Informe Enfermedad de Addison MQ II

2011

Enfermedad de Addison Proceso atencio atencio n enfermería enfocado en paciente estandarizado. Integrante: Diego Quezada Asignatura: Enfermería Medico Quirúrgica II

Introducción Es trascendental trascendent al centrarse en paciente con patologías patología s desencadenadas desencadenada s por alteraciones endocrinas, ya que estas conllevan a complicaciones que pueden alterar la funcionalidad normal del organismo y por ende la vida. Generalmente en unidades medico quirúrgicas la presencia de pacientes con patologías endocrinas tiene relaciones con las complicaciones que conlleva la enfermedad y estas desencadenan otras complicaciones y viceversa. En esta ocasión nos enfocaremos en una enfermedad poco frecuente que se caracteriza por alteraciones que pueden llevar a una insuficiencia glandular. La enfermedad de Addison es un patología se caracteriza por un daño en la corteza de la glándula suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza disminuya la producción producción de hormonas, la corteza es la capa externa de esta glándula que se encuentra localizada en la parte superior de cada riñón. Las hormonas secretadas y que en este caso se ven disminuidas son los glucocorticoides como el cortisol relacionado con el control de la glucosa, las hormonas mineralocorticoides como por ejemplo la aldosterona relacionada con el equilibrio de sodio y potasio y las hormonas sexuales como los andrógenos en el hombre y los estrógenos en la mujer que repercuten en el desarrollo sexual y la libido. La etiología de enfermedad puede ser inmunológica, infecciones como la tuberculosis, hemorragias, tumores y derivada de medicamentos. Por ende es de suma importancia planificar las estrategias necesarias para este tipo de pacientes, para la estabilización de las complicaciones, un manejo adecuado en las necesidades que en este caso los pacientes podrían estar alteradas las 14 y lo primordial realzar una valoración exhaustiva para conocer factores desencadenantes, consecuencias e información necesaria para el diagnóstico y su posterior tratamiento.

Enfermedad de Addison

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Marco Fisiopatológico Etiología y fisiopatología La insuficiencia suprarrenal cortical (hipofunción de la corteza suprarrenal) puede derivar de una causa primaria (conocida como enfermedad de Addison) Addison) o de una causa secundaria (falta de secreción hipofisaria de ACTH). En la enfermedad de Addison, los tres tipos de corticoides suprarrenales (glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos) están disminuidos. En la insuficiencia cortical suprarrenal, los corticoides y los andrógenos son deficitarios, pero los mineralcorticoides raramente lo son. La deficiencia de ACTH puede ser causada por enfermedad hipofisaria o por inhibición del eje hipotálamo-hipófisis como resultado de la administración de corticoides exógenos. La causa más frecuente de enfermedad de Addison es una respuesta autoinmune. El tejido suprarrenal es destruido por anticuerpos contra la corteza suprarrenal suprarrenal del propio paciente. A menudo existen otras enfermedades enfermedades endocrinas y la enfermedad de Addison se considera un componente de un síndrome de deficiencia poliendocrina . La tuberculosis puede causar enfermedad de Addison, pero esto actualmente es raro. Otras causas son infarto, infecciones micóticas (p. ej., histoplasmosis), síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y cáncer metastásico. La enfermedad de Addison yatrógena puede deberse a hemorragia suprarrenal, a menudo relacionada con tratamiento anticoagulante, quimioterapia antineoplásica, tratamiento con ketoconazol para el sida o suprarrenalectomía bilateral. Aunque la insuficiencia suprarrenal suele presentarse en adultos entre los 30 y los 60 años de edad y afecta a ambos sexos por igual, la enfermedad de Addison causada por una respuesta autoinmune es más frecuente en mujeres blancas.


