BAB I PENDAHULUAN Stroke merupakan penyakit yang dapat menimbulkan kecacatan dengan gambaran klinis yang beragam. Di Amerika Serikat, stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia data nasional stroke menunjukan angka kematian tertinggi 15,4% . enurut enurut de!inisi de!inisi "orld orld #ealth #ealth $rganiat $rganiation ion &"#$', &"#$', stroke stroke adalah tanda(tanda tanda(tanda klinis dari gangguan !ungsi serebri !okal atau global yang berkembang dengan cepat atau tiba(tiba, tiba(tiba, berlangsung lebih dari )4 jam atau berakhir berakhir dengan kematian, kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab penyebab *askular. *askular. +erdasarkan +erdasarkan American American #eart Association &A#A' stroke ditandai sebagai de!isit neurologi yang dikaitkan denga dengan n cede cedera ra !okal !okal akut akut dari dari sist sistem em sara sara!! pusat pusat &SS' &SS' yang yang dise disebab babka kan n oleh oleh pembuluh darah, termasuk in!ark sereberal, pendarahan intracerebral &I-#' dan pendarahan subarachnoid &SA#'. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,/% &umur 45(55 tahun' dan )0,% &umur 55(04 tahun' dan )2,5% &umur 05 tahun'.1 3ejadian stroke &insiden' sebesar 51,01. penduduk dan kecacatan61,0% tidak berubah6 4,2% semakin memberat. enderita laki(laki lebih banyak daripada perempuan dan pro!il usia diba7ah 45 tahun sebesar 11,%, usia 45( 04 tahun 54,)%, dan usia diatas 05 tahun sebesar 22,5%. Stroke menyerang usia produkti! dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari. Dalam S3DI tahun )14, kompetensi seorang dokter layanan primer adalah dapat mendiagnosis mendiagnosis jenis(jeni jenis(jeniss stroke stroke dan memberi tatalaksana tatalaksana a7al. $leh karena itu case ini dibuat untuk lebih mengetahui dasar diagnosis dan memberikan terapi a7al yang adekuat.
1
BAB II LAPORAN STATUS I.
Iden denti!ikasi 8ama 9enis kelamin :anggal lahir ;sia Alamat ekerjaan Status perka7inan Agama Suku =S 8omor =ekmed
8y. + ꞉ erempuan ꞉ 1 Agustus 1/4< 0/ ꞉ 9l. adang 8o 5 Sekip 9aya, alemb ang ꞉ ( ꞉ 3a7in ꞉ Islam ꞉ Sumatera ꞉ 10 $ktober )10 pukul ꞉ 51 ꞉ /<524 ꞉
II. II. Anam Anamne nesi siss enderita dira7at di bagian 8eurologi =S# karena kesulitan berjalan akibat mengalami kelemahan sisi tubuh sebelah kiri yang terjadi tiba(tiba saat istirahat. > Sejak 1 hari S=S penderita mengalami kelemahan sesisi tubuh kiri secara tiba(t tiba(tiba iba saat saat istira istirahat hat tanpa tanpa disert disertai ai penuru penurunan nan kesadar kesadaran. an. Saat Saat serang serangan, an, penderita tidak merasakan sakit kepala dan tidak ada kejang. 3elemahan pada lengan dan tungkai kiri dirasakan sama berat. +icara pelo ada, mulut mengot ke kana kanan n ada. ada. ?angg ?anggua uan n sens sensib ibil ilit itas as beru berupa pa kesem kesemut utan anr ras asaa baal baal tidak tidak ada. ada. ?angguan komunikasi tidak ada, penderita dapat mengerti dan menyampaikan isi pikiran yang diungkapkan baik secara lisan, tulisan maupun isyarat. =i7ayat darah tinggi tidak ada, ri7ayat penyakit kencing manis tidak ada, ri7ay ri7ayat at sakit sakit jantun jantung g tidak tidak ada, ada, ri7aya ri7ayatt strok strokee tidak tidak ada, ada, ri7aya ri7ayatt penyaki penyakitt keturunan dalam keluarga tidak ada. enyakit ini dialami penderita untuk pertama kalinya k alinya III. emeriksaan emeriksaan Status Internus
3esadaran
?-S @ 15 &40B5'
Suhu +adan
20,1C -
8adi
0 kalimenit
)
ernapasan
) kalimenit
:ekana kanan n Dara Darah h
1) 1) mm#g mm#g
++ :+ I: 3epala eher :horaE -o r
05 kg 155 cm )<,5 & Normoweight Normoweight ' 3onjungti*a palpebra pucat &(', sklera ikterik &(' 9B &5()' cm#)$, pembesaran 3?+ &(' I I Ictus kordis tidak terlihat Ictus cordis tidak teraba +atas jantung atas I-S II, batas kanan linea sternalis deEtra, batas kiri ) jari lateral linea mid cla*icula sinistra I-S B A +unyi jantung I(II &F' normal, murmur &(', gallop &(' I ?erakan dada simetris kiri @ kanan, tidak ada
ulmo
Abdomen
kstremitas
penggunaan otot bantu napas tambahan. Stem !remitus kiri @ kanan Sonor di kedua hemithoraE A Besikuler Besikuler &F' normal, 7heeing &(', ronki &(' I Datar, massa &(' emas :impani A +ising usus &F' normal Akral kral puca ucat &(', ede edema pr pretibial &('
Status Psikiatrikus
Sikap
kooperati!
erhatian ada
kspresi uka
7ajar
3ontak sikik
ada
Status Neurologikus
3AA +entuk
8ormochepali
De!ormitas
&('
;kuran
normal
Graktur
&('
Simetris
simetris
8yeri !raktur
&('
#ematom
&('
embuluh darah tidak ada pelebaran
:umor
&('
ulsasi
&('
#= 2
Sikap
lurus
De!ormitas
&('
:orticolis
&('
:umor
&('
3aku kuduk &('
embuluh darah tidak ada pelebaran
SHA=AG(SHA=AG $:A3 3anan :idak ada kelainan
3iri :idak ada kelainan
Anosmia
:idak ada
:idak ada
#iposmia
:idak ada
:idak ada
arosmia
:idak ada
:idak ada
N. Optikus Bisus
3anan 00
3iri 00
-ampus *isi
B.$.D
B.$.S
:idak ada
:idak ada
:idak ada
:idak ada
#emianopsia
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
Gundus $culi
:idak ada
:idak ada
apil edema apil atro!i erdarahan retina
:idak ada
:idak ada
:idak ada
:idak ada
3anan
3iri
:idak ada
:idak ada
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada
:idak ada
N. Olfaktorius enciuman
Anopsia
N. Occulootorius! Troc"learis! # A$%ucens Diplopia
-elah mata tosis Sikap bola mata
4
(
Strabismus
&('
:idak ada
:idak ada
(
Eophtalmus
&('
:idak ada
:idak ada
(
nophtalmus
&('
:idak ada
:idak ada
(
De*iation conjugae
:idak ada
:idak ada
+aik ke segala arah
+aik ke segala arah
+ulat
+ulat
2 mm
2 mm
Isokor
Isokor
:idak ada
:idak ada
F
F
F
F
F
F
8egati! 3anan
8egati! 3iri
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
3anan
3iri
simetris
simetris
normal
normal
:idak ada kelainan
Sudut mulut kiri tertinggal
?erakan bola mata upil ( ( ( ( (
+entuk Diameter Isokoranisokor idriasismiosi osis =e!leks cahaya angsung • 3onsensuil • Akomodasi • ( Argyl =obertson
N. Trigeinus otorik
( ( (
enggigit :rismus =e!leks kornea
Sensorik ( ( (
Dahi ipi Dagu
N. &asialis otorik
( ( ( (
engerutkan da dahi enutup mata enunjukkan gi gigi ipa ipattan nas nasolab olabiialis alis
5
Sensorik ( (
)2 depan lidah $tonom Sali*asi • akrimasi • -h*osteks sign •
N. 'oc"learis Suara bisikan
+aik
Datar
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
:idak ada kelainan
8egati!
8egati!
3anan :idak ada kelainan
Detik arloji
:idak ada kelainan
:es "eber
:idak ada kelainan
:es =inne N. (esti$ularis 8istagmus
:idak ada kelainan 3anan :idak ada
Bertigo
N. )lossop"aringeus %an
:idak ada
3iri
3iri :idak ada :idak ada
3anan dan 3iri
N. (agus
Arcus pharingeus
:idak ada kelainan
;*ula
:idak ada kelainan
?angguan menelan
:idak ada
Suara seraksengau
:idak ada
Denyut jantung
:idak ada kelainan
=e!leks ( ( ( (
untah +atuk $kulokardiak Sinus karotikus
:idak ada kelainan :idak ada kelainan :idak ada kelainan :idak ada kelainan
Sensorik (
12 belakang lidah
:idak ada kelainan
0
N. Accessorius
3anan 3iri
engangkat bahu
:idak ada kelainan
emutar kepala
:idak ada kelainan
N. H*poglossus enjulurkan lidah
3anan
3iri
Gasikulasi
De*iasi ke kanan :idak ada :idak ada
Atro!i papil
:idak ada
:idak ada ositi!
Disatria
+OTORI, LEN)AN ?erakan
3anan -ukup
3iri 3urang
3ekuatan
5
2
8ormal
↑
:onus =e!leks !isiologis ( ( ( (
+iceps :riceps =adius ;lnaris
=e!leks patologis ( ( ( :ro!i
#o!!man :romner eri eyer
8ormal
↑
8ormal 8ormal 8ormal
8egati!
↑
↑
↑
8egati! 8egati!
8egati!
:idak ada kelainan
8egati! 8egati! :idak ada kelainan
<
TUN),AI
3anan
3iri
?erakan
-ukup
3urang
3ekuatan
5
4
8
↑
:onus 3lonus ( (
aha 3aki
negati! negati!
