. Hasil CT-Scan positif secara umum dapat memperkirakan timbulnya komplikasi neurologis. CT-Scan serial diperlukan bila terjadai perubahan status mental.
d.
MRI
MRI lebih akurat dibanding dengan CT-Scan dalam menentukan lesi fokal dan demielinisasi substansia alba. MRI juga sering digunakan untuk memantau kemajuan pasien. e.
EKG
Sinus takikardi adalah kelainan yang paling sering tejadi. Aritmia mungkin terjadi akibat hipoksi, iskemia atau infark. Mungkin juga ditemukan gelombang T mendatar atau negatif, tanda insufiensi koroner, ekstrasistol dan fibrilasi atrium. f.
Pengujian Neuropsychologic
Pengujian yang dilakukan diantaranya pengujian konsentrasi, fungsi motorik halus, dan pemecahan masalah secara konsisten.
17
II.9.2.1 Diagnosis
16,17
Penegakan diagnosis keracunan gas karbon monoksida dilakukan dengan menggabungkan antara anamnesis adanya riwayat paparan terhadap karbon monoksida dan anamnesis gejala-gejala positif. Penegakan diagnosis cukup sulit pada beberapa pasien karena kadar COHb dapat rendah atau sampai tidak terukur karena rentang waktu paparan dan kedatangan rumah sakit. Sehingga perlu dipertimbangkan beberapa faktor dalam mengevaluasi pasien keracunan gas karbon monoksida. Faktor yang perlu dipertimbangkan adalah terbukti adanya trauma oleh karena panas atau adanya inhalasi. Peningkatan kadar sianida dilaporkan pada korban kebakaran, pada penelitian didapatkan bahwa terdapat korelasi yang signifikan antara kadar COHb dan konsentrasi sianida darah demikian pula bila korban keracunan COHb oleh karena usaha bunuh diri, perlu juga dicari adanya obat-obat seperti asetaminofen, salisilat dan etanol. Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua paseien baik pada gejala atau tanpa gejala, dan bila terdapat (umumnya sinus takikardi dan perubahan segmen ST), maka pemeriksaan serial enzim kreatinin kinase (CK) dan laktat dehidrase (LDH) sebaiknya dilakukan dan pasien diobservasi secara ketat. Gas karbon monoksida dengan sequale neuropsikiatri maka CT-Scan kepala atau MRI kepala dapat menunjukan adanya karakteristik abnormal seperti nekrosis bilateral dari globus pallidus, korteks serebi dan substansi nigra.
II.9.2.2
Diagnosis Banding
-
Tension headache, cluster headache, migrain
-
Perdarahan serebri
-
Transient Ischemic Attack (TIA)
-
Koma diabetikum / uremikum
- Lactic acidosis -
Alkoholisme
-
Keracunan narkotika
-
Keracunan senyawa nitrat
-
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
18
- Flu-like syndrome -
Penyakit pembuluh darah koroner
-
Aritmia
-
Gastroenteritis
-
Labyrinthitis
-
Ensefalitis, meningitis
II.9.3
Pemeriksaan TKP
Salah satu kewajiban dokter ahli forensik atau ahli toksologi forensik adalah melakukan pemeriksaan TKP pada kematian-kematian tidak wajar, karena pemeriksaan TKP sangat membantu dalam penentuan proses lebih lanjut. Demikian pula pada peristiwa keracunan gas karbon monoksida, dalam hal ini tugas seorang dokter ahli adalah: 1.
Menentukan korban masih hidup atau sudah meninggal.
2.
Apabila
didapati
korban
dalam
keadaan
masih
hidup
segera
beri
pertolongan. Pertolongan yang dapat diberikan pada korban keracunan CO antara lain: •
Segera korban dipindahkan dari sumber keracunan (penolong memakai masker gas oksigen).
•
Berikan pernafasan buatan dengan pemberian oksigen atau campuran oksigen dengan 5 – 7 % CO 2 untuk merangsang pernafasan.
•
Terapi simptomatis lain seperti:
-
Transfusi darah
-
Infus glukosa untuk mengatasi koma atau pemberian infus i.v.500 ml mannitol 20 % dalam waktu 15 menit diikuti dengan 500 ml dextrose 5 % selama kurang lebih 4 jam berikutnya untuk mengatasi cerebral odema.
