SEMINARIO CUIDADO CRITICO ATENCION DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON INTOXICACIONES AGUDAS
SILVANA CARDENAS DIEGO MARTINES MARIA ALEJANDRA MUÑOZ YULI RODRIGUEZ
PRESENTADO A HELENA CABALLERO DE GUERRERO DOCENTE
UNIVERSIDAD DE SUCRE FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERIA VII SEMESTRE SINCELEJO, 2012
DEFINICION DE TERMINOS TÓXICO O VENENO Cualquier sustancia capaz de producir daño en la salud o muerte en organismos vivos como resultado de interacciones fisicoquímicas. Un veneno es cualquier sustancia dañina, ya sea sólida, líquida o gaseosa, que puede producir una enfermedad, lesión, o que altera las funciones del sistema digestivo y reproductor cuando entra en contacto con un ser vivo, incluso provocando la muerte. INTOXICACION AGUDA Es el conjunto de síntomas como consecuencia inmediata de la absorción de una dosis importante de un producto tóxico ingerido o inhalado en una sola vez, o en varias pero muy seguidas (sub aguda). Según Boletin BIOLENE es la que se produce luego de una exposición única o exposiciones repetidas ocurridas en un lapso no superior a 24 horas.
INTOXICACION CRONICA Es aquella que resulta de la exposición repetida a lo largo del tiempo a una sustancia determinada, generalmente se expresa como un cuadro clínico insidioso con sintomatología específica como cefaleas, sensación de debilidad, mareos, etc. DOSIS TOXICOLOGICAS
Dosis inútil: es aquella que no produce ningún efecto apreciable o conocido que se pueda relacionar con ella. Decimos que la dosis es inútil cuando no aparece ningún efecto a corto plazo. Dosis terapéutica: es la dosis necesaria para solventar algún problema que existe en nuestro organismo. Dosis tóxica: es aquella que produce algún efecto dañino en nuestro organismo. Dosis letal ( DL): es aquella que produce la muerte del individuo. No obstante, la dosis letal no es la misma para todos los individuo. http://www.proyectosfindecarrera.com/toxicologia.htm
DOPING De acuerdo al Comité Olímpico Internacional (COI), doping es la administración o uso por parte de un atleta de cualquier sustancia ajena al organismo o cualquier sustancia fisiológica tomada en cantidad anormal o por una vía anormal, con la sola intención de aumentar en un modo artificial y deshonesto su mejora del rendimiento en la competición. Cuando la necesidad requiere tratamiento médico con alguna sustancia que debido a su naturaleza, dosis o aplicación puede aumentar el rendimiento del
atleta en la competición de un modo artificial y deshonesto, esto también es considerado doping. ANTIDOTO Un antídoto es una sustancia química cuya función es contrarrestar los efectos de un veneno, toxina o químico. Venenos comunes y sus antídotos Toxina Antídoto Acetaminofen Acetilcisteína Organofosforados Atropina Antidepresivo Bicarbonato tricíclico sódico Bloqueador de Calcio intravenoso canales de calcio Sales de hierro Deferoxamina Glucósido Anticuerpos antidigoxina cardíaco Etilenglicol Etanol intravenoso Benzodiacepinas Flumazenil Beta bloqueador Glucagón Naloxona Opioides Monóxido de Oxígeno carbono TIPOS DE INTOXICACIONES INTOXICACION ALIMENTARIA Una intoxicación alimentaria es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación) consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como: toxinas, agentes biológicos patógenos, etc. Según Darío córdoba en su libro toxicología, cap107 toxicologia de alimentos, La mayoría de los casos de intoxicaciones alimentarias son en realidad toxoinfecciones alimentarias, provocadas por bacterias patógenas, virus, priones o parásitos, y/o sus productos metabólicos. Estas contaminaciones suelen surgir por manipulaciones, preparación o conservación inadecuadas de los alimentos. ETIOLOGIA CONTAMINACION POR BACTERIAS La ingestión de agua, leche, carnes, pescados, cremas, helados, alimentos conservados, etc., contaminados por bacterias o toxinas segregadas por
gérmenes, antes o durante su permanencia en el tubo digestivo, digestivo, provocan cuadros tóxicos agudos de diversa gravedad, con características comunes, en cuanto a la rapidez de iniciación de los síntomas, su evolución y la concurrencia simultanea de varias personas que ingirieron los alimentos. Estas toxiinfecciones alimentarias son desencadenadas por unos cuantos microorganismos que pueden no alterar el alimento o solo crear cambios imperceptibles que hacen que el hombre los ingiera sin ningún temor. Las mas frecuentes son: Intoxicación por Estafilococos El mayor reservorio son las personas; cerca de un 50% de la población es portadora de S. aureus. Otro reservorio es la piel de las aves. Se transmite por ingestión de alimentos con la toxina. Periodo de incubación: De una a seis horas. Fisiopatología: La toxina da lugar en el organismo a una respuesta de tipo central que inicia un estimulo vagal de emesis e hipermotilidad intestinal. Manifestaciones Clínicas: Nauseas, vómitos. El síntoma más característico es el vomito que se presenta a intervalos de 15 a 30 minutos. Puede aparecer diarrea acuosa. La enfermedad generalmente no dura más de 24 horas y en pocos casos el vomito y la diarrea producen deshidratación excesiva, cefalea, sudoración y escalofrío. NO se presenta fiebre. Diagnostico: Se basa en la historia clínica: corto periodo de incubación, iniciación brusca de los síntomas, afebril, afección de varias personas que ingirieron el mismo alimento. Confirmación mediante la detección de toxina en toxina en el alimento consumido (más de 10 S. aureus/ gr). Laboratorio: Se deben examinar sobras de alimentos sospechosos, vómitos y heces de los enfermos, frotis faríngeo de manipuladores, material purulento de lesiones cutáneas, materia prima empleada, frotis de equipos para la investigación s. aureus o de la toxina. Tratamiento: No hay terapia específica. Efectuar la hidratación por vía oral o endovenosa; en algunos casos se debe administrar antiespasmódicos. No se debe administrar antibióticos. Alimentos y agentes implicados: Cárnicos, lácteos, equipos y utensilios contaminados, piel de las aves, secreciones nasofaríngeas, infecciones piógenas cutáneas y manos contaminadas.
Escherichia coli Entero patógena Las cepas invasoras producen una infección similar a la disentérica, ya que penetran en la mucosa del colon en donde se multiplican produciendo diarreas, fiebre y nauseas. Periodo de incubación: De seis a 36 horas. Duración de la enfermedad: De 24 a 48 horas. Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se caracteriza por accesos de diarrea profusa con pérdida abundante de líquidos y ocasionales manifestaciones coleriformes provocadas por las enterotoxinas. Se pueden presentar dolores espasmódicos, fiebre, escalofríos, vómitos vómitos y cefaleas. Alimentos implicados: Pasteles de crema, puré de papas, bollos, pescado a la crema, quesos, verduras crudas (lechuga) y empanadas. Salmonelosis Infección de inicio súbito. Agente causal Salmonella. Periodo de incubación de 8 a 40 horas. Duración de la enfermedad: Dos a cinco días. Manifestaciones clínicas: Elevada temperatura, diarrea, cólico y a veces nauseas y vómitos. El estado agudo dura 48 horas. Tratamiento: Rehidratación y antibióticos. Alimentos implicados: Cárnicos, lácteos, marinos, empanadas, embutidos, etc. Shiguelosis Infección aguda. Agente causal: Shigellas. Periodo de incubación de 48 horas o menos. Duración de la enfermedad: Siete días o menos. Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal, diarrea, fiebre, tenesmo, microabscesos de la pared del íleon terminal, dando lugar a necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de seudomenbranas en el área ulcerada. Tratamiento: Antibióticos (ampicilina), rehidratación. Alimentos implicados: Leche, helados, agua, verduras, frutas, ensaladas de papa, langostinos, huevos y harinas. Intoxicación por clostridium botulinum. Botulismo Es una forma de intoxicación grave, caracterizada manifestaciones clínicas que se relacionan primordialmente con el SNC, y que afortunadamente no se han presentado hasta ahora en Colombia.
La toxina se produce en alimentos indebidamente elaborados. La toxina botulínica es la más potente de las conocidas. Su mecanismo de acción consiste en impedir la liberación pre sináptica de la acetilcolina en las uniones neuronales, sin inhibir su síntesis, provocando una parálisis muscular de mayor a menor intensidad y produciendo la muerte por parálisis respiratoria. Periodo de incubación: Los síntomas aparecen generalmente de 12 a 36 horas y algunas veces varios días después de ingerir el alimento en el cual se ha formado la toxina, en particular precedente de latas o frascos, que se consume sin cocción adecuada subsiguiente. Manifestaciones Clínicas: Varían desde las simples manifestaciones gastrointestinales al compromiso neurológico con parálisis flácida. Cuando hay compromiso neurológico pueden aparecer trastornos funcionales de los nervios craneales (visión borrosa, diplopía, disartria o disfasia). La debilidad muscular se caracteriza por ser descendente, simétrica y en los casos graves se asocia con disnea con compromiso de los músculos respiratorios. Es frecuente el dolor de garganta y en la primera fase algunos pacientes se quejan de fatiga, mareos y ocasionalmente de parestesias. La insuficiencia respiratoria puede aparecer antes de que sea evidente la debilidad muscular de los brazos y piernas. Diagnostico: Se hace por detección de la toxina en el suero y heces de los afectados o en el alimento contaminado. Tratamiento: El tratamiento específico es la administración de antitoxinas botulínicas IV o IM. Entre las medidas generales se incluyen el soporte respiratorio que puede requerir ventilación mecánica y traqueostomia. Sin la terapia antitoxina la mortalidad es del 70%. EXAMENES DIAGNOSTICOS Varios factores limitan el estudio de las causas de intoxicación alimentaria: la evolución auto limitada que caracteriza a muchos de los casos afectados, la diversidad de agentes, la ausencia de un examen microbiológico universal, la demora obligada para recibir los resultados, la falta de disponibilidad de ciertas técnicas en la mayoría de los laboratorios, tales como el estudio de toxinas o cultivos especiales. Indicaciones para realizar estudios etiológicos En adultos con sospecha de diarrea adquirida en la comunidad, especialmente la asociada con intoxicación alimentaria, son: 1. Diarrea sanguinolenta. 2. Vómito prolongado. 3. Diarrea que produzca rápida deshidratación. 4. Fiebre elevada >39°C. 5. Diarrea prolongada (más de 5 días).