=e!leks !isiologis ( (
3= A=
8ormal
negati! negati!
↑
8ormal
=e!leks patologis
↑
(
+abinsky
(
-haddock
(
$ppenheim
(
?ordon
(
Schae!!er
(
=ossolimo
negati! negati! negati! negati! negati! negati!
F negati! negati! negati! negati! negati*e
=e!leks kulit perut ( Atas
tidak ada kelainan
( :engah
tidak ada kelainan
( +a7ah
tidak ada kelainan
=e!leks cremaster
tidak ada kelainan
:ro!ik
tidak ada kelainan
S8S$=I3
tidak ada kelainan
G;8?SI B?:A:IG
iksi
tidak ada kelainan
De!ekasi
tidak ada kelainan
3$;8A B=:+=AIS 3yphosis
&('
ordosis
&('
?ibbus
&('
De!ormitas
&('
:umor
&('
eningocele
&('
#ematoma
&('
8yeri ketok
&('
?9AA =A8?SA8? 8I8?A 3aku kuduk
&('
3erniJ
&('
asseJue
&('
+rudinsky ( 8eck
&('
( ( ( (
-heek &(' Symphisis &(' eg I &(' eg II &('
?AI: DA8 3SI+A8?A8 ?ait
3eseimbangan dan 3oordinasi
AtaEia
negati!
=omberg
negati!
#emiplegic
negati!
Dysmetri
negati!
Scissor
negati!
( jari(jari
negati!
ropulsion
negati!
( jari hidung
negati! /
#isteric
negati!
imping
negati!
=ebound phenomen
negati!
Steppage
negati!K
Dysdiadochokinesis
negati!
:runk AtaEia
negati*e
Astasia(Abasia negati! imb AtaEia
( tumit(tumit
negati!
negati!
?=A3A8 A+8$=A
G;8?SI ;#;=
:remor
&('
A!asia motorik &('
=igiditas
&('
A!asia sensorik &('
+radikinesia
&('
Apraksia &('
-horea
&('
Agra!ia &('
Athetosis
&('
AleEia &('
+allismus
&('
A!asia nominal &('
Dystoni
&('
yocloni
&('
A+$=A:$=I; DA=A# &1 $ktober' Peeriksaan #emoglobin ritrosit eukosit #ematokrit
Hasil 1),4 gd 4,15 juta 12.1 24
Nilai Noral 1),5(1<,4 gd 4,4(0,2 juta 4.<(11. 25(45 %
:rombosit D
21. )
1<.(2/0. L) mmjam
Di!! -ount ?lukosa uasa ;reum 3reatinin Asam ;rat 3alsium &-a' hospor 8atrium &8a'
2512511 15/ mmol 2< mgd 1,44 mgd 5,1 ,/ ),< 142
(1)(05(<)(4)( <(1) mmol L<1 mgd ,5(,/ mgd L5,< mgd ,4(/,< mgd ),5 M 5, mgd 125(155 mJ 1
3alium &3' 3lorida &-l'
4,0 1))
2,5 M 5,5 mJ /0 M 10 mmol
PE+ERI,SAAN ,HUSUS
1. =ontgen thoraks
( :idak ada kelainan pada rontgen toraks 1. -: Scan 3epala
11
( In!ark lacunar multiple peri*entrikel lateralis kornu anterior kanan, korona radiate kiri, septum semi o*ale kanan. ( Atro!i cerebri
I DIA)NOSIS Diagnosis 3linik
Diagnosis :opik Diagnosis tiologi
-.
#emiparese sinistra tipe spastik arese 8. BII sinistra tipe sentral arese 8. NII sinistra tipe sentral A-I -BD 8on #emoragik DD -BD #emoragik
PENATALA,SANAAN A 8on!armakologis ( dukasi 1 Diet ++ 10 k-al ) Gisioterapi pasi! sesegera mungkin 2 =encana pemeriksaan pro!il lipid, !aal hemostasis, echo dan :-D + Garmakologis ( IBGD kristaloid &8a-l ,/% NN gttmenit' ( Injeksi neuroprotector &citicolin )E5 mg , IB' ( Antiplatelet &Aspilet 1E mg'
1)
( ( II
Injeksi proton pump inhibitor &$O, 1E4mg IB' 8eurotonik &8eurodeE 1 E 1 tab $'
PRO)NOSIS
Puo ad Bitam
dubia ad bonam
Puo ad Gunctionam
dubia ad malam
Puo ad Sanationam
dubia
BAB III TIN-AUAN PUSTA,A . Anatoi Siste Saraf
Sistem sara! terdiri atas sel(sel sara! &neuron' dan sel(sel penyokong &neuroglia dan sel sch7an'. 8euron adalah sel sara! yang peka terhadap rangsang yang menerima input a!eren atau sensorik dari ujung(ujung sara! peri!er khusus atau dari organ reseptor sensorik, dan menyalurkan motorik atau e!eren ke otot(otot, kelenjar yang merupakan organ e!ektor. 8euron a!eren dan e!eren dihubungkan oleh interneuron atau disebut neuron asosiasi yang banyak terdapat di substansia grisea. 8euroglia merupkan penyokong, pelindung, dan sumber nutrisi untuk neuron otak dan medula spinallis. Sel sch7ann merupakan pelindung dan penyokong neuron( neuron dan tonjolan neuronal di luar sistem sara! pusat. Sistem sara! manusia dibagi menjadi ), yaitu sistem sara! pusat yang terdiri dari otak dan medula spinnalis, dan sistem sara! peri!er yang terdiri dari sistem sara! a!eren dan e!eren sistem sara! somatis dan neuron sistem sara! otonom &#art7ig S Q "ilson , )1)' A. Otak
$tak dilindungi oleh cal*aria dan mengapung di dalam cairan serebrospinalis. otak manusia dibagi menjadi tiga, yaitu otak depan, tengah, dan belakang. $tak depan
12
terdiri dari cerebrum, otak tengah tersusun atas diencephalon, dan otak belakang terdiri atas pons medulla blongata, dan cerebellum. Diencephalon, pons dan medulla oblongata termasuk dalam batang otak &Snell, )'. -erebrum merupakan bagian terbesar dari otak, memiliki dua hemis!er yaitu kiri dan kanan yang dihubungkan oleh corpus callosum. bagian terluar dari otak diseput korteks serebri dan disusun olehh substansia grisea. korteks serebri berlipat(lipat disebut dengan girus dan dipisahkan oleh celah yang disebut sulkus. $tak dibagi menjadi beberapa lobus yaitu !rontalis, parietalis, temporalis, dan oksipitalis yang dipisahkan oleh sulkus. obus !rontalis berada didepan sulkus centralis dan di atas sulkus lateralis. obus parietalis terletak di belakang sulkus centralis dan di atas sulkus lateralis. obus oksipitalis berada di ba7ah
sulkus parieto(oksipitalis. Di
ba7ah sulkus lateralis &!isura syl*ii' terdapat lobus temporalis. ?irus precentaralis berada tepat di anterior sulkus sentralis ber!ungsi mengatur motorik, oleh karena itu dikenal sebagai 7ilayah motorik. Gungsi dari daerah ini yaitu mengatur gerakan *olunter sisi tubuh yang berla7anan. #ampir seluruh serabut sara! menyilang garis tengah di medulla oblongata pada saat turun menuju medula spinallis. ;ntuk mempresentasikan 7ilayah motorik, digambarkan dalam homunkulus motorik. ?irus post sentralis merupakan 7ilayah sensorik, tersusun dari banyak sara! kecil yang menerima dan menginterpetasikan sensasi nyeri, suhu, raba, dan tekan dari sisi tubuh kontralateral.
14
)a$ar . Anatomi lobus otak &Sobotta'
)a$ar /. #omunkulus motorik
15
)a$ar 0. Area broadmann
Area broadman juga dapat menggambarkan letak lesi dan hubungannya dengan gambaran klinis pasien. Sebagai contoh, area 0 bertanggung ja7ab atas gerakan terlatih saperti menulis, mengemudi, dan lain(lain, apabila terdapat lesi pada daerah ini maka pasien akan mengalami agra!ia pada sisi kontralateral dari lesi. Area broadmann dinamakan lapangan pandang !rontal, bersama 7ilayah 0 bertannggung ja7ab atas gerakan *oluntar dan de*iasi konjugat dari mata dan kepala. gerakan mata *olunter mendapat input dari 4,0,, /, dan 40. ?irus temporalis superior terletak tepat diba7ah sulkus lateralis, bagian tengah girus ini menerima dan menginterpretasikan suara dan dikenal sebagai daerah auditi*a. Area broca atau area bicara motoris berada di belakang sulkus lateralis area 44 dan 45, area ini mengatur gerakan bicara. ada orang bertangan kanan, area broca hemis!er kiri bersi!at dominan, dan begitu sebaliknya. Apabila terjadi lesi pada hemis!er yang dominan maka akan menyebabkan a!asia motorik. ada kebanyakan orang hemis!er dominan berada pada hemis!er kiri, terlepas dari orang tersebut kidal atau tidak &#art7ig S Q "ilson , )1) ' 3orteks pra!rontalis &area /(1)', merupakan area yang berkaitan dengan kepribadian seseorang. Gungsi utamanya yaitu melakukan kegiatan intelektual kompleks, !ungsi ingatan, rasa bertanggung ja7ab, ide(ide, pikiran kreati!, penilaian dan pandangan masa depan. eran utama korteks parietalis adalah pada pemrosesan dan integrasi in!ormasi sensorik. :erletak pada girus pos sentralis yang letaknya posterior sulkus sentralis. Sensasi dari seluruh tubuh seperti nyeri, suhu, raba, tekan dan propioseptik diterima oleh korteks sensorik primer. Area pada derah ini menyebabkan gangguan sensorik kontralateral. obus temporalis merupakaan area sensorik resepti! untuk impuls pendengaran.
