Kehamilan Dengan Gangguan Faktor Koagulasi

REFERAT KEHAMILAN DENGAN GANGGUAN FAKTOR KOAGULASI

Disusun Oleh: DITA EVITA 110.2012.

Pe!i!in" : #$. H. D%#%n Sus%n#i& S'OG

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK SMF O(SG)N FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS )ARSI RSUD. DR. SLAMET GARUT

1

The world's largest digital library

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.











1* SEPTEM(ER + 2, NOVEM(ER 201- (A( I

PENDAHULUAN

Kehami Kehamilan lan mencetu mencetuska skan n berbag berbagai ai macam macam peruba perubahan han fisiolo fisiologi gi dalam dalam peredaran darah baik secara langsung maupun tidak langsung. Gangguan hemato hematolog logii sering sering ditemu ditemukan kan pada pada ibu hamil hamil karena karena perub perubaha ahan-p n-peru erubah bahan an fisiolo fisiologis gis tersebu tersebutt menyeb menyebabk abkan an ibu hamil hamil lebih lebih rentan rentan terhad terhadap ap ganggua gangguannganggu gangguan an dalam dalam pereda peredaran ran darah, darah, terutam terutamaa penyaki penyakit-p t-peny enyaki akitt kronis kronis seperti seperti anemia anemia,, tromb trombosit ositope openia nia,, maupun maupun kegana keganasan san yaitu yaitu leukem leukemia ia dan limfom limfoma. a. Kenaikan kebutuhan nutrisi pada kehamilan juga dapat menimbulkan gangguangang ganggu guan an pada pada pered peredar aran an darah darah seper seperti ti anem anemia ia defi defisie siens nsii besi besi dan dan anem anemia ia megaloblastik. Kehamilan juga dapat memperlihatkan gangguan-gangguan yang sebenarnya sudah ada sejak sebelum kehamilan, seperti hemolitik anemia yang disebabkan oleh hemaglobinopati ataupun kelainan pada membran sel. Kelain Kelainan an hemato hematolog logii yang yang dapat dapat timbul timbul dalam dalam kehami kehamilan lan antara antara lain lain anemi anemiaa baik baik anem anemia ia defi defisie siens nsii besi, besi, anem anemia ia mega megalo lobl blast astik ik,, hing hingga ga anem anemia ia hemolitik, gangguan koagulasi, dan trombositopenia. Penanganan pada gangguan hemato hematolog logii khusus khususnya nya pada pada kehami kehamilan lan saat berper berperan an dalam dalam morbid morbidita itass dan mortilitas ibu dan bayi. Sehingga, gangguan hematologi dalam kehamilan tidak boleh dibiarkan dan harus segera mendapatkan penanganan dan terapi yang adekuat.

Kehami ehamilan lan menyeb menyebabk abkan an kondi kondisi si

status status hiperk hiperkoag oagula ulasi. si.

Terdapat Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali faktor XI dan XIII. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan sekitar 1 minggu! dan mencapai puncaknya dengan kadar "##$ %&# mg'd( mg'd( pada kehamila kehamilan n aterm. aterm. )istem )istem *brinoliti *brinolitik k tertekan tertekan pada kehamilan dan persalinan! akan tetapi kembali ke normal dalam satu jam setelah plasenta lahir. Bany Banyak ak peny penyak akit it yang yang dapa dapatt

