dr. Hj. Robiana M. Noor, SpKK Etiologi Faktor Pencetus
Gejala Klinis
Predileksi
Eflourosensi
Tanda khas
Psoariasis Vulgaris Idiopatik diduga genetik ; bersifat kronik eksaserbasi Reaksi obat Infeksi saluran nafas Udara dingin Bedah Infeksi virus Stres psikis Trauma (fenomena kobner) Gangguan metabolik Asimptomatik → gangguan kosmetik. Pada fase akut kadang terasa panas seperti terbakar dan gatal ringan. Kulit kepala, perbatasan kulit kepala dengan muka, ekstrimitas bagian ekstensor (terutama siku dan lutut), daerah lumbosakral. Dapat menyerang kuku → pitting nail. Plak eritem, berbatas tegas Skuama kasar, berlapis-lapis, berwarna seperti mika. Fenomena tetesan lilin Fenomena auspitz Fenomena kobner
Pitiriasis Rosea Idiopatik diduga infeksi virus Infeksi virus, bakteri, fungal, mikoplasma Gigitan serangga Trauma (fenomena kobner) Autoimun Psychogenik
Dermatitis Seboroik Idiopatik diduga Infeksi Pityrosporum Ovale Infeksi Candida dan Staphylococcus Produksi minyak berlebih oleh glandula sebasea Stress emosional Epidermal proliferasi
Gejala konstitusi tidak ada → hanya gatal ringan
Rambut rontok Gatal ringan
Badan, lengan atas proksimal dan paha atas → seperti pakaian renang wanita jaman dulu.
Kulit kepala Muka ( alis, lipatan nasolabial, dahi, dagu, pipi) Daerah fleksor (aksila, infra mamae, umbilikus, intergluteal, lipat paha) Eritema skuama berminyak dan agak kuning, batas tidak jelas.
Herald patch →makula eritematosa ditutupi oleh skuama halus berbentuk oval dan anular, soliter. Herald patch Lesi kecil mengikuti lipatan kulit → “Christmas tree” Collarette scaling
Skuama kuning berminyak dan bau tengik Cradle cap → bayi
2. Kortikosteroid oral dan parenteral psoariasis eksfoliatif, psoriasis arthritis dan psoariasis pustulosa. Psoariasis vulgaris kontraindikasi pemberian kortikosteroid karena dapat menyebabkan rebound phenomen sehingga menimbulkan psoariasis pustulosa generalisata. 1. Tahapan penatalaksanaan diagnosa pasti Uretritis Gonore adalah :
a.
Dilakukan pemeriksaan untuk menemukan diagnosa pasti Gonore yang terdiri dari : 1. Sediaan langsung dengan pengecatan gram
(1.2,3)
Akan ditemukan gonokokus gram negatif intraselular dan ekstra selular ♂ : diambil di fossa naviculare atau uretra ♀ : diambil di uretra, muara kelenjar bartholin, serviks dan rectum Discharge diambil dengan ose atau lidi kapas ditempatkan di objek glass pewarnaan gram diperiksa di mikroskop 400 x : sediaan basah, PMN > 15 1000x : gram, PMN ≥ 5 2. Kultur(3,5) a. Media transport - Media stuat - Media transgrow b. Media pertumbuhan - Media thayer-martin - Media agar coklat McLeod - Media modifikasi thayer-martin c. Tes Definitif 1. Tes oksidasi Koloni Neisseria sp + 1 tetes tetrametil-p-fenilen-diamin hidroklorida 1% merah muda sampai merah lembayung
2. Tes Thomson Untuk mengetahui sejauh mana infeksi berlangsung Syarat : -
dilakukan setelah bangun pagi
-
vesica urinaria isi urin 80-100 ml
-
urine dibagi 2 glass dan tidak boleh menahan kencing dari gelas I ke gelas II
Hasil : I
II
Makna
Jernih
Jernih
Infeksi (-)
Keruh
Jernih
Uretritis anterior
Keruh
Keruh
Uretritis anterior Dan posterior
Jernih
Keruh
Tidak mungkin
e. Tes Beta laktamase untuk strain PPNG Akan ditemukan warna kuning menjadi merah Dilanjutkan dengan tahapan terapi, setelah ditemukan diagnosa pasti uretritis gonore b.
Jika seorang penderita uretritis gonore merupakan seseorang yang telah berkeluarga (suami-istri) harus dijelaskan -
(3)
Suami-istri tersebut harus diusahakan untuk diperiksa keduanya, karena penyakit ini dapat terjadi penularan melalui hubungan seksual
-
Jika hanya salah seorang (dari pasangan suami-istri) yang menderita uretritis
gonore,
maka
harus
dikomunikasikan
berhubungan seksual dahulu selama terapi.
agar
tidak
c.
Diberikan obat dengan dosis tunggal (3) -
Ceftriaxone 250 mg i.m atau
-
Spectinomcin 2 gr i.m atau
-
Ciprofloxasin 500 mg p.o atau
-
Ofloksasin 200 mg p.o atau +
d.
-
Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari
-
Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari
-
Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari
Alternatif lain untuk gonore
(3)
-
Narfloxacin 800 mg p.o atau
-
Cefuroxime axetil 1 gr p.o + probenesid 1 gr atau
-
Cefotaxime 1 gr i.m + Doksisiklin/Tetrasiklin/Eritromisin
e.
Untuk daerah dengan insidens galur NGPP (N.gonorrhoea Penghasil Penesilinase) rendah dapat diberikan : (3,5) -
Penisilin procain aqua 3 – 4,8 juta unit + probenesid 1 gr
-
Ampisillin 3,5 gr + probenesid 1 gr
-
Amoksisilin 3 gr + probenesid 1 gr +
-
Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari
-
Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari
-
Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 7 hari
Pustaka 1. Edward,W.Hook. Gonococcal Infection in The Adult. Dalam: Sexually Transmitted Diseases. Third Edition. McGraw Hill. 1999. Hal; 451463 2. Barakbah,Jusuf et all. Gonore. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal :93-97 3. Fahmi, Daili Saiful; Gonore. Dalam: Penyakit Menular Seksual. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 1997. 4. Barakbah, Jusuf et all. Gonore. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal : 93-87 5. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 9496
2. Faktor-faktor kegagalan Gonore adalah : a.
Resisten obat -
(1,2,3)
Adanya galur N. Gonorrhoeae penghasil penisilinase (NGPP) yang mampu menghasilkan enzim penisilinase atau -laktamase yang merusak penisiline sehingga gonore sukar diobati dengan penisillin dan derivatnya.
b.
-
Adanya galur N.gonorrhoeae yang resisten Tetrasiklin
-
Adanya obat dosis tunggal yang tidak efektif lagi seperti : -
Tetrasiklin
-
Streptomisin
-
Spiramisin
Cara hubungan seksual selama terapi gonore
(3,4)
- Adanya penderita gonore dengan status pasangan suami-istri yang datang periksa tidak keduanya sehingga salah seorang tidak diketahui menderita gonore dan tidak diterapi - Penderita gonore yang diterapi namun selama terapi tetap berhubungan seksual diluar suami istri Pustaka 1.Edward,W.Hook. Gonococcal Infection in The Adult. Dalam: Sexually Transmitted Diseases. Third Edition. McGraw Hill. 1999. Hal; 451463 2.Barakbah,Jusuf et all. Gonore. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal :93-97 3.Fahmi, Daili Saiful et all. Gonore. Dalam: Penyakit Menular Seksual. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 1997. 4.Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 94-96
3. Tahapan penatalaksanaan Varisela
a.
Isolasi penderita varisela
(2)
b.
Istirahat atau tirah baring
c.
Terapi varisela bersifat simtomatik
(3,4) (1,2,4,5)
1. Antivirus -
Acyclovir tablet 5 x 800 mg/hari (20 mg/KgBB) selama 5 hari diberikan jika penderita terkena varisela kurang dari 72 jam (3 hari),
-
Valacyclovir
-
Famciclovir
2. Antipiretik dan analgetik a.
Acetaminophen
(3,4)
- Dewasa : 500-650 mg/kali, per oral, diberikan per 4-6 jam saat demam - Anak
: 10-15 mg/KgBB, per oral, diberikan per 4-6 jam saat demam
b. Ibuprofen
(3,4)
- Dewasa : 200-400 mg/kali, per oral, diberikan per 4-6 jam saat demam - Anak
: 4-10 mg/ kali, per oral, diberikan per 4-6 jam saat demam
d.
Terapi topikal -
(2,5)
Antibiotika salep untuk pengobatan infeksi sekunder, jika terdapat infeksi sekunder
Pustaka 1. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 816-820 2. Arnold,Harry L. Andrews’ Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth Edition.1990. W.B.Saunders company. Hal : 451-452 3. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 9496 4. Mulyano. Varicela. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. 5. N.Mehta,Parang. Varicella. September 2005. http://www.emedicine.com
4. Yang dimaksud dengan Gawat Darurat Kulit adalah :
Penyakit kulit atau kelainan kulit yang harus ditangani secara cepat dan tepat agar tidak terjadi akibat fatal, karena penderita juga diikuti dengan keadaan umum yang kurang baik.
Termasuk dalam gawat darurat kulit adalah :(1,2,3,4,5) a. Steven Johnson Sindrom (Eritema Multiform Mayor) Angka mortalitasnya 3-15% b. Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) TEN merupakan penyakit gawat darurat kulit yang lebih berat, karena TEN merupakan penyakit dengan keadaan umum jelek, kerusakan jaringan, epidermis mengalami nekrosis dan angka mortalitas 30-40% Pustaka 1. Foster, James. Erythema Multiforme. Juni 2005. http://www.emedicine.com 2. Parillo,SJ.Stevens-Johnson Syndrome. 2005. http://www.emedicine.com 3. P.G,Gregory. Toxic Epidermal Necrolysis.2005.http://www.emedicine.com 4. K.Damar,H.AlergiStevens Johnson Syndrom.http://www.kesehatanNews.com 5. RS Penyakit Infeksi Prof.Dr.Sulianti Saroso.http://
[email protected] 5. Tahapan penatalaksanaan Eritrodermi adalah : Jika penderita datang dalam keadaan eritrodermi berat dan lesi yang luas a.
Penderita rawat inap
b.
Dipasang infus cairan elektrolit
c.
Pemeriksaan laboratorium lengkap beserta tes elektrolit
d.
Terapi kortikosteroid
(2,3,4)
(2)
(1,2)
1) Prednison 40-80 mg/hari i.v dan bila keadaan membaik (lesi lama bertambah baik dan tidak ada penambahan lesi baru) segera diberikan kortikosteroid tappering of. 2) Jika pemakaian kortikosteroid lebih dari 2 minggu, untuk mencegah supresi kelenjar adrenal dan suprarenal perlu disertai : - Pemberian ACTH - KCl 2 x 500 mg/hari e. Diberikan antibiotika untuk infeksi sekunder dengan : (2,3)
f.
-
Eritromisin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari p.o atau
-
Kloramfenikol 4 x 250 mg/hari 7-10 hari p.o atau
-
Tetrasiklin 4 x 250 mg/hari 7-10 hari p.o atau
Diet lunak TKTP (tinggi kalori & tinggi protein) (3)
g. Jika malam hari penderita merasa dingin, diberikan selimut tidur
(3)
h. Berusaha mencari apa penyebab eritrodermi pada penderita
(4)
Pustaka 1. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 158-162 2. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 28 3. Mulyano. Eritrodema. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :89-90 4. Agusni,Indropo et all. Eritroderma. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal :163-166 6. Jenis terapi Psoriasis Vulgaris Penyebab dari Psoriasis vulgaris belum diketahui sehingga belum ada obat pilihannya. a.
Terapi topikal
(3,4,5)
a. Preparat ter : Menurut asalnya, preparat ter terbagi 3, yaitu 1.
Fosil (icthyol)
2.
Kayu : misalnya oleum kadinidan oleum ruski
3.
Batubara : misalnya liantral dan likuor karbonis detergens
Pengobatan awal dengan konsentrasi rendah (2-5%) b. Kortikosteroid (Hidrokortison 1 % salep/cream) c. Ditranol (antralin) : konsentrasi 0,2-0,8% dalam pasta, salep atau cream. Lama pemakaian hanya ¼ - ½ jam sehari sekali, untuk mencegah iritasi b.
Terapi Sistemik - Antimitosis
(1,2,4)
Metotreksat (MTX), dosis inisial : 5 mg/oral dan dapat dinaikkan 3 x 2,5 mg/minggu Terlebih dahulu periksa fungsi hepar, ginjal, hematokrit (Ht), hipertensi, DM atau kehamilan
Tiap
minggu
diperiksa
(Hb,Leukosit,
Differential
Count,Trombosit,Urin lengkap) Tiap bulan periksa fungsi ginjal dan hepar - Levodopa : dosis antara 2 x 250 mg – 3 x 500 mg - DDS (diamino difenil sulfon) : 2 x 100 mg sehari - Etretinat (agison, tigason) : pada bulan pertama diberikan 1 mg/KgBB, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1,5 mg/KgBB - Siklosporin : 6 mg/KgBB sehari c.
Terapi PUVA (Psoralen per oral dan sinar UVA) dengan penyinaran untuk menghambat mitosis
(5,6)
Pustaka 1.
2.
3.
4.
5.
6.
Arnold,Harry L. Andrews’ Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth Edition.1990. W.B.Saunders company. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 54-63 M,Sunarko et all. Psoriasis Vulgaris. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal :139-142 Mulyano. Psoriasis Vulgaris. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :81-85 Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. Hal : 116126 E.Wiryadi Benny . Penatalaksanaan Psoriasis. http://
[email protected]
7. Beda Impetigo Bulosa dengan Impetigo Krustosa (3 buah)
No
Impetigo Bulosa
(1,2,3,4,5,6)
Impetigo Krustosa
1.
Etiologi
Stapylococcus
2.
Lesi
Bula hipopion (bula berisi cairan atas jernih & bawah Awalnya membentuk makula keruh), bula dinding tebal eritem vesikel/bula tipis krusta kuning emas (Honeycome crust)
Streptococcus hemolitikusgroup A
Dada, punggung, ketiak 3.
Predileksi
>> muka (sekitar lubang hidung & mulut), lengan, leher dan ekstrimitas
Pustaka 1 . Arnold,Harry L. Andrews’ Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth Edition.1990. W.B.Saunders company.Hal : 257 2. Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 587-588 3. Suyoso,Junarso et all. Impetigo. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal : 51-53 4. Mulyano. Psoriasis Vulgaris. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :2528 5. Harahap,Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Hipocrates; Jakarta; 2000. 6. E.Burdick,Annes; Impetigo. Maret 2005. http://www.emedicine.com
8. Manifestasi Klinis Ekstragenital Sifilis Manifestasi klinis Sifilis ekstragenital
merupakan manifestasi klinis
penyakit infeksi Treponema pallidum di tubuh selama perjalanan penyakit ini menyerang seluruh organ tubuh.(2) I. Stadium I
(2,4)
Ulkus dapat juga terjadi ekstragenital pada : bibir, mukosa mulut, leher dan mammae II. Stadium II
(2,3,4)
a. Lesi Kulit berbentuk macam-macam -
Roseola sifilitika : makula yang timbul pertama
-
Papulo sirniner
: papula yang timbul setengah lingkaran atau
satu lingkaran -
Corona veneris
: gerombolan papulae di dahi/muka
Lekoderma sifilitika : makula hipopigmentasi bekas lesi
7.
