2
2. Menjelaskan tanda-tanda dan gejala keracunan gas karbon monoksida. 3. Menjelaskan patofisiologi keracunan karbon monoksida 4. Menjelaskan bagaimana cara mendiagnosa intoksikasi CO. 5. Menjelaskan cara penanggulangan dan pertolongan intoksikasi CO. 6. Menjelaskan tanda-tanda seseorang yang meninggal karena keracunan karbon monoksida. 7. Menjelaskan
cara
melakukan
tes-tes
berkaitan
dengan
mendiagnosa adanya gas karbon monoksida.
I.3 Manfaat Adapun Ada pun manfaa man faatt dari d ari makala mak alah h ini, ini , diant d iantara aranya: nya: 1. Mampu menangani pasien yang keracunan. 2. Mampu mengenali tanda-tanda yang ditinggalkan orang yang meninggal karena keracunan karbon monoksida. 3.
Kita
dapat
mencegah
bahayanya gas ini.
atau
memberi
penyuluhan
mengenai
2
2. Menjelaskan tanda-tanda dan gejala keracunan gas karbon monoksida. 3. Menjelaskan patofisiologi keracunan karbon monoksida 4. Menjelaskan bagaimana cara mendiagnosa intoksikasi CO. 5. Menjelaskan cara penanggulangan dan pertolongan intoksikasi CO. 6. Menjelaskan tanda-tanda seseorang yang meninggal karena keracunan karbon monoksida. 7. Menjelaskan
cara
melakukan
tes-tes
berkaitan
dengan
mendiagnosa adanya gas karbon monoksida.
I.3 Manfaat Adapun Ada pun manfaa man faatt dari d ari makala mak alah h ini, ini , diant d iantara aranya: nya: 1. Mampu menangani pasien yang keracunan. 2. Mampu mengenali tanda-tanda yang ditinggalkan orang yang meninggal karena keracunan karbon monoksida. 3.
Kita
dapat
mencegah
bahayanya gas ini.
atau
memberi
penyuluhan
mengenai
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Biomolekuler CO Karbon dan oksigen dapat bergabung membentuk senyawa karbon monoksida (CO) sebagai hasil pembakaran senyawa organik yang tidak sempurna dan karbon dioksida (CO2) sebagai hasil pembakaran sempurna. Karbon monoksida merupakan senyawa yang tidak berbau, tidak berasa dan pada suhu udara normal berbentuk gas yang tidak berwarna. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon dan oksigen. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran. Gas karbon monoksida mempunyai potensi bersifat racun yang berbahaya karena mampu membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah yaitu hemoglobin: Hemoglobin + CO ↔ COHb (karboksihemoglobin)
II.2 Sifat Fisik dan Kimia Molekul CO memiliki panjang ikat 0,1128 nm. Perbedaan muatan formal dan elektronegativitas saling meniadakan, sehingga terdapat momen dipol yang kecil dengan kutub negatif di atom karbon walaupun oksigen memiliki elektronegativitas yang lebih besar. Alasannya adalah orbital molekul yang terpenuhi paling tinggi memiliki energi yang lebih dekat dengan orbital p karbon, yang berarti bahwa terdapat rapatan elektron yang lebih besar dekat karbon. Selain itu, elektronegatif karbon yang lebih rendah menghasilkan awan elektron yang lebih baur, sehingga menambah momen dipol. Ini juga merupakan alasan mengapa kebanyakan reaksi kimia yang melibatkan karbon monoksida terjadi pada atom karbon, dan bukannya pada atom oksigen. Panjang ikatan
4
molekul karbon monoksida sesuai dengan ikatan rangkap tiga parsialnya. Molekul ini memiliki momen dipol ikatan yang kecil dan dapat diwakiliki dengan tiga struktur resonansi:
Resonans paling kiri adalah bentuk yang paling penting. Hal ini diilustrasikan dengan reaktivitas karbon monoksida yang beraksi dengan karbokation. Dinitrogen bersifat isoelektronik terhadap karbon monoksida. Hal ini berarti bahwa molekul-molekul ini memiliki jumlah elektron dan ikatan yang mirip satu sama lainnya. Sifat-sifat fi sika antara N2 dan CO sangat mirip, walaupun CO lebih reaktif.
II.3 Sumber dan Distribusi Karbon monoksida di lingkungan dapat terbentuk secara alamiah, tetapi sumber utamanya adalah dari kegiatan manusia. Ka rbon monoksida yang berasal dari alam termasuk dari lautan, oksidasi metal di atmosfir, pegunungan, kebakaran hutan dan badai listrik alam. Sumber CO buatan antara lain kendaraan bermotor, terutama yang menggunakan bahan bakar bensin. Berdasarkan estimasi , jumlah CO dari sumber buatan diperkirakan mendekati 60 juta ton per tahun. Separuh dari jumlah ini berasal dari kendaraan bermotor yang menggunakan bahan bakar bensin dan sepertiganya berasal dari sumber tidak bergerak seperti pembakaran batubara dan minyak dari industri dan pembakaran sampah domestik. Didalam laporan WHO (1992) dinyatakan paling tidak 90% dari CO diudara perkotaan berasal dari emisi kendaraan bermotor. Selain itu asap rokok juga mengandung CO, sehingga para perokok dapat memajan dirinya sendiri dan asap rokok yang sedang dihisapnya. Sumber CO dari dalam ruang (indoor) termasuk dari tungku dapur rumah tangga dan tungku pemanas ruang. Dalam beberapa
5
penelitian ditemukan kadar CO yang cukup tinggi didalam kendaraan sedan maupun bus. Karbon monoksida yang bersumber dari dalam ruang (indoor) terutama berasal dari alat pemanas ruang yang menggunakan bahan bakar fosil dan tungku masak. Kadar nya akan lebih tinggi bila ruangan tempat alat tersebut bekerja, tidak memadai ventilasinya. Namun umumnya pemajanan yang berasal dari dalam ruangan kadarnya lebih kecil dibandingkan dari kadar CO hasil pemajanan asap rokok. Berbeda individu juga dapat terpajan oleh CO karena lingkungan kerjanya. Kelompok masyarakat yang paling terpajan oleh CO termasuk polisi lalu lintas atau tukang parkir, pekerja bengkel mobil, petugas industri logam, industri bahan bakar bensin, industri gas kimia dan pemadam kebakaran. Beberapa sumber di bawah ini menunjukkan konsentrasi CO:
- Hasil pembakaran mesin
3-7%
- Gas penerangan dari pabrik
20-30%
- Polusi udara bisa mencapai
52%
- Asap rokok
5-10%
- Kebakaran mobil bisa mencapai
8-40%
Sedang dengan kadar COHb di atas 60% dalam darah cepat menimbulkan kematian (parameter pencemar udara dan dampaknya terjadap kesehatan).