3.
Analgetika, antibiotika, antikonvulsi. Mencari sumber-sumber gas karbon monoksida (bila memungkinkan
diambil contoh udara untuk test isolasi gas). 4.
Membantu mengumpulkan barang bukti (untuk pemeriksaan toksologi melalui analisis bahan yang terbakar).
19
5.
Membuat catatan tentang lingkungan di TKP, mencari informasi dari orangorang terdekat korban atau yang berada di sekitar TKP.
6.
Menentukan apakah keracunan tersebut sesuatu yang wajar atau tidak.
7.
Apabila korban telah meninggal dan ada permintaan visum et repertum (SPVR), maka jenasah segera diangkut ke rumah sakit untuk dilakukan otopsi. Dengan memperhatikan hal-hal tersebut di atas, diharapkan pemeriksaan di
TKP dapat membantu dalam pemeriksaan toksikologi yang akan dilakukan.
II.9.4
a.
Pemeriksaan Jenazah
Pemeriksaan luar Khas warna lebam mayat merah terang (cherry red ) baik permukaan tubuh, membran mukosa, kuku jari, namun warna ini tidak sama di seluruh tubuh misal tubuh bagian depan, leher dan paha berwarna lebih terang dibanding dengan yang lain. Warna cherry red ini khususnya terdapat di daerah hipostasis post mortem dan menunjukkan kejernihan kadar COHb telah melampaui
30%. Pada pemeriksaan
warna
cherry red ini dibutuhkan
pencahayaan yang baik karena tidak semua warna cherry red yang ditemukan dalam pemeriksaan luar jenasah sebagai indikator pasti untuk menentukan adanya keracunan gas karbon monoksida. Warna cherry red tidak akan ditemukan pada jenasah yang diawetkan. Pada keracunan gas karbon monoksida juga ditemukan pelepuhan kulit pada area tertentu yang dikenal dengan pelepuhan barbiturat, misal pada betis, pantat, sekitar pergelangan tangan dan lutut merupakan hasil edema kulit akibat koma yang lama, dimana terdapat immobilitas total serta tidak adanya darah vena yang kembali dari gerakan otot. Hal ini merupakan tanda spesifik pada keracunan gas CO akan tetapi karena sebagian besar kematian karena gas CO relatif cepat maka pelepuhan ini jarang terjadi. Eritema dan vesikel / bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut disebabkan oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit. (16,17)
20
Pada
kasus
yang meragukan,
jenasah
korban diperiksa
dengan
pencahayaan yang baik, sehingga tingkat ketelitian dalam menentukan apakah ada atau tidaknya warna cherry red pada permukaan tubuh dapat lebih baik.
Gambar 4. Gambaran korban kebakaran. Tampakan jelaga pada hidung dan mulut tidak membuktikan seseorang tersebut meninggal karena menghirup asap. Pemeriksaan larynx harus dilakukan untuk pembuktian adanya asap yang terhirup. 18
Gambar 5. Keracunan karbon monoksida (CO) akan menyebabkan kulit berwarna kemerahan. 18
21
Gambar 6. Pugilist attitude. Api akan membuat sendi kontraktur atau kaku. Gambaran “pugilist” (boxer) ini akan menimbulkan dugaan bahwa ia berjuang pada saat sebelum kematiannya. 18
b.
Pemeriksaan dalam Tidak ditemukan perdarahan di rongga pleura pada keracunan CO, walau hal ini sering dihubungkan dengan asfiksia. Inilah membedakan keracunan CO dan kehilangan oksigen. Pada pemeriksaan dalam penting untuk diperhatikan dalam pengambilan sampel -
Pengambilan sampel darah --- lebih baik mengambil bahan dalam keadaan segar dan lengkap, pengambilan darah dari jantung dilakukan secara terpisah dari sebelah kanan dan sebelah kiri bila darah masih dapat ditemukan.