6. Compromiso neurológico, manifestado por parestesias, debilidad motora o parálisis de pares craneanos. 7. Paciente inmunocomprometido. Varios grupos han sugerido que la mejor aproximación en un paciente con enfermedad diarréica, y particularmente la asociada con intoxicación alimentaria, es la siguiente: 1. Confirmar si es diarrea de origen inflamatorio o no, realizando un examen coproscópico con evaluación de leucocitos en materia fecal, o una prueba de lactoferrina (LeuKotest). 2. Realizar cultivos en casos de diarrea de origen inflamatorio. El coprocultivo debe incluir inicialmente Salmonella sp, Salmonella sp, Shiguella sp Shiguella sp y Yersinia . Los estudios para Campylobacter o el estudio de toxinas preformadas generalmente no son disponibles. En nuestro medio, por la tecnología requerida, tampoco es posible contar con el diagnóstico de E. coli enterotoxigénica coli enterotoxigénica o entero-hemorrágica. 3. Debe realizase examen parasitológico enlas diarreas persistentes. DATO: En pacientes con diarrea sanguinolenta y sin leucocitos en las heces, se debe sospechar E. coli enterohemorrágica coli enterohemorrágica TRATAMIENTO / MEDIDAS TERAPEUTICAS Objetivo: En los pacientes con síntomas gastrointestinales por intoxicación alimentaria, los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, evitar las complicaciones, acortar la enfermedad y evitar la diseminación de los agentes patógenos a la comunidad.
Con relación al síndrome diarreico agudo, se han planteado diferentes estrategias :
Medidas dietéticas. dietéticas. Régimen blando libre de residuos. Pocos ensayos han sido publicados sobre el impacto de la dieta en el alivio de la diarrea y no se ha demostrado que altere la evolución natural de la enfermedad, aunque los grupos sin restricción sí presentan más náuseas. El impacto terapéutico está más relacionado con el fraccionamiento de la alimentación que con el tipo de alimentos. Sales de rehidratación oral. oral. Uno de los objetivos del tratamiento es prevenir o corregir la deshidratación. Por esta razón también están indicadas las disposiciones siguientes: No suspender nunca el suministro de leche en niños amamantados. Proporcionar suero oral casero a libre demanda mientras el niño tenga diarrea: 1 litro de agua o té más 40 g de azúcar y 5 g de sal, o bien solución electrolítica de la OMS (Vida Suero Oral).
Si la deshidratación es leve se suministran 50 ml/kg de esta solución en menos de 4 horas. Si la deshidratación es moderada a grave se administran 100 ml/kg por vía oral en menos de 4 horas. La deshidratación grave requiere solución salina o Hartman IV, 70 ml/kg administrada en 2 a 3 horas. Una vez superado el estado de choque se inicia la vía oral.
Las sales permiten reponer las pérdidas de sodio, potasio y bicarbonato. Algunos pacientes con diarrea leve pueden prevenir la deshidratación con una ingesta extra de líquidos (jugos claros, caldos, sopas, etc.). Antiemeticos / Antipireticos : En caso de vómito, los antieméticos no son útiles y pueden ser riesgosos; los vómitos ceden si se suspenden los alimentos por un periodo de cuatro a seis horas (sólo se administran líquidos orales en pequeñas cantidades). Por lo regular la fiebre no es elevada y cesa con la rehidratación. Si persiste es conveniente controlarla por medios físicos, pero si éstos tampoco sirven puede administrarse acetaminofen (en niños), 2 a 3 gotas por kilogramo de peso por vía oral (10 a 15 mg/kg) hasta cada seis horas. Antidiarreicos: No están indicados en la mayoría de los cuadros de diarrea aguda, pero en pacientes con diarrea muy frecuente pudiesen tener un importante papel de alivio sintomático. Los antidiarreicos disminuyen el número de deposiciones y limitan las pérdidas hidroelectrolíticas. En los adultos, algunos estudios de eficacia han demostrado su beneficio clínico, reduciendo la frecuencia y duración de la diarrea. Aunque se había señalado que estos fármacos podrían ser contraproducentes en diarreas por gérmenes enteroinvasivos al incrementar el tiempo de exposición de la pared intestinal a los patógenos, tal concepto ha sido reevaluado. Cuando se combina con antimicrobianos, algunos estudios demuestran una mejor evolución del cuadro clínico. Este beneficio parece estar restringido a las diarreas por ciertos patógenos, por ejemplo Shigella , y no se observa en diarreas de otras etiologías. De todos modos, su uso no es perjudicial y debe quedar al criterio del médico frente a las Condiciones específicas del paciente. Loperamida: una dosis inicial de 4 mg y luego 2 mg después de cada deposición, sin sobrepasar los 16 mg/día. No se recomienda su uso en los niños, especialmente en menores de 2 años.
Antibióticos. Antibióticos. Debido a que la mayoría de las diarreas por intoxicaciones alimentarias son auto limitadas y no sobrepasan los 3 días, el uso de antimicrobianos se considera innecesario.
Los pacientes con cuadros compatibles con toxinas preformadas no requieren antibióticos, debido a su breve duración. Podrían requerir antimicrobianos sólo los pacientes con diarrea persistente (>5 días) y pacientes seleccionados con disentería. Los antibióticos Tienen indicaciones precisas; no son útiles en la mayoría de los casos y sólo han mostrado eficiencia en la shigellosis grave; en otro tipo de microorganismos se autolimitan en pocos días. Debe esperarse hasta tres días antes antes de decidir el tratamiento. El tratamiento específicos de la shigellosis es la ampicilina, 100 mg/kg cuatro veces al día durante 5 a 10 días o trimetroprim con sulfametoxazol, 50 mg/kg dos veces al día por el mismo tiempo. Indicaciones para el uso de antibióticos
No indicados: indicados: Rotavirus, salmonelosis no tifoidea, cristosporidio, otras infecciones virales. Definitivamente indicados: indicados: Shiguelosis, cólera, amebiasis, giardiasis. Indicados en ciertas ocasiones: ocasiones: E. coli enteroinvasiva, E. coli enteropatógeno, Campylobacter , Clostridium difficile , Yersinia, v ibrio ibrio no colérético, salmonelosis en inmunosuprimidos.
Oscar Alfredo Beltrán Galvis, MD. Servicio de Gastroenterología. Clínica San Pedro Claver. Bogotá. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA. Cap IV. Pag 1257. DIAGNOSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA DIAGNOSTICO ENFERMERO Diarrea r/c (00013).
intoxicación
alimentaria
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA Controlar de signos vitales con frecuencia. Control de líquidos A y E. Anotar las características y número de evacuaciones. Valorar signos de deshidratación del paciente. Evitar la diseminación de la infección, utilizando técnicas adecuadas para el lavado de las manos A medida que se aumenta la dieta, observar si hay vómitos o más heces y comunicarlo de inmediato. Anotar la diuresis: cantidad, frecuencia y características. Administrar antibioterapia, según prescripción médica.
Hipertermia r/c efectos de intoxicación alimentaria.
Dolor agudo (abdominal) r/c efectos de intoxicación alimentaria. (00132).
Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c diarrea. (00028).
Control de signos vitales con frecuencia. Curva térmica con frecuencia. Aplicar medios físicos antitérmicos. Valorar signos de deshidratación del paciente. Administrar antipiréticos según prescripción medica. Valorar las características del dolor: Frecuencia, duración, localización. Aplicar escala del dolor. Observar si hay vómitos: Frecuencia y características. Administrar antiespasmódicos por prescripción médica. Control de signos vitales con frecuencia. Anotar la diuresis: cantidad, frecuencia y características. Valorar signos de deshidratación del paciente. Administrar líquidos y electrolitos según prescripción médica. Si la diarrea es leve pueden administrarse soluciones de electrolitos por vía oral.