menc mencet etus uska kan n

terj terjad adin iny ya

sehi sehing ngga ga











karena itu banyak istilah yang dipakai untuk ini yaitu consumption coagulopathy c oagulopathy,, defibrination, syndrome hiper fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik. trombohemoragik. #emostasis #emostasis tergantung tergantung kepada kepada kontriksi kontriksi dari pembuluh darah, darah, agregasi dari platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari fibrin fibrin menjadi menjadi bentuk bentuk bekuan bekuan,, keadaa keadaan n ini diseim diseimban bangka gkan n oleh oleh mekani mekanisme sme fibrinolisis, dengan perubahan fibrin dan patensi dari pembuluh darah. Banyak kasus $%& berhubungan dengan kehamilan. $%& disebabkan oleh eclamp eclampsia' sia' preecla preeclamp mpsia, sia, perdar perdarahan ahan post post partum partum,, sepsis, sepsis, solusi solusio o plasent plasenta, a, emboli air ketuban, Intra uterine missed septic abortion, ruptur uterus, emboli (%)*$+,, penyak penyakit it trofob trofoblas, las, dan Sickle Cell Crisis. Penyebab feta fetall deat death h (%)*$+ obstetri terbanyak pada $%& adalah solusio plasenta. Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin, $%& terjadi pada " pasien. Pada pasien dengan %)*$ dan missed abortion $%& abortion $%& terjadi pada " pasien, dan timbul - minggu sesudah kematian janin, dengan hasil perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak a/al. Pada Hellp syndrome $%& terjadi pada 0" dari " pasien ("1+ Kebanyakan kasus kasus obstetri penyebab adalah kelainan plasenta dan perdarahan. Selalu diikuti deplesi berat komponen-komponen komponen-komponen hemostatik. Pada keada keadaan an seper seperti ti ini, ini, hemo hemosta stati tik k tida tidak k dapa dapatt dipe diperb rbaik aikii komponen-komponen komponen-komponen darah.

tanp tanpaa meng mengga gant ntii











(A( II PEM(AHASAN

2.1 HEMOSTASIS NORMAL

#emotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi terj adi luka pada pembuluh darah dan agar darah dara h tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. la ncar. 3ekanisme hemostasis normal terdiri terdir i atas 2 fase, yaitu hemosta hemostasis sis primer primer,, hemost hemostasi asiss sekund sekunder er dan proses proses fibrin fibrinoli olisis. sis. 3ekani 3ekanisme sme hemosta hemostasis sis tersebu tersebutt berupa berupa 4 konstr konstriks iksii pembul pembuluh uh darah darah lokal, lokal, pemben pembentuk tukan an platelet plug, pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. Proses asokontriksilokal lokal dan pembentuk pembentukan an platelet plug dinamakan dinamakan hemostasis primer, sedangkan proses koagulasi hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder. Proses fibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran darah

2.I.1. Hes/%sis P$ie$

Pada Pada hemo hemosta stasi siss prim primer er trom trombo bosit sit meme memega gang ng peran peranan an yang yang sanga sangatt penting. 5rombosit 5rombosit membentuk platelet plug pada pada temp tempat at luka luka dan dan juga juga menghasilka menghasilkan n tromboksan tromboksan-6 -6" dan dan sero seroto toni nin n yang yang meny menyeb ebab abka kan n kons konstr trik iksi si pembuluh

darah

lokal.

5rombosit 5rombosit

berasal

dari

fragmentasi

sitoplasma-

megakariosit megakariosit di sumsum tulang. tiap megakariosit megakariosit menghasilkan menghasilkan kurang lebih 777 trombosit. trombosit. 8umlah trombosit trombosit di darah tepi 17.777- 17.777-77.7 77.777 77 mm 2. )mur tromb trombosit osit di darah darah tepi tepi berkis berkisar ar antara antara 9 sampai sampai 17 hari, hari, berben berbentuk tuk cakram, cakram, diamet diameterny ernyaa 1-" um, sedangk sedangkan an olume olumenya nya rata-rat rata-rataa -: fl. $alam $alam keadaa keadaan n normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. 8umlah trombosit di darah darah tepi tepi selalu selalu kurang kurang lebih lebih konstan konstan.. #al ini disebab disebabkan kan oleh oleh mekani mekanisme sme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoetin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoetin lebih banyak yang merangsang trombopoesis. 5empat 5empat pembuatan trombopoetin ini masih belum diketahui jelas











Pros Proses es koag koagul ulas asii sege segera ra terja terjadi di setela setelah h reaks reaksii adhe adhesi si dan dan agre agrega gasi si trom trombo bosit sit.. Pada Pada luka luka pemb pembul uluh uh dara darah h yang yang sanga sangatt kecil kecil tidak tidak dipe diperlu rluka kan n hemostasis sekunder. Proses koagulasi ini pada dasarnya dibagi atas 2 jalur 4 1.

(,0+

8alur intrin rinsik4 jal jalur ini dimulai dengan akt aktiasi faktor ;%% sampa ampaii terbentuknya faktor ;.

".

8alur ekstrinsik4 jalur ini dimulai dari aktiasi faktor <%% sampai terbentuknya fakktor ; aktif.

2.

8alur bersama (common pathway+4 pathway +4 jalur ini mulai dari aktiasi faktor ; sampai terbentuknya fibrin yang stabil.

