DAFTAR ISI KATA PENGANTAR..............................................................................................ii BAB I.......................................................................................................................1 PENDAHULUAN...................................................................................................1 A.
Latar Belakang..........................................................................................1
B.
Rumusan Masalah.....................................................................................2
C.
Tujuan Penulisan.......................................................................................2
BAB II......................................................................................................................3 PEMBAHASAN......................................................................................................3 A.
Definisi......................................................................................................3
B.
Etiologi......................................................................................................4
C.
Tanda dan Gejala.......................................................................................5
D.
Patofisiologi...............................................................................................5
E. Patoflow........................................................................................................6 F.
Penatalaksanaan............................................................................................7
G.
Manifestasi Klinik.....................................................................................8
H.
Pemeriksaan Penunjang.............................................................................9
I.
Komplikasi..................................................................................................10
BAB III...................................................................................................................11 KONSEP DASAR KEPERAWATAN....................................................................11 A.
Pengkajian...............................................................................................11
1.
Data Demografi.......................................................................................11
2.
Riwayat penyakit.....................................................................................11
3.
Pemeriksaan Fisik....................................................................................11
B.
Diagnosa Keperawatan............................................................................15
BAB IV.................................................................................................................16 PENUTUP..............................................................................................................16 A.
Kesimpulan..............................................................................................16
B.
Saran........................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................iii
1
KATA PENGANTAR
Puji Syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas kehendak-Nyalah kami berhasil menyelesaikan makalah ini yang berujudul “Addison”. Makalah ini berisikan tentang definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi,
patoflow,
penatalaksanaan
medis,
pemeriksaan
diagnostik,
komplikasi dari penyakit Addison. Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu kami meminta kritik dan saran yang positif yang bisa mendukung atau mendorong kami agar bisa berusaha dengan lebih maksimal lagi. Harapan kami, mudah-mudahan makalah ini dapat berguna bagi pembaca terutama dalam memahami dan lebih mengenal penyakit Addison. Dan kiranya makalah ini dapat bermanfaat untuk menambah wawasan ilmu pengetahuan dalam segi informasi, cara penulisan, serta penggunaan bahasan yang baik.
Manado, 19 Maret 2014
Penulis
2
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebaba utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH).defisisensi corticotropin-realising-hormone (CRH) saja dapat meyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol. Tetapi penyakit ini hanya dijumpai pada pajajn kronik glukookortikoid dosis farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik dikorteks adrenal, maka penyakit ini disebut penyakit Addison. Pasien dengan penyakit Addison memperlihatkan ketiga zona korteks sehingga terjadi difisiensi semua sekresi korteks adrenal: kortisol, aldosterone, dan androgen. Kadang-kadang pasien datang dengan defisiensi parsial sekresi hormone korteks adrenal. Defisiensi ini dijumpai pada kasus-kasus hipoaldesteronismehiporeninemik, yang hanya mengenai sekresi aldesteron, atau hiperplasi adrenal konginetal, dengan suatu defek enzim persial yang hanya menghambat sekresi kortisol. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang; dua pertiga pasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan antara usia 20 dan 50 tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah penyabab utama penyaki Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50% pasien penyakit Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian pasien dengann penyakit Addison. Antibody ini bereaksi dengan antigen dikorteks adrenal, termasuk enzim 21
hidroksilase
dan
menyebabkan
reaksi
peradangan
yang
akhirnya
menghancurkan kelenjar adrenal. Biassanya lebih dari 80% dari kedua kelenjar 1
harus rusak sebelum timbul gejala dan tanda insufisiensi. Penyakit Addison dapat timbul bersaam dengan penyakit endokrin lain yang memiliki dasar autoimuitas. Diantaranya adalah tiroiditis hashimoto, beberapa kasus diabetes mellitus type 1, dan hipoparatiroidisme. Juga tampaknya terdapat predisposisi familial untuk penyakit endrokin autoimun, yang mungkin berkaitan dengan kelainan reaktifitas system imun pasien. Penyebab penyakit Addison yang lebih jarang adalah pendarahan yang disebabkan oleh pemakaina antikoogulan jangka panjang terutama heparin, penyakit granulomatosa non perkijuan, infeksi sitomegalovirus (CMV) pada pasien dengan sindrom imonodefisiensi didapat (AIDS), dan neuplasma metastatic yang mengenai kedua kelenjar adrenal. Pernah dilaporkan kasus-kasus jarang yaitu, insufisiensi korteks adrenal primer terjadi akibat mutasi di gen-gen yang mengode protein yang mengendalikan perkembangan adrenal atau steroidogenesis. B. Rumusan Masalah Dengan memperhatikan latar belakang tersebut, agar dalam penulisan ini kami dapat memperoleh hasil yang di inginkan,maka kami mengemukakan beberapa rumusan masalah. Rumusan masalah tersebut yakni : 1. 2. 3. 4. 5.
