Keracunan Karbon Monoksida

BAB I PENDAHULUAN

A. Pend Pendah ahul ulua uan n

Karbon monoksida (CO) adalah racun yang tertua tertua dalam sejarah sejarah manusia. Efek  mematikan dari gas CO sudah diketahui sejak dahulu di masa Yunani dan Roma, saat gas ini digunakan digunakan untuk eksekusi. eksekusi. Claude Bernard Bernard pada tahun 1857 menemukan menemukan efek beracun karbon monoksida monoksida yang disebabkan disebabkan oleh pelepasa pelepasan n ikatan oksigen oksigen dari hemoglobin hemoglobin menjadi bentuk carboxyhaemoglobin. Warberg pada tahun 1926 memakai kultur jamur yeast untuk menunjukkan asupan oksigen oleh jaringan dihambat oleh paparan karbon monoksida dalam jumlah yang besar. Di Amerika Serikat terdapat 50.000 kunjungan ke instalasi gawat darurat terkait 600 kematian akibat keracunan gas ini. Karbon monoksida (CO) adalah adalah gas yang tidak tidak berwarna berwarna dan tidak berbau berbau yang dihasilk dihasilkan an dari proses proses pembakaran yang tidak sempurna sempurna dari material material yang berbahan dasar karbon seperti seperti kayu, batu bara, bara, bahan bahan bakar minyak minyak dan dan zat-zat organik organik lainnya. lainnya. Gas ini ini lebih ringan ringan dari udara sehingga sehingga mudah menyebar. menyebar. Setiap Setiap korban kebakaran kebakaran api harus dicurigai dicurigai adanya intoksikasi gas CO. Sekitar 50% kematian akibat luka bakar berhubungan dengan trauma trauma inhalasi inhalasi dan hipoksia hipoksia dini menjadi menjadi penyebab kematian kematian lebih lebih dari 50% kasus trauma trauma inhalasi. Intoksikasi gas CO merupakan akibat yang serius dari kasus inhalasi asap asap dan diperkirakan lebih dari 80% penyebab kefatalan yang yang disebabkan oleh trauma inhalasi. Setiap tahun di Inggris, terdapat 50 orang korban meninggal dan 200 orang cidera parah akibat keracunan keracunan CO. Misdiagnos Misdiagnosis is tidak jarang jarang terjadi karena karena gejala yang tidak tidak khas dan banyak manifestasi klinis yang timbul, sehingga sehingga diperlukan ketelitian ketelitian yang tinggi tinggi dalam menangani pasien dengan intoksikasi gas CO. Banyak pembakaran yang menggunakan bahan bakar seperti alat pemanas dengan menggunakan minyak tanah, gas, kayu dan arang yaitu kompor, pemanas air, alat pembuangan hasil pembakaran dan lain-lain yang dapat menghasilkan karbon monoksida. Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida. Pada daerah yang macet tingkat bahayanya cukup tinggi terhadap kasus keracunan. Asap rokok juga mengandung gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok biasanya terbentuk karboksi haemoglobin tidak lebih dari 1 % tetapi pada perokok yang berat biasanya biasanya lebih tinggi 1|Forensik 

yaitu 5  –  10 %. Pada wanita hamil yang merokok, kemungkinan dapat membahayakan  janinnya. Asap rokok juga mengandung gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok  biasanya terbentuk karboksi haemoglobin tidak lebih dari 1 % tetapi pada perokok yang berat biasanya lebih tinggi yaitu 5  –  10 %. Pada wanita hamil yang merokok, kemungkinan dapat membahayakan janinnya. Karbon Karbon monoksida monoksida tidak berwarna, berwarna, tidak tidak berbau, berbau, tidak merangsa merangsang ng selaput lendir lendir tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO dijuluki sebagai

“silent killer”

(pembunuh (pembunuh diam-diam diam-diam). ). Campuran Campuran 1 volume volume CO dengan dengan 0,5 0,5 volume O2 atau campuran 1 volume CO dengan 2,5 volume udara, bila bertemu api akan meledak. CO dapat bersenyawa dengan logam atau non logam, misalnya dengan klorin akan terbentuk  karbonil klorida (COCl) yaitu fosgen, gas beracun yang pernah dipakai dalam peperangan.

2|Forensik 

BAB II KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

A. Defin Definis isii dan dan Etio Etiolo logi gi

Gas CO dapat ditemukan pada hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon dan bahan-bahan organik yang mengandung karbon. Sumber terpenting adalah mototr yang menggunakan bensin sebagai bahan bakar (Spark Ignition), karena campuran bahan yang terbakar mengandung bahan bakar lebih banyak daripada udara sehingga gas yang dikelyarkan mengandung 3-7% CO. Sebaliknya motor diesel dengan compression ignition mengeluarkan sangat sedikit CO, kecuali bila motor berfungsi tidak sempurna

sehingga banyak menggunakan asap hitam yang mengandung CO.

Penyebab Penyebab Keracunan Keracunan Gas CO

Api dan ledakan Kerusakan gas pemanas air Tungku atau cerobong asap yang tersumbat Gas perapian Ventilasi yang buruk pada penggunaan parafin dan gas pemanas Pembakaran batu bara atau kayu akibat kesalahan penggunaan atau ventilasi yang buruk  Emisi mobil, mesin yang menyala dalam ruangan yang terkurung Penggunaan mesin pembakaran seperti pemotong rumput, gergaji mesin pada area yang terkurung tanpa ventilasi Memasak atau memanaskan dengan menggunakan arang di dalam rumah tanpa ventilasi Penggunaan Metil Klorida pada area yang terkurung Sumber lain CO adalah gas arang batu yang mengandung kira-kira 5% CO, alat pemanas berbahan bakar gas, lemari es gas, dan cerobong asap yang tidak berfungsi dengan baik. Gas alam jarang jarang sekali mengandung CO , tetapi pembakaran gas alam yang tidak sempurna tetap akan menghasilkan CO. Pada kebakaran juga akan terbentuk CO. Asap tembakau dalam orofaring menyebabkan konsentrasi yang diinhalasi menjadi kirakira 500 ppm. Pada alat pemanas air berbahan bakar gas , jelaga yang tidak dibersihkan pada pipa air yang dibakar akan memudahkan terjadinya gas CO yang berlebihan.

3|Forensik 

Inhalasi emisi methylene chloride yang berasal dari cat jarang menyebabkan keracunan. Pada hati, senyawa ini dikonversi menjadi karbonmonoksida. Gas karbon monoksida juga diproduksi secara endogen dalam jumlah kecil dari proses katabolisme heme. Bersama dengan nitrit oksida gas ini mempengaruhi fungsi seluler dan bertindak seperti neurotransmiter.