1.

8alu 8alurr intr intrin insi sik4 k4 pada pada jalu jalurr ini ini pro proses ses koagu oagula lasi si dimul dimulai ai pad pada terj terjad adin iny ya kont kontak ak anta antara ra fakt faktor or ;%% ;%%

deng dengan an jari jaring ngan an kola kolage gen n

atau atau komp kompon onen en

subendotelial yang lain. Selanjutnya faktor ;%% aktif akan mengubah faktor ;% aktif menjadi faktor ;% aktif. Kemudian faktor ;% aktif akan mengubah faktor %; menjadi faktor %; aktif. 6khirnya faktor %; aktif bersama faktor <%%%c, faktor faktor-2-2-tro trombo mbosit( sit(P*2 P*2+, +, dan kalsiu kalsium m serum serum mengub mengubah ah faktor faktor ; menjadi menjadi faktor ; aktif. ".

8alu 8alurr ekstr ekstrin insi sik4 k4 jalu jalurr ini dimu dimula laii denga dengan n trom trombopl boplas asti tin n jarin jaringa gan n (suat (suatu u lipopr lipoprote otein in yang yang berasal berasal dari dari sel yang yang rusak+ rusak+ akan akan mengu mengubah bah faktor faktor <%% menjadi faktor <%% aktif. *aktor <%% aktif ini secara langsung dapat mengubah faktor ; menjadi faktor ; aktif.

2.

jalur bersama(common pathway+4 pathway +4 pada jalur ini faktor ; aktif bersama dengan P*2, faktor < dan kalsium serum akan mengubah protrombin menjadi trombin. Selanjutnya trombin akan mengubah fibrinogen menjadai fibrin dan fibrin ini diubah oleh faktor faktor ;%%% menjadi fibrin yang stabil dengan demikian terbentuklah gumpalan darah yang stabil. Perl Perlu u diket diketah ahui ui pula pula bah/ bah/aa jalur jalur intr intrin insi sik k dan dan ekstr ekstrin insi sik k itu itu salin saling g

menunjang. $efisiensi salah satu faktor pada jalur intrinsik atau jalur ekstrinsik mengakibatkan terjadinya diatesis hemoragik .











5erhadap hemostasis sekunder ini ada suatu mekanisme kontrol khusus. )ntu )ntuk k meng menghi hind ndari ari terja terjadi diny nyaa tromb trombos osis is pato patolo logi giss ini, ini, tubu tubuh h memp mempuny unyai ai mekanisme kontrol terhadap proses koagulasi ini . 6da dua mekanisme yang telah dikenal pada saat ini yaitu4 a.

6danya inhibitor terhadap terhadap faktor-faktor pembekuan yang aktif itu. Salah satu inhibitor terhadap terhadap faktor pembekuan aktif yang poten adalah antitrombin%%%. 6ntirombin-%%% ini menghambat faktor-faktor aktif seperti trombin, faktor ;a, faktor <%%a, faktor %;a, faktor ;%a dan faktor ;%%a. $engan demikian koagul koagulasi asi yang yang berleb berlebiha ihan n dapat dapat dihamb dihambat at dan trombos trombosis is berleb berlebihan ihan juga juga dapat dihambat.

b.

6danya clearance dari clearance dari faktor-faktor aktif oleh sel-sel hati dan retikulo endotel endotelial. ial. $engan $engan berkur berkurang angny nyaa faktor faktor-fa -fakto ktorr aktif aktif ini koagul koagulasi asi yang yang berlebihan juga dapat dihambat. Gambar 14 P$ses %"ul%si ;%%

;%%a

;% 8alur intrinsik

5romboplastin 5romboplastin jaringan

;%a

%;

%;a

<%%a

<%%

8alur ektrinsik

=<%%% P*2= &a= ;