10
3orteks pendngaran primer &area 41 dan 4)' ber!ungsi sebagai penerima suara, sedangkan area )) &7ernicke' merupakan area asosiasi pendengaran. 3orteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi pada tempat ini menyebabkan a!asia sensorik. Area 7ernicke dan broca dibutuhkan dalam proses komunikasi bahasa, dan percakapan normal, dan kedua area ini dihubungkan oleh seberkan jaras serabut yang disebut !asikulus arkuatus. Area *isual berada di lobus oksipitalis &area 1<', area ini merupakan area yang menerima kesan *isual. esi pada 7ilayah ini menyebabkan gangguan lapangan pandang. 3orteks *isual primer dikelilingi oleh korteks asosiasi *isual &1 dan 1/', yang menyebabkan in!ormasi *isual menjadi berarti. Area ini juga berperan dalam re!leks gerakan mata apabila sedang memandang atau mengikuti suatu objek. 3erusakan area 1 dan 1/ pada sisi dominan dapat mengakibatkan kemampuan dalam mengenali benda dan kegunaannya namun masih dapat mengenali 7ajah. Suplai Dara" Otak
Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri carotis interna dan arteri *ertebralis yang cabang(cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus 7illis. Arteri karotis interna dan eksterna merupakan cabang dari arteri karotis komunis kira( kira setinggi kartilago tiroid. Arteri karotis komunis kiri merupakan percabangan langsung dari lengkung aorta, tetapi arteri karotis kanan berasal dari arteri brakiose!alika. Arteri karotis eksterna memperdarahi 7ajah, tiroid, lidah, dan !aring. -abang dari arteri karotis eksterna yaitu arter meningea media yang memperdarahi struktur 7ajah dan salah satu cabang besarnya memperdarahi duramater. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media merupakan lanjutan dari arteri karotis interna. Arteri karotis interna juga mempercabangkan jadi arteri o!talmika yang masuk ke dalam ruang orbita dan memperdarahi mata dan isi orbita. Arteri serebri anterior memperdarahi nukleus kaudatus, dan putamen ganglia basalis, bagian(bagian kapsula interna dan korpus kalosum, bagian &terutama medial' 1<
lobus !rontalis dan parietalis serebri termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Apabila terjadi sumbatan pada *abang utama arteri serebri anterior maka akan menyebabkan hemiplegia kontralateral yang lenih berat pada bagian kaki dibandingkan tangan. aralisis bilateral dan sensorik timbul bila terjadi sumbatan total pada arteri serebri anterior, namun tetap bagian tubuh ba7ah mengalami gangguan yang lebih berat. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis, dan !rontalis korteks serebri. Arteri ini nerupakan sumber perdarahan utama pada girus presentralis dan post sentralis. 3orteks auditorius, somestetik , motorik, korteks asosiasi, dan pramotorik disuplai oleh arteri ini. Arteri serebri media yang tersumbat di dekat percabangan kortikal dapat menimbulkan a!asia berat bila yang terkena hemis!erium serebri dominan bahasa, selain itu juga dapat menyebabkan hilangnya sensasi posisi, hemiplegia kontralateral yang berat terutama ekstremitas atas dan 7ajah. Selain arteri karotis, otak juga diperdarahi oleh arteri *ertebralis. Arteri *ertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subkla*ia sisi yang sama. Arteri *ertebralis maemasuki otak melalui !oramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. 3edua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah , dan kemudian bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. -abang sistem *ertebrobasilaris ini memperdarahi medulla oblongata, pons, serebellum, otak tengah dan sebagian diense!alon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis, dan organ *estibular. 3orteks pengelihatan primer diperdarahi oleh cabang dari arteri serebri posterior.
Apabila
tersumbat
dapat
menyebabkan
hemianopsia
homonym
kontralateral. 8amun, macula dapat tetap utuh karena anastomosis arteri serebri posterior dan media pada lobus oksipitalis.
1
)a$ar 1. Suplai darah otak Saraf ,ranialis
Sara! kranialis berjumlah 1) pasang dan langsung bersumber dari otak.
8I
$l!aktorius, 8II $ptik, 8III $l!aktorius, 8IB :roklearis, 8B :rigiminal, 8BI Abdusen, 8BII Gasialis, 8BIII Bestibulokoklearis, 8IN ?losso!aringeus, 8N Bagus, 8NI #ipoglosus, dan 8NII Aksesorius &Snell, )'. Ner2us olfaktorius! sara! ini merupakan sara! sensorik murni yang serabut( serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribri!ormis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus ol!aktorius, dari sini, traktus ol!aktorius berjalan diba7ah lobus !rontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem ol!aktorius merupakan satu(satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. +au(bauan yang dapat mempro*okasi timbulnya na!su makan dan induksi sali*asi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bah7a sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial !orebrain bundle dan stria medularis talamus. mosi yang menyertai rangsangan ol!aktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik. 1/
Ner2us Optikus merupakan sara! sensorik murni yang dimulai di retina.
Serabut(serabut sara! ini, ini mele7ati !oramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan sara! dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Serabut(serabut dari lapangan *isual temporal &separuh bagian nasal retina' menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan *isual nasal tidak menyilang. Serabut(serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei sara! okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut(serabut yang berasal dari radiasio optika mele7ati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks *isual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut(serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut(serabut untuk kuadran ba7ah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut(serabut tersebut pada kiasma optikum serabut( serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya &#art7ig S Q "ilson , )1) '. Ner2us Okulootorius inti sara! okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal &8ukleus motorik' dan sebagian lagi di dalam substansia grisea &8ukleus otonom'. 8ukleus motorik bertanggung ja7ab untuk persara!an otot(otot rektus medialis, superior, dan in!erior, otot oblikus in!erior dan otot le*ator palpebra superior. 8ukleus otonom atau nukleus dinger( 7esthpal yang bermielin sangat sedikit mempersara!i otot(otot mata in!erior yaitu spingter pupil dan otot siliaris. Ner2us Troklearis . 8ukleus sara! troklearis terletak setinggi kolikuli in!erior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di ba7ah 8ukleus okulomotorius. Sara! ini merupakan satu(satunya sara! kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Sara! troklearis mempersara!i otot oblikus superior untuk menggerakkan mata ba7ah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil. Ner2us Trigeinus , bersi!at campuran terdiri dari serabut(serabut motorik dan serabut(serabut sensorik. Serabut motorik mempersara!i otot masseter dan otot )
temporalis. Serabut(serabut sensorik sara! trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu sara! o!talmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, 7ajah, mukosa mulut, hidung, sinus. ?igi maksilar dan mandibula, dura dalam !osa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani. Ner2us A$%usens! nukleus sara! abdusens terletak pada masing(masing sisi pons bagian ba7ah dekat medula oblongata dan terletak diba7ah *entrikel ke empat sara! abdusens mempersara!i otot rektus lateralis. Ner2us &asialis! sara! !asialis mempunyai !ungsi motorik dan !ungsi sensorik !ungsi motorik berasal dari 8ukleus motorik yang terletak pada bagian *entrolateral dari tegmentum pontin ba7ah dekat medula oblongata. Gungsi sensorik berasal dari 8ukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan sara! *estibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik sara! !asialis mempersara!i otot(otot ekspresi 7ajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot !rontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah. Ner2us (esti$ulokoklearis , terdiri dari dua komponen yaitu serabut( serabut a!eren yang mengurusi pendengaran dan *estibuler yang mengandung serabut(serabut a!eren yang mengurusi keseimbangan. Serabut(serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut(serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut( serabut auditorik di dalam kanalis !asialis. Serabut(serabut ini kemudian memasuki pons, serabut *estibutor berjalan menyebar mele7ati batang dan serebelum. Ner2us )losofaringeus , menerima gabungan dari sara! *agus dan asesorius pada 7aktu meninggalkan kranium melalui !oramen tersebut, sara! gloso!aringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis in!erior. Setelah mele7ati !oramen, sara! berlanjut antara arteri karotis interna dan
)1
*ena jugularis interna ke otot stilo!aringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, sara! berlanjut ke basis lidah dan mempersara!i mukosa !aring, tonsil dan sepertiga posterior lidah. Ner2us (agus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion in!erior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah !oramen jugularis, sara! *agus mempersara!i semua *isera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru(paru. Ner2us Asesorius! mempunyai radiks spinalis dan kranialis. =adiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari sara! *agus. Sara! aksesoris adalah sara! motorik yang mempersara!i otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapeius, otot sternokleidomastoideus ber!ungsi memutar kepala ke samping dan otot trapeius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas. Ner2us Hipoglosus! nukleus sara! hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan *entrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Sara! hipoglosus merupakan sara! motorik untuk lidah dan mempersara!i otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus. B. Susunan Neurouskular Susunan neuromuskular tersusun atas ;pper otor 8euron &;8' dan o7er
otor 8euron &8'. ;8 merupakan kumpulan sara! motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks serebri sampai intri motorik sara! kranial di batang otak atau kornu anterior medula spinalis. +erdasarkan perbedaan anatomik dan !isiologik kelompok ;8 dibagi dalam susunan piramidal dan ekstrapiramidal. -aras Pirai%alis Susunan piramidal merupakan semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke 8 atau melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok ;8. elalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi metoneuron yang membentuk inti motorik sara! kranial dan motorneuron di kornu anterior medula spinalis. Akson(akson tersebut membentuk jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Serabut sara! Serabut sara! yang bersinaps dengan ner*us kranialis membentuk
))
traktus kortikobulbar. Sedangkan serabut sara! yang bersinaps dengan ner*us spinalis mengirim in!ormasi untuk pergerakan *olunter ke otot skelet membentuk traktus kortikospinal. Traktus kortikospinal
Serabut yang berasal dari korteks motorik akan berjalan secara kon*ergen melalui corona radiata massa putih serebri menuju tungkai posterior capsula interna. alu berkumpul merapat dalam susunan somatotropik dan memasuki bagian tengah pedunculus otak tengah. Serat(serat yang merupakan berkas padat berjalan turun ke ba7ah di tengah pons dan kemudian muncul mele7ati piramid. Dari bagian *entral medula oblongata, serabut sara! kortikospinal terlihat seperti gambaran piramid. Inilah yang menyebabkan penamaan traktus piramidalis. ada piramid di daerah in!erior dari medula, 5(/ % serabut sara! kortikospinal menyilang ke sisi lain dari otak melalui garis tengah &decusasio piramidalis'. Disebut traktus kortikospinal lateralis atau traktus piramidalis lateralis Sisanya 1(15 % terus .