Epidemiologi

Gas CO adalah penyebab utama dari kematian akibat keracunan di Amerika Serikat dan lebih dari separo penyebab keracunan fatal lainnya di seluruh dunia. Terhitung sekitar 40.000 kunjungan pasien pertahun di unit gawat darurat di Amerika Serikat

yang

berhubungan

dengan

kasus

intoksikasi

gas

CO

dengan

angka

kematiansek kematiansekitar itar 500-600 500-600 pertahun pertahun yang terjadi terjadi pada 1990an. Sekitar Sekitar 25.000 kasus kasus keracunan gas CO pertahun dilaporkan dilaporkan terjadi di Inggris. Dengan angka kematian sekitar 50 orang pertahun pertahun dan 200 orang menderita menderita cacat berat berat akibat keracunan keracunan gas CO. Di Singapura kasus intoksikasi intoksikasi gas CO termasuk jarang. jarang. Di Rumah sakit Tan Tock Seng Singapura pernah dilaporkan 12 kasus intoksikasi intoksikasi gas CO dalam 4 tahun (1999-2003). Di Indonesia belum didapatkan data berapa kasus keracunan gas CO yang terjadi pertahun yang dilaporkan. Kelompok Resiko Tinggi. (1) Kasus kematian kematian akibat akibat kebakana kebakana gedung gedung atau atau

bangunan disebabkan karena keracunan CO, oleh karena itu petugas pemadam kebakaran merupakan yang yang beresiko tinggi mendapat keracunan CO. (2) Pengecat

yang

menggunakan cat yang mengandung metilin klorida, asapnya mudah diserap melalui paru-paru dan mudah masuk ke peredaran darah, metilin klorida ditukar ke karbon monokisida monokisida di hati. (3) Perokok Perokok adalah salah salah satu kelompok kelompok yang beresiko beresiko keracunan keracunan CO karena asap asap tembakau merupakan merupakan salah salah satu sumber CO dan mengandung mengandung 4% CO. (5) Bayi, anak-anak dan mereka yang mengalami masalah kardiovaskuler lebih mudah beresiko keracunan karbon monoksida, walaupun pada kepekatan yang rendah.

B. Struktur Struktur Kimia, Kimia, Farmak Farmakokin okineti etik, k, Farm Farmakod akodina inami mik k dan Patofis Patofisiol iologi ogi

CO hanya diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin secara reversibel,

membentuk

karboksi-hemoglobin.

Selebihnya

mengikat

diri

dengan

4|Forensik 

mioglobin dan beberapa protein heme ekstravaskuler lain. CO bukan

erupakan racun

yang kumulatif. Ikatan CO dengan Hb tidak tetap (reversibel) dan setelah CO dilepaskan oleh Hb, sel darah mera tidak mengalami mengalami kerusaka kerusakan. n. Bahaya utama utama te hadap kesehatan adalah mengakibatkan g ngguan pada pada darah. darah. Batas pemaparan pemaparan karbon karbon monoksida yang diperbolehkan oleh OSHA (Occupational Safety and Health Administ ation) adalah 35 ppm untuk waktu 8 ja  /hari kerja, sedangkan yang diperbolehkan ol h ACGIH TLVTWV adalah 25 ppm u tuk waktu waktu 8 jam. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Papara dari 1000 ppm (0,1%) selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksi hemoglobin dan dapat berakibat fatal. Karbon monoksida

Nama IUPAC Karbon monoksida Nama lain Karbonat Oksida Rumus Molekul Massa Molar Penampilan

Densitas

Titik lebur Titik didih Kelarutan dalam air Momen Dipol Klasifikasi EU Titik nyala

Sifat CO

28,0101 g/mol Tak berwarna, gas tak ber au 0,789 g/cm 0 1,250 g/L pada 0 C, 1 atm 0 1,145 g/L pada 25 C, 1 at (lebih ringan dari udara) -205 C (6 (68 K) K) -192 -192 C (81 (81 K) 0,0026 0,0026 g/10 g/100 0 ml (20 (20 C) - 1 0,112 D (3,74 x 10 C-m) Bahaya Sangat mudah terbakar Gas mudah terbakar

5|Forensik 

Absorbsi atau ekskresi CO ditentukan oleh akdar CO dalam udara lingkungan (ambient air), kadar COHb sebelum pemaparan (Kadar COHb inisial), lamanya pemaparan dan ventilasi paru.

Gambar. Skema penyimpanan dan Transpor CO

Bila orang yang yang telah mengabsorbsi CO dipindahkan ke udara bersih dan berada dalam keadaan istirahat, maka kadar COHb semula akan berkurang 50% dalam waktu 45 jam. Dalam waktu 6-8 jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi O2 mempercepat ekskresi CO sehingga dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurang setengahnya dari kadar semula. Umumnya kadar COHb akan berkurang 50% bila penderita CO akut dipindahkan ke udara bersih dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10% setiap jamnya. Hal ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar COHb dalam darah korban rendah atau negatif pada saat diperiksa, sedangkan korban

6|Forensik 

menunjukkan gejala dan atau kelainan histopatologis yang lazim ditemukan pada keracunan CO akut. CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a, a3) dan sitokrom p-450, peroksidase dan katalase.

rangkaian monooksigenasi monooksigenasi sitokrom sitokrom p450 Gambar. Skema umum rangkaian

Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb, mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemamp kemampuann uannya ya untuk untuk mengangg menganggkut kut O2. Selain itu, adanya COHb dalam darah akan menghambat menghambat disosiasi disosiasi Oxi-Hb. Oxi-Hb. Dengan demikian demikian jaringan jaringan akan mengalami hipoksia. hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem enzim pernapasan sel yang terdapat dalam mitikondria akan menghambat pernapasan sel dan mengakibatkan mengakibatkan hipoksia hipoksia jaringa jaringan. n. Hipoksia Hipoksia jaringan jaringan ini mempresi mempresipitas pitasii sel endothelia endotheliall 7|Forensik 

dan platelet untuk melepaskan nitrit oxide yang kemudian membentuk radikal bebas  peroxynitrate. Lebih jauh pada otak kejadian ini menyebabkan gangguan mitokondia,

kebocoraan kapiler, sekuestrasi leukosit dan apoptosis. Perubahan patologis lebih sering pada fase pemulihan (reperfusi) saat peroksidasi lipid (degradasi unsaturated fatty acids ) terjadi. terjadi. Kejadian Kejadian ini kemudian kemudian menyebabkan menyebabkan dimielin dimielinisasi isasi revers reversibel ibel pada pada otak.  Magnetic Perubahan ini dapat dilihat dengan jelas dengan menggunakan MRI ( Magnetic  Resonance Imaging). Karbon monoksida memiliki predileksi untuk membentuk daerah