Definisi addison tersebut? Etiologi dari addison tersebut? Apa tanda dan gejala Addison? Bagaimana manifestasi serta penatalaksanaan addison tersebut? Bagaimana cara pengkajian pada penderita penyakit addison?
C. Tujuan Penulisan Tujuan Umum
: Supaya mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan memahami tentang penyakit addison .
Tujuan Khusus
: Untuk Memahami definisi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi,
patoflow,
penatalaksanaan
medis,
pemeriksaan diagnostik, komplikasi dari penyakit addison.
2
BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal. (Bruner, dan Suddart, edisi 8) Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal (Soediman, 1996) Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black, 1997) Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994) Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi (kerusakan) jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark hemoragik, tumor ganas) atau tindakan pembedahan. Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang menyebabkan penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi aldosteron normal. (Doenges, 1993) Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang terjadi pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.
3
B. Etiologi Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer : a) Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur b) Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal c) Amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan protein fiblirer yang tidak larut dalam berbagai organ) d) Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder : a) Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area b) Kehilangan aliran darah ke pituitary c) Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary d) Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus e) Operasi pengangkatan kelenjar pituitary Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH (Penyakit Cushing). Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan hormon pengganti harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih kembali. Pada satu waktu, kebanyakan kasus penyakit addison adalah merupakan komplikasi dari TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Sejak satu setengah hingga dua per tiga klien dengan Addison idiopatik memiliki sirkulasi antibody yang bereaksi secara spesifik menyerang jaringan adrenal, kondisi ini mungkin merupakan suatu dasar autoimun. Sebagai tambahannya, beberapa kasus penyakit Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, atau infeksi jamur sistemik. Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Insiden dan prevalen di USA tidak diketahui. Penyakit ini mengenai orang dengan segala macam tingkat usia dan menyerang baik laki-laki maupun perempuan. Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. 75% penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun. Insufisiensi adrenal umumnya terlihat pada orang dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 20% penyakit Addison dikarenakan oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara, saluran GI, melanoma, atau lymphoma (kelainan neuplastik jaringan limfoid). 4
Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus. Umumnya kebanyakan menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan glukokortikoid untuk yang kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk adrenalectomy bilateral, hipopituitari menghasilakan penurunan sekresi ACTH oleh kelenjar pituitary, tumor pituitary atau infark, dan radiasi.
C. Tanda dan Gejala Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan Hipotensi arterial (TD : 80/50 mmHg/kurang) Abnormalitas fungsi gastrointestinal D. Patofisiologi Penyebab terjadinya Hipofungsi Adrenokortikal mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberculosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.