berjalan ipsilateral dalam funiculus anterior . 3arena berjalan turun sepanjang sisi korda spinalis, serabut sara! yang tidak menyilang yang bersinaps dengan ner*us spinalis pada sisi ipsilateral dari tubuh disebut traktus piramidalis direk 9uga disebut .
traktus piramidalis *entralis atau traktus kortikospinal anterior sebab mereka berjalan turun melalui aspek *entral dari korda spinalis. :raktus kortikospinal menstimulasi motor neuron pada medulla spinalis yang bertugas menggerakkan otot(otot aksial tubuh, tangan dan tungkai. :raktus kortikospinal lateral berakhir di motor neuron yang bekerja untuk pergerakkan sebagian besar segmen distal tangan dan tungkai. Sedangkan traktus kortikospinal medial berakhir di motor neuron untuk pergerakkan otot aksial tubuh dan segmen proksimal tangan dan tungkai. 8er*us
spinalis
hanya
menerima
iner*asi
kontralateral
dari
traktus
kortikospinalis. Ini berarti lesi traktus piramidalis unilateral di atas titik persilangan pada piramid akan menyebabkan paralisis otot yang dipersara!i ner*us spinalis di sisi
)2
berla7anan dari tubuh. Sebagai contoh, lesi di sisi kiri traktus piramidalis di atas titik persilangan dapat menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh. Traktus ,ortiko$ul$ar
:raktus kortikobulbar memba7a pesan motorik yang paling penting untuk bicara dan menelan. Akson kortikobulbar dari korteks berjalan turun diantara genu atau ikatan dari kapsula interna Serabut traktus kortikobulbar meninggalkan traktus piramidalis pada daerah otak tengah dan melakukan perjalanan ke arah dorsal. Di dalam perjalanannya menuju nukleus sara! otak, ada beberapa serabut sara! yang menyilang sedangkan sisanya tetap berjalan ipsilateral. 8ukleus yang terlibat adalah sara! otak yang mengontrol persara!an *olunter otot 7ajah dan mulut, n.B, n.BII &keluar dari pons', n.IN, n.N, n.NI dan n.NII &keluar dari medulla oblongata'. +erkas sara! lain juga harus disebutkan. +erasal dari daerah mata area +roadmann 4 dan tidak pada girus presentralis. Impuls(impulsnya menghasilkan gerakan konjugat dari mata. Disebut traktus kortikomesense!alik, tetapi ada persetujuan umum memasukkan traktus ini sebagai traktus kortikonuklearis. Setelah berkas ini meninggalkan area , serat bergabung dengan serat traktus piramidalis dalam corona radiata. 3emudian berjalan lebih *entral dalam ekstremitas posterior capsula interna, sampai akhirnya berbelok ke caudal dalam perjalanannya ke nuklei sara! motorik mata 8.III, 8.IB &keluar dari mesencephalon', 8.BI &keluar dari pons'. :idak jelas di mana serat traktus kortikomesense!alik berakhir. #anya diketahui bah7a serat tidak bersinaps secara langsung dengan nuklei okulomotor. #ampir semua ner*us kranialis menerima iner*asi bilateral dari serabut sara! traktus piramidalis. Ini berarti bah7a keduanya, yakni anggota kanan dan kiri dari sepasang ner*us kranialis diiner*asi oleh daerah korteks motorik hemis!er kanan dan kiri. Sehingga jika ada lesi unilateral dari traktus piramidalis, kedua sisi tubuh yang terhubung dengan ner*us kranialis tetap menerima pesan motorik dari korteks. esan untuk pergerakan ini mungkin tidak sekuat sebelumnya tapi tidak akan menyebabkan paralisis. )4
Dua pengecualian untuk pola ini adalah !ungsi 8 NII yang menginer*asi pergerakan lidah dan bagian dari 8 BII yang menginer*asi otot muka bagian ba7ah. ereka hanya menerima iner*asi kontralateral dari traktus piramidalis. Ini berarti mereka menerima in!ormasi hanya dari serabut sara! di sisi berla7anan dari otak. $leh sebab itu, lesi unilateral upper motor neuron dapat menyebabkan R facial drop’ unilateral atau masalah dengan pergerakan lidah di sisi berla7anan dari tubuh. Sebagai contoh, lesi di serabut sara! kiri traktus piramidalis menyebabkan R facial drop’ sisi kanan dan kesulitan gerak sisi kanan lidah. 3arena sebagian besar ner*us kranialis menerima iner*asi bilateral, lesi upper motor neuron di traktus piramidalis pasti bilateral sehingga menyebabkan kesulitan bicara yang serius & e!ek dari ketidakmampuan menggerakkan lidah dan paralisis bagian ba7ah muka '. Di lain pihak lesi unilateral lower motor neuron dapat menyebabkan paralisis. #al ini terjadi karena lower motor neuron merupakan jalur terakhir dari perjalanan pesan neural ke otot tubuh. ada tingkat lo7er motor neuron tidak ada rute alternati! untuk penyampaian pesan dari otak ke peri!er. $tot di sisi yang sama dengan lesi akan terpengaruh. esi di nukleus ner*us kranialis di batang otak disebut lesi bulbar enyebabkan .
paralisis yang disebut Rbulbar palsy’ esi pada akson ner*us kranialis disebut lesi .
peri!er. 3arena ner*us kranialis adalah lower motor neuron maka lesi bulbar dan lesi peri!er merupakan lesi pada jalur akhir.
/.
'ere$ro2ascular Disease 3Stroke4 a. Definisi enurut de!inisi "orld #ealth $rganiation &"#$', stroke adalah tanda(
tanda klinis dari gangguan !ungsi serebri !okal atau global yang berkembang dengan cepat atau tiba(tiba, berlangsung lebih dari )4 jam atau berakhir dengan kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab *ascular &Aho 3, #armsen , #atano S, arJuardsen 9, etc, 1/'.
)5
+erdasarkan American #eart Association &A#A' stroke ditandai sebagai de!isit neurologi yang dikaitkan dengan cedera !okal akut dari sistem sara! pusat &SS' yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk in!ark sereberal, pendarahan intracerebral &I-#' dan pendarahan subarachnoid &SA#'. $. ,lasifikasi
3lasi!ikasi modi!ikasi arshall, yaitu &-umming, :.+., arshall, =.S., and aar, =.., )12' ꞉ 1' +erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a
b
Stroke Iskemik 1
Serangan iskemik sepintas &Transient Ischemic Attack :IA'
)
:rombosis serebri
2
mboli serebri
Stroke #emoragik 1
erdarahan intra serebral
)
erdarahan subarakhnoid
)' +erdasarkan stadiumpertimbangan 7aktu 1
:IA
)
=I8D
2
-ompleted stroke
2' +erdasarkan sistem pembuluh darah 1
Sistem karotis
)
Sistem *ertebro(basilar
Stroke mempunyai tanda klinik spesi!ik, tergantung daerah otak yang mengalami iskemia atau in!ark. Serangan pada beberapa arteri akan memberikan kombinasi gejala yang lebih banyak pula. Bafor% 355/4! mengajukan klasi!ikasi klinis saja yang dapat dijadikan
pegangan, yaitu &+am!ord, 9. 1//)'
)0
1' Total Anterior Circulation Infarct &:A-I' ada :A-I maka penderitanya dapat memiliki gangguan !ungsi luhur seperti a!asia, terdapat di!isit *isual, dan terdapat gangguan !ungsi motorik danatau sensorik. In!ark tipe :A-I ini penyebabnya adalah emboli kardiak atau trombus arteri ke arteri, maka dengan segera pada penderita ini dilakukan pemeriksaan !ungsi kardiak &anamnesia penyakit jantung, 3?, !oto thoraE' dan jika pemeriksan ke arah emboli arteri ke arteri mendapatkan hasil normal &dengan bruit leher negati!, dupleks karotis normal', maka dipertimbangkan untuk pemeriksaan ekhokardiogra!i. )' Partial Anterior Circulation Infarct &A-I' ?ejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis. enderita dapat mengalami ) dari ketiga gangguan ini gangguan !ungsi luhur seperti a!asia, terdapat di!isit *isual, dan terdapat gangguan !ungsi motorik danatau sensorik. ?ambaran klinis A-I terbatas secara anatomik pada daerah tertentu dan percabangan arteri serebri media bagian kortikal, atau pada percabangan arteri serebri media pada penderita dengan kolateral kompensasi yang baik atau pada arteri serebri anterior. ada keadaan ini kemungkinan embolisasi sistematik dari jantung menjadi penyebab stroke terbesar dan pemeriksaan tambahan dilakukan seperti pada :A-I. 2' Lacunar Infarct &A-I' Disebabkan oleh in!ark pada arteri kecil dalam otak & small deep infarct ' yang lebih sensiti! dilihat dengan =I dari pada -: scan otak. enderita dapat mengalami 1 dari ketiga gangguan ini gangguan !ungsi luhur seperti a!asia, terdapat di!isit *isual, dan terdapat gangguan !ungsi motorik danatau sensorik )<
9enis in!ark ini bukan disebabkan karena proses emboli karena biasanya pemeriksaan jantung dan arteri besar normal, sehingga tidak diperlukan pemeriksaan khusus untuk mencari emboli kardiak. 4' Posterior Circulation Infarct &$-I' :erjadi oklusi pada batang otak dan atau lobus oksipitalis. enyebabnya sangat heterogen dibanding dengan 2 tipe terdahulu. ?ejala klinis i. ii. iii. i*. *.