-
16
Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum terjadi proses pembusukan sebab: o
Post mortem tidak terbentuk ikatan CO-Hb yang baru.
o
Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb yang telah terjadi. 22
Perubahan yang dapat terjadi antara lain: 1. Warna cherry red seluruh
organ dalam, otot, terkadang pulpa gigi dan
sumsum tulang 2. Bintik bintik perdarahan (tanda asphyxia) pada otot jantung, jaringan otak, conjunctiva, endocard. 3. Degenerasi anoksida terlokalisir (hepar, jantung, ginjal dan paru) 4. Odema paru dan bronkopneumonia 5. Nekrosis otot 6. Gagal ginjal akut 7. Nekrosis bilateral dari globus pallidus 8. Edema pada globus pallidus dan subthalamicus 9. Ptechie dari substansia alba otak 10.perlunakan korteks dan nucleus sentralis 11.Fatty degrenation dan nekrosis pada ginjal
Gambar 7. Gambar larynx Korban Kebakaran. Ini adalah larynx (panas atas) dan trachea (windpipe). Panah sebelah bawah menunjukan material karbon pda trachea akibat menghirup asap. 18 Gambar 8. Penemuan Darah pada Korban Kebakaran Kemerahan pada jaringan gambaran di atas dapat di duga bahwa orang tersebut meninggal akibat keracunan carbon monoksida. 18 c.
Pemeriksaan Penunjang Tes kimia terhadap korban keracunan CO a. Analisa gas darah -
analisa kualitatif 1. Alkali dilution test
23
Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb dengan kadar lebih 10% dalam darah. Cara kerja: -
masukan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I, encerkan dengan aquadest sampai volume 15ml. Tabung reaksi II sebagai kontrol teteskan 2-3 tetes darah orang sehat dewasa, encerkan seperti pada tabung reaksi I.
-
Pada masing-masing tabung reaksi (setelah homogen) tambahkan 5 tetes larutan natrium hidrosikda 10% amati perubahan yang terjadi.
Penilaian: -
Darah normal (tabung reaksi II) kontrol segera berubah warna dari merah muda menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang dari 30 menit, karena terbentuknya alkali hematin.
-
Darah korban (tabung rekasi I) perubahan warna seperti di atas membutuhkan waktu lebih besar dari 30 detik, karena sudah terjadi ikatan CO-Hb.
-
Tes positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30 menit syarat darah kontrol:
-
Bukan darah foetus
-
Bukan darah perokok sebab darah perokok mempunyai tendensi kadar CO cukup tinggi.
2. Katayama test -
dalam rang 2 ml yang telah diencerkan, tambahkan 2 ml Amonium sulfida kuning dan 2 ml asam asetat 30%
-
pada darah normal terjadi perbuhan warna menjadi hijau, sedang darah korban keracunan CO tetap berwarna merah muda seperti semula
3. Pemeriksaan spectroscopy Penentuan dengan melihat spectrum dari COHb -
Analisa kuantitatif: 1. Gettler Freimuth
24
Sebenarnya merupakan penentuan dengan cara semikuantitatif. Prinsip kerja:
Darah + iPottasium ferrisida CO dibebaskan dari Hb
CO + PdCL 2 + H 2O+ Pd+CO+HCL
Ion Palladium (Pd)
akan diendapkan pada kertas saring warna
hitam
Dengan membandingkan intentitas warna hitam tersebut dengan warna standar maka akan didapatkan konsentrasi COHbsecara semikuantitatif
2. Spectrophotometry Merupakan cara terbaik untuk melakukan analisa konsentrasi gas karbon monoksida pada korban yang masih hidup Dengan mengunakan alat septrofotometer ditentukan perbandingan (rasio) COHb terhadap oxy-Hb. 3. Chromatography Cara mengukur kadar COHb udara ekspirasi. Walaupun kurang akurat, akan sangat menolong di lapangan. Sering digunakan untuk mengukur kadar COHb pada petugas pemadam kebarakan setelah memadamkan api. Pengukuran dilakukan dengan cara kromatografi, udara ditampung dalam kantong dan kadar Co ditentukan dengan detector, perubahan ionisasi sesudah hidralasi katalik dengan Tometahne. Teknik yang lebih canggih termasuk radioimmunassay (RIA), thinlayer chromatography (TLC), serapan ultraviolet (UV), penyerapan inframerah (IR), performance liquid chromatography (HPLC) , dan kromatografi gas (GC).