II.4 Mekanisme Keracunan Karbon Monoksida Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO dijuluki sebagai
“silent killer” (pembunuh
diam-
diam). Keberadaan gas CO akan sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak, serta organ vital. Ikatan kerbosihaemoglobin jauh
6
lebih kuat 200 kali dibandingkan dengan ikatan antara oksigen dan haemoglobin. Akibatnya fatal. Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit, durasi paparan, dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan ikatan CO dengan haemoglobin menimbulkan terjadinya penurunan kapasitas oksigen terhadap haemoglobin dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan tiga mekanisme. 1. Berikatan dengan hemoglobin Saat karbon monoksida terinhalasi maka ia akan mengambil posisi
oksigen
yang
berikatan
dengan
hemoglobin,
dimana
normalnya hemoglobin akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ikatan karbon monoksida dengan hemoglobin memiliki afinitas 200300 kali dibandingkan ikatan oksi gen dengan hemoglobin sehingga terjadi perubahan reversibel berupa perpindahan oksigen dari molekul hemoglobin. Efeknya kumulatif dan bertahan lama, menyebabkan kekurangan pengangkutan oksigen ke jaringan. Pemberian udara segar yang lama (atau oksigen m urni) dibutuhkan untuk melepaskan ikatan antara CO dan haemoglobin. Selain itu, pembentukan COHb menyebabkan Hb mengikat oksigen lebih ketat. Sehingga terjadi pergeseran kurva diasosiasi oksigen-haemoglobin ke kiri yang berarti tekanan oksigen jaringan berada pada tingkat terendah. Sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan menurun yang berlanjut pada hipoksia. Depresi miokard, vasolidatasi perifer, dan distrimia ventrikel berperan dalam terjadi hipotensi, penurunan perfusi jaringan dan selanjutnya terjadi hipoksia jaringan 2. Berikatan dengan kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi efektif intra sel Saat karbon monoksida berikatan dengan sitokrom oksidasi, terjadi disfungsi mitokondria sehingga oksidasi mitokondria untuk menghasilkan ATP berkurang. Terjadi pembebasan nitrit okside dari
7
sel platelet dan endotel menjadi bentuk radikal bebas peroksinitrit. Lebih lanjut menginaktifkan enzim mitokondrial dan merusak endotel vaskular di otak. Hasil akhir berupa lipid peroksidase (degradasi asam lemak tak jenuh) di otak yang dimulai pada fase reperfusi sehingga terjadi demieliminasi reversible dari lipid sistem saraf pusat. Intoksida CO juga bisa menyebabkan stress oksidatif pada sel, dengan menghasilkan oksigen radikal yang mengkonversi xantin dehirogenase menjadi xanthin oksidasi. 3.
Berikatan
dengan
mioglobin
membentuk
karboksi
mioglobin
(COMb) CO juga memiliki afinitas tinggi terhadap mioglobin, dan berikatan secara langsung dengan otot jantung dan skelet yang menyebabkan toksisitas secara langsung ( case history ). Ikatan CO dengan mioglobin dapat mengganggu cardiac out put dan menimbulkan iskemia serebral. Ditemukan gejala yang lambat muncul akibat terpapar kembali CO dengan peningkatan kadar COHb. Hal ini dikarenakan lambatnya pelepasan ikatan CO dengan mioglobin setelah berikatan dengan hemoglobin. Mekanisme keracunan CO adalah perinhalasi. Absorbsi CO terjadi di paru-paru di mana CO kontak dengan sel darah merah di kapiler dan mengadakan ikatan dengan CO -Hb. Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dengan cara bersaing dengan oksigen untuk melakukan ikatan pada hemeprotein pembawa oksigen. Di samping itu, lebih kuatnya afinitas hemoglobin terhadap CO mulai dari 30-500 kali lebih kuat dibandingkan afinitas oksigen yang menyebabkan adanya karboksihemoglobin yang mengganggu afinitas oksigen terhadap sehingga mengurangi pelepasan oksigen ke jaringan. Namun demikian, ikatan reaksi ini adalah reversibel. Karbon monoksida juga memiliki efek toksik langsung pada tingkat seluler dengan cara mengganggu respirasi mitokondria, karena karbon monoksida terikat pada kompleks sitokrom oksidase.
8
Berbeda dengan hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase lebih kuat terhadap oksigen. Akan tetapi selama anoksia seluler, karbon monoksida dapat terikat pada sitokrom oksidase tersebut. Oleh karena afinitas hemoglobin yang lebih kuat terhadap karbon
monoksida,
menghasilkan
konsentrasi
saturasi
darah
rendah
yang
di
tinggi
udara
dengan
dapat
gas
ini.