MEDIDAS PREVENTIVAS Para prevenir una intoxicación alimentaría se tendrían que tener en cuenta los consejos siguientes: Comer alimentos recién cocinados y evitar los alimentos recalentados: Es mejor comer alimentos recién cocinados que cocinar abundantemente y dejar alimentos preparados para otras comidas. En todo caso, si se tienen que recalentar los alimentos, estos deben exponer a una temperatura temperatura elevada, superior a los 74 º C, para destruir las posibles bacterias que se han podido desarrollar desde que fueron preparados. No conviene recalentar los alimentos más de una vez. Cocinar los alimentos adecuadamente: Los alimentos deben cocinarse de manera que queden bien hechos, especialmente las carnes que no deben quedar crudas internamente o los huevos que deben quedar bien hechos por dentro sin que la yema quede blanda. Evitar exponer los alimentos cocinados a temperatura ambiente: Una vez cocinados, los alimentos alimentos no pueden dejarse fuera de la nevera. Se han de comer lo más pronto posible o introducirlos en la nevera para que el frío los proteja del desarrollo de microorganismos. La costumbre de dejar enfriar las
comidas antes de meterlas en la nevera es responsable de muchas intoxicaciones. En caso de que sobre comida, esta se debe guardar en ella, aunque todavía se encuentre caliente. No recongelar los alimentos: Los alimentos congelados, una vez se han descongelado, se deben comer y no se pueden congelar de nuevo. Descongelar los alimentos adecuadamente: Descongelar los alimentos a temperatura ambiente puede ser el momento adecuado para que se desarrollen microorganismos. La descongelación debe realizarse dentro de la propia nevera cambiando los alimentos desde el congelador a otro lugar menos frío. Puede descongelarse con el microondas de una manera rápida o en agua caliente. Evitar poner en contacto los alimentos crudos con los cocidos dado que los alimentos crudos pueden contaminar a los cocidos. Lavar adecuadamente el lugar donde se prepara la comida: Los bancos de cocina, platos, bandejas u otras superficies donde se deja la comida que se ha de preparar deben lavarse adecuadamente con detergente antes de apoyar en ellas los alimentos. Lavarse adecuadamente las manos: Debemos lavarnos las manos con agua y jabón antes de manipular los alimentos, después de manipular las carnes o pescados crudos o los vegetales sin lavar. Es conveniente volverse a lavar las manos si abandonamos la cocina y manipulamos algún otro objeto de la casa y, especialmente, si vamos al lavabo. Cuando se cambian los pañales a los niños, se debe lavar inmediatamente las manos con agua y jabón. Lavar bien las frutas, verdura y hortalizas: antes de manipular estos alimentos se deberán lavar bien. Descartar las conservas dudosas: aquellas conservas que presentan un mal aspecto, un mal olor o cuyos botes aparezcan hinchados o agujereados beberán descartarse. Descartar la leche no esterilizada o sus derivados: No deberá beberse leche que no haya sido sometida a un proceso de esterilización adecuado ni se tomarán productos lácticos derivados de leches no adecuadamente tratadas (quesos, yogures, natillas, flanes, cuajadas, etc.) En viajes a países con pocas garantías sanitarias se debe tener en cuenta: beber solamente agua embotellada, comer alimentos bien cocidos o frescos que hayan sido lavados bien previamente.
CASO CLINICO Ingresa al servicio de urgencias paciente de 19 años de edad, sexo masculino, en compañía de familiar, con un cuadro clínico de dolor abdominal tipo cólico, diarrea sanguinolenta , vomito de aproximadamente 3 horas de evolución, estado febril. Se valoran signos vitales: FC: 84/min FR: 24/min TA: 120/80 mmHg T°: T°: 38,5°C
El paciente manifiesta: “Creo que me hizo daño unas empanadas que me
comí en la cafetería de la universidad, porque un amigo que la comió dijo que las sintió raras”
Es valorado por medico de turno, quien guiado por la sintomatología y las referencias del paciente ordena: Dieta N.V.O LEV Butil bromuro de hioscina amp. 20 mg, IV cada 6 horas Acetaminofen tab. 500 mg V.O por fiebre > 38°C 38°C Muestra coprologica.
Se toman las muestras de heces, se envían a laboratorio clínico. Los resultados de dichas muestras arrojan leucocitos fecales positivos. INTOXICACION POR ESCOPOLAMINA Nos referiremos con especial énfasis al uso delincuencial de la escopolamina, puesto que su uso farmacológico es exiguo. Aunque según la enciclopedia libre Wikipedia es usada en el tratamiento de la cinetosis (mareos vehiculares), se usan dosis trasdérmicas que no superan los 330 µg cada día. Es frecuente la atención de pacientes en urgencias, en especial pediátricos, con efectos de intoxicación por escopolamina, por ingestión accidental de partes de la planta Datura Arbórea. Según el médico especialista en Toxicología Clínica Ubier Eduardo Gomez Calzada la escopolamina es un alcaloide que se obtiene del procesamiento quimico de las semillas de las plantas del genero brugmansia, familia de las solanaceas; popularmente la planta se conoce como “borrachero” y su fruto como “cacao sabanero” el cual está compuesto por unas 30 semillas. Cada semilla contiene
suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La escopolamina es un polvo fino, cristalino, de color blanco, inodoro y de sabor amargo.
FORMULA QUÍMICA: En la literatura científica, a la escopolamina se la conoce también como hioscina. Su fórmula química es C 17H21NO4.
PRINCIPIO ACTIVO: Es un alcaloide que está ampliamente distribuido en la naturaleza, presente principalmente en el Datura Arbórea conocido como “cacao sabanero” o “borrachero” y la Datura Stramonium “copa “copa de oro” o “piña peruana”. Son vegetales propios de climas templados y fríos los cuales se encuentran totalmente silvestres y por lo tanto al alcance de todos los que desean utilizarlos. La escopolamina difiere de la atropina solo en que tiene un puente de oxigeno entre los átomos de carbono designados como los puentes 6 y 7; es la molécula responsable de que penetre la barrera hematoencefalica y no produzca un cuadro excitatorio sino depresor. Cuando los alcaloides son sintéticos contienen ácidomandeico y trópico combinado con una base orgánica más simple. VÍAS DE ABSORCIÓN: Tracto gastrointestinal, inhalación, parenteral y poraplicación sobre la piel; se puede suministrar porlo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos, linimentos,aerosoles e inyecciones. ABSORCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Se absorbe con rapidez por el tracto digestivo, por vía dérmica e inhalatoria. Pasa a la circulación y prontamente se distribuye por todo el organismo, se degrada principalmente en los tejidos o en el hígado por hidrólisis enzimática, en acido trópico y tropina (atropina); y en acido trópico y escopina (escopolamina). Por riñón se excreta un 40% de atropina sin metabolizarse y un 10% de escopolamina sin metabolizarse. Se afirma que solamente un 1% de la dosis oral de escopolamina se excreta libremente por la orina en las próximas 12 horas y el resto en forma de metabolitos que aún no se han identificado plenamente. Aparecen trazas en el sudor y en la leche lo que puede afectar al niño en lactancia. Atraviesa la placenta y puede actuar sobre el niño. DOSIS TÓXICA:La TÓXICA:La dosis toxica mínima se estima en 10 mg en elniño y 100 mg en el adulto. EFECTO: Actúa como depresor de las las terminaciones nerviosas y del cerebro. Es antagonista competitivo de las sustancias que estimulan el sistema nervioso parasimpático, a nivel de sistema nervioso central y periférico, produce un efecto anticolinérgico, que bloquea en forma competitiva e inespecífica los receptores muscarínicos localizados en el sistema nervioso central, corazón, intestino y otros tejidos, específicamente los receptores tipo M1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:La CLÍNICAS:La intoxicación causa: boca seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca y eritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención urinaria, agresividad, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada, somnolencia, coma y convulsiones. Varios de estos signos pueden estar ausentes debido al suministro concomitante de otras sustancias psicoactivas.
LABORATORIO: Se debe realizar Hemoleucograma, pH y gasesarteriales, ionograma incluyendo magnesio, BUN,creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolaminaen orina ocasional. POSIBLES HALLAZGOS:Trastornos HALLAZGOS:Trastornos hidroelectrolíticos,rabdomiolisis, falla renal y mioglobinuria. Solicitar además rayos X de tórax y considerar el monitoreo electrocardiográfico continuo en todo pacientecon inestabilidad hemodinámica, taquicardia,convulsiones o cambios graves en el estado mental. SECUELAS:
Desde el punto de vista psiquiátrico: La escopolamina se comporta como hipnótico y depresor del SNC, muy potente y con propiedades amnésicas, capaz de producir un síndrome central anticolinérgico con agitación motora, delirio, alucinaciones visuales y auditivas, confusión, desorientación y conducta bizarra, (tiende a aumentar con la edad y a potencializarse con el alcohol).El delirio y las alucinaciones que se presentan en la intoxicación con escopolamina no son específicos de un trastorno sistematizado como sucede en la psicosis. Se ha observado que cuando la escopolamina es suministrada con benzodiacepinas o fenotiazinas, no se observan la agitación, el delirio, ni las alucinaciones. Síndrome de demencia escopolaminica: desde el punto de vista de las pruebas de memoria y de inteligencia, el cuadro es muy similar al deterioro en individuos de edad avanzada. Dificultad de aprendizaje: sobre todo en materiales verbales y visuales que intervienen en la adquisición de nuevas informaciones, sin que altere significativamente otras funciones psicológicas.No se observa amnesia retrograda con respecto al periodo previo de administración. Bloqueo a las interrelaciones sociales: por el temor a este tipo de agresión, evita el contacto con las personas que no sean de total confianza.
TRATAMIENTO:
Realizar el ABCD. Permeabilidad de las vías aéreas. No inducir emesis por el riesgo de depresión del SNC y convulsiones Oxigenación adecuada. Control de equilibrio hidroelectrolítico. Valoración del estado de conciencia. Control y conservación de signos vitales. Eliminar el toxico de acuerdo con la vía de entrada. Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) porcada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro. Laxantes salinos. Diuresis forzada.