14
25
Gambar 9. Alat kromatografi gas (GC), HLC, TLC
II.9.5
Pemeriksaan Tambahan Korban Mati
Tujuan
yang
terpenting
dari
dilakukannya
pemeriksaan
tambahan
(toksikologi) pada kasus keracunan adlaah untuk menegakkan diagnosa dari keracuan, sehingga dapat segera dilakukan terapi yang tepat (pada korban hidup) dan dapat memberikan kesimpulan yang pasti dari sebab kematian korban akibat keracunan. Untuk itu pada setiap kasus keracunan atau diduga akibat keracunan mutlak dilaksanakan pemeriksaan toksikologi: Beberapa langkah pemeriksaan toksikologi yaitu: -
Pengambilan sample darah
-
Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat mungkinkarena ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh.
26
-
Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum menjadi proses pembusukan sebab: •
•
post mortem tidak termasuk ikatan CO-Hb yang baru Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb yang telah terjadi
Jenis pemeriksaan tambahan lain pada korban mati diantaranya: a.
Darah lengkap Leukositosis ringan
b.
Serum elektrolit Laktoasidosis, hipokalemia
c.
Gula darah hiperglikemia
d.
Tes fungsi ginjal Terjadi GGA (gagal ginjal akut) oleh karena mioglobinuria
e.
Tes fungsi liver Terjadi peningkatan enzim-enzim hati pada gagal hati fulminan
f.
Urinalisis Albumin dan glukosa positif pada intoksikasi kronis
g.
Methemoglobin Sebagai diagnosis banding dengan saturasi O 2 rendah dan Pa O 2 normal.
h.
Etanol Etanol adalah faktor yang mengacaukan, apakah keracunan tersebut disengaja ataukah tidak.
i.
Kadar sianida Jika diduga ada keracunan sianida (misalnya pada kebakaran pabrik), paparan terhadap sianida ditandai dengan adanya asisodis metabolik yang tidak diketahui sebabnya.
j.
Histopatologis Pemeriksaan
PA
menunjukkan
adanya
area
nekrotik
dan
perdarahan
mikrokospis di seluruh tubuh juga terjadi edema dan kongesti hebat pada otak, hati, ginjal dan limpa.
27
II.9.6
Penatalaksanaan Keracunan Karbon Monoksida
Pertolongan pertama pada seseorang yang keracunan karbon monoksida adalah menjauhkan dari sumber karbon monoksida. Korban harus diberikan oksigen murni. Korban keracunan gas CO ini harus diistirahatkan dan diusahakan tenang. Meningkatnya gerakan otot menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang. BP atau batas paparan dalam lingkungan industri 35 ppm. Keracunan dapat terjadi melalui inhalasi gas karbon monoksida atau uap metilen klorida, dan juga keracunan metilen klorida melalui mulut. Akibat keracunan karbon monoksida terutama dispnea. 1.
Tindakan penanggulangan dan tindakan gawat darurat a. Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera dipindahkan. b. Berikan oksigen 100% dengan masker, sampai kadar karboksihemoglobin tidak membahayakan. Kadar karboksihemoglobin akan berkurang sampai 50% dalam waktu 1-2 jam. Jika kadar karboksihemoglobin dalam darah lebih dari 20% perlu terapi oksigen hiperbarik). c. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100% sampai pernapasan kembali normal.
2.
Antidoum: oksigen yang diberikan pada tindakan gawat darurat merupakan antidot terhadap keracunan karbon monoksida.
3.
Tindakan umum a. Usahakan
suhu
badan
normal. Turunkan suhu
badan,
jika
terjadi
hiperthermia. b. Perhatikan tekanan darah penderita. c. Untuk mengurangi edema serebral, berikan manitol 1 g / kg sebagai larutan 20% secara IV dalam waktu lebih dari 20 menit. Untuk mengatasi edema serebral, berikan prednisolon 1 mg / kg secara IV atau IM tiap 4 jam, atau obat golongan kortikosteroid lain yang setara. d. Jika terjadi radang paru karena infeksi bakteri, berikan obat kemoterapi yang spesifik. e. Untuk mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi neurologik yang timbul kemudian, perlu istirahat di tempat tidur selama 2-4 minggu.