Kelembaban, suhu lingkungan yang tinggi, pada daerah ketinggian dan afinitas fisik akan meningkatkan kecepatan respirasi, dan juga absorbsi karbon monoksida. The Occupational Safet and Health Administration
(OSHA)
menganjurkan
batas
keterpaparan
maksimum yang dapat diterima adalah 35 ppm selama 8 jam. Untuk alasan keamanan, para pekerja yang terpapar karbon monoksida seharusnya tidak pernah memiliki karboksihemoglobin darah di atas 5%. Peningkatan kadar karboksigemoglobin sebesar 10-14% sudah pernah ditemukan pada pemadam kebakaran setelah memadamkan kebakaran. Peningkatan kadar karboksihemoglobin sebesar 13% dapat juga ditemukan pada polisi yang bertugas diterowongan atau pekerja-pekerja dibengkel di mana kendaraan bermotor din yalakan. Jadi asphyxia dengan kegagalan pernapasan atau sirkulasi merupakan sebab kematian dari kematian karbon atau kombinasi dari kedua hal tersebut di atas.
II.5 Waktu Kelangsungan Hidup Semakin tinggi konsentrasi CO di udara maka semakin cepat waktu yang dibutuhkan untuk menghasilkan saturasi CO yang tinggi di darah. Berikut ini waktu yang dibutuhkan oleh karbon monoksida pada konsentrasi yang berbeda-beda untuk mencapai kadar CO-Hb tertentu dalam darah. Jumlah karbon monoksida yang diproduksi oleh mesin berbahan bakar bensin tergantung pada sejumlah faktor termasuk kecepatan pemanasan mesin, rasio udara dan bahan bakar, rasio kompresi dan
9
adanya pengubah katalitik. Sebelum pengenalan pengubah katalitik, sebuah mesin akan lebih efisien, sehingga karbon monoksida diproduksi kurang dari 0,5%. Mesin diesel menghasilkan karbon monoksida dengan jumlah yang lebih kecil dibandingkan mesin berbahan bakar bensin.
II.6 Kadar Fetal Karbon Monoksida Kadar karboksihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit paru obstruktif kronik, saturasi serendah 20-30% dapat bersifat fatal. Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata 57%, pada umumnya dengan kadar karbon monoksida 30-40%. Sebaliknya, seseorang yang meninggal karena menghirup gas knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70% rata-rata 79%. Kadar
rendah
pada
seseorang
yang
meninggal
karena
menghrirup gas knalpot dapat ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi koma ireversibel tetapi masih terus bernapas,
dimana
hal
ini
secara
perlahan
akan
menurunkan
konsentrasi karboksihemoglobin mereka meskipun terjadi cedera hipoksia ireversibel di otak. Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi oksigen dipendekkan menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang masih bertahan hidup saat sampai di ruang gawat darurat, penggunaan oksimeter nadi tidak dapat dipercaya untuk menentukan secara akurat kadar oksigenasi. Alat ini tidak dapat membedakan
10
antara karboksihemoglobin dengan oksihemoglobin pada panjang gelombang yang biasa digunakan.
II.7 Gejala dan Tanda Keracunan Karbon Monoksida Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat, confusion, gangguan penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada. Studi oleh Haldane dn Kilick mungkin memberikan penjelasan paling baik dari efek keterpaparan karbon monoksida (CO). Gejalanya, pada saat muncul biasanya bersifat progesif dan kira-kira sebanding dengan kadar CO darah. Pada awalnya, tanda dan gelaja seringkali sulit dipisahkan. Pada kadar saturasi karbolsihemoglobin 0-10%, umumnya tanpa gejala. Pada seseorang yang istirahat, kadar CO dari 10 sampai 20% sering tidak bergelaja, kecuali sakit kepala, akan tetapi, jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam melakukan tugas-tugas kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek nyeri pada kadar 18 -23%. Gelaja Kellick dapat diabaikan pada kadar di bawah 30%, meskipun demikian kadar antara 30-35%, dia menunjukan sakit kepala disertai denyutan dan perasaaan penuh di kepala. Kadar Co antara 30-40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan, dan rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai 40%, pengunaan tenaga sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan pernafasan menjadi cepat, tekanan darah turun.
Kadar
antara
40-60%,
ada
suatu
kebingungan
mental,
kelemahan, dan hilangnya koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa bantuan. Pada kadar CO 60% dan seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran, pernapasan menjadi Cheyne-Stokes, terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung
11
dan kegagalan pernafasan, dan kematian, dapat disertai peningkatan suhu tubuh.
Tabel 2.1 Hubungan antara Gejala dengan kadar COHb dalam darah %COHb
Gejala-gejala
0-10
Tidak ada keluhan maupun gejala
10-20
Rasa berat di kepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh darah kulit
20-30
Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis
30-40
Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, padangan jadi kabur, mausea, muntah-muntah
40-50
Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat
50-60
Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang yang intermetten
60-70
Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan
70-80
Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan meninggal dalam beberapa jam
80-90
Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam
> 90
Meninggal dalam beberapa menit
Akan tetapi perlu diketahui untuk beberapa kasus, kadar COHb tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua dan pada mereka yang menderita penyakit berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, kadar COHb 20 -30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang dilakukan terhadap binatang, tranfusi darah dengan kadar COHb yang ti nggi namun dengan kadar CO bebas yang minimal tidak menghasilkan gejala klinis atau gejalanya minimal. Hal ini mengidikasikan bahwa adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma berperan penting dalam menimbulkan gejala pada intoksikasi karbon monoksida.