Lesi mukosa mulut mucous patch/muqous plaque : bercak menebal berwarna keputihan
-
pada mukosa pipi,dasar mulut atau lidah snail track ulcer : ulkus melingkar pada palatum atau mukosa pipi
d.
Lesi dikepala berambut (alopecia areata : rontok sebagian rambut dengan tepi seperti gigitan serangga)
e.
Pembesaran getah bening (dapat terjadi limfadenitis generalisata pada oksifital, preaurikuler, mandibuler, servikal atau pada sulcus bicipitalis)
III. Stadium III 1.
(2,4)
Guma : granuloma di jaringan (otot, tulang) dapat terjadi di laryng, paru, gastrointestinal, hepar dan testis
2.
Tabes dorsalis : berupa keluhan nyeri tiba-tiba pada kaki
Pada sifilis kongeital lanjut
(2,4)
Dapat ditemukan manifestasi klinis beupa : a.
Keratitis interstitialis (pada kornea timbul pengaburanmenyerupai gelas)
b.
Gigi Hutchinson (kurangnya perkembangan gigi, pada incisus lebih kecil dari normal)
c.
Gigi Mullbery (Pada molar pertama terjadi kelainan pertumbahan pada mahkota)
d.
Gangguan pada saraf pusat VIII (terjadi ketulian)
e.
Pada tulang (terjadi sklerosis sehingga bentuk tulang menyerupai pedang/sabre,tulang frontal menonjol, destruksi pada septum nasi atau palatum durum)
Pustaka 1. Edward,W.Hook. Gonococcal Infection in The Adult. Dalam: Sexually Transmitted Diseases. Third Edition. McGraw Hill. 1999. Hal; 451463 2. O.Hutapea,Namyo. Sifilis. Dalam: Penyakit Menular Seksual. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 1997. 3. Barakbah,Jusuf et all. Sifilis. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal : 107-111
4. Mulyano. Sifilis . Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :135-140
9. Beda Pitiriasis Alba dengan Pitiriasis Versikolor adalah : (1,2,3,4,5,6) No . 1.
2.
Pitiriasis Versikolor Etiologi
Predileksi
Pitiriasis Alba
Malassezia furfur Belum diketahui, (Pityrosporum orbiculare) pada Streptococcus stratum korneum epidermis
diduga
Ketiak, lipat paha, lengan, (50%-60%) >> tungkai atas, leher, muka, kulit Muka disekitar mulut, dahi, pipi. kepala berambut Ekstrimitas & badan Endogen : Defisiensi imum
3.
Predisposisi
Eksogen : Suhu, kelembaban udara & keringat. Kehamilan, pil KB, kortisol plasma tinggi
Impetigo Dermatitis non spesipik
kadar
Gatal ringan Besar bervariasi, batas tegas Tidak gatal 4.
Keluhan
5.
UKK/Lesi
6.
Prognosis
Lesi bulat, oval/plakat bentuk tidak jelas & umumnya menetap Baik(menghindari predisposisi), hanya bercak Sembuh spontan hipopigmentasinya agak lama beberapa bulan menghilang beberapa tahun
setelah sampai
Pustaka 1.Arnold,Harry L. Andrews’ Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth Edition.1990. W.B.Saunders company. Hal 230,347-349. 2.Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal :352-353. 3.Suherman,Kasansengari Urip.Pitiriasis Versikolor. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal : 3 4. Mulyano. Pitiriasis Versikolor. Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :7-8 5. Anonim; Pytiriasis Versicolor; . http://www.dermNet.com 6. Kerhavarz,Reza. Pythiriasis Alba. Juni 2005. http://www.emedicine.com
10. Tahapan penatalaksanaan untuk diagnose pasti Scabies adalah : I. Diagnosa pasti scabies ditetapkan dengan menemukan Sarcoptes scabiei atau telurnya pada pemeriksaan laboratorium. (1) Cara menemukan Sarcoptes scabiei atau telur adalah :
(4,6)
a. Kerokan kulit Papul atau terowongan yang baru dibentuk dan utuh dengan ditetesi minyak mineral atau KOH dan dikerok b. Mengambil tungau dengan jarum Jarum ditusukan pada terowongan dibagian yang gelap dan digerakkan tangensial c. Kuretase terowongan (kuret dermal) Kuretasi
dilakukan
secara
superficial
mengikuti
sumbu
panjang
terowongan atau puncak paul d. Swab kulit Kulit dibersihkan dengan eter lalu dilekati selotip dan diangkat dengan cepat e. Burrow ink test
Papul scabies dilapisi tinta cina dengan menggunakan pena,lalu dibiarkan 20-30 menit kemudian dihapuskan dengan alkohol f.
Uji Tetrasiklin Dioleskan pada daerah yang dicurigai ada terowongan, dibersihkan dan diperiksa lampu wood tetrasiklin menunjukkan fluoresensi
g. Epidermal shave biopsy Papul atau terowongan dicurigai diangkat dengan ibu jari atau telunjuk, diiris dengan scapel sejajar permukaan kulit II. Terapi a. Terapi dengan antiscabies, seperti :(1,2,6) -
Permethrin 5 % cream, dioleskan pada seluruh tubuh mulai dari leher sampai keujung kedua kaki sejak sore setelah mandi dan jangan kena air (mandi) 8-12 jam atau
-
Gameksan (Gama benzen heksaklorida) 1% cream/lotion dioleskan pada seluruh tubuh mulai dari leher sampai keujung kedua kaki sejak sore setelah mandi dan jangan kena air (mandi) 12 jam atau
-
Krotamiton (Benzilbenzoat) 10 % cream atau lotion
-
Sulfur 5-10% dalam vaselin Diberikan pada malam hari selama 3 hari. Namun tidak dapat membunuh telur
3.
Menghilangkan faktor predisposisi dengan dilakukan : -
(4,5,6)
Menjelaskan kepada penderita bahwa skabies adalah penyakit akibat penularan Sarcoptes scabiei dari orang lain yang terkena scabies juga
-
Jika ada teman/keluarga yang menderita lesi yang sama atau tidak ada keluhan namun merupakan seseorang yang sering kontak dengan penderita diharapkan segera dibawa berobat juga
-
Pakaian, seprei, sarung bantal/guling dicuci dengan air panas
-
Penderita perlu dijelaskan mengenai cara pemakaian obat yang benar
-
Menjelaskan bahwa rasa gatal biasanya masih dirasakan, perlu diberitahukan menghindari pemakaian obat berlebihan
-
Untuk infeksi sekunder diperlukan antibiotika topikal
Pustaka 1.Arnold,Harry L. Andrews’ Disease of Skin Clinical Dermatology.Eighth Edition.1990. W.B.Saunders company. Hal 523-526 2.Wolff, Klaus; Johnson Richard Allen; Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Eighth Edition. 2005. McGraw Hill. Hal : 858859 3.
Suherman,Urip et all. Skabies. Dalam : Pedoman Diagnostis Dan Terapi. Lab/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dokter Soetomo; Surabaya. 1994; Hal :133-137 4. Kumar,Mudra. Scabies. November 2005; http://www.emedine.com 5. Mulyano. Scabies . Dalam : Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 1. Meidian Mulya Jaya. Jakarta. 1986. Hal :55-56 6. All Rights Reserved. Sexually Transmitted Diseases.Scabies. 2005; http://www. Scabies Information and Pictures.com 1. Salep 24 mengandung asam salisilai 2% dan sulfur 4% (asam salisilat 0,6 + sulfur presitatum 1,2 g) Salep 310 mengandung sulfur 3% dan asam salisilat 1% (asam salisilat 0,3 + sulfur presitatum 0,9 g)
2. Perbedaan Hifa dan Pseudohifa Hifa
Pseudohifa
Berasal dari bahasa Yunani; hyphe = jaring
Sel benang yang terjadi dari pembentukan blastokonidia, tanpa hubungan sitoplasmik hifa sejati, 1. Satu filamen atau benang yang terlihat pada beberapa kapang membentuk miselium fungi 2. Pertumbuhan keluar cabangcabang filamen diproduksi oleh bakteri tertentu (misal actinomyces) Madang membentuk miselium. 3. Perbedaan spora dan blastospora
Spora
Blatospora
Berasal dari bahasa Yunani; benih.
Spora yang dibentuk dengan pembentukan tunas seperti pada ragi
Unsur reproduktif dihasilkan secara seksual atau aseksual. Satu organisme tingkat rendah seperti
protozoa, jamur, alga dll
4. Yang dimaksud dengan Clue cells Merupakan sel epitel vagina yang ditutupi oleh berbagai bakteri vagina sehingga memberikan gambaran granular dengan batas sel yang kabur karena melekatnya bakteri batang atau kokus yang kecil. Suatu studi membuktikan bahwa Gardnerella, Mobiluncus, dan bakteri lain dapat melekat pada epitel vagina. Kriteria ini memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi. Wanita yang mempunyai clue cells tetapi tidak jelas memenuhi kriteria lain untuk vaginosis bakterial kemungkinan akan menderita vaginosis bakterial dalam waktu singkat. Pada keadaan tidak ada infeksi lain yang bersamaan, lekosit tidak ada atau jarang, pada cairan vagina.
5.
1.
Mengapa pada Sifilis selain diberikan Penisilin G juga diberikan Probenisid? Respon masing-masing jenis sifilis terhadap penisilin G tidak sama. Salah satunya reaksi Jarisch-Herxheimer akibat terapi dengan penisilin terutama terjadi pada sifilis sekunder pada 90% atau lebih kasus, sedangkan pada sifilis lainnya lebih sedikit. Reaksi ini terjadi beberapa jam setelah suntikan pertama, dengan gejala demam, mengigil, demam, sakit kepala, nyeri otot, dan sendi. Probenisid berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi.
Anamnesis tanda minor pada dermatitis atopik : - Apakah ada alergi terhadap makanan ? - Apakah ada alergi terhadap bahan pakaian tertentu (terutama wool) ? - Apakah ada gatal di bagian lesi saat berkeringat ? - Apakah pernah sakit mata yang berulang sebelumnya (seperti mata merah, mata berair, perih) ? - Apakah pernah terjadi kulit kering sebelumnya (terutama bagian ekstensor lengan dan tungkai) ? - Apakah pernah terjadi kulit bersisik (iktiosis) sebelumnya (terutama bagian ekstensor lengan dan tungkai) ? - Apakah pernah terdapat bercak-bercak berwarna keputihan di bagian wajah (pitiriasis alba) ? - Apakah pernah terdapat kelainan kulit di daerah putih susu atau di sekitarnya ? - Apakah pernah terjadi luka/koreng yang berulang atau hilang timbul ? - Apakah pernah terjadi wajah kepucatan atau menjadi pucat pada saat tertentu ?
- Apakah pernah terdapat atau terjadi kelainan kulit di daerah tangan (hand dermatitis) ? 2.
Mengapa bisa terjadi dermatografisme putih pada Dermatitis atopi? Pada kulit normal, bila dogores dengan benda berujung tumpul akan timbul mula-mula eritema local (karena dilatasi kapiler), diikuti edema dan kemerahan (flare) disekitarnya (karena dilatasi arteriol oleh ekson reflex); fenomena in disebut triple respons Lewis. Tetapi bila goresan ini dikerjakan pada kulit penderita dermatitis atopik, flare akson diganti dengan garis putih disebut white dermographism. Hal ini disebabkan karena pembuluh darah kecil pada dermatitis atopik cenderung vasokonstriksi. Selain garis putih, juga ditemukan garis pucat; suhu jari rendah; bila terpajan dingin respons vasokonstriksi lebih cepat. Bila kulit penderita dermatitis atopik disuntik intrakutan dengan histamine, asetilkolin atau metakolin akan timbul warna pucat (pada orang normal warna merah). Tetapi, reaksi-reaksi tersebut dapat pula terjadi pada kulit yang meradang penderita non atopik dengan dermatitis seboroik dan dermatitis kontak alergik.
3.
Penggunaan a-hydroxy acid : - Sebagai agen keratolitik dengan cara melepaskan sel-sel stratum korneum dari -
permukaan kulit Meredakan gejala kekeringan dan melepaskan skuama
Peeling agent untuk kerusakan kulit yang disebabkan sinar matahari (sun-damaged skin)
1.
Penyebab macula hipopigmentasi pada tinea versicolor (pityriasis versicolor): Inhibisi tyrosinase oleh asam dikarboksil (dicarboxylic acids) yang dihasilkan jamur Malassezia furfur.
2. Beda Pitiriasis Alba, Pitiriasis Versikolo, dan Vitiligo No .
Pitiriasis Versikolor
Pitiriasis Alba
Vitiligo
1.
2.
Etiologi
Predileksi
Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare) pada stratum korneum epidermis
Belum diketahui, diduga Streptococcus
Ketiak, lipat paha, (50%lengan, tungkai atas, Muka 60%) >> leher, muka, kulit disekitar mulut, kepala berambut dahi, pipi. Ekstrimitas badan
3.
Predisposi si
Genetik
Endogen imum
:
Eksogen kelembaban keringat.
Ekstensor tulang, terutama di atas jari, & periorifisial sekitar mata, mulut, hidung, tibialis anterior, pergelangan tangan bagian fleksor
Otoimun, neurochemical, self destruction Defisiensi Impetigo (produk Dermatitis non metabolik) : Suhu, spesipik udara &
Kehamilan, pil KB, kadar kortisol plasma tinggi
Gatal ringan
Tidak gatal
Pada awal gejala bisa ada gatal, pada akhirnya tidak ada.
4. Keluhan
5.
Besar bervariasi, batas tegas
Simetris, makula putih dengan batas jelas, besar bervariasi, : Lesi bulat, distribusi fokal, oval/plakat bentuk tidak segmental, jelas &
UKK/Lesi
umumnya menetap
generalisats
Tergantung distribusi
6. Prognosis
Sembuh spontan setelah Baik(menghindari predisposisi), hanya beberapa bulan sampai bercak beberapa hipopigmentasinya tahun agak lama menghilang
3. Cara kerja antijamur golongan –azol (Imidazol: Ketokonazol, Mikonazol, Klotrimazol; Triazol: Flukonazol, Itrakonazol, Vorikonazol): Golongan ini digunakan sebagai antijamur spektrum luas, bekerja sebagai penghambat pembentukan membran sel jamur. Imidazol adalah obat antijamur spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis ergosterol (pembentuk membran sel jamur). Triazol memiliki struktur seperti Imidazol namun memiliki spektrum aktivitas antijamur yang lebih lebar. Triazol mempunyai insidensi efek simpang yang lebih rendah karena merupakan inhibitor lanosterol alfa-demetilase (enzim yang mengubah Lanosterol menjadi ergosterol) yang jauh lebih spesifik, suatu aksi yang menyebabkan inhibisi sintesis ergosterol.