;a <= &a=

Protrombin

5rombin

8alur bersama *ibrinogen

*ibrin =;%%%













P$ses Fi!$inlisis

*ibrinolisi *ibrinolisiss adalah proses pelarutan pelarutan fibrin secara en>imatik oleh suatu >at yang dinamakan plasmin. Bagan proses ini dapat dilihat pada gambar berikut4 Gambar " 4 Bagan proses fibrinolis Plasminogen 6ktiator plasminogen Plasmin = 6ntiplasmin

kompleks plasmin-antiplasmin

fibrinogen

fibrin

fibrinogen

fibrin

degradation

degradation

product

product

(*$P+

(*$P+

Plasminogen disintesis oleh sel-sel hati. Salah satu aktiator plasminogen dikeluarkan pula oleh sel-sel endotel yang rusak. 6ktiator plasminogen menjadi plasmin. Plasmin inilah

menghidrolisis fibrinogen dan fibrin menjadi











2.2.1 Inherited 2.2.1 Inherited Coagulopathy Coagulopathy A. Dei Deini nissi

Perdarahan pada obstetrik dapat timbul akibat gangguan koagulasi ba/aan seperti hemofilia hemofilia dan von Willebrand disease. disease . Inherited coagulopathy adalah kelaina kelainan n genetik genetik yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh hilang hilangnya nya atau atau kurang kurangny nyaa faktor faktor pembekuan darah. Secara besar inherited coagulopathy dibagi coagulopathy dibagi menjadi dua yaitu hemofilia dan von Willebrand disease. disease. #emofilia sendiri dibagi menjadi hemofilia 6 dan hemofilia B. #emofilia 6 adalah kelainan genetik autosomal resesif yang disebabkan oleh hilangnya faktor koagulan yaitu faktor <%%%. Sedang Sedangkan kan hemofil hemofilia ia B adalah adalah kelaina kelainan n genetik genetik autosom autosomal al resesif resesif yang yang menyebabkan hilangnya faktor koagulan yaitu faktor %; dapat disebut juga sebag sebagai ai christmas christmas disease. disease. von Willebrand disease disease adalah kelainan genetik yang dapat bersifat ausomal dominan (tipe 1 dan "+ atau resesif (tipe 2+ yang disebabkan disebabkan oleh kurang kurang lebih "7 gangguan gangguan fungsional fungsional yang berhubung berhubungan an dengan kompleks faktor <%% dan disfungsi platelet.

(. E' E'i# i#eeil il" "ii

#emofilia #emofilia 6 adalah kelainan kelainan genetik genetik X-linked X-linked yang paling sering dan kedua terserin tersering g setelah setelah von Willebrand disease. disease . 3enu 3enuru rutt CDC 6merika Serikat, sekitar sekitar 1 dalam dalam 777 777 kelahi kelahiran ran laki-la laki-laki ki mengid mengidap ap hemofil hemofilia. ia. Preal Prealens ensii hemofilia berariasi sekitar .-1. kasus per 177.777 laki-laki. Sekitar 1" orang dalam 1 juta populasi mengidap von Willebrand disease dengan disease dengan sekitar 1- orang per satu juta populasi memiliki gejala yang berat.











Sedangkan von Willebrand disease juga disease juga diturunkan secara genetik autosomal dominan (tipe 1 dan "+ dan autosomal resesif (tipe 2+.

D. Kl%s Kl%si ii i%s %sii

Inherited coagulopathy secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu4 •

#emofilia4 hemofilia 6 dan hemofilia B #emofilia 6 adalah kelainan genetik X-linked genetik X-linked resesif resesif yang disebabkan oleh hilangnya faktor koagulan yaitu faktor <%%%. #emofil filia B adalah kelai lainan geneti etik X-linked resesif

yang

menyebabkan hilangnya faktor koagulan yaitu faktor %; dapat disebut •

juga sebagai christmas disease. on Willebrand disease von Willebrand disease disease adalah kelainan genetik yang dapat bersifat ausomal dominan (tipe 1 dan "+ atau resesif (tipe 2+ yang disebabkan oleh kurang lebih "7 gangguan fungsional yang berhubungan dengan kompleks faktor <%% dan disfungsi platelet

E. P%/ P%/i isi sil l" "ii











&5'B5 yang memanjang dan sangat rendahnya faktor koagulan seperti faktor <%%% atau %;. G. K' K'li li% %si si

Komplikasi Komplikasi pada ibu dengan hemofilia hemofilia atau von Willebrand disease disease adalah perdarahan pasca persalinan. Pada janin yang memiliki penyakit serupa juga ditakutkan mengalami perdarahan intrakranial

H. Pen%/ Pen%/%l% %l%s% s%n%% n%%n n

Penatalaksanaan utama dalam inherited inherited coagulopa coagulopathy thy adalah transfusi fresh transfusi fresh fro!en plasma yang mengandung mengandung faktor-fakto faktor-faktorr koagualan koagualan secara berkala. berkala. $esmopr $esmopresi esin n juga juga dapat dapat diberi diberikan kan untuk untuk mening meningkatk katkan an produk produksi si faktor faktor koagulan <%%%.