“batas pemisah” pada otak saat disana terjadi kekurangan suplai darah. Ganglia basalis, dengan konsumsi oksigen yang tinggi adalah bagian yang paling sering terkena. Daerah lain yang biasa terkena efek gas CO adalah bagian putih dari otak, hipokampus dan serebelum. Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi menentukan kecepatan timbulnya gejala-gejala atau bahkan kematian. 50 ppm (0,005%) adalah TLV (Threshold Limit Value, nilai ambang batas) gas CO yaitu konsentrasi CO dalam udara lingkungan yang dianggap aman pada inhalasi selama 8 jam setiap hari dan 5 hari setiap min ggu untuk jumlah tahun yang tidak terbatas. Pada 200 ppm (0,02%), inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar COHb mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan CO mulai timbul. Pada 1000 ppm (0,1%), inhalasi 3 jam dapat menyebabkan kematian, sedangkan pada 3000 ppm (0,3%), inhalasi 2 jam sudah dapat menyebabkan kematian. Pada 10.000 ppm (1%) inhalasi 15 menit dapat menyebabkan kehilangan kesadaran dengan COHb 50% saturasi, sedangkan inhalasi 20 menit menyebabkan kematian dengan COHb 80% saturasi. Rumus Handerson dan Haggard berlaku bagi orang dalam keadaan istirahat. Konsentrasi CO dalam udara dinyatakan dalam ppm dan lamanya inhalasi dalam jam. Bila hasil perkalian (Waktu) (Waktu) dan (Konsentrasi) = 300, tidak ada gejala yang muncul. Bila hasil perkalian adalah 900, telah timbul gejala sakit kepala rasa lelah dan mual, sedangkan hasil 1500 menandakan bahaya dan dapat berakibat fatal. Selain konsentrasi CO dalam udara, lamanya inhalasi, ventilasi paru dan kadar COHb sebelum terkena CO, terdapat faktor faktor lainyang turut mempengaruhi toksisitas CO yakni aktivitas fisik, penyakit yang menyebabkan gangguan oksigenasi 8|Forensik 

 jarungan seperti arteriosklerosis pembuluh darah otak dan jantung, jantun g, emfisema paru, asma bronchial, bronchial, TB paru, dan penyakit hipermetabol hipermetabolik. ik. Juga adanya alkohol, alkohol, barbiturate barbiturate,, morfin dan obat-obatan lain yang menyebabkan men yebabkan depresi susunan saraf pusat. Saat konsentrasi CO meningkat dengan signifikan, akan terjadi peningkatan ventilasi juga akan menyebabkan peningkatan ambilan CO. Pada kasus ini, ini, mekanisme kontrol pusat pernapasan berusaha untuk meningkatkan PaO2 sebagai respon untuk  menurunnya

pengantaran

oksigen

ke

jaringan.

Namun

mekanisme

ini

justru

menyebabkan lingkaran setan yang meningkatkan respirasi yang mengakibatkan ambilan CO menjadi lebih besar. Kondisi ini kemudian men yebabkan hipoksia yang lebih parah. Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu kerusakan kerusakan jaringan jaringan karena suhu yang sangat sangat tinggi, tinggi, iritasi iritasi paru-paru dan asfiksia. asfiksia. Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses pembakaran pembakaran menyerap banyak oksigen, oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang seseorang akan menghirup menghirup udara dengan konsentras konsentrasii oksigen yang rendah sekitar sekitar 10-13%. Penurunan Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FiO2) akan menyebabkan hipoksia. Keracunan karbon monoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi oksigen dalam darah oleh hemog hemoglo lobi bin n

dan dan

pengg penggun unaan aan

oksig oksigen en

di di

ting tingka katt

sel selul uler er..

Karb Karbon on

mono monoks ksid idaa

mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, tubuh, organ yang paling terganggu adalah yang mengkonsums mengkonsumsii oksigen oksigen dalam dalam jumlah jumlah besar, besar, seperti seperti otak otak dan jantung. jantung. Hipoksia Hipoksia yang yang memanjang akibat peningkatan kadar CO dapat menyebabkan aritmia atau gagal jantung dan berbagai macam sekuel neurologis. Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi terjadi akibat dari keracunan CO adalah karena injuri injuri reperfusi dimana peroksidasi peroksidasi lipid lipid dan pembentukan pembentukan radikal radikal bebas yang menyebabkan menyebabkan mortalita mortalitass dan morbiditas.

9|Forensik 

Gambar. Dehalogenisasi reduksi karbon tetraklorida menjadi radikal bebas triklorometil yang menginisiasi peroksidasi lipid 

Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh gangguan gangguan transportas transportasii oksigen. oksigen. CO mengikat mengikat hemoglobin hemoglobin secara secara reversibel, reversibel, yang yang menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobn 230-270 kali lebih kuat daripada daripada oksigen. Kadar HbCO HbCO 16% sudah dapat menimbulkan menimbulkan gejala klinis. klinis. CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun. Peningkatan konsentrasi CO menyebabkan oksigen tidak memiliki tempat di hemoglobin kemudian membuat kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke kiri menghasilkan penurunan PaO2 di setiap level kadar saturasi hemoglobin dan ini kemudian menyebabkan penurunan oksigen yang diantarkan ke jaringan.

10 | F o r e n s i k  

Gambar . Efek

dari

O pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Kurva bergeser ke k iri yang berarti oksigen terikat lebih kuat pada konsentrasi yang lebih rendah.

11 | F o r e n s i k 

Gambar. Patofisiologi Keracunan CO

12 | F o r e n s i k  

Ikatan Ikatan antara antara CO dengan hemoglo hemoglobin bin membuat membuat perubahan perubahan alosterik alosterik pada kompleks oksihemoglobin dan menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri. Pergeseran ini menyebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap setiap oksigen yang terikat yang kemudian menyebabkan penurunan desaturasi hemoglobin dan pelepasan oksigen di perifer. Karena itu, hipoksia jaringan akibat keracunan CO lebih besar daripada yang diharapkan pada penurunan PaO2 sederhana.

Gambar. Skema Patofisiologi Keracunan CO

Selain Selain hemoglobin, hemoglobin, protein protein yang mengandung heme heme lainnya juga terpengaruh terpengaruh oleh CO. Terletak pada jaringan ekstravaskular, protein ini mengandung sekita 10%-15% dari total CO yang terdapat di dalam tubuh. Di dalamnya termasuk adalah sitokrom oksidase dan mioglobin. Penghambatan respirasi selular akibat pengikatan CO dengan 13 | F o r e n s i k  

sitokrom oksidase dianggap memainkan peran penting terhadap kerusakan jaringan. Bagaimanapun, faktanya protein heme memiliki afinitas delapan kali lebih tinggi terhadap oksigen daripada CO menimbulkan keraguan terhadap hipotesis di atas. Ikatan CO pada myoglobin tidak diragukan lagi menyebabkan penurunan persediaan oksigen oksigen di otot. Pada miokardium, ini dapat menjadi bencana besar yang kemudian dapat berubah menjadi aritmia dan gagal jantung. Lebih jauh lagi, iskemik cerebral yang diakibatkan oleh penurunan fungsi jantung mungkin menjadi penyebab beberapa sekuel neurologic dari intoksikasi CO. CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin yang menyebabkan menyebabkan depresi depresi miokard miokard dan hipotensi hipotensi yang menyebabkan menyebabkan hipoksia hipoksia jaringan. jaringan. Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang menyebabkan kegagalanresp kegagalanrespiras irasii di tingka tingkatt seluler. seluler. CO mengikat mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai mempunyai daya ikat ikat lebih lemah dari dari oksigen oksigen yang diduga diduga menyebabkan menyebabkan defisit defisit neurops neuropsiki ikiatr atris. is. Beber Beberapa apa penelit penelitian ian mengi mengindi ndikas kasika ikan n bila CO dapat dapat menyeba menyebabkan bkan peroksidasi peroksidasi lipid lipid otak dan perubahan perubahan inflamasi inflamasi di otak yang dimediasi oleh oleh lekosit. lekosit. Proses tersebut tersebut dapat dihambat dengan terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, berat, pasien menunjukkan gangguan sistem saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan menyebabkan edema dan dan nekrosis nekrosis fokal. Penelitian Penelitian terakhir terakhir menunjukkan menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide dari platelet dan lapisan endothelium vaskuler vaskuler pada pada keadaan keadaan keracunan keracunan CO pada konsentras konsentrasii 100 ppm yang yang dapat dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari dari CO pada pada tempe temperat ratur ur ruang ruangan an adalah adalah 3 - 4 jam. jam. Sera Seratus tus persen persen oksige oksigen n dapat dapat menurunkan menurunkan waktu paruh menjadi menjadi 30-90 menit, sedangkan sedangkan dengan hiperbarik hiperbarik oksigen oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh paruh samapai 1523 menit.