4. Dosis Ketokonazol pada anak adalah: 3,3 -6,6 mg/kgBB/hari 1. Mengapa pada usia tua sering terjadi herpes zoster ? Jawab : Karena pada usia tua terjadi penurunan fungsi imun terhadap virus varicella zoster seiring dengan bertambahnya usia, sehingga HZ banyak diderita oleh orang tua. Virus laten mampu mengalami reaktivasi, reaktivasi berlangsung sporadik (tanpa pola yang jelas). Mekanisme yang menyebabkan reaktivasi masih belum jelas tapi ada beberapa faktor yang berperan dalam reakvitasi ini. Contohnya adalah imunosupresif pada penderita AIDS, konsumsi obat-
obatan imunosupresif dan glukokortikoid, radiasi medula spinalis, dan keracunan logam berat. Ketika sistem imun tubuh turun menurun sampai di bawah batas kritis, virus akan teraktivasi. Virus akan bermultiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini mengakibatkan necrosis sel saraf dan inflamasi yang diikuti oleh neuralgia. VZV kemudian akan menyebar secara antidromikal lewat serat sensori dan dilepaskan pada ujung saraf bebas dikulit. Di kulit, VZV akan mengakibatkan timbulnya vesikel-vesikel. Selama reaktivasi, ada juga VZV uang menyebar lewat darah sehingga menimbulkan lesi di luar dermatom primer. 2. Gejala klinis H. zoster Jawab : a. Stadium prodromal : gatal/rasa nyeri pada dermatom yang disertai dengan panas, malaise, nyeri kepala. b. Stadium erupsi : mula-mula timbul papel atau plakat berbentuk urtikar yang setelah 1-2 hari akan timbul gerombolan vesikula diatas kulit yang eritematous sedangkan kulit diantaragerombolan tetap noemal. Usia lesi pada satu gerombolan adalah sama. Sedangkan usia lesi pada gerombolan lain adalah tidak sama. c. Stadium krustasi Vesikula menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2 minggu. Sering terjadi neuralgia pascaherpetika, terutama pada orang tua yang
dapat
berlangsung
berbulan-bulan
sementara. 3. Gejala klinis variola Inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium :
parestesi
yang
bersifat
a. Stadium inkubasi erupasi (prodomal) Terdapat
nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam
tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung selama 3-4 hari. b. stadium makulo-papular Timbulnya makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papulpapul, terutama di muka dan ekstrimitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.
c. Stadium vesikulo-pustulosa Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi. d. Stadium resolusi Stadium ini berlangsung dalam 2 minggu, timbul krusta-krusta dan suhu tubuh mulai turun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan meninggalkan sikatrik-sikatrik yang atropi. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi hemopoitik dan disebut sebagai black variola yang sering fatal. Mortalitas variola bervariasi di antara 1-50%. 4. Upaya untuk mencegah terjadinya neuralgia pasca herpetika Jawab :
Neuralgia pasca herpetika adalah ras nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari satu bulan setelah
penyakit sembuh. Nyeri dapat
berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi Untuk pencegahan pemberian kortikosteoid peroral akan sangat membantu. Pengeobatan dapat dilakukan dengan beberapa cara : a. Obat-obatan lokal yang mengandung champhor atau menthol b.
Suntikan larutan triamcinolon 2% dalam garam fisiologis secara subkutan di daerah yang terkena.
c. Infus larutan 50 CC prokain 1% dalam NACl 500 cc dengan kecepatan 4060 tetes permenit. d. Suntikan alkohol pada ganglion Gasseri 5. Akibat yang muncul pada bayi jika ibunya terkena Varicella pada trimester ke-III masa kehamilan Jawab : Pada
bayi
tersebut
akan
timbul
neonatal
varicella
(setelah
10
hari
dilahirkan ). Hal ini terjadi karena adanya transmisi virus dari ibu ke bayi pada masa akhir kehamilan. Gejala klinis yang muncul adalah demam tinggi, vesikel hemoragik yang berkepanjangan disertai dengan infeksi pada oragan dalam yang lain (misalnya pneumonia. Mortalitasnya 31%. Tingkat keparahan munculnya
lesi
tergantung
pada
banyaknya
antibodi
maternal
yang
ditranmisikan oleh ibu ke anak saat masih di dalam kandungan. 1. Indeks bakteri : Jawab : kepadatan basil tahan asam (BTA) tanpa membedakan solid dan non solid pada suatu sediaan Intepretasinya :
+1 bila 1-10 BTA dalam 100 LP +2 bila 1-10 BTA dalam 10 LP +3 bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP +4 bila 11-10 BTA rata-rata dalam 1 LP +5 bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP +6 bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP 2. Indeks Morfologi (IM) Jawab : merupakan tekhik standart yang dipakai memperkirakan proporsi kuman yang hidup diantara seluruh kuman IM = jumlah seluruh kuman utuh
X 100%
Jumlah seluruh keman di periksa 3. Pengobatan MH Jawab :
Tipe PB dengan 2-5 lesi kulit regimen yang digunakan rifampisisn 600 mg sebulan sekali, dibawah pengawasan, ditambah dapson 100 mg/hari (1-2 mg/kgBB) selama 6 bulan
Regimen PB dengan lesi tunggal, terdiri dari rifampisisn 600 mg ditambah ofloksasin 400 mg dan minoksiklin
100 mg (ROM) dosis
tunggal
Regimen MB dengan lesi kulit lebih 5 buah terdiri atas kombinasi rifampisin 600 mg sebulan sekali dibawah pengawasan, dapson 100 mg/hari swakelola, ditambah klofazimin 300 mg sebulan sekali diawasi dan 50 mg/hari swakelola. Lama pengobatan 1 tahun
Pengobatan kusta dengan situasi khusus a. Penderita yang tidak dapat makan rifampisin karena alergi Lama pengobatan
Jenis obat
Dosis
6 bulan
Klofazimin
50 mg/hari
Ofloksasin Minoksiklin
400 mg/hari 100 mg /hari
diikuti dengan 18 bulan
Klofazimin dengan
50 mg/hari
Ofloksasin atau
400 mg/hari
Minoksiklin
100 mg/hari
Selama 6 bulan pengobatan b. Penderita yang menolak klofazimin pewarnaan pada kulit Untuk itu klofazimin pada MDT-WHO MB dapat diganti dengan ofloksasin 400 mg/hari selama 12 bulan atau minoksiklin 100 mg/hari selama 12 bulan. Pada tahun 1997, WHO merekomendasikan juga regimen MDT alternatif selama 24 bulan : -
Rifampisin, 600 mg sekali sebulan selama 24 bulan
-
Ofloksasin, 400 mg sekali sebulan selama 24 bulan DAN
-
Minoksiklin, 100 mg sekali sebulan selama 24 bulan
c. Penderita yang tidak dapat makan DDS jika terjadi efek samping yang berat pada penderita PB dan MB, obat ini harus segera dihentikan. Tidak ada regimen pengganti untuk tipe MB, sedangkan tipe PB dapat dipakai sebagai pengganti DDS dengan cara : Rifampisin Dewasa
600 mg/bulan, diawasi
Klofazimin 50
mg/hari Anak-anak 10-14 450 mg/bulan, diawasi tahun
300 mg/bulan diawasi
50
selang sehari
150 mg/bulan diawasi
c. Pengobatan kusta selama kehamilan dan menyusui Kusta sering eksaserbasi pada saat kehamilan, oleh sebab itu MDT harus tetap diberikan. WHO menyatakan obat MDT standar aman dipakai selama
kehamilan dan menyusui, bagi ibu dan bayinya, sehingga tidak perlu mengubah dosis. Obat yang dipakai dapat melalui air susu ibu dalam jumlah kecil, tetapi tidak ada laporan efek samping obat pada bayinya kecuali pewarnaan kulit ekibat klofazimin. Obat dosis tunggal bagi bercak tunggal ditunggu pemakaian sampai bayinya lahir. d. Pengobatan kusta pada penderita yang menderita tuberkulosis (TB) saat yang sama Bila pada saat yang sama penderita kusta juga menderita TB aktif, pengobatan harus ditujukan pada kedua penyakit. Beri obat anti-TB yang memadai, sebagai tambahan terhadap MDT, rifampisis biasa diberikan pada kedua penyakit ini dan harus diberikan sesuai dosis untuk TB. 4. Reaksi kusta Reaksi kusta terbagi menjadi 2 yaitu reaksi ringan dan reaksi berat : a. Reaksi ringan Non medikamentosa : istirahat, imobilisasi, berobat jalan Non medikamentosa -
Aspirin
Masih merupakan obat terbaik dan urah untuk mengatasi nyeri dan sebagai antieadang. Dosis yang dianjurkan antara 600 – 1200 mg diberikan tiap 4 jam, 4 sampai 6 kali sehari. -
klorokuin
kombinasi
aspirin
dan
kloroluin
dikatakan
lebih
baik
khasiatnya
dibandingkan dengan pemberian tunggal Dosis : 3 kali 150 mg/hari Efek toksik pada penggunaan jangka panjang dapat berupa : ruam pada kulit, fotosensitasi serta gangguan gastrointestinak, penglihatan dan pendengaran
-
antimon
Stibofen berisi 8,5 mg antimon per ml
Dosis : 2-3 ml diberikan secara selang-seling, dosi total tidak melebihi 30 ml. Digunakan pada reaksi tipe 2 ringan untuk mengatasi rasa sakit nyeri sendi dan tulang Efek samping : ruam pada kulit, bradikardi, hipotensi. Kini jarang dipakai karena kurang efektif dan lebih toksik daripada kortikosteroid, talidomid, dan klofasimin. -
Talidomid :
Obat tersebut digunakan untuk mengatasi reaksi tipe 2 agar dapat melepaskan ketergantungan terhadap kortikosteroid. Dosis : mula-mula diberikan 400 mg.hari sampai reaksinya teratasi, kemudian
berangsur-angsur
diturunkan
sapai
50
mg/hari.
Tidak
dianjurkan diberikan pada wanita usia subur. b. Reaksi Segera rujuk ke rumah sakit untuk perawatan. Untuk reaksi tipe 1 harus segera diberikan kortikosteroid, sedangkan untuk reaksi tipe 2 dapat diberikan klofasimin, talidomid, dan kortikosteroid sendirisendiri atau kombinasi. Mengenai dosis, cara maupun lama pengobatan reaksi kusta sangat bervariasi, sehingga belum ada dosis baku Cara pemberian kortikosteroid -
Dimulai dengan dosis tinggi atau sedang
-
Gunakan prednison atau prednisolon
-
Gunakan dosis tunggal pada pai hari
-
Dosis diturunkan setelah terjadi respon maksimal
-
Dosis steroid
dapat dimulai antara 30-80 mg prednison/hari dan
diturunkan 5-10 mg/2 minggu, sebagai berikut : 2 minggu I : 30 mg/hari 2 minggu II : 20 mg/hr 2 minggu III : 15 mg/hari 2 minggu IV : 10 mg/hari 2 minggu V : 5 mg/hari
5. Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan MH a. Dapson (DDS) Bersifat bakteriostatik dapat menghambat enzim dihidrofolat sintetase. Dosis : 50-100 mg/hari untuk dewasa dan 2 mg/kgBB untuk anak. Efek samping : erups obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia, nekrolisis epidermal teksik, hepatitis dan methemoglobinemia. c. Rifampisin Bekerja
menghambar
enzim
polimerase
RNA
yang
berikatan
secara
ireversibel. Dosis tunggal 600 mg/hari (arau 5-15 mg/kg berat badan). Efek samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, dan erupsi obat. d. klofasimin Bekerja dengan cara mengganggu metabolisme redikal oksigen. Disamping itu obat ini juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk pengobatan reaksi kusta. Dosis untuk kusta : 50 mg/hari atau 100 mg tiap tiga kali seminggu dan untuk anak-anak 1 mg/kg BB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan setiap bulan untuk mengurangi reaksi tipe 1 dan tipe 2. efek samping : gangguan gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, enoreksia, vomitus), hanya terjadi pada dosis tinggi. e. Ofloksasin Dosis optimal harian : 400 mg. Efek samping : mual, diare, gangguan saluran cerna, gangguan susunan saraf pusat dalam bentuk insomnia, nyeri kepala, dizzines, nervousness dan halusinasi. Hato-hati penggunaan pada anak-anak, remaja, wanita hamil dan menyusui harus secara hati-hati. f.
Minoksiklin
Cara kerja sebagai bakterisidal Efek samping : pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang mengenai kulit, danmembran mukosa, berbagai simptom saluran cerna dan susunan saraf pusat, termasuk dizziness dan unsteadiness. Oleh sebab itu dianjurkan antuk anak-anak atau selama kehamilan. g. Klaritromisin
Cara kerja sebagai bakteridal Efek samping : nause, vomitus, dan diare. 6. Penjelasan mengenai RFT dan RFC RFC : bakterioskopis negatif dan klinis tidak ada keaktivan baru. Pada tipe MB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap tahun selama 5 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan bakteriologisnya juga (-) Pada tipe PB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap tahun selama 2 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan bakteriologisnya juga (-) RFT : penghentian pemberian obat Pada tipe MB RFT dilakukan 2-3 tahun. Selama pengobatan pemeriksaan fisik untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-) Pada tipe PB RFT dilakukan 6-9 bulan. Selama pengobatan pemeriksaan fisik untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-)
DIAGNOSIS DERMATITIS ATOPIK Untuk membuat diagnosis dermatitis atopik secara praktis cukup dengan anamnesis dan melihat gambaran klinis. Meskipun demikian, Hanifin JM dan Rajka G menentukan kriteria untuk membuat diagnosis dermatitis atopik secara rinci, yaitu terdapat tiga atau lebih tanda mayor ditambah tiga atau lebih tanda minor. Tanda Mayor : 1. 2. 3.
Pruritus. Morfologi dan distribusi yang khas: - likenifikasi fleksural pada orang dewasa, - gambaran dermatitis di pipi dan ekstensor pada bayi. Dermatitis kronis atau kronis kambuhan.
4.
Riwayat atopi pribadi atau keluarga : Asma, rinitis alergika, dermatitis atopik.
Tanda Minor :
4.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.
Tes kulit tipe cepat yang reaktif (tipe 1) (terutama alergi multipel). Onset pada usia muda (sebelum usia 5 tahun). Dermografisme putih atau timbul kepucatan pada tes dengan zat kolinergik. Katarak subkapsular anterior (terutama bilateral). Xerosis (kulit tak terinflamasi, kasar, bersisik). Iktiosis, hiperlinear Palmaris, keratosis pilaris. Pitiriasis alba. Kepucatan fasial atau eritem. Warna hitam sekitar orbita (alergic shiner). Lipatan infraorbital Dennie-Morgan (terutama lipatan ganda) Peningkatan kadar IgE. Keratokonus. Kecenderungan infeksi kulit yang berulang (khususnya Staphylococcus aureus, dan
14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22.
Herpes simpleks) atau kerusakan sistem imunitas seluler. Cheilitis (eczema jilatan, terutama pada bibir atas). Konjungtivitis berulang. Gatal saat berkeringat. Intoleransi terhadap makanan. Dermatitis pada putting susu Intoleransi terhadap wool dan pelarut lemak (penurunan batas ambang gatal). Lipatan kulit leher anterior. Aksentuasi perifolikular (seperti kerikil) Dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan sosial.
Anamnesis tanda minor pada dermatitis atopik : - Apakah waktu kecil atau masa anak-anak pernah mengalami gatal-gatal serupa? - Apakah ada alergi terhadap makanan ? - Apakah ada alergi terhadap bahan pakaian tertentu (terutama wool) ? - Apakah ada gatal di bagian lesi saat berkeringat ? - Apakah pernah sakit mata yang berulang sebelumnya (seperti mata merah, mata berair, perih) ? - Apakah pernah terjadi kulit kering sebelumnya (terutama bagian ekstensor lengan dan tungkai) ? - Apakah pernah terjadi kulit bersisik (iktiosis) sebelumnya (terutama bagian ekstensor lengan dan tungkai) ? - Apakah pernah terdapat bercak-bercak berwarna keputihan di bagian wajah (pitiriasis alba) ? - Apakah pernah terdapat kelainan kulit di daerah puting susu atau di sekitarnya ?