12
Walaupun keracunan gas CO tersebut dapat diatasi, namun keterlambatan penanganan masalah ini dapat berakibat fatal karena otak dan jantung manusia organ tubuh sangat vital yang paling peka terhadap kekurangan oksigen dalam darah.
Tabel 2.2 Pengaruh
konsentrasi
karbon
monoksida
terhadap
kesehatan manusia No
Konsentrasi
Konsentrasi dalam darah (%COHb)
1
0-10
Lebih kecil
2
10
1,0 - 2,0
Gejala terhadap kesehatan Belum ada gejala Gangguan pada tingkah laku
3
10-20
2,0 – 5,0
Gangguan pada sistem saraf pusat, penglihatan, panca indra dan lain-lain
4
30-50
5,0 – 10, 0
Perubahan fungsi pada jantung dan paru -paru
5
50-70
10,0 – 80,0
Sakit kepala, lesu, pusing, sesak nafas dan mati
II.8 Cara Kematian Akibat Keracunan Keracunan gas Co dapat terjadi akibat kebakaran, sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knapot mobil. Kebanyakan kematian akibat hal ini adalah karena bunuh diri, tetapi j uga akibat kecelakaan maupun pembunuhan. 12 a. Kecelakaan Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur kebakaran dirumah atau gedung lain, penyebab terbesar kematian pada kebakaran rumah tidak disebabkan karena terbakar tapi karena menghirup asap. Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan
13
CO, walaupun gas-gas lain seperti sianida, phosgene dan acrolein sebagian turut berperan. Kebanyakan karbon dari kebakaran rumah, mati jauh dari pusat api, yang mungkin terdapat pada ruangan berbeda atau lantai yang berbeda, jaringan monoksida pada jarak jauh
dan
membunuh
manusia
walaupun
sedang
tidur
atau
terperangkap pada saat didalam gedung. Sumber karbon monoksida kedua tersering yang bersifat fatal adalah inhalasi asap knalpot mobil. Hal ini hampir semata-mata disebabkan karena kerusakan pada mesin, meskipun kematian sudah pernah terjadi pada saat mobil terjebak di salju. Beberapa kematian pernah terjadi ketika mesin sedang bergerak, dan beberapa lagi dengan kondisi jendela mobil sebagian (2-4 inchi). Jarang ditemukan kematian yang tiba-tiba terjadi saat mobil mulai dihidupkan
dan
dibiarkan
hidup
digarasi
untuk
pemanasan
sementara pengemudinya kembali ke rumah. Karbon monoksida dari knalpot
kemudian
masuk
ke
dalam
rumah
dan
membunuh
penghuninya. b. Bunuh Diri Di Maio dan Dana melaporkan tiga kasus kematian akibat menghirup karbon monoksida dari gas kanlpot mobil ketika berada di luar ruangan. Konsentrasi karboksihemoglobin korban berkisar dari 58% (pada karbon yang sudah membusuk) samapai 81%. Seluruh korban ditemukan bergeletak dekat dengan pipa knalpot mobil. Dua meninggal karena bunuh d iri. Kasus ini menggambarkan kenyataan bahwa meskipun di luar ruangan, kematian karena menghirup karbon monoksida dapat terjadi jika seseorang dekat dengan sumber karbon monoksida dalam jangka waktu yang lama. c. Pembunuhan Kasus keracunan CO karena pembunuhan jarang terjadi sebaliknya jangan diabaikan karena karbon sebelumnya dapat dibuat tidak sadar atau mabuk lalu dibunuh oleh ibu yang memberi
14
gas pada anaknya dan kemudian bunuh diri. Pola kematian pada kasus CO harus dievaluasi dengan perhatian penuh karena tindakan bunuh diri dapat dianggap sebagai kematian akibat kecelakaan atau kematian yang wajar.
II.9 Pemeriksaan yang dilakukan II.9.1
Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas
Karbon Monoksida juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida karbon hidup ditemukan:
Vital Sign
Takikardia
Hipertensi/hipotesis
Hipotermi, tetapi pada keadaan terminal mungkin hipertermi
Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke ( pada intoksikasi berat pada umunya pernafasan menjadi lambat.
Kulit
Umumnya pucat
Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak setelah meninggal)
Mata
Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada keadaan koma)
Pendarahan retina
Vena
retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal yang
sensitif)
Papil edema
Homonim hemianopsia
Paru-paru
15
Pneumonia dan ederma paru non kardiologis
Sistem Saraf Pusat
Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri
Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)
Emoasi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan menurunkan kognitif
Stupor sampai koma
Apraksia, agnosia, gangguan TIC, gangguan pendengaran dan keseimbangan, kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut o leh karena paparan jangka panjang atau paparan yang berat meskipun akut akan meninggalkan sequelae
neuropsikiatri
jangan panjang.
Darah Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang
terpenting, darah di ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb cepat terrurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai leukositosis,
hiperlikemia, albuminuria
dengan
glukosuria
peningkatan
BUN
(dalam dan
waktu
3-4
peningkatan
hari), SGOT.
Perubahan kadar gama globulin juga pernah dilaporkan.
Urin
Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin dan glukosa pada keracunan kronis
Pada Wanita Hamil
Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas, yang perlu diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih tinggi di banding darah itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam.