2.2.2 K%"ul%si In/$%3%sul%$ In/$%3%sul%$ Disein%/% A. Dei Deini nissi Koag Koagul ulasi asi intra intraa ask skul ular ar disem disemina inata ta adal adalah ah sebua sebuah h sindr sindrom om meng mengen enai ai

ganggu gangguan an koagul koagulasi asi dan fibrin fibrinoli olisis. sis. Koagul Koagulopa opati ti konsum konsumsi si merupa merupakan kan gang ganggu guan an yang yang dita ditand ndai ai deng dengan an penu penuru runa nan n kons konsen entra trasi si plat platele elett akib akibat at pengunaan faktor koagulan pada darah tepi secara berlebihan akibat koagulasi intraaskular diseminata. (. E' E'i# i#eeil il" "ii

Prealensi koagulasi intraaskular diseminata pada kehamilan adalah 7,727,2 pada studi kasus yang dilakukan, atau dapat diperkirakan sekitar 1",











syndrome+, syndrome+, dite ditemu muka kan n

0" keha kehami mila lan n

deng dengan an koag koagul ulas asii

intr intra aas asku kula lar r

diseminata yang berhubungan dengan abruptio placenta. placenta .

. E/i E/il l"i "i

Koagulasi intraaskular diseminata dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti4 • • • • • • • • • • •

@klampsia atau pre-eklampsia Perdarahan pasca persalinan Sepsis &bruptio placenta Kematian mudigah 'ickle cell crisis Auptur uterus Penyakit trofoblastik (koriokarsinoma+ %)*$ Syok hipoolemik atau transfusi darah secara massive @mboli cairan amnion

D. P%/ P%/i isi sil l" "ii

6da beberapa metode aktiasi dari sistem pembekuan darah pada kehamilan. Pertama, pelepasan tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. #al ini dapat terjadi pada kasus-kasus dimana terjadi abruptio abruptio placenta placenta,, emboli cairan amnion, ataupun ruptur uterus, dan juga dapat terjadi secara tersembunyi dan sangat membahayakan yaitu pada kasuskasus kematian intrauterina dan kematian mudigah. 3etode kedua adalah













meluas pada mikroasku mikroaskular, lar, sistem fibrinolitik fibrinolitik juga teraktiasi. teraktiasi. Sehingga Sehingga menyebabkan perubahan plasminogen menjadi plasmin yang memecah fibrin menjadi produk degradasi fibrin. Produk tersebut memiliki sifat antikoagulan deng dengan an meng mengha hamb mbat at fung fungsi si plate platelet let dan dan kerja kerja dari dari trom trombi bin, n, sehin sehingg ggaa memperparah gangguan koagulasi yang telah ada.











deng dengan an

kris krista talo loid id

atau atau

koloi oloid d

meny menyeb ebab abk kan

terj terjad adin inya ya

vasospasme! menyebabkan kerusakan endotel! dan memicu terjadinya ,I-. 3ipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoks hipoksia ia lokal lokal dan asido asidosis sis pada pada tingk tingkat at jaring jaringan an memic memicu u terjadinya ,I-. ,I- bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup! meskipun pada anemia yang berat. 4ambaran klinis ,I- pada kehamilan seringkali gejala dan tanda komplikasi obstetri yang mendasari terjadinya ,I-. 0anifestasi perdarahan yang muncul bisa berupa hematom! purpura! epistaksis! bekas injeksi yang berdarah! atau yang lebih dramatis terjadinya perdarahan aktif dari luka operasi dan dan

per perdar darahan ahan

hema hematu turi ria! a!

post post

per perdara daraha han n

part partum um..

+erda erdara raha han n

gast gastrroint ointes esti tina nal! l!

bisa bisa

beru berupa pa

intr intrac acar arnia niall

dan dan

inter internal nal bleedin bleeding. g. 4ejala 4ejala sis sisa a adanya adanya trom trombos bosis is jarang jarang ada pada pada ,I,I- yang yang terj terjad adii seca secara ra akut akut!! geja gejala la lebi lebih h banya anyak k dit ditutup utupii

oleh oleh

kecen ecende derrung ungan

terja erjad dinya inya

per perdarah arahan an..