28
f.Atasi konvulsi atau hiperaktivitas yang terjadi dengan diberi diazepam 0,1 mg / kg secara IV perlahan-lahan. 4.
Follow up a. Pasien rawat inap 1)
Memerlukan monitoring yang berkala
2)
Pada beberapa kasus yang berat perlu dirawat di ICCU
b. Pasien rawat jalan 1)
Penderita tanpa gejala dengan tingkat COHb dibawah 10%
2)
Bisa dilakukan terapi O 2 hiperbarik untuk membersihkan kadar CO dalam darah.
II.9.7
Tindakan Pencegahan Keracunan Karbon Monoksida
Di rumah: Sumber potensial gas karbonmonoksida di rumah antara lain: -
Gas knalpot mobil dalam garasi
-
Alat pemanggang berbeque di dalam garasi
-
Pengering pakaian
-
Dapur tanpa ventilasi yang memadai
-
Kebocoran tabung gas
-
Sumbatan pada cerobong asap rumah
29
Gambar 10. Sumber karbonmonoksida di rumah 20 -
Jangan pernah menggunakan peralatan berbahan bakar minyar dan gas di dalam ruangan, dan jika memungkinkan gunakan peralatan yang digerakkan oleh listrik.
-
Memasang detektor karbonmonoksida
-
Yakinkan untuk membuka jendela untuk mendapatkan ventilasi yang baik
-
Jika memiliki generator di rumah anda, yakinkan generator memiliki jarak bebas sekitar 3-4 kaki di semua sisi dan di atasnya
-
Yakinkan semua peralatan yang digunakan di dalam ruangan bekerja dengan kondisi baik
-
Jika mengalami gejala keracunan gas CO segera dapatkan udara segar dan dapatkan perawatan medis
30
Gambar 11. Detektor
Di tempat kerja: -
Memasang carbon monoside gas detector atau detektor gas CO, yang dilengkapi dengan alarm, di ruangan di mana gas CO dihasilkan.
-
Memastikan bahwa sistem ventilasi terpasang dan beroperasi dengan baik.
-
Sebelum melakukan pekerjaan di area tertutup atau confined space, dilakukakn terlebih dahulu.
Gambar 12. Contoh masker yang dapat dipakai untuk mencegah keracunan CO tipe Ndsr 3004 & Ndsr 3005 25,26
31
Di dalam mobil -
secara rutin periksa sistem pembangunan kendaraan anda setiap tahunya, kebocoran kecil bisa memicu gas karbonmonoksida masuk ke dalam mobil
-
jangan menjalankan mobil di dalam garasi kendaraan yang sedang tertutup, gas karbon monoksida bisa dengan cepat memenuhi ruangan
-
jika beristirahat di dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan pintu dengan penyejuk udara masih menyala. Banyak kasus kematian di dalam mobil karena keracunan gas karbonmonoksida
-
periksa sistem AC mobil anda apakah ada kebocoran yang mungkin terjadi
Gambar 13. Detektor CO yang dipasang di mobil 27
II.9.8
a.
Aspek Hukum
Kasus k ecelakaan ( Ketidaksengajaan) Pasal 359 KUHP “Barang siapa karena kekhilafanya menyebabkan orang mati, dipidana dengan penjara selama-lamanya lima tahun, atau pidana kurungan selamlamanya satu tahun”. (UU. N.1/1960) Pasal 360 KUHP 1)
Barang siapa karena khilafan menyebabkan orang luka berat, dipidana dengan pidana penjara selama-lamanya lima tahun atau pidana kurungan selama-lamanya satu tahun.
2)
Barang
siapa
karena
kekhilafatnya
menyebabkan
orang
luka
sedemikian rupa sehingga orang itu menjadi sakit sementara atau tidak dapat menjalankan jabatan atau pekerjaanya sementara dipidana dengan
32
pidana penjara selama-lamanya sembilan bulan atau dipidana dengan pidana kuruangan selama-lamanya enam bulan atau pidana denda setinggi-tingginya empat ribu lima ratus rupiah (UU. No. 1 Tahun 1960) b.