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Manifestaciones Manifestaciones clínicas Las manifestaciones no tienden a hacerse evidentes hasta que se ha destruido el 90% de la corteza suprarrenal, por lo que a menudo la enfermedad está avanzada antes del diagnóstico. Las manifestaciones tienen un inicio muy lento (insidioso) e incluyen debilidad progresiva, fatiga, pérdida de peso y anorexia como signos principales. La hiperpigmentación hiperpigmentación de la piel, un signo que llama la atención, se ve principalmente en áreas del cuerpo expuestas al sol, en los puntos de presión, sobre las articulaciones y en los pliegues, especialmente especialmente los pliegues palmares. Probablemente se debe a un aumento de la secreción de βlipotropina (que contiene hormona melanocitoestimulante [MSH]) o ACTH. Estas hormonas tróficas están aumentadas debido a una disminución de la retroalimentación negativa y el posterior descenso de las cifras de corticoides. Otras manifestaciones frecuentes son hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia, náuseas, vómitos y diarrea. Los pacientes con hipofunción de la corteza suprarrenal secundaria pueden tener muchos signos y síntomas en común con los pacientes con enfermedad de Addison pero son característicamente no pigmentados debido a que la ACTH y otros péptidos relacionados están disminuidos. Cuando existe una deshidratación grave, con hiponatremia e hiperpotasemia, hay que pensar en un diagnóstico de insuficiencia de la corteza suprarrenal primaria debido a la insuficiencia de mineralcorticoides asociada con este trastorno. Complicaciones Los pacientes con insuficiencia suprarrenal cortical tienen riesgo de una insuficiencia insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana), una urgencia vital causada por hormonas suprarrenales corticales insuficientes o por un descenso brusco de sus cifras. La crisis addisoniana es desencadenada por estrés (p. ej., infección, cirugía, traumatismo, hemorragia o distrés psicológico); después de la interrupción brusca de la terapia hormonal sustitutiva con corticoides (que suele presentarse en un paciente que no conoce la importancia de la terapia


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sustitutiva); después de cirugía suprarrenal, o después de una destrucción brusca de la glándula hipófisis. Durante la insuficiencia suprarrenal aguda, se observan manifestaciones graves de deficiencia de glucocorticoides y mineralcorticoides, incluyendo hipotensión (especialmente postural), taquicardia, deshidratación, hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, fiebre, debilidad y confusión. La hipotensión puede evolucionar a shock. El colapso circulatorio asociado con insuficiencia suprarrenal no suele responder al tratamiento habitual (vasopresores y reposición reposición de líquidos). Las manifestaciones GI son náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal vago. Estudios diagnósticos Además de los datos clínicos, el diagnóstico de enfermedad de Addison se puede hacer cuando los valores de cortisol son inferiores a lo normal o no consiguen subir por encima de los valores basales con una prueba de estimulación con ACTH. Un fracaso a que las cifras de cortisol suban en respuesta a una prueba de estimulación con ACTH indica la existencia de una enfermedad enfermedad suprarrenal primaria. Una respuesta positiva a la estimulación con ACTH indica que la glándula suprarrenal es funcionante y apunta a una probable enfermedad hipofisaria. Otros hallazgos de laboratorio anormales son hiperpotasemia, hiperpotasemia, hipocloremia, hiponatremia, hipoglucemia, anemia y aumento de las cifras de urea en sangre. Las cifras urinarias de cortisol libre son bajas. Un ECG puede mostrar un voltaje bajo y un eje QRS vertical. Además, puede evidenciarse la existencia de ondas T picudas causadas por hipercaliemia. Se emplea la TC y la RM para localizar tumores o identificar calcificaciones suprarrenales o aumentos de tamaño). TABLA

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Cuidados de colaboración: Enfermedad de Addison

Diagnóstico

Cifras plasmáticas de cortisol.

Anamnesis y exploración física.

Electrólitos en suero. Enfermedad de Addison

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Prueba de estimulación estimulació n con ACTH.

TC, RM.