C. Manifes Manifestasi tasi Klini Kliniss dan Diagnosi Diagnosiss

Presentasi klinis dari keracunan CO akut sangat bervariasi dapat ringan, sedang dan berat, tetapi secara umum, keparahan dari dari gejala yang yang muncul berkorelasi berkorelasi dengan level COHb seperti pada tabel di bawah. Walaupun begitu, dalam mendiagnosis, tidak  adanya gejala yang yang sepsifik membuat diagnosis menjadi sulit. sulit. Pada kasus keracunan 14 | F o r e n s i k  

kronik biasanya berba aya dan seringkali salah didiagnosis dengan flu, depresi, keracunan makanan, atau gastroent gastroenteriti eritiss pada anak. anak. Oleh sebab sebab itu, itu, erhatian khusus terhadap riwayat pasien menjadi menjadi sangat sangat penting. penting. Jika tidak tidak diketahui diketahui riwayat paparan, maka perlu mengenali ge ala keracunan keracunan pada seluruh seluruh sistem tubuh. tubuh.

Gambar. Spek trum dari tanda dan gejala yang muncul akibat  paaparan CO berdasarkan level dan durasi paparan.

Tabel. Presentase Gejala Akut Setelah Paparan

O

15 | F o r e n s i k  

Fakta yang paling sering terekspos dimana terdapa kasus banyak orang yang memiliki gejala dan paparan lingkungan yang sama. Yang lainnya mengatakan fakta bahwa kejadian sakitnya hewan peliharaan terjadi bersamaan atau mendahului kejadian sakit pemiliknya. Akibat dari ukurannyaa yang kecil dan metabolisme yang tinggi, hewan peliharaan akan lebih menampakkan gejala dan gejala yang muncul juga lebih parah daripada pemiliknya. Pada kasus pajanan seorang diri, riwayat pajanan untuk mengetahui sumber dari CO dapat menunjukkan ke arah kemungkinan intoksikasi CO. Banyak kasus ini yang terkait dengan pekerjaan.

Efek yang paling paling sering muncu muncu dari keracunan keracunan CO adalah hipoksia hipoksia jaringa jaringan. n. Efek  ini akan lebih signifikan pada daerah dengan aliran darah darah dan penggunaan oksigen yang banyak. Atas alasan ini, tidak terlalu mengejutkan jika manifestasi pada sistem saraf dan kardivaskular menjadi gejala yang biasa muncul karena saraf, jantung dan pembuluh darah adalah jaringan yang yang memiliki resiko resiko terbesar pada kasus intoksikasi CO. 16 | F o r e n s i k  

Gejala yang biasa muncul adalah kelelahan, sakit kepala, pusing, kesulitan berpikir, mual, dipsneu, kelemahan dan konfusi. Diare, nyeri perut, gangguan penglihatan, penglihatan, dan nyeri dada lebih jarang jarang ditemukan. ditemukan. Dari gejala-gej gejala-gejala ala ini, kita dapat melihat kenapa diagnosis influenza karena virus sering dibuat khususnya pada saat ada riwayat angggota keluarga yang lain yang memiliki keluhan yang sama. Perlu diketahui kejadian keracuanan CO cenderung meningkat saat bulan-bulan musim dingin akibat peningkatan penggunaan pemanas ruangan. Kesalahan Kesalahan diagnosis diagnosis sering sering terjadi karena karena beragamnya keluhan keluhan dan gejala pada pasien. Gejala-gejala yang muncul sering mirip dengan gejala penyakit lain. Pada anamnesa anamnesa secara spesifik spesifik didapatkan riwayat riwayat paparan oleh gas CO. Gejala-gejala Gejala-gejala yang muncul sering tidak sesuai dengan kadar HbCO dalam darah. Penderita trauma inhalasi atau penderita luka bakar harus dicurigai kemungkinan terpapar dan keracunan keracunan gas CO. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan takikardi, hipertensi atau hipotensi, hipertermia, hipertermia, 17 | F o r e n s i k  

takipnea. Pada kulit biasanya didapatkan wama kulit yang merah seperti seperti buah cherry, bisa  juga didapatkan lesi di kulit berupa eritema dan bula. Gejala keracunan CO berkaitan dengan kadar COHb di dalam darah. % Satu Satura rasi si COHb COHb 10 10-20

20-30 30-40 40-50

50-60 60-70 70-80

Geja Gejala la-g -gej ejal ala a Tidak ada Rasa ber berat pada pada kening, ng, mu mungkin kin sa sakit kepala ringa ngan, pel pelebaran pembuluh darah subkutan, dipsneu, gangguan koordinasi, Sakit ke kepala, be berdenyut pa pada pe pelipis, em emosional Sakit kepala keras, lemah, pusing, penglihatan buram, mual, muntah, kolaps. Sama denga ngan yang tersebut di atas tetap tapi denga ngan kemungki ngkin nan besar untuk kolaps atau sinkop. Pernapasan dan nadi bertambah cepat, ataksia Sinkop, pe pernapasan da dan na nadi be bertambah cepat, ko koma de dengan kejang intermittent, pernapasan cheyne stokes. Koma denga ngan kejang, ng, dep depresi jantung dan pern ernapa apasan, mungk ngkit mati Nadi le lemah, pe pernapasan la lambat, ga gagal pe pernapasan da dan ma mati

Pada pemeriksaan fisik, seperti gejala dapat membantu untuk menegakkaan diagnosis. diagnosis. Takikardia Takikardia dan takipneu takipneu biasa muncul sebagai sebagai cara sistem sistem respirasi respirasi dan kardiovaskuler untuk mengkompensasi penurunan pengangkutan oksigen ke perifer. Hipertensi ringan dapat muncul pada beberapa pasien, sedangkan pada pasien pasien yang lain dapat muncul muncul hipotens hipotensii akibat akibat hipoksia hipoksia miokardi miokardium. um. Pada manusia manusia yang yang sehat, sehat, peningkatan aliran darah akibat kompensasi dilatasi arteri koroner cukup untuk  memenuhi kebutuhan jantung. jantung. Pada pasien dengan riwayat aterosklerosis mungkin tidak  bisa memenuhi kebutuhan jantung, dan pada pasien seperti ini aritmia dapat menjadi catatan. catatan. Edema pulmoner pulmoner juga dapat dapat muncul pada pasien pasien dengan keracunan keracunan CO. kelainan kelainan kardiovaskuler ini bisa mulai muncul pada kadar CO 5% atau 45 ppm. Penemuan Penemuan neurologis neurologis yang biasa ditemukan ditemukan adalah sakit kepala, kepala, mual, muntah, pusing, letargi dan kelemahan. Pada bayi, mungkin muncul iritabilitas iritabilitas dan tidak mau makan, pingsan, pingsan, dan kejang. kejang. Pada kasus yang akut, abnormal abnormalitas itas yang biasa biasa muncul adalah cogwheel rigidity, opistotonus, dan flasiditas atau spastisitas. Selain Selain itu juga bisa didapatkan didapatkan abnormalitas abnormalitas audiovesti audiovestibular bular.. Tinnitus dan tuli sensorineur sensorineural al dapat ditemuka ditemukan. n. Nistagmus Nistagmus dan dan ataaksia ataaksia juga dapat muncul. muncul. Pada Pada kasus keracunan yang ekstrim dapat menyebabkan edema serebri. CT Scan dan MRI 18 | F o r e n s i k  