II.9.2
Pemeriksaan Tambahan Pada Karbon Hidup
a. Analisa Gas Darah
16
Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin normal atau serdikit menurun. Gambaran Asidosis metabolik terjadi sekunder karena asidosis laktat dari iskemia. b. Foto Thoraks Diperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala pulmonal, atau bila akan diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada umumnya gambaran foto thoraks tidak didapatkan kelainan. Gambaran ground glass, kesuraman perihilus dan edema intra alveolar menunjukan prognosa yang buruk. c. CT-Scan Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status mental yang tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan lesi fokal, kebanyakan berupa daerah yang lebih gelap di basal ganglia. Hasil CT-Scan positif secara umum dapat memperkirakan timbulnya komplikasi neurologis. CT-Scan serial diperlukan bila terjadai perubahan status mental. d. MRI MRI lebih akurat dibanding dengan CT-Scan dalam menentukan lesi fokal dan demielinisasi substansia alba. MRI juga sering digunakan untuk memantau kemajuan pasien. e. EKG Sinus takikardi adalah kelainan yang paling sering tejadi. Aritmia mungkin terjadi akibat hipoksi, iskemia atau infark. Mungkin juga ditemukan gelombang T mendatar atau negatif, tanda insufiensi koroner, ekstrasistol dan fibrilasi atrium. f. Pengujian Neuropsychologic Pengujian yang dilakukan diantaranya pengujian konsentrasi, f ungsi motorik halus, dan pemecahan masalah secara konsisten.
17
II.9.2.1 Diagnosis Penegakan diagnosis keracunan gas karbon
monoksida
dilakukan dengan menggabungkan antara anamnesis adanya riwayat paparan terhadap karbon monoksida dan anamnesis gejala-gejala positif. Penegakan diagnosis cukup sulit pada beberapa pasien karena kadar COHb dapat rendah atau sampai tidak terukur karena rentang waktu
paparan
dipertimbangkan
dan
kedatangan
beberapa
faktor
rumah dalam
sakit.
Sehingga
mengevaluasi
perlu pasien
keracunan gas karbon monoksida. Faktor yang perlu dipertimbangkan adalah terbukti adanya trauma oleh karena panas atau adanya inhalasi. Peningkatan kadar sianida dilaporkan pada korban kebakaran, pada penelitian didapatkan bahwa terdapat korelasi yang signifikan antara kadar COHb dan konsentrasi sianida darah demikian pula bila korban keracunan COHb oleh karena usaha bunuh diri, perlu juga dicari adanya obat-obat seperti asetaminofen, salisilat dan etanol. Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua paseien baik pada gejala atau tanpa gejala, dan bila terdapat (umumnya sinus takikardi dan perubahan segmen ST), maka pemeriksaan serial enzim kreatinin kinase (CK) dan laktat dehidrase (LDH) sebaiknya dilakukan dan pasien diobservasi secara ketat. Gas karbon monoksida dengan sequale neuropsikiatri maka CT-Scan kepala atau MRI kepala dapat menunjukan adanya karakteristik abnormal seperti nekrosis bilateral dari globus pallidus, korteks serebi dan substansi nigra.
II.9.2.2 Diagnosis Banding
-
Tension headache, cluster headache, migrain
-
Perdarahan serebri
-
Transient Ischemic Attack (TIA)
-
Koma diabetikum / uremikum
-
Lactic acidosis
18
- Alkoholisme -
Keracunan narkotika
-
Keracunan senyawa nitrat
-
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
-
Flu-like syndrome
-
Penyakit pembuluh darah koroner
- Aritmia - Gastroenteritis - Labyrinthitis -
Ensefalitis, meningitis
II.9.3
Pemeriksaan TKP Salah satu kewajiban dokter ahli forensik atau ahli toksologi
forensik adalah melakukan pemeriksaan TKP pada kematian-kematian tidak wajar, karena pemeriksaan TKP sangat membantu dalam penentuan proses lebih lanjut. Demikian pula pada peristiwa keracunan gas karbon monoksida, dalam hal ini tu gas seorang dokter ahli adalah: 1. Menentukan korban masih hidup atau sudah meninggal. 2. Apabila didapati korban dalam keadaan masih hidup segera beri pertolongan. Pertolongan yang dapat diberikan pada korban keracunan CO antara lain:
Segera korban dipindahkan dari sumber keracunan (penolong memakai masker gas oksigen).
Berikan pernafasan buatan dengan pemberian oksigen atau campuran oksigen dengan 5 – 7 % CO 2 untuk merangsang pernafasan.
Terapi simptomatis lain seperti:
-
Transfusi darah
-
Infus glukosa untuk mengatasi koma atau pemberian infus i.v.500 ml mannitol 20 % dalam waktu 15 menit diikuti dengan 500 ml
19
dextrose 5 % selama kurang lebih 4 jam berikutnya untuk mengatasi cerebral odema.
-
Analgetika, antibiotika, antikonvulsi.
3. Mencari sumber-sumber gas karbon monoksida (bila memungkinkan diambil contoh udara untuk test isolasi gas). 4. Membantu
mengumpulkan
ba rang
bukti
(untuk
pemeriksaan
toksologi melalui analisis bahan yang terbakar). 5. Membuat catatan tentang lingkungan di TKP, mencari informasi dari orang-orang terdekat korban atau yang berada di sekitar TKP. 6. Menentukan apakah keracunan tersebut sesuatu yang wajar atau tidak. 7. Apabila korban telah meninggal dan ada permintaan visum et repertum (SPVR), maka jenasah segera diangkut ke rumah sakit untuk dilakukan otopsi. Dengan memperhatikan hal-hal tersebut di atas, diharapkan pemeriksaan di TKP dapat membantu dalam pemeriksaan toksikologi yang akan dilakukan.
II.9.4
Pemeriksaan Jenazah
a. Pemeriksaan luar Khas warna lebam mayat merah terang ( cherry red ) baik permukaan tubuh, membran mukosa, kuku jari, namun warna ini tidak sama di seluruh tubuh misal tubuh bagian depan, leher dan paha berwarna lebih terang dibanding dengan yang lain. Warna cherry red ini khususnya terdapat di daerah hipostasis post mortem dan menunjukkan kejernihan kadar COHb telah melampaui 30%. Pada pemeriksaan warna cherry red ini dibutuhkan pencahayaan yang baik karena tidak semua warna cherry red yang ditemukan dalam pemeriksaan luar jenasah sebagai indikator pasti untuk menentukan adanya keracunan gas karbon monoksida. Warna cherry red tidak akan ditemukan pada jenasah yang diawetkan.