Terapia de colaboración Sustitución diaria con corticoides (dos terceras partes al despertarse por la mañana y una tercera parte al final de la tarde). Mineralcorticoides cada día por la mañana. Aditivos con sal para el exceso de calor o humedad. Para condiciones de estrés diario normal con actividad diurna habitual. ACTH : hormona adrenocorticotropa; RM : resonancia magnética; TC : tomografía computarizada. Cuidados de colaboración El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal cortical se centra en el tratamiento de la causa de base cuando es posible. El principal aspecto del tratamiento de la insuficiencia suprarrenal cortical es la terapia sustitutiva. La hidrocortisona, la forma de tratamiento sustitutivo que se emplea con mayor frecuencia, tiene propiedades glucocorticoides y mineralcorticoides. Durante las situaciones asociadas con el estrés fisiológico, la dosificación de glucocorticoides glucocorticoides debe aumentarse para evitar las crisis addisonianas. La crisis addisoniana es una urgencia con riesgo vital que requiere un tratamiento agresivo. El tratamiento debe orientarse al manejo del shock y la sustitución con dosis elevadas de hidrocortisona. Se administran volúmenes altos de suero fisiológico al 0,9% y dextrosa al 5% para resolver la hipotensión y los desequilibrios electrolíticos, hasta que la presión arterial se normaliza.


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INTERVENCIÓN ENFERMERA: ENFERMEDAD DE ADDISON ■

Ejecución

Intervención aguda

Cuando el paciente con enfermedad de Addison está hospitalizado, ya sea en el momento del diagnóstico, por una crisis aguda o por algún otro problema de salud, es necesaria una valoración enfermera frecuente. Las constantes vitales y los signos de deficiencia de volumen de líquidos y de desequilibrio electrolítico deben evaluarse cada 30 minutos a 4 horas durante las primeras 24 horas dependiendo de la inestabilidad del paciente. Además, hay que procurar determinar el peso diario, administración diligente de los corticoides, protección frente a la exposición a la infección y ayuda completa para la higiene diaria. El paciente debe estar protegido del ruido, luz y temperaturas ambientales extremas. extremas. El paciente no puede enfrentarse a estas situaciones de estrés porque no es capaz de producir corticoides. Si la hospitalización se debe a una crisis suprarrenal, el paciente suele responder hacia el segundo día y puede empezar el tratamiento sustitutivo con corticoides orales. El alta suele darse antes de haber alcanzado la dosis habitual de mantenimiento con corticoides, por lo que el paciente debe ser informado acerca de la importancia de acudir a las visitas de seguimiento programadas. Atención ambulatoria ambulatoria y domiciliaria domiciliaria

La enfermera tiene un papel importante en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Addison. El carácter grave de la enfermedad y la necesidad de un tratamiento sustitutivo durante toda la vida requieren un plan de formación bien organizado y cuidadosamente presentado.


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TABLA

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Guías de educación sanitaria al paciente y familia:

Enfermedad de Addison Hay que incluir lo siguiente en un plan de educación para el paciente y su familia: 1.

Nombres y dosis de los fármacos

2.

Acciones de los fármacos

3.

Síntomas de sobredosis e infradosificación infradosifica ción

4.

Condiciones que precisan aumento de la medicación (p. ej., traumatismo, infección, cirugía, crisis emocional)

5.

Plan de acción respecto a los cambios de la medicación

6.

Aumento de la dosis de corticoides

7.

Administración Administraci ón de dosis elevadas de corticoides intramusculares, incluyendo la demostración y el regreso de la demostración

8.

Consulta con el profesional de atención sanitaria

9.

Prevención de la infección y necesidad de un tratamiento enérgico y precoz de las infecciones presentes

10.

Necesidad de terapia sustitutiva sustituti va durante toda la vida

11.

Necesidad de supervisión médica durante toda la vida

12.