menunjukkaan bagian putih lebih sensitif terhadap hipoksia serebral pada keracunan CO. meskipun bagian abu-abu memiliki metabolisme oksigen yang lebih besar, besar, bagian putih memiliki limit toleransi suplai vaskuler yang terbatas akibat penurunan tekanan oksigen dan ini meningkatkan kerantanan akan kerusakan selama terjadi hipoksia jaringan. Sekuel yang terlambal, muncul pada lebih dari 45% pasien yang muncul secara perlahan dari tiga hari sampai sampai tiga tiga minggu minggu setelah setelah paparan paparan awal dan dan terapi terapi pada keracunan keracunan akut. akut. Pembentukan Pembentukan dari dari sekuel sekuel yang terlam terlambat bat dapat dipred diprediksik iksikan an dengan munculny munculnyaa perubahan neurologis yang dilihat dengan CT Scan dalam waktu 24 jam setelah paparan. hasilnya hasilnya berupa gangguan gangguan neurologis neurologis berupa berupa deteriorasi deteriorasi intelek intelektual, tual, gangguan gangguan memori, memori, dan perubahan kepribadian dengan manifestasi berupa peningkatan iritabilitas, iritabilitas, agresivitas dan kekerasan. Kejadian sekuel yang terlambat ini, biasa terjadi pada pasien dengan penurunan level kesadaran saat terjadi paparan. Jika diberikan terapi yang tepat, saat terapi awal, banyak dari sekuel ini dapat di cegah. Warna merah (Cherry-red ) pada kulit menjadi tanda sepesifik pada keracunan CO, tetapi ini jarang ditemukan. Perdarahan retina, jarang ditemui, namun jika ada dapat menguatkan diagnosis. Penemuan tanda inhalasi asap seperti rambut hidung yang terbakar, mucus yang hangus, atau trauma pada mukosa hidung dapat menjadi perhatian. Jika tanda ini ditemukan, kemungkinan pasien menderita keracunan CO yang berat. Pada korban koma dapat ditemukan sianosis dan pucat, pernapasan cepat, mungkin pernapasan cheyne-stokes menjelang kematian pernapasan menjadi lambat. Nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah, pupil melebar, dan reaksi cahaya menghilang, suhu badan di bawah normal, tetapi pada keadaan terminal mungkin malah terjadi hipertermia. Pada elektrokardiogram mungkin ditemukan gelombang T mendatar atau negatif, tanda insufisiensi koroner, ekstrasistole, dan fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan laboratorium

mungkin

dijumpai

leukositosis,

hiperglikemia

dengan

glukosuria,

albuminuria dan peninggian SGOT, MDH dan SDH serum. Perubahan kadar gammaglobul gammaglobulin in juga pernah dilaporkan dilaporkan.. Peningkatan Peningkatan kreatin kreatin fosfokinas fosfokinasee mengikuti mengikuti nekrosis otot. Hipoksemia jaringan menyebabkan asidemia laktat. Keracunan kronik pada ibu hamil dapat dapat menyebabkan menyebabkan retardasi retardasi pertumbuhan pertumbuhan,, fetal distress, dan kematian. Bila bisa bertahan, mungkin dapat terjadi gangguan perkembangan dan kerusakan otak. 19 | F o r e n s i k  

Keracunan kronik dalam arti penimbunan CO di dalam tubuh tidak terjadi. Akan tetapi pemaparan CO berulang-ulang yang menyebabkan hipoksia berulang-ulang pada susunan saraf pusat akan menyebabkan kerusakan yang berangsur-angsur bertambah berat. Gejala yang yang mungkin ditemukan adalah anastesia pada jari-jari tangan, daya ingat berkurang, Romberg dan gangguan mental. Diagnosis kematian akibat keracunan gas CO ditegakkan dengan bantuan hasil pemeriksaan di TKP (tempat kejadian perkara) atau gambaran klinik saat korban baru dirawat.

D. Peme Pemeri riksa ksaan an Penun Penunja jang ng 1) Peme Pemeri riksa ksaan an Labora Laborator torium ium

Analisa kadar HbCO membutuhkan alat ukur spectrophotometric yang khusus. Kadar HbCO yang meningkat menjadi signifikan terhadap paparan gas tersebut. Sedangkan kadar yang rendah belum dapat menyingkirkan kemungkinan terpapar, khususnya bila pasien telah mendapat terapi oksigen 100% sebelumnya atau jarak paparan dengan pemeriksaan terlalu lama. Pada beberapa perokok, terjadi peningkatan ringan kadar CO sampai 10%. Pemeriksaan gas darah arteri  juga diperlukan. Tingkat tekanan oksigen arteri (PaO2) harus tetap normal. Walaupun begitu, PaO2 tidak akurat akurat menggambarkan derajat keracunan CO atau terjadinya hipoksia seluler. Saturasi oksigen hanya akurat bila diperiksa diperiksa langsung, tidak tidak melau melauii PaO2 PaO2 yang seri sering ng dilak dilakukan ukan deng dengan an analisa analisa gas darah. darah. PaO2 PaO2 mengga menggamba mbarka rkan n oksig oksigen en terlar terlarut ut dalam dalam darah darah yang yang tidak tidak tergang terganggu gu oleh oleh hemoglobin yang mengikat CO. Untuk penentuan COHb secara kualitatif dapat dikerjakan uji dilusi alkali. Caranya adalah sebagai berikut : 

Ambil 2 tabung reaksi, reaksi, masukkan ke dalam tabung pertama 1-2 tetes darah korban dan tabung kedua 1-2 tetes darah normal sebagai kontrol.



Encerkan masing-masing darah dengaan menambahkan 10 ml air sehingga warna merah pada kedua tabung kurang lebih sama.



Tambahkan pada masing-masing tabung 5 tetes larutan NaOH 10-20% lalu dikocok. 20 | F o r e n s i k  



Darah normal segera berubah warna menjadi merah-hijau kecoklatan karena

segera

terbentuk

hematin

alkali,

sedangkan

darah

yang

mnegandung COHb tidak berubah warnanya selama beberapa waktu , tergantung pada konsentrasi COHb, karena COHb bersifat lebih resisten terhadap pengaruh alkali. 

COHb dengan kadar saturasi 20% member warna merah muda yang bertahan selama beberapa detik dan setelah 1 menit baru berubah warna menjadi coklat kehijauan.