- Apakah pernah terjadi luka/koreng yang berulang atau hilang timbul ? - Apakah pernah terjadi wajah kepucatan atau menjadi pucat pada saat tertentu ? - Apakah pernah terdapat atau terjadi kelainan kulit di daerah tangan (hand dermatitis) ? - Apakah gatal bertambah jika sedang ada masalah/memikirkan sesuatu ? 5.
Pemeriksaan fisik (inspeksi dan palpasi) yang dapat ditemukan pada dermatitis atopik
dari kriteria minor, yaitu: - Lipatan infraorbital Dennie-Morgan - Katarak subcapsular anterior (terutama bilateral). - Warna hitam sekitar orbita (allergic shiner). - Lipatan kulit leher anterior. - Aksentuasi perifolikular. - Dermatografisme putih. 6. Pemeriksaan penunjang dari kriteria minor, yaitu: - Keratoconus. - Reaksi tes kulit yang cepat. - Peningkatan serum Ig E. Sumber: Djuanda Suria, Sri Adi S. Dermatitis. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 131-5 Krafchik Bernice R. Atopic Dermatitis. 2006. Available from http://www.emedicine.com/derm/topic38.htm (diakses tanggal 17 Nopember 2008)
:
A. ANATOMI KULIT SECARA HISTOPATOLOGIK Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu: 1. Lapisan epidermis (kutikel) Epidermis terdiri atas epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk. Sel epidermis yang mempunyai lapisan tanduk ini disebut sel keratin (keratinosit) 2. Fungsi dari keratinosit adalah untuk proses keratinisasi dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik1. Lapisan epidermis yang menghasilkan keratinosit ada 5, yaitu: a. Stratum korneum (lapisan tanduk)
Lapisan ini terdiri atas 15-20 lapis sel berkeratin tanpa inti gepeng yang sitoplasmanya dipenuhi skleroprotein filamentosa birefringen, yaitu keratin2. b. Stratum lucidum Terdiri atas selapis sel sel eosinofilik sangat gepeng2. c. Stratum granulosum Lapisan ini tersusun oleh 3 sampai 5 lapis sel poligonal gepeng dengan sitoplasma
yang
berisi
granula
basofilik
kasar
disebut
granula
keratohialin2. Sel penyusun yang lain adalah granula berlamel, yaitu sebuah struktur lonjong atau mirip batang kecil (0,1-0,3 µm) yang mengandung cakramcakram berlamen yang dibentuk oleh lapis ganda lipid. Granula-granula ini mengeluarkan materi yang berfungsi sebagai sawar terhadap masuknya materi asing2. d. Stratum spinosum (stratum Malphigi)/pickle cell layer (lapisan akanta) lapisan ini terdiri atas sel-sel kuboid, poligonal, atau agak gepeng dengan ini di tengah dan sitoplasma dengan cabang-cabang yang terisi berkas filamen. Kumpulan filamen ini tampak pada mikroskop cahaya yang disebut tonofibril. Filamen ini berfungsi mempertahankan kohesi antar sel dalam melawan akibat abrasi2. e. Stratum basale/germinativum Lapisan ini terdiri atas selapis sel kuboid atau silindris basofilik yang terletak di atas lamina basalis pada batas epidermis–dermis dan memisahkan dermis dari epidermis2. Lapisan ini juga mengandung 3 jenis sel yang tidak begitu banyak yaitu melanosit, sel Langerhans, dan sel Merkel2. 1. Melanosit Sel ini terdapat di bawah atau diantara sel-sel stratum basale dan dalam folikel rambut. Sel ini berfungsi membentuk pigmen warna pada kulit dan rambut dan melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning1. 2. Sel Langerhans
Sel ini banyak ditemukan pada stratum spinosum. sel Langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah dan menyajikan antigen kepada limfosit T. Sehingga sel ini berperan dalam reaksi 3.
2.
imunologi kulit yaitu dalam merangsang sel limfosit T2. Sel Merkel Sel ini biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki. Sel ini
berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris2. Lapisan dermis Lapisan ini terdiri atas: a. Pars papilare Terdiri atas jaringan ikat longgar, fibroblas dan jaringan ikat lainnya. Yang paling banyak adalah sel mast dan makrofag2. b. Pars retikulare Terdiri atas jaringan ikat padat tidak teratur terutama kolagen tipe I, elastin, dan
3.
retikulin2. Lapisan subkutis Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan sel-sel lemak di dalamnya 1.
B. DEFINISI ALERGI Pada tahun 1906, Von Pirquet mengusulkan nama ‘alergi’ yang artinya ‘reaksi yang berlainan’. Pada waktu ini peningkatan daya tahan tubuh disebut kekebalan atau imunitas, sedangkan peningkatan kepekaan tubuh disebut hipersensitivitas. Istilah alergi dan hipersensitivitas dianggap sebagai sinonim dan keduanya menunjukkan kondisi badan yang berubah setelah kontak dengan antigen, sehingga antigen atau antigen yang mirip dengannya dapat menimbulkan reaksi patologis dalam badan. Coombs dan Gell membagi reaksi alergi menjadi 4 tipe menurut kecepatannya dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV3.
C. PENYAKIT KELAMIN YANG DAPAT MENIMBULKAN KELAINAN KONGENITAL DAN TIDAK
Penyakit kelamin yang dapat
Penyakit kelamin yang tidak dapat
menimbulkan kelainan kongenital
menimbulkan kelainan kongenital
1.Sifilis 2. Herpes genital simpleks
1. Infeksi genital nonspesifik 2. Gonore 3. Vaginosis bakterial 4. Limfogranuloma venerium 5. Ulkus mole 6. Granuloma inguinal
SKIN PRICK TEST (TES CUKIT) PADA DERMATITIS
Untuk pasien penderita alergi dan dokter pemeriksa, diagnosis penyakit alergi dengan skin prick test punya banyak keuntungan. Tes ini relatif mudah dan nyaman untuk pasien serta tidak mahal. Untuk dokter hasil pemeriksaan bisa didapatkan hanya dalam waktu 20 menit sehingga penjelasan bisa diberikan kepada pasien seketika itu juga. Efek samping dan resiko sangat jarang, dapat berupa reaksi alergi yang memberat dan benjolan pada kulit yang tidak segera hilang. Pemberian oral antihistamin bisa diberikan jika terjadi reaksi yang tidak diinginkan tersebut. Skin prick test adalah salah satu jenis tes kulit sebagai alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi untuk membuktikan adanya Ig E spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit. Terikatnya Ig E pada mastosit ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, akibatnya timbul kemerahan/flare dan bentol/wheal pada kulit tersebut. Skin prick test biasa dilakukan untuk menentukan alergi oleh karena alergen inhalan, makanan atau bisa serangga agar di kemudian hari bisa dihindari dan juga untuk menetukan dasar pemberian imunoterapi. Indikasi skin prick test:
1. Rhinitis alergi: bila gejala tidak dapat dikontrol dengan medikamentosa sehingga diperlukan kepastian untuk mengetahui jenis alergen agar dikemudian hari alergen tersebut bisa dihindari. 2. Asma: asma yang persisten pada penderita yang terpapar alergen (perenial). 3. Kecurigaan alergi terhadap makanan: dapat diketahui makanan yang menimbulkan reaksi alergi sehingga bisa dihindari. 4. Kecurigaan alergi terhadap sengatan serangga. Persiapan skin prick test: Sebagai dokter pemeriksa kita perlu menanyakan riwayat perjalanan penyakit pasien, gejala dan tanda yang ada yang membuat pemeriksa bisa memperkirakan jenis alergen. Apakah alergi ini terkait secara genetik dan bisa membedakan apakah justru merupakan penyakit non alergi, misalnya infeksi atau kelainan anatomis atau penyakti lain yang gambarannya menyerupai alergi. A. Persiapan prick test: 1. Persiapan bahan/material ekstrak alergen: - Gunakan material yang belum kadaluwarsa. - Gunakan ekstrak alergen yang terstandarisasi. 2. Persiapan penderita - Menghentikan pengobatan antihistamin 5-7 hari sebelum tes. - Menghentikan pengobatan jenis antihistamin generasi baru paling tidak 2-6 -
minggu sebelum tes. Usia: pada usia bayi dan usia lanjut tes kulit kurang menimbulkan reaksi. Jangan melakukan tes prick pada psien dengan penyakit kulit misalnya urtikaria,
-
SLE dan adanya lesi yang kuat pada kulit. Pada penderita dengan keganasan, limfoma, sarkoidosis, diabetes, neuropati, juga terjadi penurunan reaktivitas terhadap tes kulit ini.
3. Persiapan pemeriksa: - Teknik dan keterampilan pemeriksa perlu dipersiapkan agar tidak terjadi interpretasi yang salah akibat teknik dan pengertian yang kurang difahami oleh pemeriksa.
-
Keterampilan khusus melakukan prick test. Teknik menempatkan lokasi cukitan karena ada tempat-tempat yang reaktifitasnya tinggi dan ada yang rendah: bagian bawah punggung, lengan atas, siku, lengan
bawah sisi ulnar, sisi radial, pergelangan tangan. 4. Prosedur prick test: Tes ini sering dilakukan pada bagian volar lengan bawah. - Pertama-tama dilakukan desinfeksi dengan alkohol pada daerah volar, dan tandai -
area yang akan ditetesi dengan ekstrak alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes, larutan kontrol positif (histamin) dan kontrol
-
negatif (buffer) menggunakan jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G atau blood lancet. Jarum atau blood lancet dicukitkan dengan sudut kemiringan 45o menembus lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa menimbulkan
perdarahan. - Tindakan ini mengakibatkan sejumlah alergen memasuki kulit. - Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai bentol yang timbul. 5. Mekanisme reaksi pada skin prick test Di bawah permukaan kulit terdapat sel mast, pada sel mast didapatkan granula-granula yang berisi histamin. Sel mast ini juga memiliki reseptor yang berikatan dengan Ig E. Ketika lengan Ig E ini mengenali alergen (misalnya house dust mite) maka sel mast terpicu untuk melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat, maka timbullah reaksi alergi karena histamin berupa bentol dan kemerahan. 6. Kesalahan yang sering terjadi pada skin prick test 1. Test dilakukan pada jarak yang sangat berdekatan (< 2 cm) 2. Terjadi perdarahan, yang memungkinkan terjadi false positive. 3. Teknik cukitan yang kurang benar sehingga penetrasi ekstrak ke kulit kurang, memunginkan terjadinya false negative. 4. Menguap dan memudarnya larutan alergen selama tes. 7. Faktor-faktor yang mempengaruhi skin test: - Area tubuh tempat dilakukannya tes - Umur - Jenis kelamin - Ras - Irama sirkadian - Musim - Penyakti yang diderita - Obat-obatan yang dikonsumsi 8. Interpretasi prick test
Untuk menilai ukuran bentol berdasarkan The Standardization Committe of Northern (Scandinavian) Society of Allergology dengan membandingkan bentol positif histamin dan bentol negatif larutan kontrol. Adapun penilaiannya sebagai berikut: - Bentol histamin dinilai sebagai +3 - Bentol larutan kontrol dinilai (–) - Derajat bentol +1 dan +2 digunakan bila bentol yang timbul besarnya antara -
bentol histamin dan larutan kontrol Untuk bentol yang ukurannya dua kali lebih besar dari diameter bentol histamin dinilai +4 Di Amerika cara menilai ukuran bentol menurut Bousquet (2001) seperti
dikutip Rusmono sebagai berikut: - 0 : reaksi (–) - 1+ : diameter bentol 1 mm > dari kontrol (–) - 2+ : diameter bentol 1-3 mm > dari kontrol (–) - 3+ : diameter bentol 3-5 mm > dari kontrol (–) - 4+ : diameter bentol 5 mm > dari kontrol (–) disertai eritema Tes kulit dapat memberikan hasil positif palsu ataupun negatif palsu karena teknik yang salah atau faktor material/bahan ekstrak alergennya kurang baik. Jika histamin (kontrol positif) tidak menunjukkan gambaran bentol atau hiperemis maka interpretasi harus dipertanyakan, apakah karena sedang mengkonsumsi obat-obatan alergi berupa anti histamin atau steroid. Obat seperti trisiklik antidepresan, fenotiazin adalah sejenis antihistamin juga. Hasil negatif palsu dapat disebabkan karena kualitas dan potensi alergen yang buruk, pengaruh obat yang dapat mempengaruhi reaksi alergi, penyakit-penyakit tertentu, penurunan reaktivitas kulit pada bayi dan orang tua, teknik cukitan yang salah (tidak ada cukitan atau cukitan yang lemah). Ritme harian juga mempengaruhi reaktivitas tes kulit. Bentol terhadap histamin atau alergen mencapai puncak pada sore hari dibandingkan pada pagi hari, tetapi perbedaan ini sangat minimal.
Hasil positif palsu disebabkan karena dermografisme, reaksi iritan, reksi penyangatan (enhancement) nonspesifik dari reaksi kuat alergen yang berdekatan, atau perdarahan akibat cukitan yang terlalu dalam. Dermografisme terjadi pada seseorang yang apabila hanya dengan penekanan saja bisa menimbulkan bentol dan kemerahan. Untuk mengetahui ada tidaknya dermografisme ini maka kita menggunakan larutan garam sebagai kontrol negatif. Jika larutan garam memberikan reaksi positif maka dermografisme. Semakin besar bentol maka semakin besar sensitifitas terhadap alergen tersbeut, namun tidak selalu menggambarkan semakin beratnya gejala klinis yang ditimbulkan. Pada reaksi positif biasanya rasa gatal masih berlanjut 30-40 menit setelah tes. Tes cukit untuk makanan kurang dapat diandalkan kesahihannya dibandingkan alergen inhalan seperti debu rumah dan polen. Skin test untuk makanan seringkali negatif palsu.
Sumber: Henny Kartikawati. Skin prick test pada diagnosis penyakit alergi. Bagian ilmu tht fk undip rs dr.kariadi semarang. 2007. Available from: http://www.google.co.id indikasi, persiapan dan interpretasi tes cukit (diakses tanggal 17 Nopember 2008)
PIODERMA
Definisi : infeksi kulit yang disebabkan oleh kuman-kuman pembentuk nanah (bakteri piogenik) Klasifikasi:
1. Pioderma primer : terjadi langsung invasi kuman pada kulit yang normal. Gambaran klinisnya tertentu dan dengan pengkulturan ditemukan kuman hanya 1 macam. 2. Pioderma sekunder : terjadi setelah ada lesi kulit sebelumnya (infeksi sekunder). Gambaran klinisnya tak khas dan mengikuti penyakit yang telah ada. Penyakit kulit disertai
pioderma
sekunder
disebut
impetigenisata,
contohnya:
dermatitis
impetigenisata, skabies impetigenisata. Tanda impetigenisata adalah jika terdapat pus, pustul, bula purulen, krusta berwarna kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, dapat pula disertai demam. Pada pengkulturan biasanya ditemukan banyak kuman. Faktor predisposisi :
1. Higiene yang kurang baik (banyak pada anak) 2. Menurunnya daya tahan tubuh, misal: kekurangan gizi, anemia, penyakit kronik, neoplasma ganas, DM. 3. Telah ada penyakit lain dikulit. Karena terjadi kerusakan epidermis maka fungsi kulit sebagai pelindung jadi terganggu sehingga memudahkan terjadinya infeksi.