Dis!ungsi sara! otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motoriksensorik kontralateral. ?angguan motorik sensorik bilateral. ?angguan gerakan konjugat mata &horiontal atau *ertikal' Dis!ungsi serebelar tanpa gangguan long-tract ipsilateral. Isolated hemianopia atau buta kortikal. #eterogenitas penyebab $-I menyebabkan pemeriksaan kasus harus
lebih teliti dan lebih mendalam. Salah satu jenis $-I yang sering disebabkan emboli kardiak adalah gangguan batang otak yang timbulnya serentak dengan hemianopia homonim. c. &aktor risiko +eberapa penyakit atau !aktor yang meningktakan risiko terjadinya stroke
adalah &isbach 9 Q Soertide7i ,)11'꞉ 1' ;sia, semakin tua usia seseorang maka kemungkinan terjadinya stroke semakin meningkat. )' =i7ayat keluarga, pada seseorang yang memiliki keluarga juga mengalami stroke maka akan meningkatkan risiko terjadinya stroke 5 kali lipat disbanding dengan seseorang yang tidak memiliki ri7ayat keluarga stroke. 2' #ipertensi 4' Gibrilasi atrium dan penyakit katup jantung 5' Diabetes mellitus, risiko stroke akan meningkat ) kali lipat pada orang yang mengalami D.
)
0' #ematokrit tinggi, !ibrinogen tinggi dan polisitemia, hal ini dapat menyebabkan peningkatan *iskositas yang dapat mengganggu aliran darah. <' #iperkolesterolemia ' enggunaan pil kontrasepsi dalam jangka 7aktu lama dan semenjak muda, hal ini disebabkan karena kemungkinan esterogen dapat meningkatkan koagulasi darah. /' erokok, merokok dapat merusak integritas dinding pembuluh darah, memudahkan terjadinya arterosklerosis sehingga berisiko terkena stroke. 1' Alkohol 11' =i7ayat stroke sebelumnya %. Epi%eiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Sekitar ,)% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai /% &sekitar 4 juta' dari total kematian per tahunnya &=iskesdas, )12'. enurut sur*ei tahun )14 berdasarkan +alitbang 3emenkes, stroke merupakan pembunuh no.1 di =S emerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 5. penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan !ungsional ringan sampai sedang, dan ) sepertiga sisanya mengalami gangguan !ungsional berat &isbach, )11'. Di =S; Dr. Sardjito, Hogyakarta berdasarkan data dari Instalasi =ekam edis untuk Indeks enyakit :ahunan tahun )1 terdapat penderita stroke in!ark sejumlah 220 pasien, rata(rata tiap bulan berkisar antara )(2 pasien baru. e. Etiologi
)/
9ika dibedakan berdasarkan patologi anatomi terdapat dua jenis stroke yaitu hemoragik dan non hemoragik, yang memiliki penyebab berbeda. 1' enyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu &#assmann 3A' ꞉ 1. erdarahan intraserebral primer &hipertensi!' ). =uptur aneurisma 2. =uptur mal!ormasi arteri dan *ena 4. :rauma &termasuk apopleksi tertunda paska trauma' 5. 3elainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, I:, gangguan 0. ?angguan !ungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, <. #ipo!ibrinogenemia, dan hemo!ilia. . erdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. /. Septik embolisme, myotik aneurisma 1. enyakit in!lamasi pada arteri dan *ena 11. Amiloidosis arteri 1). $bat *asopressor, kokain, herpes simpleks ense!alitis, diseksi arteri 0. Bertebral, dan acute necrotiing haemorrhagic encephalitis )' enyebab stroke non hemoragik ada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. ada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan in!ark serebri &#assmann 3A'. 1 mboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau *ertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem *askuler sistemik. mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau *ertebralis, dapat berasal dari pla!ue atherscleroti!ue yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. mbolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau *entrikel6 penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis6 !ibralisi atrium6 in!arksio kordis akut6 embolus yang berasal dari *ena pulmonalis6 kadang(kadang pada 2
kardiomiopati, !ibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik. Sedangkan, embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai emboli septik, misalnya dari abses paru atau metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru bronkiektasis &#assmann 3A'. mboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation &emboli paradoksikal'. enyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi *al*ular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural &seperti in!ark miokard, atrial !ibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongesti!' dan atrial miksoma. Sebanyak )(2% stroke emboli diakibatkan oleh in!ark miokard dan 5 persen diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya in!ark miokard &ardjono , Sidharta ,)1'.
)
:rombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar &termasuk sistem arteri karotis' dan pembuluh darah kecil &termasuk sirkulus "illisi dan sirkulus posterior'. :empat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah sehingga meningkatkan resiko
pembentukan
trombus
aterosklerosis
&ulserasi
plak'
dan
perlengketan platelet. enyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle sel, de!isiensi protein -, displasia !ibromuskular dari arteri serebral, dan *asokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik &contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis'.
21
f. Patofisiologi Stroke atau -BD disebabkan karena adanya in!ark otak yang dapat bersi!at
!okal atau global. ada iskemik global seluruh aliran otak mengalami penurunan akibat tekanan per!usi seperti henti jantung, perdarahan sistmik yang massi!, !ibrilasi arterial yang berat, dan lain sebagainya. Sedangkan iskemik otak !okal disebabkan karena menurunnya per!usi regional. #al ini dapat disebabkan oelh sumbatan atau pecahya salah sat pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah sebagan atau seluruh lumen pembuluh darah otak. enyebabnya seperti ꞉ 1' erubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang dia7ali oleh arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu dapat juga disebabkan oleh *askulitis atau lipohialinosis. )' erubahan hemodinamik yang disebabkan menurunnya tekanan per!usi karena sumbatan di daerah proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis dan *eahan !ungsi dan struktural rtebra(basilar. 2' Anemia, sickle(cell, leukemia akut, polisitemia, hemiglobinopati, dan mikroglobulinemia. 4' Sumbatan pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal seperti trombosis arteri, emboli jantung, dan lain(lain. #al(hal di atas menyebabkan proses patologik pada daerah iskemik, yaitu perubahan !ungsi dan structural sel yang diikuti kerusakan !ungsi utama dan lama kelamaan akan menyebabkan kematian sel syara!. engurangan aliran darah akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. :erdapat kolateral disekitar area tersebut disertai mekanisme kompensasi !okal berupa *asodilatasi, memungkinkan terjadi beberapa hal berikut ini ꞉ 1' ada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam 7aktu singkat dapat dikompensasi akibat mekanisme kolateral. ?ambaran klinis berupa :IA &Transient Ischemic Attack" yang timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum )4 jam atau amnesia umum sepintas. )' +ila sumbatan lebih besar dan daerah iskemia lebih luas, terjadi penurunan cerebral blood flow yang lebih besar, namun masih dapat dikompensasi,
2)
sehingga !ungsi neurologis dapat membaik dalam 7aktu beberapa hari sampai dengan ) minggu, hal ini dinamakan =I8D & #e$ersible Ischemic Neurologic %eficit". 2' Sumbatan yang cukup besar menyebabkan derah iskemia lebih luas dan tidak dapat dikompensasi lagi oleh mekanisme kolateral sehingga akan terjadi de!icit neurologis yang berlanjut. "ilayah paling dalam yang mengalami iskemia dinamakan inti atau core, pada daerah tersebut sangat pusat karena -+G sangan rendah, terjadi degenari neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah sehingga daerah ini akan mengalami nekrosis. Di luar daerah inti dinamakan penumbram pada daerah ini -+G lebih tinggi dibandingkan daerah inti, !ungsi neuron terhenti 7alaupun tidak mati. :erdapat kerusakan neuron, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan ber7arna pucat. Daerah disekitar penumbra ber7arna merah ber7arna kemerahan dan mengalami edema karena terjadi dilatasi maksimal, -$) dan $) tinggi dan kolateral maksimal. ada derah ini -+G sangat tinggi sehingga disebut dengan daerah dengan per!usi berlebihan &lu&ury perfusion'. enatalaksanaan stroke harus segera ber!ugsi untuk memperbaiki daerah penumbra agar tidak terjadi kematian sel dan kerusakan yang lebih luas. "aktu untuk memulihkan daerah penumbra disebut jendela terapeutik, dan berlangsung dalam 7aktu singkat. 9ika daerah penumbra tidak dapat lagi dipertahankan akan terjadi iskemia berkepanjangan dan sel akan mati &isbach 9 Q soertide7i ,)11' g. ani!estasi klinis ani!estasi klinik stroke sangat dipengaruhi oleh daerah otak sebelah mana yang mengalami gangguan. +erdasarkan *askularisasi otak. ?ejala klinik dibedakan menjadi dua golongan besar &isbach 9, 9annis 9, )11' 1 Stroke pada sistem karotis atau stroke hemis!erik $tak mendapat suplai daah dari a.karotis interna terutama lobus !rontalis, temporalis, parietalis, dan ganglia basalis. ?ejala yang timbul terjadi
22
secara mendadak berupa hemiparesis, bicara pelo, dan lain(lain. Seseorang dengan stroke hemis!erik jarang yang mengalami gangguan kesadaran kecuali pada stroke yang luas, hal ini karena pusat kesadaran yaitu !ormasio retikularis berada di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam !ossa posterior. ada stroke hemis!erik biasanya terjadi parese ner*us BII dan NII tipe sentral. Dapat juga ditemui adanya gangguan konjugat pergerakan bola mata, hemianopia, paresis ke kiri atau kanan. 3elumpuhan hampir seluruh terjadi pada salah satu sisi tubuh atau hemiparesis.