Perlu diperhatikan bahwa darah yang dapat digunakan sebagai kontrol dalam uji dilusi alkali ini haruslah darah dengan Hb yang normal. Jangan gunakan darah fetus karena juga resisten terhadap alkali. Selain dengan uji dilusi alkali seperti di atas, dapat juga dengan menggunakan uji formalin (Eachlolz-Liebman) yakni dengan cara darah yang akan diperiksa ditambahkan larutan formalin 40% sama banyaknya. Bila darah mengandung COHb 25% saturasi maka akan terbentuk koagulat berwarna merah yang mengendap pada dasar tabung reaksi. reaksi. Semakin tinggi kadar COHb, semakin merah warna koagulatnya, sedangkan pada darah normal akan terbentuk koagulat yang berwarna cokelat. Pemeriksaan adanya COHb dalam darah juga dapat melalui penentuan secara spektroskopis. Pemeriksaan kuantitatif CO dapat dilakukan dengan cara Getler-Freimuth, spektrofotometrik maupun kromatografi gas. Cara Getler-Freimuth

(Semi-kuantitatif) menggunakan prinsip prinsip sebagai

berikut : Darah + Kalium ferisianida  CO dibebaskan dari COHb CO + PdCl2 +H2O  Pd + CO2 + HCl

Paladium (Pd) ion akan diendapkan pada kertas saring berupa endapan berwarna hitam. Dengan membandingkan intensitas warna hitam tersebut dengan warna hitam yang diperoleh dari pemeriksaan terhdap darah dengan kadar COHb 21 | F o r e n s i k  

yang telah diketahui., maka dapat ditentukan konsentrasi COHb secara semikuantitatif. Cara spektrofotometrik adalah cara terbaik untuk melakukan analisis CO atas darah segar korban keracunan CO yang masih hidup, karena hanya dengan cara ini dapat ditentuka ditentukan n rasio COHb : OxiHb. Darah Darah mayat adalah darah darah yang tidak segar, sehingga memberikan hasil yang tidak d apat dipercaya. Cara kromatografi gas banyak dipakai untuk mengukur kadar CO dari sampel darah mayat (darah tidak segar) dan cukup dapat dipercaya.

Gambar. Instrumen Kromatografi Gas

2) Peme Pemeri riksa ksaan an Penci Pencitr traan aan

X-foto thorax. Pemeriksaan x-foto thorax perlu dilakukan pada kasuskasus keracunan keracunan gas dan saat saat terapi terapi oksigen oksigen hiperbar hiperbarik ik diperlukan. diperlukan. Hasil Hasil pemeriksaa pemeriksaan n xfoto thorax thorax biasanya biasanya dalam batas batas normal. normal. Adanya Adanya gambaran gambaran ground-glas ground-glasss appearance, appearance, perkabutan perkabutan parahiler, parahiler, dan dan intra intra alveolar alveolar edema edema menunjukkan menunjukkan prognosis prognosis yang lebih jelek. jelek. CT scan. Pemeriksaan CT Scan kepala perlu dilakukan pada kasus keracunan berat gas CO atau bila terdapat perubahan status mental yang tidak  pulih dengan dengan cepat. Edema serebri serebri dan lesi fokal fokal dengan densitas densitas rendah rendah pada basal ganglia ganglia bisa didapatka didapatkan n dan halo tersebut tersebut dapat dapat memprediksi memprediksi adanya komplikasi komplikasi neurologis neurologis.. Pemeriksaan Pemeriksaan MRI MRI lebih lebih akurat dibandi dibandingkan ngkan dengan dengan CT Scan untuk mendeteksi lesi fokal fokal dan demyelinasi substansia alba alba dan MRI sering sering digunakan untuk follow up pasien. Pemeriksaan CT Scan serial diperlukan jika 22 | F o r e n s i k  

terjadi gangguan status mental yang menetap. Pernah dilaporkan hasil CT Scan Scan adanya hidrosefalu hidrosefaluss akut pada anak-anak anak-anak yang menderita menderita keracunan keracunan gas CO.

3) Peme Pemeri riksa ksaan an Lai Lain-l n-lai ain n

Elektrokardiogram. Sinus takikardi adalah ketidaknormalan yang sering didapatkan. Adanya aritmia mungkin disebabkan oleh hipoksia iskemia atau infark. infark. Bahkan pasien dengan kadar HbCO rendah dapat menyebabkan menyebabkan kerusakkan yang serius pada pasien penderita penyakit kardiovaskuler. Pulse oximetry. Cutaneus pulse tidak akurat untuk mengukur saturasi

hemoglobin yang dapat naik secara semu karena CO yang mengikat hemoglobin. Cooximetry (darah arteri) menggunakan tehnik refraksi 4 panjang gelombang

dapat secara secara akurat akurat mengukur mengukur kadar kadar HbCO.

E. Kom Komplik plikas asii

Keracunan ringan karbon monoksida dapat meninggalkan sisa nyeri kepala pada korban yang telah disembuhkan. Ini tidak perlu mendapatkan pengobatan khusus karena akan hilang hilang dengan sendirinya. sendirinya. Penderita keracunan karbon monoksida yang sempat mengalami koma, bila kemudian sembuh, mungkin akan menderita gejala sisa akibat kerusakan yang terjadi pada sel-sel susunan saraf pusat, yang dapat berupa gejala disorientasi, amnesia retrograde, parkinsonisme atau sindroma sindroma post-ensefalitis.

F. Penan Penanga ganan nan dan Te Terap rapii

Penanganan pada kasus keracunan karbon monoksida diarahkan pada perbaikan hipoksia jaringan dan menghilangkan karbon monoksida dari dalam tubuh. Pemberian 100% oksigen normobarik direkomendasikan pada banyak kasus, sedangkan terapi oksigen hiperbarik digunakan untuk keracunan yang parah. 1) Perawat Perawatan an Sebelu Sebelum m Tiba Tiba di Ruma Rumah h Sakit Sakit

Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan memberikan terapi oksigen dengan masker nonrebreathing adalah hal yang penting. Intubasi diperlukan pada pasien pasien dengan penurunan kesadaran kesadaran dan untuk proteksi proteksi jalan nafas. Kecurigaan Kecurigaan 23 | F o r e n s i k  

terhadap terhadap peningkat peningkatan an kadar HbCO diperlukan diperlukan pada pada semua semua pasien korban korban kebakaran dan inhalasi asa. Pemeriksaan dini darah dapat memberikan korelasi yang lebih akurat antara kadar HbCO dan status klinis pasien. Walaupun begitu  jangan tunda pemberian oksigen untuk melakukan pemeriksaan tersebut. Jika mungkin mungkin perkirakan perkirakan berapa lama pasien mengalami mengalami paparan paparan gas CO. Keracunan Keracunan CO tidak tidak hanya menjadi menjadi penyebab penyebab tersering tersering kematian kematian pasien pasien sebelum sebelum sampai di di rumah sakit, sakit, tetapi tetapi juga menjadi menjadi penyebab penyebab utama dari kecacatan. kecacatan.