Neutralizar la absorción con carbón activado si la ingestión fue reciente. una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20-25% por sonda nasogástrica Suministrar Manitol (Osmofundina)1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de EpsomR) 30 gramos (niños 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% por sonda nasogástrica. En caso de agitación sedar con benzodiacepinas, no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral convulsivo. Manejo de convulsiones con diazepam(valium) 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoina(fenitoina rubio) 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos. Si las CPK son mayores de 3000 considerarla alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg en DAD 5% o solución salina hipotónica al 0.45%, para pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. Debe hacerse control con pH y gases arteriales. En caso de no contar con estos, el mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede reflejar de manera aproximada el Ph sérico y facilitar su control. El pH nunca debe ser mayor de 8 pues la alcalosis metabólica puede ser incluso mas grave que la intoxicación por escopolamina Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína (xilocaina) 1.5 mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2 mg/min. Combatir la hipertermia con medios físicos. Administrar Fisostigmina (Antilirium R ampollasde 1mg/1mL) únicamente a los pacientes con: convulsiones, coma, agitación grave que no cede a benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el niño en infusión IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El efecto dura aproximadamente una hora. Es un alcaloide que se extrae de la planta Physostigma venenosum. Contiene efectos anticolinergicos centrales; actúa como inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa impidiendo que pueda eliminar la acetilcolina (ACh) de los receptores colinérgicos. Esto lo consigue compitiendo con la acetilcolina por el centro activo del enzima, la fisostigmina gana ya que se forma un grupo carbamato contrariamente al éster de la acetilcolina y éste cuesta más de hidrolizar, es por ello que se une con más fuerza a la colinesterasa y lo acaba bloqueando. Se usa para restaurar el estado de conciencia.
Es metabolizada rápidamente y sus efectos son fugaces (30 min aproximadamente) por lo tanto es necesario repetir la dosis o administrarla por infusión continua. En general se utiliza la fisostigmina cuando existen problemas cardiacos (arritmias). El enfoque terapéutico aun es polémico: algunos recomiendan no tratar, siempre que exista una buena perfusión y presión arterial aceptable
Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o deterioro neurológico a pesar de tratamiento. Combatir delirios y alucinaciones con benzodiacepinas. Retención urinaria: sonda vesical.
ADMINISTRACIÓN DELINCUENCIAL La forma más frecuente y efectiva de suministrarla es disolviéndola en cualquier clase de líquidos, sólidos, cigarrillos, medicamentos e inyecciones… uso frecuente:
En bebidas: agua, gaseosa, café, bebidas alcohólicas (75%)
En alimentos sólidos: caramelos, chicles, bocadillos…
En cigarrillos: la temperatura de combustión del tabaco es suficientemente alta para evaporar el alcaloide y absorberse por vía respiratoria. En linimentos: que se aplican en la piel con administración trasdérmica En estudios realizados en Colombia por peña, puentes y arenas se encontró que el motivo principal es el robo (94%) y la violación (2%).
CASO CLINICO Paciente femenino de 25 años de edad, que llega al servicio de urgencias de la clínica Santamaría por presentar cuadro clínico de mas de 12 horas de evolución. evolución. Consistente en alucinaciones, boca y piel seca con un elevado aumento de la temperatura de inmediato se utilizan medios físicos para combatir la hipertermia, se realiza la toma de tensión arterial 139/100, además presenta midriasis, taquicardia, dificultad respiratoria y retención urinaria. Cuadro clínico que es explicado por el cuerpo de policía quien la encontró abandonada en un lugar solitario, y quien según por avisos de vecinos del sector tenia varias horas en el lugar. la enfermera procede al despeje de la vía aérea, administración de oxígeno, canalización de venas periféricas, aspiración de secreciones, colocación de sonda nasogástrica para realización de lavado gástrico. La jefe, posteriormente da aviso al medico de turno, quien ordena realizar exámenes de laboratorio: hemograma, ionograma, citoquímico de orina, CKP, se le realiza el lavado gástrico, y ordena infusión con Fisostigmina. Luego de eso y a la espera de los resultados, el medico y la enfermera prosiguen a la interrogación de la paciente,(valoración del estado de conciencia) la cual no se acuerda de nada, ni siquiera distingue el lugar donde se encuentra(desorientacion) se observa muy somnolienta. se realiza realiza un examen medico exhaustivo donde Se puede observar, observa r, maltrato y presencia de sangrado vaginal, el medico y la enfermera piensa en la posibilidad acceso carnal violento y el vehículo a utilizar fue escopolamina. Los resultados toxicológicos toxicológicos resultan negativos, pero debido a sus cambios de personalidad y La amnesia anterógrada, el Dx es confirmado, por lo cual es sometida al respectivo tratamiento. Remisión a psiquiatría y neurología.
INTOXICACION POR PLAGUCIDAS PLAGUICIDA Según la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacion (FAO), los plaguicidas son:“Cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a
prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo los vectores de enfermedades humanas o de los animales, las especies no deseadas de plantas o animales que causan perjuicio o interfieran de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, productos agrícolas, madera y derivados, alimentos para animales, o sustancias que pueden administrarse a los animales para combatir insectos, arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos. El término incluye las sustancias destinadas a utilizarse como reguladoras de crecimiento de las plantas, defoliantes, desencantes, agentes para reducir la densidad de frutas o agentes para evitar la caída prematura de la fruta, y las sustancias aplicadas a los cultivos antes o después de la cosecha para proteger el producto contra el deterioro durante el almacenamiento y transporte”.
Reglamentación Nacional: En Colombia el Ministerio de la Protección Social, PLAGUICIDAS Todo agente de naturaleza química, física o biológica que solo, en mezcla o combinación se utilice para la prevención, represión, atracción o control de insectos, ácaros, agentes patógenos, nematodos, malezas, roedores u otros organismos nocivos a los animales, o a las plantas, a sus productos derivados, a la salud o a la fauna benéfica. Categorías toxicológicas: Es la clasificación exclusiva para sustancias de tipo plaguicida que determino el Ministerio de la Protección Social de Colombia, teniendo en cuenta los siguientes criterios: a) Dosis letal media oral y dérmica, concentración letal inhalatoria para ratas b) Estudios de toxicidad crónica c) Efectos potenciales carcinogénicos, mutagenicos y teratogenicos d) Presentación y formulación e) Formas y dosis de aplicación f) Persistencia y degradagbilidad g) Acción toxica aguda, subaguda y crónica en humanos y animales h) Factibilidad de diagnostico medico y tratamiento con recuperación total
Categorías toxicológicas según DL50 (dosis letal) CATEGORÍAS CONSIDERANDO ORAL ORAL (Bandas de COMO Sólidos Líquidos color) I = Roja Extremadamente ≤ 5 ≤ 20 Toxico II = Amarilla Altamente Toxico 5 - 50 20 - 200 III = Azul Moderadamente 50 - 500 200 Toxico 2000 IV = Verde Ligeramente ´>500 > 2000 Toxico
DÉRMICO DÉRMICO Sólidos Líquidos ≤ 10
≤ 40
10 - 100 40 - 400 100 - 400 1000 4000 > 1000 > 4000
Clasificación de los plaguicidas: Dependiendo del tipo de plaga, maleza o enfermedad que se va a controlar, los plaguicidas y las sustancias químicas de uso agrícola se clasifican en: nsecticidas: para controlar insectos Insecticidas: Fungicidas: Fungicidas: para controlar hongos causantes de enfermedades. Herbicidas: para controlar malezas Acaricidas: Acaricidas: para controlar ácaros. Rodenticidas: para controlar roedores Repelentes: Repelentes: usados para ahuyentar las plagas. INSECTICIDAS organoclorados inhibidores de colinesterasa: Los organofosforados (OF), Carbamatos: Carbamatos: piretrinas - piretroides
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Generalidades: Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.
Los organofosforados (OF): Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del acido fosfórico y acido acido fosfónico son utilizados en nuestro país como insumos agrícolas, como plaguicidas domésticos y para el control de vectores de enfermedades epidémicas utilizadas, biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda por OF ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.
ABSORCIÓN Oral: (en intentos de suicidio principalmente y accidentalmente en niños). Inhalatoria: (en trabajadores agrícolas, fumigadores),
Dérmica (en trabajadores agrícolas y niños). También puede entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.
METABOLISMO Estas sustancias se metabolizan a nivel hepático mediante distintos procesos químicos, que en oportunidades aumentan la actividad toxica del compuesto, como es el caso del Paratión el cual sufre un proceso de oxidación, formando el compuesto mas toxico Paraoxon. En el caso de fosforados orgánicos que poseen en su estructura grupos para nitrofenilos, es posible encontrar en la orina de los pacientes, metabólitos como el paranitrofenol. Sus metabólicos pueden almacenarse principalmente en los tejidos adiposos, riñón, hígado y glándulas salivares EXCRECIÓN: su excreción se realiza por vía renal en forma relativamente rápida. MECANISMO DE ACCIÓN: Los fosforados orgánicos y Carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitica o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa. Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”,
Los Carbamatos actúan por carbonización de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible. ACCION TOXICOLOGICA Ambos causan perdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo para la hidrolisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores Muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los fosforados orgánicos y los Carbamatos inhiben las colinesterasas y producen una acumulación de acetilcolina, produciendo alteraciones en la transmisión colinergica de la sinapsis. Los signos y síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición. Los síntomas nicotínicos tienden a ser los primeros en aparecer. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME COLINÉRGICO Efectos Muscarínico Efectos nicotínicos Efectos SNC Miosis. Taquicardia (inicial) Cefalea. Sudoración. Hipertensión (inicial) Agitación. Visión Borrosa. Vasoconstricción Psicosis. Lagrimeo. periférica. Confusión mental. Secreciones Hiperexcitabilidad Convulsiones. Bronquiales miocardica. Coma. Bronco constricción Midriasis. Depresión respiratoria.
Vomito. Cólico abdominal. Diarrea. Sialorrea. Bradicardia. Alteración conducción A-V
Astenia. Fasciculaciones. Debilidad muscular (incluyendo diafragma). Aumento catecolaminas. Hiperglucemia. Hiperkalemia.