Pengobatan umum pioderma :
1. Sistemik : - penisilin G prokain & semisintetiknya : penisilin G prokain, ampisilin 4x500 mg sejam sblm makan, amoksisilin 4x500 mg, gol.penisilin resisten penisilinase (ex : oksasilin, kloksasilin 3x250 mg, -
dikloksasilin, flukloksasilin) linkomisin 3x500 mg/hari & klindamisin 4x150 mg/hari, pd infeksi berat 4x300-
450 mg/hari - eritromisin 4x500mg/hari - sefalosporin, contoh : sefadroksil 2x500 mg/hari 2. Topikal : basitrasin, neomisin, kompres terbuka (permanganas kalikus 1/5000, rivanol, yodium povidon 7,5% yg dilarutkan 10 kali
IK Krustosa
IK bulosa = impetigo
tillbury fox Definisi
Pioderma superfisialis (terbatas
Terbatas pada epidermis
pada epidermis) Etiologi
Strep. hemolitikus grup A
Staph. Aureus
Insidensi
Anak-anak
Anak & dewasa
Predileks
Muka (sekitar lubang hidung &
Dada, punggung, ketiak
i
mulut), lengan, leher, ekstremitas
Klinis
Makula eritematosa vesikel/bula mudah pecah (dinding sangat tipis)cairan seropurulen Eksudat mengering krusta kuning keemasan (honey comb crust)
Vesikelbula tidak mudah pecah (dinding relatif lebih tebal) Bula hipopion berisi cairan keruh dibagian
Krusta mudah dilepaspermukaan
bawah, diatas jernih
licin, merah, erosi, lembab
(invasi leukosit
(eritema)
mengendap.
Eksudat akan tersebar ke bgn
Bula pecah kolerate
tubuh lain oleh jari & handuk Sering krusta menyebar ke perifer & sembuh di tengah Terapi
Krusta dilepas dengan mencuci
Vesikel/bula
dengan H2O2 dalam air, lalu diberi
dipecahkan + salep
salep antibiotik. Jika banyak diberi
antibiotik/antiseptik (bila
juga antibiotik sistemik.
banyak tambah antibiotik sistemik) Cari faktor predisposisi Banyak keringat perbaiki ventilasi
Folikulitis Superfisialis
Definisi
Profunda
Radang folikel rambut terbatas
Radang folikel rambut
di epidermis (impetigo bookhart)
hingga ke subkutan (sycosis barbae)
Etiologi
Staph.aureus
Staph.aureus
Insidensi
Semua umur, sering dijumpai
Semua umur, sering
pada anak-anak
dijumpai pada anak-anak
tungkai bwh (epidermis)
bibir atas, dagu, bilateral
Predileks i Klinis
Terapi
(subkutan) Papul/pustula yang eritematosa,
Sama seperti folikulitis
di tengahnya terdapat rambut,
superfisialis tetapi teraba
biasanya multipel
infiltrat di subkutan.
Antibiotik sistemik dan topikal.
Antibiotik sistemik dan
Cari faktor predisposisi.
topikal. Cari faktor predisposisi.
Definisi
Furunkel &
Hidradenitis
Paronikia
karbunkel
supurativa
piogenik
Radang folikel rambut
Infeksi bakteri
Peradangan
& sekitarnya
kelenjar apokrin
sekitar jaringan kuku oleh piokokkus
Etiologi
Staph. Aureus
S. aureus
Strep, staph,
(terbanyak) & S.
&
hemolitikus grup A
pseudomonas
aeroginosa
Insidensi
Anak-anak & dewasa
Predileksi
Tempat dengan banyak Ketiak, lipat paha friksi, misal : aksilla &
Dewasa muda Kuku
dan perineum
bokong Klinis
Furunkel = abses
Nodus eritem
Didahului
dengan 1 mata bisul
dengan tanda
trauma,
radang lunak
jaringan
abses pecah
sekitar kuku
fistel
membengkak
Karbunkel = abses dengan > 1 mata bisul dengan dinding jaringan subkutis.
trauma
terbentuk
/mikrotrauma, ex:
abses
Nodus eritematosa
banyak keringat,
subungual.
bentuk kerucut,
pakai deodorant,
ditengahnya terdapat
rambut ketiak
pustul melunak
digunting
Keluhan : nyeri
abses berisi pus & jaringan nekrotik pecah fistel Terapi
Sering didahului oleh Dapat
Pus tepi kuku
Menahun : abses, fistel, sinus yg multipel, leukositosis
Sedikit: antibiotik
Antibiotik sistemik,
Kompres
topikal. Banyak:
abses insisi,
dengan
antibiotik sistemik. Cari faktor predisposisi
Kasus kronik residif kelenjar dieksisi
lar.antiseptik & beri antibiotik sistemik. Abses subungual ekstraksi kuku
Erisipelas Definisi
Infeksi akut pd dermis & epidermis
Selulitis Peradangan supuratif jar.subkutan (radang akut)
Etiologi
Strep. hemolitikus grup A
Strep. hemolitikus grup A
Insidensi
Anak-anak & dewasa
Anak-anak & orang tua
Predileksi
Ekstremitas bawah dapat menjalar
Ekstremitas superior &
ke proximal bila tidak diobati
inferior, wajah
Didahului trauma, gejala konstitusi
Lesi eritema-infiltrat
Klinis
(demam, menggigil) Makula eritem warna merah cerah, batas tegas, tepi meninggi dengan
Nyeri pada perabaan Batas tidak tegas.
tanda radang akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula. Bila residif di tempat yang sama elefantiasis Terapi
Istirahat, tungkai ditinggikan Sistemik : AB Topikal : kompres terbuka dengan antiseptik Bila edema : diuretika
Sama dengan erisipelas
Phlegmon (paling
Ektima
berbahaya) Definisi
Selulitis yang mengalami
Pioderma yang menyerang
supurasi
epidermis dan dermis berupa ulkus superfisial dengan krusta diatasnya
Etiologi
Gas basil karena golongan clostridium
Pembagian & klinis
1.Gas phlegmon (fatal) Penyebab : gas basil Klinis : udara di bawah kulit krepitasi
Strep. hemolitikus grup A, Staph. Aureus Ulkus dangkal (cawan) tertutup krusta berwarna kuning terutama tungkai bawah oleh karena trauma pada anak & dewasa
Kulit biru & nekrotik 2.urine phlegmon Penyebab : vesika urinaria pecah (striktura uretra) Klinis : pembengkakan pubis, skrotum Merah, panas & sakit sekali Fistula di skrotum Terapi
Antibiotik topikal dan
Krusta diangkat lalu diolesi
sistemik
dengan antibiotik topikal. Kalau banyak dengan antibiotik sistemik.
Sumber: Djuanda Suria, Sri Adi S. Pioderma. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 1315.
Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2004.
DAUR HIDUP Sarcoptes scabiei
Sarcoptes scabiei termasuk dalam filum arthropoda, famili sarcoptidae, ordo acari, dan kelas arachnida. Badannya berbentuk oval dan gepeng. Betina berukuran 300 x 350 mikron, sedangkan yang jantan lebih kecil berukuran 150 x 200 mikron. Stadium dewasa mempunyai 4 pasang kaki, dua pasang kaki depan sebagai alat untuk melekat dan 2 pasang kaki belakang pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut dan kaki keempat berakhir dengan alat perekat. Siklus hidup dari telur menjadi dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari. Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas kulit yang jantan akan mati, tetapi kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali oleh betina. Betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum dengan kecepatan 2-3 mm sehari sambil melekatkan telurnya 2 atau 4 butir sehari hingga mencapai jumlah 40-50 telur. Bentuk betina yang dibuahi dapat bertahan selama satu bulan. Telur akan menetas dalam waktu 3-5 hari menjadi larva dengan 3 pasang kaki. Larva dapat tinggal dalam terowongan, tetapi dapat juga keluar. Setelah 2-3 hari larva akan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk yaitu jantan dan betina dengan 4 pasang kaki.
Sumber :
Handoko RP. Penyakit Parasit Hewani. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 1315.
Sungkar S. Penyakit yang disebabkan arthropoda Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: FK UI, 1998.
dalam
Parasitologi
MORBUS HANSEN (KUSTA)
Gambaran klinis tipe PB:
Lesi
Tuberkuloid (TT)
Borderline
Indeterminate
tuberkulo
(I)
id (BT) Tipe
- makula - makula dibatasi infiltrat (batas
- makula/plak
Makula
dibatasi infiltrat - infiltrat saja
jelas) - bagian tengah lesi regresi/central healing Jumlah
Satu
atau
beberapa Distribusi
Terlokalisasi
Satu dengan lesi satelit
Satu
atau
beberapa
Asimetris
Bervariasi
Kering dan
Dapat
dan asimetris Permukaan
Kering,
halus,
skuama,
skuama
agak
tepi
tidak
berkilap
meninggi,
sejelas
dapat
tipe TT
menyerupai psoriasis atau
tinea
sirsinata Penebalan
+
+
Sedikit
Hilang
Hilang,
Agak
saraf perifer Sensibilitas
tidak
terganggu
seberat tipe TT
Gambaran klinis tipe MB:
Lesi
Lepromatosa (LL)
Tipe
Makula, difus, papul, nodus, batas tidak tegas Banyak,
borderlin
a (BL)
e (BB) - makula/plak (batas tidak jelas) - lesi bentuk
tampak seperti punched-out - papul dan nodus
kubah, lesi punched–out
kecil lebih tegas Banyak, tapi
distribusi
masih
luas, hampir
kulit sehat
tidak
Mid-
lepromatos
- makula - plak, beberapa
infiltrat
Jumlah
Borderline
ada
Beberapa, kulit sehat masih ada
ada
kulit sehat Distribusi
Simetris
Cenderung
Asimetris
simetris Permukaan
Halus berkilap
dan
Halus berkilap
dan
Sedikit berkilap,
beberapa lesi kering Penebalan
+
+
+
Tidak
Sedikit
Berkurang
saraf perifer Sensibilitas
terganggu
berkurang
(pada stadium dini)
Terapi MH → regimen MDT - WHO
I. Regimen MDT - PB
Dapson Dewasa
100 mg/hr
Rifampisin 600 mg/bulan,diawasi
Anak-anak (10-14
50 mg/hr
th)*
450 mg/bulan,diawasi
*) Sesuaikan dosis bagi anak-anak yang lebih kecil dari 10 tahun. Misalnya, Dapson 25 mg/hr dan rifampisin 300 mg/bulan (diawasi).
II. Regimen MDT - MB
Dapson Dewasa
100 mg/hr
Rifampisin 600
Klofazimin 50 mg/hr
Dan
mg/bulan,diaw
300
asi
mg/bulan,diaw asi
Anak-
50
450
50
mg
selang
anak
mg/hr
(10-
mg/bulan,diaw
sehari Dan 150
asi
mg/bulan,diaw
14
asi
th)* *) Sesuaikan dosis bagi anak-anak yang lebih kecil dari 10 tahun. Misalnya, Dapson 25 mg/hr dan rifampisin 300 mg/bulan (diawasi). Klofazimin 50 mg 2 x seminggu dan klofazimin 100 mg/bulan, diawasi.
III. Regimen MDT-PB lesi tunggal (dosis tunggal dan dimakan bersamaan)
Rifampisin
Ofloksasin
Minosiklin
Dewasa
600 mg
400 mg
100 mg
Anak-anak
300 mg
200 mg
50 mg
5-14 tahun* *) Tidak direkomendasikan pada wanita hamil atau anak-anak lebih kecil dari 5 tahun.
REAKSI MORBUS HANSEN
Dua tipe reaksi MH menurut hipersensitivitas yang menyebabkannya : 1. Reaksi MH tipe 1 disebabkan oleh hipersensitivitas seluler, disebut juga rx.reversal. Manifestasi dari reaksi kusta tipe 1 dapat digolongkan sebagai berikut:
Organ
Reaksi ringan
Reaksi berat
yang disera ng Kulit
Lesi
yang
telah
ada
Lesi yang telah ada
menjadi lebih eritemosa
menjadi eritematosa. Timbul
lesi
baru
yang
kadang-
kadang
disertai
panas dan malaise Saraf
Membesar, tidak nyeri, fungsi tidak terganggu. Berlangsung kurang dari 6 minggu
Kulit
Lesi
yang
Membesar,
nyeri,
fungsi terganggu. Berlangsung
lebih
dari 6 minggu telah
ada
kulit
yang
dan
menjadi
saraf
eritematosa, nyeri pada
disertai
bersam
saraf.
atau edema pada
a-sama
lebih
Lesi
Berlangsung kurang dari 6 minggu.
eritematosa ulserasi
tangan/kaki. Saraf
membesar,
nyeri,
dan
fungsinya terganggu. Berlangsung sampai 6
minggu
atau
lebih.
2. Reaksi MH tipe 2 disebabkan oleh hipersensitivitas humoral, disebut juga rx.eritema nodusum leprosum (ENL). Manifestasi dari reaksi kusta tipe 2 dapat digolongkan sebagai berikut:
Organ yang disera ng
Reaksi ringan
Reaksi berat
Kulit
Nodus
sedikit,
dapat
berulserasi Demam
Nodus banyak, nyeri, berulserasi.
ringan,
Demam tinggi, malaise
malaise. Saraf
Membesar, tidak nyeri, fungsi
tidak
Membesar,
nyeri,
fungsi terganggu.
terganggu. Mata
Lunak, tidak nyeri
Nyeri, penurunan visus dan
merah
sekitar
limbus Testis
Lunak,
nyeri,
dan
membesar
Pengobatan reaksi kusta Prinsip pengobatan:
1. 2. 3. 4.
Pemberian obat antireaksi Istirahat atau imobilisasi Analgetik, sedatif, untuk mengatasi rasa nyeri Obat antikusta diberikan
Pengobatan reaksi ringan: Nonmedikamentosa: istirahat, imobilisasi, berobat jalan. Medikamentosa:
1. Aspirin : 600-1200 mg tiap 4 jam, 4-6 kali sehari 2. Klorokuin: 3 x 150 mg/hari 3. Antimon: Stibophen berisi 8,5 mg antimon per ml. Dosis antimon: 2-3 ml diberikan selangseling, dosis total tidak boleh lebih dari 30 ml 4. Talidomid : mula-mula 400 mg/hari sampai reaksi teratasi, kemudian diturunkan bertahap sampai 50 mg/hari. Pengobatan reaksi berat:
1. Segera rujuk ke rumah sakit untuk perawatan. 2. Reaksi tipe 1 diberi kortikosteroid
3. Reaksi tipe 2 dapat diberi klofazimin, talidomid, kortikosteroid sendiri-sendiri atau kombinasi Cara pemberian kortikosteroid:
1. 2. 3. 4. 5.
Dimulai dengan dosis tinggi atau sedang Gunakan prednison atau prednisolon Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari Dosis diturunkan setelah terjadi respon maksimal Dosis steroid dapat dimulai antara 30-80 mg prednison perhari dan diturunkan 5-10 mg/2 minggu.