2) Perawat Perawatan an Saat Saat di Unit Unit Gawat Gawat Darurat Darurat

Target terapi pada keracunan CO akut adalah mereduksi kadar COHb di dalam darah darah ke level dasar dasar dengan dengan pemberian pemberian oksigen oksigen dengan konsentras konsentrasii tinggi tinggi membantu setiap sistem yang terpengaruh akibat hipoksia. Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah 10%. Pada pasien yang mengalami gangguan jantung dan paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%. Lamanya durasi pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan pember pemberian ian oksige oksigen n 100% yaitu yaitu 30 - 90 menit. menit. Pertim Pertimban bangka gkan n untu untuk k sege segera ra merujuk merujuk pasien pasien ke unit terapi terapi oksigen oksigen hiperbarik, hiperbarik, jika jika kadar HbCO HbCO diatas diatas 40 % atau adanya adanya gangguan gangguan kardiovaskule kardiovaskulerr dan neurologis. neurologis. Apabila Apabila pasien pasien tidak  tidak  membaik membaik dalam waktu 4 jam setelah setelah pemberian pemberian oksigen oksigen dengan tekanan tekanan normobarik normobarik,, sebaiknya sebaiknya dikirim ke unit hiperbarik. hiperbarik. Edema serebri serebri memerlukan memerlukan monitoring monitoring tekanan tekanan intra cranial cranial dan tekanan tekanan darah yang yang ketat. ketat. Elevasi Elevasi kepala, kepala, pemberian pemberian manitol dan pemberian pemberian hiperventilasi hiperventilasi sampai kadar PCO2 mencapai mencapai 28-30 mmHg dapat dilakukan bila tidak tersedia alat dan tenaga untuk memonitor TIK. Pada umumnya asidosis akan membaik dengan pemberian terapi oksigen.

3) Te Tera rapi pi Oksig Oksigen en Hiper Hiperba bari rik k

Terapi oksigen hiperbarik (HBO) masih menjadi kontroversi dalam penatalaksanaan keracunan gas CO. Meningkatnya eliminasi HbCO jelas terjadi, pada beberapa beberapa penelitian penelitian terbuk terbukti ti dapat dapat mengurangi mengurangi dan menunda defek  neurologis, edema serebri, perubahan patologis sistem saraf pusat. pusat. Secara teori 24 | F o r e n s i k  

HBO bermanfaat bermanfaat untuk terapi terapi keracunan keracunan CO karena oksigen bertekanan bertekanan tinggi tinggi dapat mengurangi mengurangi dengan dengan cepat cepat kadar kadar HbCO dalam darah, darah, meningkatkan meningkatkan transporta transportasi si oksigen oksigen intraselul intraseluler, er, mengurangi mengurangi aktifitasaktifitas-daya daya adhesi adhesi neutrofil neutrofil dan dapat mengurangi peroksidase lipid.

Gambar. Terapi Oksigen Hiperbarik 

Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus keracunan gas CO masih dalam dalam kontroversi. kontroversi. Alasan Alasan utama memakai memakai terapi HBO HBO adalah untuk mencegah defisit neurologis neurologis yang tertunda. Suatu penelitian yang dilakukan perkumpulan HBO di Amerika menunjukkan kriteria untuk HBO adalah pasien koma, riwayat riwayat kehilangan kehilangan kesadaran kesadaran , gambaran gambaran iskemia iskemia pada EKG, EKG, defisit defisit neurologis neurologis fokal, test neuropsiki neuropsikiatri atri yang abnormal, abnormal, kadar HbCO diatas 40%, 40%, kehami kehamilan lan dengan dengan kadar kadar HbCO HbCO >25% >25%,, dan dan gejala gejala yang yang menetap menetap setela setelah h pemberian pemberian oksigen normobarik. normobarik.

25 | F o r e n s i k  

Tabel. In ikasi Penggunaan Terapi Oksigen Hiperbarik 

G. Pemeri Pemeriksaa ksaan n Kedok Kedokter ter n Fore Forensi nsik k

Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis adanya kontak dan dite ukannya ukannya gejala gejala keracunan keracunan CO. CO. Pada korban korban yang mati tidak  lama setelah keracunan CO ditemukan lebam mayat berwarna merah muda terang (Cherry Pink Colour) y ng tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30% atau lebih. Warna lebam mayat seperti itu juga dapat dapat ditemukan ditemukan pada mayat yang idingi idinginka nkan, n, pada pada korban keracunan sianid dan pada orang yang mati akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga dalam darahnya terbentuk nitroksi-hemoglobin (nitric-oxide Hb). Mesk ipun demikian, masih dapat dibedakan den an pemeriksaan sederhana. Pada mayat ang didinginkan dan pada keracunan CN, pe ampang ototnya berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat yang didingink an warna merah 6|Forensik 

terang lebam mayatnya tidak merata, selalu masih ditemukan daerah yang keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, viscera, dan darah juga berwarna merah terang. Selanjutnya tidak ditemukan tanda khas lain. Kadang-kadang dapat ditemukan tanda asfiksia dan hyperemia visera. Pada otak besar dapat ditemukan petekiae di substasia alba bila korban dapat bertahan hidup lebih dari ½ jam.

Sumber Darah

Therapeutic/Tidak Toksik 0%-3% tidak merokok  

Toksik

Letal

15%-30%

33%-72%

30-50%

29-72%

3%-8% merokok  0,5%-4,7% bayi 3,5%-10% anemia hemolitik  Limpa

< 10%

Tabel. Kadar Terapeutik, Toksik, Dan Letal Gas Co Di Dalam Tubuh Manusia

Pada analisa toksikologi darah akan ditemukan adanya COHb. Pada korban keracunan keracunan CO yang tertunda tertunda kematia kematiannya nnya sampai sampai 72 jam, maka maka seluruh seluruh CO telah diekskresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat seperti livid biasa, biasa, demikian juga juga jaringan otot, viscera dan darah. Untuk keracunan CO,  jika dilakukan pemeriksaan dalam maka organ limpa dapat diperiksa untuk memastika diagnosis. Kelainan yang dapat ditemukan adalah kelainan akibat hipoksemia dan komplikasi yang timbul selam penderita dirawat.

Otak. Pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus dapat ditemukan

ptekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan CO, karena setiap keadaan hipoksia hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan menimbulkan ptekiae. Ensefalomal Ensefalomalasia asia simetris simetris dapat ditemukan pada globus palidus yang juga tidak patognomonik, karena dapat juga ditemukan pada keracunan barbiturate akut dan arteriosklerotik pembuluh darah korpus striatum.

27 | F o r e n s i k  

Pemeriksaan mik  oskopik pada otak member gambaran : 

Pembulu -pembuluh halus yang mengandung trombi hialin



Nekrosis halus dengan ditengahnya terdapat pembuluh darah yang mengand ng trombi hialin dengan perdarahan di seki arnya, lazimnya disebut d ngan ring hemorrhage.



Nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh-pemb luh darah yang mengand ng trombi.



 Ball hem rrhage yang terjadi karena dinding arteriol

enjadi nekrotik 

akibat hipoksia dan memecah.