Necesidad de dispositivo de identificación médica


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Los glucocorticoides suelen darse en dosis fraccionadas, las dos terceras partes por la mañana y una tercera parte por la tarde. Los mineralcorticoides se administran una vez al día, preferiblemente por la mañana. Esta pauta de dosificación refleja el ritmo circadiano normal de la secreción hormonal endógena y disminuye los efectos adversos asociados con la terapia sustitutiva con corticoides. Un paciente con un déficit hormonal que recibe tratamiento sustitutivo con glucocorticoides muestra menos síntomas nocivos por la medicación que un paciente que recibe dosis farmacológicas de estos fármacos. El objetivo del tratamiento sustitutivo es recuperar las cifras hormonales normales, por lo que la atención enfermera se dirige a ayudar al paciente a mantener el equilibrio hormonal y manejar la pauta de d e medicación. El paciente con enfermedad de Addison es incapaz de tolerar el estrés físico y emocional sin corticoides exógenos adicionales, por lo que la atención a largo plazo gira alrededor de reconocer la necesidad de medicación extra y de las técnicas de control del estrés. La necesidad hormonal de corticoides es proporcional a los niveles de estrés. Un paciente que no puede producir hormona endógena debe ajustar la dosis de hormona exógena al estado de estrés. Algunos ejemplos de situaciones que requieren el ajuste de los corticoides son fiebre, gripe, extracciones dentarias y actividad física intensa, como jugar al tenis en un día caluroso o correr una maratón. Las dosis suelen duplicarse cuando sucede un estrés mínimo (p. ej., una infección respiratoria, una intervención dental) y se triplican ante un estrés importante. Cuando hay dudas, es mejor equivocarse por el lado de la sustitución excesiva. Si aparecen vómitos o diarreas, como puede ocurrir en caso de gripe, hay que informar inmediatamente inmediatamente al proveedor proveedor de atención sanitaria porque puede ser necesaria la reposición de electrólitos. Además, estas manifestaciones pueden ser indicadores precoces de una crisis. De forma global, los pacientes que toman su medicación de forma regular pueden tener una esperanza de vida normal. Los pacientes han de aprender a reconocer los signos y los síntomas de deficiencia y exceso de corticoides y a comunicarlo a su médico, de forma que se pueda ajustar la dosis a las necesidades de cada paciente. Es básico que el Enfermedad de Addison

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paciente lleve una pulsera de indicación de alerta médica y una tarjeta donde diga que tiene una enfermedad de Addison para que se pueda iniciar el tratamiento adecuado en caso de un traumatismo, accidente o crisis inesperados. El paciente debe aprender y debe recibir información acerca de otros medicamentos que hacen que sea necesario aumentar la dosificación de los corticoides (p. ej., fenitoína, barbitúricos, rifampicina y antiácidos). Los estrógenos inhiben el metabolismo esteroideo. Los pacientes que emplean tratamiento con mineralcorticoides deben aprender cómo tomarse la presión arterial y determinados parámetros que deben referir a sus profesionales de atención sanitaria, porque los cambios persistentes pueden indicar la necesidad de ajustar la dosis. El paciente ha de llevar un estuche de urgencia en todas las ocasiones. Éste consta de 100 mg de hidrocortisona i.m., jeringas e instrucciones de empleo. El paciente y las personas cercanas a él deben aprender cómo administrar una inyección i.m. en caso de que el tratamiento sustitutivo no se pueda tomar por vía oral. El paciente ha de verbalizar las instrucciones, practicar las inyecciones i.m. con suero fisiológico y tener información escrita acerca de cuándo cambiar la dosis.


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Marco Farmacológico TRATAMIENTO CON CORTICOIDES

El cortisol y los glucocorticoides relacionados se emplean para aliviar los síntomas asociados con muchas enfermedades. La administración a largo plazo de corticoides a dosis terapéuticas suele dar lugar a complicaciones complicaciones y efectos adversos graves. Por este motivo, el tratamiento con corticoides no se recomienda para trastornos crónicos menores. Esta terapia debe reservarse para enfermedades que tienen un riesgo de muerte o pérdida funcional permanente y enfermedades en las que el tratamiento a corto plazo producirá probablemente la remisión o la recuperación. Los beneficios potenciales del tratamiento siempre deben sopesarse con los riesgos. Hidrocortisona Composición: Inyectable 100 mg: cada Hidrocortisona 100 mg. Inyectable 500

frasco-ampolla contiene: mg: cada frasco-ampolla

contiene: Hidrocortisona 500 mg. Acción Terapéutica: Corticosteroide. Inmunosupresor. Indicaciones: Terapia de reemplazo en insuficiencia adrenocortical crónica, algunas formas de síndrome de hiperplasia adrenal congénita y como agente antiinflamatorio. Corticoterapia de urgencia indicada en la insuficiencia adrenocortical aguda, estados de shock a raíz de una hemorragia, traumas o endotoxinas, reacciones agudas de hipersensibilidad de tipo anafilácticas, sola o con vasopresores. Posología: Vía de administración: para uso I.M. o I.V. Según indicación médica. Presentaciones: Inyectable 100 mg: envase conteniendo 50 frascosampolla. Inyectable 500 mg: envase conteniendo 50 frascos-ampolla.