Kasus bunuh diri (kejahatan pada nyawa orang) Pasal 345 KUHP “Barang siapa dengan sengaja membujuk orang supaya membunuh diri, atau menolongnya dalam perbuatan ini, atau memberi ikhtiar kepadanya, dipidana dengan pidana penjara selama-lamanya empat tahun, kalau jadi orangnya bunuh diri:.
c.
Kasus pembunuhan Pasal 338 KUHP “Barang
siapa
dengan
sengaja
menghilangkan
nyawa
orang,karena
pembunuhan biasa, dipidana dengan pidana penjara selama-lamanya penjara lima belas tahun”. Pasal 340 KUHP “Barang siapa dengan sengaja dan dengan direncanakan lebih dahulu menghilangkan nyawa orang, karena bersalah melakukan pembuhuan berencana, dipidana dengan pidana mati atau penjara seumur hidup atau penjara sementara selama-lamanya dua puluh tahun”. Sebab kematian seorang korban yang mati karena racun dan diduga karena suatu tidak pidana, sangat perlu untuk diketahui oleh pihak pengadilan karena memegang peranan penting dalam menentukan kesalahan yang telah dilakukan oleh terdakwa, sehingga dengan demikian hakim dapat menjatuhkan pidana yang seadil mungkin: Apabila kesalahan itu dilakukan tanpa kesengajaan (karena kealpaannya) maka terdakwa dapat dijatuhi pidana berdasarkan:
Pasal 203 KUHP: 1) “Barang siapa karena kesalahannya (kealpaanya) menyebabkan bahwa barang sesutau dimasukan ke dalam sumur, pompa, sumber atau ke dalam perlengkapan air minum untuk umum atau untuk dipakai oleh bersama sama dengan orang lain. Sehingga karena perbuatan ituiar lalu berbahaya
33
bagi nyawa atau kesehatan orang diancam dengan pidana penjara paling lama sembilan bulan atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau pidana denda paling banyak empat ribu lima ratus rupiah”. 2) “Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun empat bulan atau pidana kurungan paling lama satu tahun”. Pasal 205 KUHP 1)
“Barang siapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan barang-barang berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, dijual, diserahkan, atau dibagi-bagikan tanpa diketahui sifat bahaya oleh yang memberli atau memperoleh diancam dengan pidana penjara paling lama sembilan bulan atau pidana kurangan paling lama enam bulan atau pidana denda paling banyak empat ribu lima ratus rupiah
2)
“Barang-barang itu dapat disita
Pasal 359 KUHP: Barang siapa karena kesalahanya (kealpaannya) menyebabkan orang lain, diancam dengan pidana penjara paling lama lima tahun atau pidana kurungan paling lama satu tahun. Apabila perbuatan itu dilakukan dengan sengaja, maka terdakwa dapat dijatuhi pidana berdasarkan pasal 202 dan 338 KUHP. Apabila tidakan pembunuhan dengan racun itu dilakukan dengan direncanakan terlebih dahulu, maka terdakwa dapat dijatuhi pidana berdasarkan pasal 304 KUHP yang berbunyi: “Barang
siapa
dengan sengaja
dan
direncanakan terlebih dahulu
merampas nyawa orang lain, diancam karena pembunuhan dengan rencana, dengan pidana mati atau pidana seumur hidup atau selama waktu tertentu, paling lama dua puluh tahun” Apabila tindakan itu dilakukan atas permintaan korban, terdakwa dapat dipidana berdasarkan pasal 344 KUHP yang berbunyi:
34
“ Barang siapa merampas nyawa orang lain atas permintaa orang itu sendiri yang jelas dinyatakan dengan kesungguhan hati, diancam dengan pidana penjara paling lama dua belas tahun” Sesorang yang sengaja menghasut, membantu atau memberi sarana untuk membunuh diri dengan racun, sehingga korban meninggal dunia, maka terdakwa dapat dijatuhi pidana berdasarkan pasal 345 KUHP yang berbunyi: “ Barang siapa yang mendorong orang lain untuk bunuh diri, menolongnya dalam perbuatan itu atau memberi sarana padanya untuk itu diancam dengan pidana penjara paling lama dua belas tahun. Dari pasal-pasal di atas dapatlah dilihat perbedaan lamanya pidana yang dijatuhkan berdasarkan modus operandi yang dilakukan terdakwa dengan melihat perbedaan itu, maka hasil pemeriksaan mengenai sebab kematian korban melalui bedah jenasah sangat diperlukan dengan mengetahui apakah korban diperkirakan meninggal meninggal karena recun atau bukan dan apakah korban meninggal karena bunuh