Sumber: Dali Amirudin, Zainal Hakim, Emil Darwis. Diagnosis Penyakit Kusta. Dalam : KUSTA, editor Sjamsoe, Daili, Emmy S, dkk. Surabaya
URTIKARIA
Definisi: urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Etiologi:
1. Obat Imunologik tipe I dan II: Golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Nonimunologik: kodein, opium, dan zat kontras. 2. Makanan Urtikaria bersifat akut, contoh makanan: telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka; bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin. 3. Gigitan/sengatan serangga
Urtikaria setempat, akibat venom dan toksin bakteri mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan. 4. Bahan fotosensitizer Griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid. 5. Inhalan Serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol. 6. Kontaktan Kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, Bahan kimia, misalnya insect repelent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. 7. Trauma fisik Faktor dingin (berenang atau memegang benda dingin), faktor panas (sinar UV, radiasi, dan panas pembakaran),faktor tekanan (goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi. 8. Infeksi dan infestasi Infeksi bakteri (infeksi tonsil, infeksi gigi, dan sinusitis), virus (hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus coxsackie), jamur (kandida dan dermatofit), maupun infestasi parasit (cacing tambang, cacing gelang, Schistosoma atau Echinococcus). 9. Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Hipnosis menghambat eritema dan urtika. 10. Genetik Angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria. 11. Penyakit sistemik Penyakit kolagen dan keganasan, penyakit vesiko-bulosa (pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring), lupus eritematosus sistemik. Penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria adalah limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik, dan artritis reumatoid juvenilis.
Klasifikasi Urtikaria
Berdasarkan lamanya serangan:
1. Urtikaria akut: serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Sering terjadi pada usia muda dan penyebabnya lebih mudah diketahui. 2. Urtikaria kronis: serangan lebih dari 6 minggu. Sering terjadi pada wanita usia pertengahan dan penyebabnya sulit ditemukan. Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadinya:
1. Urtikaria berdasarkan reaksi imunologik a. Bergantung pada Ig E (reaksi alergi tipe I): - Pada atopi - Antigen spesifik (polen, obat, venom) b. Ikut sertanya komplemen - Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II) - Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III) - Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik) c. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak) 2. Urtikaria berdasarkan reaksi nonimunologik a. Langsung memacu sel mast sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras). b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat antiinflamasi non-steroid, golongan azodyes). c. Trauma fisik, misalnya dermatografisme rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik. 3. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.
PENGOBATAN 1. 2. 3. 4. 5.
Menghindari/mengurangi faktor penyebab yang dicurigai. Antihistamin: antagonis reseptor H1 dan antagonis reseptor H2 Pengobatan dengan anti-enzim Desensitasi faktor-faktor pencetus yang diketahui secara bertahap Eliminasi diet pada yang sensitif terhadap makanan.
Sumber: Aisah S. Urtikaria. Dalam : Adhi Djuanda, Ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke Tiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2004 ; 131-5.
DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA : PSORIASIS, PARAPSORIASIS, PITIRIASIS ROSEA, DERMATITIS SEBOROIK DAN ERITRODERMA
Psoariasis Vulgaris
Parapsoariasis
Defini Penyakit kulit bersifat kronik dan Penyakit kulit yang umumya tanpa si residif ditandai adanya eritema keluhan, kelainan kulit terutama berbatas tegas dengan skuama yang terdiri atas eritema dan skuama, kasar, berlapis-lapis dan transparan. berkembangnya perlahan-lahan, perjalanannya umumnya kronik Etiolo gi
Autoimun, diduga genetik ; Belum diketahui bersifat kronik eksaserbasi
Fakto r Pen cetu s
Stres psikis (pencetus utama) Fokal Infeksi (Streptococcus) Trauma (fenomena kobner) Faktor endokrin Gangguan metabolik (hipokalsemia dan dialisis) Reaksi obat (β-blocker, litium, antimalaria, penghentian mendadak kortikosteroid sistemik) Alkohol Merokok
Patofi siol ogi
Faktor genetik: resiko 3439% pada orangtua dengan psoriasis
Faktor imunologik: Pembentukan epidermis lebih cepat (3-4 hari, normal 27 hari) Predil eksi
Kulit kepala, perbatasan kulit Badan, bahu, ekstremitas kepala dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor (terutama siku dan lutut), daerah lumbosakral. Dapat menyerang kuku → pitting nail.
Gejal a Klin is
Gatal ringan
Eritema dan sedikit skuama berwarna merah jambu, coklat atau agak Eritema berbatas tegas kuning (plaque), skuama kasar, transparan dan berlapislapis, berwarna seperti mika.
Tanda khas
Fenomena tetesan lilin
-
Fenomena auspitz Fenomena kobner
Varias -Psoariasis gutata -Parapsoariasis gutata → eritem, -Psoariasis inversa (fleksura) i skuama, papul miliar-lentikular, -Psoariasis eksudativa klini dapat hemoragik, umumnya simetris -Psoariasis seboroik -Parapsoariasis variegate → eritem dan s -Psoariasis pustulosa : skuama bergaris seperti zebra a. Psoariasis pustulosa -Parapsoariasis en plaque → makula palmoplantar (Barber) eritem diameter 2,5 cm, skuama b. Psoariasis pustulosa generalisata sedikit, warna merah jambu, coklat akut (von Zumbusch) atau agak kuning -Psoariasis Eritroderma Histo pato logi
Hiperkeratosis, akantosis, -Parapsoariasis gutata → sedikit papilamatosis dan infiltrat limfohistiositik, hiperplasia vasodilatasi di epidermal ringan, sedikit spongiosis subepidermal, abses Munro setempat variegate → (kumpulan leukosit di -Prapsoariasis parakeratosis setempat, infiltrat mirip stratum spinosum pita di dermis
-Parapsoariasis en plaque → tak khas, mirip dermatitis kronik Terapi Topikal : Tidak ada obat pilihan. Preparat ter 2-5%, kortikosteroid Penyakit dapat membaik dengan PUVA potensi kuat. atau kortikosteroid topikal seperti Sistemik : pada pengobatan psoriasis. 1. Prednison 20-30 mg/hari, Hindari faktor pencetus 2. Sitostatika: metotreksat → untuk psoriasis vulgaris, psoriasis pustulosa 3. DDS → 2 x 100 mg/hari untuk psoriasis pustulosa tipe Barber 4. Siklosporin 6 mg/kgBB/hari PUVA: 10-20 mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian dilakukan penyinaran. Hindari faktor pencetus
Pitiriasis Rosea
Dermatitis Seboroik
Eritroderma
Defini si
Penyakit kulit swasirna yang belum diketahui sebabnya, dengan lesi eritem dan skuama halus tersusun mengikuti lapisan tubuh
Peradangan pada Kelainan kulit ditandai kulit yang dengan eritema biasanya mengenai menyeluruh dengan atau daerah sebore skuama akibat keatifan kelenjar sebasea yang berlebihan
Etiolo gi
Idiopatik diduga
Idiopatik Infeksi
diduga Penyakit atau kelainan alat
infeksi virus Fakto r Pen cetu s
Infeksi virus, bakteri, fungal, mikoplasm a Gigitan serangga Respon isomorfik Autoimun Psikogenik
Pityrosporum Ovale
dalam
Infeksi Candida dan 1. Alergi obat biasanya Staphylococcus secara sistemik 2. Perluasan penyakit Keaktifan glandula kulit, misal psoriasis, sebasea D.seboroik pada bayi (Penyakit Leiner) Obat-obatan 3. Penyakit sistemik (fokal infeksi) Stress emosional 4. Keganasan (sindrom Abnormalitas Sezary) neurotransmitter Epidermal proliferasi Gangguan nutrisi
Patofi siol ogi
Belum diketahui
Kelainan konstitusi Pelebaran pembuluh darah berupa status → eritem → kehilangan seboroik yang panas >>> → menggigil diturunkan. Juga dan dehidrasi dapat diakibatkan Skuama → hipoprotein dan oleh proliferasi hipoalbumin → edem epidermis yang meningkat
Predil eksi
Badan, lengan atas proksimal dan paha atas → seperti pakaian renang wanita jaman dulu.
Kulit kepala
Gejala konstitusi tidak ada → hanya gatal
Eritem, skuama Eritem menyeluruh terkelupas berminyak, agak Skuama kekuningan, batas terutama daerah lipatan kurang tegas. kulit Bentuk berat
Gejal a Klin is
80% tubuh
Muka ( alis, lipatan nasolabial, dahi, dagu, pipi) Daerah fleksor (aksila, infra mamae, umbilikus, intergluteal, lipat paha)
ringan Skuama halus
Tanda khas
disertai dengan eksudasi, krusta tebal, berbau Rambut rontok
Pada anakanak → urtika, vesikel, papul
Gatal ringan
Herald patch
Skuama kuning berminyak dan bau tengik
Lesi kecil mengikuti lipatan kulit → “Christmas tree”
Cradle cap → bayi
Collarette scaling Terapi Simtomatik: gatal → Hindari faktor predisposisi Kortikosteroid sistemik: Topikal: 1. Alergi obat → sedatif. Topikal: bedak asam - shampo selenium sulfida prednison 30-40 (selsun) 1% atau 1,8%, salisilat ½-1% mg/hari diamkan 5-15 menit 22. Perluasan 3xseminggu penyakit → - skuama dan krusta → prednison 40-60 emolien krim urea 10% mg/hari - preparat ter, likor 3. Sindrom Sezary karbonas detergen 2-5% → prednison 30 - resorsin 1-3% mg/hari, - sulfur presipitatum 4sitostatika: 20% klorambusil 2-6 - kortikosteroid: krim mg/hari hidrokortison 1%. Kasus berat: betametason Diet tinggi protein valerat Emolien: salep lanolin - krim ketokonazol 2% jika 10% → mengurangi terdapat P.ovale pada radiasi sediaan
Sumber:
Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa dalam Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002. Freedberg, Irwin M.Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine (Two Vol. Set) 6th edition, 2003.
Vickers C.H.F, MD. Eczematous Disease. Dalam : Dermatology, First Edition. Hal 466-474. Sanfrancisco. U.S.A. 1990.
Pengobatan Pada Infeksi Gonore, Infeksi Non Gonore, Kandidiasis Vaginalis, Bakterial Vaginalis Dan Trikomoniasis Vaginalis
1. Pengobatan pada Infeksi Gonore: - Ofloksasin 400 mg peroral dosis tunggal - Seftriakson 250 mg IM dosis tunggal - Cefotaksim 500 gm peroral dosis tunggal - Ampicilin 3,5 gr + probenesid 1 gr peroral dosis tunggal - Amoksisilin 3 gr peroral dosis tunggal - Kanamisin 2 gr IM dosis tunggal - Spektinomisin 2 gr IM dosis tunggal, dapat digunakan untuk wanita hamil Strain PPNG: - Tiamfenikol 3,5 gr peroral dosis tunggal - Sifrofloksasin 500 mg peroral dosis tunggal Gonore dengan komplikasi:
-
Ofloksasin 400 mg/hari peroral selama 5 hari Seftriakson 250 mg/hari IM selama 3 hari Kanamisin 2 gr IM selama 3 hari Spektinomisin 2 gr IM dosis tunggal, dapat digunakan untuk wanita hamil Sifrofloksasin 500 mg/hari peroral selama 5 hari
2. Pengobatan pada infeksi non Gonore: - Doksisiklin 100 mg peroral 2 x sehari selama 7 hari - Azitromisin 1 gr peroral dosis tunggal - Tetrasiklin 500 mg peroral 4 x sehari selama 7 hari - Eritromisin 500 mg peroral 4 x sehari selama 7 hari 3. Pengobatan pada Kandidiasis vaginalis : - Klotrimazol 500 mg tablet vagina dosis tunggal - Mikonazol atau klotrimazol 200 mg tablet vagina selama 3 hari - Nistatin 100.000 unit tablet vagina 1 x sehari selama 2 minggu - Ketokonazol 200 mg peroral 2 x sehari selama 5 hari - Itrakonazol 200 mg peroral 2 x sehari untuk satu hari - Flukonazol 150 mg peroral dosis tunggal Wanita hamil sebaiknya hanya memakai tablet vaginal. 4. Pengobatan pada Bakterial vaginalis: - Metronidazol 2 gr peroral dosis tunggal, dapat dipakai wanita hamil trimester ketiga - Metronidazol 500 mg 2 x sehari selama 7 hari - Ampicilin 500 mg 2 x sehari selama 7 hari 5. Pengobatan pada Trikomoniasis vaginalis: - Metronidazol 2 gr peroral dosis tunggal, dapat dipakai wanita hamil trimester ketiga - Metronidazol 500 mg 2 x sehari selama 7 hari Sumber: ______. Pengantar Manajemen Penyakit Menular Seksual (PMS). Departemen Kesehatan RI Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, 1996/1997.
LUPUS ERITEMATOSUS
Merupakan penyakit yang menyerang sistem konektif dan vaskular. Kelainannya mempunyai dua varian: lupus eritematosus sistemik (SLE/systemic lupus eritematosus) dan diskoid (CDLE/chronic diskoid lupus eritematosus). Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun. Banyak dugaan bahwa penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor genetik dan imunologik. Selain itu ada juga faktor infeksi (virus) dan hormonal. Gejala-gejala dan histologis kedua bentuk kelainan ini adalah sama. Kelainan hematologik pada CDLE lebih ringan daripada SLE. Berikut adalah perbedaan antara SLE dan CDLE:
SLE
CDLE
Biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat Bersifat kronik dan tidak berbahaya. fatal.
Bersifat
menyerang
multisistemik
jaringan
dan Bercak di kulit eritematosa dan atrofik
konektif
dan tanpa ulserasi.
vaskular. Wanita lebih banyak daripada Wanita lebih banyak daripada pria, usia pria,
umumnya
terbanyak biasanya lebih dari 30 tahun.
sebelum usia 40 tahun (antara 20-30 tahun) Kira-kira 5% berasosiasi dengan Kira-kira 5% berasosiasi dengan atau atau menjadi CDLE Lesi
mukosa
lebih
menjadi SLE sering, Lesi mukosa oral dan lingual jarang
terutama pada SLE akut Gejala konstitusional sering Kelainan
imunologik
laboratorik sering
1.
Gejala konstitusional jarang dan Kelainan imunologik dan laboratorik jarang
SLE (SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOSUS) SLE merupakan penyakit autoimun kronik yang menyerang berbagai sistem
dalam tubuh. Etiologinya belum diketahui. Gambaran klinis bervariasi, bersifat sementara, sulit untuk didiagnosis, dan terserangnya berbagai alat merupakan tanda-tanda yang khas. SLE menyerang perempuan 8 kali lebih sering daripada laki-laki. Kriteria diagnosis adalah yang diuraikan menurut ARA (the American Rheumatism Association) yang telah direvisi pada tahun 1982. Adanya 4 atau lebih dari 11 kriteria cukup untuk menegakkan diagnosis SLE.