Síndrome Intermedio: Intermedio: Aparece entre las 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación y su completa recuperación toma entre 4 y15 días, que se caracteriza por una parálisis proximal que involucra pares craneanos (III, IV,VI,VII,IX,XI.) músculos flexores de nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad respiratoria y llevando a la muerte al paciente si no se proporciona soporte ventilatorio. Se han denunciado como posibles responsables el fentión, dimetoato, monocrotofos, metamidofos. Se ha descrito como “recaída del tercer día” y se cree que ello se debe a varios factores:
La liposolubilidad del fosforado que le permite almacenarse por algunas horas o dherirse al tejido graso del paciente. La persistencia del tóxico a cualquier nivel de organismo primordialmente a nivel del tracto digestivo (especialmente intestinal), tracto que por la
“atropinización” se somete a parálisis y que coincidencialmente en el tiempo en que se presenta la “recaída” (tercer día) coincide con la reducción de la
atropinización y el reinicio del peristaltismo intestinal, con lo cual cua l se facilita que el material intestinal se ponga en contacto con nuevas partes de mucosa y se produce “reintoxicación”.
Neurotoxicidad retardada: Con los insecticidas fosforados orgánicos se pueden presentar neuropatías periféricas, especialmente cuando son de los grupos de fosfatos, fosfonatos y fosforamidatos. En general se acepta que el efecto bioquímico primario en esta neuropatía retardada, es la fosforilacion de un sustrato proteico neuronal denominado
“esterasa neurotoxica”. Para que la neuropatía ocurra, se precisa el “envejecimiento de la enzima” que se presenta cuando entre la unión de la enzima “E” y los radicales R1, o R2 existe como mediador un O (oxigeno) como es el caso
de los fosfatos o fosfonatos. Esta se inicia con flacidez, debilidad muscular en miembros superiores e inferiores que posteriormente se hace espástica; hipertonia, hiperreflexia, clonus, por dano de tracto piramidal y síndrome de neurona motora superior, cuya recuperación es incierta
Evaluación de severidad de intoxicación por plaguicidas Se proponen 5 grados para clasificar clínicamente la severidad de la intoxicación y de esta manera orientar el tratamiento. Todo paciente con grado 2 o más debe ser tratado en una UCI. Grado 0 Grado 1
Historia sugestiva sin signos clínicos de intoxicación. Paciente alerta y despierto Aumento de secreciones Fasciculaciones (+) Paciente somnoliento Broncorrea severa Fasciculaciones (+++) Sibilancias y estertores Hipotension TAS<90 mmHg Paciente comatoso con todas las manifestaciones de síndrome colinérgico. Aumento de la necesidad de FiO2 pero sin ventilación mecánica Paciente comatoso con todas las manifestaciones de sindrome colinergico. PaO2 < 60mmHg con FiO2 > 40%; PaCO2 > 45 mmHg. Requerimiento de ventilacion mecanica. Rx deTorax anormal (opacidades difusas, edema pulmonar)
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Toxicidad relativa de organofosforados y Carbamatos presentes en Colombia TOXICIDAD RELATIVA ORGANOFOSFORADOS Baja Toxicidad Malathion (DL50 >1.000 mg/kg) Moderada Toxicidad Diazinon, Fenitrothion, Fentoato, (DL50 de 50-1.000 mg/kg) Acefato, Dimetoato, Fenthion, Oxidemeton metil, Clorpirifos, Profenofos, Triclorfon, Edifenfos (funguicida). Alta Toxicidad Forato, Azinphos methil, Metamidofos, (DL50 <50 mg/kg) Methil parathion, Monocrotofos, Ethoprop. TOXICIDAD RELATIVA Baja Toxicidad (DL50 >1.000 mg/kg) Moderada Toxicidad (DL50 de 50-1.000 mg/kg) Alta Toxicidad
CARBARIL Propoxur, Carbosulfan, Pirimicarb Forato, Azinphos methil, Metamidofos, Methil parathion, Monocrotofos, Ethoprop. Aldicarb Carbofuran Methiocarb Mtomil
(DL50 <50 mg/kg) DIAGNÓSTICO: Anamnesis que incluirá exposición a estos plaguicidas. El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones. Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos. Determinación del toxico en contenido gástrico o heces. Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina. Cuantificación de la inhibición aguda de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa: Su determinación es muy importante en casos de intoxicaciones agudas. Esta prueba nos permite saber si el individuo ha estado en contacto con plaguicidas organofosforados y/o carbamatos y a su vez la intensidad de impacto que ha ejercido sobre el paciente en en estudio. Esta permite la medición del acido acético producido por la hidrólisis enzimática de acetilcolina. Llevando a cabo la reacción en presencia de un sustrato tal como el cloruro de acetilcolina, el acido acético produce disminución del PH, que es proporcional a la actividad de la colinesterasa presente. La actividad enzimática se expresa en deltas de pH/hora. El resultado normal es de 90-160 Uds. Δ pH/hora. La actividad enzimática varía entre personas; sin embargo se considera significativa una disminución de más del 25% de la actividad tomando como referencia el límite inferior de normalidad.
También se realiza exámenes de laboratorio como Hemograma, Glucemia, Ionograma, Creatinemia, transaminasas Gases en sangre, E.C.G. y Radiografía de tórax. Interpretación de inhibición de actividad de acetilcolinesterasa Disminución de la Actividad de la Enzima Acetilcolinesterasa <25% 25-50% 50-75% >75%
Severidad de la intoxicación aguda Normal Intoxicación Leve Intoxicación Moderada Intoxicación severa
TRATAMIENTO General: Mantenimiento de vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones. Oxigenoterapia y observación permanentemente de la actividad de los músculos respiratorios ya que pueden presentar falla respiratoria aguda. En casos severos se requiere intubación orotraqueal y ventilación asistida. Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas. Sera preferible una segunda limpieza con agua alcalinizada (agua mas bicarbonato de sodio en polvo) si la intoxicación fue por vía dérmica ya que el medio alcalino hidroliza el toxico.
No inducir vomito por el riesgo de broncoaspiración. Ya que algunos contienen hidrocarburos tipo kerosene que aumenta el riesgo de producir neumonitis química durante la hemesis. Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos de 1 -2 hora y protegiendo la vía aérea en caso de que el paciente tenga disminución del estado de conciencia. Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción. Control y manejo de equilibrio acido-básico del paciente. Administrar bicarbonato de sodio según requerimientos observados en los gases arteriales. Vigilancia estricta de signos vitales Control de convulsiones.se convulsiones.se utiliza benzodiacepinas como el dizepam a una dosis de 5-mg y en niños una dosis de 0,2mg/kg Específico Atropina: Es la droga base para el tratamiento y su mecanismo de acción es ser antagonista competitivo con la acetilcolina principalmente en los receptores Muscarínico. La atropina tiene poco efecto en los receptores nicotínicos por tanto no antagoniza el síndrome nicotínico. Es muy importante que el paciente reciba oxigenación previamente para que la fibra cardiaca pueda responder al efecto de la atropina. Dosis inicial: 1-5 mg IV no diluidas, diluidas, en cantidad determinada por el médico tratante según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10 etc) y se continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinizacion del paciente (disminución de secreciones y aumento de frecuencia cardiaca por encima de 80 l/m). Dosis de mantenimiento: Una vez alcanzada la atropinización, se continua con 1 o,5-2mg/h. IV por el tiempo que lo requiera el paciente y hasta que cedan totalmente los síntomas. Dosis Pediátrica: 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis. Oximas Es utilizada junto con la atropina en el manejo de pacientes con intoxicación severa por organofosforados y en algunas oportunidades en casos severos por carbamatos, Su accion es reactivar la enzima acetilcolinesterasa fosforilada se presume que al reactivar la enzima ,la acetilcolina será metabolizada con rapidez y los efectos colinérgicos tanto muscarinicos como nicotínicos se reducirán,mejorando la contractilidad muscular, dentro de los primeros 10 a 40 minutos despues de su administración. Pralidoxima: se utiliza en colombia Obidoxima: se utiliza en europa ADULTOS: Dosis inicial: Pralidoxima 1-2 gr. en 100 ml de solucion salina administrar via IV IV en la primera hora. Continuar con infusión de 250-500mg/hora. NIÑOS: Dosis inicial: 20 a 40 mg/kg ) intravenoso, administrados en 30 minuto Dosis de mantenimiento: Infusión de pralidoxima a -10-20 -10 -20 mg/kg/hora.
Durante el embarazo y la lactancia se considera un fármaco clase C. • Difenhidramina (Benadryl): Se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de intoxicación por organofosforados y carbamatos. Su uso es de utilidad en el tratamiento de las fasciculaciones musculares, sobre las que no actúa la atropina, por ser de efecto nicotínico. Se administra concomitantemente con atropina. Dosis: 50 mg (o 1 mg/kg de peso via oral) en jarabe por SNG con buenos resultados cada 8 horas en adultos y cada 12 horas en niños. Sulfato de magnesio: sí se evidencia taquicardia ventricular polimórfica se indica la utilización de sulfato de magnesio IV directo a una dosis de 4go en niños 0,3 mg/kg a una presentación al 20%. MEDIDAS PREVENTIVAS Precauciones antes de la aplicación:
Elegir el producto adecuado. Leer atentamente las instrucciones de uso contenidas en la hoja de seguridad. Respetar las dosis recomendadas. Extremar las precauciones durante la preparación de la mezcla de los productos a aplicar, ya que se trabaja con principios activos concentrados. Revisar todo el equipo de aplicación, para no trabajar con aparatos defectuosos.