diri, kecelakan ataukah karena pembunuhan. Dalam kasus kematian karena diduga karena racun, bedah jenasah dan pemeriksaan toksikologinya harus dilakukan dengan teliti dan lengkap (dengan pemeriksaan histopatologi). Dalam kasus kematian yang diduga karena racun, penyidik harus secepat mungkin mengajukan permintaan visum et repertum jenasah agar bedah dapat dilakukan secepat mungkin pula. Pada kasus yang demikian, bedah jenasah harus dilakukan dengan teliti dan lengkap (dengan pemeriksaan histopatologi). Apabila dokter menemukan sebab kematian bukan karena racun, misalnya karena sakit jantung atau penyakit penyakit yang lain, maka penyidik harus menyidik lagi tempat kejadian pekara. Bila tidak ada kecurigaan bahwa matinya karena racun, maka pemeriksaan toksikologi dapat dibatalkan.
35
BAB III KESIMPULAN
Karbon monoksida merupakan suatu gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa yang berbahaya bagi manusia.
Karbon monoksida merupakan hasil pembakaran yang tidak sempurna dari senyawa karbon dan oksigen.
Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit, durasi paparan dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan. Ikatan CO dengan hemoglobin menimbulkan terjadinya penurunan kapasitas oksigen tergadap hemoglobin dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme, yaitu berkaitabn dengan hemoglobin, berkaitan dengan kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi efektif intra sel, berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb).
Kadar karboksigemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit parut obstruktif kronik.
Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik.
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernapasan meningkat, confusion, gangguan penglihatan, kebingungan, hipoensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada.
Pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat berwarna merah terang (cherry pink color ) yang tampak jelas bila kadar COHb menempati 30% atau lebih. Pada mayat yang didinginkan dan pada
36
keracunan CN, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat yang didinginkan warna merah terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih ditemukan daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, visera dan darah juga berwarna merah terang. Kadang-kadang dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat bertahan hidup lebih dari ½ jam.
CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telah di ekskresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa demikian juga jaringan otot, visera dan darah.
Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombihialin, nekrosis halus dengan ditengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung trombihialin dengan pendarahan disekitarnya, lazimnya disebut ring hemorrage, nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang mengandung trombin, Ball hemorrage yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik akibat hipoksia dan memecah.
Kematian bisa disebabkan bunuh diri dan kecelakaan.
Pada kasus kebakaran, salah satu petunjuk akan eksposure carbon moniksida adalah ditemukan gambaran pink gigi.
Asap
atau jelaga
yang terdapat dalam hidung
ataupun mulut
tidak
membuktikan bahwa orang tersebut meninggal akibat menghirup gas.
Api akan membuat sendi kontraksi. Tangan dan kaki akan tertekuk. Ini adalah bentukan “pugilist” (boxer) dapat menimbulkan dugaan bahwa dia berjuang sebelum kematiannya.
Janin sangat rendan dengan akumulasi meningkat dalam darah janin 10-15% lebih tinggi dari darah ibu dan tingkat PaO2 rendah. Ibu keracunan akut tidak mematikan dapat menyebabkan kematian janin.
Diagnosis
banding:
Tension
headache,
cluster
headechache,
migrain,
perdarahan serebri, Transient Ishemic Attack (TIA), koma diabetikum/ uremikum, lacti acidosis, alkoholisme, keracunan narkotika, keracunan senyawa nitrat, ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome), flu-like
37
syndrom,
penyakit
pembuluh
darah
koroner,
aritmia,
gastroenteritis,
labyrinthitis, ensefalitis, meningitis.