KRITERIA DIAGNOSIS SLE MENURUT ARA:
1. Eritema fasial (butterfly rash)
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Lesi diskoid, sikatrik hipotrofik Fotosensitivitas Ulserasi di mulut dan nasofaring Artritis (non erosif, mengenai 2 atau lebih sendi perifer) Serositis (pleuritis,pericarditis) Kelainan ginjal (proteinuria > 0,5 g/hari, sellular casts) Kelainan neurologik (kelelahan, psikosis) Kelainan darah yakni anemia hemolitik, leukopenia (< 4000/µl), limfopenia, atau
trombositopenia (< 100.000/µl) 10. Gangguan imunologik (sel LE, anti DNA, anti-Sm (antibodi terhadap antigen anti otot polos) atau positif semu tes serologik untuk sifilis). 11. Antibodi antiknuklear (ANA).
Manifestasi klinis dapat dibagi dalam:
1. Gejala konstitusional : rasa lelah, berat badan menurun, kadang demam tanpa menggigil selama berbulan-bulan tanpa ada gejala lain. 2. Kelainan dikulit dan mukosa a. Kulit : a) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal dengan sedikit edem, eritem, sisik, telangiektasis dan atrofi, b) erupsi makulo papular, polimorfi, eritematosa bulosa di pipi, c) fotosensitivitas di daerah yang tidak tertutup pakaian, d) lesi papular dan urtikarial kecoklat-coklatan, e) kadang terdapat lesi CDLE atau nodus-nodus subkutan yang menetap, f) vaskulitis sangat menonjol, g) alopesia dan penipisan rambut, h) sikatrisasi dengan atrofi progresif dan hiperpigmentasi, i) ulkus tungkai. b. Mukosa : mukosa mulut, mata, dan vagina timbul stomatitis, keratokonjunctivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi. 3. Kelainan di alat dalam Yang tersering adalah lupus nefritis. Tanpa nefritis atau nefrosis pun seringkali ada proteinuria. Timbul pleuritis, perikarditis dan efusi peritonium. Kadang ditemukan hepatosplenomegali dan kolitis ulseratif. 4. Kelainan di sendi, tulang, otot, kelenjar getah bening dan sistem saraf Artritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodik dan migratorik, nekrosis caput femur, dan atrofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Lemfadenitis regional atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi, dan psikosis dapat terjadi.
Kelainan laboratorik adalah anemia hemolitik dan anemia normositer, leukopenia, trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia. Bila terdapat sindrom nefrotik albumin akan rendah. Faktor reumatoid positif pada 33 % kasus. Tes serologik untuk sifilis positif hanya pada sekitar 10%. Diagnosis SLE dibuat jika memenuhi kriteria dari ARA. Untuk memastikan lagi perlu dikumpulkan berbagai gejala klinis dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diperiksa.
PENGOBATAN Pengobatan mencakup banyak segi yaitu konseling, terapi multi-obat dan tindakan pencegahan. Tindakan pencegahan yaitu menghindari trauma fisik, sinar matahari, lingkungan yang sangat dingin dan stres emosional. Pada kasus SLE yang berat penderita harus dirawat. Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis
misalnya
terdapat
krisis
lupus
nefritis,
pleuritis,
perikarditis,
atau
mengalami banyak hemoragik. Dapat diberikan prednison 1 mg/kg berat badan atau 60-80 mg sehari. Kemudian diturunkan 5 mg/minggu dan dicari dosis pemeliharaan yang diberikan selang sehari. Obat-obat antibiotik, antiviral, dan antifungal harus diberikan bila terdapat komplikasi misalnya, infeksi sekunder, pneumonia bakterial, atau infeksi virus dan mikosis sistemik.
2.
CHRONIC DISCOID LUPUS ERITEMATOSUS (CDLE) Merupakan jenis lupus eritematosus yang bersifat kronis dan tidak
berbahaya. Kelainan ini menyebabkan bercak di kulit yang eritemosa dan atrofik tanpa ulserasi. Kelainan biasanya berlokasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula eritem atau bercak meninggi), berbatas tegas dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut (follicular plugs). Bila lesi-lesi di atas hidung dan pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu (butterfly erythema).
Kelainan dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan distrofi telinga atau hidung. Bagian badan yang tidak tertutup pakaian atau terkena sinar matahari lebih cepat residif daripada bagian-bagian lain. Lesi dapat terjadi di mukosa, yakni dimukosa oral dan vulva, atau di konjunctiva. Klinis nampak deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatrisasi. Kelainan laboratorik dan imunologik jarang terjadi, misalnya leukopenia, laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman positif, atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi antinuklear), yakni yang mempunyai pola homogen dan berbintikbintik. PENGOBATAN Sama seperti SLE yaitu konseling, terapi multi-obat, dan pencegahan. Sistemik dapat diberikan obat antimalaria misalnya klorokuin. Dosis inisial 1-2 tablet (@ 100 gm) sehari selama 3-6 minggu. Kemudian diturunkan 0,5-1 tablet selama waktu yang sama. Obat hanya dapat diberi maksimal 3 bulan agar tidak timbul kerusakan mata. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada CDLE dengan lesi-lesi yang diseminata. Dosis kecil diberikan secara intermitten, yaitu tiap 2 hari sekali, misalnya prednison 30 mg.
Sumber: Djuanda S. Penyakit jaringan konektif dalam Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Jakarta : FK UI, 2002. Carter MA. Lupus eritematosus sistemik dalam Patofisiologi: konsep klinis dan proses-proses penyakit. Volume 2. Jakarta: EGC, 2005.
1. Drug of choice Ulkus Mole : - Sulfonamid (pilihan pertama): sulfatiazol, sulfadiazin, sulfadimidin Dosis : 3-4 gr/hari peroral selama 12-14 hari - Kombinasi trimetoprim 80 mg + sulfametoksazol 400 mg (kotrimoksazol) Dosis : 2 x 2 tablet/hari peroral selama 7-10 hari. - Sifrofloksasin 500 mg peroral dosis tunggal - Ofloksasin 400 mg peroral dosis tunggal - Azitroimisin 1 gr peroral dosis tunggal
- Seftriakson 250 mg injeksi IM dosis tunggal - Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 7-10 hari - Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 7-10 har 2. Drug of choice Herpes Genitalis : - Asiklovir 5 x 200 mg/hari peroral selama 7-10 hari - Komplikasi berat asiklovir intravena 3 5 mg/kgBB/hari selama 7-10 hari - Valasiklovir 2 x 500 mg/hari peroral selama 7-10 hari - Famsiklovir 3 x 250 mg/hari selama 7-10 hari 3. Drug of choice Limfogranuloma Venereum: - Sulfonamid (pilihan pertama) Dosis: 2-4 gr/hari peroral selama 10 hari - Kombinasi trimetoprim-sulfametoksazol Dosis : 2 x 2 tablet/hari peroral selama 7-10 hari - Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari peroral selama 14 hari - Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari peroral selama 14 hari - Eritromisin 4 x 500 mg/hari peroral selama 15 hari - Doksisiklin 2 x 100 mg/hari peroral selama 15 hari Sumber: Djuanda A. Limfogranuloma venerium dalam Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Jakarta : FK UI, 2002. Judanarso J. Ulkus mole dalam Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Jakarta : FK UI, 2002. ______. Pengantar Manajemen Penyakit Menular Seksual (PMS). Departemen Kesehatan RI Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, 1996/1997.
______. Atlas penyakit kulit dan kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2007. ZOONOSIS
Zoonosis berarti penyakit pada hewan yang ditularkan kepada manusia. Yang termasuk ke dalam zoonosis ini antara lain skabies, pedikulosis, creeping disease dan lain-lain, sehingga istilah zoonosis ini kurang tepat karena ketiga penyakit tersebut bukan penyakit pada hewan sehingga istilah penyakit parasit hewani lebih tepat.
1. Skabies
a. Etiologi : Sarcoptes scabei var. hominis b. Keistimewaan : Bentuk oval
Jantan : 200 – 240 µ x 150 – 200 µ Betina : 0,3 – 0,5 mm x 250 – 350 µ
c. Predileksi : sela-sela jari tangan, telapak tangan, pergelangan tangan sebelah dalam, siku, ketiak, perut, bokong, daerah mammae dan genitalis eksterna. d. Pemeriksaan : 1. Jarum : jarum dimasukkan ke dalam terowongan pada bagian yang gelap, digerakkan tangensial. Tungau memegang ujung jarum. Angkat jarum dan letakkan di object glass, kemudian amati di bawah mikroskop. 2. Kerokan kulit. Teteskan minyak mineral di atas papul/terowongan baru → kerok dengan skalpel steril → angkat atap papul → object glass → mikroskop. 3. Apusan/swab kulit. Kulit dibersihkan dengan eter → selotip di atas lesi → angkat dengan gerakan cepat → taruh di atas object glass→ (6 selotip dari lesi yang sama pada 1 object glass → mikroskop. 4. Kuretase
dermal.
Kuretase
superfisial
mengikuti
sumbu
panjang
terowongan/puncak papul → kerokan → object glass→ mikroskop 5. Burrow ink test. Papul skabies dilapisi tinta pena (segera bersihkan sisa tinta di atas kulit) → jejak terowongan dengan garis karakteristik berkelokkelok oleh karena tinta masuk. 6. Tetrasiklin/lampu wood. Oles larutan tetrasiklin di terowongan yang dicurigai → keringkan selama 5 menit → hapus dengan alkohol → lampu Wood → garis linier berwarna kuning kehijauan. 7. Epidermal shave biopsi. Temukan terowongan/papul antara ibu jari dan telunjuk → iris puncak lesi (sangat superfisial, tidak ada perdarahan, tidak anestesi) dengan skalpel no.15 sejajar permukaan kulit → object glass + minyak mineral→ mikroskop. e. Tipe atipik : 1. Skabies in clean : pada orang bersih 2. Skabies inkognito : oleh karena penggunaan kortikosteroid → distribusi luas 3. Skabies nodularis : pada daerah tertutup, nodul agak besar.
4. Skabies pada bayi dan anak : generalisata, bentuk papul 5. Skabies Norwegia/krustosa : lebih banyak pada imunitas rendah 6. Skabies pada orang tua/senilis : mirip pruritik senilis 7. Skabies pada HIV/AIDS : mirip skabies krustosa, papul atipik f.
Pengobatan skabies : Aplikasi terapi secara tepat Mencuci pakaian, seprei, dengan deterjen dengan air panas, pakaian disetrika.
g. Obat-obatan skabies : Permetrin 5% dioleskan selama 10 jam, lalu dicuci bersih. Bisa diulang 1 minggu kemudian. Lindane 1% : dioleskan selama 8 jam. Sulfur 6% : dioleskan 3 x malam, 1 x sehari. Kromatin krim : dioleskan 5 x sehari. Invermectin : sediaan oral 200 µg/kgBB dosis tunggal. h. Kriteria pemilihan obat
Permetrin 5% : mudah digunakan, toksisitas rendah (tidak boleh untuk bayi < 2 bulan, ibu hamil, ibu menyusui).
Lindane 1 % : efektif untuk semua stadium, jarang iritasi (tidak boleh untuk bayi < 2 bulan, ibu hamil, ibu menyusui) dan tidak boleh pada ggn. neurologik.
Sulfur 6% : aman, tidak efektif untuk stadium telur.
Kromatin krim : kurang efektif, jauhkan dari mata, mulut, uretrae.
Invermectin : sediaan oral
2. Leishmaniasis Ada berbagai bentuk Cutaneus Leishmaniasis : 1. Old world Leishmaniasis Acute Leishmaniasis
Ada 2 tipe :
a. Tipe basah (rural) Penyebab : L.tropica, L.mayor dan L.aethiopica Inokulasi : 2 minggu - 2 bulan Gejala : papul pada tempat inokulasi, setelah beberapa minggu menjadi lesi furunkuloid yang mengalami ulserasi. Lesinya bisa berpasangan, berkelompok. Berupa nodul volkanik, papul satelit, nodul subkutan
dan
nodul
”iceberg”
seperti
gunung
es.
Lesi
yang
berkelompok dihasilkan dari multipel inokulasi oleh sandfly (lalat pasir). Perluasan lesi cenderung sesuai dengan jalur kulit. Lesi satelit terdiri dari papul yang muncul setelah lesi awal dan kadang-kadang dipicu oleh terapi antileishmaniasis. Nodul subkutan bisa soliter atau multipel, terjadi proximal dari lesi atau di antara lesi atau kelenjarlimfe regional dan tersusun dalam pola sporotricoid Setelah lesi timbul 2 bulan atau lebih, penyebaran perifer berhenti dan tersisa nodul yang mengalami ulserasi. Lesi kemudian menyembuh dengan menimbulkan jaringan parut yang dalam. Pada beberapa kasus, tidak menyembuh dan tetap aktif selama 24 bulan atau bahkan lebih dan menjadi cutaneus leishmaniasis kronik. b. Tipe kering (urban) Penyebab : L.tropica minor Lesi awal : pada wajah
Masa inkubasi : > 2 bulan - 1 tahun Gejala : Lesi awal berupa nodul tunggal yang kemudian menjadi nodul eritem multipel dan secara perlahan menjadi plak dan akhirnya menjadi ulkus. Chronic Cutaneus Leishmaniasis
-
Ada 3 manifestasi klinis : a. Chronic lupoid leishmaniasis (CLL) Berupa plak persisten atau lesi nodul merah kecoklatan diikuti terbentuknya jaringan parut. b. Recidivans Chronic leishmaniasis (RCL) Berupa papul coklat kemerahan diikuti terbentuknya jaringan parut, memberikan gambaran lesi sirsinar. c. Diffuse Cutaneus Leishmaniasis (DCL) Dimulai dari lesi lokal berupa ulkus, nodul atau plak pada daerah tertutup, kemudian tampak lesi satelit dan akhirnya lesi melebar pada beberapa bulan pertama kemudian secara bertahap meningkat dalam jumlah dan ukuran dan mengenai semua bagian tubuh kecuali kulit kepala, axilla dan area inguinocrural. Lesi berkembang menjadi verukosa sampai meliputi tulang dan bisa terjadi ulkus. Mukosa nasal mungkin terlibat dan menyebabkan obstruksi nasal. Wajah, ekstremitas dan bokong terlibat. Tidak ada keterlibatan organ viseral. 3. New World Leishmaniasis Penyebab : L.mexicana complex dengan vektor Lutzomyia sandflies Gejala : Gambaran lesi serupa dengan tipe old yang disebabkan oleh L.mayor. Suatu papul eritem kecil berkembang pada tempat gigitan lalat dan secara bertahap
berkembang
menjadi
nodul
yang
mengalami
ulserasi.
Lesi
menyembuh dengan menimbulkan jaringan parut. Seringkali lesi timbul pada daun telinga.
DERMATITIS BAKTERIAL
Pioderma yang paling sering impetigo bulosa dan folikulitis. Perbedaan terapi impetigo bulosa dan impetigo krustosa. Pembe
Impetigo bulosa
Impetigo krustosa
da Klinis
Etiologi
Lepuh2,cairan kekuningan
Menyerang epidermis.
dgn dinding tegang,
Dominan krusta kuning
kadang tampak bula
kecoklatan spt. Madu
hipopion*
berlapis
Staph. Aureus
Strep. Β hemoliticus
Insidensi
Anak dan dewasa
Hanya pada anak
Predileks
Ketiak, dada, punggung
Muka, sekitar hidung dan
i
mulut
UKK
Eritem, bula hipopion. Bila
Eritema dan vesikel cepat
pecah → kolaretik dengan
pecah (dinding tipis). Krusta
dasar eritematosa. Bula
tebal warna kekuningan
tidak mudah pecah
madu, mudah dilepas di bawahnya erosif.