0anifestasi adanya trombosis adalah disfungsi ginjal! hepar!











beba bebas s prot protein ein ) 5kof 5kofak akto torr esen esensi sial al prot protein ein -6!d -6!dis isam ampi ping ng penurunan sintesis. +enurunan aktivitas *brinolitik diperantrai oleh oleh peni pening ngka kata tan n inhi inhibi bito torr akti aktiva vato torr plas plasmi mino noge gen n tipe tipe 1! penghamba penghambatt utama utama sistem sistem *brinolit *brinolitik! ik! dan penelitian penelitian klinik klinik menunjukk menunjukkan an meskipun meskipun terdapat terdapat aktivitas aktivitas *brinolit *brinolitik! ik! pada ,I,I-

akti aktivi vita tasn snya ya

terl terlal alu u

lema lemah h

diba diband ndin ingk gkan an

akti aktivi vita tas s

pembentukan *brin.

E. Di% Di%"ns "nsis is

$iagno $iagnosis sis dapat dapat ditega ditegakka kkan n berdasa berdasarka rkan n anamnesi anamnesiss dan juga juga ri/aya ri/ayatt terjadinya pencetus seperti eklampsia atau pre-eklampsia, perdarahan pasca persalinan, sepsis, abruptio placenta, placenta, kematia kematian n mudig mudigah, ah, sickle-cell crisis, crisis, rupt ruptur ur

uter uterus us,,

peny penyak akit it

trof trofob obla last stik ik

(kor (korio ioka kars rsin inom oma+ a+,,

%)*$ %)*$,,

syok syok

hipoo hipoolem lemik ik atau transfus transfusii darah darah secara secara massive, massive, emboli emboli cairan cairan amnion amnion.. Selai Selain n itu itu pada pada peme pemerik riksaa saan n fisik fisik juga juga dapa dapatt ditem ditemuk ukan an mani manifes festa tasi si perdarahan seperti memar, purpura, epistakasis, dan lainnya. 3anifestasi klinik lainnya pada trombosis dapat dilihat dari gangguan-gangguan organ











F. K'li 'li% %si si

Komp Kompli lika kasi si yang yang pali paling ng seri sering ng terj terjad adii pada pada koag koagul ulas asii intr intra aas asku kula lar r diseminata adalah perdarahan yang terjadi akibat kurangnya faktor koagulasi yang disebabkan oleh hiperkoagulasi. Damun, komplikasi lain yang dapat terja terjadi di adala adalah h trom trombo bosis sis pada pada mikr mikro oask askul ular ar secar secaraa luas luas yang yang dapa dapatt mengakibatkan iskemik dan juga infark pada organ.

G. Pen%/ Pen%/%l% %l%s% s%n%% n%%n n

Pada kasus obstetrik, koagulasi intraaskular diseminata berlangsung cepat. Sehing Sehingga ga mungki mungkin n hasil hasil labora laborator torium ium tidak tidak dapat dapat menunj menunjukk ukkan an kondis kondisii terkini terkini pasien. pasien. Penang Penangan an juga juga harus harus dilaku dilakukan kan dengan dengan cepat cepat dan sesuai sesuai dengan dengan kondis kondisii pasien pasien.. Pertam Pertama, a, yang yang perlu perlu dilaku dilakukan kan adalah adalah menang menangani ani penyebab a/al dari koagulasi intraaskular diseminata seperti abruptio placenta, placenta, atau pre-ek pre-eklam lampsi psi maupun maupun eklamp eklampsia. sia. Kedua, Kedua, menjaga menjaga perfus perfusii











Penggantian Penggantian prokoagulan prokoagulan dapat menggunakan menggunakan fresh fro!en plasma 1 plasma 1 unit setelah - unit whole blood dan dan 1 unit untuk setiap " unit whole blood yang diperlukan. diperlukan. Penggunaan heparin baik digunakan untuk kasus-kasus koagulasi kronik seperti yang terjadi pada %)*$. 2.2.4 T$!ili% A. Dei Deini nissi

5rombofilia adalah suatu keadaaan dimana darah suka membentuk trombus yang ang

dise diseba babk bkan an

ketid ketidak aksei seimb mban anga gan n

oleh oleh antar antaraa

kelai elaina nan n

genet enetik ik..