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TABLA

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Tratamiento

farmacológico: farmacológico:

Enfermedades

y

trastornos tratados con corticoides Sustitución hormonal Insuficiencia suprarrenal Hiperplasia suprarrenal congénita Efecto terapéutico

Inflamación

Reacciones alérgicas

Enfermedades gastrointestinales

■

Anafilaxia

■

Picaduras de abejas

■

Dermatitis de contacto

Enfermedad intestinal ■

■

■

Reacciones farmacológicas

■

Enfermedad del suero

■

■

Hipercalcemia

■

Tiroiditis de Hashimoto

■

Tormenta tiroidea

Urticaria

Arteritis de células gigantes

Trastornos mixtos del tejido conectivo ■

■

■

Inmunodepresión (después del trasplante de órganos) Enfermedades hepáticas

Polimiositis ■

Hepatitis alcohólica

■

Hepatitis autoinmune

Poliarteritis Poliarteritis nodosa

■

Artritis reumatoide reumatoide

■

Lupus eritematoso sistémico

Esprue no tropical

Enfermedades endocrinas

Enfermedades del colágeno ■

inflamatoria

Síndrome nefrótico Enfermedad neurológica Enfermedad de Addison

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■

Prevención de edema cerebral

y aumento intracraneal ■

de

la

presión

Traumatismo craneal

Enfermedades pulmonares ■

■

Asma

Enfermedad obstructiva crónica ■

pulmonar

Enfermedades cutáneas Neoplasias, leucemia, linfoma

Neumonía por aspiración

Efectos del tratamiento con corticoides Existen múltiples efectos derivados del tratamiento con corticoides. Aunque estas acciones pueden resultar beneficiosas y terapéuticas en algunos casos, también puede contribuir a los efectos adversos. Los efectos esperados del tratamiento con corticoides incluyen los siguientes: Acción antiinflamatoria. Los corticoides reducen el número de linfocitos, 1. monocitos y eosinófilos circulantes. Favorecen la liberación de leucocitos polimorfonucleares polimorfonucleares de la médula ósea, inhiben la acumulación de leucocitos en el lugar de la inflamación e inhiben la liberación de sustancias implicadas en la respuesta inflamatoria (p. ej., quininas, prostaglandinas, histamina) por los leucocitos. Por tanto, las manifestaciones de inflamación, incluyendo enrojecimiento, dolorimiento, calor, tumefacción y edema local, están inhibidas.

48-19 Tratamiento farmacológico: farmacológico: Efectos secundarios de los corticoides. TABLA

■

Puede aparecer hipopotasemia. hipopotasemia.

■

Predisposición Predisposición a enfermedad ulcerosa péptica.

■

Se produce atrofia muscular y debilidad.

■

Se pueden observar cambios del humor y la conducta. Enfermedad de Addison

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■

La intolerancia a la glucosa predispone a diabetes mellitus.

■

La grasa de las extremidades se redistribuye al tronco y la cara.

■

Puede ocurrir hipocalcemia relacionada relacionada con el efecto anti vitamina. D.

■

Cicatrización retrasada. Riesgo aumentado de dehiscencia de las heridas.

Aumento de la susceptibilidad a la infección. La infección se produce más rápidamente y se disemina más ampliamente.

■

Se produce supresión de la síntesis de ACTH por la hipófisis Es probable la deficiencia de corticoides si las hormonas se suspenden de forma brusca.