5
Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2-4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. Oleh sebab itu kemungkinan Addison harus di anitsipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid. (Brunner & Suddart, 2002)
E. Patoflow Pengangkatan kelenjar adrenal
Infeksi pada kelenjar adrenal Penurunan sistem imun
Penurunan ACTH Sekeresi melanin
Penurunan kortikosteroid adrenal dalam darah
MSH Hiperpigmentasi Perubahan karakteristik tubuh
Gangguan citra diri
Leukosit
Insufisiensi adrenal
Volume sirkulasi
Resiko tinggi penurunan curah jantung
Resiko tinggi penyebaran infeksi
Glukogenesis, glikogen hati Resistensi terhadap stress Kecemasan
Hipoglikemia Difisiensi adlosteron
Gangguan pada fungsi ginjal Ketidakseimbangan input dan output Kekurangan volume
Natrium dan kalium Anoreksia, mual/muntah Mual b Metabolisme lemak abnormal
BB menurun
Lemah Produksi metabolisme Intoleransi aktivitas
Nutrisi kurang dari kebutuhan
6
F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditinjau dari tingkat keparahan: a) Kegagalan adrenal kronis: penggantian glukokortikoid dengan hidrokortison 20 mg/hari dalam dosis terbagi, ditambah dengan terapi terhadap infeksi atau penyakit penyrta, atau pembedahan. Pengganti mineralokortikoid (fludrokortison) hanya dilakukan pada kegagalan adrenal primer. b) Kegagalan adrenal akut: merupakan sebuah kegawat daruratan medis. Cairan intravena (NaCL fisiologis) dalam jumlah besar dan hidrokortison diberikan dengan dosis yang tinggi. Faktor pemicu (infeksi dan lain-lain) ditangani. Pantau kadar elektrolit dan glukosa. (Patrick davey, 2005) Penatalaksanaan secara medis a) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr. b) Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV. c) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol. d) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline. e) Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral Penatalaksanaan secara keperawatan a) Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan ortostatik. b) Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya menghilang. c) Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi. 7
d) Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi. G. Manifestasi Klinik Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang karena timbul insufisiensi adrenal dengan
akibat
meningkatnya
adrenokortikotropik ini mempunyai
hormon
adrenokortikotropik.
Hormon
MSH-like effect. Pada penyakit Addison
terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik. Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmentasi. Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotumdan areola mamma tampak lebih gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir,gusi,lidah,faring,konjungtiva,vagina, dan vulva. Pigmentasi didapatkan 100% pada penyakit Addison . Thon dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan Snell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunder karena hipopituitarisme tidak di dapatkan gejala hiperpigmentasi.
H. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium : a) Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium). 8
b) Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia). c) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis). d) Penurunan kadar kortisol serum. e) Kadar kortisol plasma rendah Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal a) CT Scan Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal. b) Gambaran EKG Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik. c) Tes stimulating ACTH Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin. d) Tes Stimulating CRH Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab. I. Komplikasi Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam), Dehidrasi, Hiperkalemiae,
9
Sepsis, Ca. Paru,
10
BAB III KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Data Demografi Identitas pasien; nama, alamat, umur (semua usia), jenis kelamin (laki-laki dan perempuan). Penyakit Addison bisa terjadi pada laki – laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal. 2. Riwayat penyakit a) Penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg) b) Penyakit dahulu Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma. c) Penyakit keluarga Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain. 3. Pemeriksaan Fisik a. Aktivitas/Istirahat Gejala : Lelah,nyeri/kelemahan pada otot ( terjadi perburukan setiap hari). Tidak mampu beraktivitas atau
bekerja. Tanda : Peningkatan denyut jantung/denyut nadi pada aktivitas yang minimal. Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi. Depresi,gangguan konsentrasi,penurunan
inisiatif/ide. Letargi b. Sirkulasi - Tanda : - Hipotensi termasuk hipotensi postural.
11
-
Takikardia,disritmia,suara jantung memanjang
-
melemah. Nadi perifer melemah. Pengisian kapiler memanjang. Ekstremitas dingin,sianosis,dan pucat. Membran mukosa hitam keabu-abuan (peningkatan
pigmentasi). c. Integritas Ego - Gejala : - Adanya riwayat faktor stress yang dialami,termasuk sakit fisik/pembedahan,perubahan gaya hidup. - Ketidakmampuan mengatasi stress. - Tanda : - Ansietas,peka rangsang,depresi,emosi tidak stabil. d. Eliminasi - Gejala : - Diare sampai dengan adanya konstipasi. - Kram abdomen. - Perubahan frekuensi dan karakteristik urine. - Tanda : - Diuresis yang diikuti dengan oliguria. e. Makanan/Cairan - Gejala : - Anoreksia berat ( gejala utama),mual/muntah. - Kekurangan zat garam. - Berat badan menurun dengan cepat. - Tanda : - Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. f. Neurosensori - Gejala : - Pusing, sinkope ( pingsan sejenak), gemetar. Sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh -
diaphoresis. Kelemahan otot. Penurunan toleransi terhadap keadaan dingin atau
stress. Kesemutan/baal/lemah. Tanda : - Disorientasi terhadap waktu, tempat, dan ruang ( karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental,peka -
rangsang, cemas, koma ( dalam keadaan krisis). Parastesia, paralisis, asthenia ( pada keadaan krisis). Rasa kecap/penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran juga meningkat.