Terapi
Bula dipecah → antiseptik
Krusta dilepas → cuci
→ salep antibiotik
dengan H2O2 → salep antibiotik (kloramfenikol 2%, teramisin 3%). Bila lesi banyak → antibiotik sistemik.
*)
Bula hipopion : bula yang di atasnya jernih, di bawahnya keabuan krn
mengandung pus.
1.
Faktor yang mempengaruhi terjadinya dermatitis seboroik : a.
Kelainan konstitusi berupa status seboroik
b.
Infeksi P.ovale
c.
Keaktifan kelenjar sebacea Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti.
d.
Obat-obatan Beberapa obat dilaporkan memberikan gambaran dermatitis seboroik seperti arsen, metildopa, cimetidine, dan neuroleptik.
e.
abnormalitas neurotransmitter
c. Faktor Fisik :
- aliran darah kulit dan suhu kulit kemungkinan berpengaruh dalam distribusi dermatitis seboroik - kelembaban tubuh yang rendah dan temperatur dingin pada ruangan yang panas akan memperburuk keadaan. - kelelahan - stress emosional d. Proliferasi epidermal yang meningkat e. Gangguan nutrisi Defisiensi mineral seng pada pasien akrodeermatitis enteropatik sering diikuti dengan dermatitis seboroik pada wajah. Pada bayi, defisiensi biotin (baik karena defisiensi biotin primer maupun sekunder akibat defisiensi holokarboksilase) dan metabolisme abnormal asam lemak esensial diduga dapat mejadi fatofisiologi dermatitis seboroik. Sumber : 1. Freedberg, Irwin M.Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine (Two Vol. Set) 6th edition, 2003 2. Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002
3. Perbedaan hasil pemeriksaan dengan KOH 10-20% Dermatitis Seboroik
Tinea Capitis et corporis
Candidiasis intertriginosa
Dapat tampak Ditemukan : spora/blastokinidia, tidak - Hifa yaitu double ada hifa counture (dua garis lurus sejajar dan transparan) dikotomi (bercabang dua) dan bersepta. -
Tampak budding yeast cells (2 spora seperti angka 8) dengan atau tanpa pseudohifa ( tunas memanjang yang bertunas lagi pada ujungnya secara terus menerus sehingga berbentuk seperti hifa Artrokinidia yaitu dengan penyempitan pada deretan spora sekat-sekat) yang tampak seperti untaian sosis atau diujung hifa hifa. Blastospora : spora yang
berbentuk tunas pada permukaan sel ujung hifa atau pada sekat atau septum hifa semu.
Sumber : Barakbah Jusuf, Pohan Saut Sahat, Sukanto Hari et al. Atlas Penyakit Kulit & Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2007
4. Perbedaan hasil pemeriksaan dengan lampu Wood Dermatitis Seboroik
Tinea Capitis et Corporis
Florosensi negatif (warna Pada Tinea Capitis violet) Fluorosensi positif : warna hijau terang : spesies Microsporum (seperti pada jenis Gray patch)
Candidiasis Intertriginosa Fluorosensi negatif karena infeksi jamur pada kulit tidak berfluorosensi kecuali tinea versicolor yang berfluorosensi kekuningan.
Fluorosensi negatif : Karena spesies Trichopyton (seperti jnis Black dot) kecuali Trichopyton schonleinii memberi warna fluorosensi hijau tua atau memang bukan karena tinea kapitis Pada Tinea Corporis: Fluorosensi negatif karena infeksi jamur pada kulit tidak berfluorosensi kecuali tinea versicolor yang berfluorosensi kekuningan. Sumber : 1. Barakbah Jusuf, Pohan Saut Sahat, Sukanto Hari et al. Atlas Penyakit Kulit & Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2007 3. Freedberg, Irwin M.Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine (Two Vol. Set) 6th edition, 2003
Alasan pemilihan obat topikal Hidrokortison 1% krim pada kasus Dermatitis kontak alergika.
Pada kasus ini, terdapat UKK erosi, ekskoriasi dan fisura sehingga memudahkan proses penyerapan obat topikal. Dermatitis kontak alergika juga merupakan dermatosis yang responsif terhadap kortikosteroid, sehingga penggunaan Hidrokortison yang merupakan kortikosteroid potensi lemah cukup untuk mengatasi penyakit ini. Selain itu, Hidrokortison memiliki efek anti mitotik yang lemah, sehingga cocok bagi pasien ini yang memerlukan regenerasi epidermis yang cepat.
Hamzah M. Dermato-terapi dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 3. Jakarta : FKUI, 2002. 1. Penanganan Variola
- Penderita harus dikarantina. - Sistemik : antiviral (asiklovir atau valasiklovir), simtomatik : analgetik & antipiretik. - Lesi pada mulut beri makanan lunak. - Awasi timbulnya infeksi sekunder. - Topikal : kompres antiseptik atau antibiotik salep.
Referensi Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002
2. Infeksi virus Varicella zoster pada kehamilan
Infeksi maternal oleh virus Varicella zoster selama 4 bulan pertama kehamilan dapat menyebabkan sindrom malformasi kongenital yang juga dapat mengancam kehidupan pada ibunya. Manifestasi sindrom varicella kongenital
meliputi berat lahir rendah untuk masa kehamilan, defek pada mata, encephalomyelitis, hipoplastic ekstremitas, jaringan parut/sikatrik pada kulit, micrognatia, dan pneumonitis. Varicella kongenital terjadi pada 25% neonatus yang ibunya mendapat varicella 1 sampai 16 hari sebelum melahirkan. Ruam muncul dalam 10 hari setelah lahir. Hal ini terjadi karena adanya transmisi virus secara vertikal dari ibu ke bayi pada masa akhir kehamilan. Gejala klinis yang muncul adalah demam tinggi, vesikel hemoragik yang berkepanjangan disertai dengan infeksi pada organ dalam yang lain (misalnya pneumonia). Kematian tidak pernah dilaporkan pada neonatus yang ruamnya dimulai dalam 4 hari pertama kehidupan. Sedangkan kasus fatal untuk neonatus dengan ruam yang berkembang antara 510 hari kehidupan adalah 20%. Biasanya infeksi varisela kongenital bersifat subklinis dan dapat diikuti oleh terjadinya Herpes zoster pada masa kanakkanak.
Referensi Arnold, Harry Lorren. Andrwe’s Disease of the Skin. 8th edition. Philadelphia : Saunders Company, 1990. Moschella SL, Hurley HJ. Dermatology. 3rd edition. 1992.
3. Pencetus Psoriasis
a. Stres psikis b. Infeksi fokal Berhubungan dengan Psoriasis gutata, umumnya disebabkan oleh Straptococcus. c. Trauma (fenomena Koebner) d. Endokrin Puncak insiden pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pascapartus memburuk.
e. Gangguan metabolik Misalnya pada hipokalsemia, dialisis. f. Alkohol g. Merokok
Referensi Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002
4. Fenomena tetesan lilin pada psoriasis
Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias.
Referensi Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002 Drug of choice untuk infeksi genital non spesifik (NSGI) Azithromycin 1 gram oral dosis tunggal
Referensi : . Drug for Sexually Transmitted Diseases. Treat Guidel Med Lett, 2004; 2.67 (http://www.uptodate.com)
Kusta Pausibasiler (PB) Sifat
Tuberkuloid (TT)
Borderline Tuberkuloid (BT)
Indeterminate (I)
Lesi Bentuk
Makula saja Makula
Makula dibatasi
infiltrat Jumlah
Satu,
dibatasi
Hanya makula
infiltrat Infiltrat saja
dapat Beberapa atau satu
Satu atau beberapa
beberapa
dengan satelit
Distribusi
Asimetris
Masih asimetris
Variasi
Permukaan
Kering bersisik
Kering bersisik
Halus agak berkilat
Batas
Jelas
Jelas
Dapat
jelas
atau
dapat tidak jelas. Anestesia
Jelas
Jelas
Tak ada sampai tak jelas
BTA Lesi kulit
Negatif
Negatif atau hanya Biasanya Negatif positif satu
Tes Lepromin
Positif kuat (3+)
Positif lemah
Dapat positif lemah atau negatif
Kusta Multibasiler (MB) Borderline Sifat
Lepromatosa (LL)
Lepromatosa
Mid borderline (BB)
(BL) Lesi Bentuk
Makula,
infiltrat, Makula,
difus, papul, nodus
plakat, Plakat, dome-shape
papul
(kubah),
punched-
out Jumlah
Tak
terhitung, Sukar
Praktis tak ada kulit masih
Distribusi
dihitung, Dapat ada
dihitung,
kulit kulit sehat jelas ada
sehat
sehat
Simetris
Hampir simetris
Asimetris
Permukaan
Halus berkilat
Halus berkilat
Agak
kasar
agak
berkilat Batas
Tak jelas
Agak jelas
Anestesia
Tak ada sampai tak Tak Jelas
Agak jelas lebih jelas
jelas BTA Lesi kulit
Banyak
(ada Banyak
Agak banyak
(ada Biasanya negatif
Negatif
globus) Sekret hidung
Banyak globus)
Tes Lepromin
Negatif
Negatif
Biasanya negatif
Pengobatan Morbus Hansen Multi Drug Treatment (MDT) adalah sebagai usaha untuk : 1. mencegah dan mengobati resistensi 2. memperpendek masa pengobatan 3. mempercepat pemutusan mata rantai penularan
Tipe PB dengan 2-5 lesi kulit Rifampisisn 600 mg sebulan sekali, dibawah pengawasan, ditambah Dapson 100 mg/hari (1-2 mg/kgBB) selama 6 bulan. Regimen PB dengan lesi tunggal Rifampisin 600 mg ditambah Ofloksasin 400 mg dan Minoksiklin 100 mg (ROM) dosis tunggal.
Regimen MB dengan lebih dari 5 lesi kulit
Rifampisin 600 mg sebulan sekali dibawah pengawasan, Dapson 100 mg/hari, ditambah Klofazimin 300 mg sebulan sekali diawasi dan 50 mg/hari. Lama pengobatan 1 tahun.
Dapson (DDS) Bersifat bakteriostatik dapat menghambat enzim dihidrofolat sintetase. Dosis : 50-100 mg/hari untuk dewasa dan 2 mg/kgBB untuk anak. Efek samping : erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis dan methemoglobinemia. Rifampisin Bekerja
menghambat
enzim
polimerase
RNA
yang
berikatan
secara
ireversibel. Dosis tunggal 600 mg/hari (atau 5-15 mg/kg berat badan). Efek samping : hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, dan erupsi obat. Klofazimin (lamprene) Bekerja dengan cara mengganggu metabolisme radikal oksigen. Disamping itu obat ini juga mempunyai efek anti inflamasi sehingga berguna untuk pengobatan reaksi kusta. Dosis untuk kusta : 50 mg/hari atau 100 mg tiap tiga kali seminggu dan untuk anak-anak 1 mg/kg BB/hari. Selain itu dosis bulanan 300 mg juga diberikan setiap bulan untuk mengurangi reaksi tipe 1 dan tipe 2. efek samping : gangguan gastrointestinal (nyeri abdomen, diare, enoreksia, vomitus), hanya terjadi pada dosis tinggi. Ofloksasin Dosis optimal harian : 400 mg. Efek samping : mual, diare, gangguan saluran cerna, gangguan susunan saraf pusat dalam bentuk insomnia, nyeri kepala, dizzines, nervousness dan halusinasi. Hati-hati penggunaan pada anak-anak, remaja, wanita hamil dan menyusui, karena menyebabkan artropati. Minoksiklin Cara kerja sebagai bakterisidal. Dosis 100 mg/hari. Efek samping : pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang mengenai kulit, dan membran mukosa,
berbagai simptom saluran cerna dan susunan saraf pusat, termasuk dizziness dan unsteadiness. Oleh sebab itu dianjurkan untuk anak-anak atau selama kehamilan.
Klaritromisin Cara kerja sebagai bakterisidal. Dosis 500 mg/hari. Efek samping : nause, vomitus, dan diare.
Release from treatment (RFT) : penghentian pemberian obat Pada tipe MB RFT dilakukan 2-3 tahun. Selama pengobatan pemeriksaan fisik untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-) Pada tipe PB RFT dilakukan 6-9 bulan. Selama pengobatan pemeriksaan fisik untuk memantau adanya lesi baru dilakukan tiap bulan sedangkan pemeriksaan bakterilogik dilakukan tiap 3 bulan. Pada waktu yang telah ditentukan hasilnya (-)
Release from control (RFC) : bakterioskopis negatif dan klinis tidak ada keaktivan baru. Pada tipe MB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap tahun selama 5 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan bakteriologisnya juga (-) Pada tipe PB RFC dilakukan setelah pemeriksaan klinis dan bakteriologis tiap tahun selama 2 tahun dan tidak didapatkan lesi baru serta hasil pemeriksaan bakteriologisnya juga (-)
Indeks bakteri Kepadatan basil tahan asam (BTA) tanpa membedakan solid dan non solid pada suatu sediaan .
Intepretasi : +1 bila 1-10 BTA dalam 100 LP +2 bila 1-10 BTA dalam 10 LP +3 bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP +4 bila 11-10 BTA rata-rata dalam 1 LP +5 bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP +6 bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Indeks Morfologi (IM) Merupakan tekhik standar yang dipakai untuk memperkirakan proporsi kuman yang hidup diantara seluruh kuman IM = Jumlah seluruh kuman utuh
X 100%
Jumlah seluruh kuman diperiksa
Referensi : Djuanda A. Ilmu penyakit Kulit Kelamin. FKUI Jakarta, 2002 Siklus hidup Sarcoptes scabiei Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas kulit, yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali oleh betina. Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum, dengan kecepatan 2-3 mm/hari dan sambil meletakkan telurnya 2-4 butir/hari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang dibuahi ini dapat hidup 1 bulan lamanya. Telur akan menetas dalam 3-5 hari dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam terowongan, dapat juga keluar. Setelah 2-3 hari larva menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk (jantan dan betina), dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus hidupnya mulai dari telur sampai dewasa memerlukan waktu 8-12 hari.
Predileksi Skabies Yang diserang adalah bagian kulit yang tipis dan lembab, contohnya adalah lipatan kulit pada orang dewasa, yaitu pada sela-sela jari tangan, telapak tangan, pergelangan tangan sebelah dalam, siku, ketiak, perut, bokong, daerah mammae dan genitalis eksterna. Pada bayi, karena kulitnya masih tipis, maka seluruh badan dapat terserang
Terapi Sabies 1. 2. 3. 4. 5.
Dioles dari leher ke bawah, pada seluruh tubuh mulai dari leher sampai keujung kedua kaki sejak sore setelah mandi dan jangan kena air (mandi) 8-12 jam. Barang yang kontak dicuci dengan air panas Permetrin 5 %. Pengolesan selama 10 jam; pengulangan 1 minggu kemudian bila mikroskopik/morfologi masih ada. Tidak boleh pada bayi < 2 bulan, hamil & menyusui. Lindane 1 %. Dioles selama 8 jam. Memiliki efek toksik, tidak boleh pd gangguan neurologik, bayi/anak kecil, hamil & menyusui. Sulfur 6 % : dioles 3 x malam, 1 x 24 jam. Aman utk bayi, anak, ibu hamil & menyusui. Namun tidak dapat membunuh telur. Kromation krim : oles 5 x 1. Invermectin : per oral, 200 ugr/ kgBB, dosis tunggal