20
Pada keracunan gas karbon monoksida juga ditemukan pelepuhan kulit pada area tertentu yang dikenal dengan pelepuhan barbiturat, misal pada betis, pantat, sekitar pergelangan tangan dan lutut merupakan hasil edema kulit akibat koma yang lama, dimana terdapat immobilitas total serta tidak adanya darah vena yang kembali dari gerakan otot. Hal ini merupakan tanda spesifik pada keracunan gas CO akan tetapi karena sebagian besar kematian karena gas CO relatif cepat maka pelepuhan ini jarang terjadi. Eritema dan vesikel / bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut disebabkan oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit. Pada kasus yang meragukan, jenasah korban diperiksa dengan pencahayaan yang baik, sehingga tingkat ketelitian dalam menentukan apakah ada atau tidaknya warna cherry red pada permukaan tubuh dapat lebih baik.
b. Pemeriksaan dalam Tidak
ditemukan
perdarahan
di
rongga
pleura
pada
keracunan CO, walau hal ini sering dihubungkan dengan asfiksia. Inilah membedakan keracunan CO dan kehilangan oksigen. Pada pemeriksaan dalam penting untuk diperhatikan dalam pengambilan sampel
- Pengambilan sampel darah --- lebih baik mengambil bahan dalam keadaan segar dan lengkap, pengambilan darah dari jantung dilakukan secara terpisah dari sebelah kanan dan sebelah kiri bila darah masih dapat ditemukan.
16
- Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum terjadi proses pembusukan sebab: o
Post mortem tidak terbentuk ikatan CO-Hb yang baru.
21
o
Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan COHb yang telah terjadi.
Perubahan yang dapat terjadi antara lain: 1. Warna cherry red seluruh organ dalam, otot, terkadang pulpa gigi dan sumsum tulang 2. Bintik bintik perdarahan (tanda asphyxia) pada otot jantung, jaringan otak, conjunctiva, endocard. 3. Degenerasi anoksida terlokalisir (hepar, jantung, ginjal dan paru) 4. Odema paru dan bronkopneumonia 5. Nekrosis otot 6. Gagal ginjal akut 7. Nekrosis bilateral dari globus pallidus 8. Edema pada globus pallidus dan subthalamicus 9. Ptechie dari substansia alba otak 10. perlunakan korteks dan nucleus sentralis 11. Fatty degrenation dan nekrosis pada ginjal
c. Pemeriksaan Penunjang Tes kimia terhadap korban keracunan CO a. Analisa gas darah
-
analisa kualitatif 1. Alkali dilution test Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb dengan kadar lebih 10% dalam darah. Cara kerja:
-
masukan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I, encerkan dengan aquadest sampai volume 15ml. Tabung reaksi II sebagai kontrol teteskan 2-3 tetes darah orang sehat dewasa, encerkan seperti pada tabung reaksi I.
22
-
Pada masing-masing tabung reaksi (setelah homogen) tambahkan 5 tetes larutan natrium hidrosikda 10% amati perubahan yang terjadi.
Penilaian:
-
Darah normal (tabung reaksi II) kontrol segera berubah warna dari merah muda menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang dari 30 menit , karena terbentuknya alkali hematin.
-
Darah korban (tabung rekasi I) perubahan warna seperti di atas membutuhkan waktu lebih besar dari 30 detik, karena sudah terjadi ikatan CO-Hb.
-
Tes positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30 menit syarat darah kontrol:
-
Bukan darah foetus
-
Bukan darah perokok sebab darah perokok mempunyai tendensi kadar CO cukup tinggi.
2. Katayama test
-
dalam rang 2 ml yang telah diencerkan, tambahkan 2 ml Amonium sulfida kuning dan 2 ml asam asetat 30%
-
pada darah normal terjadi perbuhan warna menjadi hijau, sedang darah korban keracunan CO tetap berwarna merah muda seperti semula
3. Pemeriksaan spectroscopy Penentuan dengan melihat spectrum dari COHb
-
Analisa kuantitatif: 1. Gettler Freimuth Sebenarnya
merupakan
penentuan
dengan
cara
semikuantitatif. Prinsip kerja:
Darah + iPottasium ferrisida CO dibebaskan dari Hb
CO + PdCL2 + H2O+ Pd+CO+HCL
23
Ion Palladium (Pd)
akan diendapkan pada kertas
saring warna hitam
Dengan
membandingkan
intentitas
warna
hitam
tersebut dengan warna standar maka akan didapatkan konsentrasi COHbsecara semikuantitatif 2. Spectrophotometry Merupakan
cara
terbaik
untuk
melakukan
analisa
konsentrasi gas karbon monoksida pada korban yang masih hidup Dengan mengunakan alat septrofotometer ditentukan perbandingan (rasio) COHb terhadap oxy-Hb. 3. Chromatography Cara mengukur kadar COHb udara ekspirasi. Walaupun kurang akurat, akan sangat menolong di lapangan. Sering digunakan untuk mengukur kadar COHb pada petugas pemadam kebarakan setelah memadamkan api. Pengukuran dilakukan dengan cara kromatografi, udara ditampung dalam kantong dan kadar Co ditentukan dengan detector, perubahan ionisasi sesudah hidralasi katalik dengan Tometahne. Teknik yang lebih canggih termasuk radioimmunassay (RIA), thin-layer chromatography (TLC),serapan ultraviolet (UV), penyerapan inframerah (IR), performance liquid chromatography (HPLC), dan kromatografi gas (GC).