■

■

Se produce aumento de la presión arterial debido al volumen excesivo

de sangre y la potenciación de los efectos vasoconstrictores La hipertensión predispone al fallo cardíaco. La depleción de proteínas reduce: formación, densidad y resistencia del hueso. Predispone a fracturas patológicas, especialmente fracturas por compresión de las vértebras (osteoporosis) ACTH : hormona adrenocorticotropa. ■

2.

Inmunodepresión . Los corticoides causan atrofia del tejido linfoide,

inhiben las respuestas inmunes mediadas por células y reducen la producción de anticuerpos. 3. Mantenimiento de la presión arterial normal . Los corticoides potencian el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina y actúan sobre los túbulos renales para aumentar la reabsorción de sodio y favorecer la excreción de potasio e hidrógeno. La retención de sodio (y por consiguiente de agua) aumenta el volumen de sangre y ayuda a mantener la presión arterial. Los mineralcorticoides tienen un efecto directo sobre la reabsorción de sodio en el túbulo distal del riñón y como resultado de ello, aumentan la retención de sodio y agua.


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4.

Metabolismo de los hidratos de carbono y las proteínas . Los corticoides

antagonizan los efectos de la insulina y pueden inducir intolerancia a la glucosa por aumento de la glucogenólisis hepática y la resistencia a la insulina. También estimulan la degradación de las proteínas en la neoglucogénesis, que puede ocasionar pérdida muscular esquelética. Aunque los corticoides movilizan los ácidos grasos libres y redistribuyen la grasa siguiendo un patrón cushingoide, el mecanismo de este proceso es desconocido. Complicaciones asociadas asociadas con el tratamiento con corticoides Como se ha comentado antes, los efectos de los corticoides pueden resultar beneficiosos o perjudiciales según sus acciones fisiológicas. Un efecto beneficioso en un caso puede ser perjudicial en otro. Por ejemplo, el efecto vasopresor de la hormona es fundamental para permitir que el organismo funcione en situaciones de estrés, pero puede producir hipertensión cando se emplea en farmacoterapia. La supresión de la inflamación y la respuesta inmune puede ayudar a salvar la vida de una víctima de anafilaxia y del receptor de un trasplante, pero causa reactivación de una tuberculosis latente y reduce enormemente la resistencia a otras infecciones. Además, los corticoides inhiben la respuesta de formación de anticuerpos ante las vacunas. CUIDADOS ENFERMEROS Y DE COLABORACIÓN TRATAMIENTO CON CORTICOIDES Muchos pacientes reciben tratamiento con corticoides, especialmente con glucocorticoides, por motivos endocrinológicos. En necesaria una instrucción exhaustiva para garantizar el cumplimiento por parte del paciente. Cuando se emplean corticoides como tratamiento no sustitutivo, se toman una vez al día o una vez cada dos días. Deben tomarse temprano por la mañana junto con alimentos, para disminuir la irritación gástrica. La administración exógena de corticoides puede inhibir la ACTH endógena y, por tanto, el cortisol endógeno (la inhibición es dependiente del tiempo y de la dosis), por lo que hay que


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destacar a los pacientes y los que les rodean el riesgo de la interrupción brusca del tratamiento con corticoides. corticoides. Los pacientes suelen recibir tratamiento con corticoides durante períodos prolongados de tiempo (superiores a los 3 meses), por lo que la osteoporosis por corticoides es un problema importante. Los tratamientos para reducir la reabsorción ósea pueden incluir un aumento de la ingesta de calcio, suplementación con vitamina D, difosfonatos (p. ej, alendronato) y la realización de un programa de ejercicio de baja dificultad.


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TABLA

48-20

Guías de educación sanitaria al paciente y familia:

Tratamiento con corticoides 

La enfermera necesita enseñar al paciente y su familia lo siguiente:

1

Planificar una dieta rica en proteínas, calcio (al menos 1.500 mg por día) y potasio, pero baja en grasa y carbohidratos simples concentrados como azúcar, miel, jarabes y dulces.

2

Identificar las medidas para asegurar un descanso y un sueño adecuados, como siestas diurnas y evitar la cafeína a última hora del día.

3

Desarrollar y mantener un programa de ejercicio para ayudar a mantener la integridad corporal.