Precauciones durante la aplicación:
Llevar siempre el equipo de protección adecuado que se indica en la hoja de seguridad del producto. Como norma general y dada su toxicidad, deben usarse las siguientes medidas de protección personal para: Mascarilla totalmente ajustada y gorros. Utilizar guantes. Botas de goma altas, con los pantalones por encima. Nunca utilice sandalias o alpargatas. Cuerpo en general: Ropa de trabajo con las mangas largas y ceñidas en las muñecas y las perneras en los tobillos. Utilizar mandil impermeable. Comenzar utilizando siempre ropa lavada y prendas de protección limpias. No comer, beber ni fumar, ni mantener alimentos o bebidas en la zona de trabajo. No limpiar las boquillas de aplicación soplando. Lavarse las manos antes de ir a orinar, ya que muchos de estos productos se absorben por las mucosas genitales provocando lesiones. Cuando se realice algún descanso, hacerlo siempre fuera de la zona tratada.
Aplicar siempre a favor del viento. Evitar que las personas no ajenas ajen as a la aplicación estén en la zona zon a de trabajo.
Precauciones después de la aplicación:
Extremar la higiene personal, duchándose y cambiándose de ropa al terminar el trabajo. Separar adecuadamente la ropa de trabajo de la de calle, evitando que se mezclen. La ropa contaminada debe guardarse bien cerrada hasta su lavado, que debe hacerse separada del resto. No permanecer ni entrar en la zona tratada hasta, como mínimo, 48 horas después del tratamiento o del tiempo que se especifique en la etiqueta. Mantener el plaguicida sobrante en su envase original, almacenado en lugar fresco, seguro y ventilado y fuera del alcance de niños y personas que desconozcan sus riesgos.
CONDICIONES A TENER EN CUENTA PARA EL MANEJO M ANEJO SEGURO:
No utilizar plaguicidas organofosforados en las proximidades de llamas abiertas u objetos incandescentes, debido al peligro de descomposición que presentan, con formación de monóxido de carbono, óxidos de fósforo y otros gases tóxicos. Por igual razón, abstenerse de fumar en presencia de dichos productos. No reutilizar botellas de agua o contenedores de bebidas, rellenándolos con los productos en cuestión ni rellenar los envases de plaguicidas con agua o bebidas. Evitar el contacto de los plaguicidas organofosforados con oxidantes fuertes y metales en general. Evitar también el contacto con productos alcalinos, ya que a un PH > 7,5 se hidrolizan. Muchos de estos plaguicidas atacan ciertos plásticos y gomas.
CARBAMATOS: Estos compuestos son derivados del acido carbamico. También son inhibidores enzimáticos de la acetilcolinesterasa en forma reversible produciendo la carbamilación enzimática sin necesidad de metabolizarse, es decir, lo hacen directamente, y su acción es rápida. Características Compuestos biodegradables mediante la exposición a rayos solares. No son bioacumulables Son liposolubles En su mayoría son de mediana y baja toxicidad Los cuales son: carbaril: sevin. aldicarb temik. carbofurano: furadan. propoxur: baygon,.
metomil: ladrin.
ABSORCION Los Carbamatos también tiene buena absorción por vía dérmica ,inhalatoria y conjuntival. METABOLISMO: METABOLISMO: la mayoría de estos compuestos se metabolizan n el higadoy en la pared intestinal por hidrolisis, conjugación e hidroxilación. EXCRECIÓN: EXCRECIÓN: aproximadamente el 90% se excreta por la orina. MECANISMO DE ACCIÓN :son inhibidores de la acetilcolinesterasa, neutralizan la colinestereasa la encima encargada de destruir la acetilcolina que es un neuromediador que asegura la comunicación entre dos neuronas; al no destruir la acetilcolina, se acumula en la sinapsis neuronales impidiendo la transmisión de impulsos nerviosos, lo que puede acarrear la muerte. TOXICOLOGICA: Los carbamatos son de baja y mediana toxicidad exceptuándose el aldicarb y carbofuran que son de alta toxicidad. MANIFESTACIONES CLINICAS: Estos compuestos actúan de forma similar a los organofosfatos, ya que inhiben la colinesterasa a nivel de la sinapsis.
salivación excesiva. hipermotilidad gastrointestinal. calambres abdominales. vómitos. diarrea. diaforesis. disnea. cianosis. miosis. fasciculaciones musculares. Afecta el SNC pero en casos graves. en algunos casos muerte por como resultado de hipoxia y broncoconstricción. TRATAMIENTO igual manejo que los organofosforados. Nota: Oximas, Oximas, no están indicadas en estas intoxicaciones pues la unión carbamilcolinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma rápida y expontanea. MEDIDAS PREVENTIVAS Las siguientes medidas preventivas dederán ser realizada por todas aquellas personas que se dediquen al manejo y aplicación de los plaguicidas.
Siempre lea la etiqueta del producto
No trasporte plaguicidas u otras sustancias peligrosas dentro de la cabina del conductor o junto a ropa. Asegúrese de guardar los plaguicidas bajo llave, fuera del alcance del niño. Siempre lea la etiqueta del producto, comenzando por la parte izquierda, si usted no puede lo, solicite a otra persona que se la lea. Antes de aplicar el producto, póngase el equipo de seguridad.(guantes ,overol completo, botas ,mascarilla y sombrero o gorro),llene con cuidado el tanque de su aspesora evitando que el producto se derrame o salpique. Durante la aplicación del producto no asperje en contra del viento, recuerde no comer, fumar o mascar chicle durante las aplicaciones. Al terminar de aplicar el producto, lávese las manos con abundante agua y jabón, en caso necesario, cámbiese la ropa antes de comer , beber o ir al baño. Nunca utilice otros envases para contener el producto sobrante, sobre todo si tiene niños pequeños. Esto es importante ya que en caso de una intoxicación, no podrá saber que productos es y como atenderlo. Nunca utilice los envases vacios de los plaguicidas para conservar agua o alimentos.los envases pueden contener residuos del producto que no son removidos Las fumigaciones de estos tóxicos se deben hacer en ausencia de personas vulnerables como niños y ancianos. Los residuos no se deben desechar en corrientes de agua útiles para el consumo humano o animal.
CASO CLINICO Nombre del paciente: Zaira Liney Cotera Edad: de 30 años Motivo de consulta : Ingirió plaguicida Paciente Remitida del municipio de galeras (sucre), por cuadro que comenzó 11 horas antes de su ingreso con sialorrea, vómito y dificultad respiratoria, Al ingreso servicio de urgencias, se encontró un paciente en regular estado general, confuso, con palidez generalizada y abundante movilización de secreciones. Con signos vitales TA= 90/60mmHg FC= 58 /min FR= 11/min y los principales hallazgos en el examen neurológico fueron: miosis bilateral poco reactiva, movilización espontánea de las cuatro extremidades; localización del estímulo doloroso, acompañada de reacción de retirada y ausencia de signos meníngeos. Ingresa la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en donde se practicó intubación oro traqueal y se toman muestras para organofosforados en sangre, que resultan positivas; la colinesterasa intraeritrocitaria se encontró 5U/ml
Se inició tratamiento con atropina y reactivadores de colinesterasa Pralidoxima 1gr. en 100 ml de solución solución salina IV IV en la la primera hora, después (250mg) en infusión continua para 24 horas lo cual llevó a una notable mejoría de los síntomas, pues a las dieciocho horas de evolución el paciente se encontraba alerta, orientado, midriático(por la atropina), con hiperreflexia de +++/++++ simétrica, por la atropina, y mejoría clínica y paraclínica del cuadro respiratorio. Permaneció estable por las siguientes 24 horas, al cabo de las cuales recayó; entonces, al examen físico se encontró paciente en mal estado general, estuporoso, con cuadriparesia flácida y arreflexia generalizada. Se practicó resonancia nuclear magnética (RNM) que descartó lesiones vasculares, no asociada con la enfermedad de base, que pudiera explicar el cuadro neurológico. Los gases arteriales mostraron: pH= 7.30, PCO2= 30 HCO3= 20 y PO2= 65. Se apreció hipotonía generalizada, especialmente evidente en los músculos del cuello, además se le realizo una electromiografía (EMG) de las cuatro extremidades que registró una prueba de estimulación repetitiva con patrón decreciente, lo que se considera usual en este tipo de complicación. Los diagnósticos definitivos fueron: intoxicación voluntaria por organofosforados y reacción colinérgica tipo II secundaria. Valores normales: PCO2= 35-45 PH: 7.35 - 7.45 Colinesterasa del Plasma: 3.4 - 7.8 U/ml Colinesterasa de G.Rojos: G .Rojos: 7.9 - 12 U/ml La cuadriparesia disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta a los cuatro miembrosse distingue de la cuadriplejia en que en esta última hay inmovilidad en vez de simplemente debilidad. Diagnósticos de enfermería Déficit del volumen de liquidos r/c perdida activa del volumen de liquido(sialorrea, vomito etc)00027
Riesgo de aspiración r/c disminución del nivel de conciencia ,depresión respiratoria y disminución de reflejos.00039
Administrar líquidos y electrolitos. valorar estado hemodinámica. Control y registro de signos vitales Control de líquidos E y I. Mantener vía área permeable. Retirar cuerpos extraños. Aspiración de secreción eso contenido gástrico Valorar estado neurológico Colocar al paciente en posición semifowler si no esta contraindicado
Deterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio ventilatorio.00030
Administrar oxigeno. valorar frecuencia, respiratoria ritmo y profundidad. Evaluar estado neurológico. Observar color de la piel (cianosis) Realizar gasometría arterial. Proporcionar asistencia ventilatoria si es necesario
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS. Los hidrocarburos se producen por destilación del petróleo; están conformados por átomos de hidrogeno y carbono. Clasificación (principales usos tóxicos). Se clasifican en alifáticos (kerosén, gasolina, nafta, aceite diesel), aromáticos (benceno, tolueno, xileno) y halogenados (tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetano). (1) CLASIFICACION. hidrocarburos DDT, Dicofol, Clorobencilato. hidrocarburos Lindano.