II.9.5
Pemeriksaan Tambahan Korban Mati Tujuan
tambahan
yang
terpenting
(toksikologi)
pada
dari
dilakukannya
kasus
keracunan
pemeriksaan adlaah
untuk
menegakkan diagnosa dari keracuan, sehingga dapat segera di lakukan terapi yang tepat (pada korban hidup) dan dapat memberikan kesimpulan yang pasti dari sebab kematian korban akibat keracunan.
24
Untuk itu pada setiap kasus keracunan atau diduga akibat keracunan mutlak dilaksanakan pemeriksaan toksikologi: Beberapa langkah pemeriksaan toksikologi yaitu:
-
Pengambilan sample darah
-
Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat mungkinkarena ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh.
-
Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum menjadi proses pembusukan sebab:
post mortem tidak termasuk ikatan CO-Hb yang baru
Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb yang telah terjadi
Jenis pemeriksaan tambahan lain pada korban mati diantaranya: a. Darah lengkap Leukositosis ringan b. Serum elektrolit Laktoasidosis, hipokalemia c. Gula darah hiperglikemia d. Tes fungsi ginjal Terjadi GGA (gagal ginjal akut) oleh karena mioglobinuria e. Tes fungsi liver Terjadi peningkatan enzim-enzim hati pada gagal hati fulminan f.
Urinalisis Albumin dan glukosa positif pada intoksikasi kronis
g. Methemoglobin Sebagai diagnosis banding dengan saturasi O 2 rendah dan Pa O 2 normal. h. Etanol Etanol adalah faktor yang mengacaukan, apakah keracunan tersebut disengaja ataukah tidak.
25
i.
Kadar sianida Jika diduga ada keracunan sianida (misalnya pada kebakaran pabrik), paparan terhadap sianida ditandai dengan adanya asisodis metabolik yang tidak diketahui sebabnya.
j.
Histopatologis Pemeriksaan PA menunjukkan adanya area nekrotik dan perdarahan mikrokospis di seluruh tubuh juga terjadi edema dan kongesti hebat pada otak, hati, ginjal dan limpa.
II.9.6
Penatalaksanaan Keracunan Karbon Monoksida Pertolongan pertama pada seseorang yang keracunan karbon
monoksida adalah menjauhkan dari sumber karbon monoksida. Korban harus diberikan oksigen murni. Korban keracunan gas CO ini harus diistirahatkan dan diusahakan tenang. Meningkatnya gerakan otot menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang. BP atau batas paparan dalam lingkungan industri 35 ppm. Keracunan dapat terjadi melalui inhalasi gas karbon monoksida atau uap metilen klorida, dan juga keracunan metilen klorida melalui mulut. Akibat keracunan karbon monoksida terutama dispnea. 1. Tindakan penanggulangan dan tindakan gawat darurat a. Untuk menghindari kontak selanjutnya, penderita harus segera dipindahkan. b. Berikan
oksigen
karboksihemoglobin
100%
dengan
tidak
masker,
sampai
membahayakan.
kadar Kadar
karboksihemoglobin akan berkurang sampai 50% dalam waktu 12 jam. Jika kadar karboksihemoglobin dalam darah lebih dari 20% perlu terapi oksigen hiperbarik). c. Jika terjadi depresi pernapasan, berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100% sampai pernapasan kembali normal.
26
2. Antidoum: oksigen yang diberikan pada tindakan gawat darurat merupakan antidot terhadap keracunan karbon monoksida. 3. Tindakan umum a. Usahakan suhu badan normal. Turunkan suhu badan, jika terjadi hiperthermia. b. Perhatikan tekanan darah penderita. c. Untuk mengurangi edema serebral, berikan manitol 1 g / kg sebagai larutan 20% secara IV dalam waktu lebih dari 20 menit. Untuk mengatasi edema serebral, berikan prednisolon 1 mg / kg secara IV atau IM tiap 4 jam, atau obat golongan kortikosteroid lain yang setara. d. Jika terjadi radang paru karena infeksi bakteri, berikan obat kemoterapi yang spesifik. e. Untuk mengurangi kemungkinan terjadi komplikasi neurologik yang timbul kemudian, perlu istirahat di tempat tidur selama 2-4 minggu. f. Atasi konvulsi atau hiperaktivitas yang terjadi dengan diberi diazepam 0,1 mg / kg secara IV perlahan-lahan. 4. Follow up a. Pasien rawat inap 1) Memerlukan monitoring yang berkala 2) Pada beberapa kasus yang berat perlu dirawat di ICCU b. Pasien rawat jalan 1) Penderita tanpa gejala dengan tingkat COHb dibawah 10% 2) Bisa dilakukan terapi O2 hiperbarik untuk membersihkan kadar CO dalam darah.
II.9.7
Tindakan Pencegahan Keracunan Karbon Monoksida
Di rumah: Sumber potensial gas karbonmonoksida di rumah antara lain:
-
Gas knalpot mobil dalam garasi
27
-
Alat pemanggang berbeque di dalam garasi
-
Pengering pakaian
-
Dapur tanpa ventilasi yang memadai
-
Kebocoran tabung gas
-
Sumbatan pada cerobong asap rumah
-
Jangan pernah menggunakan peralatan berbahan bakar minyak dan gas di dalam ruangan, dan jika memungkinkan gunakan peralatan yang digerakkan oleh listrik.