4

Reconocer el edema y la forma de limitar la ingesta de sodio hasta menos de 2.000 mg al día si aparece edema.

5

Monitorizar los valores de glucosa y reconocer los síntomas y signos de hiperglucemia (p. ej., polidipsia, poliuria, visión borrosa) y glucosuria (glucosa en la orina). El paciente debe ser instruido para comunicar cifras de glucosa superiores a 180 mg/dl (10 mmol/l) o la presencia de glucosa en orina.

6

Notificar al proveedor de atención sanitaria si presenta pirosis postprandial o dolor epigástrico que no se alivia con antiácidos.

7

Consultar con un especialista en los ojos cada año para valorar la posible aparición de cataratas.

8

Emplear medidas de seguridad como levantarse despacio de la cama o de una silla y usar una buena iluminación para evitar lesiones accidentales.

9

Mantener buenas prácticas de higiene y evitar el contacto con personas que presentan resfriados y otras enfermedades contagiosas para evitar la infección.


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Proceso atención enfermería Desequilibrio electrolítico (00195): Cambio en el nivel sérico de electrolitos que compromete la salud Diagnóstico: Desequilibrio Desequilibrio electrolítico de sodio potasio cloro; relacionado con disfunción endocrina por déficit de mineralocorticoides; secundario a crisis Addisoniana por mala adherencia al tratamiento y por factores de estrés; manifestado por: hiponatremia, hiperpotasemia, hiperpotasemia, hipocloremia, taquicardia, oliguria, PA (90-60), < turgencia de la piel y < llene capilar, agitación, disnea, fatiga, confusión. Objetivo: El paciente lograra un adecuado equilibrio electrolítico de NA+ K - Cl-, en un plazo de 24 hrs; evidenciado por niveles séricos séricos de:         

Sodio: (135-145 meq/L) Potasio: (3,5 – 5,3 meq/l) Cloro: (97-107 meq/l) Presión arterial: (120-80 mmhg) Orina: 1cc/kg peso/hora Frecuencia cardiaca: (60-100 Lpm)
Intervención: Manejo electrolítico Actividades: Obtener muestra para el análisis de los niveles de sodio, cloruro de sodio en suero alterado y orina, osmolaridad y peso de la misma; enfermera, TENS. Control de ingresos y egresos (balance hídrico). Observar si se producen pérdidas renales (oliguria) Pesar diariamente al paciente y vigilar su evolución Observar si hay indicios de sobrecarga / retención de líquidos como ed

Diagnóstico de riesgo:


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Riesgo

de

glicemia

glucocorticoides Addisoniana.

y

inestable

terapia

(00179),

sustitutiva

relacionado

hormonal,

con

déficit

secundaria

a

de

crisis

Objetivo: El paciente no presentará niveles de glicemia inestable (hipoglicemia e hiperglicemia); en un plazo de 24 horas, evidenciado por glucosa dentro de los límites normales (60-100 mg/dL) en ayunas y post pandrial menor a 140mg/dL transcurridas las 2 horas post comida, a cargo del personal de enfermería y médico. Actividades: Actividades: Manejo de la medicación (hidrocortizona): (hidrocortizona): código: 2380. Definición: facilitar la utilización segura y efectiva de los medicamentos preescritos. Actividades: 











Administración de medicamentos aplicando los 5 correctos: paciente correcto, fármaco correcto: hidrocortisona; dosis correcta: 100mg/ día; vía correcta: Endovenosa en bolo; hora correcta: mañana después del desayuno, a cargo de la enfermera. Realizar hemoglucotest, cada 4 horas, a cargo del personal de enfermería. Observar reacciones adversas al medicamento tales como: insomnio, reacciones gastrointestinales, edema; cada 6 horas a cargo de la enfermera en turno. Educación al paciente previo al alta, respecto del fármaco preescrito (hidrocortisona), importancia que cumple la adherencia al tratamiento para su compensación, dosis, reacciones adversas, valorar la capacidad de autoadministración autoadministración de hidrocortisona hidrocortisona oral, a cargo de la enfermera. Valorar signos de hipoglicemia tales como: taquicardia, sudoración, temblor, fatiga, mareos, visión borrosa, glucosa menor a 60 mg/dL, cada 6 horas a cargo de la enfermera. Valorar signos y síntoma de hiperglicemia; poliuria, polidipsia, alteraciones de conciencia, glucosa mayor mayor a 200 mg/dL. Enfermedad de Addison

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

Educación al paciente acerca de signos y síntomas de la hipo e hiperglicemia, hiperglicemia, a cargo de la enfermera.