Derivados de Metoxicloro, aromáticos. Derivados de alicíclicos Derivados de hidrocarburos Toxafeno. terpénicos. Derivados de hidrocarburos Aldrín, Dieldrín, Endrín, Endosulfán, ciclodiénicos. Declorano, Clordano, Heptacloro. Tabla 1. (2). Productos. Se encuentran en diversos productos de uso común como combustibles, pinturas, removedores, líquido para encendedor, thinner, solventes, lubricantes, pesticidas, pegamentos, etc. Vías de absorción: Tracto gastrointestinal, piel, inhalatoria. Mecanismo de acción: La viscosidad es inversamente proporcional a la toxicidad; así, los hidrocarburos pesados y viscososson menos tóxicos. Pueden alterar la fluidez de las membranas en el tejido nervioso y disminuir el flujo sanguíneo cerebral, por un mecanismo aun no aclarado. Las complicaciones más frecuentemente asociadas son: a) Neumonitis química por aspiración pulmonar, más frecuente con alifáticos. Depresión del SNC con depresión respiratoria, más frecuente con aromáticos y b)Depresión b) halogenados. c)Irritacióndérmica. c) Irritacióndérmica.
d)Irritación ocular. d)Irritación e) Alteraciones en la medula ósea (hidrocarburos aromáticos). f)Sensibilización f) Sensibilización cardiaca al efecto de las aminas simpaticomiméticos. g) Hepatotoxicidad por liberación de radicales libres que producen peroxidacion lipídica (hidrocarburos halogenados). Manifestaciones clínicas: SNC: letargo, obnubilación, ataxia, vértigo, cefalea, disartria, alucinaciones, labilidad emocional, psicosis, convulsiones, coma. Respiratorias: tos, cianosis, taquipnea, SDR, roncos y crepitos diseminados, disminución del murmullo vesicular, edema pulmonar, broncoaspiracion, neumotórax. Tracto Gastro-Intestinal: nauseas, epigastralgia, odinofagia, falla hepática con ictericia, dolor en hipocondrio derecho, necrosis y cirrosis hepática. Se puede observar además arritmias cardiacas, parestesias, fiebre, insuficiencia renal aguda, trastornos hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, eritema, prurito, dermatitis, anemia aplasica y leucemia mieloide aguda o mieloma múltiple (complicación con el uso crónico). Laboratorio: HLG y sedimentación, pH y gases, ionograma, glicemia, Rx de tórax, función hepática, función renal, CK, citoquimico de orina, ECG. Tratamiento: 1. Realizar ABC. Administración de oxígeno a necesidad. Intubación y ventilación mecánica en caso de depresión del SNC. 2. Realizar medidas de descontaminación: Contacto dérmico: Realizar baño exhaustivo con agua y jabón, enfatizandoel aseo de los pliegues, pabellón auricular, cuero cabelludo y región periumbilical. Ingestión: No inducir el vómito. Diluir contenido gástrico con agua 10cc/kg. Se puede administrar una papilla de leche para disminuir absorción del hidrocarburo. Realizar lavado gástrico solo en caso de intoxicación por alcanfor, hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xileno) y halogenados (tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetano); si el paciente presenta alteración del estado de conciencia se debe asegurar previamente la vía aérea mediante intubación. También tiene indicación de lavado gástrico ante coingesta de otra sustancia con el hidrocarburo. Administrar carbón activado 1 gr/kg diluido al 25% por SNG en dosis única, solo en caso de intoxicación por los hidrocarburos enumerados en ítem anterior y en kerosene y trementina. 3. En caso de convulsiones administrar diazepam 5 mg IV en adultos y 0.1 a 0.33 mg/kg dosis hasta un máximo de 3. Si se presenta status convulsivo, administrar después de la benzodiacepina, fenitoina 15 mg/kg diluidos en 100 cc de solución
salina al 0.9% para pasar en 30 minutos IV y luego continuar a razón de 300-400 mg /día VO en adultos o 6 – 10 mg/kg/día VO en niños. 4. Emplear diuréticos solo si el balance de líquidos es positivo o en presencia de edema pulmonar de origen cardiogenico. 5. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser indispensable su uso, iniciar con la dosis terapéuticamás baja. 6.Lidocaína 6. Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg/ Kg en bolo IV para continuar en adultos con 1 - 4 mg /min y en niños 1-1.5 mg / min en infusión continua. 7. En caso de daño hepático por intoxicación por hidrocarburos halogenados se debe iniciar tratamiento con N - acetilcisteina a dosis de 140 mg/kg por VO, luego continuar con 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis; o se puede administrar por vía intravenosa 150 mg/kg en 200cc de DAD 5% para pasar en 30 minutos; luego 50 mg/kg en 500cc de DAD 5% para pasar en 4h y continuar con 100 mg/kg en 1000cc de DAD 5% para las siguientes 16h. Si las pruebas hepáticas se encuentran alteradas al final del tratamiento se debe continuar con la últimadosis que se está administrando hasta que se normalicen. 8. En caso de intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol metílico concomitante, debido a que este último es un solvente constitutivo frecuente, en concentración variable. La presencia de acidosis metabólica con brecha anionica elevada y visión nublada sugieren fuertemente el diagnostico de intoxicación metílica y debe tratarse como tal. 9.Antibióticos 9. Antibióticos solo en caso de broncoaspiracion: Clindamicina 600 mg IV c/6h en adultos; 25 a 40 mg /Kg /díac/6 h, o Ampicilina / Sulbactam 50 mg /kg cada 6-8 horas en niños o1.5 gr c/6 horas en adultos. De no disponerse de los anteriores antibióticos puede emplearse Penicilina Cristalina 2.000.000 U c/6 h en adultos, 200.000 a 300.000 U/Kg/día c/6 h en niños, durante 10 días. 10. Si se presenta edema agudo de pulmón y neumonitis química se requiere presión positiva al final de la expiración (PEEP). 11. La administración de esteroides es controversial debido a que aumentan el riesgo de infecciones y a la ausencia de estudios bien controlados que demuestren su utilidad. 12. Solicitar pruebas de función hepática, renal, electrocardiograma y radiografía de tórax. 13. Monitorizar los signos vitales y patrón respiratorio. Intoxicación crónica: Se ha descrito un cuadro clínico por la exposición crónica, especialmente de origen ocupacional y que depende de diferentes variables como son: la concentración del hidrocarburo en el ambiente, el tiempo de exposición, el volumen corriente del paciente y el coeficiente de partición aire/sangre de cada hidrocarburo. El benceno es el menos implicado en este tipo de toxicidad, y el más involucrado es el tolueno. Se reportan alteraciones cognitivas y motoras con ataxia, espasticidad, disartria y demencia (Síndrome del pintor). Se reporta también en la literatura que aproximadamente 9% de los pacientes que laboran con hidrocarburos presentan dermatitis de contacto. También se describe foliculitis crónica en pacientes con exposiciones prolongadas a kerosene y diesel. En caso de sospecharse toxicidad por tolueno se debe solicitar medición de su metabolito, acido hipúrico en orina. “
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Diagnósticos de enfermería e intervenciones de enfermería. DX DE ENFERMERIA. INTERVENCIONES DE ENFERMERIA Riesgo de aspiración relacionado con Estabilizar la columna cervical. disminución del nivel de conciencia, Mantener la vía aérea permeable. depresión respiratoria, disminución o Realizar la maniobra de apertura de ausencia de los reflejos de tos y la vía aérea: frente – mentón. náuseas y distensión Retirar cuerpos extraños de la boca abdominal. (00039). de forma digital o con la pinza de Magill. Aspirar secreciones o contenido gástrico de la boca y nariz. Insertar la cánula orofaríngea para evitar la caída de la base de la lengua. Si el paciente está consciente y, no está contraindicado, colóquelo en posición semisentado. Si el paciente no responde y, no está contraindicado, colóquelo en decúbito lateral izquierdo permitiendo el drenaje de secreciones dela boca. Medir la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso. Asistir el procedimiento de entubación endotraqueal si es necesario. Permeabilizar la vía aérea y auscultar los campos pulmonares. Deterioro del intercambio gaseoso Monitorizar la saturación de oxígeno relacionado con cambios en la con el oxímetro de pulso. membrana alvéolo-capilar, aspiración Administrar oxígeno a través de una de contenido gástrico, insuficiencia de cánula nasal, máscara o tubo los músculos respiratorios, alteración endotraqueal con el fin de de la capacidad de transporte del incrementar la presión de oxígeno oxígeno en la sangre, alteración del pH en los alvéolos y mantener una sérico, contracción del músculo liso saturación de oxígeno mayor de bronquial, depresión respiratoria. 90%. (00030). Tomar muestra de sangre para el análisis de los gases arteriales. Perfusión cardiopulmonar Determinar la necesidad de iniciar inefectiva relacionada con maniobras de reanimación vasodilatación venosa o arterial, cardiopulmonar. disfunción cardiaca, depresión Asegurar uno o dos accesos del sistema nervioso central, venosos de gran calibre para iniciar
desequilibrio ventilación/perfusión. (00024).
Disminución del gasto cardiaco relacionado con disfunción cardiaca eléctrica por alteración del ritmo, frecuencia o conducción o disfunción cardiaca mecánica por alteración de la precarga o la poscarga. (00029).