Pada ada

fakt faktor or koag koagul ulan an dan dan

tro trombof mbofil ilia ia

terj terjad adii

anti antiko koag agul ulan an (ter (terlal lalu u

banyaknya faktor koagulan atau terlalu sedikitnya antikoagulan+

(. E/il"i

Penyeba Penyebab b dari dari pada pada tromb trombofil ofilia ia adalah adalah kelain kelainan an genetik genetik,, inflama inflamasi si yang yang kronik, kronik, autoimun, autoimun, dan faktor-fakto faktor-faktorr lainnya lainnya yang menyebabka menyebabkan n perlukaan perlukaan pada endotel sehinggan mudah terbentuk trombus trombus

. Kl%s Kl%si ii i%s %sii























G. Pen%/ Pen%/%l% %l%s% s%n%% n%%n n

$ow-molecular-weight heparin dapa dapatt dibe diberik rikan an pada pada ibu ibu hami hamill deng dengan an sindrom antibodi antifosfolipid. Pengantian /arfarin pasca persalinan dapat mengurangi efek samping heparin yaitu osteoporosis. 5ransfusi 5ransfusi merupakan pilihan untuk untuk pasien-pasie pasien-pasien n dengan dengan defisiensi defisiensi faktor antikoagulan.

2.4 TROM(OSITOPENIA A. Dei Deini nissi

5rombositopenia adalah suatu keadaan dimana terdapat kadar platelet yang rendah atau menurun. Dormalnya trombosit' platelet leel adalah 17.777-











•

Aeaksi alergi

D. Kl%s Kl%si ii i%s %sii

5rombositopenia dapat dibagi menjadi4 • • •

5rombositopenia gestasional 5rombositopenia ba/aan 5rombositopenia imun (%5P+

E. P%/ P%/i isi sil l" "ii

Pada kehamilan normal, dapat diikuti oleh penrunan yang normal dari leel platelet

dan

biasanya

terlihat

pada

trimester

ketiga.

$iperkirakan

trombos trombosito itopen penia ia gestasi gestasiona onall disebab disebabkan kan oleh oleh hemodi hemodilus lusii dan tidak tidak ada











Komplikasi Komplikasi yang terburuk adalah perdarahan perdarahan massie dan pada isoimmune fetal trombocytopenic dapat dapat terjadi terjadi perdar perdaraha ahan n intrakr intrakrani anial al dan kematia kematian n janin.

H. Pen%/ Pen%/%l% %l%s% s%n%% n%%n n

5erapi 5erapi biasanya biasanya diberikan diberikan bila leel platelet 27.777-7. 27.777-7.777H 777H' ' atau lebih dengan perdarahan yang signifikan. Prednisolon dapat diberikan 1-" mg'kg oral. %<%G juga dapat diberikan diberikan sebanyak " g'kg selama 2- hari. Pemberian %<%G dinilai dinilai sangat sangat efektif efektif untuk untuk penang penangana anan n %5P. %5P. Pemberi Pemberian an transfus transfusii platelet ataupun fresh fro!en plasma plasma dilakukan pada trombositopenia yang disebabkan oleh perdarahan massie.











(A( III KESIMPULAN

Banyak Banyak kelaina kelainan n darah darah yang yang terjadi terjadi pada pada masa kehami kehamilan lan atau dapat dapat dicetu dicetukan kan oleh oleh situasi situasi kehamil kehamilan. an. Peruba Perubahan han fisiolo fisiologik gik yang yang normal normal dalam dalam kehamilan dapat mengubah sistem peredarah darah sehingga lebih sulit untuk mengenali keadaan patologi seperti trombositopenia gestasional. Kehamilan juga dapat memperburuk atau memperparah gangguan darah yang telah dimiliki seperti anemia, gangguan koagulasi ba/aan yaitu hemofilia, dan lainnya, serta sangat berpeluang untuk timbulnya keadaan darurat akibat kelainan darah yang mengancam nya/a.













DAFTAR PUSTAKA

1. &unn &unnin ingh gham am,, ee eeno no,, Bloo Bloom, m, et al. Williams Williams )bstetrics )bstetrics *+rd #dition. #dition . "717. De/ Iork4 5he 3cGra/ #ill ". *ortn ortner er,, Kimb Kimber erly ly B, et al. al. ohn "opkins anual of ynecology and

Kehamilan Dengan Gangguan Faktor Koagulasi

Recommend Documents