Nivel de glucemia (2300) Definición: magnitud a la que se mantiene los niveles de glucosa en plasma y en orina en rangos

normales.

Indicador Glucosa en ayuna Glucosa pospandrial Glucosa en orina Orientación metal

Alterado <60 mg/dl <60 mg/dl --------coma

Normal 60-100 mg/dl <140 mg/dl Ausente orientado

Alterado >200mg/dl >200 mg/dl Presente desorintado


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Complicación Potencial: Shock hipovolémico, secundario a déficit de mineralocorticoides mineralocorticoides por crisis Addisoniana. Objetivo: Pesquisar signos y síntomas de shock hipovolémico, tales como: caída de la presión arterial (hipotensión), taquicardia, confusión, taquipnea, oliguria, palidez de piel y mucosa, disminución de la turgencia y llene capilar. Intervención: Intervención: Monitorización del Shock: 4260 Definición: detección y tratamiento de un paciente con riesgo inminente. Actividades: 

















Control de Presión arterial, Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura cada 4 horas: 08:00 hrs; 12:00 hrs, 16:00 hrs, 20:00 hrs, 24:00hrs, 04:00 am, a cargo de TENS. Valoración coloración de piel y mucosas, turgencia y llene capilar, cada 8 horas a cargo de la enfermera. Valoración del estado de conciencia, cada 8 horas, a cargo de la enfermera. Control de pulsioximetrí pulsioximetría a cada 4 horas, a cargo de TENS. Control del peso diariamente a las 10:00 am. A cargo de la enfermera. Balance hídrico estricto, a cargo del equipo de enfermería. Administración de solución hipertónica (5% glucosalina) a cargo de la enfermera. Control de glicemia cada 4 horas, a cargo del equipo de enfermería. enfermería. Toma de muestras en caso de ser solicitadas; hemograma, creatinina, glucosa, gases arteriales, arteriales, enzimas hepáticas.


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Equilibrio hídrico (0601) 

intracelulares y extracelulares del Definición: Equilibrio de agua en los compartimentos intracelulares organismo.



Indicador P/A Pulsos periféricos FC Fatiga Diuresis Hidratación cutánea

Normal Normo-tenso Presente 60-100 lpm Ausente 1 cc x kg por hora >0,5 segundos

Alterado Hopo-tenso Ausente >100 lpm Presente Oliguria


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Conclusión La enfermedad de Addison provocada por una insuficiencia de la glándula suprarrenal es poco frecuente conduciendo conduciendo a una sintomatología sintomatolog ía general poco específica, por lo cual es importante tener los conocimientos para poder intervenir a tiempo tiempo ya que es una una patología que coloca en riesgo riesgo la vida de las personas que la padecen. Así como también podemos mencionar que la enfermera debe estar atenta a los desequilibrios desequilibrios en la concentración de sodio, potasio, potasio, cloro y a la vez vigilar la ingesta y eliminación de líquidos a través del balance hídrico asegurando un equilibrio hidroelectrolítico óptimo. La enfermera tiene un rol fundamental en este tipo de pacientes por lo cual debe realizar realizar una valoración rigurosa debido debido a las múltiples múltiples complicaciones complicaciones en este tipo de pacientes, y dentro de algunas de las intervenciones que realizamos para para tratar es la administración de de corticoides corticoides y considerando considerando qua a la vez este fármaco deprime el sistema inmunológico siendo susceptible de contraer otras enfermedades por lo cual es fundamental valorar su entorno entregando un lugar seguro para su cuidado y recuperación.


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Informe Enfermedad de Addison MQ II

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