Dapat
menjadi patokan apabila terdapat perbedaan
kelumpuhan yang nyata antara anggota gerak atas dan ba7ah hampir dipastikan bah7a kelainan aliran darah otak berasal dari daerah hemis!erik kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah *ertebra(basilar. ?angguan sensorik dapat terjadi berupa hemisensorik. ?angguan !urgsi luhur yang dapat terjadi berupa dis!ungsi oarietal baik sisi dominan maupun non dominan. 3elainan yang tampak seperti dis!asia yaitu penserita tak mampu mengungkapkan atau mengerti kata(kata baik secara )
lisan, tulisan, maupun isyarat. Diagnostik kelainan sistem *ertebra(basiler enurunan kesadarn yang cukup berat, kombinasi berbagai sara! otak yang terganggu disertai *ertigo, diplopia, dan gangguan bulbar, kombinasi berbagai gangguan sara! otak disertai gangguan long-tract sign seperti *ertigo disertai paresis keempat anggota gerak &ujung(ujung distal'.
Stroke disebabkan karena adanya gangguan aliran darah ke serebral, yang dapat dibedakan menjadi stroke hemoragik dan non hemoragik.
;ntuk
membedakan antara keduanya maka dapat digunakan Siriraj skor
24
-ara penghitungan SSS @ &),5 E kesadaran'F&) E muntah'F&) E nyeri kepala'F&,1 E tekanan diastolik'(&2 E atheroma' M 1)
T T
8ilai SSS
Diagnosa
U1 L (1 T (1 L SSS L 1
erdarahan otak In!ark otak Diagnosa meragukan &?unakan kur*a atau -: scan'
25
". Diagnosis T Anamnesis 3eluhan utama yang menyebabkan pasien dating berobat biasanya
diakibatkan oleh gangguan akti*itas sehari(hari. 3eluhan yang sering ditemukan adalah kelumpuhan anggita gerak sebelah badan, mulut mencong atau mengot, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. 3eluhan ini bias terjadi secara tiba(tiba dan biasanya terjadi pada 7aktu pagi hari atau ketika baru bangun tidur, ketika sedang bekerja maupun sedang istirahat. erlu ditanyakan gejala lain yang menyertai seperti kejang, penurunan kesadaran, sakit kepala hebat, mual, muntah, gangguan sensorik, gangguan pengelihatan, adanya trauma,dan lain(lain. erlu dicari !ator risiko yang terdapat pada pasien. #arus diketahui perkembangan kesadaran pasien selama anamnesis &isbach 9, 9annis 9, )11'. #arus diketahui onset kejadian, perkembangan gejala atau keluhan pasien, pemakaian obat(obatan terutama kokain, dan obat(obat lain yang dikonsumsi atau baru saja dihentikan &#art7ig , )1)'. T emeriksaan !isik
20
#al yang perlu dilakukan adalah mengetahui kesadaran pasien melalui ?-S score yang dinilai dari eye' $erbal'
dan mo$ement( :anda *ital harus
diperiksa, dan pemeriksaan neurologis harus dilakukan. ada pemeriksaan neurologis dilakukan pemeriksaan !ungsi motorik, sensorik, sara! kranialis, !ungsi luhur, gerak rangsang meningeal, !ungsi *egetati!, gerakan abnormal, serta gait dan keseimbangan. ada pemeriksaan motorik perlu dinilai kekuatan, tonus, klonus, re!leks patologis, dan re!leks !isiologis. ada penderita yang tidak sadar untuk mengetahui kekuatan maka dinilai dengan lateralisasi. ada penserita stroke, kelainan terdapat di otak yang merupakan system sara! pusat, maka pada pemeriksaan klinis dapat ditemukan adanya kelemahan atau kekuatan yang berkurang, ra!leks !isiologis yang meningkat, ditemukan re!leks patologis. ada stroke atau -BD tidak ditemukan ?= positi!. ?angguan !ungsi luhur dapat terjadi seperti a!asia, gangguan sensorik juga dapat positi!. ada stroke sara! kranial yang sering terkena adalah sara! unilateral seperti ner*us BII dan NII. 9ika ditemukan parese 8BII maka gambaran klinis yang terlihat adalah plica nasolabialis mendatar atau tidak simetris, mulut mengot. ada parese 8NII ditemukan adanya bicara pelo, de*iasi lidah sebelum dijulurkan kea rah lesi dan setelah di julurkan kearah kontralateral lesi. Dapat pula ditemukan adanya gangguan pengelihatan seperti de*iasi konjugat bola mata, hemianopia, gangguan lapangan pandang tergantung letak lesi. ?ejala dan tanda yang ditemui pada pasien dapat menggambarkan sekilas mengenai tipe stroke yang terjadi serta tempat lesi di dalam otak. ;ntuk memastikan hal tersebut maka dibutuhkan pemeriksaan tambahan atau pemeriksaan penunjang. T emeriksaan penunjang emeriksaan penunjang yang perlu dilakukan ialah a' aboratorium darah rutin, darah lengkap &7aktu protrombin, kadar !ibrinogen, A::, I8=L D(dimer, *iskositas plasma', gula darah
2<
se7aktu, ureum, kreatinin, asam urat, !ungsi hepar &S?$:,S?:' dan pro!il lipid &total kolesterol, trigliserid, D, #D'. b' -: Scan kepala untuk mengetahui jenis stroke yang terjadi dan letak lesi c' emeriksaan kardiologi 3?. erubahan abnormal pada hasil 3? dapat berarti kemungkinan mendapat serangan in!ark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan 3? sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai in!ark miokard. emeriksaan !isik dan 3? dapat mengarah pada kemungkinan terdapatnya emboli. d' emeriksaan radiologi !oto thoraE dapat memberikan gambaran jantung apakah terdapat pembesaran jantung sebagai tanda terjadinya hipertensi kronis. Selain itu dapat mengidenti!ikasi adanya kelainan paru yang potensial mempengaruhi kelainan oksigenasi otak dan dapat memperburuk prognosis. e' :ranskranial dopler ber!ungsi untuk menilai secara tidak langsung keadaan hemodinamik pembuluh darah otaku tama. emeriksaan ini dapat mengetahui besar aliran darah di masing(masing pembuluh darahotak dan dapat diperkirakan aliran darah otak melebihi normal atau berkurangnya aliran karena oklusi cabang arteri karotis interna. Adanya aneurisma pada pembuluh darah otak juga dapat dilihat dengan :-D. !' =I kepala emeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak &sangat sensiti!'. Secara umum juga lebih sensiti! dibandingkan -: scan, terutama untuk mendeteksi pendarahan posterior g' emeriksaan angiogra!i emeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau *ertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah. i.
:atalaksana 1. anajamen rehospital pada Stroke Akut :ujuan penatalaksanaan stroke adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Giloso!i yang harus dipegang adalah time is brain and golden hour( Dengan 2
penanganan yang benar pada jam jam pertama, angka kecacatan stroke paling tidak berkurang 2% &Sacco =, 3asner S, +roderick 9, et al' )12'. Deteksi
engenalan cepat dan reaksi terhadap tanda(tanda stroke dan :IA. +eberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, *ertigo, a!asia, dis!agia, disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang kesemuanya terjadi secara rnendadak. ;ntuk memudahkan digunakan istilah GAS: & )acial mo$ement' Arm mo$ement' *peech' Test all three' &erdossi, )11'. Pengirian Pasien
+ila seseorang dicurigai terkena serangan stroke, maka segera panggil ambulans ga7at darurat. ada pengiriman pasien utamakan transpoortasi yang memenuhi syarat seperti6 personil yang terlatih, esin 3?. eralatan dan obat(obatan resusitasi dan ga7at darurat, obat(obat neuroprotektan, telemedisin, ambulans yang dilengkapi dengan peralatan ga7at darurat, antara lain, pemeriksaan glukosa &glucometer', kadar saturasi ) &pulse oEimeter' pada !ase ini &erdossi, )11'.
Tatalaksana %i Ruang )a6at %arurat
1. *aluasi -epat dan Diagnosis ). :erapi ;mum a. Stabilisasi 9alan 8apas dan ernapasan emantuan selama <) jam untuk status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen. erbaiki jalan na!as termasuk pemasangan pipa oro!aring pada pasien yang tidak sadar. +erikan bantuan *entilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau dis!ungsi bulbar dengan gangguan jalan na!as. ada pasien hipoksia 2/
diberikan suplai oksigen. emberian oksigen dianjurkan jika saturasi oksigen L/5%. asien stroke iskemik akut yang non hipoksia, tidak memerlukan suplemen oksigen. Intubasi +ndo Trachel Tube &::' atau Laryngeal ,ask Airway &A' diperlukan pada pasien dengan hipoksia &p) L0mm#g atau p-$) U 5 mm#g', atau syok, atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi. ipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari ) minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi. b
Stabilisasi hemodinamik &sirkulasi' +erikan cairan kristaloid atau kolloid intra*ena &hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa'. $ptimalisasi tekanan darah, +ila tekanan darah sistolik diba7ah 1) mm#g, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat(obat *asopressor secara titrasi seperti dopamin dosis sedangtinggi, norepiner!rin atau epiner!in dengan target tekanan darah sistolik berkisar 14mm#g. emantauan jantung &Cardiac ,onitoring ' harus dilakukan selama )4 jam pertama setelah a7itan serangan stroke iskemik, +ila terdapat adanya penyakit jantung kongesti!, segera atasi. #ipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya, hipo*olemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi c
emeriksaan a7al !isik umum :ekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan neurologi umum
a7al, meliputi derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, keparahan hemiparesis
d
engendalian peninggian :I3 emantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda 4
neurologik
pada
hari(hari
pertama
setelah
serangan
stroke.
enatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intra kranial meliputi :inggikan posisi kepala )(2, posisi pasien hendaklah menghindari penekanan *ena jugulare, hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik, hindari
hipertermia, jaga normo*olemia,
osmoterapi atas indikasi o
anitol ,)5(,5grkgbb, selam U) menit, diulangi setiap 4(0 jam dengan target V 21 m$sm. $smolalitas sebaiknya diperiksa ) kali
o o
dalam sehari selama pemberian osmoterapi 3alau perlu diberikan !urosemide dengan dosis insial 1mg3g++ i* 3ortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi udem otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik, dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi
e
enanganan trans!ormasi hemoragik :erapi trans!ormasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, anrata lain dengan memperbaiki per!usi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati(hati !
engendalian kejang +ila kejang, berikan
diaepam bolus lambat intra*ena 5() mg dan
diikuti oleh phenitoin loding dose 15() mgkg bolus dengan kecepatan maksimum 5 mgmenit, bila kejang belum teratasi maka perlu dira7at di I-; g
engendalian suhu tubuh enderita stroke yang disertai !ebris harus diobati dengan antipiretika
dan diatasi penyebabnya. +erikan asetamino!en 05 mg bila suhu lebih dari 2,5 c. ada pasien !ebris atau beresiko terjadi in!eksi , harus dilakukan kultur dan hapusan &tracheal, darah dan urine' dan diberikan antibiotik. h
emeriksaan penunjang
41
3?, aboratorium kimia darah, !ungsi ginjal, hematologi dan !aal hemostasis, kadar gula darah, analisis urine, analisa gas darah dan elektrolit. +ila perlu pada kecurigaan SA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan -SS. emeriksaan radiologi =ontgen dada dan -: scan.
Tatalaksana Uu %i Ruang Ra6at
1
-airan +erikan cairan isotonis seperti ,/ % salin dengan tujuan menjaga
eu*olemi. ada umumnya kebutuhan cairan 2 mlkg++hari &parenteral maupun enteral'. emberian cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia Setiap pemberian cairan selalu lakukan balans cairan, balans cairan di perhitungkan dengan mengukur produksi urine. Selain cairan, elektrolit & sodium, potassium, calcium, magnesium' harus selalu diperiksa dn diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. ) 8utrisi 8utrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 4 jam, oral nutrisi hanya boleh diberikan setelah hasil tes !ungsi menelan baik. +ila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan diberikan melalui 8?:. Apabila kemungkinan pemakaian 8?: diperkirakan U0 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi, pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi bole diberikan secara parenteral. 9umlah kebutuhan kalori pada !ase akut )5(2 kkalkghari dengan komposisi karbohidrat 2(4 % dari total kalori, lemak )(25 %, protein )(2%. emberian diet pasien tidak bertentangan dengan obat(obat yang diberikan. 2 encegahan dan mengatasi komplikasi obilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut & aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DB:, emboli paru, dekubitus, komplikasi
4)
ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan. Disamping itu pemberiaan antibiotik juga berdasarkan indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensiti*itas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman. encegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas. 4
enatalaksanaan medik yang lain ada pasien stroke akut dengan hiperglikemia harus diobati. :arget yang
harus dicapai adalah normoglikemia. 9ika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor tranJuilier seperti benodiaepin short acting atau propo!ol. asien dengan stroke sebaiknya berhati hati dalam mengunakan penyedotan lendir atau memandikan pasien karena dapat mempengaruhi :I3. Tatalaksana Tekanan Dara" pa%a Stroke Akut
Sebagian besar pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah sistolik U14 mm#g. 8amun penurunan tekanan darah tinggi pada stroke akut tidak dianjurkan,
karena
kemungkinan dapat memperburuk
keluarga
neurologis. :ekanan darah pada stroke akut akan turun dengan sendirinya dalam )4 jam pertama setelah a7itan serangan stroke. ada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% &sistolik maupun diastolik' dalam )4 jam pertama setelah a7itan apabila tekanan darah sistolik &:DS' U)) mm#g atau tekanan darah diastolic &:DD' U1) mm#g. ada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik &rtA', tekanan darah diturunkan hingga :DS L15 mm#g dan :DD L11 mm#g &A#AASA ' Class I' Le$el of e$idence '. ada pasien stroke perdarahan intraserebral akut &A#AASA ' Class IIb' Le$el of e$idence C ', apabila :DS U) mm#g atau ean Arterial reassure &A' U15 mm#g, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intra*ena secara kontiniu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. Apabila :DS U1 mm#g atau A U12 mm#g disertai
42
dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial dan diturunkan dengan obat antihipertensi intra*ena secaara intermitten dengan tekanan serebral U 0 mm#g. Apabila tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati(hati dengan menggunakan obat antihipertensi intra*ena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga A 11 mm#g atau tekanan darah 10/ mm#g. ada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan :DS 15()) mm#g, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga :DS 14 mm#g cukup aman &A#AASA ' Class IIa' Le$el of e$idence '. Setelah kraniotomi, target A adalah 1mm#g. ;ntuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga :DS 14(10 mm#g. Sedangkan :DS 10(1 mm#g sering digunakan sebagai target :DS dalam mencegah resiko terjadinya *asospasme, namun hal ini bersi!at indi*idual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan *asospasme dan komorbiditas kardio*askular. enurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, in!ark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ense!alopati hipertensi!. :arget penurunan tersebut adalah 15( )5% pada jam pertama, dan :DS 10/ mm#g dalam 0 jam pertama &erdossi, )11'. Ta$el . O$at anti"ipertensi pa%a stroke akut 3Per%ossi /74
)olongan
+ekanise
Dosis
,euntungan
,erugian
44
'a '"annel Blocker 8ikardipin Dilitiaem
enyekat kanal kalsium
(aso%ilato 8$ terkait dengan r Langsung mobilisasi #idralasin kalsium dalam otot polos
8itrogliser 8itro*asodilat in or
A7itan cepat &1(5 menit' , tidak terjadi rebound yang 5mgjam bermakna jika IB, ),5 dihentikan. mgjam tiap liminasi 15 menit, tidak sampai dipengaruhi 15mgjam oleh !ungsi hepar dan renal. otensi interaksi obat rendah. ),5(1 mg IB bolus &sampai 4 mg'
5(1 mcgkgbb menit IB
A7itan 1() menit, durasi 2(5 menit
:akikardi atau bradikardi hipotensi, durasi lama &4(0 jam'
Serum sickness, drug induced lupus, durasi lama 2(4 jam, a7itan lambat &15(2 menit' roduksi methemoglobi n, takikardia
Tatalaksana )ula Dara" pa%a Stroke Akut
enderita hiperglikemia terjadi pada 0% pasien stroke nondiabetes! #iperglikemia setelah stroke akut berhubungan dengan luasnya *olume in!ark dan gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Indikasi dan syarat pemberian insulin adalah pasien dengan stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDD atau 8IDD, bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus. ada !ase akut diperlukann kontrol gula darah antara lain melalui insulin reguler subkutan berdasarkan skala luncur &erdossi, )11'. Ta$el /. Insulin su$kutan $er%asarkan skala luncur
45
?ula darah &mgdl'
Dosis insulin subkutan &unit'
15()
)
)1()5
4
)51(2
0
21(25
W 251
1
emantauan gula darah pasien dilakukan dengan pemeriksaan tiap jam sampai sasaran glukosa selama 4 jam kemudian turunkan ) jam. Isulin dikurangi setiap 4 jam apabila gula darah stabil. emantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis 7alaupun gula darah stabil.
Tatalaksana Stroke Iskeik
emberian antiplatelet aggrerasia dalah dengan pemberian aspirin dengan dosis a7al 2)5 mg dalam )4( 4 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan inter*ensi akut pada stroke. 9ika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan. enggunaan aspirin sebagai adjuncti*e terapi dalam )4 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasi, pemberian klopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dianjurkan. emberian antiplatelets intra*ena yang menghambat reseptor glikoprotein IibIIIa tidak dianjurkan. emberian antiplateletaspirin dan antikoagulan ditunjukan untuk mencegah dan menurunkan resiko stroke kardioemboli. :erapi gabungan antiplatelet aspirin dengan clopidogrel pada pasien yang terdeteksi mikroemboli lebih baik dalam menurunkan kejadian mikroemboli berulang dibanding aspirin saja.
40
emberian antikoagulan pada stroke iskemik dapat dibagi berdasarkan enderita pasca :IA atau pasca stroke iskemik yang memiliki resiko tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun pembuluh darah besar misalnya !ibrilasi atrium non *al*uler, :hrombus jantung, :rombus mural dalam *entrikel kiri, In!ark miokard baru, 3atup jantung buatan :rombus pada lumen arteri karotis, Diseksi karotis dengan trombus, #iperkoagulasi,
sindrom !ospolipid dan plaJue dengan trombus.