Gam ar. Ensefalomalasia Simetris Globus Palidus

Miokardium. Dapat di emukan perdarahan dan nekrosis, paling ser ng di muskulus

papilaris ventrikel kiri. ada penampang memanjangnya tampak bagian ujung muskulus papilaris berbercak-bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti ki as berjalan dari tempat insersio tendinosa ke dalam otot. Kadang-kadang ditemukan eradarahan pada otot ventrikel terutam

di subperikardial dan di subendokardi l. Pemeriksaan

mikroskopik menunjukk  n perangai sesuai dengan infark miokardium ak ut.

Ginjal. Terjadi nekrosis ubulus ginjal yang secara mikroskopis seperti payah ginjal.

8|Forensik 

Kulit. Ditemukan Ditemukan eritema eritema dan vesikel /bula pada kulit dada, dada, perut, muka, atau anggota

gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan tersebut disebabkan disebabkan oleh hipoksia hipoksia pada pembuluh pembuluh kapiler di bawah kulit. kulit. Selain Selain itu juga bisa didapatkan lebam mayat berwarna merah bata.

Paru. Pneumonia hipostatik paru mudah terjadi karena gangguan peredaran darah. Dapat

terjadi thrombosis arteri pulmonalis.

Peredaran Darah. Terdapat gangguan peredaran darah akibat perubahan degeneratif 

miokardium yang memudahkan terbentuknya trombus. Trombus dalam ventrikel kiri (mural trombus) mungkin mengakibatkan infark otak sedangkan trombus dalam a. femoralis mungkin menyebabkan timbulnya ganggren.

Pada kasus yang kematiannya tidak segera terjadi (delayed death) diagnosis kematian kematian harus harus didasar didasarkan kan atas bukti-bukti bukti-bukti di sekitar sekitar kejadian kejadian (Circumstansial evidences), ditemukannya perubahan akibat hipoksia dan disingkirkannya kemungkinan

lain yang dapat menyebabkan perubahan hipoksik tersebut. Pemeriksaan histologik perlu dilakukan pada substansia alba, korteks serebri, serebelum, ammon`s horn dan globus palidus.

29 | F o r e n s i k  

BAB III PENUTUP

A. Kesi Kesimp mpul ulan an

Keracunan karbon monoksida (CO) beberapa tahun ini menjadi penyebab kematian terbanyak untuk keracunan di Amerika Serikat. Paparan sublethal sangat sulit untuk dibedakan dibedakan sehingga sehingga sering menyebabkan menyebabkan kesalahan kesalahan dalam diagnosis diagnosis pada kasus keracunan keracunan CO akut. Sumber Sumber dasar dari dari gas ini berasal berasal dari pembakara pembakaran n internal internal dengan bahan bakar fosil. Gas CO meracuni manusia dengan berikatan dengan hemoglobin yang kemudian menyebabkan hipoksia jaringan. Diagnosis keracunan CO sangat sulit ditegakkan akibat tanda dan gejala yang tidak spesifik. Keparahan dari paparan gas CO dapat dinilai dengan kadar CO yang ditemukan di darah.

B. Saran

Edukasi masyarakat tentang bahaya dari karbon monoksida dengan penekanan pada keamanan di rumah dan tempat kerja merupakan kunci untuk edukasi yang efektif. Edukasi professional yang ditargetkan pada komunitas kerja juga diperlukan. Pemikiran ini dapat direalisasikan dengan optimalisasi media saat resiko terjadinya keracunan gas CO meningkat seperti saat terjadi kebakaran hutan ataupun musibah lain yang bisa menyebabkan keracunan gas CO. Karena insiden yang tinggi dari keracunan yang diakibatkan oleh gas, gas, harus ada peraturan yang ketat untuk gas industry di lingkungan masyarakat. Kerjasama antara dokter kesehatan masyarakat dan pemilik dari gedung, gas dan industri pemanas ruangan merupakan prasyarat untuk strategi pencegahan yang efektif. Kolaborasi ini memastikan keamanan yang merata di semu a lini.

30 | F o r e n s i k  

DAFTAR PUSTAKA

Benneto, L., Powter, L., & Neil, S. J. (2008). Accidental Carbon Monoxide Poisoning Presenting Without a History of Exposure : A Case Report. Journal of Medical Case Report, UK , 1-4. Blumenthal, I. (2001). Carbon Monoxide Poisoning. Journal of The Royal Society of Medicine, UK , 270-272.

Brenner, J. C. (2004). Forensic Science. Florida, USA: CRC Press. Budiyanto, A., Widiatmaka, W., Sudiono, S., Mun`im, W. A., Sidhi, Hertian, S., et al. (1997).  Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Ernst, A., & Zibrak, J. D. (1998). Carbon Monoxide Poisoning. The New England Journal of   Medicine , 1603-1608.

Eugene, N. B., & Margaret, C. (2003). A Multicomponent model of cartoxyhemoglobin and carboxyhemoglobin responses to inhalation of carbon monoxide.  J Appl Physiol95 , 12351247. Grant, Grant, M. J., & Clay, B. (2002). (2002). Accidental Accidental Carbon Carbon Monoxide Monoxide Poisoning Poisoning With With Severe Cardiorespiratory Compromise in 2 Children. American Journal of Critical Care , 128-131. Handa, P., & Tai, D. (2005). Carbon Monoxide Poisoning: A Five-year Review at Tan Tock  Seng Hospital, Singapore. Ann Acad Med Singapore , 611-614. Hodgson, E. (2004).  A Textbook of Modern Toxicology, Third Edition. New Jersey, USA: John Wiley & Sons, Inc Publication. Ilano, A. L., & Raffin, A. T. (1990). Management Of Carbon Monoxide Poisoning. Chest, Califo Californi rnia, a, USA , 165-169.

Kao, L. W., & Nanagas, K. A. (2004). Carbon Monoxide Poisoning. Emerg MedClin N Arn22 , 985-1018. Klaassen, C. D. (2008). Toxicology, The Basic Science of Poisons Seventh Edition. Kansas City, USA: McGraw-Hill. Lane, T. R., Williamson, W. J., & Brostoff, J. M. (2008). Carbon Monoxide Poisoning in a Patient with Carbon Dioxide Retention: a Therapeutic Challenge. Cases Journal, UK , 1-4. Molina, D. (2010).  Handbook of Forensic Toxicology for Medical Examiners. Florida, USA: CRC Press. 31 | F o r e n s i k  

Sampurna, B., Samsu, Z., & Siswaja, T. D. (2008). Peranan Ilmu Forensik Dalam Penegakan  Hukum; Sebuah Pengantar. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Soekamto, T. H., & Perdanakusuma, D. (n.d.). Intoksikasi Karbon Monoksida. Departemen/SMF   Ilmu Bedah Plastik FK UNAIR .

Staf Pengajar Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (2000). Teknik Autopsi Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Thom, R. S., Fisher, D., Xu, Y. A., Garner, S., & Ischiropoulos, H. (1999). Role of Nitric OxideDerived Oxidants in Vascular Injury from Carbon Monoxide in The Rat.  Am J of Physiol , 984-990. Weaver, L. K. (2009). Carbon Monoxide Poisoning. The New England Journal of Medicine, UK  , 1217-1225. Wu, C. T., Huang, J. L., & Hsia, S. H. (2009). Acute Carbon Monoxide Poisoning with Severe Cardiopulmonary Compromise : a Case Report. Case Jurnal, Taiwan , 1-4.

32 | F o r e n s i k