Perfusión cerebral inefectiva relacionada con depresión del sistema nervioso central, alteración metabólica. (00024).
Riesgo de lesión relacionado con compromiso del sensorio o convulsión. (00035).
líquidos endovenosos, administración de medicamentos como antídotos, vasopresores o antiarrítmicos, según prescripción médica. Toma de muestras de sangre y orina para análisis de laboratorio (electrolitos, glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, bicarbonato, gases arteriales, prueba de embarazo en mujeres en edad fértil y niveles de tóxicos). Toma de electrocardiograma. Realizar monitoreo cardíaco continuo, ritmo, pulsos y presión arterial. Controlar líquidos administrados y eliminados. Indagar si el paciente ha eliminado después de la ingesta del tóxico por riesgo de necrosis tubular de algunas sustancias. Prever la inserción de marcapaso interno o externo. Mantener la vía aérea permeable y un aporte de oxígeno adecuado (cánula nasal, máscara o tubo endotraqueal). Valorar el estado de conciencia del paciente con la escala de Glasgow o la escala: alerta/respuesta verbal/dolor/no responde. Valoración del tamaño y reacción pupilar bilateral. Aspirar secreciones. Identificar las características de las convulsiones. Tomar glucometrías para descartar hipoglicemia como causa de la alteración del estado de conciencia, convulsión o coma. Proteger el paciente de lesiones relacionadas con la convulsión: camilla con barandas, sostener la cabeza para que no se golpee, retirar objetos que puedan
ocasionar golpes durante la convulsión y administración de medicamentos anticonvulsivantes si están prescritos. Sujeción mecánica en caso de agitación incontrolable. Administración de dextrosa, naloxona, tiamina o flumazenil, triada terapéutica llamada “coctel de coma” utilizada con fin diagnóstico y
terapéutico en pacientes en coma de origen tóxico.
Riesgo de lesión relacionado con contacto directo de la piel y mucosa con el tóxico u objetos que puedan causarle daño, intento de suicidio o accidente. (00035).
Retirar al paciente del ambiente contaminado. Retirar y observar la ropa del paciente. Utilizar los elementos de protección para evitar la contaminación del personal de salud al manipular la ropa y pertenencias del paciente. Realizar un baño general con agua tibia si el paciente ha tenido exposición cutánea al tóxico; el baño puede retirar el 90% del tóxico que se encuentra en la piel. Frotar aumenta la absorción del tóxico por incremento local dela perfusión.
Medidas de salud y seguridad Puesto que la principal vía de entrada al organismo es la pulmonar, es muy importante evitar la presencia de estos compuestos en el aire respirado. Uno de los métodos más importantes para evitar la inhalación excesiva es el uso de sistemas eficaces de extracción localizada. Los envases abiertos se deben mantener tapados o cerrados cuando no se utilicen. Estas precauciones para evitar que se acumulen concentraciones nocivas de vapores en la atmósfera de trabajo evitan también la formación de mezclas inflamables en el aire en condiciones normales. Para evitar el riesgo de fugas o derrames accidentales de líquidos en los envases donde se almacenen estos compuestos o en los vasos de reacción, deberán adoptarse precauciones adicionales, como la construcción de una solera con talud en las entradas de los depósitos para retener los líquidos que puedan derramarse. En las zonas donde se utilicen o almacenen estos compuestos se eliminarán todas las llamas y fuentes de ignición. Deberá existir un procedimiento eficaz para limpiar los derrames y las fugas. Los respiradores, pese a ser eficaces, deben utilizarse sólo como una medida adicional (o en casos de emergencia) y dependen completamente del usuario.
La protección de la segunda vía principal de exposición, la piel, puede lograrse mediante el uso de prendas protectoras como guantes, protectores y máscaras faciales y mandiles. Además, deberán utilizarse gafas protectoras en caso de que exista riesgo de recibir salpicaduras en los ojos de estas sustancias. Los trabajadores no deben utilizar lentes de contacto cuando trabajen en áreas con riesgo de exposición (especialmente de la cara y los ojos), ya que las lentes de contacto, si no se quitan inmediatamente, pueden potenciar el efecto nocivo de estas sustancias y hacer que los lavados oculares sean menos eficaces. En caso de contacto de estas sustancias con la piel, se procederá inmediatamente a lavar la zona afectada con agua y jabón. La ropa contaminada se retirará rápidamente. Las salpicaduras de hidrocarburos aromáticos en los ojos deben eliminarse medianteirrigación con agua durante al menos 15 minutos. Las quemaduras producidas por salpicaduras de los compuestos líquidosrequieren asistencia médica lo antes posible. En caso de exposición grave, debe llevarse al paciente a un sitio al aire libre y dejarlo descansar hasta que llegue el médico. Si la víctima tiene dificultades para respirar, se le administrará oxígeno. La mayoría de las personas se recuperan rápidamente cuando salen al aire libre y el tratamiento sintomático sólo es necesario en raras ocasiones. Los equipos de protección personal deberán consistir en respiradores con filtros industriales y protectores del rostro, los ojos, las manos y los brazos. Las ropas de trabajo deberán inspeccionarse y lavarse con frecuencia. Una buena higiene personal, incluida la ducha diaria, es muy importante para los trabajadores que manipulan cloro naftalenos. Con algunos productos, como el cloruro de bencilo, deben realizarse exámenes médicos periódicos.(3) CASO CLINICO. Lactante femenino de 2 años de edad, producto de primer embarazo de evolución normal, parto eutócico, peso de nacimiento: 3060 gr y talla de nacimiento: 49 cm. Sin antecedentes mórbidos, personales ni familiares de importancia. El cuadro actual comienza aproximadamente 2 horas antes de su hospitalización momento en que la madre sorprendió a la niña ingiriendo de un envase de gaseosa una cantidad no determinada de un diluyente de pintura, posteriormente presentó náuseas, vómitos en 3 oportunidades, uno de los cuales es inducido por la propia madre y un episodio de cianosis perioral. Consultó en el Servicio de Urgencia, donde se apreciaba a una paciente con tos seca, frecuente y tormentosa, afebril, dificultad respiratoria moderada, retracción de partes blandas, polipnea, frecuencia respiratoria de 50x', frecuencia cardíaca de 145x', saturometría de oxígeno 02 de 90%. El examen pulmonar reveló abundantes estertores medios, sibilancias y crepitaciones bilaterales especialmente en ambas bases. Se inició oxigenoterapia mediante cánula nasal a razón de 2 Ltx' y salbutamol a 2 puff cada 10 min por 5
veces, observándose reducción del apremio respiratorio y la saturometría sube a 95%. Se solicitó una radiografía (RX) de tórax en proyecciones antero-posterior y lateral, y fue hospitalizada en la UCI.
Hallazgos radiológicos.
Se aprecia condensación y atelectasias segmentarias y subsegmentarias en ambas bases pulmonares (la radiografía lateral no aporta mayor información en este caso), revela disminución de la condensación y de las atelectasias; escasos infiltrados intersticiales residuales.
Diagnóstico.
Neumonía bilateral por aspiración de hidrocarburo.
Evolución clínica.
En la UCI evolucionó con dificultad respiratoria moderada, retracción de partes blandas, polipnea, requiriendo r equiriendo 2 Ltx' L tx' de 02 y varios esquemas e squemas abreviados de salbutamol. Durante el segundo día de hospitalización se agregó fiebre por lo que se decidió iniciar tratamiento con cefotaxima y Clindamicina, la fiebre cedió el segundo día de antibioticoterapia, además disminuyó significativamente la dificultad respiratoria. Los exámenes de apoyo como hemograma y proteína C reactiva fueron normales, se solicitó una nueva RX tórax que mostró disminución del compromiso condensante y atelectásico, por lo cual se suspendió la administración de antibióticos. La niña presentó una evolución satisfactoria, sin requerimientos de 02, el examen pulmonar se normalizó, por lo que la paciente fue dada de alta el sexto día de su hospitalización. Finalmente, se debe educar a los padres en cuanto a dejar fuera del alcance de los niños cualquier producto tóxico o veneno y en espacial nunca almacenar estos productos en envases atractivos para los menores. Evaluada en la Unidad al mes de su alta, se encuentra asintomática. Los RX de tórax de control muestran escasos infiltrados intersticiales residuales. BIBLIOGRAFIA. 1. Ministerio de la Protección Social - Viceministerio de Salud y Bienestar. Guías para el manejo de Urgencias Toxicológicas (pdf). Grupo de Atención de Emergencias y Desastres. 2008. Pág. 227-229. 2. Ministerio de la Protección Social - Instituto Nacional de Salud.protocolo de intoxicaciones por sustancias químicas. Actualización 2007. Pág. 35.
de los hidrocarburos aromáticos. 3. Propiedades http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/TextosOnline/Enciclo pediaOIT/tomo4/104_07.pdf. 24/03/2012. 1:53pm. 4. http://www.novahygiene.com/_archivos/071105103019.pdf 5. Oscar Alfredo Beltrán Galvis, MD. Servicio de Gastroenterología. Clínica San Pedro Claver. Bogotá. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA. Cap IV. Pag 1257 6. DARIO CORDOBA. TOXICOLOGIA. 5ª EDICION. EDITORIAL MANUAL MODERNO.CAP107 TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS.PAG 812 7. Peña Lina María, Amoyave Claudia Lucia, Aristizabal José Julián ,Gomez Eduardo. Fundamentos de Medicina. Toxicología clínica 1ra edición. CORPORACION PARA INVESTIGACION BIOLOGICA .MEDELLINCOLOMBIA 2010