enderita stroke iskemik dengan trombosis *ena dalam emboli paru, berbaring lama dengan paresis berat 3ontraindikasi pemberian antikoagulan pada stroke iskemik dibagi menjadi kontraindikasi mutlak dan kontraindikasi relati!. 3ontraindikasi mutlak terdiri atas perdarahan intrakranial, gangguan hemostasis, ulkus peptikum akti!, perdarahan traktus gastrointestinal lainnya, gangguan !ungsi ginjal dan hati yang berat, de!isiensi A: III. 3ontraindikasi relati! terdiri atas in!ark luas dengan pengeseran garis tengah, hipertensi berat tidak terkontrol &sistolik U)mm#g diastolik U1) mm#g', ulkus peptikum tidak akti!akti!, ri7ayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan, ri7ayat idiosinkrasi dan hipersensiti! terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan, *arises eso!agus, baru dilakukan tindakan operasi biopsi dan I: atau thrombocytopenia dengan sebab selain &erdossi , )11'. Tatalaksana Per%ara"an Intrasere$ral
enatalaksanaan perdarahan intraserebral pertama kali adalah diagnosis dan penilaian ga7at Darurat pada perdarahan intrakranial dan penyebabnya dengan pemeriksan pencitraan, angiogra!i -:, -: dengan kontras. 3edua lakukan pasien dengan de!isiensi berat !aktor koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi penggantian !aktor koagulasi atau trombosit. 8amun pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan I8= terkait
4<
obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan 7al!arin, tetapi mendapat terapi untuk menggganti *itamin 3(dependent !aktor dan mengkoreksi I8=, serta mendapat *itamin 3 intra*ena, serta lakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi. 9ika pasien mengalami kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi dengan *itamin 3 1 mg IB dengan peningkatan I8=. enatalaksaan tekanan darah dengan menggunakan antihipertensi, pemantauan sebaiknya dilakukan di ruang I-;. enatalaksanaan gula darah dan kejang juga sebaiknya dilakukan. rosedur operasi dapat dilakukan jika asien dengan skor ?-S L, dengan tanda klinis herniasi transtentorial,atau dengan perdarahan intra*entrikuler yang luas atau hidrose!alus,
dapat
dipertimbangkan. asien
dengan
perdarahan serebral yang mengalami perburukan neurologis, atau yang terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrose!alus akibat obstruksi *entirkel sebaiknya menjalani operasi e*akuasi bekuan darah secepatnnya, ada pasien dengan bekuan darah di lobus U 2 ml dan terdapat di 1 cm dari permukaan,
e*akuasi
perdarahan
intrakranial
supratentorial
dengan
kraniotomi. Terapi Spesifik Stroke Akut
emberian !ibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan &a7itan 2 jam pada pemberian intra*ena dalam 0 jam pemberian intraarterial'. 3riteria pemberian !ibrinolitik adalah usia U 1 tahun, diagnosis klinis stroke dengan de!isit neurologis yang jelas, a7itan dapat ditentukan secara jelas &L2 jam, A#A guideline )< atau L4,5 jam, S$ )/', tidak ada bukti perdarahan intrakranial dari -:(Scan. emberian !ibrinolitik tidak diberikan pada usiaU tahun, de!isit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau perburukan de!isit neurologi yang berat, gambaran perdarahan intrakranial pada -: Scan, ri7ayat trauma kepala atau stroke dalam 2 bulan terakhir, in!ark multilobar,
4
kejang pada saat onset stroke, kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal, ri7ayat stroke atau cedera kepala berat dalam 2 bulan sebelumnya, perdarahan akti! atau trauma akut &!raktur' pada pemeriksaan !isik, ri7ayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam ) minggu sebelumnya, ri7ayat perdarahan
gastrointestinal
atau
traktus
urinarius
dalam
2
minggu
sebelumnya, tekanan darah sistolik U 15 mm#g, diastolik U11 mm#g , glukosa darah L5 mgdl atau U 4 mgdl, gejala perdarahan subarcahnoid, pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal dalam 1 minggu sebelumnya, jumlah platelet L1.mm2, mendapatkan terapi heparin dalam 4 jam yang berhubungan dengan peningkatan a::, adanya perikarditis pasca in!ark miokard, 7anita hamil, tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral. Pencega"an Prier
encegahan primer pada stroke merupakan upaya untuk memperbaiki gaya hidup dan pengendalian dari !aktor risiko. +engatur Pola +akan Se"at
3onsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. +eberapa jenis makan yang di anjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah 1. akanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol T
Serat larut yang terdapat dalam biji(bijian seperti beras merah,
bulgur, jagung dan gandum. T $at &beta glucan' akan menurunkan kadar kolesterol total dan D, menurunkan tekanan darah, dan menekan na!su makan bila dimakan dipagi hari &memperlambat pengosongan usus'.
4/
T
3acang kedelai beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol D dan trigliserida tetapi
T
tidak mempengaruhi kadar kolesterol #D. 3acang(kacangan termasuk biji
kenari
dan
kacang
mede
menurunkan kolesterol D dan mencegah arterrosklerosis. ). akanan lain yang berpengaruh terhadap pre*ensi stroke T
akananat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti
T
asam !olat,*itamin +0, +1), dan ribo!la*in. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng&On', dan +1), mempunyai
T
e!ek proteksi terhadap stroke. +eberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon mengandung omega(2, eicosapperitenoic acid &A' dan docosaheEonoic acid &D#A' yang merupakan pelindung
jantung mencegah
risiko kematian
mendadak,
mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adhesi platelet, sebagai precursor prostaglandin, inhibisi sitokin, antiin!lamasi dan stimulasi 8itric oEide &8$' endothelial. akanan jenis ini sebaiknya dikonsumsi dua kali seminggu. T akanan yang kaya *itamin dan antioksidan &*itamin -,, dan betakaroten' seperti yang banyak terdapat pada sayur(sayuran, buah(buahan, dan biji( bijian. T +uah(buahan dan sayur(sayuran T :eh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan. T engurangi asupan natrium yang dianjurkan V),2 gramhari dan asupan kalium W4,< gramhari pada penderita hipertensi
2
enanganan Stress dan Istrahat yang -ukup Istirahat cukup dan tidur teratur antara 0( jam. engendalikan stress dengan cara berpikir positi!.
4 8.
emeriksaan kesehatan yang teratur untuk mengontrol !aktor risiko S,DI
5
Dalam S3DI tahun )14, kompetensi seorang dokter layanan primer adalah dapat mendiagnosis jenis(jenis stroke dan memberi tatalaksana a7al.
BAB I( ANALISIS ,ASUS 8y +, 0/ tahun dira7at di bagian 8eurologi =S# karena kesulitan berjalan akibat mengalami kelemahan sisi tubuh sebelah kiri yang terjadi tiba(tiba saat istirahat. Saat serangan, penderita tidak merasakan sakit kepala dan tidak ada kejang. 3elemahan pada lengan dan tungkai kiri dirasakan sama berat. +icara pelo ada, mulut mengot ke kanan ada. ?angguan sensibilitas berupa kesemutanrasa baal tidak ada. ?angguan komunikasi tidak ada, penderita dapat mengerti dan menyampaikan isi pikiran yang diungkapkan baik secara lisan, tulisan maupun isyarat. =i7ayat darah tinggi tidak ada, ri7ayat penyakit kencing manis tidak ada, ri7ayat sakit jantung tidak ada, ri7ayat stroke tidak ada, ri7ayat penyakit keturunan dalam keluarga tidak ada. enyakit ini dialami penderita untuk pertama kalinya +erdsarkan pemeriksaan !isik, status generalisata didapatkan sensorium compos mentis dengan ?-S 15, tekanan darah 1) mm#g, nadi 0Emenit, temperatur 20,1C -, pernapasan )Emenit. +erdasarkan pemeriksaan neurologis didapatkan hasil yaitu gerakan ekstremitas atas dan ba7ah kiri kurang dengan kekuatan otot 2 dan 4. :onus otot ekstremitas atas 51
dan ba7ah meningkat, tidak ditemukan adanya klonus pada tungkai. =e!leks !isiologi otot ekstremitas atas dan ba7ah kiri meningkat, dan re!leks patologis babinsky F pada tungkai kiri. emeriksaan ner*i craialis didapatkan kelainan berupa sudut mulut kiri tertinggal, plica nasolabialis kiri datar, de*iasi lidah ke arah kiri, dan disatria F. emeriksaan sensorik, *egetati*e, !ungsi luhur, gerak rangsang meningeal, gait dan keseimbangan, gerakan abnormal tidak ditemukan adanya kelainan. ada pemeriksaan penunjang didapatkan gula darah puasa yang meningkat dan pada pemeriksaan -: Scan otak didapatkan in!ark lacunar multiple peri*entrikel lateralis kornu anterior kanan, korona radiate kiri, septum semi o*ale kanan dan terdapat atro!i cerebri Gaktor risiko yang dimiliki $s adalah usia tua dan kemungkinan adanya diabetes yang tidak di sadari. #al ini dapat meningkatkan risiko terjadinya -BD karena merusak integritas endotel sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis. Dari gambaran klinis pasien hanya memiliki de!isit motorik tanpa disertai adanya gangguan !ungsi luhur dan de!isit *isual, memberikan kesimpulan bah7a topik lesi yang terjadi yaitu lakunar in!ark atau pada arteri kecil di otak. ;ntuk membedakan jenis stroke yang terjadi dapat digunakan *irira. stroke *core Peeriksaan 3esadaran untah dalam
7aktu ) jam 8yeri kepala
Hasil -ompos mentis :idak ada
Poin
N ),5 N)
Nilai
:idak ada
N)
Ada
N2 N ,1 (1)
(1) (4
dalam 7aktu ) jam Ateroma :ekanan diastole 3onstanta
Skor total #asil skor siriraj (4, interpretasi hasilnya adalah in!ark otak.
+erdasarkan anamnesis, pemeriksaan !isik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan hasil bah7a $s mengalami hemiparese sinistra tipe sentral,
5)
disertai dengan parese 8 BII dan NII sinistra tipe sentral. Dengan diagnosa topik A-I, diagnosa etiologi adanya -BD non hemoragik. :atalaksana !armakologis yang diberikan yaitu IBGD 8a-l ,/% NN gttmenit, injeksi omepraole 1E4 mg &IB', injeksi citicolin )E5 mg &IB', neurodeE 1E1 :ab &$', dan Aspilet 1E mg. :atalaksana non !armakologis yang penting adalah !isioterapi dan rencana pemeriksaan pemeriksaan pro!il lipid, !aal hemostasis, echo dan :-D untuk menentukan !aktor resiko dan mencegah terjadi stroke berulang.
DA&TAR PUSTA,A
Aho 3, #armsen , #atano S, arJuardsen 9, Smirno* B, Strasser :. -erebro*ascular disease in the community results o! a "#$ collaborati*e study. ull /orld 0ealth 1rgan. 1/65112M2. +am!ord, 9. 1//). -linical Eamination in Diagnosis and Sub -lassi!ication o! Stroke. ancet 22/ &