12
g. Nyeri/kenyamanan - Gejala : - Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala. - Nyeri tulang belakang,abdomen,ekstremitas ( pada keadaan krisis ). h. Pernapasan - Gejala : - Dispnea - Tanda : - Kecepatan
pernapasan
meningkat,takipnea.
Suara
napas; krakel, ronki ( pada keadaan infeksi ). i. Keamanan - Gejala : - Tidak toleran terhadap panas, cuaca ( udara ) panas. - Tanda : - Hiperpigmentasi kulit ( coklat, kehitaman karena kena sinar matahari atau -
hitam seperti perunggu) yang
menyeluruh atau berbintik-bintik. Peningkatan suhu; demam yang diikuti dengan
hipotermia (keadaan krisis). - Otot menjadi kurus. - Gangguan/tidak mampu berjalan j. Seksualitas - Gejala : - Adanya riwayat menopause dini, amenorea. - Hilangnya tanda-tanda seks sekunder ( misal : berkurangnya rambut-rambut pada tubuh terutama pada wanita. - Hilangnya libido. k. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : - Adanya riwayat keluarga DM, TB,kanker. - Adanya riwayat tiroiditis, DM, TB, anemia pernisiosa. - Pertimbangan : - DRG menunjukkan rerata lama rawat : 4,3 hari. - Rencana pemulangan : - Membutuhkan bantuan dalam hal obat, aktivitas seharihari, mempertahankan kewajibannya. l. Pemeriksaan Diagnostik - Kadar hormone - Kortisol plasma : menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM ( primer) atau secara IV.
13
-
ACTH : Meningkatan secara mencolok ( pada primer)
-
atau menurun ( sekunder). ADH : meningkat. Aldosteron: menurun. Elektrolit : kadar dalam serum mungkin normal atau narium sedikit menurun sedangkan kalium sedikit meningkat. Walaupun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol ( mungkin
-
sebagai akibat dari krisis). Glukosa : Hipoglikemia Ureum/Kreatinin : mungkin meningkat ( karena terjadi
-
penurunan perfusi ginjal). Analisis Gas Darah : Asidosis metabolik. Sel Darah Merah ( Eritrosit) : Normositik, anemia normokromik ( mungkin tidak nyata/terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hetokrit (Ht) meningkat ( karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit
-
mungkin rendah, eosinofil meningkat. Urine ( 24 jam ) : 17-ketosteroid,17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol
-
bebas menurun. Sinar x : jantung kecil, klasifikasi kelenjar adrenal, atau TB ( paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.
B. Diagnosa Keperawatan 1. Kekurangan volume cairan b/d ketiak seimbangan input dan output 2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d penurunan volume sirkulasi 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d metabolism lemak abnormal 4. Peningkatan leukosit b/d resiko penyebaran infeksi 5. Gangguan citra diri b/d perubahan karaktristik tubh 6. Kecemasan b/d resistensi terhadap stress 7. Intoleransi aktivitas b/d resistensi produksi metabolisme
14
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan -
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal
-
Tanda dan gejala yaitu; kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal), hiperpigmentasi, rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
B. Saran Makalah ini diharapkan dapat memahami tentang pengertian dari penyakit Addison juga dapat mengetahui proses terjadinya Addison, tanda dan gejala yang di timbulkannya.
15
DAFTAR PUSTAKA Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta: EGC Doenges, Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC Nurse87.wordpress.com/2012/05//09/askep-pada-penyakit-addison-krisis-adrenal pada tanggal 15 Maret 2014 pukul 22.10 Dc349.4shared.com/doc/sm84ypBT/preview.html pada tanggal 19 Maret 2014 pukul 11.26
3