-
Memasang detektor karbonmonoksida
-
Yakinkan untuk membuka jendela untuk mendapatkan ventilasi yang baik
-
Jika memiliki generator di rumah anda, yakinkan generator memiliki jarak bebas sekitar 3-4 kaki di semua sisi dan di atasnya
-
Yakinkan semua peralatan yang digunakan di dalam ruangan bekerja dengan kondisi baik
-
Jika mengalami gejala keracunan gas CO segera dapatkan udara segar dan dapatkan perawatan medis
Di tempat kerja:
-
Memasang carbon monoside gas detector atau detektor gas CO, yang dilengkapi dengan alarm, di ruangan di mana gas CO dihasilkan.
-
Memastikan bahwa sistem ventilasi terpasang dan beroperasi dengan baik.
-
Sebelum melakukan pekerjaan di area tertutup atau confined space, dilakukan terlebih dahulu.
Di dalam mobil
-
secara rutin periksa sistem pembangunan kendaraan anda setiap tahunya, kebocoran kecil bisa memicu gas karbonmonoksida masuk ke dalam mobil
28
-
jangan menjalankan mobil di dalam garasi kendaraan yang sedang tertutup, gas karbon monoksida bisa dengan cepat memenuhi ruangan
-
jika beristirahat di dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan pintu dengan penyejuk udara masih menyala. Banyak kasus kematian di dalam mobil karena keracunan gas karbonmonoksida
-
periksa sistem AC mobil anda apakah ada kebocoran yang mungkin terjadi
29
BAB III KESIMPULAN
Karbon monoksida merupakan suatu gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa yang berbahaya bagi manusia.
Karbon monoksida merupakan hasil pembakaran yang tidak sempurna dari senyawa karbon dan oksigen.
Jumlah CO yang diabsorbsi oleh tubuh tergantung pada ventilasi semenit, durasi paparan dan konsentrasi relatif karbon monoksida di lingkungan. Ikatan CO dengan hemoglobin menimbulkan terjadinya penurunan kapasitas oksigen tergadap hemoglobin dan penurunan pengiriman oksigen ke sel berdasarkan ti ga mekanisme, yaitu berkaitabn dengan hemoglobin, berkaitan dengan kompleks sitokrom oksidase sehingga terjadi penurunan respirasi efektif intra sel, berikatan dengan mioglobin membentuk karboksi mioglobin (COMb).
Kadar karboksigemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian, dan kesehatan atau penyakit parut obstruktif kronik.
Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang rata dengan air laut, yaitu sekitar 4-6 jam. Tetapi oksigen mengurangi eliminasi waktu paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya.
Eliminasi
waktu
paruh
dengan
terapi
oksigen
dipendekkan menjadi 40-80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1 atm, dan menjadi 15-30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik.
Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual, muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernapasan
meningkat,
confusion,
gangguan
penglihatan,
kebingungan, hipoensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit
30
dada mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada.
Pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat berwarna merah terang ( cherry pink color ) yang tampak jelas bila kadar COHb menempati 30% atau lebih. Pada mayat yang didinginkan dan pada keracunan CN, penampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat yang didinginkan warna merah terang lebam mayatnya tidak merata selalu masih ditemukan daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, visera dan darah juga berwarna merah terang. Kadang-kadang dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat bertahan hidup lebih dari ½ jam.
CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telah di ekskresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa demikian juga jaringan otot, visera dan darah.
Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran pembuluhpembuluh halus yang mengandung trombihialin, nekrosis halus dengan ditengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung trombihialin dengan pendarahan disekitarnya, lazimnya disebut ring hemorrage, nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh -pembuluh darah yang mengandung trombin, Ball hemorrage yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik akibat hipoksia dan memecah.
Kematian bisa disebabkan bunuh diri dan kecelakaan.
Pada kasus kebakaran, salah satu petunjuk akan eksposure carbon moniksida adalah ditemukan gambaran pink gigi.
Asap atau jelaga yang terdapat dalam hidung ataupun mulut tidak membuktikan bahwa orang tersebut meninggal akibat menghirup gas.
31
Api akan membuat sendi kontraksi. Tangan dan kaki akan tertekuk. Ini adalah bentukan “pugilist” (boxer) dapat menimbulkan dugaan bahwa dia berjuang sebelum kematiannya.
Janin sangat rendan dengan akumulasi meningkat dalam darah janin 10-15% lebih tinggi dari darah ibu dan tingkat PaO2 rendah. Ibu keracunan akut tidak mematikan dapat menyebabkan kematian janin.
Diagnosis banding: Tension headache, cluster headechache, migrain, perdarahan serebri, Transient Ishemic Attack (TIA), koma diabetikum/ uremikum, lacti acidosis, alkoholisme, keracunan narkotika, keracunan senyawa nitrat, ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome), flu-like syndrom, penyakit pembuluh darah koroner, aritmia, gastroenteritis, labyrinthitis, ensefalitis, meningitis.
Pemeriksaan toksikologi dari kematian racun dapat dibagi menjadi langkah-langkah yaitu mendapatkan sejarah dari kasus dan spesimen yang cocok, aktivitas analisis toksikologi, interpretasi hasil analisis.
Indikasi terapi hiperbarik oksigen ialah kehilangan kesadaran, kejang, koma, perubahan status mental, gejala neurologik tidak berubah setelah terapi oksigen beberapa jam, wanita hamil, iskemia jantung yang persisten, umur > 50 tahun dan COHb > 25%.
Alasan
utama
penggunaan
terapi
hiperbarik,
yaitu
terjadi
pengurangan waktu paruh COHb dari 320 menit menjadi 80 menit dengan menggunakan HBO dan menurun sampai 22 menit dengan HBO 100%, menginduksi vasokonstriksi serebral sehingga terjadi penurunan tekanan intrakarnial dan edema serebral. Terjadi peningkatan pelepasan CO darui sitokrom dan mioglobin, HBO bisa mengurangi oksidatif injury yang timbul setelah intoksikasi CO.