Pemeriksaan toksikologi dari kematian racun dapat dibagi menjadi langkahlangkah yaitu mendapatkan sejarah dari kasus dan spesimen yang cocok, aktivitas analisis toksikologi, interpretasi hasil analisis.
Indikasi terapi hiperbarik oksigen ialah kehilangan kesadaran, kejang, koma, perubahan status mental, gejala neurologik tidak berubah setelah terapi oksigen beberapa jam, wanita hamil, iskemia jantung yang persisten, umur > 50 tahun dan COHb > 25%.
Alasan utama penggunaan terapi hiperbarik, yaitu terjadi pengurangan waktu paruh COHb dari 320 menit menjadi 80 menit dengan menggunakan HBO dan menurun sampai 22 menit dengan HBO 100%, menginduksi vasokonstriksi serebral sehingga terjadi penurunan tekanan intrakarnial dan edema serebral. Terjadi peningkatan pelepasan CO darui sitokrom dan mioglobin, HBO bisa mengurangi oksidatif injury yang timbul setelah intoksikasi CO.
38
DAFTAR PUSTAKA
1.
Anonim. Carbon Monoxide. http://en.wikipedia.org/wiki/carbon_monoxide
2.
Anonim. Diskotek Redbox Kebakaran, Diduga 4 orang tewas. 25 Juni 2010. Avaible at http://m.okezone.com/reas/2010/06/25/340/346484
3.
Anonim. Wanting a meal -1993. http://belajarfotografi.com/10-foto-ikonik-mengubah-sejarah/
4.
Anonim karbon http://id.wikipedia.org/wiki/karbon_monoksida
5.
Avaible
at
Available
monoksida:
at
wikipedia;
Anonim. Karbon monoksida;wapedia: http://wapedia.mobi/id/karbon_monoksida
6.
Anonim. Parameter Pencemar Udara dan Dampaknyya terhdap kesehatan; http://www.depkes.co.id/download/udara.PDF
7.
Ernst Armin. Zibrak D Joseph, Carbon Monoxide Poisonin. New England Journal of Medicine Vol 339:1603-1608 (online) November 26, 1998 (cited March 2008); Available from: URL http://www.nejm.org
8.
Wichaksana A, Astono S, Hanum K, Dampak Keracunan Gas Karbon Monoksida bagi Kesehatan Pekerja. In Cermin dunia Kedokteran No. 136 2002. p. 24-28.
9.
McBeth C. Carbon Monoxide Poisoning. Utox Update Utah Poison Control Center Vol. 6, 2004.
10.
Tomaszewksi Christian. Carbon Monoxide Poisoning, Earl Awareness and Intervention can save live. Postgraduate Medicine online Vol. 105 No. 1 (online) January 1999 [cited March 2008] available from: URL.
11.
Harper Adam, Baker Croft James, Carbon Monoxide poisoning: Undected by both patients and their doctors, British Geriatrics Society Vol. 33:105-109 (online) 2004 (Cited March 2008] available from URL: http://www.nejm.org
12.
Chubyo. Keracunan Karbon Monoksida. www.GrameenFoundation.org
13.
Guy N. Shochat, MD. Toxicity, Carbon Monoxide: Differential Diagnoses and Workup. http://emedicine.medscape.com/article/819987-Diagnosis , Apr 27, 2010. di akses tanggal 10 Juli 2010.
14.
Eckert, William G. FORENSIC SCIENCE second edition. New York. CRS Press. Page 121-322. 1997.
15.
Guy N. Shochat, MD. Toxicity, Carbon Monoxide: Follow-Up, http://emedicine.medscape.com/article/819987-followup. Apr 27, 2010. di akses tanggal 10 Juli 2010.
16.
Dharma, Mohan S. Et.all. INVESTIGASI KEMATIAN DENGAN TOKSIKOLOGI FORENSIK. Faculty Medicine – University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.
17.
Hariadi A., dkk. ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL. Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal FK Airlangga, hal 223-235, Surabaya, 2006.
18.
Dix, Jay. COLOR ATLAS of FORENSIC PATHOLOGY. United States of America. CRC Press, 2000.
19.
Jawapos.co.id/index.php?act=detail_c&id=262541.
39
